Funkcija vanjskog disanja u slučaju poremećaja ventilacije. Manifestacija restriktivnih poremećaja disanja: uzroci, dijagnoza

Difuzijsko respiratorno zatajenje nastaje kada:

1. zadebljanje alveolarno-kapilarne membrane (edem);
2. smanjenje površine alveolarne membrane;
3. smanjenje vremena kontakta krvi s alveolarnim zrakom;
4. porast sloja tekućine na površini alveola.

Vrste poremećaja ritma respiratorni pokreti
Najčešći oblik poremećaja disanja je otežano disanje. Razlikovati inhalatornu dispneju koju karakterizira otežano disanje i ekspiratornu dispneju s otežanim disanjem. Poznat je i mješoviti oblik otežanog disanja. Također može biti konstantna ili paroksizmalna. U nastanku otežanog disanja ulogu igraju ne samo bolesti dišnih organa E, već i srca, bubrega i hematopoetskog sustava.
Druga skupina poremećaja respiratornog ritma je periodično disanje, t.j. grupni ritam, često naizmjenično sa zaustavljanjem ili s interkaliranim dubokim udisajima. Povremeno disanje podijeljeno je na osnovne tipove i varijacije.

Glavne vrste periodičnog disanja:

1. Valovito.
2. Nepotpuni Cheyne-Stokesov ritam.
3. Cheyne-Stokesov ritam.
4. Ritam biote.

Opcije su:

1. Fluktuacije tonusa.
2. Duboko interkalirani udisaji.
3. Naizmjenično.
4. Složene aloritmije.

Razlikuju se sljedeće skupine terminalnih vrsta periodičnog disanja.

1. Veliki dah Kussmaula.
2. Apneastično disanje.
3. Dahćući dah.

Postoji još jedna grupa poremećaja respiratornog ritma - disocirano disanje.

To uključuje:

1. paradoksalni pokreti dijafragme;
2. asimetrija desne i lijeve polovice prsa;
3. Peynerov blok respiratornog centra.

Dispneja
Kratkoća daha shvaća se kao kršenje učestalosti i dubine disanja, popraćeno osjećajem nedostatka zraka.
Kratkoća daha sustavni je odgovor vanjsko disanje, osiguravajući povećanu opskrbu tijela kisikom i uklanjajući višak ugljičnog dioksida (smatra se zaštitnim i prilagodljivim). Dispneja je najučinkovitija u obliku povećanja dubine disanja u kombinaciji s povećanom učestalošću. Subjektivne senzacije ne prate uvijek otežano disanje, pa se treba usredotočiti na objektivne pokazatelje.

(modul izravno4)

Postoje tri stupnja nedostatka:

• I stupanj - javlja se samo uz fizički stres;
• II stupanj - u mirovanju se nalaze odstupanja plućnih volumena;
• III stupanj - karakterizira dispneja u mirovanju i kombinira se s pretjeranom ventilacijom, arterijskom hipoksemijom i nakupinom podoksidiranih metaboličkih proizvoda.

Zatajenje disanja i otežano disanje kao njegova manifestacija posljedica je oštećenja ventilacije i odgovarajuće nedovoljne oksigenacije krvi u plućima (s ograničenom alveolarnom ventilacijom, stenozom dišni put, poremećaji cirkulacije u plućima).
Poremećaji perfuzije javljaju se kod abnormalnih vaskularnih i intrakardijalnih šantova, vaskularnih bolesti.
Ostali čimbenici također uzrokuju otežano disanje - smanjenje cerebralnog krvotoka, opća anemija, toksični i mentalni utjecaji.
Jedan od uvjeta za stvaranje otežanog disanja je očuvanje dovoljno visoke refleksne ekscitabilnosti respiratornog centra. Odsutnost otežanog disanja tijekom duboke anestezije smatra se manifestacijom inhibicije stvorene u respiratornom centru zbog smanjenja labilnosti.
Vodeće karike u patogenezi otežanog disanja: arterijska hipoksemija, metabolička acidoza, funkcionalne i organske lezije središnjeg živčanog sustava, povećani metabolizam, poremećen transport krvi, poteškoće i ograničenje pokreta prsa.

Ne-respiratorna funkcija pluća
Osnova ne-respiratornih funkcija pluća su metabolički procesi specifični za respiratorne organe. Metaboličke funkcije pluća sastoje se u njihovom sudjelovanju u sintezi, taloženju, aktiviranju i uništavanju različitih biološki aktivnih tvari (BAS). Sposobnost plućno tkivo za regulaciju razine niza biološki aktivnih tvari u krvi naziva se "endogeni plućni filtar" ili "plućna barijera".

U usporedbi s jetrom, pluća su aktivnija u odnosu na metabolizam biološki aktivnih tvari, jer:

1. njihov volumetrijski protok krvi je 4 puta veći od jetrenog;
2. samo kroz pluća (s izuzetkom srca) prolazi sva krv, što olakšava metabolizam biološki aktivnih tvari;
3. u patologiji s preraspodjelom krvotoka ("centralizacija cirkulacije krvi"), na primjer, u šoku, pluća mogu igrati odlučujuću ulogu u razmjeni biološki aktivnih tvari.

U plućnom tkivu pronađeno je do 40 vrsta stanica, od kojih najviše pažnje privlače stanice s endokrinim djelovanjem. Nazivaju se Feiterovim i Kulčitskim stanicama, neuroendokrinim stanicama ili stanicama APUD-sustava (apudociti). Metabolička funkcija pluća usko je povezana s transportom plina.
Dakle, s oštećenom plućnom ventilacijom (češće hipoventilacijom), poremećenom sistemskom hemodinamikom i cirkulacijom krvi u plućima dolazi do povećanog metaboličkog opterećenja.

Proučavanje metaboličke funkcije pluća s njihovim razne patologije omogućilo je razlikovanje tri vrste metaboličkih promjena:

• Tip 1 karakterizira porast razine biološki aktivnih tvari u tkivu, popraćen povećanjem aktivnosti enzima njihovog katabolizma (u akutnom stresne situacije - početno stanje hipoksična hipoksija, rana faza akutna upala i tako dalje.);
• Tip 2 karakterizira porast sadržaja biološki aktivnih tvari, kombiniran sa smanjenjem aktivnosti kataboličkih enzima u tkivu (s ponovljenim izlaganjem hipoksičnoj hipoksiji, produljenim upalnim bronhopulmonalnim procesom);
• Tip 3 (nalazi se rjeđe) karakterizira nedostatak biološki aktivnih tvari u plućima, u kombinaciji s potiskivanjem aktivnosti kataboličkih enzima (u patološki izmijenjenom plućnom tkivu s dugim razdobljima bronhiektazija).

Metabolička funkcija pluća značajno utječe na hemostatički sustav koji, kao što znate, sudjeluje ne samo u održavanju tekućeg stanja krvi u žilama i u procesu stvaranja tromba, već utječe i na hemorheološke parametre (viskoznost, sposobnost agregacije krvnih stanica, fluidnost), hemodinamika itd. vaskularna propusnost.
Najtipičniji oblik patologije koji se javlja aktivacijom sustava zgrušavanja je takozvani sindrom šok pluća, karakteriziran diseminiranom intravaskularnom koagulacijom krvi. Sindrom "šok pluća" u osnovi se modelira primjenom adrenalina životinjama, što osigurava edem plućnog tkiva, stvaranje hemoragičnih žarišta, kao i aktivaciju krvnog sustava kalikrein-kinin.

Jedna od najvažnijih dijagnostičkih metoda u pulmologiji je proučavanje funkcije vanjskog disanja (FVD) koja se koristi u dijagnostici bolesti bronhopulmonalnog sustava. Ostala imena ove metode su spirografija ili spirometrija. Dijagnoza se temelji na utvrđivanju funkcionalno stanje dišni put. Postupak je potpuno bezbolan i traje malo vremena, stoga se koristi svugdje. FVD se može izvoditi i za odrasle i za djecu. Prema rezultatima ispitivanja može se zaključiti da je koji dio dišnog sustava zahvaćen, koliko su funkcionalni pokazatelji smanjeni, koliko je patologija opasna.

Ispitivanje funkcije vanjskog disanja - 2200 rubalja.

Test respiratorne funkcije s inhalacijskim testom
- 2 600 rubalja.

10 - 20 minuta

(trajanje postupka)

Ambulantno

Indikacije

• Pacijent ima tipične pritužbe na poremećaje disanja, otežano disanje i kašalj.
• Dijagnostika i kontrola Liječenje HOBP, astma.
• Sumnja na bolest pluća pronađena tijekom drugih dijagnostičkih postupaka.
• Promjene laboratorijskih parametara izmjene plinova u krvi ( povećani sadržaj ugljični dioksid u krvi, nizak udio kisika).
• Ispitivanje dišnog sustava u pripremi za operaciju ili invazivne preglede pluća.
• Probirni pregled pušača, radnika u opasnim industrijama, osoba koje pate od respiratornih alergija.

Kontraindikacije

• Bronho-plućno krvarenje.
• Aneurizma aorte.
• Bilo koji oblik tuberkuloze.
• Moždani udar, srčani udar.
• Pneumotoraks.
• Prisutnost mentalnih ili intelektualnih poremećaja (može ometati slijeđenje uputa liječnika, studija će biti neinformativna).

Koja je svrha istraživanja?

Svaka patologija u tkivima i organima dišnog sustava dovodi do zatajenja dišnog sustava. Promjene u funkcionalnom stanju bronha i pluća ogledaju se u spirogramu. Bolest može zahvatiti prsa koja djeluju kao svojevrsna pumpa, plućno tkivo koje je odgovorno za izmjenu plinova i oksigenaciju krvi ili dišni put kroz koji zrak mora slobodno prolaziti.

U slučaju patologije, spirometrija će pokazati ne samo samu činjenicu oštećenja respiratorne funkcije, već i pomoći liječniku da shvati koji je dio pluća zahvaćen, koliko brzo bolest napreduje i koji terapijske mjere pomoći će najboljima.

Tijekom pregleda odjednom se mjeri nekoliko pokazatelja. Svaki od njih ovisi o spolu, dobi, visini, tjelesnoj težini, nasljednosti, tjelesnoj aktivnosti i kroničnim bolestima. Stoga tumačenje rezultata treba obaviti liječnik upoznat s bolesnikovom povijesti bolesti. Obično pacijenta na ovu studiju uputi pulmolog, alergolog ili terapeut.

Spirometrija s bronhodilatatorom

Jedna od mogućnosti provođenja FVD-a je studija s inhalacijskim testom. Takva je studija slična konvencionalnoj spirometriji, ali pokazatelji se mjere nakon udisanja posebnog aerosolnog pripravka koji sadrži bronhodilatator. Bronhodilatator je lijek koji proširuje bronhije. Studija će pokazati postoji li latentni bronhospazam, a također će pomoći u odabiru prikladnih bronhodilatatora za liječenje.

U pravilu, istraživanje traje ne više od 20 minuta. Liječnik će vam reći što i kako raditi tijekom postupka. Spirometrija s bronhodilatatorom također je potpuno bezopasna i ne uzrokuje nelagodu.

Metodologija

Funkcija vanjskog disanja je studija koja se provodi pomoću posebnog uređaja - spirometra. Omogućuje vam bilježenje brzine, kao i količine zraka koja ulazi i izlazi iz pluća. U uređaj je ugrađen poseban senzor koji omogućuje pretvaranje primljenih podataka u format digitalnih podataka. Ove izračunate pokazatelje obrađuje liječnik koji provodi studiju.

Pregled se provodi u sjedećem položaju. Pacijent uzima u usta jednokratni usnik spojen na spirometarsku cijev, zatvara nos kopčom (to je neophodno kako bi se cijelo disanje odvijalo na usta, a spirometar bi uzeo u obzir sav zrak). Ako je potrebno, liječnik će detaljno objasniti postupak kako bi bio siguran da je pacijent sve dobro razumio.

Tada započinje i samo istraživanje. Morate slijediti sve upute liječnika, disati na određeni način. Uobičajeno se testovi izvode više puta i izračunava se prosjek kako bi se smanjila pristranost.

Provodi se test bronhodilatatorom za procjenu stupnja bronhijalne opstrukcije. Dakle, test pomaže razlikovati KOPB od astme, kao i razjasniti fazu razvoja patologije. U pravilu se spirometrija provodi prvo u klasičnoj verziji, a zatim inhalacijskim testom. Stoga istraživanje traje otprilike dvostruko duže.

Preliminarni (ne tumači ih liječnik) rezultati spremni su gotovo odmah.

Često postavljana pitanja

Kako se pripremiti za studij?

Pušači će morati odustati loša navika najmanje 4 sata prije studije.

Opća pravila priprema:

• Isključite tjelesnu aktivnost.
• Isključiti svako udisanje (osim udisanja za astmatičare i druge slučajeve obveznog uzimanja lijekovi).
• Posljednji obrok trebao bi biti 2 sata prije pregleda.
• Suzdržite se od uzimanja bronhodilatatornih lijekova (ako se terapija ne može otkazati, odluku o potrebi i načinu pregleda donosi liječnik koji liječi).
• Izbjegavajte hranu, piće i lijekove s kofeinom.
• Potrebno je ukloniti ruž s usana.
• Prije postupka trebate opustiti kravatu, otkopčati ovratnik - tako da ništa ne ometa slobodno disanje.

Uloga gornjih dišnih putova i nosno disanje u životu tijela

Disocirano disanje

Terminalno disanje

Povremeno disanje

Dispneja

Disfunkcije disanja praćene raznim vrstama respiratornih disfunkcija.

Mehanizmi poremećaja vanjskog disanja (respiratorno zatajenje)

TEMA 9 PATOFIZIOLOGIJA VANJSKOG DIHANJA

Dah- ovo je skup procesa koji rezultiraju potrošnjom kisika u tjelesnim stanicama i njihovim oslobađanjem ugljičnog dioksida ... Odnosno, dišni sustav u konačnici obavlja funkciju održavanja izmjene plinova u stanicama. Dišni sustav sastoji se od sljedećih poveznica:

I Vanjsko disanje, koje uključuje:

ü ventilacija alveola vanjskim zrakom;

ü izmjena plina između alveolarnog zraka i krvi alveolarnih kapilara;

ü transport plinova krvlju;

II. Stanično disanje koje uključuje:

ü izmjenjuju (difuzijskim) plinovima između stanica i kapilara tkiva;

ü potrošnja kisika u stanicama i njihovo oslobađanje ugljičnog dioksida.

Napetost kisika i ugljičnog dioksida u krvi ovisi o stanju funkcije vanjskog disanja,

Glavna manifestacija poremećene funkcije vanjskog disanja je tzv dišne ​​poteškoće... Na XV svesudskom kongresu liječnika (1962), ovo stanje tijela definirano je kao ono u kojem normalni intenzitet vanjskog disanja nedovoljan je da bi se osigurala normalna djelomična napetost kisika i ugljičnog dioksida u krvi.

Stoga se u slučaju zatajenja dišnog sustava javljaju ili arterijska hipoksemija i hiperkapnija ili se održava plinski sastav krvi zbog prekomjernog naprezanja aparata za vanjsko disanje.

Razlikovati tri vrste mehanizama poremećaja vanjskog disanja:

1. kršenje ventilacije alveola:

2. kršenje usklađenosti ventilacije alveola i njihove opskrbe krvlju (perfuzija);

3. kršenje procesa difuzije plinova kroz alveolarno-kapilarnu membranu

Razmotrimo detaljno navedene mehanizme poremećaja vanjskog disanja.

1. Kršenje alveolarne ventilacije može se manifestirati u obliku:

Ø hipoventilacijašto može biti posljedica opstrukcija alveola (opstruktivni tip hipoventilacije) i kršenje elastičnosti pluća i mišićno-koštanog okvira prsa (restriktivni tip alveolarne hipoventilacije) ili (Sl. 1).

ü opstruktivni vrsta hipoventilacije: karakterizirano smanjenje prohodnosti dišnih putova. Ova vrsta patologije temelji se na povećanje takozvanog otpornog ili neelastičnog otpora strujanju zraka, što dovodi do zaostajanja vrijednosti alveolarne ventilacije od potreba tijela... Opstruktivni poremećaji imaju svoje osobine, ovisno o tome koji su dio dišnog trakta (gornji ili donji) uglavnom lokalizirani.

Kršenja prolaza gornji dišni put javljaju se kad su djelomično ili potpuno začepljeni (blokada), na primjer, kada strana tijela ili povraćanje u dušnik, povlačenje jezika, edem grkljana, kompresija tumora, grč mišića grkljana. U tim se slučajevima razvija takozvano stenotsko disanje ( inspiratorna dispneja), karakteriziran usporavanjem u fazi udisaja.

Glavni mehanizmi kršenja prohodnosti donji dišni put su bronhiolo- i bronhospazam, kolaps bronhiola s gubitkom elastičnih svojstava pluća, upalni edem stijenke malih bronha, nakupljanje krvi u njima, eksudat, kompresija malih bronha pod utjecajem povećanog transmuralnog tlaka (na primjer , za vrijeme kašlja). Kad su donji dišni putovi začepljeni, aktiviraju se dodatni respiratorni mišići za izdah. Kao rezultat, tlak u pleuralna šupljina postaje pozitivan, što dovodi do povećanja intrapulmonalnog tlaka i ekspiratornog zatvaranja dišnih putova na razini malih bronha, bronhiola i alveolarnih prolaza. U konačnici, pluća su ispunjena zrakom. Takav patogenetski mehanizam uključen je u bronhitis, bronhoastmatsko stanje.

Opstruktivni tip alveolarne hipoventilacije također se može dogoditi sa gubitak elastičnih svojstava pluća, budući da širina lumena malih dišnih putova ovisi o elastičnosti plućnog tkiva koje rasteže bronhiole. Ova vrsta kršenja tipična je za Bronhijalna astma i emfizem pluća. Ako je prohodnost donjih dišnih putova oštećena, ekspiratorna dispneja karakterizira rijetko duboko disanje s produljenjem faze izdisaja;

ü restriktivna vrsta hipoventilacije: vanjsko disanje je vrsta alveolarne hipoventilacije koja proizlazi iz ograničavajući širenje pluća... Takvi se poremećaji obično nalaze kod opsežne upale pluća, plućne fibroze, atelektaze, tumora i cista na plućima. Difuzni interalveolarni i peribronhijalni zarastanje vezivno tkivo , kao i smanjena sinteza surfaktanta prateći ove patologije uzrokuju smanjena sposobnost pluća da se protežu tijekom udisanja ... Kao rezultat, dubina nadahnuća se smanjuje, a brzina disanja povećava se zbog skraćivanja izdisaja (tzv. Kratko ili plitko disanje);

ü disregulacija disanja : smanjuje se i ventilacija alveola kršeći živčanu regulaciju dišnih mišića.

Uglavnom se određuje disregulacija disanja koja dovodi do alveolarne hipoventilacije poremećaji respiratornog centra ... Ova patološka odstupanja u aktivnosti respiratornog centra mogu se povezati sa sljedećim mehanizmima:

· nedostatak ekscitacijske aferentacije, koji uskraćuje respiratorni centar određene količine stimulativnih učinaka potrebnih za respiratornu ritmogenezu. Sličan mehanizam temelji se na sindromu asfiksije novorođenčadi i Pickwickovom sindromu (patološka pospanost, bez obzira na doba dana, popraćena razvojem hipoventilacije;

· višak ekscitacijske aferentaciješto dovodi do ubrzanog i plitkog disanja. U ovom slučaju, alveole su slabo prozračene zbog povećanja funkcionalnog mrtvog prostora. To se događa tijekom toplinskih i bolnih učinaka (opeklina i bolni šok), iritacije peritoneuma;

· višak inhibicijske aferentacije, depresivni respiratorni centar. Ovaj se mehanizam uključuje kad se nadraži sluznica gornjih dišnih putova i dovede do refleksnog (trigemino-vagalnog refleksa) zastoja disanja;

· pojava kaotične aferentnostišto dovodi do raspada automatske i dobrovoljne regulacije disanja. Razlozi za razvoj takvog poremećaja mogu biti sviranje puhačkih instrumenata, pjevanje, kao i pojava moćnih struja aferentnih impulsa različite prirode s šokom, akutnim razdobljem infarkta miokarda, ozljedama viscerala.

Na ritam i dubinu disanja utječu, posebno, poremećaji moždanog stabla (središta u produženoj meduli i pons pons), kao i limbičke i druge strukture moždanih hemisfera. To se događa, na primjer, s encefalitisom, tumorima, ozljedama mozga.

Inervacija respiratornih mišića također je poremećena ozljedama kralježnične moždine ili poliomijelitisom, tetanusom, difterijom, distrofičnim lezijama živčani sustav(syringomyelia), kao i zbog oštećenja perifernih živčanih trupaca koji inerviraju dijafragmu i interkostalne mišiće.

Utječu na mioneuralne sinapse, ometaju živčana regulacija respiratorne mišiće, te stoga oslabljuju (ili zaustavljaju) disanje takvih otrova kao što su botulinus toksin, kurare i drugi relaksanti mišića.

Otkrivanje hiperreaktivnosti bronha

Kada normalne performanse FVD održanog FVD s tjelesnom aktivnošću(6-minutni protokol trčanja) - pojava znakova opstrukcije (smanjenje IT, FEV1 za 15% ili više) ukazuje na razvoj patološkog bronhospazma kao odgovor na tjelesna aktivnost, odnosno o hiperreaktivnosti bronha.

FVD s testom na droge (udisanje bronhodilatatora) održanog u prisutnosti znakova začepljenja na početnom FVD-u otkriti njegovu reverzibilnost. Povećanje FEV1, IT za 12% ili više svjedočit će u prilog reverzibilnosti bronhijalne opstrukcije (bronhospazam).

Vršna protočnost

Metodologija provođenja. Pacijentov mjerač vršnog protoka stariji od 5 godina izdahne. Prema očitanjima klizača na skali uređaja, mjeri se PSV - vršna brzina ekspiratornog protoka u l / min, koja ima korelaciju s FEV1. Pokazatelji PSV uspoređuju se s normativnim podacima - do 11 godina, pokazatelji ovise samo o spolu i visini, a od 15 godina - o spolu, visini i dobi.

Prosječne odgovarajuće vrijednosti psv (l / min) u djece i adolescenata

Normalan broj ispitanikamora biti najmanje 80% prosjeka("zeleni hodnik")

Usporedite jutarnje i večernje PSV podatke - varijabilnost između njih ne smije prelaziti 20%(Slika -1), dnevna promjena je veća od 20% - dnevne fluktuacije (slika -2).

Otkrijte razliku između jutarnjeg i večernjeg pokazatelja dan ranije - ako je veći od 20% - znak bronhijalne hiperreaktivnosti (" jutarnji neuspjeh"- sl. -3).

Mjerne vrijednosti vršnog protoka koriste se za praćenje adekvatnosti terapije - povećanje fluktuacija između jutarnjih i večernjih vrijednosti zahtijeva povećanje terapije.

• udaranje pokazatelja PSV u "žutom hodniku" - 60-80% prosječnih standardnih vrijednosti - ukazuje mogući razvoj napad.

  pogađanje pokazatelja PSV u "crvenom hodniku" - ukazuje manje od 60% prosječnih standardnih vrijednosti napad astme, zahtijeva hitno liječenje.

Ispitivanje sputuma

Količina po danu

Opći izgled (serozni, sluzavi, gnojni, krvavi)

Mikroskopski pregled:

• Charcot-Leidenovi kristali (proizvodi raspadanja eozinofila) - za bronhijalnu astmu.

  Kuršmanove spirale (sluzni odljev bronha) - s bronhijalnom astmom.

  Elastična vlakna - s tuberkulozom, raspadanjem plućnog tkiva (apsces).

  Dietrich čepovi - gnojni čepovi - s bronhiektazijama.

  Kochove leće - tvorbe u obliku zrna riže - tuberkuloza s raspadanjem plućnog tkiva.

  Stanice tumora.

  Hemosiderofagi su znak plućne hemosideroze, plućnog infarkta.

Bakteriološki pregled sputuma- sjetva na uzročnike tuberkuloze, patogenu floru

Pregled pleuralne tekućine

Upalna priroda - eksudat

• Specifična težina preko 1015

  Količina proteina - više od 2-3%

  Rivaltina pozitivna reakcija (obično negativna)

  Neutrofili su znak akutne bakterijske upale

  Limfociti - s tuberkulozom

Neupalna priroda - transudat

• Proteini manje od 30 g / l

  Leukociti su manji od 2000 po 1 kubičnom mm, prevladavaju mononuklearne stanice.

Kardiologija

Apex projekcija srca u novorođenčeta je u 4. međurebrnom prostoru,

od 1,5 godine - u 5. interkostalnom prostoru.

Apikalni impuls - l kalcifikacija:

Do 1,5 godine u IV, zatim u V interkostalnom prostoru (vodoravna crta).

Okomita crta do 2 godine - 1-2 cm prema van od lijevog SCR-a.

2-7 godina - 1 cm prema SCR-u.

7-12 godina - na lijevoj SCR.

Stariji od 12 godina - 0,5 cm medijalno od SCR-a.

Područje- 1 x 1, za stariju djecu 2 x 2 cm.

Lijeva granica OST-a poklapa se s apikalnim impulsom.

Granice relativne srčane tuposti i poprečne dimenzije srca

Zvuk tonova ovisi o dobi:

U prva 2-3 dana života u 1. točki auskultacije (na vrhu) II> I, zatim I = II i od 2-3 mjeseca života na vrhuJaton>II.

Na temelju srca(2. i 3. točka auskultacije) u 1 godini života I> II, zatim I = II, od 3 godineII> Ja.

Fino od 2 godine do 12 godinaIIton preko plućna arterija(lijevo) jačiIItonovi iznad aorte (desno) ("jačanjeIItonovi preko l / a ")... Od 12. godine uspoređuje se zvuk tih tonova.

Uobičajeno može postojati III ton (tih, kratak, nakon II tona) - samo ležanje, u 5. točki auskultacije, nestaje u stojećem položaju.

Uobičajeni tonovi su zvučni- omjer I i II tona odgovara dobnim karakteristikama (od 2-3 mjeseca života na vrhu I> II tona).

Normalni tonovi su jasni - necijepan, kompaktan. Ali možda fiziološka degradacijaIItonove- zbog ne-simultanog zatvaranja zalistaka aorte i plućne arterije ili ne-simultane kontrakcije klijetki (kasnije LV dijastola zbog većeg volumena krvi). Slušao utemeljeno na srcu, nestalno.

Pulsni ritam - mogu imati zdrava djeca stara 2-11 godina respiratorna aritmija(pri udisanju, povećani broj otkucaja srca, pri izdisaju, smanjenje, dok se zadržava dah, puls postaje ritmičan).

Anorganski zvukovi

Funkcionalni- s bolestima drugih organa i sustava, a srce je zdravo.

• Čula se preko plućne arterije(rjeđe na vrhu) uslijed uskovitlavanja krvi uz promjenu viskoznosti krvi, izbacivanje pod velikim udarom:

  • VSD, anemija, vrućica, tireotoksikoza, kronični tonzilitis.

Fiziološki= nevina = slučajna = šumovi stvaranja srca - u zdrave djece, uzrokovani AFO CVS - češće u predškolskoj i predškolska dob, čuju se preko plućne arterije(do 7 godina, pojačani razvoj trabekularne mreže na unutarnjoj površini endokarda, veća brzina protoka krvi, širi promjer žila, neravnomjeran rast zalistaka i akorda).

Buka na pozadini MARS-a- granični šumovi.

MARS - kršenja formiranja srca, koja nisu popraćena promjenama u sustavnoj hemodinamici, veličini srca, njegovoj kontraktilnosti. To su dodatni akordi, anomalije na mjestu akorda, prolaps mitralnog zaliska.

Prevrtljiv klikovi ili zvuk puhanja ili glazbeni ton se ne izvode, uspravno se čuje bolje.

Nema pritužbi, znakovi hemodinamskih poremećaja, normalne srčane granice.

Povećana razina stigmatizacije (kratki, zakrivljeni mali prsti ...), poremećaji držanja tijela, organ vida, manifestacije HMS-a.

Buka trenja perikarda

Ne podudara se s tonovima. Pojačava se pritiskom stetoskopom, zadržavanjem daha prilikom dubokog udisaja, naginjanjem prema naprijed.

U početku se čuje na lokalnom mjestu - ne poklapa se s mjestima auskultacije ventila, a zatim se širi na cijelu regiju srca.

Ne zrači dalje od srca ("umire tamo gdje je rođen").

Faze cirkulatorne insuficijencije (NK)

Dobni kriteriji za puls, bradikardiju i tahikardiju(V.K. Tatočenko, 1997.)

Procjena krvnog tlaka

Normalan krvni tlak- 10-89 percentila krivulje raspodjele krvnog tlaka.

Visoka normalna(gornja granica norme) - 90-94 percentila.

Arterijska hipertenzija- jednak i iznad 95. percentila krivulje raspodjele krvnog tlaka za odgovarajući spol, dob i visinu.

Arterijska hipotenzija- ispod 3. percentila.

Nizak normalan krvni tlak(donja granica norme) - 4-10 percentila.

Ako rezultat mjerenja padne u zonu ispod 10. i iznad 90. centila, dijete treba odvesti na posebno promatranje s redovitim ponovljenim mjerenjima krvnog tlaka. U slučajevima kada je djetetov krvni tlak više puta u zoni ispod 3. ili iznad 95. centila, indiciran je pregled. u specijaliziranoj dječjoj kardiološkoj klinici radi utvrđivanja uzroka arterijske hipotenzije ili hipertenzije.

Za citat: Shilov A.M., Melnik M.V., Chubarov M.V., Grachev S.P., Babchenko P.K. Disfunkcije vanjskog disanja u bolesnika s kroničnim zatajenjem srca // BC. 2004. broj 15. P. 912

Zatajenje srca (HF) je nesposobnost srca kao pumpe da pumpa količinu krvi (MOC l / min) potrebnu za metaboličke potrebe tijela (osiguravajući bazalni metabolizam). Smanjenje pumpne sposobnosti srca dovodi do razvoja hipoksemije, ranog i trajnog znaka temeljnog zatajenja cirkulacije. klinički znakovi CH. Ozbiljnost središnje i periferne hipoksemije uzrokovana je kardiogenim respiratornim zatajenjem, kako posljedicom stagnacije u plućnoj cirkulaciji kod zatajenja lijeve klijetke, tako i poremećajima periferne cirkulacije kao rezultat smanjenja MOS-a (slika 1).

Cirkulatorna hipoksemija očituje se cijanozom (povećanjem smanjenog hemoglobina), kao rezultat povećanja arterio-venske razlike kisika zbog smanjenja brzine protoka periferne krvi radi maksimalnog prijenosa kisika u tkiva, kao primarnog izvora aerobne oksidativne fosforilacije u mitohondriji stanica različitih organa.

Kardiogeni respiratorni zastoj - rezultat sudjelovanja pluća u patološkom procesu s neuspjehom crpne funkcije srca, što dovodi do retrogradnog povećanja tlaka u lijevom atriju i obvezno - do povećanja tlaka u plućnim žilama cirkulaciju, tvoreći kapilarni pasiv plućna hipertenzija... U skladu s Starlingovom jednadžbom - s porastom hidrostatskog tlaka u plućnoj cirkulaciji dolazi do povećanja brzine filtracije tekućine kroz mikrovaskularni endotelij u plućni intersticij. Kada se tekućina filtrira brže nego što se uklanja limfni sustav, dolazi do razvoja perivaskularnog intersticijskog, a zatim i alveolarnog plućni edem, što pogoršava funkciju izmjene plinova u plućnom tkivu (slika 2). U prvoj fazi kompenzacije, s porastom intersticijskog tlaka, dolazi do stimulacije J-receptora s povećanjem volumena ventilacije, što pridonosi povećanju limfne drenaže i, kao rezultat toga, minimalizira rizik od progresivnog intersticijskog edema i naknadnih alveolarno plavljenje. S mehaničkog gledišta, zadržavanje tekućine u plućnoj cirkulaciji može se predstaviti kao restriktivni poremećaj, koji se očituje promjenom volumena pluća, smanjenjem elastičnih svojstava plućnog tkiva uslijed intersticijskog edema, plavljenjem alveola - funkcionalnih jedinica, koje zajedno dovode do smanjenja funkcije izmjene plinova pluća. Progresivno smanjenje plućnog kapaciteta i rastezljivosti uzrokuje rast negativni tlak u pleuralnoj šupljini, nužno za provedbu udisanja, i posljedično, povećanje rada disanja, povećavajući udio minutnog volumena srca, potrebnog za opskrbu mehanikom disanja. Istodobno, brojni su istraživači pokazali da stagnacija u plućima pridonosi povećanju otpora u distalnim dišnim putovima, zbog edema bronhijalne sluznice i povećanja njihove osjetljivosti na bronhokonstriktorne podražaje autonomnog živčanog sustava kroz ionsko-kalcijev mehanizam u pozadini unutarstaničnog nedostatka magnezija (slika 3). Prema hipotezi "ion-kalcij", mehanizam bronhijalne opstrukcije "pokreće se" kršenjem metabolizma kalcija, što je "okidač" za oslobađanje biokemijskih medijatora. Iritacija dišnog trakta kemijskim i farmakološke supstance dovodi do povećanja koncentracije kalcija u citosolima mastocita, bazofila, glatkih mišićnih stanica bronha i živčanih završetaka autonomnog živčanog sustava (posebno, "vagusnog" živca). Kao rezultat toga, histamin se oslobađa iz mastocita, glatkih mišića bronha, porast acetilkolina u živčanim završetcima, što uzrokuje povećanje bronhospazma i izlučivanja sluzi od strane endotela bronha. Prema raznim autorima, unutarstanični nedostatak magnezija uočava se u 40-60% bolesnika s različitim bronho-opstruktivnim patologijama (među pacijentima na odjelima intenzivne njege - do 70%). U ljudskom tijelu magnezij je četvrti, a u stanici - drugi (nakon kalija) kation u koncentraciji. Unutarstanični i izvanstanični magnezij sudjeluje u regulaciji koncentracije i kretanju iona kalcija, kalija, natrija, fosfata kako unutar tako i izvan stanice. Istodobno, magnezij kao kofaktor aktivira više od 300 enzimskih reakcija uključenih u metaboličke procese u tijelu. Magnezij stupa u interakciju sa staničnim lipidima, osigurava cjelovitost stanične membrane, ulazi u natjecateljski odnos s kalcijem na kontraktilnim elementima stanica (inhibira interakciju aktinskih i miozinskih niti), u mitohondrijima - intenziviranje procesa oksidativne fosforilacije. Unutarstaničnu homeokinezu elektrolita (natrij, kalij, kalcij itd.) Kontrolira magnezij aktivacijom Na - K - Ca -ATPaze, koja je sastavni dio stanične i sarkoplazmatske membrane (Ca-pumpa). Rad sarkolemalne Na-K-pumpe i Ca-pumpe sarkoplazmatskog retikuluma troši 30-40% fosfatne energije proizvedene u mitohondrijima zbog aerobne oksidativne fosforilacije. Smanjenje unutarstanične koncentracije magnezija dovodi do poremećaja ionskih kanala i kalcijeve pumpe, do poremećaja unutarstaničnog ravnoteža elektrolita u korist prekomjernog povećanja kalcija unutar stanice, što dovodi do povećanja interakcije kontraktilnih elemenata glatkih mišića bronha i inhibicije oksidativne fosforilacije u mitohondrijima. Paralelno s kršenjem ovih procesa, nedostatak magnezija pridonosi smanjenju sinteze proteina (suzbijanje unutarstaničnog popravka). Godine 1912. Trendelenburg je u eksperimentima s izoliranim kravljim plućima pokazao opuštajući učinak magnezijevih iona na glatka mišićna vlakna bronha. Slični rezultati dobiveni su u pokusima na zamorci i štakori u studijama Hanryja (1940) i Boisa (1963). Sličan bronhodilatacijski učinak pripravaka magnezija u bolesnika s razni oblici bronhijalna opstrukcija dobivena je u kliničkoj praksi. Posljednja desetljeća kliničke prakse karakteriziraju intenzivno proučavanje uloge nedostatka magnezija u patogenezi izoliranih kardiovaskularnih bolesti i, u kombinaciji s plućnom patologijom, što dovodi do razvoja različitih stupnjeva ozbiljnosti zatajenja srca. Akumulirano iskustvo kliničko istraživanje ukazuje da u 40-70% promatranja bolesnika s SS i plućnom patologijom postoji manjak magnezija, prirodnog i fiziološkog antagonista kalcija. Proučavajući patogenezu razvoja CHF različitog podrijetla, kliničari se tradicionalno usredotočuju na poremećaje središnje i periferne hemodinamike, ne uzimajući u obzir ulogu hipoksemije u razvoju kliničkih znakova zatajenja srca uzrokovanih opstruktivnim i restriktivnim oštećenjima pluća u kršenju crpne aktivnosti srca. Sve navedeno bilo je razlog za proučavanje funkcije vanjskog disanja u bolesnika s CHF različitog podrijetla, čiji su rezultati predstavljeni u ovom radu.

Materijal i metode istraživanja

Ispitano je 100 ljudi: 20 praktički zdravih ljudi - kontrolna skupina, 40 bolesnika s bolestima koronarnih arterija i 40 bolesnika s HOBP-om s različitim stupnjem CHF-a. Stupanj zatajenja srca i njegova funkcionalna klasa (udaljenost u metrima tijekom 6 minuta hoda) utvrđeni su prema klasifikaciji koju je 2001. predložilo Društvo stručnjaka za zatajenje srca (OSSN). Dijagnoza KOPB postavljena je na temelju prijedloga koje je GOLD program podnio 2001. godine. KOPB je dijagnosticirana u prisutnosti kašlja s stvaranjem ispljuvka tijekom tri mjeseca, više puta u roku od dvije godine od povijesti bolesti, uz prisutnost čimbenika rizika koji pridonose razvoju ove patologije (pušenje, česta pojava respiratorne infekcije u djetinjstvu i adolescenciji). Kontrolna skupina - 20 pacijenata, praktički zdravi ljudi u dobi od 45 do 58 godina (prosječna dob 54,4 ± 2,1 godine) - 14 muškaraca i 6 žena. Studijska skupina 1 - 40 bolesnika s bolestima koronarnih arterija: s aterosklerotičnom (29 bolesnika) ili postinfarktnom kardiosklerozom (11 bolesnika) u dobi od 50 do 65 godina (prosječna dob 58,6 ± 4,1 godina), uključujući 31 muškarca i 9 žena. Studija je obuhvatila bolesnike s II A i II B stupnjem, II-III FC CHF. Općenito, za studijsku skupinu s II A čl. bilo je 24 bolesnika, s II B čl. - 16 pacijenata. U početku je FC CHF određen razgradnjom stresa - udaljenost pređena uobičajenim korakom 6 minuta prije početka otežanog disanja: II FC - od 300, ali ne više od 425 metara; III FC - od 150, ali ne više od 300 metara Studijska skupina 2 - 40 bolesnika s HOPB-om stadija 1-2 (prema spirografiji) u kombinaciji s različitim oblicima bolesti koronarnih arterija izvan razdoblja upale iz bronhopulmonalnog sustava i CHF u dobi od 50 do 60 godina (prosječna dob - 57,7 ± 3,9 godina ), uključujući 28 muškaraca, 12 žena. Općenito, u studijskoj skupini 2 s CHF II A čl. bilo je 22 bolesnika, s II B čl. - 18 pacijenata. Među Bolesnici s HOBP-om popratna ishemijska bolest srca - u 13 bolesnika u obliku postinfarktne ​​kardioskleroze (32,5%), u 27 (67,5%) - aterosklerotske kardioskleroze. Trajanje pušenja u 35 bolesnika s KOPB (87,5%) u prosjeku je iznosilo 24,5 ± 4,1 godine. Svi pacijenti uključeni u studijski program podvrgnuti su EKG-u, EchoCG-u, R-grafičkom, spirometrijskom ispitivanju i procjeni acidobazne ravnoteže krvi prije liječenja i prije otpusta iz bolnice nakon liječenja. Prosječno trajanje boravka u bolnici bilo je 21,4 ± 2,7 dana. Pacijenti ispitivane skupine 1 (IHD s CHF) primali su srčane glikozide u bolnici u pozadini standardne terapije (ACE inhibitori, antiagregacijski agensi): u prvoj fazi - prva 2-3 dana intravenska infuzija ouabaina 0,5 ml dnevno , zatim prije otpusta - digoksin po 0,125 mg 1-2 puta dnevno (20 bolesnika - podskupina A). U 20 bolesnika s bolestima koronarnih arterija s CHF (podskupina B), naznačenoj terapiji dodani su magnezijevi pripravci: Kormagnesin 10% 2 g dnevno intravenozno, zatim Magnerot - 1-2 g dnevno oralno. Pacijenti studijske skupine 2 (KOPB s CHF) primali su planiranu terapiju, uključujući ekspektoransne i hiposenzibilizirajuće lijekove, mukolitike s dodatkom srčanih glikozida prema gore opisanoj metodi (20 bolesnika - podskupina A). U 20 bolesnika s KOPB-om s CHF-om (podskupina B), dodani magnezij, prirodni antagonist kalcija, dodani su planiranoj terapiji. U skupini bolesnika s HOBP? 2-agonisti (formoterol) prekinuti su dva dana prije upisa u studijski program. Ovisno o programu liječenja, pacijenti studije (IHD s CHF) i usporedna skupina (HOBP s CHF) podijeljeni su u dvije podskupine u jednakom broju od 20 bolesnika: podskupina A - liječenje bez pripravaka magnezijem, podskupina B - liječenje dodatak magnezijevih pripravaka (Kormagnesin 10% 20 ml IV, tablete Magnerot) (tablica 1). Istraživanje funkcije vanjskog disanja u bolesnika s VF provedeno je kako bi se identificirale značajke prirode promjena u mehanici plućnog disanja kod IHD i HOBP, a rezultati su prikazani u tablici 2. Kao što se može gledano iz tablice, u bolesnika s IHD i KOPB kompliciranim HF dolazi do smanjenja statičkog (VC l) i dinamičkog (FVC, FEV1, l) volumena pluća u usporedbi s kontrolnom skupinom: u skupini bolesnika s IHD, VC, FVC, FEV1 smanjili su se za 48,4%, 46,5% i 48,3% (str<0,01); в группе больных ХОБЛ - на 26,5%, 59% и 61,4% соответственно (р<0,001). Более выраженное снижение ЖЕЛ у больных ИБС, осложненной СН, свидетельствует о преимущественнорестриктивном характере патологии (застой в малом круге кровообращения). При анализе показателей, характеризующих проходимость воздухоносных путей, выявлена следующая особенность: в группе больных ИБС ОФВ1/ФЖЕЛ %, МОС 25-75 и ПСВ снижены соответственно на 3,2%, 4,3% и 13,8% (статистически достоверно по первому порогу вероятности безошибочного прогноза - р<0,05) по сравнению с контрольной группой; в группе больных ХОБЛ аналогичные параметры снижены на 6,1%, 39,2% и 37,8% соответственно (р<0,05±0,01). Данные показатели исследования свидетельствуют о преимущественном opstruktivna priroda oštećenja velikih dišnih putova u bolesnika s KOPB-om (MOS 25-75, l / s smanjio se za 39,2%), dok je u bolesnika s bolestima koronarnih arterija disfunkcija vanjskog disanja mješovite prirode - restriktivno-opstruktivna s pretežnim uključivanjem malih bronha (VC smanjen za 26,5% , FEV1 / FVC% smanjen je za 3,2%). Tablica 3 prikazuje rezultate početnog ispitivanja sastava plinova i kiselinsko-bazne ravnoteže krvi u kontroli i skupinama bolesnika s bolestima koronarnih arterija i KOPB-om sa zatajenjem srca. Kao što se može vidjeti iz tablice, nema statistički značajne razlike u funkciji prijenosa kisika u krvi između kontrolne i skupina pregledanih bolesnika: Hb u kontrolnoj skupini - 134,6 ± 7,8 g / l, u skupini s bolesnika s bolestima koronarnih arterija - 129,4 ± 8, 1 g / l, u skupini bolesnika s HOBP - 138,6 ± 6,8 (p> 0,05). Među ispitivanim skupinama bolesnika također nije bilo statistički značajne razlike u plinskom sastavu arterijske krvi (p> 0,05). Otkrivena je statistički značajna razlika u plinskom sastavu venske krvi između kontrolne i skupine pregledanih bolesnika: parcijalni tlak kisika u venskoj krvi - RvO2 mm Hg. u skupini bolesnika s bolestima koronarnih arterija smanjena je u odnosu na kontrolnu skupinu za 35,8%, u skupini bolesnika s KOPB - za 17,6% (p<0,01); парциальное давление углекислого газа - РвСО2 мм рт.ст. увеличено в группе больных ИБС на 10,7%, в группе больных ХОБЛ - на 12,1% (p<0,05). Насыщение и концентрация кислородом венозной крови значительно уменьшены у больных ИБС и ХОБЛ по отношению к контрольной группе: SO2% вен. и КО2 вен. мл/дл в группе больных ИБС снижены соответственно на 43,2% и на 44,7%; в группе больных ХОБЛ - на 40,9% и на 38,8% соответственно (р<0,01). В наших исследованиях функции внешнего дыхания и газового состава артериальной и венозной крови, ЦГ до лечения у больных ИБС (40 пациентов) и ХОБЛ (40 больных), осложненных СН, согласно стадийной классификации ХСН и ФК были получены следующие результаты: - у больных ИБС до лечения нарушения функции внешнего дыхания носят смешанный характер, с преимущественным рестриктивным (застой) поражением легкого; - у больных ХОБЛ нарушения функции внешнего дыхания до лечения также имеют сочетанный характер, но преимущественно с обструктивными процессами в дыхательных путях легкого. Данные выводы основаны на результатах исследования статических, динамических объемов легкого и параметров проходимости крупных и мелких бронхов дыхательных путей: так, в группе больных ИБС ЖЕЛ и ФЖЕЛ были снижены по отношению к контрольным величинам (контрольная группа здоровых - 20 пациентов) на 48,4%, 46,5% соответственно (р<0,001), что указывает на рестриктивную патологию, вызванную застоем крови в легком; ОФВ1С, МОС 25-75 и ПСВ, характеризующие сопротивление мелких и средних бронхов (обструкция), снижены соответственно на 48,3% (р<0,001), 4,3% (р<0,05) и на 13,8% (р<0,01). Констрикция дыхательных путей в данной группе пациентов носит доклинический характер, что манифестируется отсутствием сухих хрипов на выдохе. В группе больных ХОБЛ аналогичные показатели функции внешнего дыхания: ЖЕЛ и ФЖЕЛ снижены по отношению к контрольной группе соответственно на 57,2%, 59% (р<0,01); ОФВ1С, МОС 25-75 и ПСВ л/с уменьшены соответственно на 51,4%, 39,2 и на 37,8% (p<0,01). Более выраженные изменения указанных параметров функционального состояния органов дыхания в данной группе больных, по сравнению с больными ИБС, свидетельствуют не только о застойном характере, но и документируют структурное повреждение легкого вследствие предшествующих воспалительных процессов. Нарушение насосной функции сердца, соответствующее IIА-Б стадиям и 2ФК ХСН в группах больных ИБС и ХОБЛ подтверждается снижением ФВ% по отношению к контрольной группе на 29,1%, 27,7% соответственно (р<0,01), со статистически достоверным уменьшением толерантности к физической нагрузке (ходьба 6 минут) на 39,6% в группе больных ИБС и на 41,3% в группе больных ХОБЛ (р<0,01). При анализе газового состава артериальной и венозной крови у больных ИБС и ХОБЛ с СН до лечения по сравнению с контрольной группой выявлены два компонента гипоксемии: кардиогенная дыхательная недостаточность (застой в малом круге кровообращения, обструкция воздухоносных путей) и нарушения периферического кровообращения в результате нарушения насосной функции сердца. Кардиогенная дыхательная недостаточность вследствие застоя в малом круге кровообращения и нарушения газообменной функции легкого, проявляется в наших исследованиях в виде статистически достоверного снижения оксигенации артериальной крови - PаО2 в группе больных ИБС на 15,9% (р<0,01), в группе больных ХОБЛ - на 9,7% (р<0,05) по сравнению с контрольной группой пациентов. Более выраженная разница снижения насыщения артериальной крови в группе больных ИБС по сравнению с больными ХОБЛ, возможно, вызвана большим накоплением жидкости в интерстиции легкого, снижающей диффузию кислорода, в то время как правожелудочковая недостаточность при ХОБЛ частично «разгружает» малый круг кровообращения.

Cirkulacijska komponenta hipoksemije , kao rezultat kompenzacijskog usporavanja perifernog krvotoka u zatajenju srca radi učinkovitijeg isporučivanja kisika u periferna tkiva, u skupini bolesnika s bolestima koronarnih arterija očituje se porastom CEO2 za 119,3%, Grad AB O2 - za 155,8% (str<0,001) и снижением PвО2 - на 25,8% (р<0,01); в группе больных ХОБЛ: КЭО2 увеличен на 111,2%, Grad АВ О2 - на 156,9% (р<0,01), PвО2 - снижен на 17,6% (р<0,01) по сравнению с контрольной группой.

Rezultati liječenja

Poboljšanje crpne funkcije srca doprinosi smanjenju stagnacije krvi u plućima sa smanjenjem restriktivnih oštećenja, što je u našim istraživanjima potvrđeno povećanjem statičkih i dinamičkih volumena pluća u pregledanih bolesnika s bolestima koronarnih arterija i KOPB sa zatajenjem srca do trenutka otpusta iz bolnice. U podskupini A bolesnika s bolestima koronarnih arterija, do trenutka otpusta iz bolnice, zabilježen je statistički značajan porast VC za 12,7%, FVC - za 14%, FEV1 - za 15,5% (p<0,01), в то время как проходимость бронхиальных путей практически осталась на исходном уровне, что указывает на устранение рестриктивного компонента нарушения функции внешнего дыхания, за счет уменьшения застоя в малом круге кровообращения. В подгруппе Б (гликозиды с препаратами магния) одновременно с увеличением ЖЕЛ на 31%, ФЖЕЛ - на 23,7%, ОФВ1 - на 30,3% (p<0,001), зарегистрированыувеличения ОФВ1/ФЖЕЛ на 5,5%, МОС 25-75 - на 6,2%, ПСВ - на 4,5% (р<0,05), что указывает на устранение бронхоспастического компонента за счет бронходилатационного действия магния (рис. 1). У больных ХОБЛ в подгруппе А также отмечено увеличение исследуемых объемов легкого: VC se povećao za 8,4%, FVC - za 15,4%, FEV1 - za 14,9% (R.<0,01), без динамики со стороны параметров проходимости верхних дыхательных путей. В подгруппе Б больных ХОБЛ к моменту выписки из стационара (гликозиды, препараты магния) с одновременным увеличением объемов легкого (VC se povećao za 19,5%, FVC - za 29%, FEV1 - za 40,5% , R<0,001) отмечено статистически достоверное улучшение проходимости бронхов: FEV1 / FVC povećan je za 8,3 %%, MOS 25-75 - za 28,6%, PSV - za 34,2% (R.<0,01), что также подтверждает бронходилатирующий эффект препаратов магния. Как видно из рисунка 1, наилучший терапевтический эффект в показателях функции внешнего дыхания был достигнут у больных ХОБЛ, где в программу лечения СН были добавлены препараты магния, за счет устранения бронхообструктивного и рестриктивного (застой) компонентов. Компенсация нарушенных функций насосной деятельности сердца и внешнего дыхания суммарно привели к улучшению газового состава крови. В подгруппах А и Б больных ИБС, при стабильном уровне гемоглобина к моменту выписки из стационара, насыщение артериальной крови - PaO2 porastao je za 12,1%, odnosno 14,9% (R.<0,01) с одновременным уменьшением PaCO2 za 8,2%, za 13,6% (R.<0,01), что свидетельствует об улучшении газообменной функции легкого. Улучшение периферического кровотока в результате нормализации насосной деятельности сердца в наших исследованиях документируется уменьшением GradАВО2 и КЭО2 в подгруппах А и Б больных ИБС соответственно на 9%-11% и на 25%-26% (р<0,01) (рис. 2). В подгруппах А и Б больных ХОБЛ к моменту выписки из стационара на фоне проведенной терапии отмечена статистически достоверная аналогичная динамика со стороны газового состава артериальной и венозной крови: PaO2 se povećao za 9,15% i 15,4% (R.<0,01), PaCO2 smanjen za 6,1% i 5,6% (R.<0,05); GradAVO2 i KÉO2 odnosno smanjena za 5% -7% i za 7% -9% (R.<0,05) (рис. 3). Более выраженная положительная динамика в газовом составе артериальной и венозной крови получена в подгруппах Б больных ИБС и ХОБЛ на фоне проводимого лечения СН, вследствие суммарного воздействия гликозидов (улучшение насосной функции сердца - положительный инотропный эффект) и препаратов магния (бронходилатирующий и вазодилатирующий эффекты) на дыхательную и СС системы. Улучшение газообменной функции легкого, насосной деятельности сердца, центральной и периферической циркуляции суммарно увеличили толерантность к физической нагрузке у больных ИБС и ХОБЛ к концу пребывания в стационаре: в подгрупах А и Б больных ИБС толерантность к физической нагрузке (количество метров при ходьбе в течение 6 мин) статистически достоверно возросла соответственно на 9% и на 17% (р<0,01), в подгруппах А и Б больных ХОБЛ tolerancija vježbanja povećana za 14% i 19,7% (R.<0,01) (рис. 4). Рисунок 4 наглядно иллюстрирует более высокую терапевтическую эффективность комбинации сердечных гликозидов с препаратами магния за счет их суммарного воздействия на сердечно-легочную системы. В результате проведенного лечения и компенсации дыхательной и сердечной недостаточности в группе больных ИБС клинические признаки IIБ ст СН отсутствовали, в то время как до лечения они имели место в 40% наблюдений, в 50% в целом по всей группе клинические признаки СН были расценены, как I ст. с 1ФК. В группе больных ХОБЛ клинические результаты лечения в виде компенсации кровообращениятакже свидетельствовали об устранении симптомов соответствующих IIБ ст. СН (в 45% наблюдений) до лечения, с переходом в I ст. СН в 47,4% наблюдений. Подобная динамика в стадиях СН явилась результатом улучшения насосной деятельности сердца, улучшения газообменной функции легкого и улучшения периферического кровообращения, что было представлено выше. Таким образом, все вышеизложенное позволяет предположить, что при развитии клинических признаков СН в результате несостоятельности насосной деятельности сердца, необходимо учитывать рестриктивные (застой крови в легком - отек интерстиция и «наводнение» альвеол) и обструктивные (бронхоспазм) компоненты нарушения функции внешнего дыхания, ведущие к снижению газового обмена и кислородо-транспортной роли крови, с нарушениями периферического кровообращения. Выраженность этих нарушений определяет стадии СН и ФК. Включение в программу лечения препаратов магния способствует более эффективному купированию клинических признаков СН с переводом в менее тяжелую стадию СН, за счет удаления застоя в легком и снятия бронхообструкции. Улучшение насосной деятельности сердца, газообменной функции легкого суммарно улучшают периферический кровоток и передачу кислорода перфузируемым органам, что документируется увеличением толерантности к физическим нагрузкам.

Književnost

1. Aisanov ZR, Kokosov A.N., Ovčarenko S.I. itd. Kronične zapreke
aktivne plućne bolesti. Savezni program // Consilium
medicum.-2002.-svezak 2.-№ 1
2. Belenkov Yu.N. Klasifikacija kroničnog zatajenja srca
nost // Srčana slabost.-2001.-Svezak 2.-№6.-S. 249-250 (prikaz, stručni)
3. Belousov Y.B., Moiseev V.S., Lepakhin V.K. Klinička farmakološka
gia i farmakoterapija. Poglavlje 14. Korišteni lijekovi
u slučaju bronho-opstruktivnih bolesti pluća
4. Bessonova L.O., Khomyakova S.G. Nacionalni kongres bolesti
respiratorni organi. Moskva, 11.-15. Studenog 2002. Magnezijev sulfat u liječenju
studije HOBP-a u starijih osoba // Pulmonologija, 2002
5. Bijani H., Mogadamnia A.A., Islami Khalili E. Intravenski
promjene magnezijevog sulfata u liječenju bolesnika s teškim bronhijalnim
tma, koji ne reagira na tradicionalnu terapiju // Pulmonologija 2003,
Svezak 13, br. 6
6. Vertkin A.L., Vilkovyssky F.A., Gorodetsky V.V. Primjena mađioničara
i orotska kiselina u kardiologiji // Metodičke preporuke.
Moskva, 1997
7. GOLD - novi međunarodni program za HOBP // Russian Medi-
Tsinskiy Zhurnal.-2001.-12.-№4.-S.509
8. Batler L.I. Infekcije i kronična opstruktivna plućna bolest
kikh // Consilium medicum.-2001.-t. 3-br.12.-C. 587-594
9. Ovčarenko S.I., Litvinova I.V., Leščenko I.V. Algoritam liječenja
bolesnici s kroničnom opstruktivnom plućnom bolešću // Russian Medi-
Časopis Qing. -2004
10. Ovčarenko S.I., Leščenko I.V. Suvremeni dijagnostički problemi
kronična opstruktivna plućna bolest // Russian Medical
Journal.-2003.-Tom 11.-№4.-S.160-163
11. Svjatov I.S. Magnezij u prevenciji i liječenju ishemijske bolesti
bez srca i njegovih komplikacija. Liječnik. Disertacija, 1999.
12. Šmelev E.I. Kronična opstruktivna bolest pluća // Pulmo-
nologija, odabrana pitanja.-2001.-№2.-S. 1-9
13. Altura BM, Altura BT. Joni magnezija i kontrakcija krvnih žila
glatki mišići: veza s nekom vaskularnom bolešću. Fed Proc 1981;
40:2672-9
14. Brunner EH, Delabroise AM, Haddad ZH: Učinak parenteralnog magnezija
na plućnu funkciju, cAMP u plazmi i histamin u bronhijalnoj astmi. J
Astma 1985.22: 3-11
15. Buller NP, Poole-Wilson PA. Mehanizam pojačane ventilacije
odgovor na vježbu u bolesnika s kroničnim zatajenjem srca. Br srce j
1990;63:281-283
16. Dominguez LJ, Barbagallo M, Di Lorenzo G i sur. Bronhijalna reaktivnost i
unutarćelijski magnezij: mogući mehanizam bronhodilatacije
učinci magnezija kod astme. Clinical Science 1998; 95: 137-142
17. Fiaccadori E, Del Canale S, Coffrini E, et al. Magnezij u mišićima i serumu u bolesnika s pulmološkom jedinicom intenzivne njege Crit Care Med
1988;16:751-60.