Recomandări clinice: hipertensiune pulmonară. Inima pulmonară cronică: semne clinice și recomandări pentru tratamentul recomandării de a diagnostica tratamentul hipertensiunii pulmonare

- Acesta este un concept care include un complex de încălcări ale muncii de sistem cardio-vascularcauzate de boala plămânilor. Cu o lucrare insuficientă a plămânilor și a bronhiilor, sarcina pe inimă crește, ceea ce începe să leagă sânge mai activ.

În acest caz, legătura dintre inimă și boala pulmonară nu este urmărită imediat. Simptomele încălcării sistemului cardiovascular pot fi observate ani după începerea bolii pulmonare.

Apariția unei inimi pulmonare cronice este de obicei cauzată de diferite afecțiuni ale sistemului respirator. Spre deosebire de forma acută, patologia se poate dezvolta foarte încet. Este posibil să evidențiați 3 forme cele mai renumite ale HLS.

Cea mai obișnuită este forma bronhopală, când tulburările inimii sunt cauzate de procesele inflamatorii ale celor inferior tractului respirator. Se observă și o formă vasculară (la care navele sunt afectate), forma toracodiafragilică (deformările patologice ale coloanei vertebrale și pieptului).Înainte de prescrise recomandări cliniceInima cronică pulmonară trebuie examinată și identificată cauza patologiei.

Eficacitatea tratamentului depinde de definiția corectă a cauzei, deoarece inima pulmonară este o boală secundară.

Pe baza formelor bolii, cauzele apariției patologiei sunt împărțite în 3 grupe mari:

1. Boli ale bronhiilor și plămânilor. Apariția HLS poate provoca diverse boli inflamatorii acute și cronice ale organelor respiratorii. Acestea includ bronșita cronică (procesul inflamator în bronhi), astmul bronșic (se dezvoltă adesea pe fundalul alergiilor respiratorii, duce la o sufocare), fibroză pulmonară (îngroșarea țesuturilor pulmonare, ceea ce duce la o pierdere parțială a funcționalității organelor). Toate aceste boli sunt însoțite de o insuficiență respiratorie și de schimb de gaze. Acest lucru duce la faptul că țesuturile nu sunt suficiente oxigen. Inima începe să lucreze mai activă, ceea ce provoacă hipertrofia secțiunilor sale individuale.
2. Patologii asociate cu integritatea sânilor afectați și coloana vertebrală. Diverse leziuni ale sternului, curbură și defecte, îndepărtarea coastelor, epuizarea conduc la o încălcare a ventilației plămânilor, deoarece este imposibil să se facă o respirație completă și să exhiboi că devine imposibilă. Acest lucru duce la patologii de inimă.
3. Procese patologice în nave. Hipertensiune pulmonară (tensiune arterială ridicată în recipiente și artere Țesătură pulmonară), precum și vasculită (proces inflamator direct de către nave).

După determinarea cauzei patologiei, medicul va prescrie un tratament care trebuie să vizeze în mod necesar eliminarea principalei patologii inițiale și a consecințelor acestuia.

Semne și complicații ale bolii

Caracteristica CHLS este că, datorită încălcării activității plămânilor, atriumul drept și ventriculii sunt în creștere în volum. Acest lucru se datorează creșterii încărcăturii asupra inimii. Datorită îngroșării pereților ventriculului drept, funcția contractilă a inimii este redusă semnificativ.

Inițial, numai simptomele asociate bolii inițiale apar în prim plan, adică cu patologia plămânilor. Începe treptat să prezinte semne de boli cardiovasculare, dar manifestarea simptomelor este inamogen.

Principalele caracteristici ale inimii pulmonare cronice includ:

• Saddy și tuse. Aceste semne sunt însoțite de ambele boli ale plămânilor, cât și de patologia sistemului cardiovascular. La etapele inițiale, scurtarea respirației apare numai în timpul efortului fizic. Cu un alt curs de boală, sentimentul lipsei de aer poate apărea și în repaus. De asemenea, pacientul chinuiesc căutările unei tuse uscată pe timp de noapte, ceea ce se numește tuse de inimă.
• Difuzoare pe gât. Cu inima pulmonară cronică, pacientul observă adesea umflarea venelor de pe gât. Ele nu ajung la starea obișnuită atunci când inhalați sau expiră.
• Pielea pielii. Datorită lipsei de oxigen în sânge și în circulația afectată a buzelor, picioarelor, urechilor, peria mâinilor dobândesc umbra albastră ușoară.
• . Edemurile apar treptat și crește cu fluxul de boală. Într-o etapă ulterioară, lichidul se acumulează în cavitatea abdominală și în plămâni, ceea ce determină umflarea întregului corp.
• Tulburări ale sistemului nervos. Cu inima pulmonară cronică, se observă amețeli, zgomotul în urechi, care este, de asemenea, asociat cu țesături de post de oxigen.
• Heartbeat de inimă armată, încălcarea ritmului cardiac. Deoarece inima este mărită în dimensiune, nu este capabilă să pompeze în mod normal sângele. Musculatura inimii începe să se micșoreze mai activ, provocând atacuri.

Consecințele inimii pulmonare cronice pot fi destul de grave. Cel mai periculos este rezultatul fatal și o oprire bruscă a inimii. În absența tratamentului, epuizarea corpului are loc datorită deteriorării alimentării cu sânge și lipsei de oxigen.

Moartea poate apărea în decurs de 2-5 ani de la începerea bolii.

Consecințele inimii pulmonare cronice sunt insuficiența cardiacă cronică, diferite încălcări ale ritmului cardiac, care duc la o deteriorare a calității vieții pacientului.

Diagnosticarea și metodele de tratament

Procedurile de diagnosticare vizează identificarea cauzei bolii și diagnosticului. Medicul colectează anamneza, clarifică simptomele disponibile și frecvența aspectului lor. În primul rând, este prescris un test general de sânge, un test biochimic de sânge, o analiză comună de urină și o analiză a gazelor de sânge. Acest lucru va ajuta la dezvăluirea scăderii nivelului de oxigen din sânge.

În obligatoriu, electrocardiografia este prescrisă și radiografia pieptului. Ca proceduri suplimentare de diagnosticare, spirometria recomandată, CT.

Tratamentul vizează în primul rând îmbunătățirea activității plămânilor, o scădere a hipertensiunii pulmonare și a normalizării activității ventriculului drept. Tratamentul complex al inimii pulmonare cronice include:

1. Inhalare. Cu încălcarea funcționării plămânilor și a foamelor de oxigen, inhalarea este prescrisă cu aer umed cu o cantitate crescută de oxigen. Procedurile sunt efectuate utilizând o mască sau cateter nazal.
2. Dietă. În inima pulmonară cronică, probabilitatea formațiunilor edemului crește, deci se recomandă reducerea utilizării unei sări a bucătarului. De preferință, utilizați mai multă proteină, fibre sub formă de legume și fructe, verdeață, produse bogate în vitamine și microelemente.
3. Exercițiul fizic moderat. Încălcarea activității plămânilor și inimilor nu permite o exercițiu fizică mare, dar hipodynamia poate fi, de asemenea, utilă. Cu exacerbări, lenjeria este atribuită. În timpul remisiunii, medicul va recomanda exerciții pentru a consolida organismul, educația fizică terapeutică.
4. Pregătiri pentru îmbunătățirea activității Bronchiului. Pentru a șterge bronhiile și pentru a-și îmbunătăți activitatea, mulitici sunt prescrise, mijloace expectorate și bronhopholici. Ei ajută la aducerea bronhiilor umede.
5. Antibiotice. Medicamente antibacteriene prescrise în cazul în care este cauzată cauza sistemului respirator infectie cu bacterii. De exemplu, cu tuberculoză, este necesară terapia antibacteriană pneumonie.

Anticoagulante, glicozide de inimă, sunt, de asemenea, prescrise. În cazul în care un tratament medicină Se pare că este numit un tratament chirurgical ineficient. De exemplu, atunci când vizitați pieptul, corecția sa este propusă folosind metode chirurgicale.

Predicție și prevenire

Cu boală severă, prognoza este dezamăgitoare. Inima cronică pulmonară poate duce la dizabilități și moartea bruscă a pacientului. Chiar și pe primele etape Boala este afectată considerabil de capacitatea pacientului. Prognoza este îmbunătățită prin formularea în timp util a diagnosticului și a tratamentului bolii în etapele inițiale.

Măsurile de prevenire sunt direcționate în primul rând pentru a reduce probabilitatea bolii respiratorii. Deoarece cea mai frecventă cauză a inimii pulmonare cronice este bolile infecțioase ale plămânilor, este necesar să se consolideze imunitatea și să evite contactul cu virușii și bacteriile.

Regulile de prevenire includ:

• Respectarea regimului muncii și recreerei. Overworks și stres constant conduc la slăbirea corpului, căderea imunității. Pentru a menține sănătatea, este nevoie de somnul regulat și lung (cel puțin 8 ore pe zi).
• Refuzul de la obiceiuri dăunătoare. Pentru plămâni, este un pericol deosebit de fumat, inclusiv pasiv. Bronșită cronică Mult mai des apare la fumători. Pentru a vă proteja de dezvoltarea bolilor pulmonare, este necesar să abandonați fumatul.
• Alimentație adecvată. Nutriția echilibrată ajută la normalizarea presiunii, să consolideze imunitatea, să stabilească metabolismul. Dieta ar trebui să includă suficiente proteine, grăsimi, vitamine, minerale și oligoelemente.
• Exercițiu fizic. Formarea ajută la întărirea mușchiului inimii și creșteți volumul plămânilor. Cu toate acestea, cu boli existente, trebuie să se acorde prudență și să se consulte cu un medic.
• Recepția vitaminelor. Recepţie complexe multivitamine Permite evitarea avitaminozei și întărirea corpului în timpul primăverii.
• Încălzire. Întărirea este necesară pentru a crește funcția de protecție a corpului. Pediatrii recomandă predarea unui copil la procedurile de întărire din copilăria timpurie, dar este necesar să începeți treptat prin capturarea corpului la temperaturi scăzute.

mai multe informații despre cauzele durerii din zona inimii pot fi găsite din videoclip:

De asemenea, măsurarea preventivă importantă este vizita la timp a medicului. Toate bolile respiratorii trebuie tratate în timp și le împiedică într-o formă cronică.

Inima pulmonară (LS) este hipertrofia și / sau urmărirea ventriculului drept (PJ), rezultând din hipertensiunea arterială pulmonară, datorită bolilor care afectează funcția și / sau structura plămânilor și patologia non-primară a inimilor stângi sau defecte cardiace congenitale. LS se formează din cauza bolilor de bronhi și lumină, toracodiagmal leziunile sau patologia vaselor pulmonare. Dezvoltarea inimii pulmonare cronice (HLS) se datorează cel mai adesea insuficienței pulmonare cronice (CLN), iar motivul principal al formării HLS este hipoxia alveolară, ceea ce determină spasmul arteriolelor pulmonare.

Căutarea de diagnosticare vizează identificarea bolii subiacente care a condus la dezvoltarea HLS, precum și estimarea CLN, hipertensiunea pulmonară și starea PJ.

Tratamentul CHLS este terapia bolii principale cauzate de HLS (bronșită obstructivă cronică, astm bronșic etc.), eliminarea hipoxiei și hipoxhemiei alveolare cu o scădere a hipertensiunii pulmonare (antrenament de mușchi respiratori, electrostimularea diafragmei, normalizarea oxigenului Funcția de sânge a ciclului (heparină, eritrociffereză, hemizorbție), terapie lungă de oxigen (DCT), almitrină), precum și corectarea insuficienței cardiace drepte (inhibitori ai ACE, diuretice, blocante de aldosteron, antagoniști ai receptorilor angiotei). DCT - Foarte metoda eficientă. Tratamentul CHL și HLS capabil să crească speranța de viață a pacienților.

Cuvinte cheie: inima pulmonară, hipertensiunea pulmonară, eșecul pulmonar cronic, inima pulmonară cronică, justificarea insuficienței cardiace.

Definiție

Inima lonantică- acestea sunt hipertrofia și / sau dilatarea ventriculului drept, rezultând din hipertensiunea arterială pulmonară datorită bolilor care afectează funcția și / sau structura plămânilor și a patologiei non-primare a haldei stângi sau defecte congenitale Inimile.

Inima pulmonară (LS) este formată pe baza unor schimbări patologice în brichetele, tulburările mecanismelor extravalice ale respirației, asigurând ventilarea plămânului (deteriorarea mușchilor respiratori, încălcarea reglementării centrale a respirației, elasticitatea formațiunilor de cartilagiu osoase ale pieptului sau impulsul nervos n. Diafragmic,obezitatea), precum și leziunile vaselor pulmonare.

CLASIFICARE

În țara noastră, clasificarea unei inimi pulmonare, propusă de B.E. a primit cea mai mare distribuție Votat în 1964 (Tabelul 7.1).

LS acută este asociată cu o creștere accentuată a tensiunii arteriale pulmonare (LAD), cu dezvoltarea eșecului dreptului și se datorează tromboembolismului cel mai adesea al trunchiului principal sau a ramurilor mari ale arterei pulmonare (Tel). Cu toate acestea, medicul se confruntă uneori cu o condiție similară și, atunci când este oprit din circulația sângelui a părților mari ale țesăturii pulmonare (pneumonie extensivă bilaterală, starea astmatică, pneumotoraxul supapei).

Inima subacută pulmonară (PLS) este cel mai adesea o consecință a unui tromboembolism recurent al ramurilor mici ale arterei pulmonare. Simptomul clinic principal este dificultatea crescândă de respirație, cu o dezvoltare rapidă (de luni) de către arbitru. În alte motive, PLS ar trebui să includă boli neuromusculare (miasthenia, poliomielul, deteriorarea nervului diafragilic), oprirea din act respirator a unei părți semnificative a plămânului respirator (debit sever astm bronsic, Tuberculoza miliarică a plămânului). O cauză frecventă a PLS este bolile oncologice ale plămânilor, tractului gastrointestinal, localizarea sânului și a altor localizări, datorită carcinomatenessului plămânilor, precum și comprimarea vaselor plămânilor prin germinarea tumorii cu tromboză ulterioară.

Inima pulmonară cronică (HLS) în 80% din cazuri apare în timpul deteriorării aparatului bronhopil (cel mai adesea atunci când BPOC) și este asociată cu o creștere lentă și treptată a presiunii în artera pulmonară de mai mulți ani.

Dezvoltarea CHLS este direct interconectată cu insuficiență pulmonară cronică (CLN). În practica clinică, utilizați Clasificarea CLN bazată pe prezența respirației. 3 grade de CLN sunt izolate: apariția scurgerii scurgerii respirației cu eforturile disponibile anterior - I Gradul, dificultăți de respirație cu încărcăturile convenționale - gradul II, scurtarea respirației - III GRADUL. Clasificarea de mai sus este uneori adecvată pentru a fi completate cu date privind compoziția gazului și mecanismele patofiziologice pentru dezvoltarea insuficienței pulmonare (Tabelul 7.2), care vă permite să alegeți măsuri terapeutice fundamentate a patogenetic.

Clasificarea inimii pulmonare (conform lui V. B.E., 1964)

Tabelul 7.1.

Terminarea tabelului. 7.1.

Notă.Diagnosticul inimii pulmonare este ridicat după diagnosticarea bolii principale: cu formularea diagnosticului, se utilizează numai primele două grafice de clasificare. Graficele 3 și 4 contribuie la o înțelegere aprofundată a esenței procesului și alegerea tacticii terapeutice

Tabelul 7.2.

Clasificarea clinică și patofiziologică a eșecului pulmonar cronic

(Alexandrov O.V., 1986)

În clasificarea CLN prezentată, diagnosticul HLS este foarte probabil să fie pus pe stadiul II și III al procesului. În stadiul I din CLN (latent), ascensoarele PLA sunt de obicei detectate ca răspuns la activitatea fizică și când boala este exacerbată în absența semnelor de hipertrofie PJ. Această circumstanță a făcut posibilă exprimarea unei opinii (N.R. Paleyev), care, pentru diagnosticarea manifestărilor inițiale a HLS, este necesar să se utilizeze prezența sau absența hipertrofiei PJ miocardic, ci o creștere a drumului. Cu toate acestea, în practica clinică, măsurarea directă a modului în acest grup de pacienți nu este destul de rezonabilă.

De-a lungul timpului, este posibilă decompensarea HLS. În absența unei clasificări speciale a insuficienței PZ, o clasificare bine cunoscută a insuficienței cardiace (CH) în V.K. Vasilenko și n.d. Îndreptată, care este de obicei aplicată cu CH, dezvoltată datorită leziunii ventriculului stâng (LV) sau a ambelor ventricule. Prezența la pacienții cu vehicule din stânga HLS este cel mai adesea datorită a două motive: 1) CHLS la Persoane peste 50 de ani, adesea combinate cu IBS, 2) Hipoxemia arterială sistemică la pacienții cu HLS conduce la procese distrofice în miocardul lui Lve, la ei moderată hipertrofie și insuficiență contractilă.

Principalul motiv pentru dezvoltarea inimii pulmonare cronice sunt bolile pulmonare obstructive cronice.

Patogeneza.

Dezvoltarea LS cronică se bazează pe formarea treptată a hipertensiunii arteriale pulmonare datorită mai multor mecanisme patogenetice. Cauza principală a LH la pacienții cu formele bronho-pulmonare și toracodiafragmatică de HLS este hipoxia alveolară, rolul căruia în dezvoltarea vasoconstricției pulmonare a fost prezentată pentru prima dată în 1946. U. von Euler și G. Lijestrand. Dezvoltarea reflexului Euler-Liestrand se explică prin mai multe mecanisme: efectul hipoxiei este asociat cu dezvoltarea depolarizării celulelor musculare netede ale vaselor și reducerea acestora datorită modificării funcției canalelor de potasiu ale membrilor celulelor

rană, expunerea la peretele navelor de mediatori endogeni de vasoconstrictori, cum ar fi leucotreinele, histamina, serotonina, angiotensina II și catecholamine, produsele din care în hipoxie cresc semnificativ.

Hypercapnia contribuie, de asemenea, la dezvoltarea hipertensiunii pulmonare. Cu toate acestea, concentrația ridicată de CO 2, aparent, acționează direct pe tonul vaselor pulmonare și indirect - de preferință prin acidoza determinată de acesta. În plus, întârzierea de CO 2 contribuie la o scădere a sensibilității centrului respirator la CO 2, care reduce în continuare ventilația plămânilor și promovează vasoconstricția pulmonară.

Disfuncția endoteliului care manifestă reducerea sintezei mediatorilor antiproliferativi vasodilativi (NO, Prostaziklin, prostaglandină E 2) și o creștere a vasoconstrictorilor (angiotensină, endotelină) este dată în special în geneza LG. Disfuncția endoteliului vaselor pulmonare la pacienții cu BPOC este asociată cu hipoxemie, inflamație, precum și efectele fumului de țigară.

La pacienții cu HLS, modificările structurale ale canalului vascular apar - remodelarea vaselor pulmonare, caracterizate de îngroșarea intimei datorită proliferării celulelor musculare netede, depunerii fibrelor elastice și de colagen, hiperropia stratului muscular al arterelor cu o scădere a diametrului interior al vaselor. La pacienții cu BPOC datorită emfizemului, reducerea canalului capilar, comprimarea vaselor pulmonare.

În plus față de hipoxia cronică, împreună cu schimbările structurale în vasele pulmonare, un număr de alți factori afectează creșterea presiunii pulmonare: policitemia cu o schimbare a proprietăților reologice ale sângelui, încălcarea metabolismului substanțelor vasoactive în plămâni, o creștere în volumul de sânge, care se datorează tahicardiei și hipervolemiei. Una dintre cauzele posibile ale hipervolemiei sunt hipercapnia și hipoxemia, contribuind la o creștere a concentrației de aldosteron în sânge și, în consecință, întârzierea Na + și a apei.

La pacienții cu o obezitate severă, sindromul de biflare (numit pentru lucrarea lui Charles Dickens) se dezvoltă prin hipoventilatie cu hipercapnia, care este asociată cu o scădere a sensibilității centrului respirator la CO 2, precum și Încălcarea ventilației datorată restricției mecanice cu țesutul gras cu mușchii respiratorii disfuncții (mai grași).

Creșterea tensiunii arteriale în artera pulmonară la început poate contribui la o creștere a volumului de perfuzie a capilarelor pulmonare, dar în timp, hipertrofia Miocardium PJ se dezvoltă cu eșecul contracțional ulterior. Indicatorii de presiune într-un mic cerc de circulație sunt prezentate în tabel. 7.3.

Tabelul 7.3.

Indicatori de hemodinamică pulmonară

Criteriul hipertensiunii pulmonare este nivelul presiunii medii în artera pulmonară în pace, depășind 20 mm Hg.

Clinica

Imaginea clinică se dezvoltă din manifestările bolii principale, ceea ce duce la dezvoltarea HLS și leziunea PJ. În practica clinică, boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC) se găsesc cel mai adesea printre bolile pulmonare cauzale. Astm bronșic sau bronșită cronică obstructivă și emfizem pulmonar. Clinica CHLS este legată în mod inextricabil de manifestarea CLN actuală.

Plângerea caracteristică a pacienților este dificilă respirație. La inceput exercițiu (I Etapa CLN), și apoi singuri (etapa III HLN). Are caracter expiratoriu sau mixt. Pentru o lungă perioadă de timp (ani), BPOD setăște atenția pacientului și te face să te întorci la medic atunci când scurtarea respirației apare cu o activitate fizică ușoară sau singură, adică deja la stadiul CLN II-III, când prezența de HLS este indiscutabil.

Spre deosebire de scurtarea respirației, asociată cu deficiența de detectare la stânga și cu stagnarea venoasă a sângelui în plămâni, scurtarea respirației la hipertensiunea pulmonară nu este intensificată în poziția orizontală a pacientului și nu

scade în poziția de ședere. Pacienții pot prefera chiar poziția orizontală a corpului, în care diafragma are o participare mai mare la hemodinamica intrathoracică, care este facilitată de procesul respirator.

Tahicardia este o plângere frecventă la pacienții HLS și apare în stadiul de dezvoltare a CLN ca răspuns la hipoxemia arterială. Tulburarea ritmului cardiac are loc rar. Prezența aritmiei de flicker, în special la persoanele de peste 50 de ani, de regulă, este asociată cu Concomitent IBS.

La jumătate din pacienții de locuințe, durerea în durerea inimii are loc, mai des decât o natură nedefinită, fără iradiere, de regulă, care nu este legată de activitatea fizică și non-nitroglicerina care nu se învecinează. Privirea cea mai frecventă a mecanismului de durere este insuficiența coronariană relativă datorită unei creșteri semnificative a masei musculare a PJ, precum și o scădere a umplerii arterelor coronare cu o creștere a presiunii finite-diastolice în PJ Cavitate, hipoxie a miocardului În mijlocul hipoxemiei generale arteriale ("Angina albastră) și un reflex îngustând artera coronariană dreaptă (reflex de nivel în vrac). Cauza posibilă a cardialgiei poate fi o întindere a arterei pulmonare, cu o creștere accentuată a presiunii în ea.

În timpul decomptionării inimii pulmonare, poate apărea umflarea picioarelor, care pentru prima dată apare cel mai adesea atunci când boala bronhopile este exacerbată și mai întâi localizată în câmpul de oprire și glezne. Având în vedere că procedurile progresează, edemul este distribuit în zona picioarelor și șoldurilor, și rareori, în cazuri severe de eșecuri de malificare, există o creștere a abdomenului în suma datorată ascitelor formative.

Simptomul mai puțin specific al inimii pulmonare este pierderea voturilor, care este asociată cu comprimarea nervului recurent de un trunchi de arteră pulmonară dilatat.

La pacienții cu CLN și HLS, encefalopatia se poate dezvolta din cauza hiperkapinului cronic și a hipoxiei creierului, precum și încălcările permeabilității vasculare. Cu encefalopatie severă, o parte din pacienți au crescut excitabilitatea, agresivitatea, euforia și chiar psihoza și alți pacienți - letargie, depresie, somnolență în timpul zilei și insomnia noaptea, dureri de cap. Rareori leșinând în timpul exercițiilor fizice ca urmare a hipoxiei pronunțate.

Simptomul frecvent al CLN este difuzul "albastru gri", cianoza caldă. În cazul unei deficiențe justificative la pacienții cu HLS, cianoza dobândește adesea o natură mixtă: în fundal de colorare a pielii albastre difuze, vârful nasului, bărbia, urechile, vârfurile degetelor și vârfurile degetelor și membrele în cea mai mare parte Cazurile rămân calde, eventual datorită vasodilației periferice cauzate de hipercaps. Caracteristica este umflarea venelor de col uterin (inclusiv în respirația - simptomul Kussmouului). La unii pacienți, o roșie dureroasă pe obraji poate apărea și o creștere a numărului de nave de pe piele și conjunctivii ("iepure sau broaște" datorită hipercapniei), simptomul umărului (umflarea venelor de col uterin la presarea Palm la ficatul mărit), fața Corvisar, cașexia cardiacă, semne ale boli principale (piept emhizematous, kifoscoloza coloanei vertebrale toracice etc.).

Cu palparea zonei inimii, poate fi detectat un impuls de inimă vărsat pronunțat, pulsația epigastrică (datorită hipertrofiei și dilatării PJ) și la percuție - extinderea frontierei drepte a inimii spre dreapta. Cu toate acestea, aceste simptome își pierd semnificația de diagnostic datorită dezvoltării frecvente a emfizemului pulmonar, în care dimensiunile de percuție ale inimii pot fi chiar reduse ("inima picură"). Cel mai frecvent simptom auscultativ pentru CHLS este focalizarea celui de-al doilea ton deasupra arterei pulmonare, care poate fi combinat cu despicarea celui de-al doilea ton, tonul IV cu mâna dreaptă a inimii, zgomotul diastolic al lipsei de pulpă (Zgomotul în stil gramatic) și zgomotul sistolic al deficienței tricuspide, iar intensitatea ambelor zgomote este îmbunătățită prin altitudinea de inhalare (simptomul râului Corvalo).

Presiune arterială La pacienții cu HLS compensat, este mai frecventă și cu descompusă - redusă.

Hepatomegalia este detectată de la aproape toți pacienții cu medicamente decompensate. Ficatul este lărgit în dimensiune, când palparea este sigilată, dureroasă, marginea ficatului este rotunjită. Cu insuficiență cardiacă severă, apare ascites. În general, astfel de manifestări severe ale insuficienței cardiace drepte la CHLS sunt rare, pentru că prezența CLN severă sau atașamentul procesului infecțios în lumină duce la finalul pacientului tragic mai devreme decât se datorează insuficienței cardiace.

Clinica cronică pulmonară pulmonară este determinată de severitatea patologiei pulmonare, precum și de insuficiența cardiacă pulmonară și legală.

Diagnosticare instrumentală

Imaginea cu raze X a CHL-urilor depinde de stadiul CLN. Pe fondul manifestărilor radiologice ale bolii pulmonare (pneumoscleroză, emfizem, amplificarea modelului vascular, etc.), se observă doar o anumită scădere a umbrei inimii, apoi apare o înțelegere moderată a conului arterei pulmonare în proiecție directă și dreaptă oblică. În mod normal, într-o proiecție directă, partea dreaptă a inimii este formată din Atriumul drept, iar cu o creștere a PJ, devine corupția și cu hipertrofie PJ semnificativă, poate forma atât la dreapta cât și la marginea stângă a Inima, ventriculul stâng înapoi. În stadiul decompensat final al HLS, marginea dreaptă a inimii poate fi formată dintr-un atrium drept extins semnificativ. Cu toate acestea, această "evoluție" are loc pe fundalul unei umbre relativ mici a inimii ("picurare" sau "agățat").

Diagnosticul electrocardiografic al HLS se reduce la detectarea hipertrofiei PJ. La criteriile ECG principale ("direct") pentru hipertrofia PJ includ: 1) R în V1\u003e 7mm; 2) S în V5-6\u003e 7 mm; 3) RV1 + SV5 sau RV1 + SV6\u003e 10,5 mm; 4) Ravr\u003e 4 mm; 5) SV1, V2 \u003d S2M; 6) RV5, V6<5 мм; 7) отношение R/SV1 >1; 8) blocadă completă Picioarele drepte ale fasciculului GIS la RV1\u003e 15 mm; 9) blocarea incompletă a piciorului drept al unui fascicul de la RV1\u003e 10 mm; 10) TVL negativ și reducerea STVL, V2 cu RVL\u003e 5 mm și absența eșecului coronarian. Dacă există 2 și mai multe semne ECG "direct", diagnosticul hipertrofiei PJ este considerat fiabil.

Semnele ECG indirecte ale hipertrofiei PJ vă permit să vă asumați hipertrofia PZH: 1) o inimă se întoarce în jurul axei longitudinale în sensul acelor de ceasornic (deplasarea zonei de tranziție spre stânga, la conductele V5-V6 și aspectul în cabluri V5, V6 complexul QRS. Tipul Rs; SV5-6 adâncime și RV1-2 - amplitudine normală); 2) SV5-6\u003e RV5-6; 3) ravr\u003e q (s) AVR; 4) abaterea axei electrice a inimii la dreapta, în special dacă α\u003e 110; 5) Axa electrică a tipului de inimă

SI-SII - SIII; 6) blocarea completă sau incompletă a piciorului drept al unui fascicul de GIS; 7) semne electrocardiografice de hipertrofie a atriului drept (P-pulmonale în conducătorii II, III, AVF); 8) o creștere a timpului de activare al ventriculului drept în V1 mai mult de 0,03 s. Există trei tipuri de modificări ECG la HLS:

1. RSR "ECG STIP se caracterizează prin prezența unui complex RSR de tip QRS în atribuirea V1 și este de obicei detectată cu hipertrofie PJ exprimată;

2. ECG de tip R este caracterizat prin prezența unui tip de tip RS sau QR în alocarea V1 și este de obicei detectată cu hipertrofia PJ pronunțată (fig.7.1).

3. ECG tip S este adesea detectat la pacienții cu BPOC cu plămâni emfizemei. Este obligatorie pentru deplasarea inimii hipertrofizate prin poștă, care se datorează plămânilor emhizhizemic. ECG are forma RS, Rs sau Rs cu dinți pronunțați și în dreapta și în partea stângă duce

Smochin. 7.1.ECG Pacient BPOC și HLS. Sinus tahicardie. Hipertrofia pronunțată a ventriculului drept (RV1 \u003d 10 mm, SV1 lipsește, SV5-6 \u003d 12 mm, deviația ascuțită a EO-urilor spre dreapta (α \u003d + 155 °), TV1-2 negativă și scăderea în Segmentul STV1-2). Hipertrofia de atrium dreapta (P-pulmonale în V2-4)

Criteriile electrocardiografice pentru hipertrofia PJ nu sunt suficient de specifice. Ele sunt mai puțin clare decât cu hipertrofia LV și pot duce la diagnostic negativ fals pozitiv și fals. ECG normal Nu exclude prezența HLS, în special la pacienții cu BPOC, astfel încât modificările ECG trebuie comparate cu imaginea clinică a bolii și a datelor ECOCG.

Ecocardiografia (ECCG) este o metodă neinvazivă de lider pentru evaluarea hemodinamicii pulmonare și a diagnosticării medicamentelor. Diagnosticul ultrasonic al medicamentelor se bazează pe identificarea semnelor de leziune a miocardicului PJ, care sunt prezentate mai jos.

1. Schimbarea dimensiunii ventriculului drept, care este estimat în două poziții: într-o poziție parastinală de-a lungul axei lungi (în mod normal mai mică de 30 mm) și în poziția apicală cu patru camere. Pentru a identifica dilatarea PJ, utilizează mai adesea măsurarea diametrului său (în mod normal mai mică de 36 mm) și zona de la capătul diastolului de-a lungul axei lungi în poziția apicală cu patru camere. Pentru a estima mai precis severitatea dilatării PJ, se recomandă utilizarea raportului dintre zona finală-diastolică a PJ la zona finită-diastolică a LV, eliminând astfel diferențele individuale în dimensiuni din inimă. Creșterea acestui indicator mai mare de 0,6 indică o dilatare semnificativă a PJ și dacă devine egală sau mai mare de 1,0, atunci există o concluzie cu privire la dilatarea bruscă pronunțată a PJ. Cu dilatarea PJ în poziția apicală cu patru camere, forma PJ se schimbă cu secera pe oval, iar partea de sus a inimii poate fi ocupată nu LV, ca normală și PZH. Diatația PJ poate fi însoțită de dilatarea trunchiului (mai mult de 30 mm) și de ramurile arterei pulmonare. În tromboza de arteră pulmonară masivă, dilatarea sa semnificativă poate fi determinată (până la 50-80 mm), iar clearance-ul arterelor devine ovală.

2. Cu hipertrofia PJ, grosimea peretelui frontal, măsurată în diastolul din poziția subcozată cu patru camere în modul V- sau M, depășește 5 mm. La pacienții cu HLS, de regulă, nu numai peretele frontal al PJ, dar și partiția interventriculară este, de asemenea, hipertrofie.

3. Regurgitarea tricepecială a gradelor variate, care, la rândul său, cauzează dilatarea atriului drept și a venei goale inferioare, scăderea prăbușirii inspirației a căror indică tensiune arterială crescută În atriul drept.

4. Evaluarea funcției diastolice a PJ se face în funcție de fluxul diastolic transcistric în modul de impuls

wave Doppler și Doppler M-Modal Color Modal. La pacienții cu HLS, scăderea funcției diastolice a PJ, care se manifestă printr-o scădere a raportului de vârfuri E și A.

5. Reducerea capacității contractile a PJ la pacienții cu medicamente se manifestă prin Hypokinesia PJ cu o scădere a fracțiunii sale de emisie. În cazul examinării ecocardiografice, acești indicatori ai funcției PJ sunt determinate ca volume sistolice finite-diastolice și finite, fracțiunea de emisie, care este în mod normal de cel puțin 50%.

Aceste schimbări au o severitate diferită în funcție de dezvoltarea dezvoltării drogurilor. Astfel, în timpul medicamentelor acute, dilatarea PJ va fi detectată, iar semnele de hipertrofie, disfuncția diastolică și sistolică a PJ vor fi adăugați la ea.

Un alt grup de caracteristici este asociat cu dezvoltarea hipertensiunii pulmonare la LS. Gradul de gravitate este cel mai semnificativ în LS acută și subacută, precum și la pacienții cu hipertensiune pulmonară primară. Pentru HLS, o creștere moderată a presiunii sistolice într-o arteră pulmonară, care rareori ajunge la 50 mm Hg.st. Evaluarea trunchiului pulmonar și a fluxului în calea de ieșire a PJ este realizată din accesul parastinal stâng și sub-capse pe axa scurtă. La pacienții cu patologie pulmonară datorită restricției ferestrei cu ultrasunete, poziția sub-capse poate fi singurul acces posibil pentru vizualizarea tractului de ieșire PJ. Cu ajutorul Dopplerului de undă de impulsuri, poate fi măsurată presiunea medie în artera pulmonară (PRI), pentru care formula propusă de A. KidaBatake și colab. (1983): Log10 (PRA) \u003d - 2.8 (AT / ET) + 2.4, unde este timpul de accelerare a fluxului în timpul de emisie PJ, ET (sau timpul exilului de sânge din PJ). Mărimea PRR, obținută utilizând această metodă, la pacienții cu BPOC corelează bine cu datele unei examinări invazive, iar posibilitatea obținerii unui semnal fiabil de la supapa arterei pulmonare depășește 90%.

Cea mai importantă valoare pentru detectarea hipertensiunii pulmonare este severitatea regurgitării tricuspide. Utilizarea unui jet de regurgitare tricuspidă stă la baza celei mai precise metodă neinvazivă de determinare presiunea sistolică în artera pulmonară.Măsurătorile se efectuează în modul Doppler de undă continuu în poziția apicală cu patru camere sau subcocare, este de dorit să utilizați simultan dopplerul culorilor

care cartografiază. Pentru a calcula presiunea din artera pulmonară, este necesar să se adauge presiune în atriul drept la gradientul de presiune de pe supapa tricuspidă. Măsurarea gradientului transsickspecial poate fi făcută mai mult de 75% dintre pacienții cu BPOC. Există semne de înaltă calitate de hipertensiune pulmonară:

1. În LH, natura mișcării valului din spate a modificărilor supapei arterei pulmonare, care este determinată în modul M: indicatorul caracteristic al LG este prezența unui dinți sistemic mediu datorită suprapunerii parțiale a Supapa, care formează o mișcare de supapă în formă de W în systol.

2. La pacienții cu hipertensiune pulmonară datorită unei creșteri a presiunii în ventriculul drept, partiția interventriculară (MZHP) este compactă, iar ventriculul stâng seamănă cu litera D scurtă axă D (ventriculul stâng în formă de D). Pentru gradul înalt. LG MZP devine ca un perete PZ și se deplasează la diastol paradoxal spre ventriculul stâng. Atunci când presiunea din artera pulmonară și ventriculul drept devine mai mare de 80 mm Hg, ventriculul stâng scade în volum, este stoarse cu un ventricul drept dilatat și dobândește forma unui semilună.

3. O posibile regurgitare asupra supapei pulmonare (gradul I este posibil în norma la tineri). Cu un studiu Doppler în mod constant, o măsurătoare a ratei de regurgitare pulmonară este posibilă cu un calcul suplimentar al amplorii gradientului finală-diastolic al La Pzh.

4. Schimbarea fluxului de flux sanguin în șina PG și în gura zăvorului. Sub presiune normală în LA, fluxul are o formă echilibrată, vârful debitului este situat în mijlocul sistolului; Cu hipertensiune pulmonară, fluxul fluxului se schimbă în prima jumătate a systolului.

Cu toate acestea, la pacienții cu BPOC, au emfizem pulmonar, adesea face dificilă vizualizarea clară a structurilor inimii și îngustă "fereastra" ECHOCG, făcând un studiu cu informații informative nu mai mult de 60-80% dintre pacienți. În ultimii ani, o metodă mai precisă și mai informativă de examinare cu ultrasunete a inimii a apărut - ecocardiografia perchivă (CPE). CPE la pacienții cu BPOC este o metodă mai preferată pentru măsurători exacte și evaluarea vizuală directă a structurilor PJ, care se datorează unei rezoluții mai mari a senzorului de percuție și a stabilității ferestrei cu ultrasunete și are o importanță deosebită în emfizem a plămânilor și a pneumosclerozei.

Cateterizarea inimii drepte și a arterei pulmonare

Cateterizarea secțiunilor potrivite ale inimii și arterei pulmonare este metoda "standard de aur" în diagnosticul LG. Această procedură vă permite să măsurați direct presiunea în atriumul drept și PJ, presiunea în artera pulmonară, calculați frecvența cardiacă și rezistența vasculară pulmonară, determinați nivelul de oxigenare a sângelui venos mixt. Cateterarea departamentelor de inimă potrivite datorită invazivității sale nu poate fi recomandată pentru utilizarea pe scară largă în diagnosticul HLS. Indicațiile sunt: \u200b\u200bhipertensiune pulmonară severă, episoade frecvente de decompensare a eșecului mondial, precum și selecția candidaților pentru pervara pulmonară.

Radionuclide Ventriacultură (RVG)

RVG vă permite să măsurați fracția de emisie a ventriculului exterior (FVPZ). FVPG este considerat a fi anormal la o valoare sub 40-4 45%, dar indicatorul FVPG în sine nu este un indicator bun pentru a evalua funcția ventriculului drept. Vă permite să evaluați funcția sistolică a ventriculului drept, care depinde puternic de sarcina post-încărcare, scade cu creșterea acestora din urmă. Prin urmare, scăderea FVPG este înregistrată la mulți pacienți cu BPOC, fără a fi un indicator al disfuncției adevărate a ventriculului drept.

Tomografie de rezonanță magnetică (RMN)

RMN este o metodă promițătoare care permite evaluarea hipertensiunii pulmonare și modificările structurii și funcției ventriculului drept. Diametrul arterei pulmonare din dreapta, măsurată la RMN, mai mult de 28 mm este o caracteristică foarte specifică a LH. Cu toate acestea, metoda RMN este destul de scumpă și este disponibilă numai în centre specializate.

Prezența bolii pulmonare cronice (ca cauzele HLS) necesită un studiu special al funcției respirației externe. Medicul are o sarcină de a clarifica tipul de defecțiune de ventilație: obstructivă (încălcarea trecerii aerului de bronhomi) sau restrictivă (reducerea zonei de schimb de gaze). În primul caz, bronșita obstructivă cronică, astmul bronșic și pneumoscleroza, rezecția ușoară etc. poate fi adusă ca exemplu.

TRATAMENT

HLS are loc cel mai adesea după apariția lui CLN. Măsurile tera-pectice sunt complexe și sunt îndreptate în principal pe corectarea acestor două sindroame, care pot fi prezentate în formularul următor:

1) tratamentul și prevenirea bolii principale - cel mai adesea exacerbări ale patologiei pulmonare cronice (terapie de bază);

2) tratarea CHL și LH;

3) Tratamentul insuficienței cardiace din dreapta. Bazele evenimentelor medicale și preventive includ

prevenirea bolilor respiratorii virale acute (vaccinare) și excluderea fumatului. În dezvoltarea patologiei pulmonare cronice a naturii inflamatorii, este necesară tratamentul exacerbărilor cu ajutorul antibioticelor, medicamentelor de mucoculare și imunocorrectori.

Principalul lucru în terapia inimii pulmonare cronice este îmbunătățirea funcției respirației externe (eliminarea inflamației, sindromului bronho-precentivat, îmbunătățirea stării mușchilor respiratorii).

Cea mai frecventă cauză a CLN este sindromul bronho-abstructiv, cauza cărora în reducerea mușchilor netezi ai bronhiilor, acumularea unui secret inflamator vâscos, umflarea membranelor mucoase. Aceste modificări necesită utilizarea beta-2-vars (fenoterol, formoterol, salbutamol), m-colinolitică (bromură, bromură de tiotropie) și, în unele cazuri, medicamente de glucocorticosteroizi inhalate sub formă de inhalări utilizând un nebulizator sau un inhalator individual. Este posibilă utilizarea metilxantinei (EUFillin și teofiline prelungite (Teolong, Teotard, etc.)). Terapia prin mijloace expectorante este foarte individuală și necesită diferite combinații și selectarea plantelor în originea plantelor (mama și-vitregă, bogăție, un chabret etc.) și producția chimică (acetilcisteină, ambroxol etc.).

Dacă este necesar, prescrieți LFC și drenaj pulmonar postural. Afișarea unei respiratie cu presiune pozitivă asupra unei coloane de evacuare (nu mai mult de 20 cm de apă) utilizând ca dispozitive simple

sub formă de "fluiere" cu diafragmă mobilă și dispozitive complexe care controlează presiunea asupra expirației și inspirației. Această metodă reduce debitul din interiorul bronhiilor (care are un efect bronhalytic) și crește presiunea din interiorul bronhiilor în raport cu țesutul pulmonar din jur.

Mecanismele extralegale pentru dezvoltarea CLN se referă la o scădere a funcției contractile a mușchilor respiratori și a diafragmei. Abilitatea de a corecta aceste încălcări este încă limitată: frunzele sau electrostimularea diafragmei la al II-lea. CLN.

În CLH, eritrocitele suferă o restructurare semnificativă funcțională și morfologică (echinocitoză, stomatocitoză etc.), ceea ce reduce în mod semnificativ funcția de transport de oxigen. În această situație, este de dorit să se aducă eritrocite din fluxul de sânge cu funcția pierdută și să stimuleze eliberarea tinerilor (funcțional mai capabilă). În acest scop, utilizarea eritrocitacherresisului, oxigenarea sângelui extracorporeal, este posibilă hemozorbția.

Datorită creșterii proprietăților de agregare ale eritrocitelor, viscozitatea sângelui crește, ceea ce necesită scopul antiagregantului (șef, refoiriglukin) și heparină (de preferință utilizarea heparinelor cu greutate moleculară mică - fracționaricarină etc.).

La pacienții cu hipoducție asociată cu o activitate redusă a centrului respirator, medicamentele care măresc activitatea de inspirație centrală pot fi utilizate ca metode de tratament auxiliare - stimulente respiratorii. Acestea ar trebui utilizate cu respirație moderată pronunțată, care nu necesită utilizarea O2 sau ventilația mecanică a plămânilor (sindromul apneei într-un vis, sindromul de hipoventilație obezitate) sau dacă terapia cu oxigen este imposibilă. Numărul câtorva medicamente care măresc oxigenarea sângelui arterial includ nickeramidă, acetosalamidă, doxapram și medroxiprogesteron, dar toate aceste medicamente cu utilizare pe termen lung au un număr mare de efecte secundare și, prin urmare, pot fi utilizate numai pentru un timp scurt, de exemplu , în timpul exacerbării bolii.

În prezent, drogurile la pacienții cu COPDS este în prezent în pregătirile pentru timpul pe termen lung, Bișa Almitrin. Almitrina este specifică -

o mai frumoasă dintre chemoreceptorii periferici ai unui nod carotid, a cărui stimulare duce la creșterea vasoconstricțiilor hipoxice în regiuni slab ventilate ale plămânilor, cu o îmbunătățire a rapoartelor de ventilație și perfuzie. Abilitatea almitrinei într-o doză de 100 mg / zi este dovedită. La pacienții cu BPOC, conduc la o creștere semnificativă a RA02 (cu 5-12 mm Hg) și o scădere a RA102 (cu 3-7 mm Hg) cu simptome clinice îmbunătățite și o scădere a frecvenței exacerbărilor bolii, care este capabil de mai mulți ani pentru a întârzia numirea pe termen lung 0 2-tur. Din păcate, 20-30% dintre pacienții cu BPOC nu răspund la terapie, iar utilizarea pe scară largă este limitată la posibilitatea dezvoltării neuropatiei periferice și a altor efecte secundare. În prezent, indicarea principală în scopul almitrinei este hipoxemia moderată la pacienții cu BPOC (RA0 2 56-70 mm HG sau SA02 89-93%), precum și utilizarea acestuia în complexul la DCT, în special în fundal de hipercap.

Vasodilatatoare

Pentru a reduce gradul de întârziere în terapia complexă a pacienților cu o inimă pulmonară includ vasodilatatoare periferice. Cei mai frecvent utilizați antagoniști ai canalelor de calciu și nitrați. Antagoniștii de calciu recomandați în prezent includ două medicamente - nifedipină și diltiazem. Alegerea în favoarea unuia dintre ele depinde de frecvența cardiacă inițială. Pacienții cu bradicardie relativă trebuie să fie recomandați de nifedipină, cu tahicardia relativă - diltiaze. Dozele zilnice ale acestor medicamente care au dovedit eficacitate destul de ridicată: pentru nifedipină 120-240 mg, pentru diltiazem 240-720 mg. Efectele favorabile clinice și prognostice ale antagoniștilor de calciu utilizate în doze mari la pacienții cu LH primar (în special cu defalcarea acută pozitivă precedentă) au fost prezentate. Antagoniștii de calciu din seria de dihidropiridină Generația III - amlodipină, simdipină etc. - sunt, de asemenea, eficiente în acest grup de pacienți cu HP.

Cu toate acestea, cu hipertensiune pulmonară, datorită BPOC, antagoniștii canalului de calciu nu sunt recomandați pentru utilizare, în ciuda capacității lor de a reduce RRA și de a crește emisiile cardiace de la acest grup de pacienți. Acest lucru se datorează agravării hipoxemiei arteriale cauzată de dilatarea vaselor pulmonare în

zone luminoase slab ventilate cu deteriorarea rapoartelor de ventilație-fuziune. În plus, cu terapie pe termen lung cu antagoniști de calciu (mai mult de 6 luni), este egal un efect favorabil asupra parametrilor hemodinamicii pulmonare.

O situație similară la pacienții cu BPOD are loc în numirea de nitrați: eșantioane ascuțite demonstrează deteriorarea schimbului de gaze, iar studiile pe termen lung sunt lipsa unui efect pozitiv al medicamentelor asupra hemodinamicii pulmonare.

Prostacycline sintetice și omologii săi.Prostaciclinlinul este un vasodilator puternic endogen cu efecte anti-agregare, antiproliferative și citoprotectoare, care vizează prevenirea remodelare a vaselor pulmonare (reducerea deteriorării celulelor endoteliale și hipercoagularea). Mecanismul de acțiune al prostacyclinului este asociat cu relaxarea celulelor musculare netede, inhibarea agregării plachetare, îmbunătățirea funcției endoteliale, inhibarea proliferării celulelor vasculare, precum și un efect inotropic direct, schimbări pozitive în hemodinamică, o creștere a hemodinamicii eliminarea oxigenului în mușchii scheletici. Utilizarea clinică a prostacyclinului la pacienții cu LG este asociată cu sinteza analogilor săi stabili. Până în prezent, cea mai mare experiență din lume a acumulat pentru epoprotolenol.

Epoprostul este o formă de prostacictină intravenoasă (prostaglandină I 2). Rezultatele favorabile au fost obținute la pacienții cu formă vasculară LS - cu LH primar în bolile sistemice ale țesutului conjunctiv. Medicamentul crește producția cardiacă și reduce rezistența vasculară pulmonară și când utilizare lungă Îmbunătățește calitatea vieții pacienților cu LS, creșterea toleranței la efortul fizic. Doza optimă pentru majoritatea pacienților este de 20-40 ng / kg / min. De asemenea, analogul epoprottenolului este folosit - Treprostinyl.

Formele orale dezvoltate în prezent de analogice de prostacyclin (Berradros, iloprost)studiile clinice sunt efectuate în tratamentul pacienților cu o formă vasculară de medicamente, care au fost dezvoltate datorită telului, hipertensiunii pulmonare primare, bolilor sistemice ale țesutului conjunctiv.

În Rusia, numai prostaglandina E 1 (Vasaporgan), care este prescrisă din picurare intravenoasă, la tratamentul pacienților cu medicamente, este în prezent accesibile.

5-30 ng / kg / min. Tratamentul valutar cu medicamentul este realizat într-o doză zilnică de 60-80 μg timp de 2-3 săptămâni pe fondul terapiei pe termen lung cu antagoniști de calciu.

Antagoniști ai receptorului pentru endotelină

Activarea sistemului de endotelină la pacienții LG a servit ca o justificare a utilizării antagoniștilor receptorului la endotelină. Eficacitatea a două medicamente din această clasă (Bosentan și Sintuntan) în tratamentul pacienților de locuințe, dezvoltată pe fundalul LH primar sau față de fundalul bolilor de țesuturi sistemice, se dovedește.

Fosfodiesterază Inhibitori de tip 5

Sildenafil - puternic inhibitor selectiv Fosfodiesteraza dependentă de TSGMF (tipul 5), împiedicând degradarea CGMF, determină o scădere a rezistenței vasculare pulmonare și supraîncărcarea ventriculului drept. Până în prezent, există date privind eficacitatea sildenafil la pacienții cu LS de diferite etiologie. Atunci când se utilizează sildenafil în doze de 25-100 mg de 2-3 ori pe zi, aceasta a cauzat îmbunătățirea hemodinamicii și toleranței la stresul fizic la pacienții cu HP. Se recomandă utilizarea în ineficiența altor terapii medicamentoase.

Oxigenaterapie lungă

La pacienții cu formă bronhopulmonară și toracoragmică a HLS, rolul principal în dezvoltarea și progresia bolii aparține hipoxiei alveolare, astfel încât terapia cu oxigen este cea mai fundamentată metoda fundamentată de patogenetic de tratare a acestor pacienți. Utilizarea oxigenului la pacienții cu hipoxhemie cronică este decisivă și trebuie să fie permanentă, lungă și, de obicei, efectuată la domiciliu, prin urmare o astfel de formă de terapie se numește oxigen lung și terapie (DCT). Sarcina DCT este corectarea hipoxemiei cu realizarea valorilor HG RAO 2\u003e 60 mm. și SA0 2\u003e 90%. Se consideră că întreținerea optimă a RAO2 în intervalul 60-65 mm Hg, iar depășirea acestor valori conduce doar la o creștere minoră a SA02 și a conținutului de oxigen în sângele arterial, dar poate fi însoțit de o întârziere de la 2, în special în timpul somnului, care are un negativ

consecințe pentru funcția inimii, a creierului și a mușchilor respiratorii. Prin urmare, DCT nu este prezentat la pacienții cu hipoxemie moderată. Mărturie cu discount: RA 2<55 мм рт.ст. или Sa0 2 < 88% в покое, а также раО 2 56-59 мм рт.ст. или Sa0 2 89% при наличии легочного сердца или полицитемии (гематокрит >55%). Majoritatea pacienților cu COPD sunt destul de un flux de 2 1-2 l / min., Iar la cei mai severi pacienți fluxul poate fi crescut la 4-5 l / min. Concentrația de oxigen trebuie să fie de 28-34% vol. Un cont a fost recomandat timp de cel puțin 15 ore pe zi (15-19 ore / zi). Pauzele maxime între sesiunile de oxigen nu trebuie să depășească 2 ore la rând, deoarece Pauzele de mai mult de 2-3 ore sporesc semnificativ hipertensiunea pulmonară. Pot fi utilizate concentratoarele de oxigen, rezervoarele lichide de oxigen și cilindrii de gaz comprimat. Cele mai multe ori hub-uri (permeatoare), separarea oxigenului din aer datorită îndepărtării azotului. DCT crește speranța de viață a pacienților cu CLN și HLS în medie timp de 5 ani.

Astfel, în ciuda prezenței unui mare arsenal al fondurilor farmacologice moderne, DCT este cea mai eficientă metodă de tratament a majorității formelor de CHLS, prin urmare tratamentul pacienților cu HLS este în primul rând sarcina unui pulmonolog.

Hidrocrapipura pe termen lung este cea mai eficientă metodă de tratare a CHL și HLS, ceea ce sporește speranța de viață a pacienților în medie timp de 5 ani.

Ventilarea lungă a plămânilor

În stadiile terminale ale bolilor pulmonare datorită reducerii rezervei de ventilație, se poate dezvolta hipercupinia, necesitând sprijinul respirator, care ar trebui să fie efectuat pentru o lungă perioadă de timp în curs de desfășurare acasă.

Terapia prin inhalare

Terapia prin inhalare N0, a cărei acțiune este similară factorului de relaxare a endoteliului, are efect pozitiv La pacienții cu HLS. Efectul său vazodilativ se bazează pe activarea guanillaților în celulele musculare netede ale vaselor pulmonare, ceea ce duce la o creștere a nivelului de ciclo-GMF și o scădere a conținutului de calciu intracelular. Inhalare N0.

oferă efecte selective asupra navelor plămânilor și provoacă vasodilatia în principal în regiuni bine ventilate ale plămânilor, îmbunătățind schimbul de gaze. În timpul utilizării cursului N0 la pacienții cu HLS, se observă o scădere a presiunii în artera pulmonară, creșterea presiunii parțiale a oxigenului în sânge. În plus față de efectele sale hemodinamice, N0 ajută la prevenirea și inversarea dezvoltării remodelare a vaselor pulmonare și a PJ. Dozele optime de inhalare N0 sunt concentrații de 2-10 ppm, iar concentrațiile mari N0 (mai mult de 20 ppm) sunt capabile să provoace vasodilarea excesivă a vaselor pulmonare și să conducă la o deteriorare a soldului de ventilație și perfuzie cu îmbunătățirea hipoxemiei. Adăugarea inhalării N0 la DCT la pacienții cu COPD îmbunătățesc efectul pozitiv asupra schimbului de gaze, reducând nivelul hipertensiunii pulmonare și creșterea producției cardiace.

Terapia CPAP.

Metoda de terapie cu presiune pozitivă constantă în tractul respirator Continuu Presiunea aeriană pozitivă- CPAP) găsește utilizarea ca metodă de tratament cu CLN și HLS la pacienții cu sindrom de apnee obstructivă de noapte, împiedicând dezvoltarea prăbușirii tractului respirator. Spectacolele dovedite sunt prevenirea și disecția de atelectazis, o creștere a volumelor pulmonare, o scădere a dezechilibrului de ventilație și perfuzie, o creștere a oxigenării, plămânilor, redistribuirea fluidului în țesutul pulmonar.

Glicozide cardiace

Glicozidele cardiace la pacienții cu BPOC și o inimă pulmonară sunt eficienți numai în prezența insuficienței cardiace ventriculare stângi și pot fi, de asemenea, utile în dezvoltarea aritmiei de fliccity. Mai mult, se arată că glicozidele cardiace pot induce vasoconstricția pulpei, iar prezența hipercaps și a acidozei crește probabilitatea de intoxicație glicozidă.

Diuretice

În tratamentul pacienților cu HLS decompensați cu sindrom inamic, utilizați terapia cu diuretice, inclusiv antagoniști

aldosteron (Aldakton). Diureticele ar trebui să fie prescrise cu atenție, de la doze mici, de la dezvoltarea insuficienței PJ, emisia cardiacă depinde mai mult de preîncărcare și, în consecință, o reducere excesivă a volumului intravascular al fluidului poate duce la o scădere a volumului de umplere a PJ și a reduce emisiile cardiace, precum și creșterea vâscozității sângelui și o scădere bruscă a presiunii în artera pulmonară, agravând astfel difuzia gazelor. O altă gravă by-efect O terapie diuretică este o alcaloză metabolică, care la pacienții cu COBC cu insuficiență respiratorie poate duce la oprimarea activității centrului respirator și deteriorarea indicatorilor de schimb de gaze.

Inhibitori ai enzimei lucioase angiotensinei

În tratamentul pacienților cu o inimă pulmonară decompensată în anul trecut Inhibitorii enzimei strălucitoare de angiotensină (IAPF) au apărut în primul rând. Terapia IAPF la pacienții cu HLS conduce la o scădere a hipertensiunii pulmonare și la o creștere a ieșirii cardiace. Pentru a selecta terapia eficientă de CHL la pacienți, BPOC este recomandat pentru a determina polimorfismul genei ACE, deoarece Numai la pacienții cu subtipuri ale genei APE II și ID și ID-ul, se observă un efect hemodinamic pozitiv pronunțat al IAPF. Se recomandă utilizarea IAPP în doze terapeutice minime. În plus față de efectul hemodinamic, există un efect pozitiv al IAPF asupra dimensiunilor camerelor de inimă, a proceselor de remodelare, toleranța la exercitarea fizică și îmbunătățirea speranței de viață a pacienților cu insuficiență cardiacă.

Antagoniști ai receptorilor angiotensinei II

În ultimii ani, au fost obținute date cu privire la utilizarea cu succes a acestui grup de medicamente în tratamentul HLS la pacienții cu BPOC, care sa manifestat prin îmbunătățirea hemodinamicii și a schimbului de gaze. Cel mai arătat numirea acestor medicamente la pacienții cu HLS în intoleranța la IAPF (datorită tusei uscate).

Septostomia atrială

Recent, în tratamentul pacienților cu insuficiență cardiacă distrusă, dezvoltată pe fundalul LG primar, oțel

utilizați septomomia atrială, adică Crearea unei mici perforări în partiția de interpretare. Crearea unui șunt din stânga din dreapta permite reducerea presiunii medii în atriul drept, descărcați ventriculul drept, măriți preîncărcarea ventriculului stâng și a ieșirii cardiace. Septostomia atrială este prezentată în ineficiența tuturor tipurilor de tratament de medicament al insuficienței cardiace inimii drepte, în special în combinație cu sincopă frecventă sau ca o etapă pregătitoare înainte de transplantul pulmonar. Ca urmare a intervenției, există o scădere a sincopei, o creștere a toleranței la sarcină, totuși, riscul de a dezvolta hipoxemie arterială vitală crește. Mortalitatea pacienților în timpul septostomiei atriale 5-15%.

Plămânii sau transplantul luminos de inimă

De la sfârșitul anilor '80. Secolul XX după începerea aplicării medicamentului imunosupresiv de ciclosporină și în tratamentul etapelor terminale ale insuficienței pulmonare, transplantul pulmonar a fost utilizat cu succes. La pacienții cu CLN și LS efectuează operațiuni de transplant de unul sau ambii plămâni, complexul inimii pulmonare. Sa demonstrat că supraviețuirea de 3 și 5 ani după transplantul de unul sau ambii plămâni, complexul inimii-pulmonare la pacienții cu HP a fost de 55 și, respectiv, 45%. Majoritatea centrelor sunt preferate pentru a efectua transplantul pulmonar bilateral datorită unui număr mai mic de complicații postoperatorii.

Universitatea Medicală de Stat din Belarus

Trisvetova e.l.

Universitatea Medicală de Stat din Belarus, Minsk, Belarus

Hipertensiune pulmonară în noul (2015)

Recomandări Societatea Europeană de Cardiologie

Rezumat. În recomandările ESC / ERS 2015, pe baza analizei studiilor efectuate de la data publicării publicației anterioare, principalele prevederi ale hipertensiunii pulmonare sunt acoperite din punctul de vedere al medicamentelor bazate pe dovezi: o clasificare îmbunătățită a strategiei unui medic într-o Situația clinică specifică, ținând seama de boala bolii la un pacient, rata de risc și beneficiile procedurilor de diagnosticare și utilizarea procedurilor de diagnostic și a agenților medicali.

Cuvinte cheie: hipertensiune pulmonară, hipertensiune arterială pulmonară, clasificare, diagnostic, tratament.

Rezumat. Recomandările din cadrul ESC / ERS 2015 pe baza analizei studiilor efectuate de la publicarea ediției anterioare, subliniază prevederile esențiale ale hipertensiunii pulmonare cu medicina bazată pe dovezi: un medic îmbunătățit de strategie de clasificare într-o anumită situație clinică, luând în situații clinice Contul rezultatului bolii la un pacient, riscurile și beneficiile procedurilor de diagnosticare și mijloace medicale.

Cuvinte cheie: hipertensiune pulmonară, hipertensiune arterială pulmonară, clasificare, diagnostic, tratament.

Congres Societatea europeană Cardiologi (ESC), desfășurată între 29 august și 2 septembrie 2015 la Londra, saturate cu evenimente și rapoarte privind rezultatele cercetării științifice, au aprobat cinci noi recomandări privind practica clinică: prevenirea, diagnosticarea și tratamentul endocardită infecțioasă; aritmii ventriculare și prevenirea morții cardiace bruște; Diagnosticarea și tratamentul bolilor de pericardizare; Tratamentul pacienților cu sindrom coronarian acut fără compensare și ridicare segment; Diagnosticarea și tratamentul hipertensiunii pulmonare.

În cadrul recomandărilor (2015, orientările ESC / ERS pentru diagnosticarea și tratamentul hipertensiunii pulmonare), iluminarea problemelor hipertensiunii pulmonare, pe baza analizei studiilor făcute din momentul publicăriiorientări pentru diagnosticarea și tratamentul hipertensiunii pulmonare ESC, ERS, ISHLT, 2009), din punctul de vedere al medicamentelor bazate pe dovezi, a prezentat o strategie medicală într-o situație clinică specifică, luând în considerare boala la pacient, rata de risc și Beneficiile procedurilor de diagnosticare și agenți terapeutici.

Hipertensiunea pulmonară (LH) se referă la stări patofiziologice care complică cursul multor boli cardiovasculare și respiratorii.

Definiție și clasificare

LH este diagnosticat cu o creștere a mediipresiune în artera pulmonară (PAPM) ≥25 mm Hg. Artă. Singur în funcție de rezultatele cateterizării capetelor drepte ale inimii. PAPM normal la repaus este de 14 ± 3 mm Hg. Artă. Cu limita superioară de 20 mm Hg. Artă. Valoarea clinică a PAPM în intervalul de 21-24 mm hg. Artă. nedefinit. În absența unor semne clinice evidente de boli însoțite de LH, pacienții cu valori PAPM la intervalul specificat necesită observații.

Termenul "hiperte arterială pulmonară niza "(PAH) este utilizat pentru a caracteriza grupările pacientului cu insuficiență hemodinamică sub formă de LS preacripilară, pentru care presiunea joncțiunii (Pawp) ≤15 mm RT este caracteristică. Artă. și rezistența vasculară pulmonară (PVR)\u003e 3 unități. Lemn în absența altor cauze (boală pulmonară, LG tromboembolică cronică, boli rare etc.).

În conformitate cu combinația dintre valorile rezultatelor studiului PAP, ITP, ieșire cardiacă, un gradient de presiune diastolică și PVR, estimat în repaus, LH este clasificat de parametrii hemodinamici (Tabelul 1).

Tabelul 1. Clasificarea hemodinamică a hipertensiunii pulmonare

Notă: PAPM - presiunea medie în artera pulmonară, Pawp - presiunea joncțiunii, PVR este rezistența vasculară pulmonară, DPG este un gradient de presiune diastolică (presiunea diastolică în artera pulmonară este presiunea medie în artera pulmonară) .

Clasificarea clinică a LH include cinci grupe de state combinate de strategia patofiziologică, clinică, hemodinamică similară (Tabelul 2).

Tabelul 2. Clasificarea clinică a hipertensiunii pulmonare

Notă: receptorul proteic morfogenetic BMPR2, tipul 2, receptorii la proteina morfogenetică osoasă; EIF2AK4 - Eucariotic. Traducerea factorului de inițiere-2-alfa-kinase-4 este o familie kinază care fosforilează subunitatea alfa a inițierii eucariote a factorului de traducere-2.

Epidemiologieși factorii de risc LH

Datele privind prevalența LH este neconvingătoare. În Marea Britanie, 97 de cazuri de LH sunt dezvăluite la 1 milion; În rândul femeilor de 1,8 ori mai mult decât în \u200b\u200brândul bărbaților. În SUA, mortalitatea pacientului standardizat cu LG variază de la 4,5 la 12,3 la 100 mii populație. Studiile epidemiologice comparative ale diferitelor grupuri de pacienți cu LH au arătat că boala nu este larg răspândită, cea mai frecvent găsită Grupul 2 este notificarea LH, datorită bolilor inimilor de stânga.

RAS (primul grup) este rar găsit: în conformitate cu rezultatele cercetării, în Europa 15-60 de cazuri pe milion de oameni, incidență în cursul anului - 5-10 cazuri pe milion de oameni. În registre, 50% dintre pacienți sunt diagnosticați răni idiopatice, ereditare sau de droguri. Printre bolile țesutului conjunctiv cu răni asociate, principalul motiv este scleroza sistemică. Rănile idiopatice se referă la bolile sporadice fără anamneza familială a LG sau a faimosului declanșator. Este mai des diagnosticat la bătrânețe, vârsta medie a pacienților este de 50-65 de ani (în registrul din 1981, vârsta medie a diagnosticului este de 36 de ani). Predominanța femeilor la bătrânețe, conform rezultatelor cercetării, îndoielnice.

Tabelul 3. Factorii de risc pentru dezvoltarea hipertensiunii pulmonare

Notă: * - Riscul crescut de persistență LG la nou-născuții de la mame, inhibitori selectivi de selecție selectivă a sechestrului inverse serotonin; ** - Agenți de alchilare ca o posibilă cauză a bolii pulmonare cu venă pulmonară.

Prevalența LH la pacienții din grupul 2 crește cu aspectul și progresia semnelor de insuficiență cardiacă. Presiunea crescută în artera pulmonară este determinată la 60% dintre pacienții cu disfuncție sistolică severă a ventriculului stâng și la 70% dintre pacienții cu insuficiență cardiacă și fracție de emisie ventriculară stângă stocată.

Cu boli de lumină și / sau hipoxemie (grupul 3), este adesea ușoară, rareori greu LH, în principal cu o combinație de emfizem și fibroză comună.

Prevalența LH în tromboembolismul cronic este de 3,2 cazuri pe milion de oameni. La supraviețuitori după embolismul pulmonar acut, LG este diagnosticat în 0,5-3,8% din cazuri.

Diagnosticul Lg.

Diagnosticul LH se bazează pe date clinice, inclusiv istoricul, dezvoltarea simptomelor și cercetarea fizică. Un rol important în confirmarea diagnosticului LH este dat de rezultatele metodelor de cercetare instrumentale, interpretate de specialiști cu experiență. Algoritmul de diagnosticare este construit pe rezultatele care confirmă sau exclude bolile, însoțite de dezvoltarea LH (grupurile 2-5).

Semnele clinice.

Simptomilg clinic non-consilii și se datorează disfuncției progresive în principal a ventriculului drept. Simptome primare: dificultăți de respirație, oboseală, slăbiciune, pictura angină durere în inimă, sincopă - sunt asociate cu sarcina, există încă singuri. O creștere a abdomenului, umflarea gleznelor indică dezvoltarea unei insuficieri cardiace justificative.

Unii pacienți apar simptome (hemoptiză, voturi, șuierătoare la distanță, angină) asociate cu complicații mecanice care decurg din redistribuirea anormală a fluxului sanguin în patul vascular pulmonar.

Semne fizice: pulsarea în stânga sternului din linia parantinală în a patra intercostrăre, o creștere a ventriculului drept, cu auscultarea inimii - întărirea celui de-al doilea ton în a doua intercontalonă din stânga, zgomotul pantaloni Evenimentul deficiențelor tricuspide, zgomotul stilului de păcat. Creșterea presiunii venoase se manifestă prin pulsarea venelor de col uterin, există semne ale deficienței drepte - hepatomegalie, edem periferic, ascită. Studiul clinic va permite identificarea bolii care a cauzat LG: BPOC - piept "Bochemy", o schimbare în falancul distal al degetelor - "Drumsticks" și "oră de sticlă"; cu boli interstițiale ale plămânilor - "celofan" șuieră la auscultarea plămânilor; În teleangactasis hemoragică ereditară și scleroză sistemică - TelangioCasia pe membrane din piele și mucoase, ulcere digitale și / sau sclerodctibile; În cazul bolilor ficatului - palman eritem, atrofie testiculară, teangagesia, etc.

Instrumental metode de cercetare

Rezultatele electrocardiografiei confirmă diagnosticul, dar nu o exclud, în absența modificărilor patologice asupra ECG.Cu LH severă, abaterea axei electrice a inimii este spre dreapta, p, semne de hipertrofie a ventriculului drept (sensibilitate - 55%, specificitate - 70%), blocada piciorului drept a fasciculului Gise, alungirea intervalului QT. Este adesea remarcat de aritmii de inimă (extrasisolismul suficient de valoros, fluturarea sau fibrilația atrială), tulburările hemodinamice agravante și contribuind la progresia insuficienței cardiace.

Cu un studiu cu raze X a pieptului în 90% din cazurile de hipertensiune arterială pulmonară idiopatică Se detectează modificările caracteristice: extinderea principalelor ramuri ale arterei pulmonare contrastante cu epuizarea modelului pulmonar periferic, o creștere a capetelor drepte ale inimii (etapele târzii). Cercetarea radiografică ajută la diagnostic diferentiat LG, ca semne de boli pulmonare (grupul 3) sunt detectate, caracteristica hipertensiunii arteriale și venoase. Gradul de LH nu se corelează cu gradul de schimbări radiografice.

Când studiați funcția externă o compoziție de alia și gaze a sângelui arterial determină contribuția bolilor tractului respirator și a parenchimului pulmonar în dezvoltarea LH. La pacienții cu hipertensiune arterială pulmonară, există o scădere ușoară sau moderată a volumelor pulmonare, în funcție de severitatea bolii, indicatorii normali sau ușor redus ai capacității de difuzie a plămânilor pentru monoxidul de carbon (DLCO). Indicatori scăzut de DLCO (<45% от должного) свидетельствуют о плохом прогнозе. При ЛГ, обусловленной ХОБЛ, выявляют признаки необратимой обструкции, увеличение остаточного объема легких и снижение показателя DLCO.

Atunci când BPOC, bolile interstițiale ale plămânilor modificărilor din compoziția gazelor din sângele arterial includ o scădere a PAO2, ridicarea RAS 2. Cu o combinație de emfizem a fibrozei luminoase și pulmonare, este posibil să se obțină indicatori de spirometrie pseudonormală, scăderea indicatorilor DLCO va indica o încălcare a stării funcționale a plămânilor.

Având în vedere prevalența semnificativă a LH (70-80%) în timpul hipoxemiei de noapte și a apneei de somn obstructivă centrală, pentru a clarifica diagnosticul, este necesar să se efectueze oximetrie sau polisomnografie.

Metoda ecocardiului transarcal-Rtia estimează starea mușchilor inimii și a camerelor de inimă pentru a detecta hipertrofia și dilatarea departamentelor cardiace din dreapta, diagnosticarea patologiei miocardice și a aparatelor de supape, tulburările hemodinamice (Tabelul 4). Evaluarea regurgiunii tricuspide și a modificărilor în diametrul venei goale inferioare în manevrele respiratorii sunt efectuate în studiul Doppler pentru a calcula presiunea sistolică medie în artera pulmonară. Ecocardiografia transoracală nu este suficientă pentru a judeca LG-ul moale sau scăzut de putere datorită inexactității metodologice ale studiului și a caracteristicilor individuale ale pacienților. În context clinic, rezultatele unui studiu ecocardiografic sunt necesare pentru a lua o decizie cu privire la performanța cateterizării cardiace.

Tabelul 4. Semnele ecocardiografice pentru a presupune LH (în plus față de schimbarea vitezei regurgitării tricuspide)

Pentru obținerea unei reprezentări mai detaliate a schimbărilor structurale în inima și deteriorarea hemodinamicii, ecocardiografia perchiverică efectuează ocazional cu contrast.

În cazul presupusului LG tromboembolic, este necesară o ventilație și o scanare perfuzie a plămânilor (sensibilitate - 90-100%, specificitate - 94-100%). În cazul RAS, rezultatele scanării de ventilație și perfuzie pot fi normale sau cu defecte de perfuzie non-periferice mici, care se găsesc, de asemenea, la boala combinată a venei pulmonare. Au apărut noi tehnologii de cercetare, cum ar fi tomografia cu rezonanță magnetică tridimensională, în care studiul perfuziei este la fel de informativ ca și cu o scanare de ventilație și perfuzie a plămânilor.

Metodă tomografie computerizată Rezoluția înaltă cu contrastarea navelor pulmonare vă permite să obțineți informații importante despre starea parenchimului și a patului vascular de plămâni, inimă și mediastinum. Presupunerea LG va apărea în cazul detectării caracteristicilor foarte specifice: extinderea diametrului arterei pulmonare ≥29 mm, raportul dintre diametrul arterei pulmonare la aorta ascendentă ≥1,0, raportul dintre bronhialul segmental Arterele\u003e 1: 1 în trei sau patru fracțiuni. Metoda informativă în Diferențial D igosticul LH, dezvoltat în timpul deteriorării parenchimului pulmonar, datorită plămânilor emhizemici, cu boli pulmonare interstițiale, pentru a selecta tactica de tratament chirurgicală în tromboembolismul cronic, în timpul vasculitei și malformații arteriovenoase.

Imaginea inimii cu imagistica prin rezonanță magnetică este corectă și bine reprodusă, este utilizată pentru evaluarea neinvazivă a ventriculului drept, morfologia și funcțiile sale, stările fluxului sanguin, inclusiv volumul de impact, extensibilitatea arterelor pulmonare, masa a ventriculului drept. La pacienții cu presupusul LH, acumularea de gadoliniu, o scădere a extensibilă a arterelor pulmonare și a fluxului sanguin retrograd au o valoare prognostică ridicată în diagnosticare.

Pentru a identifica bolile cauzate de formarea LG, se recomandă efectuarea cercetare cu ultrasunete Organe abdominale. Rezultatele cu ultrasunete pot confirma prezența hipertensiunii de portal asociată cu LH.

Cateterizarea cu inima dreaptă este efectuată în spitale specializate Pentru a confirma diagnosticul hipertensiunii arteriale pulmonare, a șunărilor cardiace congenitale, a bolilor din partea stângă a inimii, însoțite de LH, LG cronică tromboembolică, gravitatea tulburărilor hemodinamice, efectuarea testelor pentru absorbția de vază, pentru a controla eficacitatea tratamentului. Studiul se efectuează după primirea rezultatelor metodelor de rutină care indică LH estimat.

Eșantioane pentru absorbția de vază în timpul cateterizării inimii potrivite pentru a identifica pacienții capabili să răspundă la doze mari de blocante de calciucanalele (BKK) sunt recomandate pentru presupuși idiopatice, ereditare sau asociate cu recepția Academiei de Științe Ruse. Cu alte forme ale Academiei Ruse de Științe și LH, rezultatele eșantionului sunt adesea dubioase. Pentru a efectua eșantioane pentru absorbția de vază, oxidul de azot sau mijloace alternative - epoprottenol, adenozină, iloprost sunt utilizate. Ca rezultat pozitiv este estimat în cazul unei scăderi a tensiunii arteriale pulmonare medii ≥10 mm Hg. Artă., Înainte de a ajunge la valoarea absolută a tensiunii arteriale pulmonare medii ≤40 mm Hg. Artă. Cu / fără creșterea producției cardiace. Utilizați BKK oral sau intravenos la efectuarea unui aluat pentru absorbția de vază nu este recomandată.

Cercetare de laborator.

Studiul sângelui și urinei este util pentru verificarea bolilor în unele forme de LH și evaluarea statutului organe interne. Teste funcționale Ficatul poate varia cu presiune venoasă hepatică ridicată, a bolilor hepatice, antagoniști ai antagoniștilor receptorilor endotelinei. Studiile serologice sunt efectuate pentru diagnosticarea bolilor virale (inclusiv HIV). Studiul funcției glandei tiroide, încălcările cărora se găsesc la RAS, se desfășoară cu o deteriorare a bolii, sunt necesare studii imunologice pentru diagnosticarea sclerozei sistemice, sindromul antifosfolipid. etc.

Studiul nivelului de peptidă de n-terminală de sadice (NT-Promnip) este necesar deoarece este considerat un factor de risc independent la pacienții cu LG.

Diagnosticarea genetică moleculară se efectuează în formă sporadică sau familială suspectată de hipertensiune arterială pulmonară (grupa 1).

Algoritmul de diagnosticare LG (Figura) constă în mai multe etape ale studiului, inclusiv metode care confirmă ipoteza LH (istoric, date fizice, rezultatele unui studiu ecocardiografic), apoi urmați metodele care specifică severitatea LG și posibilele boli care au cauzat presiune în artera pulmonară. În absența semnelor de boli de 2-4 grupe, se efectuează căutarea de diagnosticare a bolilor din grupul 1.

Evaluarea clinică rămâne esențială Diagnosticarea stării pacientului cu LH. Pentru o evaluare obiectivă a capacității funcționale a pacienților cu LGS, un test cu o plimbare de 6 minute (MX) și evaluarea dificultății de respirație a respirației G. Borg (1982), precum și teste de încărcare cardiopulmonală cu estimare a schimbului de gaze sunt utilizate. Clasificarea funcțională a LH este efectuată în conformitate cu versiunea modificată a clasificării (NYHA) a insuficienței cardiace (OMS, 1998). Deteriorarea clasei funcționale (FC) este un indicator alarmant al progresiei bolii care încurajează cercetarea în continuare pentru a clarifica cauzele agravării clinice.

Evaluarea riscurilor la hipertensiunea arterială pulmonară (ridicată, moderată, scăzută) se efectuează în funcție de rezultatele unui studiu cuprinzător al pacientului (Tabelul 5).

Tabelul 5. Indicatori clinici și cantitativi calitativi, instrumentali și de laborator pentru evaluarea riscurilor la hipertensiunea arterială pulmonară

Notă: 6mx - test de mers pe jos de 6 minute, PP - ATRIA DREAPTA, peptida de sodiu BNP - Atrial-Weathtic, NT-ProBNP - N-terminale proeminent peptidă sistemică de sodiu, V / VCO 2 - Software echivalent de ventilație 2, rap - presiune în Dreptul de atrium, CI este indicele inimii, SVO 2 - saturația oxigenului venos din sânge.

Astfel, cu hipertensiune arterială pulmonară, în funcție de rezultatele studiilor recomandate, un pacient este posibil scăzut, moderat, risc crescut de agravare sau deces clinic. Fără îndoială, alți factori care nu sunt incluși în tabel pot afecta cursul și rezultatul bolii. În același timp, la un risc scăzut (mortalitate timp de un an mai puțin de 5%) la pacienți, pacienții definesc un curs neterminat al bolii cu un test redus de FC, 6MX\u003e 440 m, fără semne semnificative clinice ale disfuncției ventricul drept. Cu un risc moderat (intermediar) (mortalitate pentru 1 an 5-10%), FC III și tulburări moderate de toleranță la efort fizic, sunt detectate semne de disfuncție a ventriculului drept. La un risc ridicat (mortalitate\u003e 10%) diagnosticarea progresiei bolii și a semnelor de disfuncție severă și deficiența ventriculului drept cu FC IV, încălcarea funcției altor organe.

Tratament

O strategie modernă de tratare a pacienților cu hipertensiune arterială pulmonară este formată din trei etape, inclusiv următoarele activități:

General (activitate fizică, reabilitare controlată, planificare și control în timpul sarcinii, în perioada postmenopauză, prevenirea infecțiilor, suport psihosocial), terapie de susținere (anticoagulante orale, terapie cu oxigen, digoxină, diuretice) (Tabelul 6);

.? terapia inițială a dozelor mari de BKK la pacienții a reacționat pozitiv la încercarea de absorbție a vazei sau medicamente recomandate pentru tratamentul hipertensiunii arteriale pulmonare, cu un test negativ al absorbției de vază;

În cazul ineficienței tratamentului - o combinație de medicamente recomandate, transplantul pulmonar.

Anticoagulantele orale sunt prescrise datorită riscului ridicat de dezvoltare a complicațiilor trombotice vasculare la pacienții cu RAS. Dovada eficacității cererii a fost obținută în același centru. Locul noului anticoagulant oral la Academia Rusă de Științe este incert.

Diureticele sunt prezentate în insuficiența cardiacă decompensată, cu o întârziere a fluidului în corpul pacientului cu răni. Studiile clinice randomizate privind utilizarea diureticelor în cadrul Academiei de Științe a Rusiei nu au fost efectuate, în același timp numirea medicamentelor din grupul specificat, precum și antagoniștii aldosteronului, sunt efectuate în conformitate cu recomandările pentru tratamentul insuficienței cardiace.

Terapia cu oxigen este necesară pentru pacienții cu hipoxemie arterială singură.

Digoxina crește selecția cardiacăoS pentru administrarea bolus la pacienții cu răni idiopatice, eficacitatea în timpul scopului intenționat pe termen lung este necunoscută. Fără îndoială, pentru a reduce frecvența cardiacă cu tahiarii sucaneni, digoxina este utilă.

În ceea ce privește inhibitorii ACE, Sconce, Beta-Blockers și Ivabdin, nu există date convingătoare privind necesitatea numirii și siguranței lor la Academia Rusă de Științe.

Deficiența de fier are loc la 43% dintre pacienții cu răni idiopatice, 46% dintre pacienții cu scleroză și răni sistematice, 56% dintre pacienții cu sindrom EisenMenger. Rezultatele preliminare arată că deficitul de fier este conjuga cu o scădere a toleranței activității fizice, eventual cu o mortalitate mai mare care nu depinde de disponibilitatea și severitatea anemiei. Se recomandă o examinare pentru a identifica cauzele deficienței de fier și conducând terapia de substituție (de preferință intravenoasă) la pacienții cu răni.

Echipamente specifice T.yeerapia(Tabelul 7)

Într-o mică parte din pacienții cu răni idiopatice cu un test de absorbție pozitiv de vază în timpul cateterizării inimii drepte, se observă un efect favorabil asupra BKK în timpul tratamentului pe termen lung. În lucrările publicate, utilizate în principal nifedipină, diltiazen și, cu un efect clinic mai mic, amlodipină. Alegerea medicamentului este axată pe frecvența inițială a abrevierilor cardiace ale pacientului, în cazul mărcii relativecardia este utilizată nifedipină sau amlodipină, cu tahicardia - diltiaze. Dozele zilnice de BKK cu răni idiopatice ridicate: nifedipină 120-240 mg, diltiam 240-720 mg, amlodipină 20 mg. Tratamentul începe cu doze mici, treptat titrarea la doza maximă recomandată a medicamentului transferat, controlând eficacitatea terapiei după 3-4 luni.

Efectul vasodilat al spatelui nu are un efect favorabil pe termen lung sub Academia de Științe Ruse, datorită bolilor țesutului conjunctiv, HIV, hipertensiunii portret, unei boli venocazive.

Blocanții receptorilor endotelinei sunt prescrise datorită activării sistemului endotellin la pacienții cu RAS, în ciuda faptului că este încă necunoscut, cauza sau consecința bolii este de a crește activitatea endotelinei. Pregătirile (ambrisentan, bosentan, macitanan) au un efect de oțeluri și mitogene prin legarea cu două izoforme receptorului în celulele musculare netede ale vaselor pulmonare, de tip A și în receptorii de endotelină.

Inhibitorii fosfodiesteraze-5 (Stildenafil, Tadalafil, Vardenafil) și Guanillații (Riociguat) prezintă efecte vazodilative și antiproliferative, au un efect pozitiv asupra hemodinamicii, crește toleranța la efort fizic cu tratament pe termen lung al pacienților cu răni.

Utilizarea analogilor de prostaciccil și agoniști ai receptorilor de prostacicclinți (Broprost, Epoprostenolol, Iloprost, Treprcentenil, Selexipag) se bazează pe o idee modernă a mecanismelor de dezvoltare a Academiei Ruse de Științe. Efect favorabil Ana. jurnalele de prostacyclin sunt datorate inhibării agregării trombocitelor, a efectului citoprotector și antiproliferativ. Preparatele grupurilor analogice de prostaciclecline îmbunătățesc portabilitatea exercițiilor (Beropriv); Îmbunătățiți cursul bolii, creșteți toleranța la efort fizic, afectează hemodinamica cu răni idiopatice și LH asociate cu scleroza sistemică și reducerea mortalității în rănile idiopodice (epoprostenolol, treprpecstenil).

În cazul ineficienței monoterapiei, RAS utilizează simultan o combinație de reprezentanți ai două sau mai multe clase de medicamente specifice care afectează diferite boli patogenetice ale bolii. Terapia combinată, în funcție de starea pacientului și grupul LG, este utilizată la începutul tratamentului sau în mod consecvent, alocând medicamente unul câte unul.

În plus față de recomandările generale, justiția și terapia specifică, tratamentul pacienților cu răni în ineficiența medicamentelor este realizat prin metode chirurgicale (septostomie atrială cu baloane, oxigenare membrană extracorporeală veno-arterială, transplantul pulmonar sau complexul "inima" .

Tratamentul complicațiilor care decurg din Academia de Științe Rusă se desfășoară în conformitate cu recomandările elaborate pentru situații specifice.

Rezumând o scurtă trecere în revistă a noilor recomandări privind diagnosticarea și tratamentul hipertensiunii pulmonare, comparativ cu ediția anterioară (2009), este posibil să se observe simplificarea clasificării clinice, introducerea de noi parametri ai hemodinamicii și rezistența vasculară pulmonară la Definiția LG și RAS post-celular, realizările în diagnosticarea genetică a statelor propuse altfel sistematizarea factorilor de risc este îmbunătățită de algoritmul de diagnosticare, dezvoltarea evaluării gravitației și a riscului de RAS, sunt prezentate noi algoritmi de tratament.

Referințe

1. Gali. e. , N. 2015 Orientări ESC / ERS pentru diagnosticarea și tratamentul hipertensiunii pulmonare / N. GALIe. , M. Humbert, J.-L. Vachiery. - disponibil la: http://dx.dui.org/10.1093/eurheartj/ehv317

Comentarii internaționale: practică clinică și sănătate. - 2016. - №2. - S.52-68.

Atenție!Articolul este adresat profesioniștilor din domeniul medical. Returnarea acestui articol sau a fragmentelor sale pe Internet fără hiperlink la sursa originală este considerată o încălcare a drepturilor de autor.

Inima pulmonară (LS) este hipertrofia și / sau urmărirea ventriculului drept (PJ), rezultând din hipertensiunea arterială pulmonară, datorită bolilor care afectează funcția și / sau structura plămânilor și patologia non-primară a inimilor stângi sau defecte cardiace congenitale. LS se formează din cauza bolilor de bronhi și lumină, toracodiagmal leziunile sau patologia vaselor pulmonare. Dezvoltarea inimii pulmonare cronice (HLS) se datorează cel mai adesea insuficienței pulmonare cronice (CLN), iar motivul principal al formării HLS este hipoxia alveolară, ceea ce determină spasmul arteriolelor pulmonare.

Căutarea de diagnosticare vizează identificarea bolii subiacente care a condus la dezvoltarea HLS, precum și estimarea CLN, hipertensiunea pulmonară și starea PJ.

Tratamentul CHLS este terapia bolii principale cauzate de HLS (bronșită obstructivă cronică, astm bronșic etc.), eliminarea hipoxiei și hipoxhemiei alveolare cu o scădere a hipertensiunii pulmonare (antrenament de mușchi respiratori, electrostimularea diafragmei, normalizarea oxigenului Funcția de sânge a ciclului (heparină, eritrociffereză, hemizorbție), terapie lungă de oxigen (DCT), almitrină), precum și corectarea insuficienței cardiace drepte (inhibitori ai ACE, diuretice, blocante de aldosteron, antagoniști ai receptorilor angiotei). DCT este cea mai eficientă metodă de tratare a CHLN și HLS, capabilă să crească speranța de viață a pacienților.

Cuvinte cheie: inima pulmonară, hipertensiunea pulmonară, eșecul pulmonar cronic, inima pulmonară cronică, justificarea insuficienței cardiace.

Definiție

Inima lonantică- Este hipertrofia și / sau dilatarea ventriculului drept, rezultând din hipertensiunea arterială pulmonară datorită bolilor care afectează funcția și / sau structura plămânilor și a patologiei non-primare a haldei stângi sau a defectelor cardiace congenitale.

Inima pulmonară (LS) este formată pe baza unor schimbări patologice în brichetele, tulburările mecanismelor extravalice ale respirației, asigurând ventilarea plămânului (deteriorarea mușchilor respiratori, încălcarea reglementării centrale a respirației, elasticitatea formațiunilor de cartilagiu osoase ale pieptului sau impulsul nervos n. Diafragmic,obezitatea), precum și leziunile vaselor pulmonare.

CLASIFICARE

În țara noastră, clasificarea unei inimi pulmonare, propusă de B.E. a primit cea mai mare distribuție Votat în 1964 (Tabelul 7.1).

LS acută este asociată cu o creștere accentuată a tensiunii arteriale pulmonare (LAD), cu dezvoltarea eșecului dreptului și se datorează tromboembolismului cel mai adesea al trunchiului principal sau a ramurilor mari ale arterei pulmonare (Tel). Cu toate acestea, medicul se confruntă uneori cu o condiție similară și, atunci când este oprit din circulația sângelui a părților mari ale țesăturii pulmonare (pneumonie extensivă bilaterală, starea astmatică, pneumotoraxul supapei).

Inima subacută pulmonară (PLS) este cel mai adesea o consecință a unui tromboembolism recurent al ramurilor mici ale arterei pulmonare. Simptomul clinic principal este dificultatea crescândă de respirație, cu o dezvoltare rapidă (de luni) de către arbitru. În alte motive, PLS ar trebui să includă boli neuromusculare (miasthenia, poliomielul, deteriorarea nervului diafragilic), oprirea de la actul de respirație o parte semnificativă a departamentului respirator al respirației respiratorii (severă puternic de astm bronșic, tuberculoza milară a plămânului ). O cauză frecventă a PLS este bolile oncologice ale plămânilor, tractului gastrointestinal, localizarea sânului și a altor localizări, datorită carcinomatenessului plămânilor, precum și comprimarea vaselor plămânilor prin germinarea tumorii cu tromboză ulterioară.

Inima pulmonară cronică (HLS) în 80% din cazuri apare în timpul deteriorării aparatului bronhopil (cel mai adesea atunci când BPOC) și este asociată cu o creștere lentă și treptată a presiunii în artera pulmonară de mai mulți ani.

Dezvoltarea CHLS este direct interconectată cu insuficiență pulmonară cronică (CLN). În practica clinică, utilizați Clasificarea CLN bazată pe prezența respirației. Există 3 grade de CHLD: apariția scurgerii de respirație cu forțele disponibile anterior - I, dificultăți de respirație cu încărcături convenționale - gradul II, dificultăți de respirație singură - gradul III. Clasificarea de mai sus este uneori adecvată pentru a fi completate cu date privind compoziția gazului și mecanismele patofiziologice pentru dezvoltarea insuficienței pulmonare (Tabelul 7.2), care vă permite să alegeți măsuri terapeutice fundamentate a patogenetic.

Clasificarea inimii pulmonare (conform lui V. B.E., 1964)

Tabelul 7.1.

Terminarea tabelului. 7.1.

Notă.Diagnosticul inimii pulmonare este ridicat după diagnosticarea bolii principale: cu formularea diagnosticului, se utilizează numai primele două grafice de clasificare. Graficele 3 și 4 contribuie la o înțelegere aprofundată a esenței procesului și alegerea tacticii terapeutice

Tabelul 7.2.

Clasificarea clinică și patofiziologică a eșecului pulmonar cronic

(Alexandrov O.V., 1986)

În clasificarea CLN prezentată, diagnosticul HLS este foarte probabil să fie pus pe stadiul II și III al procesului. În stadiul I din CLN (latent), ascensoarele PLA sunt de obicei detectate ca răspuns la activitatea fizică și când boala este exacerbată în absența semnelor de hipertrofie PJ. Această circumstanță a făcut posibilă exprimarea unei opinii (N.R. Paleyev), care, pentru diagnosticarea manifestărilor inițiale a HLS, este necesar să se utilizeze prezența sau absența hipertrofiei PJ miocardic, ci o creștere a drumului. Cu toate acestea, în practica clinică, măsurarea directă a modului în acest grup de pacienți nu este destul de rezonabilă.

De-a lungul timpului, este posibilă decompensarea HLS. În absența unei clasificări speciale a insuficienței PZ, o clasificare bine cunoscută a insuficienței cardiace (CH) în V.K. Vasilenko și n.d. Îndreptată, care este de obicei aplicată cu CH, dezvoltată datorită leziunii ventriculului stâng (LV) sau a ambelor ventricule. Prezența la pacienții cu vehicule din stânga HLS este cel mai adesea datorită a două motive: 1) CHLS la Persoane peste 50 de ani, adesea combinate cu IBS, 2) Hipoxemia arterială sistemică la pacienții cu HLS conduce la procese distrofice în miocardul lui Lve, la ei moderată hipertrofie și insuficiență contractilă.

Principalul motiv pentru dezvoltarea inimii pulmonare cronice sunt bolile pulmonare obstructive cronice.

Patogeneza.

Dezvoltarea LS cronică se bazează pe formarea treptată a hipertensiunii arteriale pulmonare datorită mai multor mecanisme patogenetice. Cauza principală a LH la pacienții cu formele bronho-pulmonare și toracodiafragmatică de HLS este hipoxia alveolară, rolul căruia în dezvoltarea vasoconstricției pulmonare a fost prezentată pentru prima dată în 1946. U. von Euler și G. Lijestrand. Dezvoltarea reflexului Euler-Liestrand se explică prin mai multe mecanisme: efectul hipoxiei este asociat cu dezvoltarea depolarizării celulelor musculare netede ale vaselor și reducerea acestora datorită modificării funcției canalelor de potasiu ale membrilor celulelor

rană, expunerea la peretele navelor de mediatori endogeni de vasoconstrictori, cum ar fi leucotreinele, histamina, serotonina, angiotensina II și catecholamine, produsele din care în hipoxie cresc semnificativ.

Hypercapnia contribuie, de asemenea, la dezvoltarea hipertensiunii pulmonare. Cu toate acestea, concentrația ridicată de CO 2, aparent, acționează direct pe tonul vaselor pulmonare și indirect - de preferință prin acidoza determinată de acesta. În plus, întârzierea de CO 2 contribuie la o scădere a sensibilității centrului respirator la CO 2, care reduce în continuare ventilația plămânilor și promovează vasoconstricția pulmonară.

Disfuncția endoteliului care manifestă reducerea sintezei mediatorilor antiproliferativi vasodilativi (NO, Prostaziklin, prostaglandină E 2) și o creștere a vasoconstrictorilor (angiotensină, endotelină) este dată în special în geneza LG. Disfuncția endoteliului vaselor pulmonare la pacienții cu BPOC este asociată cu hipoxemie, inflamație, precum și efectele fumului de țigară.

La pacienții cu HLS, modificările structurale ale canalului vascular apar - remodelarea vaselor pulmonare, caracterizate de îngroșarea intimei datorită proliferării celulelor musculare netede, depunerii fibrelor elastice și de colagen, hiperropia stratului muscular al arterelor cu o scădere a diametrului interior al vaselor. La pacienții cu BPOC datorită emfizemului, reducerea canalului capilar, comprimarea vaselor pulmonare.

În plus față de hipoxia cronică, împreună cu schimbările structurale în vasele pulmonare, un număr de alți factori afectează creșterea presiunii pulmonare: policitemia cu o schimbare a proprietăților reologice ale sângelui, încălcarea metabolismului substanțelor vasoactive în plămâni, o creștere în volumul de sânge, care se datorează tahicardiei și hipervolemiei. Una dintre cauzele posibile ale hipervolemiei sunt hipercapnia și hipoxemia, contribuind la o creștere a concentrației de aldosteron în sânge și, în consecință, întârzierea Na + și a apei.

La pacienții cu o obezitate severă, sindromul de biflare (numit pentru lucrarea lui Charles Dickens) se dezvoltă prin hipoventilatie cu hipercapnia, care este asociată cu o scădere a sensibilității centrului respirator la CO 2, precum și Încălcarea ventilației datorată restricției mecanice cu țesutul gras cu mușchii respiratorii disfuncții (mai grași).

Creșterea tensiunii arteriale în artera pulmonară la început poate contribui la o creștere a volumului de perfuzie a capilarelor pulmonare, dar în timp, hipertrofia Miocardium PJ se dezvoltă cu eșecul contracțional ulterior. Indicatorii de presiune într-un mic cerc de circulație sunt prezentate în tabel. 7.3.

Tabelul 7.3.

Indicatori de hemodinamică pulmonară

Criteriul hipertensiunii pulmonare este nivelul presiunii medii în artera pulmonară în pace, depășind 20 mm Hg.

Clinica

Imaginea clinică se dezvoltă din manifestările bolii principale, ceea ce duce la dezvoltarea HLS și leziunea PJ. În practica clinică, boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC) se găsesc cel mai adesea printre bolile pulmonare cauzale. Astm bronșic sau bronșită cronică obstructivă și emfizem pulmonar. Clinica CHLS este legată în mod inextricabil de manifestarea CLN actuală.

Plângerea caracteristică a pacienților este dificilă respirație. Inițial, în timpul exercițiilor (I, stadiul CLN) și apoi singur (etapa a III-a CLN). Are caracter expiratoriu sau mixt. Pentru o lungă perioadă de timp (ani), BPOD setăște atenția pacientului și te face să te întorci la medic atunci când scurtarea respirației apare cu o activitate fizică ușoară sau singură, adică deja la stadiul CLN II-III, când prezența de HLS este indiscutabil.

Spre deosebire de scurtarea respirației, asociată cu deficiența de detectare la stânga și cu stagnarea venoasă a sângelui în plămâni, scurtarea respirației la hipertensiunea pulmonară nu este intensificată în poziția orizontală a pacientului și nu

scade în poziția de ședere. Pacienții pot prefera chiar poziția orizontală a corpului, în care diafragma are o participare mai mare la hemodinamica intrathoracică, care este facilitată de procesul respirator.

Tahicardia este o plângere frecventă la pacienții HLS și apare în stadiul de dezvoltare a CLN ca răspuns la hipoxemia arterială. Tulburarea ritmului cardiac are loc rar. Prezența aritmiei de flicker, în special la persoanele de peste 50 de ani, de regulă, este asociată cu Concomitent IBS.

La jumătate din pacienții de locuințe, durerea în durerea inimii are loc, mai des decât o natură nedefinită, fără iradiere, de regulă, care nu este legată de activitatea fizică și non-nitroglicerina care nu se învecinează. Privirea cea mai frecventă a mecanismului de durere este insuficiența coronariană relativă datorită unei creșteri semnificative a masei musculare a PJ, precum și o scădere a umplerii arterelor coronare cu o creștere a presiunii finite-diastolice în PJ Cavitate, hipoxie a miocardului În mijlocul hipoxemiei generale arteriale ("Angina albastră) și un reflex îngustând artera coronariană dreaptă (reflex de nivel în vrac). Cauza posibilă a cardialgiei poate fi o întindere a arterei pulmonare, cu o creștere accentuată a presiunii în ea.

În timpul decomptionării inimii pulmonare, poate apărea umflarea picioarelor, care pentru prima dată apare cel mai adesea atunci când boala bronhopile este exacerbată și mai întâi localizată în câmpul de oprire și glezne. Având în vedere că procedurile progresează, edemul este distribuit în zona picioarelor și șoldurilor, și rareori, în cazuri severe de eșecuri de malificare, există o creștere a abdomenului în suma datorată ascitelor formative.

Simptomul mai puțin specific al inimii pulmonare este pierderea voturilor, care este asociată cu comprimarea nervului recurent de un trunchi de arteră pulmonară dilatat.

La pacienții cu CLN și HLS, encefalopatia se poate dezvolta din cauza hiperkapinului cronic și a hipoxiei creierului, precum și încălcările permeabilității vasculare. Cu encefalopatie severă, o parte din pacienți au crescut excitabilitatea, agresivitatea, euforia și chiar psihoza și alți pacienți - letargie, depresie, somnolență în timpul zilei și insomnia noaptea, dureri de cap. Rareori leșinând în timpul exercițiilor fizice ca urmare a hipoxiei pronunțate.

Simptomul frecvent al CLN este difuzul "albastru gri", cianoza caldă. În cazul unei deficiențe justificative la pacienții cu HLS, cianoza dobândește adesea o natură mixtă: în fundal de colorare a pielii albastre difuze, vârful nasului, bărbia, urechile, vârfurile degetelor și vârfurile degetelor și membrele în cea mai mare parte Cazurile rămân calde, eventual datorită vasodilației periferice cauzate de hipercaps. Caracteristica este umflarea venelor de col uterin (inclusiv în respirația - simptomul Kussmouului). La unii pacienți, o roșie dureroasă pe obraji poate apărea și o creștere a numărului de nave de pe piele și conjunctivii ("iepure sau broaște" datorită hipercapniei), simptomul umărului (umflarea venelor de col uterin la presarea Palm la ficatul mărit), fața Corvisar, cașexia cardiacă, semne ale boli principale (piept emhizematous, kifoscoloza coloanei vertebrale toracice etc.).

Cu palparea zonei inimii, poate fi detectat un impuls de inimă vărsat pronunțat, pulsația epigastrică (datorită hipertrofiei și dilatării PJ) și la percuție - extinderea frontierei drepte a inimii spre dreapta. Cu toate acestea, aceste simptome își pierd semnificația de diagnostic datorită dezvoltării frecvente a emfizemului pulmonar, în care dimensiunile de percuție ale inimii pot fi chiar reduse ("inima picură"). Cel mai frecvent simptom auscultativ pentru CHLS este focalizarea celui de-al doilea ton deasupra arterei pulmonare, care poate fi combinat cu despicarea celui de-al doilea ton, tonul IV cu mâna dreaptă a inimii, zgomotul diastolic al lipsei de pulpă (Zgomotul în stil gramatic) și zgomotul sistolic al deficienței tricuspide, iar intensitatea ambelor zgomote este îmbunătățită prin altitudinea de inhalare (simptomul râului Corvalo).

Presiunea arterială la pacienții cu HLS compensat este mai frecventă și cu redusă descompusă.

Hepatomegalia este detectată de la aproape toți pacienții cu medicamente decompensate. Ficatul este lărgit în dimensiune, când palparea este sigilată, dureroasă, marginea ficatului este rotunjită. Cu insuficiență cardiacă severă, apare ascites. În general, astfel de manifestări severe ale insuficienței cardiace drepte la CHLS sunt rare, pentru că prezența CLN severă sau atașamentul procesului infecțios în lumină duce la finalul pacientului tragic mai devreme decât se datorează insuficienței cardiace.

Clinica cronică pulmonară pulmonară este determinată de severitatea patologiei pulmonare, precum și de insuficiența cardiacă pulmonară și legală.

Diagnosticare instrumentală

Imaginea cu raze X a CHL-urilor depinde de stadiul CLN. Pe fondul manifestărilor radiologice ale bolii pulmonare (pneumoscleroză, emfizem, amplificarea modelului vascular, etc.), se observă doar o anumită scădere a umbrei inimii, apoi apare o înțelegere moderată a conului arterei pulmonare în proiecție directă și dreaptă oblică. În mod normal, într-o proiecție directă, partea dreaptă a inimii este formată din Atriumul drept, iar cu o creștere a PJ, devine corupția și cu hipertrofie PJ semnificativă, poate forma atât la dreapta cât și la marginea stângă a Inima, ventriculul stâng înapoi. În stadiul decompensat final al HLS, marginea dreaptă a inimii poate fi formată dintr-un atrium drept extins semnificativ. Cu toate acestea, această "evoluție" are loc pe fundalul unei umbre relativ mici a inimii ("picurare" sau "agățat").

Diagnosticul electrocardiografic al HLS se reduce la detectarea hipertrofiei PJ. La criteriile ECG principale ("direct") pentru hipertrofia PJ includ: 1) R în V1\u003e 7mm; 2) S în V5-6\u003e 7 mm; 3) RV1 + SV5 sau RV1 + SV6\u003e 10,5 mm; 4) Ravr\u003e 4 mm; 5) SV1, V2 \u003d S2M; 6) RV5, V6<5 мм; 7) отношение R/SV1 >unu; 8) blocarea completă a piciorului drept al unui fascicul de la RV1\u003e 15 mm; 9) blocarea incompletă a piciorului drept al unui fascicul de la RV1\u003e 10 mm; 10) TVL negativ și reducerea STVL, V2 cu RVL\u003e 5 mm și absența eșecului coronarian. Dacă există 2 și mai multe semne ECG "direct", diagnosticul hipertrofiei PJ este considerat fiabil.

Semnele ECG indirecte ale hipertrofiei PJ vă permit să vă asumați hipertrofia PZH: 1) o întoarcere a inimii în jurul axei longitudinale în sensul acelor de ceasornic (deplasarea zonei de tranziție spre stânga, la conductele V5-V6 și aspectul tipului de tip QRS complex V5, V6 și RV1-2 - amplitudine normală); 2) SV5-6\u003e RV5-6; 3) ravr\u003e q (s) AVR; 4) abaterea axei electrice a inimii la dreapta, în special dacă α\u003e 110; 5) Axa electrică a tipului de inimă

SI-SII - SIII; 6) blocarea completă sau incompletă a piciorului drept al unui fascicul de GIS; 7) semne electrocardiografice de hipertrofie a atriului drept (P-pulmonale în conducătorii II, III, AVF); 8) o creștere a timpului de activare al ventriculului drept în V1 mai mult de 0,03 s. Există trei tipuri de modificări ECG la HLS:

1. RSR "ECG STIP se caracterizează prin prezența unui complex RSR de tip QRS în atribuirea V1 și este de obicei detectată cu hipertrofie PJ exprimată;

2. ECG de tip R este caracterizat prin prezența unui tip de tip RS sau QR în alocarea V1 și este de obicei detectată cu hipertrofia PJ pronunțată (fig.7.1).

3. ECG tip S este adesea detectat la pacienții cu BPOC cu plămâni emfizemei. Este obligatorie pentru deplasarea inimii hipertrofizate prin poștă, care se datorează plămânilor emhizhizemic. ECG are forma RS, Rs sau Rs cu dinți pronunțați și în dreapta și în partea stângă duce

Smochin. 7.1.ECG Pacient BPOC și HLS. Sinus tahicardie. Hipertrofia pronunțată a ventriculului drept (RV1 \u003d 10 mm, SV1 lipsește, SV5-6 \u003d 12 mm, deviația ascuțită a EO-urilor spre dreapta (α \u003d + 155 °), TV1-2 negativă și scăderea în Segmentul STV1-2). Hipertrofia de atrium dreapta (P-pulmonale în V2-4)

Criteriile electrocardiografice pentru hipertrofia PJ nu sunt suficient de specifice. Ele sunt mai puțin clare decât cu hipertrofia LV și pot duce la diagnostic negativ fals pozitiv și fals. ECG normal nu exclude prezența HLS, în special la pacienții cu BPOC, prin urmare, modificările ECG trebuie comparate cu imaginea clinică a bolii și a datelor ECOG.

Ecocardiografia (ECCG) este o metodă neinvazivă de lider pentru evaluarea hemodinamicii pulmonare și a diagnosticării medicamentelor. Diagnosticul ultrasonic al medicamentelor se bazează pe identificarea semnelor de leziune a miocardicului PJ, care sunt prezentate mai jos.

1. Schimbarea dimensiunii ventriculului drept, care este estimat în două poziții: într-o poziție parastinală de-a lungul axei lungi (în mod normal mai mică de 30 mm) și în poziția apicală cu patru camere. Pentru a identifica dilatarea PJ, utilizează mai adesea măsurarea diametrului său (în mod normal mai mică de 36 mm) și zona de la capătul diastolului de-a lungul axei lungi în poziția apicală cu patru camere. Pentru a estima mai precis severitatea dilatării PJ, se recomandă utilizarea raportului dintre zona finală-diastolică a PJ la zona finită-diastolică a LV, eliminând astfel diferențele individuale în dimensiuni din inimă. Creșterea acestui indicator mai mare de 0,6 indică o dilatare semnificativă a PJ și dacă devine egală sau mai mare de 1,0, atunci există o concluzie cu privire la dilatarea bruscă pronunțată a PJ. Cu dilatarea PJ în poziția apicală cu patru camere, forma PJ se schimbă cu secera pe oval, iar partea de sus a inimii poate fi ocupată nu LV, ca normală și PZH. Diatația PJ poate fi însoțită de dilatarea trunchiului (mai mult de 30 mm) și de ramurile arterei pulmonare. În tromboza de arteră pulmonară masivă, dilatarea sa semnificativă poate fi determinată (până la 50-80 mm), iar clearance-ul arterelor devine ovală.

2. Cu hipertrofia PJ, grosimea peretelui frontal, măsurată în diastolul din poziția subcozată cu patru camere în modul V- sau M, depășește 5 mm. La pacienții cu HLS, de regulă, nu numai peretele frontal al PJ, dar și partiția interventriculară este, de asemenea, hipertrofie.

3. Regurgitarea tricepecială a gradelor variate, care, la rândul său, cauzează dilatarea atriului drept și a venei goale inferioare, o scădere a prăbușirii inspirației, a cărei indică o presiune crescută în partea dreaptă a atriumului.

4. Evaluarea funcției diastolice a PJ se face în funcție de fluxul diastolic transcistric în modul de impuls

wave Doppler și Doppler M-Modal Color Modal. La pacienții cu HLS, scăderea funcției diastolice a PJ, care se manifestă printr-o scădere a raportului de vârfuri E și A.

5. Reducerea capacității contractile a PJ la pacienții cu medicamente se manifestă prin Hypokinesia PJ cu o scădere a fracțiunii sale de emisie. În cazul examinării ecocardiografice, acești indicatori ai funcției PJ sunt determinate ca volume sistolice finite-diastolice și finite, fracțiunea de emisie, care este în mod normal de cel puțin 50%.

Aceste schimbări au o severitate diferită în funcție de dezvoltarea dezvoltării drogurilor. Astfel, în timpul medicamentelor acute, dilatarea PJ va fi detectată, iar semnele de hipertrofie, disfuncția diastolică și sistolică a PJ vor fi adăugați la ea.

Un alt grup de caracteristici este asociat cu dezvoltarea hipertensiunii pulmonare la LS. Gradul de gravitate este cel mai semnificativ în LS acută și subacută, precum și la pacienții cu hipertensiune pulmonară primară. Pentru HLS, o creștere moderată a presiunii sistolice într-o arteră pulmonară, care rareori ajunge la 50 mm Hg.st. Evaluarea trunchiului pulmonar și a fluxului în calea de ieșire a PJ este realizată din accesul parastinal stâng și sub-capse pe axa scurtă. La pacienții cu patologie pulmonară datorită restricției ferestrei cu ultrasunete, poziția sub-capse poate fi singurul acces posibil pentru vizualizarea tractului de ieșire PJ. Cu ajutorul Dopplerului de undă de impulsuri, poate fi măsurată presiunea medie în artera pulmonară (PRI), pentru care formula propusă de A. KidaBatake și colab. (1983): Log10 (PRA) \u003d - 2.8 (AT / ET) + 2.4, unde este timpul de accelerare a fluxului în timpul de emisie PJ, ET (sau timpul exilului de sânge din PJ). Mărimea PRR, obținută utilizând această metodă, la pacienții cu BPOC corelează bine cu datele unei examinări invazive, iar posibilitatea obținerii unui semnal fiabil de la supapa arterei pulmonare depășește 90%.

Cea mai importantă valoare pentru detectarea hipertensiunii pulmonare este severitatea regurgitării tricuspide. Utilizarea unui jet de regurgitare tricuspidă stă la baza celei mai precise metodă neinvazivă de determinare presiunea sistolică în artera pulmonară.Măsurătorile se efectuează în modul Doppler de undă continuu în poziția apicală cu patru camere sau subcocare, este de dorit să utilizați simultan dopplerul culorilor

care cartografiază. Pentru a calcula presiunea din artera pulmonară, este necesar să se adauge presiune în atriul drept la gradientul de presiune de pe supapa tricuspidă. Măsurarea gradientului transsickspecial poate fi făcută mai mult de 75% dintre pacienții cu BPOC. Există semne de înaltă calitate de hipertensiune pulmonară:

1. În LH, natura mișcării valului din spate a modificărilor supapei arterei pulmonare, care este determinată în modul M: indicatorul caracteristic al LG este prezența unui dinți sistemic mediu datorită suprapunerii parțiale a Supapa, care formează o mișcare de supapă în formă de W în systol.

2. La pacienții cu hipertensiune pulmonară datorită unei creșteri a presiunii în ventriculul drept, partiția interventriculară (MZHP) este compactă, iar ventriculul stâng seamănă cu litera D scurtă axă D (ventriculul stâng în formă de D). Cu un grad ridicat de LG, MZHP devine peretele PJ și se deplasează la diastolă paradoxal spre ventriculul stâng. Atunci când presiunea din artera pulmonară și ventriculul drept devine mai mare de 80 mm Hg, ventriculul stâng scade în volum, este stoarse cu un ventricul drept dilatat și dobândește forma unui semilună.

3. O posibile regurgitare asupra supapei pulmonare (gradul I este posibil în norma la tineri). Cu un studiu Doppler în mod constant, o măsurătoare a ratei de regurgitare pulmonară este posibilă cu un calcul suplimentar al amplorii gradientului finală-diastolic al La Pzh.

4. Schimbarea fluxului de flux sanguin în șina PG și în gura zăvorului. Sub presiune normală în LA, fluxul are o formă echilibrată, vârful debitului este situat în mijlocul sistolului; Cu hipertensiune pulmonară, fluxul fluxului se schimbă în prima jumătate a systolului.

Cu toate acestea, la pacienții cu BPOC, au emfizem pulmonar, adesea face dificilă vizualizarea clară a structurilor inimii și îngustă "fereastra" ECHOCG, făcând un studiu cu informații informative nu mai mult de 60-80% dintre pacienți. În ultimii ani, o metodă mai precisă și mai informativă de examinare cu ultrasunete a inimii a apărut - ecocardiografia perchivă (CPE). CPE la pacienții cu BPOC este o metodă mai preferată pentru măsurători exacte și evaluarea vizuală directă a structurilor PJ, care se datorează unei rezoluții mai mari a senzorului de percuție și a stabilității ferestrei cu ultrasunete și are o importanță deosebită în emfizem a plămânilor și a pneumosclerozei.

Cateterizarea inimii drepte și a arterei pulmonare

Cateterizarea secțiunilor potrivite ale inimii și arterei pulmonare este metoda "standard de aur" în diagnosticul LG. Această procedură vă permite să măsurați direct presiunea în atriumul drept și PJ, presiunea în artera pulmonară, calculați frecvența cardiacă și rezistența vasculară pulmonară, determinați nivelul de oxigenare a sângelui venos mixt. Cateterarea departamentelor de inimă potrivite datorită invazivității sale nu poate fi recomandată pentru utilizarea pe scară largă în diagnosticul HLS. Indicațiile sunt: \u200b\u200bhipertensiune pulmonară severă, episoade frecvente de decompensare a eșecului mondial, precum și selecția candidaților pentru pervara pulmonară.

Radionuclide Ventriacultură (RVG)

RVG vă permite să măsurați fracția de emisie a ventriculului exterior (FVPZ). FVPG este considerat a fi anormal la o valoare sub 40-4 45%, dar indicatorul FVPG în sine nu este un indicator bun pentru a evalua funcția ventriculului drept. Vă permite să evaluați funcția sistolică a ventriculului drept, care depinde puternic de sarcina post-încărcare, scade cu creșterea acestora din urmă. Prin urmare, scăderea FVPG este înregistrată la mulți pacienți cu BPOC, fără a fi un indicator al disfuncției adevărate a ventriculului drept.

Tomografie de rezonanță magnetică (RMN)

RMN este o metodă promițătoare care permite evaluarea hipertensiunii pulmonare și modificările structurii și funcției ventriculului drept. Diametrul arterei pulmonare din dreapta, măsurată la RMN, mai mult de 28 mm este o caracteristică foarte specifică a LH. Cu toate acestea, metoda RMN este destul de scumpă și este disponibilă numai în centre specializate.

Prezența bolii pulmonare cronice (ca cauzele HLS) necesită un studiu special al funcției respirației externe. Medicul are o sarcină de a clarifica tipul de defecțiune de ventilație: obstructivă (încălcarea trecerii aerului de bronhomi) sau restrictivă (reducerea zonei de schimb de gaze). În primul caz, bronșita obstructivă cronică, astmul bronșic și pneumoscleroza, rezecția ușoară etc. poate fi adusă ca exemplu.

TRATAMENT

HLS are loc cel mai adesea după apariția lui CLN. Măsurile tera-pectice sunt complexe și sunt îndreptate în principal pe corectarea acestor două sindroame, care pot fi prezentate în formularul următor:

1) tratamentul și prevenirea bolii principale - cel mai adesea exacerbări ale patologiei pulmonare cronice (terapie de bază);

2) tratarea CHL și LH;

3) Tratamentul insuficienței cardiace din dreapta. Bazele evenimentelor medicale și preventive includ

prevenirea bolilor respiratorii virale acute (vaccinare) și excluderea fumatului. În dezvoltarea patologiei pulmonare cronice a naturii inflamatorii, este necesară tratamentul exacerbărilor cu ajutorul antibioticelor, medicamentelor de mucoculare și imunocorrectori.

Principalul lucru în terapia inimii pulmonare cronice este îmbunătățirea funcției respirației externe (eliminarea inflamației, sindromului bronho-precentivat, îmbunătățirea stării mușchilor respiratorii).

Cea mai frecventă cauză a CLN este sindromul bronho-abstructiv, cauza cărora în reducerea mușchilor netezi ai bronhiilor, acumularea unui secret inflamator vâscos, umflarea membranelor mucoase. Aceste modificări necesită utilizarea beta-2-vars (fenoterol, formoterol, salbutamol), m-colinolitică (bromură, bromură de tiotropie) și, în unele cazuri, medicamente de glucocorticosteroizi inhalate sub formă de inhalări utilizând un nebulizator sau un inhalator individual. Este posibilă utilizarea metilxantinei (EUFillin și teofiline prelungite (Teolong, Teotard, etc.)). Terapia prin mijloace expectorante este foarte individuală și necesită diferite combinații și selectarea plantelor în originea plantelor (mama și-vitregă, bogăție, un chabret etc.) și producția chimică (acetilcisteină, ambroxol etc.).

Dacă este necesar, prescrieți LFC și drenaj pulmonar postural. Afișarea unei respiratie cu presiune pozitivă asupra unei coloane de evacuare (nu mai mult de 20 cm de apă) utilizând ca dispozitive simple

sub formă de "fluiere" cu diafragmă mobilă și dispozitive complexe care controlează presiunea asupra expirației și inspirației. Această metodă reduce debitul din interiorul bronhiilor (care are un efect bronhalytic) și crește presiunea din interiorul bronhiilor în raport cu țesutul pulmonar din jur.

Mecanismele extralegale pentru dezvoltarea CLN se referă la o scădere a funcției contractile a mușchilor respiratori și a diafragmei. Abilitatea de a corecta aceste încălcări este încă limitată: frunzele sau electrostimularea diafragmei la al II-lea. CLN.

În CLH, eritrocitele suferă o restructurare semnificativă funcțională și morfologică (echinocitoză, stomatocitoză etc.), ceea ce reduce în mod semnificativ funcția de transport de oxigen. În această situație, este de dorit să se aducă eritrocite din fluxul de sânge cu funcția pierdută și să stimuleze eliberarea tinerilor (funcțional mai capabilă). În acest scop, utilizarea eritrocitacherresisului, oxigenarea sângelui extracorporeal, este posibilă hemozorbția.

Datorită creșterii proprietăților de agregare ale eritrocitelor, viscozitatea sângelui crește, ceea ce necesită scopul antiagregantului (șef, refoiriglukin) și heparină (de preferință utilizarea heparinelor cu greutate moleculară mică - fracționaricarină etc.).

La pacienții cu hipoducție asociată cu o activitate redusă a centrului respirator, medicamentele care măresc activitatea de inspirație centrală pot fi utilizate ca metode de tratament auxiliare - stimulente respiratorii. Acestea ar trebui utilizate cu respirație moderată pronunțată, care nu necesită utilizarea O2 sau ventilația mecanică a plămânilor (sindromul apneei într-un vis, sindromul de hipoventilație obezitate) sau dacă terapia cu oxigen este imposibilă. Numărul câtorva medicamente care măresc oxigenarea sângelui arterial includ nickeramidă, acetosalamidă, doxapram și medroxiprogesteron, dar toate aceste medicamente cu utilizare pe termen lung au un număr mare de efecte secundare și, prin urmare, pot fi utilizate numai pentru un timp scurt, de exemplu , în timpul exacerbării bolii.

În prezent, drogurile la pacienții cu COPDS este în prezent în pregătirile pentru timpul pe termen lung, Bișa Almitrin. Almitrina este specifică -

o mai frumoasă dintre chemoreceptorii periferici ai unui nod carotid, a cărui stimulare duce la creșterea vasoconstricțiilor hipoxice în regiuni slab ventilate ale plămânilor, cu o îmbunătățire a rapoartelor de ventilație și perfuzie. Abilitatea almitrinei într-o doză de 100 mg / zi este dovedită. La pacienții cu BPOC, conduc la o creștere semnificativă a RA02 (cu 5-12 mm Hg) și o scădere a RA102 (cu 3-7 mm Hg) cu simptome clinice îmbunătățite și o scădere a frecvenței exacerbărilor bolii, care este capabil de mai mulți ani pentru a întârzia numirea pe termen lung 0 2-tur. Din păcate, 20-30% dintre pacienții cu BPOC nu răspund la terapie, iar utilizarea pe scară largă este limitată la posibilitatea dezvoltării neuropatiei periferice și a altor efecte secundare. În prezent, indicarea principală în scopul almitrinei este hipoxemia moderată la pacienții cu BPOC (RA0 2 56-70 mm HG sau SA02 89-93%), precum și utilizarea acestuia în complexul la DCT, în special în fundal de hipercap.

Vasodilatatoare

Pentru a reduce gradul de întârziere în terapia complexă a pacienților cu o inimă pulmonară includ vasodilatatoare periferice. Cei mai frecvent utilizați antagoniști ai canalelor de calciu și nitrați. Antagoniștii de calciu recomandați în prezent includ două medicamente - nifedipină și diltiazem. Alegerea în favoarea unuia dintre ele depinde de frecvența cardiacă inițială. Pacienții cu bradicardie relativă trebuie să fie recomandați de nifedipină, cu tahicardia relativă - diltiaze. Dozele zilnice ale acestor medicamente care au dovedit eficacitate destul de ridicată: pentru nifedipină 120-240 mg, pentru diltiazem 240-720 mg. Efectele favorabile clinice și prognostice ale antagoniștilor de calciu utilizate în doze mari la pacienții cu LH primar (în special cu defalcarea acută pozitivă precedentă) au fost prezentate. Antagoniștii de calciu din seria de dihidropiridină Generația III - amlodipină, simdipină etc. - sunt, de asemenea, eficiente în acest grup de pacienți cu HP.

Cu toate acestea, cu hipertensiune pulmonară, datorită BPOC, antagoniștii canalului de calciu nu sunt recomandați pentru utilizare, în ciuda capacității lor de a reduce RRA și de a crește emisiile cardiace de la acest grup de pacienți. Acest lucru se datorează agravării hipoxemiei arteriale cauzată de dilatarea vaselor pulmonare în

zone luminoase slab ventilate cu deteriorarea rapoartelor de ventilație-fuziune. În plus, cu terapie pe termen lung cu antagoniști de calciu (mai mult de 6 luni), este egal un efect favorabil asupra parametrilor hemodinamicii pulmonare.

O situație similară la pacienții cu BPOD are loc în numirea de nitrați: eșantioane ascuțite demonstrează deteriorarea schimbului de gaze, iar studiile pe termen lung sunt lipsa unui efect pozitiv al medicamentelor asupra hemodinamicii pulmonare.

Prostacycline sintetice și omologii săi.Prostaciclinlinul este un vasodilator puternic endogen cu efecte anti-agregare, antiproliferative și citoprotectoare, care vizează prevenirea remodelare a vaselor pulmonare (reducerea deteriorării celulelor endoteliale și hipercoagularea). Mecanismul de acțiune al prostacyclinului este asociat cu relaxarea celulelor musculare netede, inhibarea agregării plachetare, îmbunătățirea funcției endoteliale, inhibarea proliferării celulelor vasculare, precum și un efect inotropic direct, schimbări pozitive în hemodinamică, o creștere a hemodinamicii eliminarea oxigenului în mușchii scheletici. Utilizarea clinică a prostacyclinului la pacienții cu LG este asociată cu sinteza analogilor săi stabili. Până în prezent, cea mai mare experiență din lume a acumulat pentru epoprotolenol.

Epoprostul este o formă de prostacictină intravenoasă (prostaglandină I 2). Rezultatele favorabile au fost obținute la pacienții cu formă vasculară LS - cu LH primar în bolile sistemice ale țesutului conjunctiv. Medicamentul crește producția cardiacă și reduce rezistența vasculară pulmonară și, cu utilizare pe termen lung, îmbunătățește calitatea vieții pacienților cu LS, creșterea toleranței la eforturile fizice. Doza optimă pentru majoritatea pacienților este de 20-40 ng / kg / min. De asemenea, analogul epoprottenolului este folosit - Treprostinyl.

Formele orale dezvoltate în prezent de analogice de prostacyclin (Berradros, iloprost)studiile clinice sunt efectuate în tratamentul pacienților cu o formă vasculară de medicamente, care au fost dezvoltate datorită telului, hipertensiunii pulmonare primare, bolilor sistemice ale țesutului conjunctiv.

În Rusia, numai prostaglandina E 1 (Vasaporgan), care este prescrisă din picurare intravenoasă, la tratamentul pacienților cu medicamente, este în prezent accesibile.

5-30 ng / kg / min. Tratamentul valutar cu medicamentul este realizat într-o doză zilnică de 60-80 μg timp de 2-3 săptămâni pe fondul terapiei pe termen lung cu antagoniști de calciu.

Antagoniști ai receptorului pentru endotelină

Activarea sistemului de endotelină la pacienții LG a servit ca o justificare a utilizării antagoniștilor receptorului la endotelină. Eficacitatea a două medicamente din această clasă (Bosentan și Sintuntan) în tratamentul pacienților de locuințe, dezvoltată pe fundalul LH primar sau față de fundalul bolilor de țesuturi sistemice, se dovedește.

Fosfodiesterază Inhibitori de tip 5

Sildenafilul este un inhibitor selectiv puternic al fosfodiesterazei dependente de CGMF (tipul 5), împiedicând degradarea CGMF, determină o scădere a rezistenței vasculare pulmonare și supraîncărcarea ventriculului drept. Până în prezent, există date privind eficacitatea sildenafil la pacienții cu LS de diferite etiologie. Atunci când se utilizează sildenafil în doze de 25-100 mg de 2-3 ori pe zi, aceasta a cauzat îmbunătățirea hemodinamicii și toleranței la stresul fizic la pacienții cu HP. Se recomandă utilizarea în ineficiența altor terapii medicamentoase.

Oxigenaterapie lungă

La pacienții cu formă bronhopulmonară și toracoragmică a HLS, rolul principal în dezvoltarea și progresia bolii aparține hipoxiei alveolare, astfel încât terapia cu oxigen este cea mai fundamentată metoda fundamentată de patogenetic de tratare a acestor pacienți. Utilizarea oxigenului la pacienții cu hipoxhemie cronică este decisivă și trebuie să fie permanentă, lungă și, de obicei, efectuată la domiciliu, prin urmare o astfel de formă de terapie se numește oxigen lung și terapie (DCT). Sarcina DCT este corectarea hipoxemiei cu realizarea valorilor HG RAO 2\u003e 60 mm. și SA0 2\u003e 90%. Se consideră că întreținerea optimă a RAO2 în intervalul 60-65 mm Hg, iar depășirea acestor valori conduce doar la o creștere minoră a SA02 și a conținutului de oxigen în sângele arterial, dar poate fi însoțit de o întârziere de la 2, în special în timpul somnului, care are un negativ

consecințe pentru funcția inimii, a creierului și a mușchilor respiratorii. Prin urmare, DCT nu este prezentat la pacienții cu hipoxemie moderată. Mărturie cu discount: RA 2<55 мм рт.ст. или Sa0 2 < 88% в покое, а также раО 2 56-59 мм рт.ст. или Sa0 2 89% при наличии легочного сердца или полицитемии (гематокрит >55%). Majoritatea pacienților cu COPD sunt destul de un flux de 2 1-2 l / min., Iar la cei mai severi pacienți fluxul poate fi crescut la 4-5 l / min. Concentrația de oxigen trebuie să fie de 28-34% vol. Un cont a fost recomandat timp de cel puțin 15 ore pe zi (15-19 ore / zi). Pauzele maxime între sesiunile de oxigen nu trebuie să depășească 2 ore la rând, deoarece Pauzele de mai mult de 2-3 ore sporesc semnificativ hipertensiunea pulmonară. Pot fi utilizate concentratoarele de oxigen, rezervoarele lichide de oxigen și cilindrii de gaz comprimat. Cele mai multe ori hub-uri (permeatoare), separarea oxigenului din aer datorită îndepărtării azotului. DCT crește speranța de viață a pacienților cu CLN și HLS în medie timp de 5 ani.

Astfel, în ciuda prezenței unui mare arsenal al fondurilor farmacologice moderne, DCT este cea mai eficientă metodă de tratament a majorității formelor de CHLS, prin urmare tratamentul pacienților cu HLS este în primul rând sarcina unui pulmonolog.

Hidrocrapipura pe termen lung este cea mai eficientă metodă de tratare a CHL și HLS, ceea ce sporește speranța de viață a pacienților în medie timp de 5 ani.

Ventilarea lungă a plămânilor

În stadiile terminale ale bolilor pulmonare datorită reducerii rezervei de ventilație, se poate dezvolta hipercupinia, necesitând sprijinul respirator, care ar trebui să fie efectuat pentru o lungă perioadă de timp în curs de desfășurare acasă.

Terapia prin inhalare

Terapia prin inhalare N0, a cărei acțiune este similară factorului de relaxare a endoteliului, are un efect pozitiv la pacienții cu HLS. Efectul său vazodilativ se bazează pe activarea guanillaților în celulele musculare netede ale vaselor pulmonare, ceea ce duce la o creștere a nivelului de ciclo-GMF și o scădere a conținutului de calciu intracelular. Inhalare N0.

oferă efecte selective asupra navelor plămânilor și provoacă vasodilatia în principal în regiuni bine ventilate ale plămânilor, îmbunătățind schimbul de gaze. În timpul utilizării cursului N0 la pacienții cu HLS, se observă o scădere a presiunii în artera pulmonară, creșterea presiunii parțiale a oxigenului în sânge. În plus față de efectele sale hemodinamice, N0 ajută la prevenirea și inversarea dezvoltării remodelare a vaselor pulmonare și a PJ. Dozele optime de inhalare N0 sunt concentrații de 2-10 ppm, iar concentrațiile mari N0 (mai mult de 20 ppm) sunt capabile să provoace vasodilarea excesivă a vaselor pulmonare și să conducă la o deteriorare a soldului de ventilație și perfuzie cu îmbunătățirea hipoxemiei. Adăugarea inhalării N0 la DCT la pacienții cu COPD îmbunătățesc efectul pozitiv asupra schimbului de gaze, reducând nivelul hipertensiunii pulmonare și creșterea producției cardiace.

Terapia CPAP.

Metoda de terapie cu presiune pozitivă constantă în tractul respirator Continuu Presiunea aeriană pozitivă- CPAP) găsește utilizarea ca metodă de tratament cu CLN și HLS la pacienții cu sindrom de apnee obstructivă de noapte, împiedicând dezvoltarea prăbușirii tractului respirator. Spectacolele dovedite sunt prevenirea și disecția de atelectazis, o creștere a volumelor pulmonare, o scădere a dezechilibrului de ventilație și perfuzie, o creștere a oxigenării, plămânilor, redistribuirea fluidului în țesutul pulmonar.

Glicozide cardiace

Glicozidele cardiace la pacienții cu BPOC și o inimă pulmonară sunt eficienți numai în prezența insuficienței cardiace ventriculare stângi și pot fi, de asemenea, utile în dezvoltarea aritmiei de fliccity. Mai mult, se arată că glicozidele cardiace pot induce vasoconstricția pulpei, iar prezența hipercaps și a acidozei crește probabilitatea de intoxicație glicozidă.

Diuretice

În tratamentul pacienților cu HLS decompensați cu sindrom inamic, utilizați terapia cu diuretice, inclusiv antagoniști

aldosteron (Aldakton). Diureticele ar trebui să fie prescrise cu atenție, de la doze mici, de la dezvoltarea insuficienței PJ, emisia cardiacă depinde mai mult de preîncărcare și, în consecință, o reducere excesivă a volumului intravascular al fluidului poate duce la o scădere a volumului de umplere a PJ și a reduce emisiile cardiace, precum și creșterea vâscozității sângelui și o scădere bruscă a presiunii în artera pulmonară, agravând astfel difuzia gazelor. Un alt efect secundar grav al terapiei diuretice este alcaloza metabolică, care la pacienții cu BPOC cu insuficiență respiratorie poate duce la oprimarea activității centrului respirator și la deteriorarea indicatorilor de schimb de gaze.

Inhibitori ai enzimei lucioase angiotensinei

În tratamentul pacienților cu o inimă pulmonară decompensată în ultimii ani, au fost publicate inhibitorii unei enzime ale planoarelor angiotensinei (IAPF). Terapia IAPF la pacienții cu HLS conduce la o scădere a hipertensiunii pulmonare și la o creștere a ieșirii cardiace. Pentru a selecta terapia eficientă de CHL la pacienți, BPOC este recomandat pentru a determina polimorfismul genei ACE, deoarece Numai la pacienții cu subtipuri ale genei APE II și ID și ID-ul, se observă un efect hemodinamic pozitiv pronunțat al IAPF. Se recomandă utilizarea IAPP în doze terapeutice minime. În plus față de efectul hemodinamic, există un efect pozitiv al IAPF asupra dimensiunilor camerelor de inimă, a proceselor de remodelare, toleranța la exercitarea fizică și îmbunătățirea speranței de viață a pacienților cu insuficiență cardiacă.

Antagoniști ai receptorilor angiotensinei II

În ultimii ani, au fost obținute date cu privire la utilizarea cu succes a acestui grup de medicamente în tratamentul HLS la pacienții cu BPOC, care sa manifestat prin îmbunătățirea hemodinamicii și a schimbului de gaze. Cel mai arătat numirea acestor medicamente la pacienții cu HLS în intoleranța la IAPF (datorită tusei uscate).

Septostomia atrială

Recent, în tratamentul pacienților cu insuficiență cardiacă distrusă, dezvoltată pe fundalul LG primar, oțel

utilizați septomomia atrială, adică Crearea unei mici perforări în partiția de interpretare. Crearea unui șunt din stânga din dreapta permite reducerea presiunii medii în atriul drept, descărcați ventriculul drept, măriți preîncărcarea ventriculului stâng și a ieșirii cardiace. Septostomia atrială este prezentată în ineficiența tuturor tipurilor de tratament de medicament al insuficienței cardiace inimii drepte, în special în combinație cu sincopă frecventă sau ca o etapă pregătitoare înainte de transplantul pulmonar. Ca urmare a intervenției, există o scădere a sincopei, o creștere a toleranței la sarcină, totuși, riscul de a dezvolta hipoxemie arterială vitală crește. Mortalitatea pacienților în timpul septostomiei atriale 5-15%.

Plămânii sau transplantul luminos de inimă

De la sfârșitul anilor '80. Secolul XX după începerea aplicării medicamentului imunosupresiv de ciclosporină și în tratamentul etapelor terminale ale insuficienței pulmonare, transplantul pulmonar a fost utilizat cu succes. La pacienții cu CLN și LS efectuează operațiuni de transplant de unul sau ambii plămâni, complexul inimii pulmonare. Sa demonstrat că supraviețuirea de 3 și 5 ani după transplantul de unul sau ambii plămâni, complexul inimii-pulmonare la pacienții cu HP a fost de 55 și, respectiv, 45%. Majoritatea centrelor sunt preferate pentru a efectua transplantul pulmonar bilateral datorită unui număr mai mic de complicații postoperatorii.

- patologia secțiunilor potrivite ale inimii, caracterizată printr-o creștere (hipertrofie) și o expansiune (dilatare) a atriului și ventriculului drept, precum și insuficiența circulației sângelui, dezvoltarea datorată hipertensiunii unui mic cerc de sânge mic circulaţie. Formarea inimii pulmonare este promovată de procesele patologice ale sistemului de bronhologie, vasele plămânilor, piept. Manifestările clinice ale inimii pulmonare acute includ dificultăți de respirație, durere stipulată, creșterea cianozei pielii și tahicardia, entuziasmul psihomotor, hepatomegalia. Studiul relevă o creștere a limitelor inimii spre dreapta, ritmul galopului, pulsarea patologică, semne de supraîncărcare a capetelor drepte ale inimii pe ECG. În plus, radiografia organelor toracice, ultrasunetele inimii, studiul FVD, analiza compoziției gazului din sânge se efectuează.

MKB-10.

I27.9. Insuficiență cardiacă elementară nespecificată

General

- patologia secțiunilor potrivite ale inimii, caracterizată printr-o creștere (hipertrofie) și o expansiune (dilatare) a atriului și ventriculului drept, precum și insuficiența circulației sângelui, dezvoltarea datorată hipertensiunii unui mic cerc de sânge mic circulaţie. Formarea inimii pulmonare este promovată de procesele patologice ale sistemului de bronhologie, vasele plămânilor, piept.

Forma acută a inimii pulmonare se dezvoltă rapid, în câteva minute, ore sau zile; Cronică - timp de câteva luni sau ani. Aproape 3% dintre pacienții cu boli cronice bronhopulmonare dezvoltă treptat o inimă pulmonară. Inima pulmonară agretează semnificativ cardiopatologia în locul 4 printre cauzele mortalității în bolile cardiovasculare.

Cauzele dezvoltării inimii pulmonare

Forma bronhouseLet a inimii pulmonare se dezvoltă cu leziunile primare ale bronhiilor și plămânilor ca urmare a bronșitei obstructive cronice, astm bronșic, bronhiolitul, emfizem, pneumoscleroza difuză a diferitelor geneze, polichistică, bronhoccotasis, tuberculoză, sarcoidoză, pneumoconioză, sindromul lui Hamman - Richa, etc. Acest formular. Aproximativ 70 de boli bronhopulmonare care contribuie la formarea unei inimi pulmonare în 80% din cazuri pot provoca.

Apariția formei toracodiagmale a inimii pulmonare contribuie la daunele primare la piept, diafragma, limitarea mobilității lor, o ventilație semnificativ deranjantă și hemodinamică în plămâni. Acestea includ deformarea bolilor cufăr (Kifoscolioza, boala Bekhterev etc.), bolile neuromusculare (poliomielita), patologia pleurai, diafragma (după toracoplastie, cu pneumoscleroza, pareza de diafragmă, sindromul de cearcerie în timpul obezității etc.).

Forma vasculară a inimii pulmonare se dezvoltă cu leziuni primare de vase pulmonare: hipertensiune pulmonară primară, vasculită pulmonară, tromboembolismul ramurilor arterei pulmonare (Tel), stoarcerea anevrismului pulmonar al aortei, ateroscleroza arterei pulmonare, mediastinală tumori.

Principalele cauze ale inimii pulmonare acute sunt tel masive, atacuri grele Astmul bronșic, pneumotoraxul supapei, pneumonia acută. Inima pulmonară a unui debit subacut se dezvoltă la tel repetat, la limfangee de cancer al plămânilor, în cazurile de hipoventilație cronică asociată cu poliomielul, botulismul, miastenia.

Mecanism pentru dezvoltarea unei inimi pulmonare

Importanța principală în dezvoltarea inimii pulmonare este hipertensiunea pulmonară arterială. Pe stadiul inițial Este, de asemenea, asociat cu o creștere reflexă a producției cardiace ca răspuns la amplificarea funcției respiratorii, iar hipoxia țesuturilor are loc în timpul insuficienței respiratorii. Cu o formă vasculară a inimii pulmonare, rezistența fluxului sanguin în arterele unui mic cerc de circulație a sângelui crește în principal datorită îngustării organice a lumenului vaselor pulmonare în blocarea embolilor lor (în cazul tromboembolismului) , cu infiltrarea inflamatorie sau tumorală a pereților și lumenul lor (în cazul vasculienților sistemici). Cu formele bronhopulmonare și toracodiagmale ale inimii pulmonare, îngustarea lumenului vaselor pulmonare apare datorită microcurrentului lor țesut conjunctiv sau comprimarea în zonele de inflamație, procesul tumoral sau scleroza, precum și atunci când slăbesc capacitatea plămânilor de a întinde și de a descompune navele din segmentele luminoase modificate. Dar, în majoritatea cazurilor, rolul principal este jucat de mecanismele funcționale pentru dezvoltarea hipertensiunii arteriale pulmonare, care sunt asociate cu funcția respiratorie afectată, ventilația plămânilor și hipoxia.

Hipertensiunea arterială a unui mic cerc de circulație a sângelui duce la supraîncărcarea departamentelor de inimă potrivite. Pe măsură ce se dezvoltă boala, se produce o schimbare de echilibru alcalină acidă, care inițial este compensată, dar în viitor poate apărea decompensarea încălcărilor. Cu o inimă pulmonară există o creștere a dimensiunii ventriculului drept și a hipertrofiei musculare a carcasei musculare a vaselor mari ale cercului mic de circulație a sângelui, îngusându-și lumenul cu o sclerizare ulterioară. Vasele mici sunt adesea uimite de trommida multiplă. Treptat, distrofia și procesele necrotice se dezvoltă în mușchiul inimii.

Clasificarea inimii pulmonare

Prin rata manifestărilor clinice crescânde, există mai multe opțiuni pentru fluxul unei inimi pulmonare: acută (se dezvoltă în câteva ore sau zile), subacută (se dezvoltă săptămâni și luni) și cronică (emergente treptat, pentru mai multe luni sau ani pe fundalul insuficienței respiratorii lungi).

Procesul de formare a unei inimi pulmonare cronice are loc următoarele etape:

• preclinic - se manifestă prin hipertensiune pulmonară tranzitorie și prin semne de muncă grea a ventriculului drept; detectat numai cu studiul instrumental;
• compensate - caracterizată prin hipertrofie a ventriculului drept și a hipertensiunii pulmonare stabile fără fenomenele deficienței de circulație a sângelui;
• decompensate (lipsa cardiovaria de eșec) - apar simptome de deficiență a ventriculului drept.

Sunt izolate trei forme etiologice de inimă pulmonară: bronhopulmonar, toracodiafragil și vascular.

Prin semnul de compensare, inima pulmonară cronică poate fi compensată sau decompensată.

Simptomele inimii pulmonare

Imaginea clinică a inimii pulmonare se caracterizează prin dezvoltarea fenomenelor de insuficiență cardiacă pe fundalul hipertensiunii pulmonare. Dezvoltarea unei inimi pulmonare acute se caracterizează prin apariția durerii bruște în spatele sternului, scurtarea de tăiere; Presiune arterială redusă, până la dezvoltarea prăbușirii, sinuzele pielii, umflarea venelor de col uterin, creșterea tahicardiei; Creșterea progresivă a ficatului cu dureri în hipocondirul drept, excitația psihomotorie. Caracterizată prin pulsații patologice armate (precipitat și epigastric), expansiunea limitei inimii spre dreapta, ritmul galopului în zonă procesul în formă de mezie, ECG-semne Supraîncărcare a atriului drept.

Cu un tel masiv în câteva minute, se dezvoltă o stare de șoc, edemul pulmonar. Este adesea alăturat de eșecul coronarian ascuțit, însoțit de o insuficiență ritmică, sindrom dureros. În 30-35% din cazuri, se observă o moarte bruscă. Inima pulmonară subacută se manifestă prin senzații dureroase bruște, dificultăți de respirație și tahicardie, un scurt leșin, hemoprod, semne de pleuropneumonie.

În faza de compensare a inimii pulmonare cronice, simptomatica bolii principale este observată cu manifestări treptate de hiperfuncție și apoi hipertrofia departamentelor drepte ale inimii, care sunt, de obicei, neuroprice exprimate. La unii pacienți, valurile în partea superioară a abdomenului cauzată de o creștere a ventriculului drept.

În etapa de decompensare, distrugerea eșecului se dezvoltă. Manifestarea principală este dificultăți de respirație, creșterea în timpul exercițiilor, inhalarea aerului rece, într-o poziție mincinoasă. Durerile inimii apar, sinushezitatea (cianoza caldă și rece), bătăile inimii rapide, umflarea venelor de col uterin, care persistă pe inspirație, crește ficatul, umflarea periferică, rezistentă la tratament.

În timpul examinării inimii, surditatea tonurilor inimii este detectată. Presiunea arterială este normală sau coborâtă, hipertensiunea arterială este caracteristică insuficienței cardiace stagnante. Simptomele mai pronunțate ale inimii pulmonare devin cu exacerbarea procesului inflamator în plămâni. În etapa târzie, edemul crește, apare creșterea ficatului (hepatomegalia) Încălcări neurologice (amețeli, dureri de cap, apatie, somnolență) au scăzut diureza.

Diagnosticul inimii pulmonare

Criteriile de diagnosticare ale inimii pulmonare sunt considerate prezența bolilor - factorii cauzali ai inimii pulmonare, hipertensiunea pulmonară, creșterea și extinderea ventriculului drept, insuficiența cardiacă arfeire. Astfel de pacienți au nevoie de consultare a pulmonologului și a cardiologului. La examinarea pacientului, acordați atenție semnelor de insuficiență respiratorie, sinuzelor de piele, durerii inimii etc. ECG este definită prin semne directe și indirecte ale hipertrofiei drepte a ventriculului.

Predicția și prevenirea inimii pulmonare

În cazurile de decompensare a inimii pulmonare, prognoza pentru capacitatea de lucru, calitatea și speranța de viață este nesatisfăcătoare. De obicei, pacienții cu inimă pulmonară suferă deja în stadiile incipiente ale bolii, ceea ce dictează necesitatea unui loc de muncă rațional și pentru a rezolva problema grupului de cesiune. Start prematur terapie complexă Vă permite să îmbunătățiți în mod semnificativ prognoza muncii și să creșteți durata de viață.

Pentru prevenirea unei inimi pulmonare, este necesar un avertisment, tratamentul în timp util și eficient al bolilor care duc la acesta. În primul rând, acest lucru se referă la procesele bronhopulmonare cronice, necesitatea de a preveni exacerbările lor și de a dezvolta insuficiența respiratorie. Pentru prevenirea proceselor de decompresie pulmonară, se recomandă să adere la o activitate fizică moderată.