Kliničke preporuke: Hypertenzija pluća. Kronično plućno srce: Klinički znakovi i preporuke za liječenje preporuke za dijagnosticiranje liječenja plućne hipertenzije

- Ovo je koncept koji uključuje kompleks kršenja posla kardio-vaskularnog sustavauzrokovane bolešću pluća. Nedovoljno radom pluća i bronhija, opterećenje na srcu se povećava, što počinje ljuljačka krvi aktivnije.

U tom slučaju, veza između srca i plućne bolesti nije odmah pratiti. Simptomi kršenja kardiovaskularnog sustava mogu se promatrati godine nakon početka bolesti pluća.

Pojava kroničnog plućnog srca obično je uzrokovana različitim bolestima respiratornog sustava. Za razliku od akutnog oblika, patologija se može razviti vrlo sporo. Moguće je istaknuti 3 najpoznatije oblike HLS-a.

Najčešći je bronhopalni oblik, kada su iskreni poremećaji uzrokovani upalnim procesima nižeg dišni put, Također se promatra vaskularni oblik (na kojem su pogođene posuđe), torakodiafragmalni oblik (patološka deformacije kralježnice i prsa).Prije propisanog kliničke preporukeKronično pulmonarno srce mora se ispitati i identificirati uzrok patologije.

Učinkovitost liječenja ovisi o ispravnoj definiciji uzroka, jer je plućno srce sekundarna bolest.

Na temelju oblika bolesti, uzroci pojave patologije podijeljeni su u 3 velike skupine:

1. Bolesti bronhija i pluća. Pojava HLS-a može uzrokovati različite akutne i kronične upalne bolesti respiratornih organa. To uključuje kronični bronhitis (upalni proces u bronhiju), bronhijalna astma (često se razvija na pozadini respiratornih alergija, dovodi do gušenja), plućne fibroze (zadebljanje tkiva pluća, što dovodi do djelomičnog gubitka funkcionalnosti organa). Sve te bolesti popraćene su respiratornim oštećenjem i razmjenom plina. To dovodi do činjenice da tkiva nisu dovoljni kisik. Srce počinje raditi aktivnije, što izaziva hipertrofiju svojih pojedinačnih dijelova.
2. Patologije povezane s narušenim integritetom dojke i kralježnice. Različite ozljede sternuma, zakrivljenosti i defekata, uklanjanje rebara, iscrpljenost dovode do povrede ventilacije pluća, jer je nemoguće napraviti puni dah i izdahnica postaje nemoguće. To dovodi do srčanih patologija.
3. Patološki procesi u plovilima. Plućna hipertenzija (visoki krvni tlak u posudama i arterijama plućna tkanina), kao i vaskulitis (upalni proces izravno po plovilima).

Nakon utvrđivanja uzroka patologije, liječnik će propisati tretman koji mora nužno biti usmjeren na eliminiranje glavne početne patologije i njegovih posljedica.

Znakovi i komplikacije bolesti

Značajka CHLS-a je da se zbog kršenja radova pluća, pravi atrij i ventrikule raste u volumenu. To je zbog povećanja opterećenja srca. Zbog zadebljanja zidova desne klijetke, kontraktilna funkcija srca je značajno smanjena.

U početku se pojavljuju samo simptomi povezani s početnom bolešću, to jest, s patologijom pluća. Postupno početi pokazivati \u200b\u200bznakove kardiovaskularnih bolesti, ali manifestacija simptoma je nehomogeno.

Glavne značajke kroničnog plućnog srca uključuju:

• Sadržaj i kašalj. Ovi znakovi su popraćeni obje bolesti pluća i patologiju kardiovaskularnog sustava. U početnim fazama, kratkoća daha pojavljuje se samo tijekom fizičkog napora. Uz daljnji tijek bolesti, osjećaj nedostatka zraka može se pojaviti i u mirovanju. Također, pacijent muče napadanje suhog kašljanja noću, koji se naziva srčanim kašalj.
• Zvučnici na vratu. Uz kronično plućno srce, pacijent često promatra oticanje vena na vratu. Oni ne dolaze u uobičajeni uvjet kada se udišuju ili izdaju.
• Koža kože. Zbog nedostatka kisika u krvi i oštećenu cirkulaciju usana, stopala, ušiju, četkica ruku dobivaju svijetloplavu nijansu.
• , Edemi se pojavljuju postupno i povećavaju se s protokom bolesti. U kasnijoj fazi tekućina se akumulira u trbušnoj šupljini iu plućima, što uzrokuje oticanje cijelog tijela.
• Poremećaji živčanog sustava. S kroničnim plućnim srcem, promatra se vrtoglavica, buka u ušima, koja je također povezana s tkaninama za gladu kisika.
• Ojačana otkucaja srca, kršenje srčanog ritma. Budući da se srce povećava, ne može normalno pumpati krv. Srčani mišić počinje se više skupljati, uzrokujući napade.

Posljedice kroničnog plućnog srca mogu biti dovoljno ozbiljne. Najopasniji je fatalni ishod i naglo zaustavljanje srca. U nedostatku liječenja, iscrpljenost tijela nastaje zbog pogoršanja dovoda krvi i nedostatka kisika.

Smrt se može pojaviti u roku od 2-5 godina nakon početka bolesti.

Posljedice kroničnog plućnog srca su kronični zatajenje srca, razne povrede srčanog ritma, što dovodi do pogoršanja kvalitete pacijentovog života.

Dijagnostika i metode liječenja

Dijagnostički postupci usmjereni su na identifikaciju uzroka bolesti i dijagnoze. Liječnik prikuplja anamnezu, pojašnjava dostupne simptome i učestalost njihovog izgleda. Prije svega, propisan je opći test krvi, biokemijski test krvi, uobičajena analiza urina i analizu krvnog plina. To će pomoći otkriti smanjenje razine kisika u krvi.

U obveznom, propisuje se elektrokardiografija i radiografija prsa. Kao dodatni dijagnostički postupci, preporučena spirometrija, ct.

Liječenje je prvenstveno usmjereno na poboljšanje rada pluća, smanjenje plućne hipertenzije i normalizacije rada desne klijetke. Složeni tretman kroničnog plućnog srca uključuje:

1. Udisanje. Uz kršenje rada pluća i glad kisika, inhalacija se propisuje mokrim zrakom s povećanom količinom kisika. Postupci se provode koristeći masku ili nosni kateter.
2. Dijeta. U kroničnom plućnom srcu povećava se vjerojatnost stvaranja edema, tako da se preporučuje da se smanji upotreba kuhara soli. Po mogućnosti koristiti više proteina, vlakna u obliku povrća i voća, zelenila, proizvoda bogatih vitaminima i mikroelementima.
3. Umjereni fizički napor. Povreda rada pluća i srca ne dopuštaju veliki fizički napor, ali hipodinanacija također može biti korisna. Uz pogoršanje, posteljina je dodijeljena. Tijekom remisije, liječnik će preporučiti vježbe za jačanje tijela, terapijsko tjelesno obrazovanje.
4. Pripreme za poboljšanje rada bronhija. Da biste očistili Bronchi i poboljšali svoj rad, prepisani su mulita, sredstva za iskašljavanje i bronhofoliku. Oni pomažu donijeti mokroj bronhiju.
5. Antibiotici. Antibakterijski lijekovi propisan u slučaju da je uzrok respiratornog sustava bakterijska infekcija, Na primjer, s tuberkulozom, potrebna je pneumonija antibakterijska terapija.

Propisani su i antikoagulansi, srčani glikozidi. Ako a liječenje medicine Ispada neučinkovito, imenovan je kirurški tretman. Na primjer, prilikom posjeta prsima, predlaže se njegova korekcija pomoću kirurških metoda.

Predviđanje i prevencija

S teškim bolestima, prognoza je razočaravajuća. Kronično plućno srce može dovesti do invaliditeta i iznenadne smrti pacijenta. Čak i na rani stadiji Bolest je znatno pod utjecajem sposobnosti pacijenta. Prognoza se poboljšava pravovremenom formulacijom dijagnoze i liječenja bolesti u početnim fazama.

Mjere prevencije usmjerene su prvenstveno kako bi se smanjila vjerojatnost respiratorne bolesti. Budući da je najčešći uzrok kroničnog plućnog srca zarazne bolesti pluća, potrebno je ojačati imunitet i izbjeći kontakt s virusima i bakterijama.

Pravila za prevenciju uključuju:

• Sukladnost s režimom rada i rekreacije. Premošćivanje i stalni stres dovesti do slabljenja tijela, padajući imunitet. Za održavanje zdravlja, potrebno je redovito i dugo spavanje (najmanje 8 sati dnevno).
• Odbijanje od Štetne navike, Za pluća, to je posebna opasnost od pušenja, uključujući pasivno. Kronični bronhitis Mnogo češće se događa u pušačima. Da biste se zaštitili od razvoja bolesti pluća, potrebno je napustiti pušenje.
• Pravilna prehrana. Uravnotežena prehrana pomaže u normalizaciji tlaka, ojačati imunitet, uspostaviti metabolizam. Dijeta treba sadržavati dovoljno proteina, masti, vitamina, minerala i elemenata u tragovima.
• Psihička vježba. Trening pomaže ojačati srčani mišić i povećati volumen pluća. Međutim, s postojećim bolestima, oprez treba izvršiti i konzultirati s liječnikom.
• Prijem vitamina. Recepcija multivitaminski kompleksi Omogućuje izbjegavanje avitaminoze i ojačati tijelo u proljeće vrijeme.
• Stvrdnjavanje. Stvrdnjavanje je potrebno povećati zaštitnu funkciju tijela. Pedijatri preporučuju podučavanje djeteta za otvrdnjavanje postupaka iz ranog djetinjstva, ali je potrebno postupno započeti hvatanjem tijela na niske temperature.

više informacija o uzrocima boli u području srca možete pronaći iz videozapisa:

Također važna preventivna mjera je pravodobno posjet liječnika. Sve respiratorne bolesti moraju se liječiti na vrijeme i spriječiti ih u kroničnom obliku.

Pulmonarno srce (LS) je hipertrofija i / ili potraga za desnom ventrikulom (PJ), što je posljedica plućne arterijske hipertenzije, zbog bolesti koje utječu na funkciju i / ili strukturu pluća i ne-primarnu patologiju lijeve srca ili kongenitalni defekti srca. Formira se zbog bolesti bronhija i lakih, torakodiaphraggmalnih lezija ili patologije plućnih posuda. Razvoj kroničnog plućnog srca (HLS) najčešće je posljedica kroničnog plućnog neuspjeha (CLN), a glavni razlog formiranja HLS je alveolarna hipoksija, što uzrokuje spazam plućnih arteriola.

Dijagnostičko pretraživanje usmjereno je na identificiranje temeljne bolesti koja je dovela do razvoja HLS-a, kao i procjenu CLN-a, plućne hipertenzije i stanja PJ.

CHLS liječenje je terapija glavne bolesti uzrokovane HLS (kronični opstruktivni bronhitis, bronhijalna astma, itd.), Eliminacija alveolarne hipoksije i hipoksemije sa smanjenjem plućne hipertenzije (trening respiratornih mišića, elektrostimulaciju dijafragme, normalizacije kisika -Kecle Funkcija krvi (heparin, eritrocitafferesis, helikorpcija), duga terapija kisikom (DCT), almitrin), kao i korekciju desnog zatajenja srca (ACE inhibitori, diuretici, aldosteron blokatori, antagonisti angiothesina receptora). DCT - vrlo učinkovita metoda Liječenje CHL i HLS sposoban za povećanje životni vijek pacijenata.

Ključne riječi: pulmonarno srce, plućna hipertenzija, kronični plućni neuspjeh, kronično plućno srce, opravdavajući zatajenje srca.

Definicija

Logalno srce- To su hipertrofija i / ili dilatacija desne klijetke, što je posljedica plućne arterijske hipertenzije zbog bolesti koje utječu na funkciju i / ili strukturu pluća i ne-primarnu patologiju lijeve hrpe ili kongenitalni defekti Srca.

Pulmonarno srce (LS) nastaje na temelju patoloških promjena u upaljaču, poremećaja ekstravalnih mehanizama disanja, osiguravajući ventilaciju pluća (oštećenje respiratornih mišića, povredu središnje regulacije disanja, elastičnost stvaranja kostiju hrskavice prsa ili živčanog impulsa n. Dijafragmicus,pretilost), kao i lezije plućnih žila.

KLASIFIKACIJA

U našoj zemlji, klasifikacija plućnog srca, koje je predložilo B.E. primilo je najveću distribuciju Glasovao je 1964. (tablica 7.1).

Akutni LS povezan je s oštrim povećanjem plućnog krvnog tlaka (dječaka) s razvojem desnog kvara i zbog najčešće tromboembolije na glavnom deblu ili velikim granama plućne arterije (tel). Međutim, liječnik se ponekad suočava sa sličnim uvjetom i, kada je isključen iz cirkulacije krvi velikih dijelova plućne tkanine (bilateralna opsežna upala pluća, astmatični status, ventil pneumotorax).

Subakutni plućni srce (PLS) najčešće je posljedica rekurentnog tromboembolija malih grana plućne arterije. Vodeći klinički simptom je rastuća kratkoća daha s brzom razvoju (mjesecima) od strane suca. U drugim razlozima, PLS bi trebao uključivati \u200b\u200bneuromuskularne bolesti (miastenija, polio, oštećenje dijafražmenog živca), isključujući iz respiratornog čina značajnog dijela respiratornog pluća (teški protok bronhijalna astma, Milijarna tuberkuloza pluća). Česti uzrok Pls je onkološke bolesti pluća, gastrointestinalnog trakta, dojke i druge lokalizacije, zbog karcinomatine pluća, kao i kompresiju posuda pluća klijavim tumorom s naknadnom trombozom.

Kronično plućno srce (HLS) u 80% slučajeva pojavljuje se tijekom oštećenja aparata bronhopile (najčešće kada je COPD) i povezan s sporim i postupnim povećanjem tlaka u plućnoj arteriji već dugi niz godina.

Razvoj CHLS izravno je međusobno povezani s kroničnim neuspjehom plućnog plućnog (CLN). U kliničkoj praksi koristite CLN klasifikaciju na temelju prisutnosti kratkog daha. 3 stupnja CLN-a izolirani su: izgled kratkoće kratkoće daha s prethodno raspoloživim naporima - stupanj, kratkoća daha s konvencionalnim opterećenjima - II stupanj, skraćenost samog daha - Stupanj iii stupanj, Navedena klasifikacija ponekad je prikladno dopuniti podacima o sastavu plina i patofiziološkim mehanizmima za razvoj plućnog neuspjeha (tablica 7.2), što vam omogućuje da odaberete patogenetički potkrijepljene terapijske mjere.

Klasifikacija plućnog srca (prema V. B.E., 1964)

Tablica 7.1.

Završna tablica. 7.1.

Bilješka.Dijagnoza plućnog srca je podignuta nakon dijagnoze glavne bolesti: s formulacijom dijagnoze, koriste se samo prva dva klasifikacijska grafikona. Grafovi 3 i 4 doprinose im dubinom razumijevanju suštine procesa i izbor terapijskih taktika

Tablica 7.2.

Klinička i patofiziološka klasifikacija kroničnog plućnog neuspjeha

(Alexandrov O.V., 1986)

U prikazanoj CLN klasifikaciji, dijagnoza HLS-a je vrlo vjerojatno da će se staviti na II i III stupanj procesa. Na stadiju CLN-a (latentna), dizala PLA se obično otkrivaju kao odgovor na fizičku aktivnost i kada se bolest pogoršava u odsustvu znakova PJ hipertrofije. Ova okolnost omogućila je da izrazi mišljenje (n.r. Paleyev), što je za dijagnozu početnih manifestacija HLS-a, potrebno je koristiti prisutnost ili odsutnost hipertrofije miokarda PJ, ali povećanje puta. Međutim, u kliničkoj praksi, izravno mjerenje puta u ovoj skupini pacijenata nije prilično razumno.

Tijekom vremena moguće je dekompenzacija HLS-a. U nedostatku posebne klasifikacije PZ insuficijencije, dobro poznata klasifikacija zatajenja srca (CH) u V.K. Vasilenko i N.D. Uspravljeno, koji se obično primjenjuje s CH, razvijen zbog lezije lijeve klijetke (LV) ili obje klijetke. Prisutnost u bolesnika s HLS lijevim vozilima najčešće su zbog dva razloga: 1) CHLS kod osoba starijih od 50 godina često u kombinaciji s IBS, 2) Sistemska arterijska hipoksemija u bolesnika s Hls dovodi do distrofijskih procesa u miokardiju Lve, do nje umjerena hipertrofija i neuspjeh kontraktilnog.

Glavni razlog za razvoj kroničnog plućnog srca su kronične opstruktivne bolesti pluća.

Patogeneza

Razvoj kroničnog LS temelji se na postupnoj formiranju plućne arterijske hipertenzije zbog nekoliko patogenetskih mehanizama. Glavni uzrok LH u bolesnika s bronho-plućnim i torakodiaphalnim oblicima HLS je alveolarna hipoksija, čiji je uloga u razvoju plućne vazokonstrikcije prvi put prikazana 1946. godine. U. von Euler i G. Lijestrand. Razvoj euler-liesstrand refleksa objašnjen je nekoliko mehanizama: učinak hipoksije je povezan s razvojem depolarizacije stanica glatkih mišića plovila i njihovo smanjenje zbog promjene u funkciji kalijevih kanala stanične memb

rana, izlaganje zidu plovila endogenih vazokonstriktorskih medijatora, kao što su leukotreini, histamin, serotonin, angiotenzin II i kateholamine, čiji su proizvodi značajno povećali.

Hypercapnia također doprinosi razvoju plućne hipertenzije. Međutim, visoka koncentracija CO 2, očito, djeluje ne izravno na ton plućnih posuda, i neizravno - poželjno kroz acidozu određenu time. Osim toga, kašnjenje CO 2 doprinosi smanjenju osjetljivosti respiratornog centra za CO2, što dodatno smanjuje ventilaciju pluća i potiče plućnu vazokonstrikciju.

Disfunkcija endotela koja manifestira smanjenje sinteze vazodilatacijskih antiproliferativnih medijatora (br, prostaziklina, prostaglandina E2) i povećanje vazokonstriktora (angiotenzin, endotelin-1) daje se osobito u Postanku LG. Disfunkcija endotela plućnih žila u bolesnika s COPD povezano je s hipoksemijom, upalom, kao i učincima dima cigareta.

U bolesnika s HLS-om, strukturne promjene vaskularnog kanala javljaju - pregradnja plućnih žila, koje karakterizira zadebljanje INTIMA zbog proliferacije glatkih mišićnih stanica, taloženje elastičnih i kolagenih vlakana, hiperrofije mišićnog sloja arterija s smanjenjem unutarnjeg promjera posuda. U bolesnika s COPD zbog emfizema, smanjenje kapilarnog kanala, kompresiju plućnih posuda.

Osim kronične hipoksije, zajedno s strukturnim promjenama u plućnim posudama, brojni drugi čimbenici utječu na povećanje plućnog tlaka: policythemia s promjenom u reološka svojstva krvi, kršenje metabolizma vazoaktivnih tvari u plućima, povećanje U minutu volumena krvi, koja je posljedica tahikardije i hipervolemije. Jedan od mogućih uzroka hipervolemije su hiperkapnia i hipoksemija, doprinoseći povećanju koncentracije aldosterona u krvi i, u skladu s tim, kašnjenje na + i vode.

U bolesnika s teškom pretilošću, razvija se Picklise sindrom (nazvan za rad Charlesa Dickensa), koji se manifestira hipoventilacijom s hipercapnia, koja je povezana s smanjenjem osjetljivosti respiratornog centra do CO 2, kao i Povreda ventilacije zbog mehaničkog ograničenja s masnim tkivom s disfunkcijom (dešifriranje) respiratornih mišića.

Povećan krvni tlak u plućnoj arteriji na početku može doprinijeti povećanju količine perfuzije plućnih kapilara, ali s vremenom, hipertrofija miokarda PJ se razvija s naknadnim pogrešnim kontraktilom. Pokazatelji tlaka u malom cirkulacijskom krugu prikazani su u tablici. 7.3.

Tablica 7.3.

Pokazatelji plućne hemodinamike

Kriterij plućne hipertenzije je razina prosječnog tlaka u plućnoj arteriji u miru, preko 20 mm Hg.

KLINIKA

Klinička slika se razvija iz manifestacija glavne bolesti, što dovodi do razvoja HLS-a i lezije PJ. U kliničkoj praksi, kronična opstruktivna plućna bolest (COPD) najčešće se nalaze među kauzalnim plućnim bolestima. Bronhijalna astma ili kronični opstruktivni bronhitis i plućni emfizem. Klinika CHLS je neraskidivo povezana s manifestacijom stvarnog CLN-a.

Karakteristična pritužba pacijenata je kratkoća daha. Na početku vježbati (Stadim CLN), a zatim sam (III HLN stupanj). Ima ekstetirajuće ili mješoviti karakter. Dugo vremena (godina) COPD ima pozornost pacijenta i čini vas da se okrenete liječniku kada se s lakoćom daha pojavljuje s laganom tjelesnom aktivnošću ili sam, to jest, već na pozornici CLN II-III, kada je prisutnost HLS je nesporna.

Za razliku od kratkog daha, povezan s nedostatkom lijevog otkrivanja i venske stagnacije krvi u plućima, kratkoća daha na plućnoj hipertenziji ne pojačava se u horizontalnom položaju pacijenta, a ne

smanjuje se u sjedećem položaju. Pacijenti mogu čak voljeti horizontalni položaj tijela, u kojem dijafragma ima veće sudjelovanje u intratoracičnoj hemodinamici, što je olakšan respiratornim procesom.

Tahikardija je česta pritužba s HLS pacijenata i pojavljuje se u fazi razvoja CLN-a kao odgovor na arterijsku hipoksemiju. Poremećaj srčanog ritma događa se rijetko. Prisutnost treperenja aritmije, osobito kod osoba starijih od 50 godina, u pravilu je povezana s istodobnim IBS-om.

U polovici stambenih bolesnika, bol u srcu se javlja, češće od neodređene prirode, bez ozračivanja, u pravilu, ne odnosi se na fizičku aktivnost i ne-nitroglicerin koji ne graniči. Najčešći pogled na mehanizam boli je relativna koronarnu insuficijenciju zbog značajnog povećanja mišićne mase PJ, kao i smanjenje punjenja koronarnih arterija s povećanjem konačnog dijastoličkog tlaka u PJ šupljina, hipoksija miokarda usred opće arterijske hipoksemije ("plava angina) i refleks sužavajući desnu koronarnu arteriju (refleks na razini rasute). Mogući uzrok kardialgia može biti istezanje plućne arterije s oštrim povećanjem tlaka u njemu.

Tijekom dekontorancije plućnog srca može se pojaviti oticanje nogu, koji se prvi put najčešće pojavljuju kada se bolest bronhopile pogorša i prvi put lokalizira u području zaustavljanja i gležnjeva. Kako se postupci napreduju, edem se distribuira na područje nogu i kukova, a rijetko, u teškim slučajevima lukavstva, došlo je do povećanja trbuha u iznosu zbog formativnih ascitesa.

Manje specifični simptom plućnog srca je gubitak glasova, koji je povezan s rekurentnim kompresijom živaca od strane proširene plućne arterijske debla.

U bolesnika s CLN i HLS-om, encefalopatija se može razviti zbog kroničnog hiperkapina i hipoksije mozga, kao i povreda vaskularne propusnosti. S teškom encefalopatijom, dio pacijenata ima povećanu ekscitabilnost, agresivnost, euforiju, pa čak i psihozu, te druge pacijente - letargija, depresija, pospanost tijekom dana i nesanice noću, glavobolje. Rijetko nesvjestivši tijekom vježbanja kao rezultat izražene hipoksije.

Česti simptom CLN-a je difuzno "sivkasto plava", topla cijanoza. U slučaju opravdanog nedostatka u bolesnika s Hls, cijanoza često stječe mješovitu prirodu: protiv pozadine difuzne plave boje kože, vrh nosa, brade, ušiju, vrhovi prstiju i vrhovima prstiju i udovima u većini Slučajevi ostaju topli, možda zbog perifernog vazodilatacije uzrokovane hiperkanijom. Karakteristika je oteklina cervikalnih vena (uključujući i dah - simptom Kussmouula). Kod nekih bolesnika može se pojaviti bolno rumenilo na obrazima i povećanje broja plovila na koži i konjunktivanima ("zečje ili žabe" zbog hiperkapnije), simptom ramena (oticanje živih žila kada pritisnete Palm na uvećanu jetru), lice clovisara, srčane kaheksije, znakova glavnih bolesti (emfizem, kifoskoloza torakalne kralježnice, itd.).

Uz palpaciju srčanog područja, može se otkriti izraženo proliveno poticaj srca, epigastrična pulsiranje (zbog hipertrofije i dilatacije PJ), te na udaraljkom - širenje desne granice srca udesno. Međutim, ovi simptomi gube dijagnostičko značenje zbog često razvijanja plućnog emfizema, u kojem udaraljke dimenzije srca mogu se čak i smanjiti ("kapanje srce"). Najčešći auscultativni simptom za CHLS je fokus drugog tona iznad plućne arterije, koja se može kombinirati s razdvajanjem drugog tona, desničarskim IV tonom srca, dijastoličkoj šumi nedostatka pulpe (Buka u stilu Grahama) i sistolička buka deficita tricuspida, a intenzitet oba zvuka poboljšana je inhalacijskom visinom (simptom rijeke Corvalom).

Arterijski tlak U bolesnika s kompenziranim HLS-om, češće je i s raspadnim - smanjenim.

Hepatomegalija se otkriva od gotovo svih bolesnika s dekompenziranim lijekovima. Jetra se povećava u veličini, kada je palpacija zapečaćena, bolna, rub jetre je zaobljena. Uz teški zatajenje srca, pojavljuju se ascites. Općenito, takve teške manifestacije desnog zatajenja srca u CHLS-u su rijetke, za vrlo prisutnost teške CLN ili vezanost zaraznog procesa u svjetlu dovodi do posljednjeg tragičnog pacijenta ranije nego što dolazi zbog zatajenja srca.

Kronična plućna klinična klinika određena je težinom plućne patologije, kao i plućnog i zakonitog zatajenja srca.

Instrumentalna dijagnostika

Slika X-zraka CHLS ovisi o fazi CLN-a. Protiv pozadine radioloških manifestacija plućne bolesti (pneumoskleroza, emfizema, amplifikacija vaskularnog uzorka, itd.), Prvo se zabilježi samo određeno smanjenje nijanse srca, a zatim se pojavljuje umjerena abers abers cones coneuly arterijskog konusa u izravna i desna korokva projekcija. Normalno, u izravnoj projekciji, desna strana srca je formirana desnim atrijem, a uz povećanje PJ, ona postaje korumpiranje, a sa značajnom PJ hipertrofijom, može tvoriti i desno i lijevi rub srce, lijeva klijetka natrag. U konačnoj dekompenziranoj fazi HLS-a, desni rub srca može se formirati značajno proširenim desnim atrijem. Ipak, ova "evolucija" javlja se na pozadini relativno male sjene srca ("kapanje" ili "visi").

Elektrokardiografska dijagnoza HLS se svodi na detekciju PJ hipertrofije. Na glavne ("izravne") kriteriji EKG-a za PJ hipertrofiju uključuju: 1) r u V1\u003e 7mm; 2) s u V5-6\u003e 7 mm; 3) Rv1 + Sv5 ili Rv1 + Sv6\u003e 10,5 mm; 4) RAVR\u003e 4 mm; 5) Sv1, V2 \u003d S2 mm; 6) Rv5, V6<5 мм; 7) отношение R/SV1 >1; 8) puna blokada desne noge GIS zrake na RV1\u003e 15 mm; 9) nepotpuna blokada desne noge snopa njegova na RV1\u003e 10 mm; 10) negativni TVL i smanjenje STVL, V2 s RVL\u003e 5 mm i odsustvo koronarnog kvara. Ako postoje 2 i više "izravni" EKG znakove, dijagnoza PJ hipertrofije smatra se pouzdanim.

Indirektni ECG znakovi PJ hipertrofije omogućuju vam da preuzmete PZH hipertrofiju: 1) Srce se okreće oko uzdužne osi u smjeru kazaljke na satu (pomak prijelazne zone ulijevo, na V5-V6 vodi i izgled u vodi V5, V6 qRS kompleks tip Rs; Sv5-6 dubok i RV1-2 - normalna amplituda); 2) Sv5-6\u003e Rv5-6; 3) Ravr\u003e q (s) AVR; 4) odstupanje električne osi srca desno, posebno ako je α\u003e 110; 5) Električna osi vrste srca

Si-sii - siii; 6) potpuna ili nepotpuna blokada desne noge grede GIS-a; 7) elektrokardiografski znakovi hipertrofije desnog atrij (p-plućni u vodi II, III, AVF); 8) povećanje vremena aktivacije desne klijetke u V1 više od 0,03 s. Postoje tri vrste promjena EKG-a na HLS-u:

1. RSR "Stip ECG karakteriziran je prisutnošću kompleksa RSR QRS-a u rasporedu V1 i obično se detektira s izraženom PJ hipertrofijom;

2. R-tipa EKG karakterizira prisutnost QRS tipa RS ili QR u V1 zadatku i obično se otkriva s naglašenom PJ hipertrofijom (Sl. 7.1).

3. S-tip EKG često se otkrije u bolesnika s COPD s emfizemskim plućima. To je obvezujuće za premještanje hipertrofira srca po mjestu, koji je zbog emfizemijskih pluća. EKG ima oblik RS, RS ili RS s izgovorenim zubima s i u desnoj strani, a na lijevim prsima vodi

Sl. 7.1.EKG Pacijent COPD i HLS. Sinus tahikardija. Izrečena hipertrofija desne klijetke (RV1 \u003d 10 mm, SV1 nedostaje, Sv5-6 \u003d 12 mm, oštro odstupanje EOS s desne strane (α \u003d + 155 °), negativni TV1-2 i smanjenje u STV1-2 segment). Desna atrija hipertrofija (p-plućna u V2-4)

Elektrokardiografski kriteriji za hipertrofiju PJ nisu dovoljno specifični. Oni su manje jasni nego s LV hipertrofijom i mogu dovesti do lažno pozitivne i lažne negativne dijagnoze. Normalni EKG Ne isključuje prisutnost HLS-a, posebno u bolesnika s COPD-om, tako da se promjene EKG moraju usporediti s kliničkom slikom bolesti i ECOCG podataka.

Ehokardiografija (ECCG) je vodeća neinvazivna metoda za procjenu plućne hemodinamike i dijagnostike lijekova. Ultrazvučna dijagnoza lijekova temelji se na identificiranju znakova lezije miokarda PJ, koji su navedeni u nastavku.

1. Promjena veličine desne klijetke, koja se procjenjuje na dva položaja: u parastilnom položaju duž duge osi (normalno manji od 30 mm) iu apikalnom četverokutnom položaju. Identificirati dilataciju PJ češće koristi mjerenje njegovog promjera (normalno manje od 36 mm) i područje na kraju diastole duž duge osi u apikalnom četverokomornom položaju. Kako bi se točnije procijenili ozbiljnost dilatacije PJ-a, preporučuje se korištenje omjera konačnog dijastoličkog područja PJ do konačnog dijastoličkog područja LV, čime se eliminira individualne razlike u veličinama srca. Povećanje ovog pokazatelja više od 0,6 označava značajnu dilataciju PJ, a ako postane jednak ili više od 1,0, onda postoji zaključak o oštro izraženoj dilataciji PJ. S dilatacijom PJ u apikalnom četverokutnom položaju, PJ se mijenja s srpama na ovalu, a vrh srca može biti zauzeto ne LV, kao i normalno i pzh. Dilatacija PJ može biti popraćena dilatacijom trupa (više od 30 mm) i granama plućne arterije. Kod masivne plućne arterije tromboze, može se odrediti njegova značajna dilatacija (do 50-80 mm), a čišćenje arterija postaje ovalna.

2. S hipertrofijom PJ, debljina prednjeg zida, mjerena u dijastolu u subkostealnom četverokomornom položaju u V- ili M-modu, premašuje 5 mm. U bolesnika s HLS-om, u pravilu, ne samo prednji zid PJ, već i interventurne pregrade također je hipertrofija.

3. TridesPecial Regurgitacija različitih stupnjeva, što zauzvrat uzrokuje dilataciju desnog atrij i donje šuplje vene, smanjenje raspadanja nadahnjuje visoki krvni tlak U pravom atriju.

4. Evaluacija dijastoličke funkcije PJ je napravljena prema trancispiskom dijastoličkom protoku u načinu impulsa

val dopler i boja m-modal dopler. U bolesnika s HLS-om, smanjenje dijastoličke funkcije PJ, koji se manifestira smanjenjem omjera vrhova E i A.

5. Smanjenje kontraktilne sposobnosti PJ u bolesnika s lijekovima manifestira PJ Hypokinesia s smanjenjem njegove emisijske frakcije. U slučaju ehokardiografskog pregleda, takvi pokazatelji PJ funkcije se određuju, kao konačni dijastolički i konačni sistolički volumeni, frakcija emisije, koja je normalno najmanje 50%.

Te promjene imaju različitu ozbiljnost ovisno o razvoju razvoja lijekova. Dakle, tijekom akutnih lijekova, dilatacija PJ će se otkriti, a znakovi hipestolne i sistoličke disfunkcije PJ će se dodati.

Druga skupina značajki povezana je s razvojem plućne hipertenzije na ls. Stupanj njihove težine je najznačajniji u akutnom i subakutnom LS, kao iu bolesnika s primarnom plućnom hipertenzijom. Za HLS, umjereno povećanje sistoličkog tlaka u plućnoj arteriji, koja rijetko doseže 50 mm Hg.st. Procjena plućnog debla i protoka u izlaznom putu PJ provodi se iz lijevog parafilnog i pod-spajalica na kratkoj osi. U bolesnika s plućnom patologijom zbog ograničavanja ultrazvučnog prozora, položaj pod-stajka može biti jedini mogući pristup za vizualizaciju izlaznog trakta PJ. Uz pomoć pulse-vala dopplera, može se mjeriti prosječni tlak u plućnoj arteriji (PR), za koji je formula predložila A. Kitabatake et al. (1983): LOG10 (PRA) \u003d - 2.8 (AT / ET) + 2.4, gdje je u vrijeme ubrzanja toka u PJ, vrijeme emisija (ili vrijeme prozir krvi iz PJ). Veličina PRR-a, dobivenu ovom metodom, u bolesnika s COPD-om dobro korelira s podacima invazivnog ispitivanja, a mogućnost dobivanja pouzdanog signala iz ventila za plućni arterij prelazi 90%.

Najvažnija vrijednost za otkrivanje plućne hipertenzije je ozbiljnost trokuspidnog regurgitacije. Upotreba mlaza tricuspid regurgitacije osporava najtočniju neinvazivnu metodu određivanja sistolički tlak u plućnoj arteriji.Mjerenja se provode u načinu doplera kontinuiranog vala u apikalnom četverokutnom ili subkostealnom položaju, poželjno je istovremeno koristiti dopler u boji

tko mapira. Da bi se izračunao tlak u plućnoj arteriji, potrebno je dodati tlak u desnom atriju na gradijentu tlaka na tricuspid ventilu. Mjerenje gradijenta transstickspecial može se napraviti više od 75% pacijenata s COPD-om. Postoje visokokvalitetni znakovi plućne hipertenzije:

1. U LH, priroda kretanja stražnjeg vala ventila za plućne arterije, koji se određuje u M-modu: karakterističan pokazatelj LG je prisutnost prosječnih sistemskih zuba zbog djelomičnog preklapanja Ventil, koji tvori kretanje ventila u obliku w-oblika u sistolu.

2. U bolesnika s plućnom hipertenzijom zbog povećanja tlaka u desnoj ventriku, interventurna particija (MZHP) je zbijen, a lijeva klijetka nalikuje kratkom osi slovom D (D-u obliku lijeve povlastice). Za visok stupanj LG MZP postaje kao Z zid i prelazi se na dijastokciju paradoksalno prema lijevoj klijetku. Kada tlak u plućnoj arteriji i desnoj klijeđi postaje više od 80 mm Hg, lijeva klijetka se smanjuje u volumenu, stisnu se s dirijom desnom kočom i dobiva oblik polumjeseca.

3. Moguće regurgitaciju na plućnom ventilu (prvi stupanj je moguć u normi kod mladih). Uz stalno val Doppler studij, mjerenje plućne brzine regurgitacije moguće je s daljnjim izračunom veličine konačnog dijastoličkog gradijenta LA pzh.

4. Promjena protoka protoka krvi u PG Rail i u ušću zasuna. Pod normalnim tlakom u LA-u, protok ima ekvilibrirani oblik, vrhunac protoka nalazi se u sredini sistole; S plućnom hipertenzijom, protok protoka se pomiče u prvoj polovici sistole.

Međutim, u bolesnika s COPD-om, oni imaju plućni emfizem, često otežava jasno vizualizirati strukture srca i sužava "prozor" ehocg, čineći studiju s informativnim ne više od 60-80% bolesnika. U posljednjih nekoliko godina, pojavio se točnija i informativna metoda ultrazvučnog ispitivanja srca - perkevna ehokardiografija (CPE). CPE u bolesnika s COPD-om je poželjnija metoda za točna mjerenja i izravna vizualna procjena PJ struktura, što je zbog viših razlučivosti udaraljskog senzora i stabilnosti ultrazvučnog prozora, te je od posebne važnosti u emfizemu pluća i pneumoskleroze.

Kateterizacija pravog srca i plućne arterije

Kateterizacija desnih dijelova srca i plućne arterije je metoda "zlatne standarde" u dijagnostici LG. Ovaj postupak omogućuje izravno mjerenje tlaka u pravom atriju i PJ, tlaku u plućnoj arteriji, izračunajte brzinu otkucaja srca i plućnog vaskularnog otpora, određuju razinu oksigenacije miješane venske krvi. Kateterizacija prava srca zbog svoje invazivnosti ne može se preporučiti za rasprostranjenu uporabu u dijagnostici HLS-a. Indikacije su: teška plućna hipertenzija, česte epizode dekompenzacije širom svijeta, kao i odabir kandidata za plućnu procjenu.

Radionuklid Ventriaculture (RVG)

RVG vam omogućuje mjerenje frakcije vanjskog ventrikula (Fvpz). Fvpg se smatra nenormalan po vrijednosti ispod 40-4 45%, ali sam pokazatelj Fvpg nije dobar pokazatelj za procjenu funkcije desne klijetke. To vam omogućuje da procijenite sistoličku funkciju desne klijetke, koja snažno ovisi o opterećenju nakon opterećenja, smanjuje se s povećanjem potonjeg. Stoga je smanjenje FVPG-a registrirano u mnogim bolesnika s COPD-om, bez pokazatelja prave disfunkcije desne klijetke.

Magnetska rezonancija tomografija (MRI)

MRI je obećavajuća metoda koja omogućuje procjenu plućne hipertenzije i promjene u strukturi i funkciji desne klijetke. Promjer desne plućne arterije, mjereno na MR, više od 28 mm je vrlo specifična značajka LH. Međutim, MRI metoda je prilično skupa i dostupna je samo u specijaliziranim centrima.

Prisutnost kronične plućne bolesti (kao uzroka HLS) zahtijeva poseban studij funkcije vanjskog disanja. Liječnik ima zadatak razjasniti vrstu kvara ventilacije: opstruktivna (kršenje zraka prolaska brončemi) ili restriktivno (smanjenje područja izmjene plina). U prvom slučaju, kronični opstruktivni bronhitis, bronhijalna astma i pneumoskleroza, svjetlosna resekcija itd. Može se donijeti kao primjer.

Liječenje

HLS se najčešće pojavljuje nakon dolaska CLN-a. Tere-pektičke mjere su složene i usmjerene su uglavnom na korekciju ova dva sindrome, koje se mogu podnijeti u sljedećem obliku:

1) liječenje i prevencija glavne bolesti - najčešće pogoršanje kronične plućne patologije (osnovna terapija);

2) tretman CHL i LH;

3) liječenje desne strane zatajenja srca. Osnova medicinske i preventivne događaje uključuju

prevencija akutnih virusnih respiratornih bolesti (cijepljenje) i isključenosti pušenja. U razvoju kronične plućne patologije upalne prirode potrebna je liječenje pogoršanja uz pomoć antibiotika, mukokulacijskih lijekova i imunokors.

Glavna stvar u terapiju kroničnog plućnog srca je poboljšanje funkcije vanjskog disanja (eliminacija upale, bronho-prestruktivnog sindroma, poboljšanje stanja respiratornih mišića).

Najčešći uzrok CLN-a je bronho-apstraktivni sindrom, čiji je uzrok u smanjenju glatkih mišića bronhija, akumulaciju viskoznog upalne tajne, oticanje sluznih membrana. Te promjene zahtijevaju uporabu beta-2-agea (fenoterol, formoterol, salbutamol), m-kolinolitika (bromid, bromid tiotropiju), au nekim slučajevima udisaju lijekove glukokortikosteroida u obliku inhalacija upotrebom nebulizatora ili pojedinačnog inhalatora. Moguće je koristiti metilksantin (eufildin i dugotrajne teofilline (teolong, tetard, itd.)). Terapija ekspektoracijskim sredstvima je vrlo individualna i zahtijeva različite kombinacije i odabir biljke u biljnom podrijetlu (majka i maćeha, bogatstvo, chabrat, itd.) I kemijsku proizvodnju (acetilcistein, ambroxol, itd.).

Ako je potrebno, propisati LFCS i posturalna drenaža pluća. Pokazujući dah s pozitivnim tlakom na izdisanju (ne više od 20 cm vodenog stupca) pomoću jednostavnih uređaja

u obliku "zviždaljke" s mobilnom dijafragmom i složenim uređajima koji kontroliraju pritisak na izdisaj i udiše. Ova metoda smanjuje brzinu protoka unutar bronhija (koja ima bronhhalitički učinak) i povećava tlak unutar brončanja u odnosu na okolno plućno tkivo.

Ekstralegalni mehanizmi za razvoj CLN-a odnosi se na smanjenje kontraktilne funkcije respiratornih mišića i dijafragme. Sposobnost ispravljanja ovih kršenja i dalje je ograničena: list ili elektrostimulacija dijafragme u II. Cln.

U CLH, eritrociti prolaze značajno funkcionalno i morfološko restrukturiranje (echinocytosis, stomatocitoza itd.), Što značajno smanjuje funkciju transporta kisika. U takvoj situaciji poželjno je donijeti eritrocite iz protoka krvi s izgubljenom funkcijom i stimulirati oslobađanje mladih (funkcionalno sposobniji). U tu svrhu moguća je uporaba eritrocitacheresis, ekstrakorporalne oksigenacije krvi, hemosorpcija.

Zbog povećanja svojstava agregiranja eritrocita, viskoznost krvi se povećava, koja zahtijeva svrhu antiagreganta (šef, refraliglukin) i heparin (poželjno upotreba heparina s niskim molekularnim težinom - frakciparin, itd.).

U bolesnika s hipoventilacijom povezanim s smanjenom aktivnošću respiratornog centra, lijekovi koji povećavaju središnje inspiracijske aktivnosti mogu se koristiti kao pomoćne metode liječenja - dišni stimulansi. Trebaju se koristiti s umjereno izraženim disanjem, koji ne zahtijeva uporabu O2 ili mehaničke ventilacije pluća (sindrom apneje u snu, sindrom pretilosti-hipoventilacije), ili ako je terapija kisikom nemoguća. Broj nekoliko lijekova koji povećavaju oksigenaciju arterijske krvi uključuju niklamid, acetosalamid, doxram i medroksiprogesteron, ali svi ovi lijekovi s dugotrajnom uporabom imaju veliki broj nuspojava i stoga se mogu koristiti samo za kratko vrijeme, na primjer , tijekom pogoršanja bolesti.

Trenutno, drgsmith u bolesnika s Copds trenutno je u pripremama za dugoročno vrijeme, Almitrin Bisme. Almitrin je precizan prije

najljepši od perifernih kemorekatora karotidnog čvora, čija stimulacija dovodi do povećanih hipoksičnih vazokonstrustriranja u slabo prozračenim područjima pluća s poboljšanjem omjera ventilacije i perfuzije. Dokazana je sposobnost almitrine u dozi od 100 mg / dan. U bolesnika s COPD-om dovode do značajnog povećanja RA02 (za 5-12 mm Hg) i smanjenje u RA10 2 (za 3-7 mm Hg) s poboljšanim kliničkim simptomima i smanjenjem učestalosti pogoršanja bolesti, koji je sposoban za nekoliko godina da odgodi imenovanje dugoročnih 0 2-kruga. Nažalost, 20-30% bolesnika s COPD ne reagira na terapiju, a rasprostranjena uporaba ograničena je na mogućnost razvoja periferne neuropatije i drugih nuspojava. Trenutno, glavna indikacija u svrhu almitrina je umjerena hipoksemija u bolesnika s COPD (RA0 2 56-70 mm Hg ili SA0 2 89-93%), kao i njegova uporaba u kompleksu do DCT-a, posebno protiv pozadine hipercapa.

Vazodilatatori

Kako bi se smanjio stupanj LAG-a u složenu terapiju bolesnika s plućnim srcem, uključuju periferne vazodilatatore. Najčešće korišteni antagonisti kalcijevih kanala i nitrata. Trenutno preporučeni antagonisti kalcija uključuju dva lijeka - nifedipin i diltiazem. Izbor u korist jednog od njih ovisi o početnoj srčanoj frekvenciji. Pacijenti s relativnim bradikardijem treba preporučiti nifedipin, s relativnom tahikardijom - diltiaze. Dnevne doze ovih lijekova koji su dokazali učinkovitost prilično visoke: za nifedipin 120-240 mg, za diltiazem 240-720 mg. Prikazani su povoljni klinički i prognostički učinci antagonista kalcija u visokim dozama u bolesnika s primarnim LH (posebno s prethodnim pozitivnim akutnim slom). Kalcijev antagonisti dihidropiridin serije III generacije - amlodipin, feeolodipin, itd. - također su učinkovite u ovoj skupini bolesnika s HP-om.

Međutim, s plućnom hipertenzijom, zbog KOPB-a, antagonisti kalcijevog kanala se ne preporučuju za uporabu, unatoč njihovoj sposobnosti da se smanji RRA i povećava emisiju srca iz ove skupine pacijenata. To je zbog pogoršanja arterijske hipoksemije uzrokovane dilatacijom plućnih žila u

slabo ventilirane svjetlosne zone s pogoršanjem omjera ventilacije. Osim toga, s dugotrajnom terapijom s antagonistima kalcija (više od 6 mjeseci), povoljan učinak na parametre plućne hemodinamike je izravnati.

Slična situacija u bolesnika s KOPB-om odvija se u imenovanju nitrata: oštri uzorci pokazuju pogoršanje izmjene plina, a dugoročne studije su nedostatak pozitivnog učinka lijekova na plućnu hemodinamiku.

Sintetička prostaciklina i njezini kolege.Prostacyclinlin je snažan endogeni vazodilatator s anti-agregacijom, antiproliferativnim i citoprotektivnim učincima, koji su usmjereni na sprječavanje pregradnje plućnih posuda (smanjenje oštećenja endotelnih stanica i hiperkogulacije). Mehanizam djelovanja prostaciklina povezan je s opuštanjem glatkih mišićnih stanica, inhibicije agregacije trombocita, poboljšanjem endotelne funkcije, inhibicije proliferacije vaskularnih stanica, kao i izravnog inotropnog učinka, pozitivnih promjena hemodinamike, povećanje Zbrinjavanje kisika u skeletnim mišićima. Klinička upotreba prostaciklina u bolesnika s LG povezana je sa sintezom njegovih stabilnih analoga. Do danas je najveće iskustvo u svijetu akumulirano za epoprostolenol.

Epoprotolen je oblik intravenskog prostaciklina (prostaglandin i 2). Povoljni rezultati dobiveni su u bolesnika s vaskularnim oblikom LS - s primarnim LH u sistemskim bolestima vezivnog tkiva. Lijek povećava srčani izlaz i smanjuje plućnu vaskularnu otpornost i kada duga Poboljšava kvalitetu života LS bolesnika, povećavajući toleranciju na fizički napor. Doza optimalna za većinu pacijenata je 20-40 ng / kg / min. Također se koristi analog epoprotola - Treprostinil.

Trenutno razvijeni oralni oblici prostaciklina analog (Beradrost, iloprost)klinička ispitivanja provode se u liječenju bolesnika s vaskularnim oblikom lijekova, koji se razvio zbog tel, primarne plućne hipertenzije, sistemskih bolesti vezivnog tkiva.

U Rusiji, samo prostaglandin E 1 (vasaporgan), koji je propisan od intravenozno kapanja, na liječenje bolesnika s drogama, trenutno je pristupačan.

5-30 ng / kg / min. Valutna obrada s lijekom provodi se u dnevnoj dozi od 60-80 ug tijekom 2-3 tjedna u odnosu na pozadinu dugotrajne terapije s antagonistima kalcija.

Antagonisti receptora za endotelin

Aktivacija endotelinskog sustava u bolesnika LG služio je kao opravdanje za upotrebu antagonista receptora na endotelin. Dokazana je učinkovitost dvaju lijekova ove klase (bosanske i sinttane) u liječenju stambenih bolesnika, razvijenih protiv pozadine primarnog LH ili u odnosu na pozadinu sistemskih spajanja bolesti tkiva.

Inhibitori fosfodiesteraze tipa 5

Sildenafil - snažan selektivni inhibitor Fosfodiesteraza ovisna o TSGMF-u (tipa 5), \u200b\u200bsprječavanje razgradnje CGMF-a, uzrokuje smanjenje pulmonarne vaskularne otpornosti i preopterećenja desne klijetke. Do danas postoje podaci o učinkovitosti sildenafila u bolesnika s LS razne etiologije. Kada koristite sildenafil u dozama od 25-100 mg 2-3 puta dnevno, uzrokovala je poboljšanje hemodinamike i tolerancije na fizički stres u bolesnika s HP. Preporučuje se za upotrebu u neučinkovitosti druge terapije lijekovima.

Long oksigenerapiju

U bolesnika s bronhopulmonalnim i torakodiaphalnom obliku HLS-a, glavna uloga u razvoju i progresiji bolesti pripada alveolarnoj hipoksiji, pa je terapija kisikom najtogenetski potkrijepljena metoda liječenja tih pacijenata. Upotreba kisika u bolesnika s kroničnom hipokmimijom je odlučujuća i mora biti trajna, duga i obično se provodi kod kuće, stoga se takav oblik terapije naziva dugo kisik i terapija (DCT). Zadatak DCT-a je ispravak hipoksemije s postizanjem RAO 2\u003e 60 mm Hg vrijednosti. i SA0 2\u003e 90%. Smatra se optimalno održavanje RAO 2 u rasponu od 60-65 mm Hg, a prekoračenje tih vrijednosti dovodi samo do manjeg povećanja SA0 2 i sadržaja kisika u arterijskoj krvi, ali može biti popraćen kašnjenje od 2, osobito tijekom spavanja, koje ima negativan

posljedice za funkciju srca, mozga i respiratornih mišića. Stoga, DCT se ne prikazuje u bolesnika s umjerenom hipoksemijom. Svjedočanstvo s popustom: RA 2<55 мм рт.ст. или Sa0 2 < 88% в покое, а также раО 2 56-59 мм рт.ст. или Sa0 2 89% при наличии легочного сердца или полицитемии (гематокрит >55%). Većina bolesnika s Copds je prilično struja od 2 1-2 l / min., A u najtežim pacijentima se protok može povećati na 4-5 l / min. Koncentracija kisika trebala bi biti 28-34% vol. Račun je preporučen najmanje 15 sati dnevno (15-19 h / dan). Maksimalna prekida između sesija kisika ne smije prelaziti 2 h za redom, jer Pukotine od više od 2-3 sata značajno poboljšavaju plućnu hipertenziju. Mogu se koristiti koncentratori kisika, tekući spremnici za kisik i komprimirani plinski cilindri. Najčešće čvorišta (permeatori), odvajanje kisika iz zraka zbog uklanjanja dušika. DCT povećava životni vijek pacijenata s CLN-om i HLS u prosjeku 5 godina.

Tako je, unatoč prisutnosti velikog arsenala modernih farmakoloških fondova, DCT je najučinkovitija metoda za liječenje većine oblika CHLS, stoga je liječenje bolesnika s HLS prvenstveno zadatak pulmologa.

Dugoročna dolina je najučinkovitija metoda liječenja CHL i HLS, što povećava životni vijek pacijenata u prosjeku 5 godina.

Dugačka kućna ventilacija pluća

U terminalnim fazama plućnih bolesti zbog smanjenja rezervat ventilacije, hiperkupinija se može razviti, zahtijevati respiratornu podršku, koja bi se trebala provoditi dugo vremena na stalnoj osnovi kod kuće.

Inhalacijska terapija br

Inhalacijska terapija n0, čija je akcija slična endotelinom opuštajućem faktoru, ima pozitivan učinak U bolesnika s HLS-om. Njezin vazodilski učinak temelji se na aktivaciji gvanilata u stanicama glatkih mišića plućnih posuda, što dovodi do povećanja razine ciklo-GMF-a i smanjenja sadržaja unutarstaničnog kalcija. Udisanje n0

daje selektivni učinak na plovila pluća, a uzrokuje vazodilatuku uglavnom u dobro prozračenim područjima pluća, poboljšavajući izmjenjivanje plina. Tijekom uporabe N0 u bolesnika s HLS-om, opaženo je smanjenje tlaka u plućnoj arteriji, povećavajući djelomični tlak kisika u krvi. Osim hemodinamskih učinaka, N0 pomaže u sprječavanju i preokrenu razvoja pregradnje plućnih posuda i PJ. Optimalne doze inhalacijskih N0 su koncentracije 2-10 ppm, a visoke koncentracije N0 (više od 20 ppm) mogu uzrokovati prekomjerno vazodilataciju plućnih žila i dovesti do pogoršanja ventilacije i perfuzijskog bilance s poboljšanjem hipoksemije. Dodavanje inhalacija N0 na DCT u bolesnika s Copds poboljšavaju pozitivan učinak na izmjenu plina, smanjujući razinu plućne hipertenzije i povećanje srčanog izlaza.

CPAP terapija

Metoda terapije s konstantnim pozitivnim tlakom u respiratornom traktu Kontinuira pozitivan tlak dišnih putova- CPAP) pronalazi uporabu kao metodu liječenja s CLN i HLS u bolesnika s opstruktivnom sindromom noćne apneje, sprječavajući razvoj kolapsa respiratornog trakta. Dokazane spektakle su prevencija i disekcija atelektaza, povećanje plućnih volumena, smanjenje od ventilacije i perfuzijske neravnoteže, povećanje oksigenacije, pluća se zadovoljava, preraspodjelu tekućine u tkivu pluća.

Srčani glikozidi

Srčani glikozidi u bolesnika s COPD i plućnim srcem su učinkoviti samo u prisutnosti zatajenja srca lijevog klijetka, a također može biti korisno u razvoju fliccular aritmije. Štoviše, pokazalo se da srčani glikozidi mogu izazvati vazokonstrikciju pulpe, a prisutnost hipercapsa i acidoze povećava vjerojatnost intoksikacije glikozida.

Diuretici

U liječenju bolesnika s dekompenziranim HLS s neprijateljskim sindromom koristi terapiju s diureticima, uključujući antagoniste

aldosteron (Aldakton). Diuretici trebaju biti propisani pažljivo, od malih doza, budući da razvoj PJ insuficijencije, srčana emisija više ovisi o unaprijed učitavanju, a time i prekomjerno smanjenje intravaskularnog volumena tekućine može dovesti do smanjenja volumena punjenja PJ i smanjenje emisija srca, kao i povećanje viskoznosti krvi i oštar pad tlaka u plućnoj arteriji, čime se pogoršava difuzija plinova. Još jedan ozbiljan djelotvor Diuretička terapija je metabolička alkaloza, koja u bolesnika s COBC s respiratornim neuspjehom može dovesti do ugnjetavanja aktivnosti respiratornog centra i pogoršanja indikatora za izmjenu plina.

Inhibitori angiotenzinskog sjajnog enzima

U liječenju bolesnika s dekompenziranim plućnim srcem posljednje godine Na prvom mjestu pojavili su se inhibitori angiotenzinskog kliznog enzima (IAPF). Terapija IAPF u bolesnika s HLS-om dovodi do smanjenja plućne hipertenzije i povećanja srčanog izlaza. Kako bi se odabrala efektivna terapija CHLS u bolesnika, preporučuje se COPD za određivanje polimorfizma ACE gena, jer Primijećeno je samo u bolesnika s podtipovima APE II i ID gena i ID-a, izražen pozitivan hemodinamski učinak IAPF-a. Preporučuje se uporaba IAPP-a u minimalnim terapijskim dozama. Osim hemodinamskog učinka, postoji pozitivan učinak IAPF-a na dimenzije srčanih komora, procesa pregradnje, tolerancije na fizički napor i poboljšanje životnog vijeka bolesnika s zatajenjem srca.

Antagonisti receptora angiotenzina II

Posljednjih godina, podaci su dobiveni o uspješnoj uporabi ove skupine lijekova u liječenju HLS u bolesnika s COPD-om, koji se manifestirao poboljšanjem hemodinamike i izmjene plina. Najviše je prikazano imenovanje tih lijekova u bolesnika s HLS-om u netoleranciji na IAPF (zbog suhog kašlja).

Atrial septostomija

Nedavno, u liječenju bolesnika s uništenim zatajenjem srca, razvijen u pozadini primarnog LG, čelika

koristite atrijalnu septumiju, tj. Stvaranje male perforacije u tumačima. Stvaranje šanta na desnoj lijevoj strani omogućuje smanjenje prosječnog tlaka u desnom atriju, istovaruje desnu ventrikulu, povećati preloženje lijeve klijetke i srčani izlaz. Atrijska septomija prikazana je u neučinkovitosti svih vrsta liječenja lijeka liječenja desne strane bezdušnog zatajenja srca, posebno u kombinaciji s čestim sinkopom, ili kao pripremna faza prije transplantacije pluća. Kao rezultat intervencije, postoji smanjenje sinkopa, povećanje tolerancije opterećenja, međutim, povećava rizik od razvoja vitalne arterijske hipoksemije. Smrtnost pacijenata tijekom atrijalne septostomije 5-15%.

Pluća ili transplantacija srca srca

Od kasnih 80-ih. XX. Stoljeće nakon početka primjene imunosupresivnog lijeka ciklosporina, te u liječenju terminalnih stupnjeva plućnog neuspjeha, transplantacija pluća uspješno je korištena. U bolesnika s CLN-om i LS provode operacije transplantacije jednog ili oba pluća, kompleks srca. Pokazalo se da je 3 i 5 godina preživljavanja nakon transplantacija jednog ili obje pluća, srčani plućni kompleks u bolesnika s HP-om bio 55 i 45%. Većina centara je poželjno za obavljanje bilateralne transplantacije pluća zbog manjeg broja postoperativnih komplikacija.

Bjelorusko državno medicinsko sveučilište

Trisvetova e.l.

Bjelorusko državno medicinsko sveučilište, Minsk, Bjelorusija

Plućna hipertenzija u novom (2015)

Preporuke Europsko društvo kardiologije

Sažetak. U preporukama ESC / ERS 2015, na temelju analize studija iz datuma objave prethodne publikacije, glavne odredbe plućne hipertenzije su pokrivene sa stajališta medicine na temelju dokaza: poboljšana klasifikacija liječničke strategije u a Posebna klinička situacija, uzimajući u obzir bolest bolesti kod pacijenta, omjer rizika i koristi dijagnostičkih postupaka i korištenje dijagnostičkih postupaka i medicinskih sredstava.

Ključne riječi: plućna hipertenzija, plućna arterijska hipertenzija, klasifikacija, dijagnoza, liječenje.

Sažetak. Preporuke ESC / ERS-a 2015. na temelju analize provedenih studija od objave prethodnog izdanja, naglašava ključne odredbe plućne hipertenzije s medicinom na temelju dokaza: poboljšana liječnik za klasifikaciju u određenoj kliničkoj situaciji, uzimajući u obzir Račudajte na ishod bolesti kod pacijenta, rizike i prednosti dijagnostičkih postupaka i medicinskih sredstava.

Ključne riječi: plućna hipertenzija, plućna arterijska hipertenzija, klasifikacija, dijagnoza, liječenje.

Kongres Europsko društvo Kardiolozi (ESC), koji se održavaju od 29. kolovoza do 2. rujna 2015. u Londonu, zasićenom događajima i izvješćima o rezultatima znanstvenih istraživanja, odobrio pet novih preporuka o kliničkoj praksi: prevencija, dijagnoza i liječenje infektivni endokarditis; ventrikularne aritmije i prevencija iznenadne srčane smrti; Dijagnoza i liječenje perikardijskih bolesti; Liječenje bolesnika s akutnim koronarnim sindromom bez offset i dizanja sv. Segmenta; Dijagnoza i liječenje plućne hipertenzije.

U preporukama (2015. Smjernice ESC / ERS za dijagnozu i liječenje plućne hipertenzije), osvjetljavajući probleme plućne hipertenzije, na temelju analize studija napravljenih od trenutka objavljivanjasmjernice za dijagnozu i liječenje plućne hipertenzije ESR, ERS, ISHLT, 2009), sa stajališta medicine na temelju dokaza predstavila je liječničku strategiju u određenoj kliničkoj situaciji, uzimajući u obzir bolest u pacijentu, omjer rizika i Prednosti dijagnostičkih postupaka i terapijskih sredstava.

Plućna hipertenzija (LH) odnosi se na patofiziološka stanja koja komplicira tijek mnogih kardiovaskularnih i respiratornih bolesti.

Definicija i razvrstavanje

LH je dijagnosticiran povećanjem prosjekatlak u plućnoj arteriji (PPPM) ≥25 mm Hg. Umjetnost. Sami prema rezultatima kateterizacije pravih glava srca. Normalni PAPM u mirovanju je 14 ± 3 mm Hg. Umjetnost. S gornjom granicom od 20 mm Hg. Umjetnost. Klinička vrijednost PPP-a u intervalu od 21-24 mm Hg. Umjetnost. nedefiniran. U nedostatku očiglednih kliničkih znakova bolesti praćenih LH, bolesnici s PAPM vrijednostima u određenom intervalu zahtijeva promatranje.

Izraz "plućna arterijska hiperte niza "(PAH) se koristi za karakteriziranje skupina pacijenata s hemodinamskim oštećenjem u obliku preacpary LS, za koji je tlak spoja (pawp) ≤15 mm RT karakterističan. Umjetnost. i plućni vaskularni otpor (PVR)\u003e 3 jedinice. Drvo u odsutnosti drugih uzroka (plućna bolest, kronični tromboembolijski LG, rijetke bolesti, itd.).

U skladu s kombinacijom vrijednosti rezultata proučavanja PAP, pawp, srčani izlaz, gradijent dijastoličkog tlaka i PVR-a, procijenjenih na odmoru, LH je klasificiran hemodinamskim parametrima (tablica 1).

Tablica 1. Hemodinamička klasifikacija plućne hipertenzije

Napomena: Papm - prosječni tlak u plućnoj arteriji, Pawp - tlak spoja, PVR je plućni vaskularni otpor, DPG je dijastolički gradijent tlaka (dijastolički tlak u plućnoj arteriji je prosječni tlak u plućnoj arteriji) ,

Klinička klasifikacija LH uključuje pet skupina država u kombinaciji sličnim patofiziološkim, kliničkim, hemodinamskim karakteristikama i strategijom liječenja (tablica 2).

Tablica 2. Klinička klasifikacija plućne hipertenzije

Napomena: BMPR2 - Receptor od kostiju morfogenetih proteina, tipa 2, receptori na morfogenetski protein kostiju; EIF2AK4 - eukariotski. Faktor inicijacija za prevođenje-2-alfa-kinaza-4 je obitelj kinaze koja fosforilira alfa podjedinicu eukariotske inicijacije prevoditeljskog faktora-2.

Epidemiologijai čimbenici rizika lh

Podaci o prevalenciji LH su neuvjerljivi. U Velikoj Britaniji, 97 slučajeva LH se otkriva 1 milijun; Među ženama 1,8 puta više nego među muškarcima. U SAD-u standardizirani smrtnost bolesnika s LG varira od 4,5 do 12,3 na 100 tisuća stanovnika. Usporedne epidemiološke studije različitih skupina bolesnika s LH su pokazale da bolest nije rasprostranjena, najčešće pronađena 2rd grupa je obavijest LH, zbog bolesti lijeve strane srca.

RAS (1. grupa) rijetko se nalazi: prema rezultatima istraživanja, u Europi 15-60 slučajeva na milijun ljudi, učestalost tijekom godine - 5-10 slučajeva na milijun ljudi. U registrima, 50% bolesnika dijagnosticira idiopatske, nasljedne ili droge. Među bolestima vezivnog tkiva s pripadajućim ranama, glavni razlog je sistemska skleroza. Idiopatske rane odnosi se na sporadične bolesti bez obiteljske anamneze LG ili poznatog okidača. Često se dijagnosticira u starosti, prosječna starost pacijenata je 50-65 godina (u registru 1981., prosječna starost dijagnoze je 36 godina). Prevladavanje žena u starosti, prema rezultatima istraživanja, upitno.

Tablica 3. Čimbenici rizika za razvoj plućne hipertenzije

Napomena: * - povećan rizik od ustrajnog LG u novorođenčadi od majki, koristi se selektivni odabiri inhibitori serotonina obrnutog napadaja; ** - alkilirajuća sredstva kao mogući uzrok bolesti upale plućne vene.

Prevalencija LH u bolesnika druge skupine povećava se pojavom i napredovanjem znakova zatajenja srca. Povećan tlak u plućnoj arteriji određuje se u 60% bolesnika s teškom sistoličkom disfunkcijom lijeve klijetke i u 70% bolesnika s zatajenjem srca i pohranjenim frakcijom emisije lijeve ventrikularne.

Uz bolesti svjetla i / ili hipoksemije (treće grupe), često je blage, rijetko teške LH, uglavnom s kombinacijom emfizema i zajedničke fibroze.

Prevalencija LH u kroničnom tromboemboliju je 3,2 slučaja na milijun ljudi. U preživjelima nakon akutne plućne embolije, LG se dijagnosticira u 0,5-3,8% slučajeva.

Dijagnoza LG-a

Dijagnoza LH temelji se na kliničkim podacima, uključujući povijest, razvoj simptoma i fizička istraživanja. Važna uloga u potvrđivanju dijagnoze LH daje se rezultatima instrumentalnih istraživačkih metoda, interpretiranih iskusnim stručnjacima. Dijagnostički algoritam je izgrađen na rezultatima koji potvrđuju ili isključuju bolesti, popraćene razvojem LH (skupine 2-5).

Klinički znakovi

Klinički simptomilg ne-vijećnice i posljedica su uglavnom progresivne disfunkcije desne klijetke. Primarni simptomi: Kratkoća daha, umora, slabosti, bol za slikanje angine u srcu, sinkopa - povezane su s teretom, još uvijek postoji sam. Povećanje trbuha, oticanje gležnjeva ukazuje na razvoj opravdavanja zatajenja srca.

Neki pacijenti se pojavljuju simptomi (hemoptiza, glasovi, daljinsko kuhanje, angina) povezane s mehaničkim komplikacijama koje proizlaze iz anomalne preraspodjele protoka krvi u plućnom vaskularnom sloju.

Fizički znakovi: Pulsiranje s lijeve strane prsne kosti u parafinalnoj liniji u četvrtom interkoštridu, povećanje desne klijetke, s auskultacijom srca - jačanjem drugog tona u drugom interkontalonu na lijevoj strani, u boji Događaj trokuspidnih nedostataka, buke grijeha. Povećanje venskog pritiska očituje se pulsiranjem cervikalnih vena, postoje znakovi desnog desnog nedostatka - hepatomegaliju, perifernog edema, ascitesa. Klinička studija omogućit će identificirati bolest koja je uzrokovala LG: COPD - "Bochemy" prsa, promjena u distalnom falanksu prstiju - "Drumsticks" i "čašnja čaša"; s intersticijalnim bolestima pluća - "ciklofan" nadimpanje na auskultaciji pluća; U nasljednoj hemoragijskoj teleokaziji i sustavnoj sklerozi - telangioektivnost na kožnim i sluznicama, digitalnim ulkusima i / ili sklerodktibilnim; U slučaju bolesti jetre - palman eritema, atrofije testisa, teleangoektiča itd.

Instrumentalan metode istraživanja

Rezultati elektrokardiografije potvrđuju dijagnozu, ali ga ne isključuju, u odsustvu patoloških promjena na EKG-u.S teškim LH, odstupanje električne osi srca je udesno, "plućni" P, znakovi hipertrofije desne klijetke (osjetljivost - 55%, specifičnost - 70%), blokada desne noge GESE zrake, izduživanje intervala Qt. Često se zabilježeno od strane srčanih aritmija (dovoljno vrijedan ekstrasystolizam, lepršanje ili atrijalna fibrilacija), otežavajući hemodinamske poremećaje i doprinose napredovanju zatajenja srca.

S rendgenskim studijem prsa u 90% slučajeva idiopatske plućne arterijske hipertenzije Otkrivene su karakteristične promjene: širenje glavnih grana plućne arterije kontrastira s iscrpljivanjem perifernog plućnog uzorka, povećanje desnih glava srca (kasne faze). Radiografska istraživanja pomažu u diferencijalna dijagnoza LG, kao znakovi plućnih bolesti (treće grupe) otkrivaju, karakteristične za arterijsku i vensku hipertenziju. Stupanj LH ne povezuje s stupnjem radiografskih promjena.

Prilikom proučavanja funkcije vanjskog alia i sastav plina arterijske krvi određuju doprinos bolesti dišnih putova i plućnih parenhima u razvoju LH. U bolesnika s plućnom arterijskom hipertenzijom, postoji blagi ili umjereno smanjenje plućnih volumena, ovisno o težini bolesti, normalnim ili blago smanjenim pokazateljima difuzijskog kapaciteta pluća za ugljični monoksid (DLCO). Niski DLCO pokazatelji (<45% от должного) свидетельствуют о плохом прогнозе. При ЛГ, обусловленной ХОБЛ, выявляют признаки необратимой обструкции, увеличение остаточного объема легких и снижение показателя DLCO.

Kada je COPD, intersticijalne bolesti pluća promjena u sastava plina u arterijskoj krvi uključuju smanjenje PAO 2, podizanje RAS 2. Uz kombinaciju emfizema svjetlosti i plućne fibroze, moguće je dobiti pseudonormalne spirometrije pokazatelje, smanjenje DLCO pokazatelja će ukazati na kršenje funkcionalnog stanja pluća.

S obzirom na značajnu prevalenciju LH (70-80%) tijekom noći hipoksemije i središnje opstruktivne apneje za vrijeme spavanja, kako bi se razjasnila dijagnoza, potrebno je izvoditi oksimetriju ili polisonografiju.

Metoda transkorkalnog ehokardija-Rartia procijeniti stanje srčanog mišića i srčanih komora za otkrivanje hipertrofije i dilatacije desnice srčanih odjela, dijagnostiku aparata za miokarda i aparata za ventil, hemodinamske poremećaje (tablica 4). Procjena trokuspidalnih regurgitacija i promjena u promjeru donje šuplje vene u manevri za disanje provodi se u doplerskoj studiji za izračunavanje prosječnog sistoličkog tlaka u plućnoj arteriji. Transtoracal ehokardiografija nije dovoljna za procjenu mekane ili niske snage LG zbog metodoloških netočnosti istraživanja i individualnih karakteristika pacijenata. U kliničkom kontekstu, rezultati ehokardiografskog studija nužni su za donošenje odluke o izvedbi srca kateterizacije.

Tablica 4. ehokardiografski znakovi pretpostavljaju LH (osim mijenjanja brzine tricuspid regurgitacije)

Za dobivanje detaljnijeg prikaza strukturnih promjena u srcu i umanjenje vrijednosti hemodinamike, nastupa se nastupača ehokardiografije, povremeno s kontrastom.

U slučaju navodnog tromboemboličkog LG-a, potrebno je ventilaciju i perfuzijsko skeniranje pluća (osjetljivost - 90-100%, specifičnost - 94-100%). U slučaju RAS-a, rezultati ventilacije i perfuzijskog skeniranja mogu biti normalni ili s malim ne-perifernim perfuzijskim defektima, koji se također nalaze na bolestima plućne vene. Pojavila se nova istraživačka tehnologija, kao što je trodimenzionalna magnetska rezonancija, u kojoj je proučavanje perfuzije kao informativno kao s ventilacijom i perfuzijskom skeniranjem pluća.

Metoda računalna tomografija Visoka rezolucija s kontrabom plućnih plovila omogućuje vam da dobijete važne informacije o stanju parenhima i vaskularnog sloja pluća, srca i medijastinuma. Pretpostavka LG-a će se pojaviti u slučaju otkrivanja visoko specifičnosti: širenje promjera plućne arterije ≥29 mm, omjer promjera plućne arterije do uzlazne aorte ≥1.0, omjera segmentalnog bronhijalnog Arterije\u003e 1: 1 u tri ili četiri frakcije. Metoda informativnog u diferencijalnom d okostici LH, razvijeni tijekom oštećenja plućne parenhime, zbog emfizemijskih pluća, s intersticijskim plućnim bolestima, za odabir taktike kirurškog liječenja u kroničnom tromboemboliju, tijekom vaskulitisa i arteriovenih malformacija.

Slika srca s magnetskom rezonancijom je točna i dobro reproducirana, koristi se za neinvazivnu procjenu desne klijetke, njezinu morfologiju i funkcije, stanja protoka krvi, uključujući volumen utjecaja, ekstenzibilitet plućnih arterija, mase desne klijetke. U bolesnika s navodnim LH, akumulacija gadolinija, smanjenje proširivosti plućnih arterija i retrogradnog protoka krvi imaju visoku prognostičku vrijednost u dijagnostici.

Identificirati bolesti, uzrokovane formiranjem LG-a, preporučuje se izvođenje ultrazvučno istraživanje Abdominalni organi. Rezultati ultrazvuka mogu potvrditi prisutnost portalne hipertenzije povezane s LH.

Desnog srca kateterizacije se izvodi u specijalizirane bolnice Da bi se potvrdila dijagnoza plućne arterijske hipertenzije, kongenitalne shunts srca, bolesti lijevog dijela srca, praćene LH, kroničnim tromboemboličkim LG, gravitacijom hemodinamskih poremećaja, provođenje testova za apsorpciju vaze, za kontrolu učinkovitosti liječenja. Studija se obavlja nakon primitka rezultata rutinskih metoda koje ukazuju na procijenjene LH.

Uzorci za apsorpciju vase tijekom kateterizacije pravog srca kako bi se identificirali pacijenti sposobni odgovoriti na visoke doze blokatora kalcijakanali (BKK) preporučuju se za sumnjivu idiopatsku, nasljednu ili povezanu s recepcijom Ruske akademije znanosti. S drugim oblicima Ruske akademije znanosti i LH, rezultati uzorka su često sumnjivi. Za obavljanje uzoraka za apsorpciju vase, dušikov oksid ili alternativna sredstva - epoprother, adenozin, iloprost se koriste. Kao pozitivan rezultat procjenjuje se u slučaju smanjenja prosječnog plućnog krvnog tlaka ≥10 mm Hg. Umjetnost., Prije postizanja apsolutne vrijednosti prosječnog plućnog krvnog tlaka ≤40 mm Hg. Umjetnost. S / bez povećanja srčanog izlaza. Koristite oralni ili intravenski BKK prilikom izvođenja tijesta za apsorpciju vaze se ne preporučuje.

Laboratorijska istraživanja

Proučavanje krvi i mokraće je korisno za provjeru bolesti u nekim oblicima LH i evaluacije statusa unutarnji organi. Funkcionalni testovi Jetra može varirati s visokim tlakom jetre, bolesti jetre, antagonisti antagonista endotelina receptora. Serološke studije se izvode za dijagnozu virusnih bolesti (uključujući HIV). Proučavanje funkcije štitne žlijezde, čije su povrede pronađene u RAsu, provode se s pogoršanjem tijekom bolesti, potrebne su imunološke studije za dijagnozu sistemske skleroze, antifosfolipidni sindrom itd

Proučavanje razine n-terminalnog pjeskarenja natrijevog peptida (NT-PROMNIP) je potrebno jer se smatra neovisnim faktorom rizika u bolesnika s LG.

Molekularna genetska dijagnostika provodi se u sumnjivom sporadičnom ili obiteljskom obliku plućne arterijske hipertenzije (skupina 1).

Dijagnostički LG algoritam (slika) sastoji se od nekoliko faza studije, uključujući metode koje potvrđuju pretpostavku LH (povijest, fizičke podatke, rezultate ehokardiografske studije), a zatim slijede metode koje određuju ozbiljnost LG-a i mogućih bolesti koje su uzrokovale tlak u plućnoj arteriji. U nedostatku znakova bolesti od 2-4 skupine, provodi se dijagnostičko pretraživanje bolesti skupine 1.

Klinička procjena ostaje ključ u Dijagnoza pacijentovog stanja s LH. Za objektivnu procjenu funkcionalne sposobnosti bolesnika s LGS-om, test s 6 minuta hoda (MX) i procjenu kratkoće kratkoće daha G. Borg (1982), kao i kardiopulmonalni testovi opterećenja s procjenom razmjene plina su korišteni. Funkcionalna klasifikacija LH provodi se u skladu s modificiranom verzijom klasifikacije (NYHA) zatajenja srca (WHO, 1998). Pogoršanje funkcionalne klase (FC) je alarmantni pokazatelj napredovanja bolesti koji potiče daljnja istraživanja kako bi se razjasnili uzroci kliničkog pogoršanja.

Procjena rizika na plućnoj arterijskoj hipertenziji (visoka, umjerena, niska) se provodi prema rezultatima sveobuhvatne ankete o pacijentu (tablica 5).

Tablica 5. Kvalitativni i kvantitativni klinički, instrumentalni i laboratorijski pokazatelji za procjenu rizika na plućnoj arterijskoj hipertenziji

Napomena: 6mx - Test 6-minutne šetnje, str Pravo na atriju, CI je indeks srca, SVO 2 - zasićenost venskog krvnog kisika.

Prema tome, s plućnom arterijskom hipertenzijom, ovisno o rezultatima preporučenih studija, pacijent je moguć nizak, umjeren, visok rizik od kliničkog pogoršanja ili smrti. Nesumnjivo, drugi čimbenici koji nisu uključeni u tablicu ne mogu utjecati na tečaj i ishod bolesti. U isto vrijeme, na niskom riziku (smrtnost za godinu dana manje od 5%) u bolesnika, pacijenti definiraju neprriti tijek bolesti s niskim FC, 6MX testom\u003e 440 m, bez kliničkih značajnih znakova disfunkcije desna klijetka. S umjerenim (intermedijernim) rizikom (smrtnost za 1 godinu 5-10%), Fc III i umjereni poremećaji tolerancije na fizički napor, otkriveni su znakovi disfunkcije desne klijetke. Uz visok rizik (smrtnost\u003e 10%) dijagnosticira napredak bolesti i znakova teške disfunkcije i nedostatak desne klijetke s FC IV, kršenje funkcije drugih organa.

Liječenje

Moderna strategija za liječenje bolesnika s plućnom arterijskom hipertenzijom sastoji se od tri faze, uključujući sljedeće aktivnosti:

Opće (tjelesna aktivnost, kontrolirana rehabilitacija, planiranje i kontrola tijekom trudnoće, u postmenopauzi, sprječavanje infekcija, psihosocijalne podrške), potpornu terapiju (oralni antikoagulanti, terapija kisikom, digoksin, diuretici) (tablica 6);

.? početna terapija visokih doza BKK u bolesnika pozitivno je reagirala na test apsorpcije vaze ili lijekova koji se preporučuje za liječenje plućne arterijske hipertenzije, s negativnim testom apsorpcije vase;

U slučaju neučinkovitosti liječenja - kombinacija preporučenih lijekova, transplantaciju pluća.

Propisani su oralni antikoagulansi zbog visokog rizika razvoja vaskularnih tromboznih komplikacija u bolesnika s RAS. Dokazi o učinkovitosti zahtjeva dobiveni su u istom centru. Mjesto novih oralnih antikoagulansa na Ruskoj akademiji znanosti je neizvjesno.

Diuretici su prikazani u dekompenziranom zatajenju srca s kašnjenjem tekućine u tijelu pacijenta s ranama. Randomizirane kliničke studije o korištenju diuretika pod Ruskom akademijom za znanstvenoabit nije provedeno, a istodobno imenujemo lijekove navedene skupine, kao i antagonisti aldosterona, provode se prema preporukama za liječenje zatajenja srca.

Terapija kisikom potrebna je za pacijente sa samo arterijskom hipoksemijom.

Digoksin povećava odabir srcaoS za primjenu bolusa u bolesnika s idiopatskim ranama, njegova učinkovitost u dugoročnoj namjeni je nepoznata. Nesumnjivo, kako bi se smanjila otkucaja srca s tahijskim tahiarijima, digoksin je koristan.

Što se tiče ACE inhibitora, SCNCE, BETA-BLOCKERS i Ivabdin, ne postoje uvjerljivi podaci o potrebi za njihovom imenovanjem i sigurnosti na Ruskoj akademiji znanosti.

Nedostatak željeza nastaje u 43% bolesnika s idiopatskim ranama, 46% bolesnika s sustavnom sklerozom i ranama, 56% bolesnika s sindromom Eisengen. Preliminarni rezultati pokazuju da je nedostatak željeza konjugiran s smanjenjem tolerancije fizičke aktivnosti, možda s višom smrtnošću koja ne ovisi o dostupnosti i ozbiljnosti anemije. Preporučuje se pregled da se identificiraju uzroci nedostatka željeza i provođenje supstitucijske terapije (poželjno intravenozno) u bolesnika s ranama.

Specifična brzina T.yerapija(Tablica 7)

U malom udjelu bolesnika s idiopatskim ranama s pozitivnim testom apsorpcije vaze tijekom kateterizacije pravog srca, primijećen je povoljan učinak na BKK tijekom dugotrajnog liječenja. U objavljenim djelima koristi se uglavnom nifedipin, diltiazen i, s manjim kliničkim učinkom, amlodipin. Izbor lijeka je usmjeren na početnu frekvenciju pacijentovih srčanih kratica, u slučaju relativne markekardia se koristi nifedipin ili amlodipin, s tahikardijom - diltiaze. Dnevne doze BKK s idiopatskim ranama visokim: Nifedipin 120-240 mg, diltiam 240-720 mg, amlodipin 20 mg. Liječenje počinje s malim dozama, postupno titrirati do prenesene maksimalne preporučene doze lijeka, kontrolirajući učinkovitost terapije nakon 3-4 mjeseca.

Vazoditirajući učinak leđa nema povoljan dugoročni učinak pod ruskom akademijom znanosti, zbog bolesti vezivnog tkiva, HIV-a, portretne hipertenzije, venokulljive bolesti.

Blokatori receptora endotelina su propisani zbog aktivacije endotelinskog sustava u bolesnika s RAS, unatoč činjenici da je još uvijek nepoznat, uzrok ili posljedica bolesti je povećanje aktivnosti endotelina. Pripravci (ambrisentirani, bosanski, macitentan) imaju plovidbe i mitogeni učinak vezanjem s dva izoforme receptora u glatkim mišićnim stanicama plućnih posuda, tipa a i u endotelinskim receptorima.

Inhibitori fosfodiesteraze-5 (FDE-5) (Sildenafil, tadalafil, varalafil) i gvanilate (riocigUat) stimulansi pokazuju vazodijske i antiproliferativne učinke, imaju pozitivan učinak na hemodinamiku, povećava toleranciju na fizički napor s dugotrajnim liječenjem bolesnika s ranama.

Korištenje analoga prostaciklina i agonista prostaciklina receptora (beropsost, epoprostenolol, iloprost, trepcentenil, seleksipag) temelji se na modernoj ideji mehanizama razvoja Ruske akademije znanosti. Povoljan učinak Ana prostaciklinske trupce posljedica su inhibicije agregacije trombocita, citoprotektivnog i antiproliferativnog učinka. Pripravci prostaciklinske analogne skupine poboljšavaju prenosivost vježbanja (beroprost); Poboljšajte tijek bolesti, povećajte toleranciju na fizički napor, utječu na hemodinamiku s idiopatskim ranama i LH povezane s sistemske skleroze, i smanjuju smrtnost u idiopodnih rana (epoprostenolol, treprostenil).

U slučaju neučinkovitosti monoterapije, RAS istovremeno koristi kombinaciju predstavnika dviju ili više klasa specifičnih lijekova koji utječu na različite patogenetičke bolesti bolesti. Kombinirana terapija, ovisno o stanju pacijenta i LG grupe, koristi se na početku liječenja ili dosljedno, dodjeljujući lijekove jedan po jedan.

Osim općih preporuka, prateće i specifične terapije, liječenje bolesnika s ranama u neučinkovitosti lijekova provodi se kirurškim metodama (balon atrijalna septostomija, veno-arterijska ekstrakorporalna membranska oksigenacija, plućna transplantacija ili kompleks "srca") ,

Liječenje komplikacija koje proizlaze iz Ruske akademije znanosti provode se u skladu s preporukama razvijenim za određene situacije.

Sažimanje kratkog pregleda novih preporuka o dijagnozi i liječenju plućne hipertenzije, u usporedbi s prethodnim izdanjem (2009), moguće je primijetiti pojednostavljenje kliničke klasifikacije, uvođenje novih parametara hemodinamike i plućne vaskularne otpornosti na Definicija post-staničnog LG i RAS-a, postignuća u genetskoj dijagnostici država predložena je inače sistematizacija rizičnih čimbenika poboljšana je dijagnostičkim algoritmom, razvoj gravitacije procjene i rizika od RAS-a prikazani su novi algoritmi liječenja.

Reference

1. Gali. e. , N. 2015. Smjernice ESC / ERS za dijagnozu i liječenje plućne hipertenzije / N. Galie. , M. Humbert, J.-L. Vachiery. - dostupno na: http://dx.doi.org/10.1093/eurheartj/ehv317

Međunarodne recenzije: Klinička praksa i zdravlje. - 2016. - №2. - S.52-68.

Pažnja !Članak se upućuje na medicinske stručnjake. Reprinting ovog članka ili njegovih fragmenata na internetu bez hiperveze na izvornom izvoru smatra se kršenjem autorskog prava.

Pulmonarno srce (LS) je hipertrofija i / ili potraga za desnom ventrikulom (PJ), što je posljedica plućne arterijske hipertenzije, zbog bolesti koje utječu na funkciju i / ili strukturu pluća i ne-primarnu patologiju lijeve srca ili kongenitalni defekti srca. Formira se zbog bolesti bronhija i lakih, torakodiaphraggmalnih lezija ili patologije plućnih posuda. Razvoj kroničnog plućnog srca (HLS) najčešće je posljedica kroničnog plućnog neuspjeha (CLN), a glavni razlog formiranja HLS je alveolarna hipoksija, što uzrokuje spazam plućnih arteriola.

Dijagnostičko pretraživanje usmjereno je na identificiranje temeljne bolesti koja je dovela do razvoja HLS-a, kao i procjenu CLN-a, plućne hipertenzije i stanja PJ.

CHLS liječenje je terapija glavne bolesti uzrokovane HLS (kronični opstruktivni bronhitis, bronhijalna astma, itd.), Eliminacija alveolarne hipoksije i hipoksemije sa smanjenjem plućne hipertenzije (trening respiratornih mišića, elektrostimulaciju dijafragme, normalizacije kisika -Kecle Funkcija krvi (heparin, eritrocitafferesis, helikorpcija), duga terapija kisikom (DCT), almitrin), kao i korekciju desnog zatajenja srca (ACE inhibitori, diuretici, aldosteron blokatori, antagonisti angiothesina receptora). DCT je najučinkovitiji način liječenja CHLN i HLS, koji je sposoban povećati životni vijek pacijenata.

Ključne riječi: pulmonarno srce, plućna hipertenzija, kronični plućni neuspjeh, kronično plućno srce, opravdavajući zatajenje srca.

Definicija

Logalno srce- To je hipertrofija i / ili dilatacija desne klijetke, koja proizlazi iz plućne arterijske hipertenzije zbog bolesti koje utječu na funkciju i / ili strukturu pluća i ne-primarnu patologiju lijeve hrpe ili kongenitalni defekti srca.

Pulmonarno srce (LS) nastaje na temelju patoloških promjena u upaljaču, poremećaja ekstravalnih mehanizama disanja, osiguravajući ventilaciju pluća (oštećenje respiratornih mišića, povredu središnje regulacije disanja, elastičnost stvaranja kostiju hrskavice prsa ili živčanog impulsa n. Dijafragmicus,pretilost), kao i lezije plućnih žila.

KLASIFIKACIJA

U našoj zemlji, klasifikacija plućnog srca, koje je predložilo B.E. primilo je najveću distribuciju Glasovao je 1964. (tablica 7.1).

Akutni LS povezan je s oštrim povećanjem plućnog krvnog tlaka (dječaka) s razvojem desnog kvara i zbog najčešće tromboembolije na glavnom deblu ili velikim granama plućne arterije (tel). Međutim, liječnik se ponekad suočava sa sličnim uvjetom i, kada je isključen iz cirkulacije krvi velikih dijelova plućne tkanine (bilateralna opsežna upala pluća, astmatični status, ventil pneumotorax).

Subakutni plućni srce (PLS) najčešće je posljedica rekurentnog tromboembolija malih grana plućne arterije. Vodeći klinički simptom je rastuća kratkoća daha s brzom razvoju (mjesecima) od strane suca. U drugim razlozima, Pls bi trebao uključivati \u200b\u200bneuromuskularne bolesti (miastenija, polio, oštećenje dijafražnog živca), isključujući se od čina disanja značajan dio respiratornog odjela za disanje (jako teška od bronhijalne astme, miliarna tuberkuloza pluća ). Česti uzrok Pls je onkološke bolesti pluća, gastrointestinalnog trakta, dojke i druge lokalizacije, zbog karcinomatine pluća, kao i kompresiju posuda pluća klijavim tumorom s naknadnom trombozom.

Kronično plućno srce (HLS) u 80% slučajeva pojavljuje se tijekom oštećenja aparata bronhopile (najčešće kada je COPD) i povezan s sporim i postupnim povećanjem tlaka u plućnoj arteriji već dugi niz godina.

Razvoj CHLS izravno je međusobno povezani s kroničnim neuspjehom plućnog plućnog (CLN). U kliničkoj praksi koristite CLN klasifikaciju na temelju prisutnosti kratkog daha. Postoji 3 stupnja CHLD-a: izgled kratkoće kratkoće daha s prethodno dostupnim silama - diplomiranjem, kratkoću daha s konvencionalnim opterećenjima - II stupanj, skraćenost samog daha - III stupanj. Navedena klasifikacija ponekad je prikladno dopuniti podacima o sastavu plina i patofiziološkim mehanizmima za razvoj plućnog neuspjeha (tablica 7.2), što vam omogućuje da odaberete patogenetički potkrijepljene terapijske mjere.

Klasifikacija plućnog srca (prema V. B.E., 1964)

Tablica 7.1.

Završna tablica. 7.1.

Bilješka.Dijagnoza plućnog srca je podignuta nakon dijagnoze glavne bolesti: s formulacijom dijagnoze, koriste se samo prva dva klasifikacijska grafikona. Grafovi 3 i 4 doprinose im dubinom razumijevanju suštine procesa i izbor terapijskih taktika

Tablica 7.2.

Klinička i patofiziološka klasifikacija kroničnog plućnog neuspjeha

(Alexandrov O.V., 1986)

U prikazanoj CLN klasifikaciji, dijagnoza HLS-a je vrlo vjerojatno da će se staviti na II i III stupanj procesa. Na stadiju CLN-a (latentna), dizala PLA se obično otkrivaju kao odgovor na fizičku aktivnost i kada se bolest pogoršava u odsustvu znakova PJ hipertrofije. Ova okolnost omogućila je da izrazi mišljenje (n.r. Paleyev), što je za dijagnozu početnih manifestacija HLS-a, potrebno je koristiti prisutnost ili odsutnost hipertrofije miokarda PJ, ali povećanje puta. Međutim, u kliničkoj praksi, izravno mjerenje puta u ovoj skupini pacijenata nije prilično razumno.

Tijekom vremena moguće je dekompenzacija HLS-a. U nedostatku posebne klasifikacije PZ insuficijencije, dobro poznata klasifikacija zatajenja srca (CH) u V.K. Vasilenko i N.D. Uspravljeno, koji se obično primjenjuje s CH, razvijen zbog lezije lijeve klijetke (LV) ili obje klijetke. Prisutnost u bolesnika s HLS lijevim vozilima najčešće su zbog dva razloga: 1) CHLS kod osoba starijih od 50 godina često u kombinaciji s IBS, 2) Sistemska arterijska hipoksemija u bolesnika s Hls dovodi do distrofijskih procesa u miokardiju Lve, do nje umjerena hipertrofija i neuspjeh kontraktilnog.

Glavni razlog za razvoj kroničnog plućnog srca su kronične opstruktivne bolesti pluća.

Patogeneza

Razvoj kroničnog LS temelji se na postupnoj formiranju plućne arterijske hipertenzije zbog nekoliko patogenetskih mehanizama. Glavni uzrok LH u bolesnika s bronho-plućnim i torakodiaphalnim oblicima HLS je alveolarna hipoksija, čiji je uloga u razvoju plućne vazokonstrikcije prvi put prikazana 1946. godine. U. von Euler i G. Lijestrand. Razvoj euler-liesstrand refleksa objašnjen je nekoliko mehanizama: učinak hipoksije je povezan s razvojem depolarizacije stanica glatkih mišića plovila i njihovo smanjenje zbog promjene u funkciji kalijevih kanala stanične memb

rana, izlaganje zidu plovila endogenih vazokonstriktorskih medijatora, kao što su leukotreini, histamin, serotonin, angiotenzin II i kateholamine, čiji su proizvodi značajno povećali.

Hypercapnia također doprinosi razvoju plućne hipertenzije. Međutim, visoka koncentracija CO 2, očito, djeluje ne izravno na ton plućnih posuda, i neizravno - poželjno kroz acidozu određenu time. Osim toga, kašnjenje CO 2 doprinosi smanjenju osjetljivosti respiratornog centra za CO2, što dodatno smanjuje ventilaciju pluća i potiče plućnu vazokonstrikciju.

Disfunkcija endotela koja manifestira smanjenje sinteze vazodilatacijskih antiproliferativnih medijatora (br, prostaziklina, prostaglandina E2) i povećanje vazokonstriktora (angiotenzin, endotelin-1) daje se osobito u Postanku LG. Disfunkcija endotela plućnih žila u bolesnika s COPD povezano je s hipoksemijom, upalom, kao i učincima dima cigareta.

U bolesnika s HLS-om, strukturne promjene vaskularnog kanala javljaju - pregradnja plućnih žila, koje karakterizira zadebljanje INTIMA zbog proliferacije glatkih mišićnih stanica, taloženje elastičnih i kolagenih vlakana, hiperrofije mišićnog sloja arterija s smanjenjem unutarnjeg promjera posuda. U bolesnika s COPD zbog emfizema, smanjenje kapilarnog kanala, kompresiju plućnih posuda.

Osim kronične hipoksije, zajedno s strukturnim promjenama u plućnim posudama, brojni drugi čimbenici utječu na povećanje plućnog tlaka: policythemia s promjenom u reološka svojstva krvi, kršenje metabolizma vazoaktivnih tvari u plućima, povećanje U minutu volumena krvi, koja je posljedica tahikardije i hipervolemije. Jedan od mogućih uzroka hipervolemije su hiperkapnia i hipoksemija, doprinoseći povećanju koncentracije aldosterona u krvi i, u skladu s tim, kašnjenje na + i vode.

U bolesnika s teškom pretilošću, razvija se Picklise sindrom (nazvan za rad Charlesa Dickensa), koji se manifestira hipoventilacijom s hipercapnia, koja je povezana s smanjenjem osjetljivosti respiratornog centra do CO 2, kao i Povreda ventilacije zbog mehaničkog ograničenja s masnim tkivom s disfunkcijom (dešifriranje) respiratornih mišića.

Povećan krvni tlak u plućnoj arteriji na početku može doprinijeti povećanju količine perfuzije plućnih kapilara, ali s vremenom, hipertrofija miokarda PJ se razvija s naknadnim pogrešnim kontraktilom. Pokazatelji tlaka u malom cirkulacijskom krugu prikazani su u tablici. 7.3.

Tablica 7.3.

Pokazatelji plućne hemodinamike

Kriterij plućne hipertenzije je razina prosječnog tlaka u plućnoj arteriji u miru, preko 20 mm Hg.

KLINIKA

Klinička slika se razvija iz manifestacija glavne bolesti, što dovodi do razvoja HLS-a i lezije PJ. U kliničkoj praksi, kronična opstruktivna plućna bolest (COPD) najčešće se nalaze među kauzalnim plućnim bolestima. Bronhijalna astma ili kronični opstruktivni bronhitis i plućni emfizem. Klinika CHLS je neraskidivo povezana s manifestacijom stvarnog CLN-a.

Karakteristična pritužba pacijenata je kratkoća daha. U početku, tijekom vježbanja (i, faza CLN), a potom sam (III stupanj CLN). Ima ekstetirajuće ili mješoviti karakter. Dugo vremena (godina) COPD ima pozornost pacijenta i čini vas da se okrenete liječniku kada se s lakoćom daha pojavljuje s laganom tjelesnom aktivnošću ili sam, to jest, već na pozornici CLN II-III, kada je prisutnost HLS je nesporna.

Za razliku od kratkog daha, povezan s nedostatkom lijevog otkrivanja i venske stagnacije krvi u plućima, kratkoća daha na plućnoj hipertenziji ne pojačava se u horizontalnom položaju pacijenta, a ne

smanjuje se u sjedećem položaju. Pacijenti mogu čak voljeti horizontalni položaj tijela, u kojem dijafragma ima veće sudjelovanje u intratoracičnoj hemodinamici, što je olakšan respiratornim procesom.

Tahikardija je česta pritužba s HLS pacijenata i pojavljuje se u fazi razvoja CLN-a kao odgovor na arterijsku hipoksemiju. Poremećaj srčanog ritma događa se rijetko. Prisutnost treperenja aritmije, osobito kod osoba starijih od 50 godina, u pravilu je povezana s istodobnim IBS-om.

U polovici stambenih bolesnika, bol u srcu se javlja, češće od neodređene prirode, bez ozračivanja, u pravilu, ne odnosi se na fizičku aktivnost i ne-nitroglicerin koji ne graniči. Najčešći pogled na mehanizam boli je relativna koronarnu insuficijenciju zbog značajnog povećanja mišićne mase PJ, kao i smanjenje punjenja koronarnih arterija s povećanjem konačnog dijastoličkog tlaka u PJ šupljina, hipoksija miokarda usred opće arterijske hipoksemije ("plava angina) i refleks sužavajući desnu koronarnu arteriju (refleks na razini rasute). Mogući uzrok kardialgia može biti istezanje plućne arterije s oštrim povećanjem tlaka u njemu.

Tijekom dekontorancije plućnog srca može se pojaviti oticanje nogu, koji se prvi put najčešće pojavljuju kada se bolest bronhopile pogorša i prvi put lokalizira u području zaustavljanja i gležnjeva. Kako se postupci napreduju, edem se distribuira na područje nogu i kukova, a rijetko, u teškim slučajevima lukavstva, došlo je do povećanja trbuha u iznosu zbog formativnih ascitesa.

Manje specifični simptom plućnog srca je gubitak glasova, koji je povezan s rekurentnim kompresijom živaca od strane proširene plućne arterijske debla.

U bolesnika s CLN i HLS-om, encefalopatija se može razviti zbog kroničnog hiperkapina i hipoksije mozga, kao i povreda vaskularne propusnosti. S teškom encefalopatijom, dio pacijenata ima povećanu ekscitabilnost, agresivnost, euforiju, pa čak i psihozu, te druge pacijente - letargija, depresija, pospanost tijekom dana i nesanice noću, glavobolje. Rijetko nesvjestivši tijekom vježbanja kao rezultat izražene hipoksije.

Česti simptom CLN-a je difuzno "sivkasto plava", topla cijanoza. U slučaju opravdanog nedostatka u bolesnika s Hls, cijanoza često stječe mješovitu prirodu: protiv pozadine difuzne plave boje kože, vrh nosa, brade, ušiju, vrhovi prstiju i vrhovima prstiju i udovima u većini Slučajevi ostaju topli, možda zbog perifernog vazodilatacije uzrokovane hiperkanijom. Karakteristika je oteklina cervikalnih vena (uključujući i dah - simptom Kussmouula). Kod nekih bolesnika može se pojaviti bolno rumenilo na obrazima i povećanje broja plovila na koži i konjunktivanima ("zečje ili žabe" zbog hiperkapnije), simptom ramena (oticanje živih žila kada pritisnete Palm na uvećanu jetru), lice clovisara, srčane kaheksije, znakova glavnih bolesti (emfizem, kifoskoloza torakalne kralježnice, itd.).

Uz palpaciju srčanog područja, može se otkriti izraženo proliveno poticaj srca, epigastrična pulsiranje (zbog hipertrofije i dilatacije PJ), te na udaraljkom - širenje desne granice srca udesno. Međutim, ovi simptomi gube dijagnostičko značenje zbog često razvijanja plućnog emfizema, u kojem udaraljke dimenzije srca mogu se čak i smanjiti ("kapanje srce"). Najčešći auscultativni simptom za CHLS je fokus drugog tona iznad plućne arterije, koja se može kombinirati s razdvajanjem drugog tona, desničarskim IV tonom srca, dijastoličkoj šumi nedostatka pulpe (Buka u stilu Grahama) i sistolička buka deficita tricuspida, a intenzitet oba zvuka poboljšana je inhalacijskom visinom (simptom rijeke Corvalom).

Arterijski tlak u bolesnika s kompenziranim HLS-om je češći, a s raspadanjem - smanjenom.

Hepatomegalija se otkriva od gotovo svih bolesnika s dekompenziranim lijekovima. Jetra se povećava u veličini, kada je palpacija zapečaćena, bolna, rub jetre je zaobljena. Uz teški zatajenje srca, pojavljuju se ascites. Općenito, takve teške manifestacije desnog zatajenja srca u CHLS-u su rijetke, za vrlo prisutnost teške CLN ili vezanost zaraznog procesa u svjetlu dovodi do posljednjeg tragičnog pacijenta ranije nego što dolazi zbog zatajenja srca.

Kronična plućna klinična klinika određena je težinom plućne patologije, kao i plućnog i zakonitog zatajenja srca.

Instrumentalna dijagnostika

Slika X-zraka CHLS ovisi o fazi CLN-a. Protiv pozadine radioloških manifestacija plućne bolesti (pneumoskleroza, emfizema, amplifikacija vaskularnog uzorka, itd.), Prvo se zabilježi samo određeno smanjenje nijanse srca, a zatim se pojavljuje umjerena abers abers cones coneuly arterijskog konusa u izravna i desna korokva projekcija. Normalno, u izravnoj projekciji, desna strana srca je formirana desnim atrijem, a uz povećanje PJ, ona postaje korumpiranje, a sa značajnom PJ hipertrofijom, može tvoriti i desno i lijevi rub srce, lijeva klijetka natrag. U konačnoj dekompenziranoj fazi HLS-a, desni rub srca može se formirati značajno proširenim desnim atrijem. Ipak, ova "evolucija" javlja se na pozadini relativno male sjene srca ("kapanje" ili "visi").

Elektrokardiografska dijagnoza HLS se svodi na detekciju PJ hipertrofije. Na glavne ("izravne") kriteriji EKG-a za PJ hipertrofiju uključuju: 1) r u V1\u003e 7mm; 2) s u V5-6\u003e 7 mm; 3) Rv1 + Sv5 ili Rv1 + Sv6\u003e 10,5 mm; 4) RAVR\u003e 4 mm; 5) Sv1, V2 \u003d S2 mm; 6) Rv5, V6<5 мм; 7) отношение R/SV1 >jedan; 8) punu blokadu desne noge grede njegova na RV1\u003e 15 mm; 9) nepotpuna blokada desne noge snopa njegova na RV1\u003e 10 mm; 10) negativni TVL i smanjenje STVL, V2 s RVL\u003e 5 mm i odsustvo koronarnog kvara. Ako postoje 2 i više "izravni" EKG znakove, dijagnoza PJ hipertrofije smatra se pouzdanim.

Indirektni EKG znakovi PJ hipertrofije omogućuju vam da preuzmete pzh hipertrofiju: 1) skretanje srca oko uzdužne osi u smjeru kazaljke na satu (pomak prijelazne zone ulijevo, na V5-V6 vodi i izgled QRS tipa RS kompleks V5, V6 i RV1-2 - normalna amplituda); 2) Sv5-6\u003e Rv5-6; 3) Ravr\u003e q (s) AVR; 4) odstupanje električne osi srca desno, posebno ako je α\u003e 110; 5) Električna osi vrste srca

Si-sii - siii; 6) potpuna ili nepotpuna blokada desne noge grede GIS-a; 7) elektrokardiografski znakovi hipertrofije desnog atrij (p-plućni u vodi II, III, AVF); 8) povećanje vremena aktivacije desne klijetke u V1 više od 0,03 s. Postoje tri vrste promjena EKG-a na HLS-u:

1. RSR "Stip ECG karakteriziran je prisutnošću kompleksa RSR QRS-a u rasporedu V1 i obično se detektira s izraženom PJ hipertrofijom;

2. R-tipa EKG karakterizira prisutnost QRS tipa RS ili QR u V1 zadatku i obično se otkriva s naglašenom PJ hipertrofijom (Sl. 7.1).

3. S-tip EKG često se otkrije u bolesnika s COPD s emfizemskim plućima. To je obvezujuće za premještanje hipertrofira srca po mjestu, koji je zbog emfizemijskih pluća. EKG ima oblik RS, RS ili RS s izgovorenim zubima s i u desnoj strani, a na lijevim prsima vodi

Sl. 7.1.EKG Pacijent COPD i HLS. Sinus tahikardija. Izrečena hipertrofija desne klijetke (RV1 \u003d 10 mm, SV1 nedostaje, Sv5-6 \u003d 12 mm, oštro odstupanje EOS s desne strane (α \u003d + 155 °), negativni TV1-2 i smanjenje u STV1-2 segment). Desna atrija hipertrofija (p-plućna u V2-4)

Elektrokardiografski kriteriji za hipertrofiju PJ nisu dovoljno specifični. Oni su manje jasni nego s LV hipertrofijom i mogu dovesti do lažno pozitivne i lažne negativne dijagnoze. Normalna EKG ne isključuje prisutnost HLS-a, posebno u bolesnika s COPD-om, stoga se promjene EKG moraju usporediti s kliničkom slikom bolesti i ECOG podataka.

Ehokardiografija (ECCG) je vodeća neinvazivna metoda za procjenu plućne hemodinamike i dijagnostike lijekova. Ultrazvučna dijagnoza lijekova temelji se na identificiranju znakova lezije miokarda PJ, koji su navedeni u nastavku.

1. Promjena veličine desne klijetke, koja se procjenjuje na dva položaja: u parastilnom položaju duž duge osi (normalno manji od 30 mm) iu apikalnom četverokutnom položaju. Identificirati dilataciju PJ češće koristi mjerenje njegovog promjera (normalno manje od 36 mm) i područje na kraju diastole duž duge osi u apikalnom četverokomornom položaju. Kako bi se točnije procijenili ozbiljnost dilatacije PJ-a, preporučuje se korištenje omjera konačnog dijastoličkog područja PJ do konačnog dijastoličkog područja LV, čime se eliminira individualne razlike u veličinama srca. Povećanje ovog pokazatelja više od 0,6 označava značajnu dilataciju PJ, a ako postane jednak ili više od 1,0, onda postoji zaključak o oštro izraženoj dilataciji PJ. S dilatacijom PJ u apikalnom četverokutnom položaju, PJ se mijenja s srpama na ovalu, a vrh srca može biti zauzeto ne LV, kao i normalno i pzh. Dilatacija PJ može biti popraćena dilatacijom trupa (više od 30 mm) i granama plućne arterije. Kod masivne plućne arterije tromboze, može se odrediti njegova značajna dilatacija (do 50-80 mm), a čišćenje arterija postaje ovalna.

2. S hipertrofijom PJ, debljina prednjeg zida, mjerena u dijastolu u subkostealnom četverokomornom položaju u V- ili M-modu, premašuje 5 mm. U bolesnika s HLS-om, u pravilu, ne samo prednji zid PJ, već i interventurne pregrade također je hipertrofija.

3. TriceSpecial Regurgitacija različitih stupnjeva, što zauzvrat uzrokuje dilataciju desnog atrij i donje šuplje vene, smanjenje raspadanja nadahnuće pokazuje povećani tlak u desno od atrij.

4. Evaluacija dijastoličke funkcije PJ je napravljena prema trancispiskom dijastoličkom protoku u načinu impulsa

val dopler i boja m-modal dopler. U bolesnika s HLS-om, smanjenje dijastoličke funkcije PJ, koji se manifestira smanjenjem omjera vrhova E i A.

5. Smanjenje kontraktilne sposobnosti PJ u bolesnika s lijekovima manifestira PJ Hypokinesia s smanjenjem njegove emisijske frakcije. U slučaju ehokardiografskog pregleda, takvi pokazatelji PJ funkcije se određuju, kao konačni dijastolički i konačni sistolički volumeni, frakcija emisije, koja je normalno najmanje 50%.

Te promjene imaju različitu ozbiljnost ovisno o razvoju razvoja lijekova. Dakle, tijekom akutnih lijekova, dilatacija PJ će se otkriti, a znakovi hipestolne i sistoličke disfunkcije PJ će se dodati.

Druga skupina značajki povezana je s razvojem plućne hipertenzije na ls. Stupanj njihove težine je najznačajniji u akutnom i subakutnom LS, kao iu bolesnika s primarnom plućnom hipertenzijom. Za HLS, umjereno povećanje sistoličkog tlaka u plućnoj arteriji, koja rijetko doseže 50 mm Hg.st. Procjena plućnog debla i protoka u izlaznom putu PJ provodi se iz lijevog parafilnog i pod-spajalica na kratkoj osi. U bolesnika s plućnom patologijom zbog ograničavanja ultrazvučnog prozora, položaj pod-stajka može biti jedini mogući pristup za vizualizaciju izlaznog trakta PJ. Uz pomoć pulse-vala dopplera, može se mjeriti prosječni tlak u plućnoj arteriji (PR), za koji je formula predložila A. Kitabatake et al. (1983): LOG10 (PRA) \u003d - 2.8 (AT / ET) + 2.4, gdje je u vrijeme ubrzanja toka u PJ, vrijeme emisija (ili vrijeme prozir krvi iz PJ). Veličina PRR-a, dobivenu ovom metodom, u bolesnika s COPD-om dobro korelira s podacima invazivnog ispitivanja, a mogućnost dobivanja pouzdanog signala iz ventila za plućni arterij prelazi 90%.

Najvažnija vrijednost za otkrivanje plućne hipertenzije je ozbiljnost trokuspidnog regurgitacije. Upotreba mlaza tricuspid regurgitacije osporava najtočniju neinvazivnu metodu određivanja sistolički tlak u plućnoj arteriji.Mjerenja se provode u načinu doplera kontinuiranog vala u apikalnom četverokutnom ili subkostealnom položaju, poželjno je istovremeno koristiti dopler u boji

tko mapira. Da bi se izračunao tlak u plućnoj arteriji, potrebno je dodati tlak u desnom atriju na gradijentu tlaka na tricuspid ventilu. Mjerenje gradijenta transstickspecial može se napraviti više od 75% pacijenata s COPD-om. Postoje visokokvalitetni znakovi plućne hipertenzije:

1. U LH, priroda kretanja stražnjeg vala ventila za plućne arterije, koji se određuje u M-modu: karakterističan pokazatelj LG je prisutnost prosječnih sistemskih zuba zbog djelomičnog preklapanja Ventil, koji tvori kretanje ventila u obliku w-oblika u sistolu.

2. U bolesnika s plućnom hipertenzijom zbog povećanja tlaka u desnoj ventriku, interventurna particija (MZHP) je zbijen, a lijeva klijetka nalikuje kratkom osi slovom D (D-u obliku lijeve povlastice). Uz visok stupanj LG-a, MZHP postaje zid PJ i paradoksalno se pomiče na dijastol u lijevoj klijetku. Kada tlak u plućnoj arteriji i desnoj klijeđi postaje više od 80 mm Hg, lijeva klijetka se smanjuje u volumenu, stisnu se s dirijom desnom kočom i dobiva oblik polumjeseca.

3. Moguće regurgitaciju na plućnom ventilu (prvi stupanj je moguć u normi kod mladih). Uz stalno val Doppler studij, mjerenje plućne brzine regurgitacije moguće je s daljnjim izračunom veličine konačnog dijastoličkog gradijenta LA pzh.

4. Promjena protoka protoka krvi u PG Rail i u ušću zasuna. Pod normalnim tlakom u LA-u, protok ima ekvilibrirani oblik, vrhunac protoka nalazi se u sredini sistole; S plućnom hipertenzijom, protok protoka se pomiče u prvoj polovici sistole.

Međutim, u bolesnika s COPD-om, oni imaju plućni emfizem, često otežava jasno vizualizirati strukture srca i sužava "prozor" ehocg, čineći studiju s informativnim ne više od 60-80% bolesnika. U posljednjih nekoliko godina, pojavio se točnija i informativna metoda ultrazvučnog ispitivanja srca - perkevna ehokardiografija (CPE). CPE u bolesnika s COPD-om je poželjnija metoda za točna mjerenja i izravna vizualna procjena PJ struktura, što je zbog viših razlučivosti udaraljskog senzora i stabilnosti ultrazvučnog prozora, te je od posebne važnosti u emfizemu pluća i pneumoskleroze.

Kateterizacija pravog srca i plućne arterije

Kateterizacija desnih dijelova srca i plućne arterije je metoda "zlatne standarde" u dijagnostici LG. Ovaj postupak omogućuje izravno mjerenje tlaka u pravom atriju i PJ, tlaku u plućnoj arteriji, izračunajte brzinu otkucaja srca i plućnog vaskularnog otpora, određuju razinu oksigenacije miješane venske krvi. Kateterizacija prava srca zbog svoje invazivnosti ne može se preporučiti za rasprostranjenu uporabu u dijagnostici HLS-a. Indikacije su: teška plućna hipertenzija, česte epizode dekompenzacije širom svijeta, kao i odabir kandidata za plućnu procjenu.

Radionuklid Ventriaculture (RVG)

RVG vam omogućuje mjerenje frakcije vanjskog ventrikula (Fvpz). Fvpg se smatra nenormalan po vrijednosti ispod 40-4 45%, ali sam pokazatelj Fvpg nije dobar pokazatelj za procjenu funkcije desne klijetke. To vam omogućuje da procijenite sistoličku funkciju desne klijetke, koja snažno ovisi o opterećenju nakon opterećenja, smanjuje se s povećanjem potonjeg. Stoga je smanjenje FVPG-a registrirano u mnogim bolesnika s COPD-om, bez pokazatelja prave disfunkcije desne klijetke.

Magnetska rezonancija tomografija (MRI)

MRI je obećavajuća metoda koja omogućuje procjenu plućne hipertenzije i promjene u strukturi i funkciji desne klijetke. Promjer desne plućne arterije, mjereno na MR, više od 28 mm je vrlo specifična značajka LH. Međutim, MRI metoda je prilično skupa i dostupna je samo u specijaliziranim centrima.

Prisutnost kronične plućne bolesti (kao uzroka HLS) zahtijeva poseban studij funkcije vanjskog disanja. Liječnik ima zadatak razjasniti vrstu kvara ventilacije: opstruktivna (kršenje zraka prolaska brončemi) ili restriktivno (smanjenje područja izmjene plina). U prvom slučaju, kronični opstruktivni bronhitis, bronhijalna astma i pneumoskleroza, svjetlosna resekcija itd. Može se donijeti kao primjer.

Liječenje

HLS se najčešće pojavljuje nakon dolaska CLN-a. Tere-pektičke mjere su složene i usmjerene su uglavnom na korekciju ova dva sindrome, koje se mogu podnijeti u sljedećem obliku:

1) liječenje i prevencija glavne bolesti - najčešće pogoršanje kronične plućne patologije (osnovna terapija);

2) tretman CHL i LH;

3) liječenje desne strane zatajenja srca. Osnova medicinske i preventivne događaje uključuju

prevencija akutnih virusnih respiratornih bolesti (cijepljenje) i isključenosti pušenja. U razvoju kronične plućne patologije upalne prirode potrebna je liječenje pogoršanja uz pomoć antibiotika, mukokulacijskih lijekova i imunokors.

Glavna stvar u terapiju kroničnog plućnog srca je poboljšanje funkcije vanjskog disanja (eliminacija upale, bronho-prestruktivnog sindroma, poboljšanje stanja respiratornih mišića).

Najčešći uzrok CLN-a je bronho-apstraktivni sindrom, čiji je uzrok u smanjenju glatkih mišića bronhija, akumulaciju viskoznog upalne tajne, oticanje sluznih membrana. Te promjene zahtijevaju uporabu beta-2-agea (fenoterol, formoterol, salbutamol), m-kolinolitika (bromid, bromid tiotropiju), au nekim slučajevima udisaju lijekove glukokortikosteroida u obliku inhalacija upotrebom nebulizatora ili pojedinačnog inhalatora. Moguće je koristiti metilksantin (eufildin i dugotrajne teofilline (teolong, tetard, itd.)). Terapija ekspektoracijskim sredstvima je vrlo individualna i zahtijeva različite kombinacije i odabir biljke u biljnom podrijetlu (majka i maćeha, bogatstvo, chabrat, itd.) I kemijsku proizvodnju (acetilcistein, ambroxol, itd.).

Ako je potrebno, propisati LFCS i posturalna drenaža pluća. Pokazujući dah s pozitivnim tlakom na izdisanju (ne više od 20 cm vodenog stupca) pomoću jednostavnih uređaja

u obliku "zviždaljke" s mobilnom dijafragmom i složenim uređajima koji kontroliraju pritisak na izdisaj i udiše. Ova metoda smanjuje brzinu protoka unutar bronhija (koja ima bronhhalitički učinak) i povećava tlak unutar brončanja u odnosu na okolno plućno tkivo.

Ekstralegalni mehanizmi za razvoj CLN-a odnosi se na smanjenje kontraktilne funkcije respiratornih mišića i dijafragme. Sposobnost ispravljanja ovih kršenja i dalje je ograničena: list ili elektrostimulacija dijafragme u II. Cln.

U CLH, eritrociti prolaze značajno funkcionalno i morfološko restrukturiranje (echinocytosis, stomatocitoza itd.), Što značajno smanjuje funkciju transporta kisika. U takvoj situaciji poželjno je donijeti eritrocite iz protoka krvi s izgubljenom funkcijom i stimulirati oslobađanje mladih (funkcionalno sposobniji). U tu svrhu moguća je uporaba eritrocitacheresis, ekstrakorporalne oksigenacije krvi, hemosorpcija.

Zbog povećanja svojstava agregiranja eritrocita, viskoznost krvi se povećava, koja zahtijeva svrhu antiagreganta (šef, refraliglukin) i heparin (poželjno upotreba heparina s niskim molekularnim težinom - frakciparin, itd.).

U bolesnika s hipoventilacijom povezanim s smanjenom aktivnošću respiratornog centra, lijekovi koji povećavaju središnje inspiracijske aktivnosti mogu se koristiti kao pomoćne metode liječenja - dišni stimulansi. Trebaju se koristiti s umjereno izraženim disanjem, koji ne zahtijeva uporabu O2 ili mehaničke ventilacije pluća (sindrom apneje u snu, sindrom pretilosti-hipoventilacije), ili ako je terapija kisikom nemoguća. Broj nekoliko lijekova koji povećavaju oksigenaciju arterijske krvi uključuju niklamid, acetosalamid, doxram i medroksiprogesteron, ali svi ovi lijekovi s dugotrajnom uporabom imaju veliki broj nuspojava i stoga se mogu koristiti samo za kratko vrijeme, na primjer , tijekom pogoršanja bolesti.

Trenutno, drgsmith u bolesnika s Copds trenutno je u pripremama za dugoročno vrijeme, Almitrin Bisme. Almitrin je precizan prije

najljepši od perifernih kemorekatora karotidnog čvora, čija stimulacija dovodi do povećanih hipoksičnih vazokonstrustriranja u slabo prozračenim područjima pluća s poboljšanjem omjera ventilacije i perfuzije. Dokazana je sposobnost almitrine u dozi od 100 mg / dan. U bolesnika s COPD-om dovode do značajnog povećanja RA02 (za 5-12 mm Hg) i smanjenje u RA10 2 (za 3-7 mm Hg) s poboljšanim kliničkim simptomima i smanjenjem učestalosti pogoršanja bolesti, koji je sposoban za nekoliko godina da odgodi imenovanje dugoročnih 0 2-kruga. Nažalost, 20-30% bolesnika s COPD ne reagira na terapiju, a rasprostranjena uporaba ograničena je na mogućnost razvoja periferne neuropatije i drugih nuspojava. Trenutno, glavna indikacija u svrhu almitrina je umjerena hipoksemija u bolesnika s COPD (RA0 2 56-70 mm Hg ili SA0 2 89-93%), kao i njegova uporaba u kompleksu do DCT-a, posebno protiv pozadine hipercapa.

Vazodilatatori

Kako bi se smanjio stupanj LAG-a u složenu terapiju bolesnika s plućnim srcem, uključuju periferne vazodilatatore. Najčešće korišteni antagonisti kalcijevih kanala i nitrata. Trenutno preporučeni antagonisti kalcija uključuju dva lijeka - nifedipin i diltiazem. Izbor u korist jednog od njih ovisi o početnoj srčanoj frekvenciji. Pacijenti s relativnim bradikardijem treba preporučiti nifedipin, s relativnom tahikardijom - diltiaze. Dnevne doze ovih lijekova koji su dokazali učinkovitost prilično visoke: za nifedipin 120-240 mg, za diltiazem 240-720 mg. Prikazani su povoljni klinički i prognostički učinci antagonista kalcija u visokim dozama u bolesnika s primarnim LH (posebno s prethodnim pozitivnim akutnim slom). Kalcijev antagonisti dihidropiridin serije III generacije - amlodipin, feeolodipin, itd. - također su učinkovite u ovoj skupini bolesnika s HP-om.

Međutim, s plućnom hipertenzijom, zbog KOPB-a, antagonisti kalcijevog kanala se ne preporučuju za uporabu, unatoč njihovoj sposobnosti da se smanji RRA i povećava emisiju srca iz ove skupine pacijenata. To je zbog pogoršanja arterijske hipoksemije uzrokovane dilatacijom plućnih žila u

slabo ventilirane svjetlosne zone s pogoršanjem omjera ventilacije. Osim toga, s dugotrajnom terapijom s antagonistima kalcija (više od 6 mjeseci), povoljan učinak na parametre plućne hemodinamike je izravnati.

Slična situacija u bolesnika s KOPB-om odvija se u imenovanju nitrata: oštri uzorci pokazuju pogoršanje izmjene plina, a dugoročne studije su nedostatak pozitivnog učinka lijekova na plućnu hemodinamiku.

Sintetička prostaciklina i njezini kolege.Prostacyclinlin je snažan endogeni vazodilatator s anti-agregacijom, antiproliferativnim i citoprotektivnim učincima, koji su usmjereni na sprječavanje pregradnje plućnih posuda (smanjenje oštećenja endotelnih stanica i hiperkogulacije). Mehanizam djelovanja prostaciklina povezan je s opuštanjem glatkih mišićnih stanica, inhibicije agregacije trombocita, poboljšanjem endotelne funkcije, inhibicije proliferacije vaskularnih stanica, kao i izravnog inotropnog učinka, pozitivnih promjena hemodinamike, povećanje Zbrinjavanje kisika u skeletnim mišićima. Klinička upotreba prostaciklina u bolesnika s LG povezana je sa sintezom njegovih stabilnih analoga. Do danas je najveće iskustvo u svijetu akumulirano za epoprostolenol.

Epoprotolen je oblik intravenskog prostaciklina (prostaglandin i 2). Povoljni rezultati dobiveni su u bolesnika s vaskularnim oblikom LS - s primarnim LH u sistemskim bolestima vezivnog tkiva. Lijek povećava srčani izlaz i smanjuje plućnu vaskularnu otpornost, te s dugotrajnom uporabom, poboljšava kvalitetu života bolesnika s LS-om, povećavajući toleranciju na fizički napor. Doza optimalna za većinu pacijenata je 20-40 ng / kg / min. Također se koristi analog epoprotola - Treprostinil.

Trenutno razvijeni oralni oblici prostaciklina analog (Beradrost, iloprost)klinička ispitivanja provode se u liječenju bolesnika s vaskularnim oblikom lijekova, koji se razvio zbog tel, primarne plućne hipertenzije, sistemskih bolesti vezivnog tkiva.

U Rusiji, samo prostaglandin E 1 (vasaporgan), koji je propisan od intravenozno kapanja, na liječenje bolesnika s drogama, trenutno je pristupačan.

5-30 ng / kg / min. Valutna obrada s lijekom provodi se u dnevnoj dozi od 60-80 ug tijekom 2-3 tjedna u odnosu na pozadinu dugotrajne terapije s antagonistima kalcija.

Antagonisti receptora za endotelin

Aktivacija endotelinskog sustava u bolesnika LG služio je kao opravdanje za upotrebu antagonista receptora na endotelin. Dokazana je učinkovitost dvaju lijekova ove klase (bosanske i sinttane) u liječenju stambenih bolesnika, razvijenih protiv pozadine primarnog LH ili u odnosu na pozadinu sistemskih spajanja bolesti tkiva.

Inhibitori fosfodiesteraze tipa 5

Sildenafil je snažan selektivni inhibitor fosfodiesteraze ovisne o CGMF (tip 5), sprječavajući razgradnju cGMF, uzrokuje smanjenje plućne vaskularne otpornosti i preopterećenja desne klijetke. Do danas postoje podaci o učinkovitosti sildenafila u bolesnika s LS razne etiologije. Kada koristite sildenafil u dozama od 25-100 mg 2-3 puta dnevno, uzrokovala je poboljšanje hemodinamike i tolerancije na fizički stres u bolesnika s HP. Preporučuje se za upotrebu u neučinkovitosti druge terapije lijekovima.

Long oksigenerapiju

U bolesnika s bronhopulmonalnim i torakodiaphalnom obliku HLS-a, glavna uloga u razvoju i progresiji bolesti pripada alveolarnoj hipoksiji, pa je terapija kisikom najtogenetski potkrijepljena metoda liječenja tih pacijenata. Upotreba kisika u bolesnika s kroničnom hipokmimijom je odlučujuća i mora biti trajna, duga i obično se provodi kod kuće, stoga se takav oblik terapije naziva dugo kisik i terapija (DCT). Zadatak DCT-a je ispravak hipoksemije s postizanjem RAO 2\u003e 60 mm Hg vrijednosti. i SA0 2\u003e 90%. Smatra se optimalno održavanje RAO 2 u rasponu od 60-65 mm Hg, a prekoračenje tih vrijednosti dovodi samo do manjeg povećanja SA0 2 i sadržaja kisika u arterijskoj krvi, ali može biti popraćen kašnjenje od 2, osobito tijekom spavanja, koje ima negativan

posljedice za funkciju srca, mozga i respiratornih mišića. Stoga, DCT se ne prikazuje u bolesnika s umjerenom hipoksemijom. Svjedočanstvo s popustom: RA 2<55 мм рт.ст. или Sa0 2 < 88% в покое, а также раО 2 56-59 мм рт.ст. или Sa0 2 89% при наличии легочного сердца или полицитемии (гематокрит >55%). Većina bolesnika s Copds je prilično struja od 2 1-2 l / min., A u najtežim pacijentima se protok može povećati na 4-5 l / min. Koncentracija kisika trebala bi biti 28-34% vol. Račun je preporučen najmanje 15 sati dnevno (15-19 h / dan). Maksimalna prekida između sesija kisika ne smije prelaziti 2 h za redom, jer Pukotine od više od 2-3 sata značajno poboljšavaju plućnu hipertenziju. Mogu se koristiti koncentratori kisika, tekući spremnici za kisik i komprimirani plinski cilindri. Najčešće čvorišta (permeatori), odvajanje kisika iz zraka zbog uklanjanja dušika. DCT povećava životni vijek pacijenata s CLN-om i HLS u prosjeku 5 godina.

Tako je, unatoč prisutnosti velikog arsenala modernih farmakoloških fondova, DCT je najučinkovitija metoda za liječenje većine oblika CHLS, stoga je liječenje bolesnika s HLS prvenstveno zadatak pulmologa.

Dugoročna dolina je najučinkovitija metoda liječenja CHL i HLS, što povećava životni vijek pacijenata u prosjeku 5 godina.

Dugačka kućna ventilacija pluća

U terminalnim fazama plućnih bolesti zbog smanjenja rezervat ventilacije, hiperkupinija se može razviti, zahtijevati respiratornu podršku, koja bi se trebala provoditi dugo vremena na stalnoj osnovi kod kuće.

Inhalacijska terapija br

Inhalacijska terapija N0, čija je akcija slična endotelinom opuštajućem faktoru, ima pozitivan učinak u bolesnika s HLS. Njezin vazodilski učinak temelji se na aktivaciji gvanilata u stanicama glatkih mišića plućnih posuda, što dovodi do povećanja razine ciklo-GMF-a i smanjenja sadržaja unutarstaničnog kalcija. Udisanje n0

daje selektivni učinak na plovila pluća, a uzrokuje vazodilatuku uglavnom u dobro prozračenim područjima pluća, poboljšavajući izmjenjivanje plina. Tijekom uporabe N0 u bolesnika s HLS-om, opaženo je smanjenje tlaka u plućnoj arteriji, povećavajući djelomični tlak kisika u krvi. Osim hemodinamskih učinaka, N0 pomaže u sprječavanju i preokrenu razvoja pregradnje plućnih posuda i PJ. Optimalne doze inhalacijskih N0 su koncentracije 2-10 ppm, a visoke koncentracije N0 (više od 20 ppm) mogu uzrokovati prekomjerno vazodilataciju plućnih žila i dovesti do pogoršanja ventilacije i perfuzijskog bilance s poboljšanjem hipoksemije. Dodavanje inhalacija N0 na DCT u bolesnika s Copds poboljšavaju pozitivan učinak na izmjenu plina, smanjujući razinu plućne hipertenzije i povećanje srčanog izlaza.

CPAP terapija

Metoda terapije s konstantnim pozitivnim tlakom u respiratornom traktu Kontinuira pozitivan tlak dišnih putova- CPAP) pronalazi uporabu kao metodu liječenja s CLN i HLS u bolesnika s opstruktivnom sindromom noćne apneje, sprječavajući razvoj kolapsa respiratornog trakta. Dokazane spektakle su prevencija i disekcija atelektaza, povećanje plućnih volumena, smanjenje od ventilacije i perfuzijske neravnoteže, povećanje oksigenacije, pluća se zadovoljava, preraspodjelu tekućine u tkivu pluća.

Srčani glikozidi

Srčani glikozidi u bolesnika s COPD i plućnim srcem su učinkoviti samo u prisutnosti zatajenja srca lijevog klijetka, a također može biti korisno u razvoju fliccular aritmije. Štoviše, pokazalo se da srčani glikozidi mogu izazvati vazokonstrikciju pulpe, a prisutnost hipercapsa i acidoze povećava vjerojatnost intoksikacije glikozida.

Diuretici

U liječenju bolesnika s dekompenziranim HLS s neprijateljskim sindromom koristi terapiju s diureticima, uključujući antagoniste

aldosteron (Aldakton). Diuretici trebaju biti propisani pažljivo, od malih doza, budući da razvoj PJ insuficijencije, srčana emisija više ovisi o unaprijed učitavanju, a time i prekomjerno smanjenje intravaskularnog volumena tekućine može dovesti do smanjenja volumena punjenja PJ i smanjenje emisija srca, kao i povećanje viskoznosti krvi i oštar pad tlaka u plućnoj arteriji, čime se pogoršava difuzija plinova. Još jedan ozbiljan nuspojava diuretičke terapije je metabolička alkaloza, koja u bolesnika s COPD s respiratornim neuspjehom može dovesti do ugnjetavanja aktivnosti respiratornog centra i pogoršanja indikatora za razmjenu plina.

Inhibitori angiotenzinskog sjajnog enzima

U liječenju bolesnika s dekompenziranim plućnim srcem u posljednjih nekoliko godina, inhibitori enzima angiotenzina klizača (IAPF) su objavljeni. Terapija IAPF u bolesnika s HLS-om dovodi do smanjenja plućne hipertenzije i povećanja srčanog izlaza. Kako bi se odabrala efektivna terapija CHLS u bolesnika, preporučuje se COPD za određivanje polimorfizma ACE gena, jer Primijećeno je samo u bolesnika s podtipovima APE II i ID gena i ID-a, izražen pozitivan hemodinamski učinak IAPF-a. Preporučuje se uporaba IAPP-a u minimalnim terapijskim dozama. Osim hemodinamskog učinka, postoji pozitivan učinak IAPF-a na dimenzije srčanih komora, procesa pregradnje, tolerancije na fizički napor i poboljšanje životnog vijeka bolesnika s zatajenjem srca.

Antagonisti receptora angiotenzina II

Posljednjih godina, podaci su dobiveni o uspješnoj uporabi ove skupine lijekova u liječenju HLS u bolesnika s COPD-om, koji se manifestirao poboljšanjem hemodinamike i izmjene plina. Najviše je prikazano imenovanje tih lijekova u bolesnika s HLS-om u netoleranciji na IAPF (zbog suhog kašlja).

Atrial septostomija

Nedavno, u liječenju bolesnika s uništenim zatajenjem srca, razvijen u pozadini primarnog LG, čelika

koristite atrijalnu septumiju, tj. Stvaranje male perforacije u tumačima. Stvaranje šanta na desnoj lijevoj strani omogućuje smanjenje prosječnog tlaka u desnom atriju, istovaruje desnu ventrikulu, povećati preloženje lijeve klijetke i srčani izlaz. Atrijska septomija prikazana je u neučinkovitosti svih vrsta liječenja lijeka liječenja desne strane bezdušnog zatajenja srca, posebno u kombinaciji s čestim sinkopom, ili kao pripremna faza prije transplantacije pluća. Kao rezultat intervencije, postoji smanjenje sinkopa, povećanje tolerancije opterećenja, međutim, povećava rizik od razvoja vitalne arterijske hipoksemije. Smrtnost pacijenata tijekom atrijalne septostomije 5-15%.

Pluća ili transplantacija srca srca

Od kasnih 80-ih. XX. Stoljeće nakon početka primjene imunosupresivnog lijeka ciklosporina, te u liječenju terminalnih stupnjeva plućnog neuspjeha, transplantacija pluća uspješno je korištena. U bolesnika s CLN-om i LS provode operacije transplantacije jednog ili oba pluća, kompleks srca. Pokazalo se da je 3 i 5 godina preživljavanja nakon transplantacija jednog ili obje pluća, srčani plućni kompleks u bolesnika s HP-om bio 55 i 45%. Većina centara je poželjno za obavljanje bilateralne transplantacije pluća zbog manjeg broja postoperativnih komplikacija.

- patologija desnih dijelova srca, karakterizirana povećanjem (hipertrofiju) i ekspanzijom (dilatacijom) desnog atrij i ventrikula, kao i insuficijencije krvnog cirkulacije, razvija se zbog hipertenzije malog kruga krvi Cirkulacija. Formiranje plućnog srca promovira patološki procesi bronhološkog sustava, posuda pluća, prsa. Kliničke manifestacije akutnog plućnog srca uključuju kratkoću daha, propisanu bol, rast cijanoze kože i tahikardija, psihomotornog uzbuđenja, hepatomegalija. Istraživanje otkriva povećanje granica srca udesno, ritam galopa, patološke pulsiranja, znakova preopterećenja pravih glava srca na EKG. Osim toga, izvodi se radiografija orgulja prsnog koša, ultrazvuk srca, proučavanje FVD-a, analiza sastava plina krvi.

MKB-10.

I27.9 Elementarno zatajenje srca nespecificirano

Općenito

- patologija desnih dijelova srca, karakterizirana povećanjem (hipertrofiju) i ekspanzijom (dilatacijom) desnog atrij i ventrikula, kao i insuficijencije krvnog cirkulacije, razvija se zbog hipertenzije malog kruga krvi Cirkulacija. Formiranje plućnog srca promovira patološki procesi bronhološkog sustava, posuda pluća, prsa.

Akutni oblik plućnog srca se brzo razvija, za nekoliko minuta, sati ili dana; Kronično - nekoliko mjeseci ili godina. Gotovo 3% bolesnika s kroničnim bronhopulmonarnim bolestima postupno se razvijaju plućno srce. Pulmonarno srce značajno agregira kardiopatologiju tijekom četvrtog mjesta među uzrocima smrtnosti u kardiovaskularnim bolestima.

Uzroci razvoja plućnog srca

Bronhouselet oblik plućnog srca razvija s primarnim lezijama bronhija i pluća kao rezultat kroničnog opstruktivnog bronhitisa, bronhijalne astme, bronhiolita, emfizema, difuzne pneumoskleroze raznih geneza, policističkih, bronhoktaza, tuberkuloze, sarkoidoze, pneumokonioze, Hammanovog sindroma Richa, itd. Ovaj oblik. Oko 70 bronhopulmonalnih bolesti koje doprinose formiranju plućnog srca u 80% slučajeva može uzrokovati.

Pojava torakodiaphraggmalnog oblika plućnog srca doprinosi primarnoj oštećenoj prsima, dijafragmi, ograničenju njihove mobilnosti, značajno uznemirujuću ventilaciju i hemodinamiku u plućima. To uključuje deformiranje bolesti prsa (Kifoskolioza, bekhterevska bolest, itd.), Neuromuskularne bolesti (poliomijelitis), patologija pleure, dijafragme (nakon torakoplastike, s pneumosklerozom, parezom dijafragme, sindromom peeberyja tijekom pretilosti, itd.).

Vaskularni oblik plućnog srca se razvija s primarnim lezijama plućnih posuda: primarna plućna hipertenzija, plućni vaskulitis, tromboembolizam grana plućne arterije (tel), stiskanje plućne aneurizme aorte, ateroskleroza plućne arterije, medijastinalne tumori.

Glavni uzroci akutnog plućnog srca su masivni tel, teški napadi Bronhijalna astma, ventil pneumotoraksa, akutna upala pluća. Pulmonarno srce subakutnog protoka razvija se na ponovljenom tel, karcinomu u plućima, u slučajevima kronične hipoventilacije povezane s poliom, botulizmom, miastijom.

Mehanizam za razvoj plućnog srca

Vodeća važnost u razvoju plućnog srca je arterijska plućna hipertenzija. Na početno stanje Također je povezana s porastom refleksa u srčanom izlazu kao odgovor na amplifikaciju respiratorne funkcije i hipoksije tkiva nastaje tijekom respiratornog zatajenja. S vakularnim oblikom plućnog srca, otpor protoka krvi u arterijama malog kruga cirkulacije krvi se povećava uglavnom zbog organskog sužavanja lumena plućnih posuda u blokazi njihovih embola (u slučaju tromboembolizma) , s upalnim ili tumorskim infiltracijom zidova, i njihovom lumenu (u slučaju sistemskih vasculita). S bronhopulmonalnim i torakodiaphragmalnim oblicima plućnog srca, sužavanje lumena plućnih posuda nastaje zbog njihove mikrokurne, u vezivno tkivo ili kompresiju u zonama upale, procesa tumora ili skleroza, kao i kada slabi sposobnost pluća da se protežu i propadaju posude u modificiranim svjetlosnim segmentima. No, u većini slučajeva, vodeća uloga igraju funkcionalni mehanizmi za razvoj plućne arterijske hipertenzije, koja su povezana s oštećenom respiratornom funkcijom, ventilacijom pluća i hipoksijom.

Arterijska hipertenzija malog kruga cirkulacije krvi dovodi do preopterećenja prava srca. Kako se bolest razvija, događa se kiselin-alkalni ravnotežni pomak, koji se u početku može kompenzirati, ali u budućnosti može doći do dekompenzacije kršenja. Uz plućno srce postoji povećanje veličine desne klijetke i hipertrofije mišićne mišićne ljuske velikih brodova malog kruga cirkulacije krvi, sužavajući njihov lumen s daljnjim sclerizacijom. Male posude često su zapanjene višestrukim trombamima. Postupno se distrofiju i nekrotični procesi razvijaju u srčanom mišićima.

Klasifikacija plućnog srca

Stopom povećanja kliničkih manifestacija postoji nekoliko opcija za protok plućnog srca: akutno (razvija se za nekoliko sati ili dana), subakutni (razvija se tjednima i mjesecima) i kronično (postupno se pojavljuje za nekoliko mjeseci ili godina na pozadini dugotrajnog respiratornog neuspjeha).

Proces formiranja kroničnog plućnog srca odvija se sljedeće faze:

• preklinički - manifestira se prolaznom plućnom hipertenzijom i znakovima napornog rada desne klijetke; otkriven samo s instrumentalnom studijom;
• kompenzirana - karakterizirana hipertrofijom desne klijetke i stabilne plućne hipertenzije bez pojava nedostatka cirkulacije krvi;
• dekompenzirana (kardiovarni nedostatak neuspjeha) - pojavljuju se simptomi nedostatka desne klijetke.

Izolirani su tri etiološke oblike plućnog srca: bronhopulmonarni, torakodiafragmalni i vaskularni.

Zbog znaka kompenzacije, kronično plućno srce može se kompenzirati ili dekompenzirati.

Simptomi plućnog srca

Klinička slika plućnog srca karakterizira razvoj fenomena zatajenja srca na pozadini plućne hipertenzije. Razvoj akutnog plućnog srca karakterizira izgled iznenadne boli iza prsne kosti, prekida kratkoća; smanjeni arterijski tlak, do razvoja kolapsa, sinusiness kože, oticanje cervikalnih vena, povećavajući tahikardiju; Progresivno povećanje jetre s boli u desnom hipohokljuštu, psihomotornom uzbuđenju. Karakterizirani ojačanim patološkim pulsiranjem (na udležnom i epigastriku), širenje granica srca udesno, ritam galopa u zoni proces u obliku mezije, EKG-znakovi Preopterećenje desnog atrij.

Uz masivni tel za nekoliko minuta razvija se šok stanje, plućni edem. Često se pridružuje oštrim koronarnom kvaru, popraćeno oštećenjem ritma, bolnim sindromom. U 30-35% slučajeva promatra se iznenadna smrt. Subakutni plućni srce manifestira se naglim umjerenim bolnim senzacijama, kratkog daha i tahikardije, kratkog blijeda, hemoprod, znakove pleuropneumonije.

U fazi kompenzacije kroničnog plućnog srca, simptomati glavne bolesti opažena je s postupnim manifestacijama hiperfunkcije, a zatim hipertrofiju desnih odjela srca, koji se obično neuroprikalno eksprimiraju. Kod nekih pacijenata, valovi u gornjem dijelu trbuha uzrokovane povećanjem desne klijetke.

U fazi dekompenzacije, uništavanje neuspjeha se razvija. Glavna manifestacija je kratkoća daha, povećavajući se tijekom vježbanja, udisanje hladnog zraka, u ležećem položaju. Bolovi u srcu se pojavljuju, sinušasti (topla i hladna cijanoza), brzo otkucaja srca, oticanje cervikalnih žila, koje i dalje udiše, povećavaju jetru, perifernu oticanje, otporne na liječenje.

Tijekom ispitivanja srca otkrivena je gluhoća tonova srca. Arterijski tlak je normalan ili spušten, arterijska hipertenzija je karakteristična za zaustavno zatajenje srca. Više izraženi simptomi plućnog srca postaju s pogoršanjem upalnog procesa u plućima. U kasnoj fazi se povećava edem, pojavi se povećanje jetre (hepatomegalija) neurološka prekršaja (Vrtoglavica, glavobolje, apatija, pospanost) smanjila je diurezu.

Dijagnoza plućnog srca

Dijagnostički kriteriji plućnog srca se smatra prisutnošću bolesti - uzročni čimbenici plućnog srca, plućne hipertenzije, povećanje i širenje desne klijetke, zatajenje srca. Takvi pacijenti trebaju konzultacije pulmologa i kardiologa. Prilikom ispitivanja pacijenta obratite pozornost na znakove respiratornog oštećenja, sinusiness kože, boli srca, itd. EKG se definira izravnim i neizravnim znakovima hipertrofije desne klijetke.

Predviđanje i prevencija plućnog srca

U slučajevima dekompenzacije plućnog srca, prognoza za radni kapacitet, kvaliteta i očekivano trajanje života je nezadovoljavajuće. Obično bolesnici s plućnim srcem pati već u ranim fazama bolesti, koji diktira potrebu za racionalnim zapošljavanjem i rješavanje pitanja grupe zadataka. Rano početak složena terapija Omogućuje vam da značajno poboljšate prognozu radne snage i povećali životni vijek.

Za prevenciju plućnog srca, potrebno je upozorenje, pravodobno i učinkovito liječenje bolesti koje dovodi do njega. Prije svega, to se odnosi na kronične bronhopulmonalne procese, potrebu za sprječavanjem njihovih pogoršanja i razvoj respiratornog zatajenja. Za sprječavanje plućnih procesa dekompresije srca, preporučuje se da se pridržava umjerene tjelesne aktivnosti.