از آنجا که داروهای مختلف حاوی مقدار نابرابر آهن در اشکال مختلف شیمیایی هستند ، محاسبه دوز درمانی فقط برای آهن اولیه باید انجام شود.

بهتر است از داروهای تزریقی غیر روزانه بلکه با فاصله 1-2 روز استفاده شود. با 1-3 تزریق اولیه ، دوز روزانه آهن اولیه را می توان به نصف کاهش داد.

دوز دوره آهن اولیه با فرمول محاسبه می شود:

آهن اولیه (میلی گرم) \u003d \u003d MT´ (78 – 0,35 ´ Hb) ،

جایی که MT - وزن بدن (کیلوگرم) ؛ Hb - هموگلوبین (گرم در لیتر).

دوز دوره داروی آهن به شرح زیر محاسبه می شود:

مقدار دارو در هر دوره (میلی لیتر) \u003d \u003d KJ: SZHP ،

جایی که KJ - دوز دوره آهن (میلی گرم) ؛ SGP - مقدار آهن (میلی گرم) در 1 میلی لیتر از مواد مخدر.

تعداد دوره تزریق با فرمول محاسبه می شود:

تعداد تزریق \u003d KDP: SDP ،

جایی که KDP - دوز دوره دارو (میلی لیتر) ؛ SDP - دوز روزانه دارو (میلی لیتر).

تجویز تزریقی نباید بیش از 100 میلی گرم آهن در روز باشد و به اشباع کامل ترانسفرین برسد. در کودکان زیر 2 سال ، دوز روزانه آهن تجویز شده از راه تزریق 25-50 میلی گرم ، در کودکان بالای 2 سال - 50-100 میلی گرم است.

دوز واحد داروها:

کودکان تا 5 کیلوگرم - 0.5 میلی لیتر ؛

6 تا 10 کیلوگرم - 1 میلی لیتر ؛

کودکان بالای یک سال - 1.5-2 میلی لیتر ؛

نوجوانان - 4 میلی لیتر.

مشاهده دارویی کودکان مبتلا به کم خونی فقر آهن

نظارت دارویی توسط یک متخصص اطفال در دوره حاد 1-2 بار در ماه

دوشنبه ، در طول دوره بهبودی ، هر 3 ماه یک بار. متخصص خون با توجه به نشانه ها. رسیدگی

توجه به شرایط عمومی ، وضعیت کبد ، طحال ، دستگاه گوارش ، خدمات

سیستم های قلبی عروقی. یک آزمایش خون هر 2 هفته یک بار ، در طول بهبودی -

1 بار در 3 ماه ، تعیین آهن سرم. ثبت نام از طریق ثبت نام

سال با شاخص های هموگرام طبیعی. واکسن های پیشگیرانه

بعد از 6 ماه با نرمال سازی شمارش خون.

معاینه بالینی کودکان مبتلا به کم خونی همولیتیک (D 55 -D 59)

مشاهده درمانگاه: متخصص اطفال 1 بار در ماه ، متخصص خون 2 بار در سال ،

متخصصان دیگر با توجه به نشانه. آزمایش خون با شمارش رتیکولوسیت

tov ، میکروسفرها یک بار در ماه ؛ بیلی روبین ، ترانس آمینازها - 1 بار در 3 ماه.

تربیت بدنی در مدرسه منع مصرف دارد. معلولیت

در موارد بحران کم خونی بیشتر از یک بار در سال با کاهش صادر می شود

Нb کمتر از 100 گرم در لیتر. با کم خونی مینکوفسکی-شوفارد می توان کودکان را از بین برد

از ثبت نام در درمانگاه 4 سال پس از طحال در غیاب آزمایش مجدد

سیدی واکسیناسیون پیشگیرانه با توجه به شرایط.

654.7.6. معاینه بالینی کودکان مبتلا به کم خونی آپلاستیک (D60 -D 64)

نظارت بر داروسازی: متخصص اطفال و متخصص خون 1 بار در ماه ، دیگران

کارشناسان علائم توجه کنید به: رنگ پریدگی ، خونریزی

سندرم ic ، کبد ، طحال ، سیستم قلبی عروقی,

نقض دستگاه گوارش آزمایش خون با تعداد پلاکت 1 بار در هر بار

ماه تربیت بدنی در مدرسه منع مصرف دارد. معلولیت

برای کم خونی های آپلاستیک مادرزادی و اکتسابی و هیپ

در شرایط پلاستیکی در برابر تغییرات خون محیطی (Нb

زیر 100 گرم در لیتر ، پلاکت زیر 100x109

در لیتر ، لکوسیت های کمتر از 4x109

/ l) برای یک دوره

قبل از رسیدن به 18 سالگی واکسیناسیون پیشگیرانه به صورت جداگانه ، با در نظر گرفتن

حجم وضعیت اپیدمیولوژیک مشاهده قبل از انتقال به بزرگسال

(LGD) – ناهنجاری قانون اساسی ، همراه با هیپرپلازی منتشر بافت لنفاوی (افزایش کلی) گره های لنفاوی و تیموس) ، اختلال عملکرد سیستم غدد درون ریز، یک تغییر شدید در واکنش بدن.

مشخصه ترین ویژگی PHD تمایل به بزرگ شدن مداوم غدد لنفاوی و تیموس است. گره های لنفاوی چندگانه ، اما نرم ، متحرک و بدون درد هستند. با افزایش تقریباً در همه گروه ها ، و همچنین فولیکول های مزانتریک و مدیاستنال ، لنفاوی دیواره حلق خلفی ، زبان ، افزایش لوزه ها و لوزه های بینی و حلق مشخص می شود. پوشش گیاهی آدنوئید منجر به اختلال در تنفس بینی ، رینیت طولانی مدت ، تشکیل نوع آدنوئید صورت ، خون رسانی به مغز را بدتر می کند ، که با برخی از بی حالی عاطفی ، کم تحرکی و عدم تحرک جسمی در کودکان با PHD همراه است. با هایپرپلازی شدید تیموس ، علائم فشرده سازی ایجاد می شود دستگاه تنفسی: کم صدا و گرفتگی صدا ، پرتاب سر به عقب در هنگام خواب ، تنفس پر سر و صدا ، تنگی نفس مختلط ، تشدید در خواب و در حالت افقی ، "گریه خروس" هنگام گریه ، سرفه "بی دلیل". در خون محیطی ، لنفوسیتوز و مونوسیتوز تشخیص داده می شود.

در عمل پزشک خانواده ، پیشگیری از بیماریهای تعیین شده از نظر ژنتیکی در خانواده مشاهده شده از اهمیت زیادی برخوردار است. آسیب شناسی وراثتی چند عاملی در مرحله اول دارای تظاهرات بالینی غیر اختصاصی است که به عنوان دیاتز یا ناهنجاری اساسی طبقه بندی می شود. با افزایش سن ، با سازماندهی مناسب مراقبت ، رژیم ، تغذیه ، تظاهرات دیاتز در اکثر کودکان از بین می رود و فقط در بخشی از آنها به یک بیماری مزمن یا دیگری تبدیل می شوند. به طور کلی پذیرفته شده است که ناهنجاری های اگزوداتیو-کاتارال ، لنفاوی-هیپوپلاستیک و نورو آرتریت قانون اساسی را تشخیص دهیم. تشخیص دیاتز با در نظر گرفتن شجره نامه کودک ، ماهیت دوره بارداری ، تظاهرات بالینی و آزمایشات آزمایشگاهی تعیین می شود.

دیاتز اگزوداتیو-کاتارال شایع ترین ناهنجاری قانون اساسی. حدود 28٪ از کودکان در سال اول زندگی نوعی از تظاهرات بالینی دیاتوز را دارند. پیشرفت آنها با تغییر وراثت در برخی از سیستم های آنزیمی همراه است. در همین زمان ، ظرفیت هپاتین-پپتیک خون ، فعالیت کم کربوکسی پپتیداز ، استیل کولین استراز ، مونوآمین اکسیداز کاهش می یابد که به افزایش نفوذپذیری دستگاه گوارش برای پروتئین ها کمک می کند. در كودكان مبتلا به دیاتز اگزوداتیو كاتارال ، تاخیری در بدن سدیم ، كلر ، آب و آمین های بیوژنیك مشاهده می شود كه این امر به دلیل عدم تعادل در فعالیت غدد فوق كلیه با افزایش عملكرد مینرالوكورتیكوئید است. در میان بستگان کودکان مبتلا به دیاتز اگزوداتیو-کاتارال ، بیماران مبتلا به بیماری های آلرژیک وجود دارد: آسم برونش ، تب یونجه ، آلرژی غذایی، درماتیت آتوپیک و غیره

دیاتز اگزودا-کاتارال عمدتاً با ضایعات کاتارال مجاری اپیتلیال و پوست از طبیعت آلرژیک با تمایل به عفونت میکروبی ثانویه مشخص می شود. علائم دیاتز اگزودا-کاتارال در بسیاری از کودکان در ماه های اول زندگی مشاهده شده است. در پوست سر ، پوسته های روغنی خاکستری (گنیس) ، لایه برداری پوسته پوسته و قرمزی پوست صورت ("پوسته شیر") ، بثورات پوشک در چین های گردن ، کف دست ، زیر بغل و کشاله ران دیده می شود. در کودکان نیمه دوم زندگی و بعد از یک سال ، بثورات اریتماتو-وزیکولار ، که توسط درماتیت ، اگزما ظاهر می شود ، اغلب مشاهده می شود.

از غشای مخاطی در کودکان مبتلا به دیاتز اگزودا-کاتارال ، بلفاریت ، ملتحمه ، التهاب دستگاه تنفسی فوقانی ، ولووواژینیت ، بالانیت ، عفونت اغلب ذکر شده است مجاری ادراری... کودکان تمایل به مدفوع ناپایدار یا یبوست لجبازی دارند. کودکان مبتلا به تظاهرات بالینی دیاتز هنگام پذیرش در جمع کودکان ، به طور معمول ، گروهی را که اغلب از بیماری های تنفسی رنج می برند ، دوباره پر می کنند.

معاینه آزمایشگاهی اغلب لکوسیتوز متوسط \u200b\u200b، ائوزینوفیلی ، لنف و مونوسیتوز ، افزایش جزئی ESR را نشان می دهد. دومین کراس اوور گرانولو-آگرانولوسیتیک در کودکان با دیاتز اگزوداتیو-کاتارال بعداً ، در حدود 6-7 سالگی ذکر شده است. در میان نشانگرهای بیماری زایی ، افزایش ایمونوگلوبولین E در خون ، کاهش یا عدم وجود جز secret ترشحی ایمونوگلوبولین A در ترشحات غشای مخاطی و فعالیت کم لنفوسیت های سرکوبگر T مهم هستند.

پیشگیری از تظاهرات بالینی دیاتز اگزوداتیو-کاتارال مدتها قبل از تولد کودک آغاز می شود و مبتنی بر ایجاد یک زندگی ضد آلرژی زن باردار است. کودکان با این ناهنجاری مشروطیت باید در وضعیت خود بمانند شیر دادن... مواد حساسیت زای اجباری و علی از رژیم غذایی مادر شیرده حذف می شوند. وقتی غذاهای کمکی معرفی می شوند ، واکنش کودک نسبت به غذای جدید در دفتر خاطرات غذایی ثبت می شود. بنابراین ، می توان محصولی را که حساسیت فردی برای آن وجود دارد حذف کرد. با تغذیه مختلط و مصنوعی ، لازم است در صورت امکان ، مقدار شیر گاو و چربی حیوانی را کاهش دهید ، که 30 درصد با روغن گیاهی جایگزین می شود.

رفتار: در معرض تظاهرات آلرژیک ، کودک تجویز می شود آنتی هیستامین ها (سوپراستین ، تاوژیل ، کتوتیفن). در قلب درمان پاتوژنتیک تظاهرات دیاتز اگزوداتیو-کاتارال افزایش آستانه نفوذ پذیری اپیتلیوم دستگاه گوارش برای پروتئین ها است. در این راستا ، به چنین کودکانی نشان داده می شود که از داروهای محافظ غشایی (ویتامین های A ، E ، B 6) در دوزهای خاص سن همراه با آماده سازی مواد معدنی (پاننگین ، آسپارکام). اگر با استفاده از روش های فوق امکان حفظ وضعیت مطلوب کودک وجود ندارد. در صورت عدم امکان حفظ وضعیت مطلوب کودک با روش های فوق ، درمان با نالکروم دهانی و داخلی توصیه می شود. با در نظر گرفتن دیسفرمانتوپاتی گوارشی موجود ، امکان استفاده وجود دارد آنزیم ها (پانکراتین ، mezim-forte و غیره) ، به شرطی که هیچ واکنش آلرژیک نسبت به آنها وجود نداشته باشد. در غیر این صورت ، ممکن است اسید کلریدریک همراه با پپسین برای مدت کوتاهی تجویز شود تا زمانی که شخصیت مدفوع بهبود یابد. سندرم روده با دیاتز اگزوداتیو-کاتارال ، به عنوان یک قاعده ، منجر به ایجاد دیس بیوز روده می شود. در این راستا ، استفاده از آماده سازی باکتریایی (بیفیدوم-باکتری ، لاکتو-باکتری ، در سنین بالاتر - کولی-باکتری) ، و همچنین تغذیه با مخلوط شیر تخمیر تهیه شده در فرهنگ های ویژه باکتریایی (بیوباکتون ، "Narine").

در درمان تظاهرات جلدی و گوارشی دیاتز اگزوداتیو-کاتارال به طور گسترده ای استفاده می شود گیاه درمانی(حمام گیاهان خار شتر ، برگ گدازه ، ریزوم کالاموس ، پوست بلوط ، پونه کوهی ، خار مریم ، سبوس جو دوسر) ، حمام نشاسته. در داخل ، به اصطلاح "چای آیرین" استفاده می شود: برای خارش شدید ، استفاده کنید آرامبخشحاوی برم ، سنبل الطیب ، گیاه مادری.

از طریق پوست استفاده کنید پمادحاوی روی یا پاپاورین ، کرم Unna. در طول دوره بهبودی ، برای جلوگیری از تشدید ، آنها استفاده می شود داروهای آداپتوژنیک.

دیاتز لنفاوی-هیپوپلاستیک با کاهش عملکرد سیستم سمپاتیک-آدرنال ، کاهش عملکرد گلوکوکورتیکوئید قشر آدرنال ، عدم کارایی عملکرد ایمنی قشر آدرنال ، عملکرد ایمنی کافی ناچیز بافت لنفاوی همراه است. در میان نزدیکان کودکان مبتلا به این ناهنجاری اساسی ، بیمارانی با بیماری های مزمن نازوفارنکس و دستگاه تنفسی وجود دارند.

در چنین کودکانی ، هیپرپلازی بافت لنفاوی با هیپوپلازی همزمان برخی از غدد درون ریز و اندام های داخلی مشاهده می شود. آنها غالباً در توسعه غده تیموس و انحراف در ایجاد ایمنی های سلولی و هومورال ناهنجاری دارند. دیاتز اغلب در سنین اولیه و پیش دبستانی خود را نشان می دهد.

از نظر ظاهری ، کودکان بی حال ، خمیری به نظر می رسند ، وزن بدن آنها بیش از حد متوسط \u200b\u200bاست. چربی زیر پوستی بیش از حد توسعه یافته است ، سیستم عضلانی ضعیف بیان می شود. بدن نسبتاً کوتاه است ، اندامها کشیده ، سینه باریک است. لوزه ها هیپرتروفی ، شل هستند. رشد قابل توجه آدنوئید اغلب یافت می شود. غدد لنفاوی زیر جلدی متورم زیادی احساس می شود. غده تیموس بزرگ شده است.

کودکان مبتلا به دیاتز لنفاوی-هیپوپلاستیک مستعد ابتلا به بیماری های تنفسی مکرر از ریشه های مختلف هستند. آنها اغلب رشد می کنند سندرم انسداد برونش. بیماری های التهابی نازوفارنکس اغلب با تظاهرات لنفادنیت اتفاق می افتد. چه زمانی شرایط استرس زا سندرم مرگ ناگهانی ممکن است رخ دهد. اغلب ، با این ناهنجاری وضع ، واکنش های آلرژیک پوستی و تنفسی رخ می دهد ، که شباهت دیاتز لنفاوی-هیپوپلاستیک و اگزودا-کاتارال را تعیین می کند.

در خون این کودکان دارای لکوسیتوز خفیف ، لنفوسیتوز نسبی یا مطلق ، گاهی مونوسیتوز ، نوتروپنی هستند.

رفتار: دوره های زودرس ، دوره های ماساژ و ژیمناستیک منظم توصیه می شود. از رژیم های غذایی مقدار اضافی چربی ها ، کربوهیدرات های قابل هضم ، نمک و مایع از مطالعه خارج می شود. در فصل سرما و بهار ، به چنین کودکانی توصیه می شود که پیچیده تجویز کنند آماده سازی ویتامین ("Aevit" ، "Undevit" ، "Alphabet" و غیره) ، حاوی ویتامین های گروه های A ، E ، C ، B. اثربخشی دوره ها اثبات شده است داروهای آداپتوژنیک. به موقع بهداشت نازوفارنکس (محافظه کار یا عملیاتی) هم در کودک و هم در اعضای خانواده.

در کودکان مبتلا به دیاتز لنفاوی-هیپوپلاستیک ، به دلیل تشکیل دیر هنگام سیستم ایمنی، موضوع واکسیناسیون پیشگیرانه با در نظر گرفتن توصیه های یک ایمونولوژیست به صورت جداگانه تصمیم گیری می شود. بهتر است بعداً مطابق با ایمونوگرام چنین کودکانی را واکسینه کنید.

دیاتز عصبی آرتریتیک (اسید اوریک) این امر بر اساس نقض تعیین شده ژنتیکی فعالیت تعدادی از آنزیم های دخیل در سنتز اسید اوریک است. در شجره نامه چنین کودکانی ، نقرس ، التهاب مثانه ، کولیتیازیس ، استئوکندروز ، فشار خون بالا ، بیماری کرونر قلب ، میگرن ، "خار" ، "خار" ذکر شده است.

در كودكان مبتلا به دیاتز عصبی آرتریتی ، وزن اغلب كاهش می یابد ، اما به دلیل رسوب بیش از حد چربی ، می توان آن را نیز افزایش داد. اختلالات سیستم عصبی به صورت ترس در شب ، هایپرکینزیس تیکوئید ، لگونوروز ، تشنج کمتر موثر ، بی اشتهایی و شب ادراری ذکر شده است. حملات دوره ای استفراغ استونمیک مشخص است. یکی از علائم برجسته ، آرترولژی است که ماهیت هواشناسی دارد. گاهی اوقات یک سندرم شکمی وجود دارد که با دیسکینزی دستگاه گوارش مرتبط است.

کودکان مبتلا به این ناهنجاری مشروطیت سرعت بیشتری دارند رشد ذهنی، اغلب با استعداد یک طرفه.

تظاهرات آلرژیک با این دیاتز نادر است. بیشتر اوقات با ترکیبی از دیاتز عصبی- آرتریتیک و اگزوداتیو-کاتارال ذکر می شوند و دارای ویژگی اگزمای خشک هستند. در خون چنین کودکانی ، محتوای اسید اوریک افزایش می یابد ؛ اوراتوریا ، استونوریا ، گلوکوزوریا ، اگزالوریا در ادرار مکرر است.

رفتار: بر اساس است اصلاح تغذیه... محصولات جانبی از رژیم غذایی مستثنی هستند: کبد ، کلیه ، مغز ، زبان ، و همچنین غذاهای کنسرو شده ، کاکائو ، شکلات ، آب گوشت ، اسپرا ، آجیل ، لوبیا ، نخود فرنگی ، لوبیا. رژیم غذایی لبنیات و سبزیجات توصیه می شود: میوه ها ، سبزیجات ، تخم مرغ ، غلات ، آب میوه و توت ، گوشت آب پز (در نیمه اول روز) ، روغن سبزیجات... روزهای میوه و سیب زمینی به عنوان روزهای ناشتا نشان داده می شود. مصرف مایعات را افزایش دهید ، به ویژه در عصر ، که مخلوط سیترات برای آن آبهای کمی قلیایی (Smirnovskaya ، Slavyanovskaya) توصیه می شود.

با تشدید دیاتز عصبی آرتریتیک ، اکسید منیزیم ، ویتامین B 6 ، ATP ، کوکاربوکسیلاز و در موارد شدید آلوپورینول تجویز می شود. کودکان مبتلا به حملات استفراغ استون در بیمارستان بستری می شوند.

دیاتز آلرژیک یعنی آمادگی برای حساس سازی ، عکس العمل های آلرژیتیک و بیماری های ناشی از ارثی ویژگی های مادرزادی ایمنی ، متابولیسم ، سیستم عصبی رویشی.

از ویژگی های اساسی اساسی برخوردار نیست. کودکان اغلب هیپراستنیک هستند ، در سال اول علائم درماتیت آتوپیک دارند. غالباً این کودکان با افزایش تحریک پذیری و تحریک پذیری عصبی ، اختلالات خواب ، کاهش اشتها ، دمدمی مزاجی هستند. به عنوان یک قاعده ، آنها کبد بزرگ دارند ، علائم دیسکینزی وجود دارد دستگاه صفراوی یا کولسیستیت ، دیس بیوزیس. غالباً ، کانونهای مزمن عفونت ، هیپرپلازی غدد لنفاوی محیطی ، طحال و شرایط طولانی مدت تب زیر ایجاد می شود. یک دوره طولانی وجود دارد بیماری های عفونی، به ویژه تنفسی ، با یک جز obst انسدادی جریان دارد. کودکان بزرگ را تحمل نمی کنند تمرین فیزیکی... تظاهرات دیاتوز آتوپیک به یک بیماری آلرژیک در سال اول زندگی بیشتر در شکل درماتیت آتوپیک ، در سن پیش دبستانی رخ می دهد - به صورت آلرژی تنفسی ، از جمله. آسم برونش، در مدرسه - اگزما ، نورودرماتیت ، آلرژی های پوستی و تنفسی.

انواع زیر دیاتز آلرژیک مشخص می شود: آتوپیک ، خودایمن ، عفونی-آلرژیک.

دیاتوز آتوپیک: سابقه خانوادگی مثبت آلرژی. هم روی خطوط مادرانه و هم مادرانه (خصوصاً با شخصیت دو طرفه). با سنتز بالای Ig E ، افزایش تعداد کمک کننده های Th 2 ، عدم تعادل در تولید اینترلوکین (IL) (افزایش سنتز IL-4 با سنتز کاهش یافته γ-اینترفرون) مشخص می شود. ) ، کمبود Ig A کل و ترشحی و کمبود فعالیت فاگوسیتیک نوتروفیل ها و ماکروفاژها.

دیاتز خود ایمنی – حساسیت بیش از حد پوست به اشعه ماورا بنفش افزایش قابل توجهی در سطح گلوبولین های γ ، تشخیص مکرر سلولهای LE از عوامل ضد هسته ای در وضعیت خوب بالینی ، فعالیت پلی کلونال لنفوسیت های B و همچنین T-helpers با کاهش فعالیت سرکوبگرهای T ، افزایش تغییر شکل بلاست در لنفوسیت ها ، سطح بالا Ig M در خون ، کمبود مکمل C3. تمایل مادرزادی به بیماری های خود ایمنی در زنان 2 برابر بیشتر از مردان است.

دیاتز آلرژیک-عفونی - دوره های طولانی افزایش ESR و دمای زیر تب پس از عفونت های حاد ویروسی تنفسی و بیماری های حلق ، بروز علائمی مانند آرترولژی و کاردیالژی بعد از این بیماری ها. با استفاده از این نوع دیاتز آلرژیک ، کودکان مستعد ضایعات عروقی (واسکولیت) هستند.

رفتار دیستروفی
با تشخیص سو mal تغذیه جنین ، تغذیه زن باردار اصلاح می شود ، ویتامین ها ، متیونین و همچنین گشادکننده های عروق و ضد اسپاسم برای بهبود گردش خون جفت تجویز می شود. پس از تولد ، با یک رفلکس مکش یا بلع ضعیف ، کودک از طریق یک لوله تغذیه می شود. دفعات تغذیه 7-8 بار در روز است. محاسبه حجم و میزان کالری روزانه به همان روشی که در هیپوتروفی پس از زایمان انجام می شود. در 7 روز اول زندگی ، آنها فقط می دهند شیر مادر، پس از بهبود شرایط ، روزانه 5-7 گرم پنیر خامه ای وارد می شود. اصول مراقبت همانند نوزادان نارس است. در طول هفته اول ، به خصوص با هیپوتروفی II و درجه III، انتقال پلاسما ، ویتامین درمانی را نشان می دهد (ویتامین های B1 ، B6 ، B12 در دوزهای خاص سن). در پایان ماه اول ، در برابر بهبود شرایط ، استروئیدهای آنابولیک و آپیلاک تجویز می شود.

با سو mal تغذیه بعد از تولد درجه 1 ، درمان به صورت سرپایی و با سوnut تغذیه درجه II و III - در بیمارستان (ترجیحاً در بخش های جعبه دار) انجام می شود. اصول اصلی درمان از بین بردن علت سو mal تغذیه ، رژیم درمانی ، سازماندهی است مراقبت مناسب بعد از کودک ، رفع اختلالات متابولیکی و کمبود ویتامین ، درمان تحریک کننده ، بهداشت کانون های عفونت در بدن. ماهیت اقدامات درمانی بسته به علل و شدت سوnut تغذیه به صورت جداگانه تعیین می شود. هنگامی که در هنگام محاسبه کنترل مشخص شد که تغذیه نیاز بدن به مواد مغذی و انرژی را پوشش نمی دهد ، اصلاحات لازم انجام می شود. بنابراین ، اگر کودک ماه های اول زندگی به دلیل افت قند خون از مادر مقدار کافی شیر مادر دریافت نکند ، تغذیه تکمیلی با شیر دهنده یا مخلوط شیر تجویز می شود. اگر کمبود هر ماده مغذی در رژیم غذایی با تغذیه مخلوط و مصنوعی تشخیص داده شود ، این ماده علاوه بر این وارد می شود (به عنوان مثال ، با کمبود پروتئین ، کفیر ، پنیر کوک ، شیر پروتئین ، پروتئین و مواد چربی معمولاً تجویز می شود) ؛ کمبود کربوهیدرات با کمک شربت قند ، که به غذا و آب برای نوشیدن اضافه می شود ، برطرف می شود. برای پر کردن مقدار از دست رفته چربی ، از 10-20٪ کرم استفاده می شود. آنها همچنین از مخلوط های شیر ویژه با استفاده می کنند افزایش محتوا ماده خاصی است و در موارد شدید به آن متوسل می شوید تجویز داخل وریدی محلولهای گلوکز ، هیدرولیزهای پروتئین.

هنگام انجام رژیم درمانی ، از یک روش تغذیه ای دو مرحله ای استفاده می شود: در مرحله اول ، تحمل غذا مشخص می شود ، در مرحله دوم ، تغذیه تقویت شده برای تأمین نیاز به مواد مغذی و بازیابی ذخایر خسته شده تجویز می شود. با هیپوتروفی درجه I ، مرحله اول معمولاً 1-3 روز طول می کشد. مقدار کالری و حجم غذا بسته به اشتها و تحمل غذا ممکن است کمی در مقایسه با نرمال کاهش یابد. در مرحله دوم ، کودک باید پروتئین ، کربوهیدرات و کالری به ازای هر 1 کیلوگرم از وزن بدن مورد نیاز و چربی در ازای هر یک کیلوگرم از وزن واقعی بدن دریافت کند.

با هیپوتروفی درجه II و III ، مرحله اول حداقل 5-7 روز طول می کشد ، در این زمان 2/3 ، 1/2 یا 1/3 از کالری دریافتی روزانه تجویز می شود. محاسبه پروتئین ها و کربوهیدرات ها در صورت هیپوتروفی درجه II برای وزن بدن مورد نیاز ، با هیپوتروفی درجه III برای تقریباً وزن بدن مورد نیاز (وزن واقعی + 20٪ از آن) انجام می شود. محاسبه چربی براساس وزن واقعی بدن است. مقدار غذای کم حجم با آبغوره های میوه و سبزیجات ، محلول گلوکز 5٪ ، آب میوه ها دوباره پر می شود. تعداد تغذیه از 7-8 (با سو mal تغذیه درجه II) به 10 برابر (با سو mal تغذیه درجه III) در روز افزایش می یابد ، بر این اساس حجم قسمت ها کاهش می یابد. توصیه می شود کودک را در اولین سال زندگی در روزهای اول با شیر مادر تغذیه کنید.

در مرحله تغذیه تقویت شده ، مقدار غذا به تدریج افزایش می یابد ، مخلوط شیر وارد می شود ، سپس غذاهای کمکی به منظور تأمین کالری دریافتی طبیعی در روز ارائه می شود. در این دوره ، با تغذیه طبیعی ، مقدار پروتئین روزانه بر اساس 2-2.5 گرم در کیلوگرم (در سن 1 ماهگی) یا 2.5-3 گرم در کیلوگرم (در سن بیش از 1 ماه) محاسبه می شود. با تغذیه مصنوعی با فرمول های شیر مناسب مانند "کودک" ، "کودک" ، "دیتولاکت" ، "ویتالاکت" ، مقدار پروتئین باید 3.5 گرم در کیلوگرم در روز و غیر مناسب - 4 گرم در کیلوگرم در روز باشد. میزان چربی ها و کربوهیدرات ها به تدریج به حد معمول می رسد.

درمان بیماران بدحال با سو malتغذیه درجه III با تغذیه کامل تزریقی یا تغذیه لوله ای آغاز می شود. با تغذیه تزریقی در روز اول ، میزان کالری روزانه محلول های تزریق شده باید 60 کیلوکالری بر کیلوگرم باشد (این از تجزیه پروتئین های بدن جلوگیری می کند) ، سپس به تدریج به سن افزایش می یابد و در صورت لزوم افزایش می یابد با 10-15٪ دیگر. نیاز به پروتئین با محلول های آمینو اسید تکمیل می شود (در روز اول آنها با سرعت 0.6-0.7 گرم در کیلوگرم تجویز می شوند ، به تدریج دوز را به 2.0-2.5 گرم در کیلوگرم در روز افزایش می دهند). نیاز به چربی توسط امولسیون های چربی تأمین می شود ، که دوز روزانه آن در ابتدا 0.5 گرم در کیلوگرم است ، سپس به آرامی به 3-4 گرم در کیلوگرم می رسد. نیاز به کربوهیدرات برای مقدار کالری از دست رفته محاسبه می شود ، از یک محلول گلوکز 10 یا 20٪ استفاده می شود تا بیمار روزانه 15 گرم / کیلوگرم کربوهیدرات دریافت کند. محلول های گلوکز و اسیدهای آمینه به طور مساوی در طول روز توزیع می شوند و امولسیون های چربی بصورت کسری (هر 6 ساعت) تزریق می شوند ، گاهی اوقات همزمان با هپارین (50 U / h). برای انجام اقدامات با هدف از بین بردن هیپوکالمی ، هیپوکلسمی ، هیپرمنیزمی ، از روز 3-4 لازم است که از کوکاربوکسیلاز ، ویتامین های C ، B6 استفاده شود. تغذیه کامل پارانترال نباید به مدت طولانی انجام شود. با بهبود شرایط عمومی کودک ، آنها به تغذیه مختلط پارانتراال- روده روی می آورند. ابتدا ، غذا با استفاده از لوله به دستگاه گوارش وارد می شود و مقدار محلول های تجویز شده از راه تزریق را کاهش می دهد. به کودکان خردسال شیر مادر در داخل داده می شود و در غیاب آن - فرمول های شیر مناسب (در صورت کمبود لاکتاز ، فرمول های شیر که حاوی لاکتوز نیستند). کودکان بالای 6 ماه. شما می توانید enpits (پروتئین ، چربی) اختصاص دهید. به محض اینکه وضعیت بیمار اجازه می دهد ، آنها به طور کامل به تغذیه روده ای از طریق دهان تغییر می کنند. به تدریج ، رژیم غذایی گسترش می یابد ، و آن را به فیزیولوژیک نزدیک می کند.

در مورد هیپوتروفی ناشی از تخمیر درمانی ، بسته به ماهیت آسیب شناسی مشخص شده ، تغذیه ویژه درمانی تجویز می شود. بنابراین ، با عدم تحمل لاکتوز ، استفاده از مخلوط کم لاکتوز نشان داده می شود ، که در آن لاکتوز به طور قابل توجهی کمتر از شیر است. با سوnut تغذیه ناشی از ناهنجاری ها دستگاه گوارش، آسیب شناسی غدد درون ریز ، ضایعات c.ns. بیماری زمینه ای را درمان کنید.

به همه کودکان مبتلا به سوnutتغذیه ، صرف نظر از علت آن ، ویتامین ها ، داروهای آنزیمی (به عنوان مثال ، پپسین ، ابومین ، پانکراتین ، پانزینورم ، جشن) ، محرک (آپیلاک ، دیبازول ، در موارد شدید - هورمون های آنابولیک ، ایمونوگلوبولین ، پلاسما) ، ماساژ تجویز می شود. ، ورزش درمانی ، اشعه ماورا بنفش.

کودک باید در یک اتاق روشن و با تهویه منظم و تحت تابش لامپ ضد باکتری ، در دمای 24-27 درجه باشد. در صورت عدم وجود کانون عفونت ، پیاده روی در هوای آزاد یا ایوان (در دمای هوا زیر -5 درجه) سازماندهی می شود. حمام های گرم (38 درجه) روزانه توصیه می شود (در صورت عدم استفاده از موارد منع مصرف).

کودکان مبتلا به سوnut تغذیه زیر سن هستند نظارت دارویی متخصص اطفال ، حداقل 2 بار توسط پزشک معاینه می شود. در طی هر معاینه ، تن سنجی ، محاسبه و اصلاح تغذیه انجام می شود. داروهای آنزیمی ، ویتامین ها ، محرک ها ، ماساژ ، ورزش درمانی به صورت دوره ای تجویز می شوند.

به عنوان یک قاعده ، پیش آگهی هیپوتروفی درجه I و II در صورت درمان به موقع و کافی ، مطلوب است. با سو malتغذیه درجه III ، مرگ و میر می تواند به 30-50 برسد.

پیشگیری از سو malتغذیه داخل رحمی شامل رعایت رژیم روزانه و رژیم متعادل زن در دوران بارداری است. حذف خطرات صنعتی و سایر عواملی که تأثیر نامطلوبی بر جنین دارند (نگاه کنید به محافظت از جنین قبل از زایمان). نظارت سیستماتیک بر وضعیت زن باردار و جنین ، درمان به موقع شرایط پاتولوژیک زن باردار (به عنوان مثال ، سم زدایی زنان باردار) و هیپوکسی جنین.

در دوره پس از تولد ، نظارت بر تغذیه مادر پرستار ضروری است. تشخیص و درمان به موقع هیپوگالاکتی مهم است. لازم است کودک را به موقع به تغذیه مختلط یا مصنوعی منتقل کنید ، غذاهای کمکی را براساس سن وارد کنید (به کودکان تغذیه کنید) ، برای پویایی رشد وزن بدن کودک ، رعایت قوانین مراقبت از او .

Hypostatura - سوnut تغذیه در کودکان اولین سال زندگی ، که عمدتا با کاهش رشد ظاهر می شود. وزن بدن برای قد مشخص نزدیک به حد طبیعی است. بقیه علائم بالینی ، به عنوان یک قاعده ، با هیپوتروفی درجه I مطابقت دارند. درمان همان هیپوتروفی درجه I است ، لازم است زودتر استروئیدهای آنابولیک تجویز شود. پیش بینی مطلوب است.

پاراتروفی (بیماری آرد ، اختلال وعده های غذایی ، شبه تغذیه ای) نوعی اختلال تغذیه ای مزمن در کودکان خردسال است که هنگام خوردن غذاهای غنی از کربوهیدرات با محتوای پروتئین پایین اتفاق می افتد و با اندکی اضافه وزن در مقایسه با میزان طبیعی مشخص می شود به قابلیت انعطاف پذیری بافت. این اولین بار توسط A. Czerny در کودکانی توصیف شد که به دلیل کمبود شیر ، به رژیم غذایی یک طرفه محصولات آرد (آبگوشت آرد یا سوپ بدون افزودن کره و شیر) منتقل شدند ، در نتیجه مصرف پروتئین و چربی در بدن کودک به طور محسوسی کاهش یافت. اگر مصرف پروتئین به شدت کاهش پیدا نکند ، در ابتدا کودکان "آرد" حتی در برابر افزایش رنگ پریدگی و خلوص ، وزن خود را افزایش می دهند. که در شرایط مدرن ایجاد پاراتروفی در کودکانی که از طریق بطری تغذیه می شوند ، هنگام تغذیه عمدتا با غذاهای کربوهیدرات دار با محتوای پروتئین کم (به عنوان مثال ، بلغور) و مقدار ناکافی محصولات لبنی در رژیم غذایی امکان پذیر است.

با پاراتروفی ، انواع متابولیسم بهم می خورد ، قابلیت انعطاف پذیری بافت ایجاد می شود ، هیپویتامینوز ، راشیتیسم ، کم خونی اتفاق می افتد و مقاومت بدن در برابر عفونت کاهش می یابد. ضخامت بافت زیرپوستی در کودک معمولاً به خصوص در ناحیه شکم و ران افزایش می یابد ، اما لمس آن نشان دهنده شل بودن و خستگی است. ممکن است تورم پلک ها ، پشت دست و پا وجود داشته باشد. قد کودک معمولاً متناسب با سن است. پوست رنگ پریده ، خشک است. تورگور بافت ها و تون عضلانی کاهش می یابد. رشد روانی-حرکتی تا حدودی به تأخیر می افتد. در برخی موارد ، ناتوانی عاطفی ، اختلالات خواب و کاهش اشتها مشاهده می شود. مدفوع ناپایدار است ، غالباً سریع می شود ، مدفوع مایع است و با مواد مخلوطی از سبز و مخاط ، گاهی اوقات کف است. کودک اغلب از بیماری های حاد ویروسی تنفسی رنج می برد ، که دوره طولانی تری می گیرد و اغلب با اوتیت مدیا ، ذات الریه پیچیده می شود. با بیماری های همزمان ، کاهش اشتها ، کم آبی بدن به راحتی ایجاد می شود ، وزن بدن کودک به سرعت کاهش می یابد.

پاراتروفی اغلب به اشتباه با چاقی (معمولاً درجه I) برابر می شود ، که در نتیجه مصرف بیش از حد غذاهای غنی از کربوهیدرات ، با مصرف کافی پروتئین و چربی ایجاد می شود. کودکان چاق فعال هستند ، پوست آنها نرم و نرم ، رنگ پریدگی و خمیری وجود ندارد. اضافه وزن بدن به دلیل توسعه بیش از حد و کلی بافت زیرپوستی است.

درمان پاراتروفی در سازماندهی یک رژیم غذایی مناسب و مناسب سن است. شما باید غذای حاوی مقدار زیادی کربوهیدرات را محدود کنید (به عنوان مثال فرنی را با غذاهای گیاهی جایگزین کنید). رژیم غذایی با پروتئین ها غنی شده است - مخلوط شیر تخمیر شده (به عنوان مثال ، "بیولاکت") ، پنیر کوارک ، پروتئین پروتئین نشان داده شده است. ویتامین های B1 ، B2 ، B6 ، B12 ، A ، محرک ها (پنتوکسیل ، متیلوراسیل ، دیبازول) ، ماساژ ، ورزش درمانی را تجویز کنید. پیش آگهی به طور کلی خوب است. پیشگیری شامل نظارت بر تغذیه کودکانی است که مخلوط شده و با شیر خشک تغذیه می شوند.

Catad_tema کم خونی فقر آهن - مقالات

عوامل تعیین کننده صحت و اثربخشی درمان کودکان کم خونی فقر آهن

I.S.Tarasova ، V.M. Chernov / سوالات مربوط به اطفال عملی ، 2011 ، جلد 6 ، شماره 3

I. S. Tarasova ، V. M. Chernov
مرکز علمی و بالینی فدرال هماتولوژی کودکان ، انکولوژی و ایمونولوژی وزارت بهداشت و توسعه اجتماعی روسیه ، مسکو

این سخنرانی به درمان اختصاص دارد نارسایی کمبود آهن در کودکان. با جزئیات در نظر گرفته شده است: محاسبه دوز مطلوب داروهای خوراکی خوراکی ؛ انتخاب داروی مدرن غده؛ استفاده از موثرترین برنامه درمانی ؛ کنترل اثربخشی درمان و هزینه آن. مزایا و معایب آماده سازی اساسی آهن مورد بحث قرار گرفته است. کارآیی بالای یک طرح درمانی جدید برای درمان کم خونی فقر آهن با استفاده از دوز 100٪ آهن در کل دوره اثبات شده است. محاسباتی که میزان آهن اولیه در یک قرص ، تعداد قرص های یک بسته و نیاز به دارو برای دوره درمان را در نظر می گیرد ، نشان داد که هزینه دوره درمان کم خونی فقر آهن با استفاده از داروهای آهن آهن در یک مجموعه هیدروکسید-پلی مالتوز بالاتر از استفاده از داروهای آهن نمک است. با این حال ، این تفاوت در مقایسه با هزینه یک بسته داروها به اندازه ممکن نیست. هزینه بالاتر نباید دلیل بر ترک استفاده از داروهای آهن فریک بر اساس کمپلکس هیدروکسید-پلی مالتوز باشد ، زیرا تحمل خوب آنها و عدم وجود اثرات نامطلوب ، پایبندی زیاد بیمار به درمان را تعیین می کند ، که در نهایت موفقیت آن را تعیین می کند.

کلمات کلیدی: کودکان ، کم خونی فقر آهن ، مکمل های آهن ، دوزها ، برنامه درمانی ، اثربخشی ، هزینه درمان ، مالتوفر

عوامل تعیین کننده صحت و اثربخشی در درمان کودکان مبتلا به کم خونی فقر آهن
I.S.Tarasova ، V.M. Chernov
مرکز علمی و بالینی فدرال هماتولوژی کودکان ، انکولوژی و ایمونولوژی ، وزارت بهداشت عمومی و توسعه اجتماعی فدراسیون روسیه ، مسکو ؛

این سخنرانی به درمان کم خونی فقر آهن در کودکان می پردازد. یک حساب دقیق از محاسبه دوزهای بهینه داروهای آهن دهان ارائه شده است. انتخاب داروی آهن مدرن ؛ استفاده از موثرترین برنامه درمانی درمانی ؛ کنترل اثربخشی درمان و هزینه آن. کمبودها و مزایای داروهای اصلی آهن مورد بحث قرار گرفته است. اثربخشی بالای یک برنامه درمانی درمانی جدید برای کم خونی فقر آهن با استفاده از دوز 100٪ داروی آهن در کل دوره اثبات شده است. محاسبات با در نظر گرفتن مقدار آهن اولیه در یک قرص ، تعداد قرص های موجود در بسته و نیازهای دارویی برای یک دوره درمان نشان داد که هزینه دوره درمان کم خونی فقر آهن با استفاده از مجتمع های پلی مالتوز هیدروکسید فریک (III) بالاتر از استفاده از داروهای نمک آهن است. با این حال ، این تفاوت در مقایسه با قیمت یک بسته دارو چندان زیاد نیست. هزینه بالاتر نباید دلیل بر رد استفاده از داروهای آهن فریک بر اساس کمپلکس هیدروکسید-پلی مالتوز باشد ، زیرا تحمل خوب و عدم وجود عوارض جانبی ، پیوستگی بالای بیمار به درمان را تضمین می کند ، که در طولانی مدت ، شرایط آن را افزایش می دهد موفقیت کلمات کلیدی: کم خونی فقر آهن ، داروهای آهن ، دوزها ، برنامه درمانی ، اثربخشی ، هزینه درمان ، مالتوفر

هنگام شروع درمان کم خونی فقر آهن (IDA) ، لازم است یک بار دیگر بررسی کنید که آیا تشخیص درست است. در عمل کودکان ، 90٪ از کم خونی ها کمبود آهن دارند. 10٪ باقیمانده آنمی همراه است بیماری های مزمن، کم خونی زودرس نارسایی ، کم خونی همولیتیک و آپلاستیک ارثی و اکتسابی. با این کم خونی ها ، آماده سازی آهن نه تنها بی اثر است ، بلکه در برخی از آنها منع مصرف دارد.

محاسبه دوز آماده سازی آهن

در روسیه ، درمان IDA توسط پروتکل مصوب وزارت بهداشت و توسعه اجتماعی روسیه در 22 اکتبر 2004 تعیین می شود - "پروتکل مدیریت بیمار. نارسایی کمبود آهن" . ایجاد این پروتکل توسط گروهی از متخصصان برجسته کشورمان حرکت قابل توجهی به جلو بود ، زیرا پزشکان را با درک واحدی از مشکل کمبود آهن ، معیارهای تشخیص آن ، اصول درمان ، مدیریت بیماران مبتلا به "مسلح" کرد. IDA ، و ارزیابی کیفیت زندگی آنها.

از نظر یک متخصص اطفال ، درمان IDA در کودکان دارای برخی ویژگی ها است که باید در پروتکل درمان مورد توجه قرار گیرد. اول از همه ، استفاده از داروهای نمک آهن در کودکان زیر 3 سال با دوز 5-8 میلی گرم / کیلوگرم وزن بدن در روز ، همانطور که در "پروتکل" توصیه شده است ، در بسیاری از بیماران سمیت ایجاد می کند و توجیه پذیر نیست از نظر درمانی.

هنگام محاسبه دوزهای آماده سازی نمک آهن ، ما از توصیه های سازمان بهداشت جهانی (WHO) استفاده می کنیم (جدول 1). دوز مشابهی از داروهای نمک آهن (3 میلی گرم / کیلوگرم وزن بدن در روز) برای کودکان زیر 3 سال نیز در کتابچه راهنمای پزشکان مصوب وزارت بهداشت مسکو در سال 2004 نشان داده شده است.

سنین مختلف کودکان (از دوره نوزادی تا بزرگسالی بزرگتر) و بر این اساس ، وزن های مختلف بدن (70/3/2 کیلوگرم یا بیشتر) محاسبه جداگانه دوز آماده سازی آهن برای هر کودک را ضروری می کند.

در "پروتکل" توصیه می شود دوز دارو را بر اساس کمپلکس هیدروکسید-پلی مالتوز (HPA) آهن فریک ، با تمرکز بر روی سن کودکان و نه بر وزن بدن آنها محاسبه کنید. ما بر این باوریم که در عمل کودکان ، دوز داروهای آهن (III) بر اساس HPA باید 5 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن در روز باشد ، بدون در نظر گرفتن سن. این دوز است که کتابچه راهنمای پزشک فوق الذکر توصیه می کند.

انتخاب مکمل آهن

انتخاب داروی آهن برای درمان IDA وظیفه پزشک معالج است. پزشک با در نظر گرفتن تجربه خود ، اطلاعات مربوط به داروهای جدیدی که در نمایشگاه ها به دست می آید ، از مجلات پزشکی یا اینترنت ، توانایی های مالی والدین کودک بیمار (خرید دارو برای کل دوره درمان) دارو را تجویز می کند. در عین حال ، نمی توان این واقعیت را نادیده گرفت که در عمل جهانی تمایل به تغییر آماده سازی نمک آهن آهنی به مواد سمی کمتر آهن (III) بر اساس CHP وجود داشته است.

سالها در درمان IDA در كودكان و بزرگسالان ، از داروهای نمكی آهن استفاده می شد و تعیین سولفات آهن "استاندارد طلا" در نظر گرفته می شد ، بنابراین تصادفی نیست كه بیشتر آمادگی های نمك آهن نشان داده شده توسط همین ترکیب (جدول 2). علاوه بر این ، سولفات آهن بیشترین ظرفیت جذب را دارد و به دنبال آن گلوکونات آهن ، کلراید و فومارات با کاهش این کیفیت.

با این حال ، استفاده از آماده سازی آهن نمک با بسیاری از مشکلات و پدیده های نامطلوب همراه است:

احتمال مصرف بیش از حد و حتی مسمومیت به دلیل جذب کنترل نشده در دستگاه گوارش (GIT) ؛
تعامل با دیگران داروها و غذا
بیان طعم فلزی مواد مخدر
رنگ آمیزی مینای دندان و لثه ، گاهی اوقات مداوم ؛
امتناع مکرر بیماران از درمان (تا 30-35 of از کسانی که درمان را شروع کرده اند) ، یعنی انطباق کم.

با توسعه آماده سازی آهن (III) بر اساس HPA ، وضعیت کاملاً تغییر کرد. ویژگی های ساختاری این مجموعه: وزن مولکولی بالا ، وجود هسته هیدروکسید فریک ، متشکل از 260 اتم ، مقدار آهن زیاد در هسته (حدود 27٪) ، پوسته پلی مالتوز. از نظر ساختار و ظرفیت ، مولکول آماده سازی آهن (III) بر اساس HPA شبیه به یک مولکول فریتین است.

آماده سازی آهن (III) بر اساس HPA دارای خصوصیات و مزایای اصلی زیر است:

بازدهی بالا؛
ایمنی بالا ، بدون خطر مصرف بیش از حد ، مسمومیت و مسمومیت ؛
بدون تیرگی لثه و دندان.
طعم دلپذیر؛
تحمل عالی ، که تعیین کننده انطباق بالا است.
عدم تعامل با سایر داروها و غذا ؛
وجود خواص آنتی اکسیدانی.

دلایل عدم تأثیر درمان با داروهای آهن:

استفاده از دوزهای پایین
کاهش در طول دوره درمان به دلیل تقصیر بیمار یا پزشک ؛
نقض جذب ؛
درمان مزمن کم خونی پس از خونریزی بدون شناسایی و / یا بدون از بین بردن منبع از دست دادن خون.

دستیابی به درمان IDA با آهن درمانی استاندارد بسیار نادر است. اخیراً دانشمندان آمریکایی دریافتند که این سیر مزمن است

بیماری ها و عدم پاسخ به درمان با داروهای آهن در IDA به دلیل وجود جهش های مختلف در ژن TMPRSS6 است. فرض بر این است که جهش های کشف شده منجر به سنتز بیش از حد هپسیدین ، \u200b\u200bپروتئینی می شود که دو فرایند مهم را در بدن تنظیم می کند: جذب آهن در روده و آزاد شدن آن از ماکروفاژها در فرآیند استفاده مجدد.

طرح درمانی برای درمان IDA

در عمل کودکان روسیه ، سالهاست که طرح درمانی به اصطلاح "ذوزنقه ای" برای درمان IDA در کودکان اتخاذ شده است (شکل). این طرح بر اساس آماده سازی نمک آهن بود ، زیرا سایر موارد در آن زمان وجود نداشتند. مطابق با این طرح ، در 3-5 روز اول ، به تدریج دوز آماده سازی نمک آهن افزایش یافت تا مخاط دستگاه گوارش بیمار تحریک نشود. دوز کامل (100٪) دوز آماده سازی نمک آهن ، بسته به شدت کم خونی ، با کاهش بعدی آن تا 50٪ تا پایان درمان ، به مدت 1.5-3 ماه مورد استفاده قرار گرفت. این طرح ، مانند اکثر برنامه های دیگر ، به صورت تجربی تهیه شده است و هرگز اثر آن با آزمایش های تصادفی تأیید نشده است.

ظهور آماده سازی آهن (III) بر اساس CHP مجبور به تجدید نظر در طرح درمانی IDA شد.

با راهنمایی کارکنان مرکز علمی و بالینی فدرال هماتولوژی کودکان ، انکولوژی و ایمونولوژی وزارت بهداشت و توسعه اجتماعی روسیه ، یک مطالعه تصادفی در مقایسه اثربخشی دو برنامه درمانی برای IDA با شدت متفاوت در کودکان و نوجوانان: "ذوزنقه ای" سنتی و نوعی که دوز 100٪ آهن (III) بر اساس HPA در کل دوره درمان فراهم می کند. در طول مطالعه ، تحمل داروی مالتوفر (Vifor International ، سوئیس) و اثربخشی درمان در اوایل (واکنش رتیکولوسیتی ، افزایش غلظت هموگلوبین - Hb) و دوره های دیررس (عادی سازی غلظت Hb ، آهن سرم و سرم فریتین) مورد بررسی قرار گرفت. اثبات شده موثر است درمان جایگزینی در کودکان و نوجوانان مبتلا به IDA ، یک داروی آهن (III) بر اساس CHP. پس از اتمام دوره درمان ، عادی شدن غلظت هموگلوبین در 9/96 درصد ، آهن سرم - در 4/73 درصد ، فریتین سرم - در 60/9 درصد بیماران به دست آمد. تعداد اندکی (3/6 درصد) از عوارض جانبی (یبوست در مدت 1 ماه از درمان) و پایبندی 100 درصدی بیماران به درمان به ما اجازه داد نتیجه بگیریم که آماده سازی آهن (III) بر اساس HPA داروی بهینه برای درمان IDA در کودکان و نوجوانان.

نقاشیطرح درمانی "ذوزنقه ای" IDA مورد استفاده در روسیه.

مزیت استفاده از دوز 100٪ داروی آهن (III) بر اساس HPA در کل دوره درمان نیز اثبات شد: عادی سازی غلظت آهن سرم در 90.6٪ ، فریتین سرم - در 75٪ کودکان ثبت شد. و نوجوانان هنگام استفاده از برنامه درمانی سنتی "ذوزنقه ای" ، این ارقام به ترتیب 56.3 و 46.9 درصد بود.

پزشک می تواند اثربخشی درمان IDA را با تعدادی معیار قضاوت کند. اولین معیار پاسخ ، نشانگر صحت تشخیص و اثربخشی درمان ، واکنش رتیکولوسیتی است. پس از 7-10 روز از آغاز استفاده از آماده سازی آهن ، تعداد رتیکولوسیت ها افزایش می یابد ، معمولاً 1-2٪ (10-20 ٪در باره)نسبت به اصل. معیارهای تهیه شده توسط مراکز کنترل بیماری (CDC) همچنین می توانند برای ارزیابی اثربخشی درمان آهن برای IDA استفاده شوند. با توجه به این معیارها ، در پایان هفته 4 درمان IDA ، غلظت Hb باید 10 گرم در لیتر و هماتوکریت - 3٪ در مقایسه با مقادیر اولیه افزایش یابد.

معیارهای دیررس برای اثربخشی درمان IDA شامل عادی سازی غلظت Hb و فریتین سرم است.

درمان IDA غلبه بر سیدروپنی بافت و بازیابی ذخایر آهن در بدن در نظر گرفته می شود. امروزه ، نشانگر شناخته شده بین المللی ذخیره آهن در بدن ، فریتین سرم است ، با وجود برخی محدودیت های موجود (پروتئینی از مرحله حاد التهاب) ، نیاز به خونگیری از ورید و هزینه نسبتاً بالای تعیین آن.

هزینه درمان IDA در کودکان

به گفته برخی پزشکان ، تنها عامل مهارکننده برای معرفی گسترده و گسترده داروهای آهن (III) بر اساس HPA ، هزینه بالاتر آنها (2-3 بار) در مقایسه با داروهای نمکی است. ما هزینه واقعی دوره درمان IDA را با استفاده از آماده سازی نمک آهن و آماده سازی آهن (III) بر اساس CHP محاسبه کردیم (جدول 3). قیمت خرده فروشی برای مکمل های آهن در داروخانه های مسکو از 30.01.2011. مشخص شد که با در نظر گرفتن مقدار آهن اولیه موجود در یک قرص ، تعداد قرص های موجود در بسته و نیاز به دارو برای دوره درمان IDA ، هزینه دوم در هنگام استفاده از داروی آهن (III) بر اساس CHP بالاتر است ، اما نه به همان اندازه که در مقایسه قیمت یک بسته دارو به نظر می رسد. ما هزینه پایین یک بسته آماده سازی نمک آهن و خرید دارو را فقط بر این اساس "سندرم پیشخوان داروخانه" عنوان کردیم. لازم به تأکید است که هزینه بالاتر نباید دلیل بر ترک استفاده از داروهای آهن (III) بر اساس CHP باشد. مزایای ذکر شده قبلی آنها ، اول از همه ، تحمل خوب و عدم وجود پدیده های نامطلوب ، پایبندی زیاد بیمار به درمان (انطباق) را تعیین می کند ، که در نهایت موفقیت درمان را تعیین می کند.

جدول 3. مشخصات اصلی آماده سازی های مختلف آهن برای درمان کم خونی فقر آهن در کودکان
مشخصه	مواد مخدر
	آکتیفرین	تاردیفرون	فروپلکس	مالتوفر
فرم انتشار		قرص ،		قرص های جویدنی؛
	در تاول 10 کپسول ؛ در هر بسته 2 تاول	روکش دار 10 قرص در یک تاول ؛ 3 تاول در هر بسته	100 قطعه در هر بسته	در تاول 10 قرص ؛ 3 تاول در هر بسته
ترکیب آهن	سولفات آهن Fe 2 +	سولفات آهن Fe 2 +	سولفات آهن Fe 2 +	کمپلکس هیدروکسید-پلی مالتوز Fe 3 +
آهن در یک بسته ، میلی گرم
متوسط \u200b\u200bقیمت خرده فروشی
بسته بندی در داروخانه های مسکو
از 30.01.2011 ، مالش دهید.
هزینه 1 میلی گرم اولیه
آهن ، مالش
دوز ، میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن
هزینه دوره درمان * ، مالش دهید.
"هزینه دوره درمان کم خونی فقر آهن به مدت 90 روز برای کودکی با وزن 30 کیلوگرم محاسبه می شود.

ما معتقدیم که پزشکان باید کاملاً در بخش اقتصادی موضوع گرا باشند و مزایای درمان IDA را با داروهای مبتنی بر آهن (III) HPA برای والدین توضیح دهند.

ادبیات

1. هرتل م. تشخیص های افتراقی در اطفال م.: پزشکی ، 1990 ؛ 2: 512.
2. پروتکل مدیریت بیمار. نارسایی کمبود آهن. م.: نیو دیامید ، 2005 ؛ 76
3. WHO ، UNICEF ، UNU. IDA: پیشگیری ، ارزیابی و کنترل: گزارش مشورت مشترک WHO / UNICEF / UNU. ژنو ، WHO ؛ 1998
4. سازمان بهداشت جهانی. کم خونی فقر آهن: ارزیابی ، پیشگیری و کنترل. راهنمایی برای مدیران برنامه. ژنو ، 2001 (WHO / NHD / 01.3): 132.
5. Rumyantsev A.G. ، Korovina N.A. ، Chernov V.M. و سایر موارد ، تشخیص و درمان کم خونی فقر آهن در کودکان است. راهنمای روش شناختی برای پزشکان. م. ، 2004 ؛ 45
6. Samsygina G.A. کم خونی فقر آهن در کودکان. داروسازی و فارماکوکینتیک آماده سازی های مدرن فرو. در کتاب: کم خونی فقر آهن و فقر آهن / ویرایش. NS Kislyak و همکاران م.: گفتگوی اسلاوی ، 2001 ؛ 108-13.
7. باتلر L.I. ، Zaspa E.A. کم خونی فقر آهن در عمل یک متخصص زنان و زایمان. روسی مجله پزشکی 2008; 16(29): 1898-906.
8. مالتوفر. تک نگاری در مورد آماده سازی. ویرایش سوم م.: مگا پرو ، 2001 ؛ 96
9. Finberg K ، Heeney M ، Campagna D ، و دیگران. جهش در TMPRSS6 باعث کم خونی فقر آهن نسوز آهن (IRIDA) می شود. Nat Genet 2008 ؛ 40 (5): 569-71.
10. Mayansky N.A.، Semikina E.L. هپسیدین: تنظیم کننده اصلی متابولیسم آهن و نشانگر تشخیصی جدید. مسائل تشخیصی در اطفال 2009 ؛ 1 (1): 18-23.
11. Ozhegov E.A. ، Tarasova I.S ، Ozhegov A.M. و همکاران اثربخشی مقایسه ای دو برنامه درمانی برای درمان کم خونی فقر آهن در کودکان و نوجوانان. مسائل هماتولوژی / انکولوژی و ایمونوپاتولوژی در اطفال 2005؛ 4 (1): 14-9.
12. Ozhegov E.A. بهینه سازی درمان کم خونی فقر آهن در کودکان و نوجوانان. چکیده نویسنده دیس ... کاندید عسل. علوم م. ، 2005؛ 23
13. توصیه هایی برای جلوگیری و کنترل کمبود آهن در ایالات متحده. مراکز کنترل و پیشگیری از بیماری. MMWR Recomm Rep 1998 ؛ 47 (RR-3): 1-29.

دارندگان حق ثبت اختراع RU 2478964:

این اختراع مربوط به حوزه پزشکی است. دوز دوره فردی (A) آهن بنیادی (میلی گرم) با توجه به فرمول محاسبه می شود: A \u003d 0.34M (HbN-HbB) + DFe ، که A دوز دوره ، میلی گرم است. ، M وزن بدن بیمار ، کیلوگرم ، HbN مقدار هموگلوبین هدف در مردان در گرم در لیتر است که 160 گرم در لیتر مصرف می شود ، HbB مقدار هموگلوبین موجود در خون بیمار است ، سطح هموگلوبین واقعی در گرم در لیتر ، DFe محتوای آهن رسوب شده در میلی گرم طبیعی است. این روش به شما امکان می دهد دوز دوره اصلی آهن اولیه را برای بیماران به سرعت و با دقت محاسبه کنید بیماری ایسکمیک قلب با کمبود آهن همزمان. 3 تریلر ، 2 عدد سابق

این اختراع مربوط به پزشکی ، قلب و عروق است و می تواند برای تعیین دوز دوره آهن اولیه در مردان مبتلا به بیماری ایسکمیک قلب (CHD) و کمبود آهن همزمان استفاده شود.

سندرم کم خونی در بیماری عروق کرونر علائم بالینی نارسایی کرونر را افزایش می دهد. مشاهدات بالینی نشان می دهد که با ذخیره محدود کرونر ، اختلال عملکرد میوکارد ایسکمیک ، مزمن (سیستولیک-دیاستولیک) می تواند حتی در مقابل حجم طبیعی جریان خون کرونر در حالت استراحت ایجاد شود.

بیماران مبتلا به بیماری ایسکمیک قلب و کم خونی فقر آهن (IDA) توانایی جبرانی کمتری از پیوند گلبول قرمز با هدف از بین بردن ایسکمی میوکارد را دارند ، که از نظر بالینی با تکرار و مدت زمان بیشتری از حملات ایسکمیک آشکار می شود. بدون اطمینان از کاهش محتوای آن در سرم خون و کم خونی فقر آهن ، استفاده از داروهای آهن غیرممکن است. تصور می شود که اضافه بار آهن نقش مهمی در پیشرفت تصلب شرایین و افزایش خطر سکته قلبی دارد. محاسبه دوز روزانه و دوره مصرف دارو باید با در نظر گرفتن شدت سندرم کم خونی ، ضایعات احشایی و سطح آهن سرم انجام شود.

در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر با کم خونی ، عادی سازی متابولیسم آهن و پارامترهای اریترون دارای اثر برادی کاردیک ، محافظت از قلب ، ضد ایسکمی است. ضربان قلب کاهش می یابد (R \u003d 0.23 ؛ p \u003d 0.0001). اثر درمانی در صورت مصرف خوراکی ، آهن به تدریج ظاهر می شود. بیماران در دوزهای محاسبه شده جداگانه حداقل عوارض جانبی دارند. شکایات به قطع مکمل آهن احتیاج ندارند و بیماران دوره کامل درمانی را دریافت می کنند. بیماران روزانه 1 قرص دریافت می کنند که باعث کاهش polyprogasia و اثرات سمی می شود. در ابتدا ، بهبود بالینی مشاهده می شود و تنها پس از مدتی سطح هموگلوبین نرمال می شود. اولین مثبت علامت بالینی، به نظر می رسد در درمان با داروهای آهن ، از بین رفتن یا کاهش ضعف عضلانی است. دلیل دوم به این دلیل است که آهن بخشی از آنزیم هایی است که در انقباض میوفیبریل نقش دارند. از روز 4 ، میزان هموگلوبین افزایش می یابد و در روز 21 به مقادیر طبیعی می رسد. همه بیماران کاهش علائم عمومی کم خونی ، تعداد دوره های ایسکمی میوکارد و کاهش میانگین مقدار افسردگی قطعه ST را نشان دادند. پس از نرمال شدن شمارش خون قرمز و متابولیسم آهن ، مدت دوره های ایسکمیک به طور قابل توجهی کاهش یافت. درمان توجیه شده از نظر بیماری زایی ، تعیین داروهای آهن است. مقدار کل خون در بدن یک بزرگسال به طور متوسط \u200b\u200b6-8٪ از وزن بدن است که مربوط به 5 تا 6 لیتر خون است و در مردان - از 7 تا 10. هر روز این مقدار خون بیشتر از قلب عبور می کند بیش از 1000 بار یک گلبول قرمز طبیعی تقریباً حاوی 30 ص هموگلوبین است که حاوی 0.34٪ آهن است. به طور معمول ، حدود 7-10٪ آهن تجویز شده در داخل ، با تخلیه ذخایر آن (مایع اولیه و کمبود آهن نهفته) - تا 17٪ و با کم خونی فقر آهن - تا 25٪ جذب می شود. حداکثر مقدار آهن موجود در گلبول های قرمز و مورد استفاده برای سنتز هموگلوبین حدود 25-30 میلی گرم در روز است. افزایش دوز روزانه بیش از 200 میلی گرم (از نظر آهن اولیه) به طور قابل توجهی فرکانس و شدت را افزایش می دهد واکنشهای جانبی... آستانه سمیت آهن برای انسان 200 میلی گرم در روز است. در این راستا توصیه می شود 100-200 میلی گرم آهن در روز تجویز کنید. چنین دوزهای روزانه نیاز بدن به آهن را برای بازیابی مقدار هموگلوبین کاملاً برآورده می کند. WHO (1990) تجویز داروهای آهن برای تجویز به میزان 3 میلی گرم در کیلوگرم در روز تا زمان بازیابی پارامترهای هموگلوبین را توصیه می کند و سپس از داروهای آهن باید حداقل 2 ماه با 1-2 میلی گرم کیلوگرم در روز برای دوباره پر کردن آهن استفاده شود. ذخیره در بدن. روش های شناخته شده ای برای تعیین دوزهای دوره برای تجویز تزریقی آهن اولیه وجود دارد ؛ روش های تعیین دوره های غیر سمی دوره تجویز خوراکی در ادبیات شناخته شده توصیف نشده است. معرفی فرمهای تزریقی آهن اولیه علائم دقیق دارد و در بیماران با فرمهای خفیف و حتی بیشتر از آن با فقر آهن قابل استفاده نیست. در بسیاری از آثار ، نمونه هایی از اصلاح کمبود آهن طبق فرمول فردی بدون در نظر گرفتن جنسیت بیمار آورده شده است ، مقادیر متوسط \u200b\u200bاستاندارد برای بیماران به جای مقادیر مورد نظر گرفته شده است. بنابراین ، در کارهای A.M. Shilov ، پیشنهاد شد که تزریق وریدی داروهای آهن با کم خونی خفیف پیشنهاد شده است ، که منع مصرف دارد. تعیین دوز در میلی گرم فرووفولگامای آماده سازی 2/375 میلی گرم بود و 1 کپسول حاوی 35 میلی گرم سولفات آهن ، به عنوان مثال بیمار مجبور بود 10 قرص در روز مصرف کند. دوزهای متوسط \u200b\u200bتوصیه شده برای کم خونی بدون تعیین شدت و آسیب شناسی همزمان ، جنسیت بیمار نیز وجود دارد. برای بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر ، این ضروری است ، زیرا آهن اضافی در بدن برای میوکارد سمی است. تمام این تأثیرات هنگام تعیین دوز دوره فردی آهن اولیه برای تجویز خوراکی و استفاده از دوزهای متوسط \u200b\u200bدرمانی با حداقل اثرات جانبی با کم خونی خفیف برای اصلاح و پیشگیری از کمبود آهن نهفته. دوزهای دوره ای که به طور جداگانه تعیین می شوند ، اثرات سمی بر میوکارد ایجاد نمی کنند و منجر به عادی شدن اریترون ، آهن سرم و فریتین می شوند.

در منابع شناخته شده اطلاعاتی ، هیچ راهی برای تعیین میزان دوزهای فردی ، به ویژه برای مردان وجود ندارد.

یک مشکل فنی جدید ، گسترش زرادخانه روشهای تعیین دوز جداگانه دوره برای مردان مبتلا به بیماری ایسکمیک قلب در ترکیب با کم خونی فقر آهن یا کمبود آهن نهفته و کاهش عوارض با افزایش دقت روش است.

برای حل این مشکل ، در روش تعیین دوز دوره آهن بنیادی در مردان مبتلا به بیماری عروق کرونر قلب (IHD) و کمبود آهن همزمان ، هموگلوبین خون مویرگی ، وزن بدن و آهن سرم و در حضور کاهش آهن سرم از حد معمول برای مردان ، دوز دوره فردی (A) آهن بنیادی (میلی گرم) مطابق فرمول:

A \u003d 0.34M (HbN-HbB) + DFe ،

A - دوز دوره ، میلی گرم

ضریب 0.34 \u003d 0.0034 * 0.1 * 1000 ،

که 0.0034 مقدار آهن در هموگلوبین است ،

0.1 - حجم خون کل به عنوان یک درصد از وزن بدن در مردان ،

1000 \u003d ضریب تبدیل از گرم به میلی گرم

M وزن بدن بیمار ، کیلوگرم ،

HbN مقدار هموگلوبین هدف در گرم در لیتر برای مردان است که 160 گرم در لیتر مصرف می شود ،

این روش به شرح زیر در مردان مبتلا به بیماری ایسکمیک قلب (IHD) و کمبود آهن همزمان انجام می شود ، هموگلوبین خون مویرگی تعیین می شود ، وزن بدن و در صورت یک دوره ناپایدار IHD ، آهن سرم تعیین می شود و در حضور کاهش آهن سرم از حد معمول برای مردان ، دوز دوره فردی (A) آهن اولیه (میلی گرم) طبق فرمول محاسبه می شود:

A \u003d 0.34M (HbN-HbB) + DFe ،

A - دوز دوره ، میلی گرم

ضریب 0.34 \u003d 0.0034 * 0.1 * 1000 ،

که 0.0034 مقدار آهن در هموگلوبین است ،

0.1 - حجم خون کل به عنوان یک درصد از وزن بدن در مردان ،

1000 \u003d ضریب تبدیل از گرم به میلی گرم

M وزن بدن بیمار ، کیلوگرم ،

HbN مقدار هموگلوبین هدف در گرم در لیتر برای مردان است که 160 گرم در لیتر مصرف می شود ،

روش پیشنهادی براساس نتایج تجزیه و تحلیل مشاهدات بالینی است.

در این مطالعه 98 مرد معدن کار در استخراج ذغال سنگ ، واقع در درمان بستری... میانگین سنی 9/7 ± 51 سال بود. بسته به سطح اولیه هموگلوبین و آهن ، بیماران به 4 گروه تقسیم شدند: گروه اول (شاهد) شامل 18 بیمار مبتلا به بیماری عروق کرونر بدون کم خونی بود ، میانگین سنی بیماران معاینه شده 06.07 ± 46.09 سال بود ، درصد ها 25٪ - 37 ، 0 ساله بودند. 75٪ - 59 ساله گروه 2 متشکل از 28 بیمار مبتلا به بیماری عروق کرونر بدون سکته قلبی در ترکیب با IDA بود ، میانگین سنی مورد بررسی 1/6 ± 0/51 سال ، درصدها - 25٪ - 48.0 سال بود. 75٪ - 53.5 سال گروه 3 - بیماران مبتلا به بیماری شریان کرونر با سکته قلبی در ترکیب با IDA - 23 مورد بررسی شده ، میانگین سنی 50.0 4 6.4 سال ، صدک ها - 25٪ - 47.0 سال ، 75٪ - 55.0 سال ؛ گروه 4 از 29 بیمار مبتلا به بیماری ایسکمیک قلب و سیدروپنی (شکل نهفته کم خونی فقر آهن) تشکیل شده بود ، میانگین سنی مورد بررسی 6/4 ± 4/52 سال ، صدک ها - 25٪ - 49.0 سال بود. 75٪ - 55.0 سال. ترکیب بیماران در گروه ها از نظر جنسیت و سن یکسان است. تظاهرات بالینی ، مورفولوژیکی و عملکردی ، تغییر در پارامترهای آزمایشگاهی و تحمل درمان در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر با IDA همزمان با شدت خفیف قبل و بعد از اصلاح سندرم کم خونی ، که در بخش درمانی م Healthcareسسه بهداشت شهری شهرداری تحت درمان قرار گرفتند ، مقایسه شد. بیمارستان مرکزی شهر آنژرو-سودژنسک. تشخیص بیماری شریان کرونر مطابق با توصیه های انجمن آموزش و علوم تمام روسیه انجام شد بر اساس طبقه بندی WHO ، کم خونی با سطح هموگلوبین در مردان زیر 130 گرم در لیتر و گلبول های قرمز کمتر از 10 4.5 4/12 در لیتر تشخیص داده شد. کمبود آهن با عوامل تغذیه ای همراه است. این مطالعه بیماران مبتلا به بیماری و عمل های همزمان شدید ، خونریزی ، کم خونی کمبود غیر آهنی ، بیماران مبتلا به آنژین پکتوریس از کلاس عملکردی VI را حذف کرد. همه بیماران تحت عمل قرار گرفتند تجزیه و تحلیل بالینی خون مویرگی با تعیین تعداد گلبول های قرمز ، غلظت هموگلوبین (Hb) ، هماتوکریت ، شاخص های گلبول قرمز: شاخص متوسط \u200b\u200bحجم گلبول قرمز (MCV) ، متوسط \u200b\u200bمحتوای هموگلوبین در گلبول قرمز (MCH) ، متوسط \u200b\u200bغلظت هموگلوبین موجود در گلبول قرمز (MCHC) در آنالایزر خون 19 HEMOLUX »استفاده از مواد مصرفی اصلی. تعیین کمی آهن سرم (SG) ، ظرفیت کل اتصال آهن سرم (TIBC) ، اشباع ترانسفرین با آهن (CST) در سرم خون در یک تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی Stat Fax 3300 (ایالات متحده آمریکا) با استفاده از کیت های معرف برای کلینیک انجام شد. بیوشیمی تولید شده توسط Vital Diagnostics ... تعیین فریتین بر روی یک آنالیز کننده جاذب سیستم ایمنی متصل به آنزیم "Stat Fax 2100" (ایالات متحده آمریکا) با استفاده از یک سیستم تست تشخیصی "Ferritin-IFA-Best" تولید شده توسط JSC "Vector-Best" انجام شد. ثبت ECG برای محاسبه مقادیر به طور همزمان در 12 انجام شد منجر استاندارد (V \u003d 50 mm / s) ، در حالت خوابیده ، پس از 10 دقیقه اقامت در حالت استراحت در دستگاه دیجیتالی 3 کانال "Fukuda" (ژاپن). هیپرتروفی میوکارد بطن چپ با توجه به معیارهای Socolowa-Lyon تعیین شد. پایش ECG روزانه هولتر (SM ECG) با استفاده از سیستم امن Haert 24 ساعته نسخه 2.02 Ar MaSoft N. Novgorod 2000-2004 در یک بیمارستان انجام شد. ضبط و پردازش سیگنال مطابق با توصیه های کارگروه انجمن قلب اروپا و انجمن تحریک و الکتروفیزیولوژی آمریکای شمالی (1996) انجام شد. کار با استفاده از یک سیستم درجه بندی اصلاح شده توسط M. Ryan (1975) ضربان های زودرس بطنی طبق B.Lown و M. Wolf (1971) ، بر اساس داده های نظارت بر ECG روزانه. وضعیت ساختاری و عملکردی قلب در محفظه اکو Aloka-2000 با مبدل الکترونیکی فاز 3.5 مگاهرتز بررسی شد. روش سونوگرافی در حالت B- و داپلر با توجه به روش پذیرفته شده عمومی که در سال 1980 توسط انجمن آمریکایی اکوکاردیوگرافی (ASE) پیشنهاد شد ، در حالت خوابیده در سمت چپ انجام شد. درمان کم خونی با مصرف سولفات آهن (Sorifer-Durules ، شرکت "Egis" ، مجارستان) ، حاوی 100 میلی گرم آهن اولیه و 60 میلی گرم انجام شد اسید اسکوربیک 1 قرص 1 بار در روز 30 دقیقه قبل از غذا مطابق با توصیه های رژیم غذایی. این مطالعه آینده نگر است. پردازش داده های آماری با استفاده از بسته نرم افزاری STATISTICA 6.1 (Stat Software، USA) ، توافق نامه مجوز BXXROO6BO92218FAN11 انجام شد. پارامترها بر اساس گروه با میانگین (Me) و فاصله صدک 25٪ -75٪ (Q1: Q2) ، میانگین (M) و میانگین خطا (m) نشان داده می شوند. برای مقایسه گروه ها و روابط مطالعه ، از روش های غیرپارامتری (Man-Whitney ، Wilcoxon test ، همبستگی اسپیرمن) استفاده شد. سطح آستانه اهمیت آماری در مقدار معیار p گرفته شد<0,05.

بیمارانی که در این مطالعات گنجانده شده اند بیشتر اوقات آنژین پکتوریس از درجه دوم کلاس عملکردی (FC) داشتند که به 69 (70٪) بیمار می رسید. در 23 (5/23٪) بیمار ، آنژین پکتوریس پایدار از کلاس عملکردی III و در 6 (1/6٪) بیمار از I FC مشاهده شد. هنگام ارزیابی شدت FC آنژین پکتوریس پایدار ، معلوم شد که در گروه بیماران مبتلا به سندرم کم خونی ، دوره بیماری شدیدتری داشته و FC III آنژین پکتوریس 2 بار بیشتر در آنها ثبت شده است (0.00001 \u003d p ) 19.6٪ از بیماران بیش از هفت حمله آنژین در هفته داشتند - آنها روزانه دوره آنژین را تجربه می کنند. از نظر گلیسمی تفاوت معنی داری مشاهده نشد. از بیماری های همزمان ، 16 نفر (8/17 درصد) با بیماری انسداد ریوی مزمن (مراحل 1-II) تشخیص داده شدند ، 48 نفر (8/42 درصد) ماینرها دارای بیماری لرزش خفیف بودند. وقوع حملات آنژین و فراوانی آنها در گروه های 1 (شاهد) و 2 ، 3 یکسان بود. تغییرات معنی دار آماری در طولانی مدت حملات آنژین در بیماران مبتلا به کم خونی و با فعالیت بدنی غالب (به ترتیب 001/0 \u003d p و 003/0 \u003d p) وجود داشت. میزان مصرف نیتروگلیسیرین در همه گروه ها یکسان بود ، در حالی که اختلاف از نظر آماری معنی دار نبود. آزمون 6 دقیقه ای پیاده روی (TSH) نیز در گروه های مقایسه تفاوت نداشت. کم خونی در گروه های 2 و 3 کمبود آهن خفیف بود ، گروه 4 با کاهش سطح فریتین و آهن در پلاسما مشخص شد. در گروه های مورد مطالعه ، هیچ ارتباطی بین شاخص های قرمز خون ، متابولیسم آهن و سن بیماران یافت نشد. در تمام بیماران مبتلا به کم خونی ، در مقایسه با گروه کنترل ، تغییرات دیستروفی در میوکارد مشاهده شد ، که با کاهش ولتاژ کمپلکس QRS ، عمدتا در لیدهای استاندارد ، و تغییر در قسمت انتهایی مجتمع ST-T بطنی مشخص می شود. به شکل کاهش افقی ST در لیدهای استاندارد ، V1-3 ، V5 -6 تا 2.4 ± 1.2 میلی متر (p \u003d 0.000002) در گروه 2 ، 2.5 ± 0.61 (p<0,0001) в 3-й группе и 1,8±0,4 (р=0,001) в 4-й группе. Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) была у 50 больных с анемией. При CM-ЭКГ нарушения ритма сердца выявлялись во всех группах. Оценка связи эктопической активности миокарда с изучаемыми показателями выявила, что снижение гемоглобина и ферритина крови сопровождается увеличением желудочковой эктопической активности. У 40,2% пациентов отмечались нарушения ритма: неспецифические внутрижелудочковые блокады, атриовентрикулярная блокада 1 степени, предсердные и желудочковые экстрасистолы. У больных 3-й группы наблюдалось более значимое увеличение количества желудочковых экстрасистол. ИММЛЖ был больше у больных 2-й, 3-й и 4-й групп по сравнению с контрольной группой (р=0,00001) табл.1. Обнаружена прямая слабая корреляция ММЛЖ с концентрацией железа в плазме крови (R=0,21; р=0,005), и обратная слабая корреляционная связь с ферритином крови (R=-0,19; р=0,05) в группах по сравнению с контрольной. Отношение Е/А у пациентов 2-й, 3-й и 4-й групп ниже, чем в группе контроля (р=0,0035). В результате приема препарата железа в течение трех недель и соблюдения пищевого регламента у всех пациентов нормализовались показатели эритрона и обмена железа (табл.1).

با این شرایط ، ما رگرسیون و تظاهرات بالینی بیماری ایسکمیک قلب را مرتبط می دانیم. پویایی بالینی دوره بیماری ایسکمیک قلب هم از نظر علائم مشخصه بیماری ایسکمیک قلب و هم از نظر سندرم کم خونی مثبت بود. ضربان قلب کاهش یافته است. بدون شک ، سندرم کم خونی در بیماری ایسکمیک قلب علائم بالینی نارسایی کرونر را افزایش می دهد. احتمالاً بیماران مبتلا به بیماری ایسکمیک قلب و IDA توانایی جبرانی کمتری از پیوند گلبول قرمز با هدف از بین بردن ایسکمی میوکارد را دارند که از نظر بالینی با دفعات بالاتر حملات ایسکمیک نمایان می شود. بنابراین ، پس از نرمال شدن شمارش خون قرمز و متابولیسم آهن ، تعداد حملات آنژین 10-15 بار در مقایسه با گروه اول کاهش یافت. ماهیت آنژین پکتوریس تغییر کرده است - حملاتی که زودتر در حالت استراحت رخ داده اند ناپدید شده اند ، تعداد حملات در هنگام اعمال جسمی با یک عامل کاهش یافته است. نیاز بیماران به استفاده از نیتراتهای کوتاه اثر (نیتروگلیسیرین) ، که برای تسکین تشنج استفاده می شود ، تقریباً 30 برابر کاهش یافته است. مدت زمان بیش از حد آنژین در گروه های 2 ، 3 و 4 ده برابر شد. بیماران در مسافت TShH (0.00004 \u003d p) در جدول 1 افزایش داشتند. پویایی مثبت این شاخص منعکس کننده درمان م effectiveثر سندرم کم خونی و تظاهرات بیماری عروق کرونر است (قبل از تسکین کم خونی ، 36٪ از بیماران به دلیل حمله آنژین پکتوریس آزمایش را متوقف کردند). پس از اصلاح کم خونی ، این دلیل کاهش فاصله طی شده ثبت نشده است. اثر درمانی مکمل خوراکی آهن به تدریج ظاهر شد. بیماران در دوزهای محاسبه شده جداگانه حداقل عوارض جانبی داشتند (جدول 2).

این شکایات نیازی به قطع مصرف مکمل آهن نداشت و بیماران دوره کامل درمانی را دریافت کردند. در ابتدا ، بهبود بالینی مشاهده شد و تنها پس از مدتی سطح هموگلوبین نرمال شد. اولین علامت بالینی مثبت که در درمان با داروهای آهن ظاهر شد ، از بین رفتن یا کاهش ضعف عضلانی بود. دلیل دوم به این دلیل است که آهن بخشی از آنزیم هایی است که در انقباض میوفیبریل نقش دارند. در روز 3 ، اولین علائم رتیکولوسیتوز ظاهر شد و در روز 5-10 از آغاز فرتراپی به اوج خود رسید. از روز 4 ، میزان هموگلوبین افزایش یافت و در روز 21 به مقادیر طبیعی رسید. نتایج مطالعه نشان می دهد که پس از دوره درمان با داروهای آماده سازی آهن ، همه بیماران در علائم عمومی کم خونی ، تعداد دوره های ایسکمی میوکارد و کاهش در مقدار متوسط \u200b\u200bافسردگی قطعه ST نشان می دهند. پس از نرمال شدن شمارش خون قرمز و متابولیسم آهن ، مدت دوره های ایسکمیک به طور قابل توجهی کاهش یافت. در برابر نرمال سازی اریترون و پارامترهای آهن سرم ، افزایش قابل توجهی در کسر تخلیه LV در گروه بیماران مبتلا به کم خونی وجود دارد.

مثال 1. مرد بیمار Z. ، 34 ساله ، شاغل ، مبتلا به بیماری ایسکمیک قلب و کم خونی فقر آهن همزمان

تعریف دوز دوره با توجه به روش پیشنهادی. معاینه وزن بدن 83 کیلوگرم را نشان داد ، در تجزیه و تحلیل کلی هموگلوبین خون - 110 گرم در لیتر ، آهن سرم 7.2 میلی مول در لیتر بود.

ما فرمول را می سازیم: A \u003d 0.34 * 83 (160-110) +500؛ A \u003d 1911 میلی گرم - آهن اولیه. هر حاشیه نویسی بر روی داروی حاوی آهن نشان دهنده میزان آهن فعال در قرص و دوز متوسط \u200b\u200bدرمانی توصیه شده است. ما از جدول 3 استفاده می کنیم که مقدار آهن اولیه را نشان می دهد ، بر اساس آن شما می توانید یک دارو انتخاب کنید و تعداد قرص ها و دوزهای روزانه را محاسبه کنید.

تعداد روزهای مصرف دوز دوره با استفاده از فرمول محاسبه شد: N \u003d A / D ، جایی که A دوز دوره است ، میلی گرم. D مقدار آهن اولیه در آماده سازی حاوی آهن ، میلی گرم است.

به عنوان مثال ، برای تعیین دوز مصرف داروی "Sorbifer-durulis" ، جایی که 1 قرص حاوی 100 میلی گرم سولفات آهن فعال است ، تعداد روزهای مصرف 100 میلی گرم در روز (دوز متوسط \u200b\u200bغیر سمی) \u003d 1911 میلی گرم / 100 میلی گرم \u003d 19 روز

بیمار I. ، 56 ساله ، شاغل ، از بیماری عروق کرونر و همزمان با کمبود آهن نهفته رنج می برد.

محاسبه دوز دوره دارو "Ferrum-Lek" انجام شد.

معاینه وزن بدن 93 کیلوگرم را نشان داد ، در یک آزمایش خون عمومی ، هموگلوبین 135 گرم در لیتر ، آهن سرم 8.2 میلی مول در لیتر بود.

طبق فرمول: A \u003d 0.34 * 93 (160-135) +500 ؛ A \u003d 1291 میلی گرم دوز آهن اولیه را تعیین می کند. 1 قرص داروی "Ferrum-Lek" حاوی 100 میلی گرم آهن فعال است ، ما N \u003d 1291 میلی گرم / 100 میلی گرم \u003d 13 روز دریافت می کنیم.

روش پیشنهادی برای تعیین دوز دوره داروهای حاوی آهن در درمان مردان مبتلا به بیماری عروق کرونر با IDA خفیف یا کمبود آهن نهفته توصیه می شود که در بخش های قلب ، درمان و جراحی قلب استفاده شود. بنابراین ، اصلاح حالتهای کمبود آهن در بیماران ، با در نظر گرفتن تأثیر کارگردانی تأمین کننده انرژی و سایر عوامل ضد ایسکمیک در انتقال اکسیژن به میوکارد ایسکمیک به دلیل تأثیر بر میل هموگلوبین به اکسیژن ، انجام می شود.

فهرست مراجع

1. De Valk B. ، Marx J.J. آهن ، آترواسکلروز و بیماری ایسکمیک قلب // Arch Intern Med. - 1999. - جلد 159. - ص 1542.

2. O "Meara E، Murph C، Mcmurray JJ. کم خونی و نارسایی قلبی. / Curr Heart Fail Rep 2004؛ 10: 40-43.

3. Salonen J. ، Nyyssonen K. ، Korpela H. سطح بالای آهن ذخیره شده با خطر بیش از حد سکته قلبی در مردان شرقی فنلاند مرتبط است // گردش خون. - 1992. - جلد 86. - ص .803-811.

4. باتلر A.I. کم خونی هیپوکرومیک / A.I. Dvoretsky // Consilium Med. - 2001. - شماره 9. - C.443.

5. Kazyukova T.V. امکانات جدید فروتراپی کم خونی فقر آهن / T.V. Kazyukova، N.V. Kalashnikova، A.Fallukh // Clinical. داروشناسی و درمانی. - 2000. - شماره 9 (2). - ص 88

6. کرچتون ، رابرت ؛ دانیلسون ، بو جی ، گایزر ، پیتر. درمان با داروهای آهن: تأکید ویژه بر درمان وریدی // موسسه انتشاراتی "تریادا" LLC. - 2007. - ص 9-13.

7. Sokolova R.I. ، Zhdanov B.C. مکانیسم های رشد و تظاهرات "خواب زمستانی" و "سوزش" میوکارد. // قلب و عروق. شماره 9 - 2005. - ص 71-78.

8. Shilov A.M. ، M.V. Melnik ، O.N. Retivykh ، I.R.Kim. اصلاح کم خونی فقر آهن در نارسایی مزمن قلب // مجله پزشکی روسیه. قلب و عروق - 2005. - دوره 13. - №19. - S. 1254-1257.

9. شیلوف A.M. ، Melnik M.V. ، Sarycheva A.A. کم خونی همراه با نارسایی قلبی. // ژورنال پزشکی روسیه. قلب و عروق - 2003. - جلد 11. - №9. - S. 545-547.

کاربرد

1) جدول 1. تأثیر اصلاح کم خونی بر پارامترهای مختلف (M ± m)

2) جدول 2. دوزهای دوره اولیه آهن و عوارض جانبی

3) جدول 3. مقدار آهن اولیه در آماده سازی

جدول 2
فهرست مطالب	بیماری ایسکمیک قلب (آنژین پکتوریس) همراه با کم خونی (28 نفر)	بیماری ایسکمیک قلب (سکته قلبی) همراه با کم خونی (23 نفر)	بیماری ایسکمیک قلب و سیدروپنی (29 نفر)
دوز عنوان آهن اولیه (میلی گرم) M ± SD	1247.7 ± 186.5	0.51 ± 1501.7	1000. 0.38
مدت زمان درمان (روز) M ± SD	12.8 ± 2.1	2.5 15 15.5	10.0 ± 0.1
تب (n ،٪)	-	-	-
خارش (n ،٪)	-	1 (4,3)	-
پرخونی پوست (n ،))	1 (3,6)	-	-
آریتمی (n ،٪)	-	-	-
آرترولژی (n ،٪)	-	-	-
هماچوری (n ،٪)	-	-	-
درماتیت آلرژیک (n ،٪)	-	-	-
شوک آنافیلاکتیک (n ،٪)	-	-	-
طعم فلزی در دهان (n ،٪)	2 (7,2)	2 (8,6)	3 (10,3)
تیرگی دندان ، لثه (n ،٪)	-	-	-
حالت تهوع ، استفراغ (n ،٪)	1 (3,6)	-	-
کاهش اشتها (n ،٪)	1 (3,6)	-	-
اسهال (n ،٪)	-	-	-
درد کمر (n ،٪)	-	-	-
هموسیدروز (n ،))	-	-	-

دستورالعمل های استفاده پزشکی

دارو

مونوفر Ò

نام تجاری

MonoFer

نام غیر اختصاصی بین المللی

فرم دوز

محلول تزریق / تزریق 100 میلی گرم در میلی لیتر

ترکیب بندی

یک میلی لیتر محلول حاوی

ماده شیمیایی فعال - ایزومالتوزید آهن 100 میلی گرم ،

مواد کمکی: آب برای تزریق

شرح

محلول قهوه ای تیره

گروه دارویی

آماده سازی آهن (III) برای تجویز تزریقی

کد ATX B03AC

خواص دارویی

Fآرماکوکینتیک

داروی MonoFer a محلول کلوئیدی ذرات کروی کمپلکس ایزومالتوزید کربوهیدرات آهن است. در مجموعه ایزومالتوزید آهن-کربوهیدرات ، آهن کاملاً متصل به کربوهیدرات ایزومالتوزید است ، که اجازه می دهد آزاد شدن آهسته آهن موجود زیستی به شکل آهن متصل به پروتئین ها کنترل شود ، با کمترین خطر تشکیل آهن آزاد.

پس از یک بار تزریق وریدی MonoFer Ò ، ایزومالتوزید آهن به سرعت توسط سلولهای سیستم رتیکولو اندوتلیال (RES) در سلولهای کبد و طحال جذب می شود که در آن آهن به تدریج در خون آزاد می شود.

نیمه عمر (T ½) آهن 5 ساعت برای آهن در گردش سیستمیک و 20 ساعت برای آهن کل است (آهن متصل به و در گردش سیستمیک).

آهن با مشارکت سلولهای RES از پلاسمای خون خارج می شود که مجموعه را به قطعات تشکیل دهنده آن تقسیم می کند - آهن و ایزومالتوزید. آهن بلافاصله به قطعات پروتئینی موجود متصل می شود و هموسیدرین و فریتین را تشکیل می دهد که اشکال فیزیولوژیکی رسوب آهن هستند و یا به میزان کمتری با مولکول حمل و نقل ترانسفرین پیوند می یابد.

بنابراین ، غلظت آهن از نظر فیزیولوژیکی کنترل می شود ، باعث افزایش غلظت هموگلوبین در پلاسمای خون و افزایش محتوای آهن در اندام های ذخیره شده تخلیه می شود.

فارماکودینامیک

در آماده سازی MonoFer particles ، ذرات کروی کمپلکس ایزومالتوزید کربوهیدرات آهن (III) شامل یک هسته - آهن (III) و یک پوسته - کربوهیدرات ایزومالتوزید است که هسته را احاطه کرده و تثبیت می کند. آهن (III) که توسط پوسته ای از کربوهیدرات ایزومالتوزید محافظت می شود ، ساختاری شبیه فریتین طبیعی را تشکیل می دهد که نشان دهنده محافظت در برابر سمیت آهن غیر آلی غیرمجاز (III) است. اثر بالینی دارو بعد از چند روز تجویز MonoFer noted مشخص شده و با افزایش تعداد رتیکولوسیت ها در آزمایش خون عمومی تأیید می شود.

حداکثر غلظت فریتین در پلاسمای خون تقریباً در روز 7-9 تزریق وریدی دارو حاصل می شود ، پس از 3 هفته به آرامی به غلظت اولیه برمی گردد.

موارد استفاده

درمان شرایط کمبود آهن در موارد زیر:

در صورت عدم اثر بخشی یا عدم توانایی استفاده از داروهای خوراکی خوراکی

اگر نیاز دارید آهن را سریع پر کنید.

کمبود آهن باید با آزمایش های آزمایشگاهی مناسب (فریتین سرم ، آهن سرم ، اشباع ترانسفرین ، سطح هموگلوبین و هماتوکریت ، شمارش گلبول های قرمز خون ، حجم متوسط \u200b\u200bگلبول های قرمز خون ، هموگلوبین گلبول های قرمز خون متوسط) تأیید شود.

روش تجویز و مقدار مصرف

محاسبه دوز کل آهن:

درمان جایگزینی آهن در بیماران مبتلا به کم خونی فقر آهن مزمن:

رژیم دوز و دوز داروی MonoFer for برای هر بیمار به صورت جداگانه و با در نظر گرفتن تعیین کمبود کل آهن انتخاب می شود. سطح بهینه هموگلوبین هدف ممکن است در گروههای مختلف بیمار متفاوت باشد.

دستورالعمل های رسمی باید دنبال شود. دوز داروی MonoFer in در میلی گرم آهن اولیه بیان می شود.

کل دوز آهن با استفاده از فرمول Ganzoni محاسبه می شود:

مقدار کل آهن (میلی گرم آهن) \u003d وزن بدن (A) در کیلوگرم x (مقدار هموگلوبین مورد نظر در گرم در لیتر - مقدار هموگلوبین واقعی بیمار در گرم در لیتر) (B) x 0.24 (C) + آهن رسوب داده شده (D) در میلی گرم

آهن درمانی باید محتوای آهن را در هموگلوبین و اندامهای دپو پر کند. پس از اصلاح کمبود آهن عمومی ، بیماران ممکن است نیاز به ادامه درمان با MonoFer Ò داشته باشند تا سطح هدف هموگلوبین را در پلاسمای خون و همچنین سایر شاخص هایی که محتوای آهن را نشان می دهند ، حفظ کنند.

جایگزینی آهن برای از دست دادن خون:

آهن درمانی در بیماران با از دست دادن خون باید با محتوای معادل آهن در از دست دادن خون مطابقت داشته باشد.

اگر سطح هموگلوبین کم باشد : با فرض اینکه نیازی به بازیابی انبار آهن نیست ، از فرمول قبلی استفاده کنید:

دوز کل آهن (میلی گرم آهن) \u003d وزن بدن در کیلوگرم x (مقدار هموگلوبین مورد نظر در گرم در لیتر - مقدار هموگلوبین واقعی بیمار در گرم در لیتر) x 0.24

اگر میزان از دست دادن خون مشخص نیست : استفاده از 200 میلی گرم داروی MonoFer hem هموگلوبین را برابر با انتقال 1 واحد خون افزایش می دهد:

مقدمه

MonoFer as به صورت بولوس وریدی و همچنین تزریق دوز کل (تزریق کل دوز دارو) ، قطره قطره داخل وریدی یا تزریق مستقیم در قسمت وریدی سیستم دیالیز تجویز می شود.

از MonoFer Ò نباید همزمان با داروهای آهن برای تجویز خوراکی استفاده شود ، زیرا جذب آهن ممکن است کاهش یابد.

بولوس داخل وریدی

MonoFer Ò را می توان در دوز 100-200 میلی گرم بولوس وریدی بیش از 2 دقیقه تا 3 بار در هفته تجویز کرد. قبل از تجویز ، دارو در 10 - 20 میلی لیتر محلول استریل 0.9٪ کلرید سدیم رقیق می شود.

تزریق دوز کل:

کل دوز MonoFer Ò را می توان به صورت یک بار تزریق تجویز کرد. به صورت تزریق قطره ای داخل وریدی MonoFer Ò در عرض 15 دقیقه ، می توان یک دوز واحد تا 20 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن تجویز کرد.

اگر مقدار کل آهن بیش از 20 میلی گرم آهن / کیلوگرم وزن بدن باشد ، دوز باید به دو دوز با فاصله بین دوزهای حداقل 1 هفته تقسیم شود. MonoFer in در 100 - 500 میلی لیتر محلول استریل 0.9٪ کلرید سدیم رقیق می شود.

قطره داخل وریدی:

MonoFer Ò باید به صورت وریدی و در دوزهای 200 - 1000 میلی گرم یک بار در هفته تزریق شود تا زمانی که کل دوز آهن مورد نیاز تزریق شود.

دوز 0-5 میلی گرم آهن / کیلوگرم وزن بدن حداقل به مدت 15 دقیقه تجویز می شود.

دوز 6-10 آهن / کیلوگرم وزن بدن حداقل به مدت 30 دقیقه تجویز می شود.

دوز 11-20 آهن / کیلوگرم وزن بدن حداقل به مدت 60 دقیقه تجویز می شود.

MonoFer in در 100 - 500 میلی لیتر محلول استریل 0.9٪ کلرید سدیم رقیق می شود.

تجویز دیالیز:

با رعایت دقیق روش تزریق وریدی ، MonoFer Ò را می توان مستقیماً به قسمت وریدی سیستم دیالیز تزریق کرد.

اثرات جانبی

بیش از 1٪ بیماران می توانند انتظار بروز واکنشهای جانبی را داشته باشند.

تجویز تزریقی داروهای حاوی آهن ممکن است با واکنش های حساسیت بالا همراه باشد.

اگرچه واکنش های آنافیلاکتوئیدی نادر ، حاد و شدید ممکن است همراه با مکمل آهن به صورت تراکمی رخ دهد. آنها معمولاً در چند دقیقه اول مصرف دارو ایجاد می شوند و معمولاً با شروع ناگهانی مشکلات تنفسی و / یا نارسایی قلبی عروقی مشخص می شوند. هیچ کشته ای گزارش نشده است. سایر تظاهرات کمتر شدید واکنش فوری حساسیت فوری نیز نادر است و شامل کهیر ، بثورات پوستی ، خارش ، حالت تهوع و لرز است. در صورت مشاهده علائم واکنش آنافیلاکتوئید ، باید بلافاصله معرفی دارو متوقف شود.

با استفاده از داروهای تزریقی آهن ، می توان واکنش های جانبی تأخیری ایجاد کرد که می تواند جدی باشد. مشخصه آنها آرتروژیا ، میالژیا و گاهی تب است. شروع تکامل آنها از چند ساعت تا چهار روز پس از تجویز دارو است. علائم معمولاً دو تا چهار روز طول می کشد و خود به خود یا با داروهای ضد درد برطرف می شوند. علاوه بر این ، تشدید درد مفصل در آرتریت روماتوئید ممکن است ایجاد شود ، واکنش های موضعی نیز می توانند باعث درد و التهاب در محل تزریق یا اطراف آن ، فلبیت موضعی شوند.

در بخشی از سیستم قلبی عروقی

- به ندرت:اختلال ریتم قلب ، تاکی کاردی ، افت فشار خون

- بسیار به ندرت:برادی کاردی جنین ، تپش قلب ، فشار خون بالا

اختلالات در خون و سیستم لنفاوی

- بسیار به ندرت:همولیز

از سیستم عصبی

- به ندرت:تاری دید ، بی حسی ، دیسفونی

- به ندرت:از دست دادن هوشیاری ، تشنج ، سرگیجه ، تحریک ، لرزش ، خستگی ، کاهش توانایی تفکر

- بسیار به ندرت:سردرد ، پارستزی

اختلالات شنوایی و هزارتوی

- بسیار به ندرت:ناشنوایی موقت

اختلالات تنفسی ، قفسه سینه و مدیاستن

- به ندرت:تنفس دشوار

- به ندرت:درد قفسه سینه

اختلالات دستگاه گوارش

- به ندرت: حالت تهوع ، استفراغ ، درد شکم ، یبوست

- به ندرت:اسهال

بی نظمی در پوست و بافت های زیرپوستی

- به ندرت:گرگرفتگی ، خارش ، بثورات پوستی

- به ندرت: آنژیودم ، تعریق

از سیستم اسکلتی عضلانی و بافت همبند

- به ندرت: تشنج

- به ندرت: میالژیا ، آترالژی

واکنشها و اختلالات عمومی در محل تزریق

- به ندرت:واکنش های آنافیلاکتوئیدی ، تب ، تب ، التهاب در اطراف محل تزریق ، فلبیت موضعی

- به ندرت: ضعف

- بسیار به ندرت: واکنشهای حاد آنافیلاکتوئیدی حاد.

موارد منع مصرف

حساسیت بیش از حد به اجزای دارو

کم خونی که با کمبود آهن همراه نیست (به عنوان مثال ، کم خونی همولیتیک)

آهن بیش از حد یا اختلال در جذب آهن (به عنوان مثال ، هموکروماتوز ، هموسیدروز)

سیروز کبدی و هپاتیت جبران نشده

آرتریت روماتوئید با علائم یا نشانه های التهاب شدید

باکتریمی

کودکان زیر 18 سال (اطلاعات کافی در مورد کارایی و ایمنی)

روند عفونی حاد و مزمن ، آسم ، اگزما یا آلرژی آتوپیک.

تداخلات دارویی

MonoFer Ò نباید همزمان با فرم های خوراکی خوراکی تجویز شود ، زیرا استفاده ترکیبی از آنها به کاهش جذب آهن از دستگاه گوارش کمک می کند. درمان با داروهای خوراکی خوراکی را می توان زودتر از 5 روز پس از آخرین تزریق MonoFer آغاز کرد.

دستورالعمل های ویژه

داروی MonoFer Ò می توان فقط در یک سرنگ با نمک استریل مخلوط کرد.به هیچ وجه محلول های داخل وریدی و عوامل درمانی اجازه افزودن نیست ، زیرا خطر بارش و یا سایر اقدامات دارویی وجود دارد. سازگاری با ظروف ساخته شده از مواد غیر از شیشه ، پلی اتیلن و پلی وینیل کلراید مورد مطالعه قرار نگرفته است.

مکمل های داخل وریدی آهن می توانند واکنش های آلرژیک یا آنافیلاکتوئیدی ایجاد کنند که می تواند به طور بالقوه تهدید کننده زندگی باشد.

میزان تجویز داروی MonoFer Ò باید به شدت رعایت شود (با تجویز سریع دارو ، فشار خون ممکن است کاهش یابد). بروز بیشتر عوارض جانبی (به ویژه کاهش فشار خون) که می تواند شدید هم باشد ، با افزایش دوز همراه است. بنابراین ، زمان مصرف دارو ، در بخش "دوز و تجویز" آورده شده است ، حتی اگر بیمار دارو را در حداکثر یکبار مصرف تحمل نکند ، باید کاملاً رعایت شود.

از نفوذ دارو به فضای اطراف وریدی خودداری کنید. مصرف دارو در خارج از رگ منجر به نکروز بافت و رنگ آمیزی پوست قهوه ای می شود. در صورت بروز این عارضه ، برای تسریع در دفع آهن و جلوگیری از نفوذ بیشتر آن به بافتهای اطراف ، توصیه می شود از داروهای حاوی هپارین در محل تزریق استفاده کنید (ژل یا پماد با حرکات سبک استفاده می شود ، بدون مالش)

بارداری و شیردهی

آزمایشات مربوط به MonoFer on بر روی زنان باردار انجام نشده است. بنابراین ، خطر / فایده باید قبل از مصرف دارو در دوران بارداری با دقت ارزیابی شود. اگر نیازی به مصرف مکمل آهن برای تزریق نیست ، نباید MonoFer® را در دوران بارداری تجویز کنید.

کم خونی فقر آهن که در سه ماهه اول ایجاد می شود با مکمل های خوراکی آهن قابل درمان است. اگر فواید استفاده از MonoFer Ò بیش از خطر بالقوه برای جنین باشد ، باید در سه ماهه دوم و سوم درمان انجام شود.

هیچ اطلاعاتی در مورد دفع MonoFer Ò به شیر مادر انسان در دسترس نیست.

ویژگی های تأثیر دارو بر توانایی رانندگی وسیله نقلیه و مکانیسم های بالقوه خطرناک

با توجه به عوارض جانبی دارو ، هنگام رانندگی با وسایل نقلیه و سایر ماشین آلات بالقوه خطرناک باید دقت شود.

پس از اولین باز شدن ظرف ، دارو باید بلافاصله استفاده شود. MonoFer Ò فقط برای یکبار استفاده در نظر گرفته شده است. محلول باقی مانده استفاده نشده باید مطابق با مقررات ملی محلی دفع شود.

مصرف بیش از حد

MonoFer Ò سمیت کمی دارد. این دارو به خوبی تحمل می شود و خطر مصرف بیش از حد آن کم است. مصرف بیش از حد ممکن است به دلیل تجمع آهن یا بیش از حد حاد آهن ایجاد شود و خود را به عنوان علائم هموسیدروز نشان می دهد. کنترل میزان آهن در بدن با تعیین غلظت فریتین انجام می شود. در صورت مصرف بیش از حد ، درمان علامتی توصیه می شود ، داروهایی که آهن را متصل می کنند.

فرم و بسته بندی را منتشر کنید

1 میلی لیتر ، 5 میلی لیتر و 10 میلی لیتر دارو در آمپول های شیشه (1 میلی لیتر) یا ویال ها (5 میلی لیتر و 10 میلی لیتر) ساخته شده از شیشه ریخته می شود. به هر آمپول (بطری) یک برچسب خود چسب وصل شده است.

5 آمپول (حجم 1 میلی لیتر) یا 5 ویال (حجم 5 میلی لیتر) یا 2 ویال (حجم 10 میلی لیتر) همراه با دستورالعمل های استفاده پزشکی در ایالت ها و زبان های روسی در یک جعبه مقوایی قرار می گیرند.

شرایط نگهداری

در یک مکان خشک و تاریک با دمای 5 0 تا 30 درجه سانتیگراد دور از دسترس کودکان قرار گیرد!

دوره ذخیره سازی

پس از تاریخ انقضا استفاده نکنید.

شرایط توزیع از داروخانه ها

با نسخه پزشک

شرکت تولید کننده

Pharmacosmos A / S ، Roervangsvej 30 ، DK-4300 Holbaek ، دانمارک

نام و کشور صاحب مجوز بازاریابی

فارماکوسموس A / S ، دانمارک

نام و کشور سازنده بسته بندی

فارماکوسموس A / S ، دانمارک

آدرس سازمانی که ادعاهای مصرف کنندگان در مورد کیفیت محصولات (کالاها) در قلمرو جمهوری قزاقستان را می پذیرد

11272 0

پس از قطع خونریزی و عادی سازی پارامترهای همودینامیک ، لازم است همزمان با درمان بیماری زمینه ای ، درمان کامل کم خونی فقر آهن با ترمیم نه تنها سطح هموگلوبین در خون ، بلکه همچنین انجام شود. ایجاد ذخایر لازم آهن در بدن. با برخی از خونریزی های مزمن ، به عنوان مثال ، در بیماران مبتلا به کولیت اولسراتیو ، این درمان برای سالها ادامه دارد.

در درمان کم خونی فقر آهن ، استفاده از غذاهای غنی از آهن مورد توجه قرار می گیرد. در غذا آهن به دو نوع هم و غیر هم وجود دارد. آهن هم در محصولات دامی یافت می شود. این ماده با حلقه پورفیرین (هموگلوبین ، میوگلوبین) یا با مجتمع های پروتئینی (فریتین ، هموسیدرین) همراه است یا بخشی از پروتئین های خاص (لاکتوفرین شیر ، پروتئین اووترانسفرین و فسفوویتین زرده تخم مرغ) است.

آهن غیر هم در محصولات گیاهی به صورت نمکهای فیتوفریتین و کمپلکسهایی با اسیدهای آلی یافت می شود. حدود 40٪ آهن گوشت ، ماهی ، پرندگان هِم است و بقیه غیر هِم است. قابلیت جذب آهن هِم 5-30 برابر بیشتر از آهن غیر هم است.

در مواد غذایی ، بیشترین مقدار آهن (\u003e 5 میلی گرم درصد) شامل زبان ، کبد ، لوبیا ، نخود فرنگی ، توت فرنگی و متوسط \u200b\u200b(1 تا 5 میلی گرم درصد) است - گوشت گاو ، تخم مرغ ، نان چاودار ، غلات (جو دوسر ، گندم سیاه ، گندم). آهن بیچاره
(<1мг%) - молочные продукты, рис, картофель, капуста, цитрусовые. Лучше всего всасывается гемовое железо (25-30%) в то время как негемовое усваивается всего на 3-5%. Способствует всасыванию железа в кишечнике соляная, аскорбиновая, яблочная, лимонная и янтарная кислоты, витамины группы В, аминокислоты, препараты цинка и меди, фруктоза, цитрусовые, персики.

برعکس ، آنها مانع جذب می شوند:
1. غلات ، سبوس ، سویا ، ذرت ، برنج
2. محصولات حاوی فیتات ، تانن ، فسفات ، اگزالات ، پکتین ، لکتین.
3. محصولات و محصولات دارویی حاوی:
- Ca ، Mg ، Bi ، Al (مجتمع های نامحلول با آهن تشکیل می دهند)
- Mo ، Co ، Cn ، Ca ، Se ، Mn (دارای تضاد شایستگی هستند ، یعنی به جای Fe جذب می شوند)
4. آب معدنی و آشامیدنی حاوی کربنات ، بی کربنات ، فسفات ؛
5. شراب قرمز (حاوی پلی فنول است)
6. شیر (کلسیم)
7. چای (تانن)
8. قهوه (پلی فنول)

بنابراین ، مکمل های آهن توصیه نمی شود که با این محصولات ترکیب شوند ، آنها 1 ساعت قبل یا 1 ساعت بعد از غذا تجویز می شوند. با این حال ، با خونریزی گسترده و متوسط \u200b\u200b، و همچنین هنگامی که تلفات مزمن آهن قابل توجه است ، محتوای آن در بدن فقط با غذای غنی از آهن قابل جبران نیست ، زیرا بیش از 2.5 میلی گرم در روز از غذا جذب می شود. مصرف آهن 20 میلی گرم یا بیشتر به بدن فقط از طریق داروهای دارویی امکان پذیر است.

در حال حاضر ، تعداد کافی آماده سازی آهن وجود دارد که می توان آنها را به 6 گروه تقسیم کرد (جدول 37)
اولین داروهای حاوی نمکهای معدنی آهن (سولفاتها ، هیدروکسیدها) اهمیت خود را در درمان کم خونی فقر آهن از دست نداده اند و در حال حاضر ، آنها به خوبی از روده جذب می شوند ، دارای اثر بالینی نسبتاً بالایی هستند ، اما آنها دارای فرکانس بالایی از واکنش های جانبی نامطلوب از دستگاه گوارش ، رسیدن به 15+ 20. این به دلیل اثر تحریک کننده آنها روی غشای مخاطی ، در درجه اول معده است که با درد در ناحیه اپی گاستریک ، حالت تهوع ، استفراغ ، نفخ شکم ، اسهال یا یبوست آشکار می شود. علاوه بر این ، آنها بیشتر در بافت چربی رسوب می کنند.

جدول 37 طبقه بندی بالینی آماده سازی آهن (Dotsenko N.Ya. et al.، 2004)

به منظور جلوگیری از عوارض جانبی داروهای آهن ، فرمهای کلاته ایجاد شده است ، به عنوان مثال نمکهای آلی آن آنها کمتر سمی هستند و توسط بیماران بهتر تحمل می شوند ، فقط در 0.5-1٪ بیماران عوارض جانبی ایجاد می کنند. آهن به شکل کلاته بهتر در بدن ذخیره می شود ، به خوبی توسط خون حمل می شود و در ترکیب هموگلوبین موجود است.

در صورت بروز عوارض جانبی نامطلوب به منظور کاهش اثر تحریک کننده آهن بر روی دستگاه گوارش با غلظت زیاد در نتیجه تجزیه سریع آن در معده شکل قرص یا کپسول ، بهتر است داروهای تجویز شده در آن تجویز شود. به تدریج در کل دستگاه گوارش ، بدون ایجاد غلظت بالا ، به عنوان مثال: سوربیفر دورول ، رانفرون -12 ، تاردیفرون و غیره

در صورت بیماری های دستگاه گوارش و نیاز به مصرف مقادیر زیادی آهن ، از آماده سازی گروه 4 استفاده می شود که شامل مواد اضافی برای افزایش جذب آهن است. با این کار می توانید میزان کل آهن مصرفی خود را کاهش دهید.

اثربخشی درمان کم خونی پس از خونریزی باید طبق الگوریتم کنترل شود (شکل 13).

شکل: 13 الگوریتمی برای درمان کم خونی فقر آهن

دوز اولیه آهن بسته به شدت کم خونی تنظیم می شود: از 60 میلی گرم در روز با خفیف تا 200 میلی گرم در روز با کم خونی فقر آهن فوق العاده شدید. معمولاً در 2 روز اول ، نیمی از دوز تجویز می شود تا واکنش نامطلوب احتمالی دستگاه گوارش مشخص شود.

در روز 7-9th ، یک آزمایش خون عمومی دقیق انجام می شود. با افزایش محتوای رتیکولوسیت ها تا 10-12 (("بحران شبکه ای") و افزایش هموگلوبین به میزان 1 گرم در لیتر در روز ، در نظر گرفته می شود که روند تشکیل هموگلوبین و درمان کم خونی به طور طبیعی پیش می رود دوز آهن به درستی انتخاب شده است. اگر افزایش رتیکولوسیت ها از 2٪ بیشتر نباشد و میزان افزایش هموگلوبین کمتر از 1 گرم در لیتر در روز نباشد ، لازم است دوز روزانه آهن را دو برابر کنید و یا آماده سازی آهن را با داروی دیگری حاوی مواد اضافی جایگزین کنید جذب آهن و مشارکت آن در فرآیندهای متابولیک. چنین درمانی تا رسیدن سطح هموگلوبین در مردان 130 گرم در لیتر ، در زنان - 125 گرم در لیتر ادامه دارد.

با این حال ، عادی سازی سطح هموگلوبین در خون دلیل بر توقف درمان کم خونی نیست ، دوز آهن به 60 میلی گرم در روز کاهش می یابد. درمان 3-2 ماه طول می کشد و با آزمایش خون برای بررسی آهن در سرم کنترل می شود. وقتی سطح آهن سرم به 140 میلی مول در لیتر برسد. اشباع بیشتر ذخایر آهن در بدن با دوز 40-50 میلی گرم در روز به مدت 2-4 ماه ادامه دارد.

شاخص بالینی تکمیل ترمیم ذخایر آهن از بین رفتن سندرم سیدروپنیک و همچنین شاخص سطح فریتین در خون (60-150 میکروگرم در لیتر) و افزایش دفع آهن در خون است. ادرار ، که طبق آزمایش بدخلقی باید 0.8-1.3 میکروگرم در لیتر باشد.

همچنین باید در نظر داشت که روند جذب آهن و افزایش کارایی خونسازی به تعامل هم افزایی آهن با سایر عناصر ریز بستگی دارد (talb. 38). بنابراین ، هنگام تجویز رژیم غذایی ، لازم است که نه تنها محتوای Fe در مواد غذایی ، بلکه عناصر کمیاب که باعث ورود آن به بدن می شود و مشارکت آن در فرآیندهای متابولیکی را بهبود می بخشد ، در نظر گرفته شود.

جدول 38 عناصر کمیاب که خون سازی را بهبود می بخشند (Pertseva T.A.، Konopkina L.I. Kirova T.A.، 2002)

همچنین شواهدی از فواید استفاده از ترکیب آهن با عناصر کمیاب وجود دارد که از یک طرف به عنوان هم افزا و از طرف دیگر آنتاگونیست عمل می کنند ، بنابراین عملکرد آهن در بدن متعادل می شود. به عنوان مثال ، مس و منگنز در تبدیل آهن و تشکیل هموگلوبین نقش دارند و از طرف دیگر ، کمبود مس در بدن باعث کمبود آهن و تبدیل به کم خونی فقر آهن می شود ، در حالی که بدن بیش از حد است اهن. به نوبه خود ، مصرف بیش از حد میلی لیتر غلظت بافت آهن را کاهش می دهد ، اما در عین حال غلظت فریتین سرم را افزایش می دهد.

بنابراین ، مصرف آهن همزمان نیاز بدن به این عناصر را بهتر از دریافت جداگانه یکی از آنها نشان می دهد. با در نظر گرفتن این اصل ، آماده سازی توتم ، حاوی آهن ، مس و منگنز ایجاد شد. از این نتیجه می شود که در درمان کم خونی فقر آهن ، همراه با آماده سازی آهن ، توصیه می شود مجتمع هایی متشکل از میکرو عناصر و ویتامین ها در یک ترکیب متعادل تجویز شود.

اگر با سندرم سوor جذب یا سایر ضایعات دستگاه گوارش همراه باشد ، همراه با اختلال در جذب آهن یا تحمل ضعیف آن باشد ، با از دست دادن خون زیاد ، دادن کم خونی شدید و فوق العاده کمبود آهن ، و همچنین با هر درجه کم خونی ، آماده سازی آهن به صورت وریدی تجویز می شوند. در همین زمان ، اخیراً توجه به استفاده از آهن با گلبول قرمز مورد توجه قرار گرفته است ، به خصوص اگر از دست دادن خون بیش از 25٪ BCC باشد.

برای محاسبه مقدار آهن تزریق داخل وریدی ، از فرمول زیر استفاده می شود:
کمبود آهن (میلی گرم) \u003d وزن بدن بیمار (کیلوگرم) ((150 - سطح هموگلوبین بیمار + 500 گرم (سطح کل آهن رسوب شده). اگر به عنوان مثال ، فقر آهن 1700 میلی گرم باشد ، با تقسیم آهن در یک تقسیم می شود آمپول دارو (100 میلی گرم) \u003d مقدار کل دارو (17 آمپول) را دریافت کنید ، که باید به بیمار تجویز شود.

روزانه 1 آمپول به مدت 17 روز استفاده کنید. دوز روزانه آهن تزریق داخل وریدی نباید بیش از 100 میلی گرم باشد ، زیرا کاملاً اشباع کامل انتقال را تضمین می کند. برای جلوگیری از واکنشهای آنافیلاکتیک ، از ساکارات آهن استفاده می شود (ferrum Lek، fercoven، ferlecite، ferrolek). باید در نظر داشت که حتی تجویز آهسته وریدی ، اتصال کامل آهن را ایجاد نمی کند.

بنابراین ، بخشی از آماده سازی آهن به صورت غیر محدود در خون توزیع می شود ، که می تواند بر روی کبد ، لوزالمعده ، غدد جنسی و غیره اثر سمی بگذارد و همچنین تا حدی توسط ماکروفاژهای فاگوسیتیک جذب می شود.

تجویز آهن از طریق زانو می تواند باعث فلبیت ، آبسه ، واکنش های آلرژیک (شوک آنافیلاکتیک ، لرز ، آرترالژی ، کهیر) ، آنژین پکتوریس ، افت فشار خون و مصرف بیش از حد دارو شود - هموسیدروز با آسیب به کبد ، میوکارد ، کلیه ها ، غدد فوق کلیه ، لوزالمعده ، و غیره بنابراین ، تجویز تزریقی آهن و غیره هنگامی انجام می شود که انجام درمان کامل خوراکی غیرممکن باشد یا کم خونی با سطح هموگلوبین در خون از 50 گرم در لیتر و پایینتر خود را نشان دهد.

در سالهای اخیر ، در ارتباط با ظهور داروهای اریتروپویتین ، خطر عوارض ناشی از تزریق تزریقی آهن به صورت تزریقی به طور قابل توجهی کاهش یافته و همچنین تشکیل گلبول های قرمز در مغز استخوان را تسریع کرده است.

اریتروپویتین از خانواده سیتوکین ها است. این ماده به طور عمده در کلیه ها (90٪) تشکیل شده و بر روی سلولهای پیش ساز اریتروپوئز در مغز استخوان عمل می کند. این دارو بیشترین تأثیر را در سلولهای اولیه تولیدکننده گلبول قرمز دارد که در فرزندان آنها کمتر برجسته است ، یعنی در عناصر اریتروئید جوان از نظر ریخت شناسی (پروریتروبلاست ها ، اریتروبلاست های بازوفیل و نوروموبلاست ها) ، باعث بلوغ و تمایز آنها می شود. علاوه بر این ، اریتروپویتین با مهار فاگوسیتوز آنها توسط ماکروفاژها ، از آپوپتوز سلولهای مولد گلبول قرمز در مراحل بعدی رشد جلوگیری می کند. اریتروپویتین گلبول های قرمز بالغ را تحت تأثیر قرار نمی دهد.

در درمان از داروهای نوترکیب استفاده می شود: alpha-rh-EPO (precrit ، eprex) و beta-rh-EPO (recormon ، neocormone) اثر بعد از اولین تزریق recormon پس از 3-4 هفته مشاهده می شود. در صورت کم خونی بعد از خونریزی فقر آهن ، استفاده از Recormon در سطح هموگلوبین خون توصیه می شود<100г/л или гематокрита ниже 30% в дозе 125 МЕ подкожно 1 раз в неделю в течении 4 недель.

در کم خونی پس از خونریزی در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه ، دوز اولیه Recormon 20 IU 3 بار در هفته یا 60 IU / kg 1 بار در هفته است ؛ در صورت عدم وجود اثر ، دوز به تدریج افزایش می یابد تا زمانی که اثر به دست آمده (شکل 14) ، اما نه بیشتر از 720 واحد بین المللی در هر کیلوگرم در هفته [توصیه های اروپا ، 1999].

شکل 14 توصیه های اروپایی برای دوز Recormon برای تجویز زیر جلدی (1999)

گنجاندن اریتروپویتین در درمان کم خونی امکان افزایش تولید هموگلوبین تا 2 گرم در لیتر یا بیشتر در روز را فراهم می کند ، که منجر به مصرف بیشتر آهن ، کمبود اسید فولیک و ویتامین B12 می شود. این در سطح فریتین سرم منعکس شده و میزان اشباع ترانسفرین را کاهش می دهد. بنابراین ، درمان باید با اندازه گیری میزان اشباع فریتین سرم و ترانسفرین آهن انجام شود. با کاهش فریتین کمتر از 100 میکروگرم در میلی لیتر ، و ترانسفرین کمتر از 20 درصد ، لازم است مصرف خوراکی آهن را با دوز حداکثر 200 تا 300 میلی گرم در روز افزایش داده و یا به صورت وریدی با مقدار 100 میلی گرم در روز تجویز کنید. روز

معیارهای موثر در درمان کم خونی عبارتند از: از بین رفتن سندرم سیدروپنیک ، دستیابی به سطح هموگلوبین خون در مردان\u003e 130 گرم در لیتر ، در زنان\u003e 120 گرم در لیتر ، میزان آهن در سرم خون\u003e 140 میلی مول در لیتر ، فریتین\u003e 60 میکروگرم در لیتر ، ترشح با ادرار 0.8-1.3 میکروگرم در لیتر.

بنابراین ، درمان کم خونی پس از خونریزی باید با اصلاح صحیح و کامل ، با در نظر گرفتن نه تنها شدت کم خونی ، بلکه همچنین وضعیت اندام های خونساز نیز انجام شود.

Stepanov Yu.V. ، Zalevsky V.I. ، Kosinsky A.V.