Recomandări pentru cor pulmonar cronic. Hipertensiunea pulmonară în noile recomandări ale Societății Europene de Cardiologie (2015) Cor pulmonar cronic anul de recomandare

Acest fișier este preluat din colecția Medinfo.

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected]

sau [email protected]

sau [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Scriem eseuri la comandă - e-mail: [email protected]

Medinfo are cea mai mare colecție rusă de produse medicale

eseuri, istorii de caz, literatură, tutoriale, teste.

Vizitați http://www.doktor.ru - server medical rusesc pentru toată lumea!

PRELEGERE DESPRE BOLI INTERNE.

TEMA: INIMA PULMONARĂ.

Relevanța subiectului: Bolile sistemului bronhopulmonar, pieptului sunt de mare importanță în înfrângerea inimii. Daune la inimă sistem vascularîn bolile aparatului bronhopulmonar majoritatea autorilor desemnează termenul de cor pulmonar.

Corpul pulmonar cronic se dezvoltă la aproximativ 3% dintre pacienții care suferă de boli pulmonare cronice, iar în structura generală a mortalității prin insuficiență cardiacă congestivă, cronică. cord pulmonar reprezintă 30% din cazuri.

Cor pulmonale este hipertrofia și dilatarea sau numai dilatarea ventriculului drept rezultată din hipertensiunea circulației pulmonare, dezvoltată ca urmare a unor boli ale bronhiilor și plămânilor, deformarea toracelui sau afectarea primară a arterelor pulmonare. (OMS 1961).

Hipertrofia ventriculului drept și dilatarea acestuia cu modificări ca urmare a unei leziuni primare a inimii, sau malformații congenitale nu aparțin conceptului de cor pulmonar.

Recent, clinicienii au observat că hipertrofia și dilatarea ventriculului drept sunt deja manifestări tardive ale corului pulmonar, când nu mai este posibilă tratarea rațională a unor astfel de pacienți, așa că a fost propusă o nouă definiție a corului pulmonar:

Cor pulmonale este un complex de tulburări hemodinamice ale circulației pulmonare, care se dezvoltă ca urmare a unor boli ale aparatului bronhopulmonar, deformări toracice și leziuni primare ale arterelor pulmonare, care în stadiul final manifestata prin hipertrofie ventriculara dreapta si insuficienta circulatorie progresiva.

ETIOLOGIA INIMII PULMONARE.

Cor pulmonale este o consecință a bolilor din trei grupe:

Boli ale bronhiilor și plămânilor, care afectează în primul rând trecerea aerului și alveolelor. Acest grup include aproximativ 69 de boli. Ele sunt cauza cor pulmonale în 80% din cazuri.

bronșită cronică obstructivă

pneumoscleroza de orice etiologie

pneumoconioza

tuberculoza, nu de la sine, ca rezultate post-tuberculoză

LES, sarcoidoza Boeck, alveolita fibrozată (endo- și exogenă)

Boli care afectează în primul rând pieptul, diafragma cu limitarea mobilității lor:

cifoscolioza

leziuni multiple ale coastelor

sindromul pickwick în obezitate

spondilită anchilozantă

supurația pleurală după pleurezie

Boli care afectează în primul rând vasele pulmonare

hipertensiune arterială primară (boala Ayerza)

tromboembolism recurent artera pulmonara(TELA)

compresia arterei pulmonare din vene (anevrism, tumori etc.).

Bolile grupului al doilea și al treilea sunt cauza dezvoltării corului pulmonar în 20% din cazuri. De aceea se spune că, în funcție de factorul etiologic, există trei forme de cor pulmonar:

bronhopulmonare

toracofrenic

vasculare

Norme de valori care caracterizează hemodinamica circulației pulmonare.

Presiunea sistolica in artera pulmonara este de aproximativ cinci ori mai mica decat presiunea sistolica in circulatia sistemica.

DESPRE hipertensiune pulmonara ei spun că dacă presiunea sistolica în artera pulmonară în repaus este mai mare de 30 mm Hg, presiunea diastolică este mai mare de 15, iar presiunea medie este mai mare de 22 mm Hg.

PATOGENEZĂ.

Baza patogenezei cor pulmonale este hipertensiunea pulmonară. Deoarece cor pulmonale se dezvoltă cel mai adesea în bolile bronhopulmonare, vom începe cu aceasta. Toate bolile, și în special bronșita obstructivă cronică, vor duce în primul rând la insuficiență respiratorie (plămână). Insuficiența pulmonară este o afecțiune în care gazele normale din sânge sunt perturbate.

Aceasta este o stare a corpului în care fie nu se menține compoziția normală de gaz a sângelui, fie aceasta din urmă se realizează prin funcționarea anormală a aparatului respirator extern, ceea ce duce la scăderea capacităților funcționale ale corpului.

Există 3 etape ale insuficienței pulmonare.

Hipoxemia arterială stă la baza patogenezei bolilor cardiace cronice, în special în bronșita cronică obstructivă.

Toate aceste boli duc la insuficiență respiratorie. Hipoxemia arterială va duce la hipoxie alveolară în același timp datorită dezvoltării pneumofibrozei, emfizemului pulmonar, creșterii presiunii intra-alveolare. În condiții de hipoxemie arterială, funcția non-respiratorie a plămânilor este perturbată - încep să se producă substanțe biologic active, care au nu numai un efect bronhospastic, ci și vasospastic. În același timp, atunci când se întâmplă acest lucru, are loc o încălcare a arhitecturii vasculare a plămânilor - unele dintre vase mor, altele se extind etc. Hipoxemia arterială duce la hipoxie tisulară.

A doua etapă a patogenezei: hipoxemia arterială va duce la o restructurare a hemodinamicii centrale - în special, o creștere a cantității de sânge circulant, policitemie, poliglobulie și o creștere a vâscozității sângelui. Hipoxia alveolară va duce la vasoconstricție hipoxemică în mod reflex, cu ajutorul unui reflex numit reflex Euler-Liestrand. Hipoxia alveolară a dus la vasoconstricție hipoxemică, o creștere a tensiune arteriala, ceea ce duce la o creștere a presiunii hidrostatice în capilare. Încălcarea funcției non-respiratorii a plămânilor duce la eliberarea de serotonină, histamină, prostaglandine, catecolamine, dar cel mai important lucru este că în condiții de hipoxie tisulară și alveolară, interstitiul începe să producă mai multă enzimă de conversie a angiotensinei. Plămânii sunt organul principal în care se formează această enzimă. El transformă angiotensina 1 în angiotensină 2. Vasoconstricția hipoxemică, eliberarea de substanțe biologic active în condiții de restructurare a hemodinamicii centrale va duce nu numai la creșterea presiunii în artera pulmonară, ci și la o creștere persistentă a acesteia (peste 30 mm Hg). ), adică la dezvoltarea hipertensiunii pulmonare. Dacă procesele continuă în continuare, dacă boala de bază nu este tratată, atunci în mod natural o parte a vaselor din sistemul arterei pulmonare moare din cauza pneumosclerozei, iar presiunea crește constant în artera pulmonară. În același timp, hipertensiunea pulmonară secundară persistentă va deschide șunturi între artera pulmonară și arterele bronșice, iar sângele neoxigenat intră în circulația sistemică prin venele bronșice și, de asemenea, contribuie la creșterea activității ventriculului drept.

Deci, a treia etapă este hipertensiunea pulmonară persistentă, dezvoltarea șunturilor venoase, care sporesc activitatea ventriculului drept. Ventriculul drept nu este puternic în sine, iar hipertrofia cu elemente de dilatare se dezvoltă rapid în el.

Al patrulea stadiu este hipertrofia sau dilatarea ventriculului drept. Distrofia miocardică a ventriculului drept va contribui la fel ca și hipoxia tisulară.

Deci, hipoxemia arterială a dus la hipertensiune pulmonară secundară și hipertrofie ventriculară dreptă, la dilatarea acesteia și la dezvoltarea unei insuficiențe circulatorii predominant ventriculare drepte.

Patogenia dezvoltării cor pulmonale în formă toracodiafragmatică: în această formă conduce hipoventilația plămânilor din cauza cifoscoliozei, supurației pleurale, deformărilor coloanei vertebrale sau obezității, în care diafragma se ridică sus. Hipoventilația plămânilor va duce în primul rând la un tip restrictiv de insuficiență respiratorie, spre deosebire de tipul obstructiv care este cauzat de corpul pulmonar cronic. Și atunci mecanismul este același - un tip restrictiv de insuficiență respiratorie va duce la hipoxemie arterială, hipoxemie alveolară etc.

Patogenia dezvoltării corului pulmonar în formă vasculară constă în faptul că, odată cu tromboza ramurilor principale ale arterelor pulmonare, aportul de sânge la țesutul pulmonar scade brusc, deoarece, împreună cu tromboza ramurilor principale, îngustarea reflexă prietenoasă. a ramurilor mici apare. În plus, în forma vasculară, în special în hipertensiunea pulmonară primară, dezvoltarea cor pulmonale este facilitată de modificări umorale pronunțate, adică o creștere vizibilă a cantității de serotonină, prostaglandine, catecolamine, eliberarea convertazei, angiotensină- enzima de conversie.

Patogenia cor pulmonale este în mai multe etape, în mai multe etape, în unele cazuri nu complet clară.

CLASIFICAREA INIMII PULMONARE.

Nu există o clasificare unică a cor pulmonale, dar prima clasificare internațională este în principal etiologică (OMS, 1960):

inima bronhopulmonară

toracofrenic

vasculare

Se propune o clasificare internă a corului pulmonar, care prevede împărțirea corului pulmonar în funcție de rata de dezvoltare:

• subacută

  cronic

Corpul pulmonar acut se dezvoltă în câteva ore, minute, maximum zile. Cor pulmonale subacut se dezvoltă pe parcursul mai multor săptămâni sau luni. Corpul pulmonar cronic se dezvoltă pe parcursul mai multor ani (5-20 de ani).

Această clasificare prevede compensare, dar cor pulmonale acut este întotdeauna decompensat, adică necesită asistență imediată. Subacuta poate fi compensata si decompensata in principal in functie de tipul ventricularului drept. Corpul pulmonar cronic poate fi compensat, subcompensat, decompensat.

Prin geneză, cor pulmonale acut se dezvoltă în forme vasculare și bronhopulmonare. Corpul pulmonar subacut și cronic poate fi vascular, bronhopulmonar, toracofrenic.

Corpul pulmonar acut se dezvoltă în principal:

cu embolie - nu numai cu tromboembolism, ci și cu gaze, tumori, grăsimi etc.,

cu pneumotorax (în special valvular),

în timpul unui atac astm bronsic(mai ales în starea astmatică - o afecțiune calitativ nouă la pacienții cu astm bronșic, cu blocarea completă a receptorilor beta2-adrenergici și cu cor pulmonar acut);

cu pneumonie acută confluentă

pleurezie totală pe partea dreaptă

Un exemplu practic de cor pulmonar subacut este tromboembolismul recurent al ramurilor mici ale arterelor pulmonare în timpul unui atac de astm bronșic. Un exemplu clasic este limfangita canceroasă, în special în corionepiteliom, în cancerul pulmonar periferic. Forma toracodifragmatica se dezvolta cu hipoventilatie de origine centrala sau periferica - miastenia gravis, botulism, poliomielita etc.

Pentru a distinge în ce stadiu trece cor pulmonale din stadiul insuficienței respiratorii în stadiul insuficienței cardiace, s-a propus o altă clasificare. Corul pulmonar este împărțit în trei etape:

insuficiență latentă ascunsă - există o încălcare a funcției de respirație externă - VC / CL scade la 40%, dar nu există modificări în compoziția de gaze a sângelui, adică această etapă caracterizează insuficiența respiratorie în 1-2 etape .

stadiu de insuficiență pulmonară severă - dezvoltarea hipoxemiei, hipercapniei, dar fără semne de insuficiență cardiacă la periferie. Există dificultăți de respirație în repaus, care nu pot fi atribuite leziunilor cardiace.

stadiul insuficienței cardiace pulmonare de diferite grade (edem la nivelul membrelor, o creștere a abdomenului etc.).

Corpul pulmonar cronic în funcție de nivelul insuficienței pulmonare, saturația sângelui arterial cu oxigen, hipertrofia ventriculului drept și insuficiența circulatorie este împărțit în 4 etape:

prima etapă - insuficiență pulmonară de gradul I - VC / CL scade la 20%, compoziția gazului nu este perturbată. Hipertrofia ventriculară dreaptă este absentă pe ECG, dar există hipertrofie pe ecocardiogramă. Nu există insuficiență circulatorie în acest stadiu.

insuficiență pulmonară 2 - VC / CL până la 40%, saturație de oxigen până la 80%, apar primele semne indirecte de hipertrofie ventriculară dreptă, insuficiență circulatorie +/-, adică doar scurtarea respirației în repaus.

a treia etapă - insuficiență pulmonară 3 - VC / CL mai puțin de 40%, saturația sângelui arterial până la 50%, există semne de hipertrofie a ventriculului drept pe ECG sub formă de semne directe. Insuficiență circulatorie 2A.

a patra etapă - insuficiență pulmonară 3. Saturație de oxigen din sânge sub 50%, hipertrofie ventriculară dreaptă cu dilatare, insuficiență circulatorie 2B (distrofică, refractară).

CLINICA INIMA PULMONAR ACUTA.

Cea mai frecventă cauză a dezvoltării este PE, o creștere acută a presiunii intratoracice din cauza unui atac de astm bronșic. Hipertensiunea arterială precapilară în corul pulmonar acut, precum și în forma vasculară a corului pulmonar cronic, este însoțită de o creștere a rezistenței pulmonare. Urmează dezvoltarea rapidă a dilatației ventriculului drept. Insuficiența ventriculară dreaptă acută se manifestă prin scurtarea severă a respirației care se transformă în sufocare inspiratorie, creșterea rapidă a cianozei, durere în spatele sternului natură diferită, șoc sau colaps, dimensiunea ficatului crește rapid, apare edem la nivelul picioarelor, ascita, pulsația epigastrică, tahicardie (120-140), respirația este grea, pe alocuri veziculare slăbită; umede, se aud zgomote diverse, mai ales în părțile inferioare ale plămânilor. De mare importanță în dezvoltarea inimii pulmonare acute sunt metodele suplimentare de cercetare, în special ECG: o abatere bruscă a axei electrice spre dreapta (R 3>R 2>R 1, S 1>S 2>S 3), P- apare pulmonale - o undă P ascuțită, în a doua, a treia deriva standard. Blocarea piciorului drept al fasciculului His este completă sau incompletă, inversarea ST (de obicei se ridică), S în prima derivație este adâncă, Q în a treia derivație este adâncă. Unda S negativă în derivațiile 2 și 3. Aceste semne pot apărea și în infarctul miocardic acut al peretelui posterior.

Îngrijirea de urgență depinde de cauza corului pulmonar acut. Dacă a existat PE, atunci se prescriu analgezice, medicamente fibrinolitice și anticoagulante (heparină, fibrinolizină), streptodecaza, streptokinaza, până la tratamentul chirurgical.

Cu stare astmatică - doze mari de glucocorticoizi intravenos, bronhodilatatoare prin bronhoscop, transfer la ventilație mecanică și lavaj bronșic. Dacă acest lucru nu se face, pacientul moare.

Cu pneumotorax valvular - tratament chirurgical. În cazul pneumoniei confluente, împreună cu tratamentul cu antibiotice, sunt necesare diuretice și glicozide cardiace.

CLINICA INIMII CRONICE PULMONARE.

Pacienții sunt îngrijorați de scurtarea respirației, a cărei natură depinde de procesul patologic din plămâni, de tipul de insuficiență respiratorie (obstructivă, restrictivă, mixtă). Cu procese obstructive, dispnee de natură expiratorie cu frecvență respiratorie nemodificată, cu procese restrictive, durata expirației scade, iar frecvența respiratorie crește. Un studiu obiectiv, alături de semnele bolii de bază, cianoza apare, cel mai adesea difuză, caldă datorită păstrării fluxului sanguin periferic, spre deosebire de pacienții cu insuficiență cardiacă. La unii pacienți, cianoza este atât de pronunțată încât pielea capătă o culoare de fontă. Venele gâtului umflate, umflarea extremităților inferioare, ascită. Pulsul este accelerat, marginile inimii se extind spre dreapta, apoi spre stânga, tonuri înfundate din cauza emfizemului, accentul celui de-al doilea ton peste artera pulmonară. Suflu sistolic la nivelul procesului xifoid din cauza dilatației ventriculului drept și insuficienței relative a valvei tricuspide drepte. În unele cazuri, cu insuficiență cardiacă severă, puteți asculta un suflu diastolic pe artera pulmonară - murmur Graham-Still, care este asociat cu insuficiența relativă a valvei pulmonare. Deasupra plămânilor, percuție, sunetul este în formă de cutie, respirația este veziculoasă, grea. În părțile inferioare ale plămânilor există zgomote umede congestive, inaudibile. La palparea abdomenului - o creștere a ficatului (una dintre cele de încredere, dar nu semne timpurii cor pulmonale, deoarece ficatul poate fi deplasat din cauza emfizemului). Severitatea simptomelor depinde de stadiu.

Prima etapă: pe fondul bolii de bază, dificultăți de respirație crește, cianoza apare sub formă de acrocianoză, dar marginea dreaptă a inimii nu este extinsă, ficatul nu este mărit, în plămâni datele fizice depind de boala de bază.

A doua etapă - dificultăți de respirație se transformă în atacuri de sufocare, cu dificultăți de respirație, cianoza devine difuză, din datele unui studiu obiectiv: apare o pulsație în regiunea epigastrică, tonuri înfundate, accentul celui de-al doilea ton peste artera pulmonară. nu este constantă. Ficatul nu este mărit, poate fi omis.

A treia etapă - semnele insuficienței ventriculare drepte se unesc - o creștere a marginii drepte a tocității cardiace, o creștere a dimensiunii ficatului. Umflare persistentă la nivelul extremităților inferioare.

A patra etapă este respirația scurtă în repaus, o poziție forțată, adesea însoțită de tulburări ale ritmului respirator precum Cheyne-Stokes și Biot. Edemul este permanent, nu poate fi tratat, pulsul este slab și frecvent, inima de taur, tonurile sunt înăbușite, murmurul sistolic este procesul xifoid. O mulțime de rafale umede în plămâni. Ficatul este de dimensiuni considerabile, nu se micșorează sub acțiunea glicozidelor și a diureticelor, pe măsură ce se dezvoltă fibroza. Pacienții moțenesc constant.

Diagnosticul inimii toracodiafragmatice este adesea dificil, trebuie să ne amintim întotdeauna despre posibilitatea dezvoltării acesteia în cifoscolioză, boala Bechterew etc. Cel mai important semn este debutul precoce al cianozei și o creștere vizibilă a dificultății de respirație fără atacuri de astm. Sindromul Pickwick este caracterizat printr-o triadă de simptome - obezitate, somnolență, cianoză severă. Acest sindrom a fost descris pentru prima dată de Dickens în The Posthumous Papers of the Pickwick Club. Asociată cu leziuni cerebrale traumatice, obezitatea este însoțită de sete, bulimie, hipertensiune arterială. Diabetul zaharat se dezvoltă adesea.

Corpul pulmonar cronic în hipertensiunea pulmonară primară se numește boala Ayerz (descrisă în 1901). O boală polietiologică de origine necunoscută, care afectează predominant femeile de la 20 la 40 de ani. Studiile patologice au stabilit că în hipertensiunea pulmonară primară are loc o îngroșare a intimei arterelor precapilare, adică se observă îngroșarea medie a arterelor de tip muscular și se dezvoltă necroza fibrinoidă, urmată de scleroză și dezvoltarea rapidă a pulmonară. hipertensiune. Simptomele sunt variate, de obicei plângeri de slăbiciune, oboseală, durere la nivelul inimii sau articulațiilor, 1/3 dintre pacienți pot prezenta leșin, amețeli, sindrom Raynaud. Și în viitor, dispneea crește, care este semnul care indică faptul că hipertensiunea pulmonară primară se deplasează într-un stadiu final stabil. Cianoza este în creștere rapidă, care este exprimată în gradul unei nuanțe de fontă, devine permanentă, edemul crește rapid. Diagnosticul de hipertensiune pulmonară primară se stabilește prin excludere. Cel mai adesea acest diagnostic este patologic. La acești pacienți, întreaga clinică progresează fără fond sub formă de insuficiență respiratorie obstructivă sau restrictivă. Cu ecocardiografie, presiunea în artera pulmonară atinge valorile maxime. Tratamentul este ineficient, moartea apare din cauza tromboembolismului.

Metode suplimentare de cercetare pentru cor pulmonale: într-un proces cronic în plămâni - leucocitoză, o creștere a numărului de globule roșii (policitemie asociată cu creșterea eritropoiezei din cauza hipoxemiei arteriale). Date cu raze X: apar foarte târziu. Unul dintre simptome precoce este o bombare a arterei pulmonare la radiografie. Artera pulmonară se umflă, aplatind adesea talia inimii, iar această inimă este confundată de mulți medici cu o configurație mitrală a inimii.

ECG: apar semne indirecte și directe ale hipertrofiei ventriculare drepte:

abaterea axei electrice a inimii spre dreapta - R 3 > R 2 > R 1, S 1 > S 2 > S 3, unghiul este mai mare de 120 de grade. Cel mai elementar semn indirect este o creștere a intervalului undei R în V 1 mai mare de 7 mm.

semne directe - blocarea piciorului drept al fasciculului de His, amplitudinea undei R în V 1 mai mult de 10 mm cu blocarea completă a piciorului drept al fasciculului de His. Apariția unei unde T negative cu o deplasare a dintelui sub izolinie în a treia, a doua plumb standard, V1-V3.

De mare importanță este spirografia, care relevă tipul și gradul insuficienței respiratorii. Pe ECG, semnele hipertrofiei ventriculare drepte apar foarte târziu, iar dacă apar doar abateri ale axei electrice spre dreapta, atunci se vorbește deja de hipertrofie pronunțată. Cel mai de bază diagnostic este dopplercardiografia, ecocardiografia - o creștere a inimii drepte, creșterea presiunii în artera pulmonară.

PRINCIPIILE TRATAMENTULUI INIMII PULMONARE.

Tratamentul cor pulmonale este de a trata boala de bază. Odată cu exacerbarea bolilor obstructive, sunt prescrise bronhodilatatoare, expectorante. Cu sindromul Pickwick - tratamentul obezității etc.

Reduce presiunea în artera pulmonară cu antagonişti de calciu (nifedipină, verapamil), vasodilatatoare periferice care reduc preîncărcarea (nitraţi, corvaton, nitroprusid de sodiu). De cea mai mare importanță este nitroprusiatul de sodiu în combinație cu inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei. Nitroprussiat 50-100 mg intravenos, capoten 25 mg de 2-3 ori pe zi sau enalapril (a doua generație, 10 mg pe zi). Se mai folosesc tratamente cu prostaglandine E, antiserotonine etc.. Dar toate aceste medicamente sunt eficiente abia la începutul bolii.

Tratamentul insuficientei cardiace: diuretice, glicozide, oxigenoterapie.

Terapie anticoagulantă, antiagregantă - heparină, trental etc. Din cauza hipoxiei tisulare, distrofia miocardică se dezvoltă rapid, prin urmare, se prescriu cardioprotectori (orotat de potasiu, panangin, riboxin). Glicozidele cardiace sunt prescrise foarte atent.

PREVENIRE.

Primar - prevenirea bronșitei cronice. Secundar - tratamentul bronșitei cronice.

Cor pulmonale (PC) este o hipertrofie și/sau dilatare a ventriculului drept (VD) rezultată din hipertensiunea arterială pulmonară cauzată de boli care afectează funcția și/sau structura plămânilor și nu sunt asociate cu o patologie primară a inimii stângi. sau defecte cardiace congenitale. LS se formează din cauza bolilor bronhiilor și plămânilor, leziunilor toracofrenice sau patologiei vaselor pulmonare. Dezvoltarea corului pulmonar cronic (CHP) se datorează cel mai adesea insuficienței pulmonare cronice (CLF), iar principala cauză a formării CLP este hipoxia alveolară, care provoacă spasm al arteriolelor pulmonare.

Căutarea diagnostică are ca scop identificarea bolii de bază care a dus la dezvoltarea LCH, precum și evaluarea CRF, hipertensiunea pulmonară și starea pancreasului.

Tratamentul CHLS este tratamentul bolii de bază care este cauza CHLS (bronșită cronică obstructivă, astm bronșic etc.), eliminarea hipoxiei alveolare și hipoxemiei cu scăderea hipertensiunii arteriale pulmonare (antrenarea mușchilor respiratori, stimulare electrică). a diafragmei, normalizarea funcției de transport a oxigenului din sânge (heparină, eritrocitafereză, hemosorpție), oxigenoterapie pe termen lung (VCT), almitrin), precum și corectarea insuficienței cardiace ventriculare drepte (inhibitori ECA, diuretice, blocante de aldosteron). , antagonişti ai receptorilor angiotezinei II). VCT este cel mai mult metoda eficienta tratamentul CLN și HLS, care poate crește speranța de viață a pacienților.

Cuvinte cheie: cor pulmonar, hipertensiune pulmonară, insuficiență pulmonară cronică, cor pulmonar cronic, insuficiență cardiacă ventriculară dreaptă.

DEFINIȚIE

Inima pulmonară este hipertrofia și/sau dilatarea ventriculului drept din cauza hipertensiunii arteriale pulmonare din cauza unor boli care afectează funcția și/sau structura plămânilor și nu sunt asociate cu o patologie primară a inimii stângi, sau defecte congenitale inimile.

Cor pulmonale (PC) se formează pe baza modificărilor patologice ale plămânului însuși, încălcări ale mecanismelor respiratorii extrapulmonare care asigură ventilația plămânului (lezarea mușchilor respiratori, încălcarea reglementării centrale a respirației, elasticitatea osului și a cartilajului). formațiuni ale toracelui sau conducerea unui impuls nervos de-a lungul n. diafragmic, obezitate), precum și deteriorarea vaselor pulmonare.

CLASIFICARE

La noi, clasificarea cor pulmonale propusă de B.E. Votchalom în 1964 (Tabelul 7.1).

LS acut este asociat cu o creștere bruscă a presiunii arteriale pulmonare (PAP) cu dezvoltarea insuficienței ventriculare drepte și este cel mai adesea cauzată de tromboembolismul trunchiului principal sau al ramurilor mari ale arterei pulmonare (EP). Cu toate acestea, medicul se confruntă uneori cu o afecțiune similară atunci când suprafețe mari de țesut pulmonar sunt oprite din circulație (pneumonie extinsă bilaterală, stare astmatică, pneumotorax valvular).

Corul pulmonar subacut (PLC) este cel mai adesea rezultatul tromboembolismului recurent al ramurilor mici ale arterei pulmonare. Conducere simptom clinic este dificultățile crescânde ale respirației cu insuficiență ventriculară dreaptă care se dezvoltă rapid (în câteva luni). Alte cauze ale PLS includ boli neuromusculare (miastenia gravis, poliomielita, afectarea nervului frenic), excluderea unei părți semnificative a secțiunii respiratorii a plămânului de la actul de respirație (astm bronșic sever, tuberculoză pulmonară miliară). cauza comuna PLS sunt boli oncologice ale plămânilor, tractului gastrointestinal, sânului și alte localizări, datorate carcinomatozei pulmonare, precum și compresiei vaselor pulmonare de către o tumoră germinativă, urmată de tromboză.

Corpul pulmonar cronic (CHP) în 80% din cazuri apare cu afectarea aparatului bronhopulmonar (cel mai adesea cu BPOC) și este asociat cu o creștere lentă și graduală a presiunii în artera pulmonară de-a lungul mai multor ani.

Dezvoltarea CLS este direct legată de insuficiența pulmonară cronică (CLF). În practica clinică, se utilizează clasificarea CRF pe baza prezenței dispneei. Există 3 grade de CLN: apariția dificultății de respirație cu eforturile disponibile anterior - gradul I, dificultăți de respirație în timpul efortului normal - gradul II, dificultăți de respirație în repaus - gradul III. Uneori este adecvată completarea clasificării de mai sus cu date privind compoziția de gaz a sângelui și mecanismele fiziopatologice pentru dezvoltarea insuficienței pulmonare (Tabelul 7.2), ceea ce face posibilă selectarea măsurilor terapeutice fundamentate patogenetic.

Clasificarea cor pulmonale (conform Votchal B.E., 1964)

Tabelul 7.1.

Natura curgerii	Starea compensației	Patogeneza preferenţială	Caracteristicile tabloului clinic
pulmonar dezvoltare în mai multe ore, zile	Decompensat	Vascular	Embolie pulmonară masivă
		bronhopulmonare	pneumotorax valvular, pneumomediastin. Astm bronșic, atac prelungit. Pneumonie cu o zonă mare afectată. Pleurezie exudativă cu revărsat masiv
Subacută pulmonar dezvoltare în mai multe	Compensat. Decompensat	Vascular
		bronhopulmonare	Crize repetate prelungite de astm bronșic. Limfangita canceroasă a plămânilor
		Toracodiafragmatic	Hipoventilatia cronica de origine centrala si periferica in botulism, poliomielita, miastenia gravis etc.

Sfârșitul mesei. 7.1.

Notă. Diagnosticul de cor pulmonale se face după diagnosticul bolii de bază: la formularea diagnosticului se folosesc doar primele două coloane ale clasificării. Coloanele 3 și 4 contribuie la o înțelegere aprofundată a esenței procesului și la alegerea tacticilor terapeutice

Tabelul 7.2.

Clasificarea clinică și fiziopatologică a insuficienței pulmonare cronice

(Aleksandrov O.V., 1986)

Stadiul insuficienței pulmonare cronice	Prezența semnelor clinice	Date de diagnostic instrumental	Măsuri terapeutice
I. Ventilatie încălcări (ascuns)	Manifestările clinice sunt absente sau minim exprimate	Absența sau prezența doar a tulburărilor de ventilație (tip obstructiv, tip restrictiv, tip mixt) în evaluarea funcției respiratorii	Terapia de bază a unei boli cronice - antibiotice, bronhodilatatoare, stimulare functia de drenaj plămâni. Terapie cu exerciții, stimulare electrică a diafragmei, aeroionoterapie
P. Tulburări hemodinamice de ventilație și hemoventilație	Manifestări clinice: dificultăți de respirație, cianoză	ECG, semne ecocardiografice și radiografice de supraîncărcare și hipertrofie a părților drepte ale inimii, modificări ale compoziției de gaze a sângelui, precum și eritrocitoza, creșterea vâscozității sângelui, modificările morfologice ale eritrocitelor se alătură încălcărilor funcției respiratorii.	Suplimentat cu oxigenoterapie pe termen lung (dacă pO 2<60мм рт.ст.), альмитрином, ЛФК, кардиологическими средствами
III. Tulburări metabolice	Manifestările clinice sunt pronunțate	Consolidarea încălcărilor descrise mai sus. acidoza metabolica. Hipoxemie, hipercapnie	Completat cu metode extracorporale de tratament (eritrocitafereză, hemosorpție, plasmafereză, oxigenare extracorporeală a membranei)

În clasificarea CLN prezentată, diagnosticul de CLN cu o probabilitate mare poate fi pus în etapele II și III ale procesului. În stadiul I CLN (latent), sunt detectate creșteri ale PAP, de obicei ca răspuns la activitatea fizică și în timpul unei exacerbări a bolii în absența semnelor de hipertrofie a VD. Această împrejurare a făcut posibilă exprimarea părerii (N.R. Paleev) că pentru a diagnostica manifestările inițiale ale CLS este necesar să se folosească nu prezența sau absența hipertrofiei miocardice VD, ci o creștere a PAP. Cu toate acestea, în practica clinică, măsurarea directă a PAP la acest grup de pacienți nu este suficient de fundamentată.

În timp, dezvoltarea HLS decompensată este posibilă. În absența unei clasificări speciale a insuficienței VD, binecunoscuta clasificare a insuficienței cardiace (IC) conform V.Kh. Vasilenko și N.D. Strazhesko, care este de obicei utilizat pentru insuficiența cardiacă, care s-a dezvoltat ca urmare a leziunilor ventriculului stâng (LV) sau ambilor ventriculi. Prezența IC ventriculară stângă la pacienții cu CLS se datorează cel mai adesea din două motive: 1) CHL la persoanele cu vârsta peste 50 de ani este adesea combinată cu boala coronariană, 2) hipoxemia arterială sistemică la pacienții cu CLS duce la procese distrofice în Miocardul VS, la hipertrofia moderată și insuficiența contractilă.

Boala pulmonară obstructivă cronică este principala cauză a corului pulmonar cronic.

PATOGENEZĂ

Dezvoltarea LS cronică se bazează pe formarea treptată a hipertensiunii arteriale pulmonare datorită mai multor mecanisme patogenetice. Cauza principală a HP la pacienții cu forme bronhopulmonare și toracofrenice de CLS este hipoxia alveolară, al cărei rol în dezvoltarea vasoconstricției pulmonare a fost arătat pentru prima dată în 1946 de U. Von Euler și G. Lijestrand. Dezvoltarea reflexului Euler-Liljestrand se explică prin mai multe mecanisme: efectul hipoxiei este asociat cu dezvoltarea depolarizării celulelor musculare netede vasculare și contracția acestora din cauza modificărilor funcției canalelor de potasiu ale membranelor celulare.

răni, expunerea la peretele vascular a mediatorilor vasoconstrictori endogeni, cum ar fi leucotriene, histamina, serotonina, angiotensina II și catecolaminele, a căror producție crește semnificativ în condiții hipoxice.

Hipercapnia contribuie, de asemenea, la dezvoltarea hipertensiunii pulmonare. Cu toate acestea, o concentrație mare de CO 2, aparent, nu acționează direct asupra tonusului vaselor pulmonare, ci indirect - în principal prin acidoza provocată de acesta. În plus, retenția de CO 2 contribuie la scăderea sensibilității centrului respirator la CO 2, care reduce și mai mult ventilația pulmonară și contribuie la vasoconstricția pulmonară.

O importanță deosebită în geneza HP este disfuncția endotelială, manifestată prin scăderea sintezei mediatorilor antiproliferativi vasodilatatori (NO, prostaciclină, prostaglandina E 2) și creșterea nivelului vasoconstrictorilor (angiotensină, endotelina-1). Disfuncția endotelială pulmonară la pacienții cu BPOC este asociată cu hipoxemie, inflamație și expunerea la fumul de țigară.

Modificările structurale ale patului vascular apar la pacienții cu CLS - remodelarea vaselor pulmonare, caracterizată prin îngroșarea intimei datorită proliferării celulelor musculare netede, depunerea de fibre elastice și de colagen, hipertrofia stratului muscular al arterelor cu o scăderea diametrului interior al vaselor. La pacienții cu BPOC, din cauza emfizemului, există o reducere a patului capilar, compresie a vaselor pulmonare.

Pe lângă hipoxia cronică, împreună cu modificările structurale ale vaselor pulmonare, o serie de alți factori afectează creșterea presiunii pulmonare: policitemia cu modificarea proprietăților reologice ale sângelui, metabolismul afectat al substanțelor vasoactive în plămâni, o creșterea volumului sanguin pe minut, care este cauzată de tahicardie și hipervolemie. Una dintre posibilele cauze ale hipervolemiei este hipercapnia și hipoxemia, care cresc concentrația de aldosteron în sânge și, în consecință, retenția de Na + și apă.

La pacienții cu obezitate severă, se dezvoltă sindromul Pickwick (numit după lucrările lui Charles Dickens), care se manifestă prin hipoventilație cu hipercapnie, care este asociată cu o scădere a sensibilității centrului respirator la CO 2, precum și ventilație deficitară din cauza la limitarea mecanică de către țesutul adipos cu disfuncție (oboseală) mușchilor respiratori.

Tensiunea arterială crescută în artera pulmonară poate contribui inițial la creșterea volumului de perfuzie a capilarelor pulmonare, cu toate acestea, în timp, se dezvoltă hipertrofia miocardului pancreasului, urmată de insuficiența sa contractilă. Indicatorii presiunii în circulația pulmonară sunt prezentați în tabel. 7.3.

Tabelul 7.3

Indicatori ai hemodinamicii pulmonare

Criteriul pentru hipertensiunea pulmonară este nivelul presiunii medii în artera pulmonară în repaus, care depășește 20 mm Hg.

CLINICA

Tabloul clinic constă în manifestările bolii de bază, care duc la dezvoltarea CHLS și deteriorarea pancreasului. În practica clinică, boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC) se găsește cel mai adesea printre bolile pulmonare cauzale, de exemplu. astmul bronșic sau bronșita obstructivă cronică și emfizemul. Clinica CLS este indisolubil legată de manifestarea CHLN în sine.

O plângere caracteristică a pacienților este scurtarea respirației. Inițial la activitate fizica(stadiul I CLN), iar apoi în repaus (etapa III CLN). Are caracter expirator sau mixt. Un curs lung (ani) de BPOC atenuează atenția pacientului și îl obligă să consulte un medic atunci când apare dificultăți de respirație în timpul efortului fizic ușor sau în repaus, adică deja în stadiul II-III CRF, când prezența CHL este incontestabilă. .

Spre deosebire de dispneea asociată cu insuficiența ventriculară stângă și congestia venoasă în plămâni, dispneea în hipertensiunea pulmonară nu crește în poziția orizontală a pacientului și nu crește.

scade in pozitia sezut. Pacienții pot prefera chiar și o poziție orizontală a corpului, în care diafragma joacă un rol mai mare în hemodinamica intratoracică, ceea ce facilitează procesul de respirație.

Tahicardia este o plângere frecventă a pacienților cu LHC și apare chiar și în stadiul de dezvoltare a CRF ca răspuns la hipoxemie arterială. Tulburarea de ritm cardiac este rară. Prezența fibrilației atriale, în special la persoanele cu vârsta peste 50 de ani, este de obicei asociată cu boala coronariană concomitentă.

Jumătate dintre pacienții cu CLS experimentează dureri în zona inimii, adesea de natură nedeterminată, fără iradiere, de regulă, neasociată cu activitatea fizică și neameliorată de nitroglicerină. Cea mai comună viziune asupra mecanismului durerii este insuficiența coronariană relativă din cauza creșterii semnificative a masei musculare a pancreasului, precum și a scăderii umplerii arterelor coronare cu o creștere a presiunii diastolice terminale în cavitatea pancreatică. , hipoxie miocardică pe fondul hipoxemiei arteriale generale („angina pectorală albastră”) și îngustarea reflexă a arterei coronare drepte (reflex pulmocoronar). O posibilă cauză a cardialgiei poate fi întinderea arterei pulmonare cu o creștere bruscă a presiunii în ea.

Odată cu decompensarea inimii pulmonare, edem poate apărea la nivelul picioarelor, care apare cel mai adesea în timpul unei exacerbări a unei boli bronhopulmonare și sunt mai întâi localizate în zona picioarelor și a gleznelor. Pe măsură ce insuficiența ventriculară dreaptă progresează, edemul se extinde în zona picioarelor și a coapselor și, rar, în cazurile severe de insuficiență ventriculară dreaptă, există o creștere a volumului abdomenului din cauza ascitei emergente.

Un simptom mai puțin specific al corului pulmonar este pierderea vocii, care este asociată cu compresia nervului recurent de către un trunchi dilatat al arterei pulmonare.

Pacienții cu CLN și CHLS pot dezvolta encefalopatie din cauza hipercapniei cronice și hipoxiei cerebrale, precum și a permeabilității vasculare afectate. Cu encefalopatie severă, unii pacienți prezintă o excitabilitate crescută, agresivitate, euforie și chiar psihoză, în timp ce alți pacienți se confruntă cu letargie, depresie, somnolență în timpul zilei și insomnie noaptea și dureri de cap. Rareori, sincopa apare în timpul efortului fizic ca urmare a hipoxiei severe.

Un simptom comun al CLN este o cianoză caldă difuză „albastru-cenușiu”. Când apare insuficiență ventriculară dreaptă la pacienții cu CLS, cianoza devine adesea mixtă: pe fondul colorării difuze albăstrui a pielii, apare cianoza buzelor, vârful nasului, bărbia, urechile, vârfurile degetelor de la mâini și de la picioare, iar membrele în majoritatea. cazurile raman calde, posibil din cauza vasodilatatiei periferice din cauza hipercapniei. Umflarea venelor cervicale este caracteristică (inclusiv la inspirație - simptomul lui Kussmaul). Unii pacienți pot dezvolta un fard dureros pe obraji și o creștere a numărului de vase de pe piele și conjunctivă („ochi de iepure sau de broască” din cauza hipercapniei), simptomul Plesh (umflarea venelor gâtului la apăsarea palmei mâinii). pe ficatul mărit), fața lui Corvisar, cașexie cardiacă, semne ale principalelor boli (piept emfizematos, cifoscolioză a coloanei toracice etc.).

La palparea regiunii inimii se poate detecta un impuls cardiac difuz pronunțat, pulsația epigastrică (datorită hipertrofiei și dilatației pancreasului) și, cu percuție, o extindere a marginii drepte a inimii spre dreapta. Cu toate acestea, aceste simptome își pierd valoarea diagnostică din cauza emfizemului în curs de dezvoltare, în care dimensiunile de percuție ale inimii pot fi chiar reduse („drip heart”). Cel mai frecvent simptom auscultator în CHLS este accentuarea celui de-al doilea ton asupra arterei pulmonare, care poate fi combinată cu divizarea celui de-al doilea ton, zgomotul cardiac IV ventricular drept, suflul diastolic al insuficienței valvei pulmonare (suflu Graham-Still) și sistolic. suflu de insuficiență tricuspidiană, cu intensitatea ambelor sufluri crescând cu înălțimea inspiratorie (simptomul Rivero-Corvalho).

Presiunea arterială la pacienții cu CHLS compensat este adesea crescută, iar la pacienții decompensați este redusă.

Hepatomegalia este detectată la aproape toți pacienții cu LS decompensat. Ficatul este mărit, compactat la palpare, dureros, marginea ficatului este rotunjită. Cu insuficiență cardiacă severă, apare ascita. În general, astfel de manifestări severe ale insuficienței cardiace ventriculare drepte în CHL sunt rare, deoarece însăși prezența CRF severă sau adăugarea unui proces infecțios în plămâni duce la un sfârșit tragic pentru pacient mai devreme decât apare din cauza insuficienței cardiace.

Clinica cor pulmonale cronic este determinată de severitatea patologiei pulmonare, precum și de insuficiența cardiacă pulmonară și ventriculară dreaptă.

DIAGNOSTIC INSTRUMENTAL

Imaginea cu raze X a CLS depinde de stadiul CRF. Pe fondul manifestărilor radiografice ale unei boli pulmonare (pneumoscleroză, emfizem, model vascular crescut etc.), la început există doar o scădere ușoară a umbrei inimii, apoi apare o bombare moderată a conului arterei pulmonare. în proiecţia directă şi oblică dreptă. În mod normal, în proiecție directă, conturul inimii drepte este format de atriul drept, iar în CHLS cu o creștere a VD, acesta devine marginal, iar cu hipertrofie semnificativă a VD poate forma atât marginile drepte, cât și cele stângi. a inimii, împingând ventriculul stâng înapoi. În stadiul final decompensat al HLS, marginea dreaptă a inimii poate fi formată dintr-un atriu drept dilatat semnificativ. Cu toate acestea, această „evoluție” are loc pe fundalul unei umbre relativ mici a inimii („picurare” sau „atârnând”).

Diagnosticul electrocardiografic al CLS se reduce la detectarea hipertrofiei pancreatice. Principalele criterii ECG („directe”) pentru hipertrofia VD includ: 1) R în V1>7mm; 2) S în V5-6 > 7 mm; 3) RV1 + SV5 sau RV1 + SV6 > 10,5 mm; 4) RaVR > 4 mm; 5) SV1,V2 =s2 mm; 6) RV5, V6<5 мм; 7) отношение R/SV1 >1; 8) blocarea completă a piciorului drept al fasciculului de His cu RV1>15 mm; 9) blocarea incompletă a piciorului drept al fasciculului de His cu RV1>10 mm; 10) TVl negativ și scăderea STVl, V2 cu RVl>5 mm și fără insuficiență coronariană. În prezența a 2 sau mai multe semne ECG „directe”, diagnosticul de hipertrofie VD este considerat de încredere.

Semnele ECG indirecte ale hipertrofiei VD sugerează hipertrofia VD: 1) rotația inimii în jurul axei longitudinale în sensul acelor de ceasornic (deplasarea zonei de tranziție spre stânga, la derivațiile V5-V6 și apariția în derivațiile V5, V6 complex QRS tip RS; SV5-6 este adânc, iar RV1-2 este de amplitudine normală); 2) SV5-6 > RV5-6; 3) RaVR > Q(S)aVR; 4) abaterea axei electrice a inimii spre dreapta, mai ales dacă α>110; 5) tip inimă cu axă electrică

SI-SII-SIII; 6) blocarea completă sau incompletă a piciorului drept al mănunchiului de His; 7) semne electrocardiografice de hipertrofie atrială dreaptă (P-pulmonale în derivațiile II, III, aVF); 8) o creștere a timpului de activare a ventriculului drept în V1 cu mai mult de 0,03 s. Există trei tipuri de modificări ECG în CHLS:

1. ECG de tip rSR „ este caracterizat prin prezența unui complex QRS divizat de tip rSR în derivația V1 și este de obicei detectat cu hipertrofie severă a VD;

2. ECG de tip R se caracterizează prin prezența unui complex QRS de tip Rs sau qR în derivația V1 și este de obicei detectat cu hipertrofie severă a VD (Fig. 7.1).

3. ECG de tip S este adesea detectat la pacienții cu BPOC cu emfizem. Se asociază cu o deplasare posterioară a inimii hipertrofiate, care este cauzată de emfizemul pulmonar. ECG-ul arată ca rS, RS sau Rs cu o undă S pronunțată atât în ​​derivația pieptului drept, cât și în stânga

Orez. 7.1. ECG al unui pacient cu BPOC și CHLS. Tahicardie sinusala. Hipertrofie pronunțată a ventriculului drept (RV1 = 10 mm, SV1 absent, SV5-6 = 12 mm, o abatere accentuată EOS la dreapta (α = +155°), TV1-2 negativ și o scădere a STV1-2 segment). Hipertrofia atrială dreaptă (P-pulmonale în V2-4)

Criteriile electrocardiografice pentru hipertrofia VD nu sunt suficient de specifice. Sunt mai puțin clare decât în ​​hipertrofia VS și pot duce la diagnostice fals pozitive și fals negative. ECG normal nu exclude, prin urmare, prezența CHLS, în special la pacienții cu BPOC Modificări ECG trebuie comparat cu tabloul clinic al bolii și cu datele ecocardiografice.

Ecocardiografia (EchoCG) este metoda principală non-invazivă pentru evaluarea hemodinamicii pulmonare și diagnosticarea LS. Diagnosticarea cu ultrasunete LS se bazează pe identificarea semnelor de afectare a miocardului pancreasului, care sunt prezentate mai jos.

1. Modificarea dimensiunii ventriculului drept, care se evaluează în două poziții: în poziție parasternală de-a lungul axei lungi (în mod normal mai puțin de 30 mm) și în poziție apicală cu patru camere. Pentru a detecta dilatarea pancreasului, se utilizează mai des măsurarea diametrului acestuia (în mod normal mai mic de 36 mm) și a zonei de la sfârșitul diastolei de-a lungul axei lungi în poziția apicală cu patru camere. Pentru a evalua cu mai multă acuratețe severitatea dilatației VD, se recomandă utilizarea raportului dintre zona diastolică a VD și zona diastolică a VD, excluzând astfel diferențele individuale în dimensiunea inimii. O creștere a acestui indicator mai mare de 0,6 indică o dilatare semnificativă a pancreasului, iar dacă devine egală sau mai mare de 1,0, atunci se ajunge la o concluzie despre o dilatare pronunțată a pancreasului. Odată cu dilatarea VD în poziția apicală cu patru camere, forma VD se schimbă de la formă de semilună la ovală, iar vârful inimii poate fi ocupat nu de VD, așa cum este normal, ci de VD. Dilatarea pancreasului poate fi însoțită de dilatarea trunchiului (mai mult de 30 mm) și a ramurilor arterei pulmonare. Cu tromboza masivă a arterei pulmonare, se poate determina dilatația sa semnificativă (până la 50-80 mm), iar lumenul arterei devine oval.

2. Cu hipertrofia pancreasului, grosimea peretelui său anterior, măsurată în diastola în poziția subcostală cu patru camere în modul B sau M, depășește 5 mm. La pacienții cu CHLS, de regulă, nu numai peretele anterior al pancreasului este hipertrofiat, ci și septul interventricular.

3. Regurgitare tricuspidiană de diferite grade, care determină la rândul său dilatarea atriului drept și a venei cave inferioare, a cărei scădere a colapsului inspirator indică creșterea presiunii în atriul drept.

4. Evaluarea funcției diastolice a pancreasului se realizează pe baza fluxului diastolic transtricuspidian în modul pulsat.

Doppler ondulat și Doppler M-modal color. La pacienții cu CHLS se constată o scădere a funcției diastolice a pancreasului, care se manifestă printr-o scădere a raportului vârfurilor E și A.

5. Contractilitatea redusă a pancreasului la pacienţii cu LS se manifestă prin hipokinezia pancreasului cu scăderea fracţiei de ejecţie a acestuia. Un studiu ecocardiografic determină astfel de indicatori ai funcției VD ca volumele diastolice și telesistolice, fracția de ejecție, care în mod normal este de cel puțin 50%.

Aceste modificări au severitate diferită în funcție de severitatea dezvoltării medicamentelor. Deci, în LS acut se va detecta dilatarea pancreasului, iar în LS cronică i se vor adăuga semne de hipertrofie, disfuncție diastolică și sistolica a pancreasului.

Un alt grup de semne este asociat cu dezvoltarea hipertensiunii pulmonare în LS. Gradul de severitate al acestora este cel mai semnificativ în LS acut și subacut, precum și la pacienții cu hipertensiune pulmonară primară. CHLS se caracterizează printr-o creștere moderată a presiunii sistolice în artera pulmonară, care ajunge rareori la 50 mm Hg. Evaluarea trunchiului pulmonar și a fluxului în tractul de ieșire al pancreasului se realizează din abordul pe ax scurt parasternal și subcostal stâng. La pacienții cu patologie pulmonară, datorită limitării ferestrei ecografice, poziția subcostală poate fi singurul acces posibil pentru a vizualiza tractul de ieșire al pancreasului. Folosind Doppler cu undă pulsată, puteți măsura presiunea medie în artera pulmonară (Ppa), pentru care se folosește de obicei formula propusă de A. Kitabatake și colab. (1983): Log10(Pra) = - 2,8 (AT/ET) + 2,4, unde AT este timpul de accelerare a fluxului în tractul de ieșire al pancreasului, ET este timpul de ejecție (sau timpul expulzării sângelui din pancreasul). Valoarea Ppa obținută prin această metodă la pacienții cu BPOC se corelează bine cu datele unui examen invaziv, iar posibilitatea de a obține un semnal sigur de la valva pulmonară depășește 90%.

Cel mai important pentru depistarea hipertensiunii pulmonare este severitatea insuficienței tricuspidiene. Utilizarea unui jet de regurgitare tricuspidiană este baza celei mai precise metode non-invazive pentru determinarea presiunea sistolică în artera pulmonară. Măsurătorile se efectuează în modul Doppler cu undă continuă în poziția apicală cu patru camere sau subcostal, de preferință cu utilizarea simultană a Doppler color

pe care cartografierea. Pentru a calcula presiunea în artera pulmonară, este necesar să adăugați presiunea din atriul drept la gradientul de presiune pe valva tricuspidă. Măsurarea gradientului transtricuspidian poate fi efectuată la peste 75% dintre pacienții cu BPOC. Există semne calitative ale hipertensiunii pulmonare:

1. În PH, se modifică natura mișcării cuspidului posterior al valvei pulmonare, care este determinată în modul M: un indicator caracteristic al PH este prezența unui dinte sistolic mediu din cauza suprapunerii parțiale a valvei, care formează o mișcare în formă de W a valvei în sistolă.

2. La pacienții cu hipertensiune pulmonară, din cauza presiunii crescute în ventriculul drept, septul interventricular (IVS) se aplatizează, iar ventriculul stâng seamănă cu litera D (ventriculul stâng în formă de D) de-a lungul axei scurte. La grad înalt LH IVS devine ca un perete al pancreasului și trece paradoxal în diastolă spre ventriculul stâng. Când presiunea în artera pulmonară și în ventriculul drept devine mai mare de 80 mm Hg, ventriculul stâng scade în volum, este comprimat de ventriculul drept dilatat și capătă forma unei semilună.

3. Posibila regurgitare pe valva pulmonara (regurgitatia de gradul I este normala la tineri). Cu un studiu Doppler cu undă constantă, este posibil să se măsoare rata de insuficiență pulmonară cu un calcul suplimentar al mărimii gradientului de presiune final-diastolic al LA-RV.

4. Modificarea formei fluxului sanguin în tractul de ieșire al pancreasului și la gura valvei LA. La presiune normală în LA, fluxul are o formă isoscelă, vârful fluxului este situat în mijlocul sistolei; în hipertensiunea pulmonară, debitul de vârf se deplasează în prima jumătate a sistolei.

Cu toate acestea, la pacienții cu BPOC, emfizemul lor pulmonar face adesea dificilă vizualizarea clară a structurilor inimii și îngustează fereastra de ecocardiogramă, făcând studiul informativ la nu mai mult de 60-80% dintre pacienți. În ultimii ani, a apărut o metodă mai precisă și informativă de examinare cu ultrasunete a inimii - ecocardiografia transesofagiană (TEE). ETE la pacienții cu BPOC este metoda preferată pentru măsurători precise și evaluare vizuală directă a structurilor pancreasului, datorită rezoluției mai mari a sondei transesofagiene și stabilității ferestrei ecografice, și are o importanță deosebită în emfizem și pneumoscleroză.

Cateterizarea inimii drepte și a arterelor pulmonare

Cateterizarea inimii drepte și a arterei pulmonare este standardul de aur pentru diagnosticarea HP. Această procedură vă permite să măsurați direct presiunea în atriul drept și RV, presiunea în artera pulmonară, calculați debitul cardiac și rezistența vasculară pulmonară, determinați nivelul de oxigenare al sângelui venos mixt. Cateterizarea inimii drepte din cauza caracterului invaziv al acesteia nu poate fi recomandată pentru utilizare pe scară largă în diagnosticul LHC. Indicațiile sunt: ​​hipertensiune pulmonară severă, episoade frecvente de insuficiență ventriculară dreaptă decompensată și selecția candidaților pentru transplant pulmonar.

Ventriculografia cu radionuclizi (RVG)

RVG măsoară fracția de ejecție a ventriculului drept (REF). EFVC este considerat anormal sub 40-45%, dar EFVC în sine nu este un bun indicator al funcției ventriculului drept. Vă permite să evaluați funcția sistolica a ventriculului drept, care este foarte dependentă de postsarcina, scăzând odată cu creșterea acesteia din urmă. Prin urmare, o scădere a EFVC este înregistrată la mulți pacienți cu BPOC și nu este un indicator al unei adevărate disfuncții ventriculare drepte.

Imagistica prin rezonanță magnetică (RMN)

RMN-ul este o metodă promițătoare pentru evaluarea hipertensiunii pulmonare și a modificărilor în structura și funcția ventriculului drept. Un diametru al arterei pulmonare drepte măsurat prin RMN mai mare de 28 mm este un semn foarte specific al HP. Cu toate acestea, metoda RMN este destul de costisitoare și este disponibilă doar în centre specializate.

Prezența unei boli pulmonare cronice (ca cauză a CLS) necesită un studiu special al funcției respirației externe. Medicul se confruntă cu sarcina de a clarifica tipul de insuficiență de ventilație: obstructivă (deteriorarea trecerii aerului prin bronhii) sau restrictivă (scăderea zonei de schimb de gaze). În primul caz, pot fi citate ca exemplu bronșita obstructivă cronică, astmul bronșic, iar în al doilea - pneumoscleroza, rezecția pulmonară etc.

TRATAMENT

CLS apare cel mai adesea după debutul CLN. Măsurile terapeutice sunt de natură complexă și vizează în principal corectarea acestor două sindroame, care pot fi reprezentate astfel:

1) tratamentul și prevenirea bolii de bază - cel mai adesea exacerbări ale patologiei pulmonare cronice (terapie de bază);

2) tratamentul CLN și PH;

3) tratamentul insuficientei cardiace ventriculare drepte. Măsurile terapeutice și preventive de bază includ

prevenirea bolilor virale acute tractului respirator(vaccinarea) și renunțarea la fumat. Odată cu dezvoltarea patologiei pulmonare cronice de natură inflamatorie, este necesar să se trateze exacerbările cu antibiotice, medicamente mucoregulatoare și imunocorectoare.

Principalul lucru în tratamentul inimii pulmonare cronice este îmbunătățirea funcției de respirație externă (eliminarea inflamației, sindromul bronho-obstructiv, îmbunătățirea mușchilor respiratori).

Cea mai frecventă cauză a CLN este sindrom bronho-obstructiv, a cărei cauză este contracția mușchilor netezi ai bronhiilor, acumularea unui secret inflamator vâscos, umflarea mucoasei bronșice. Aceste modificări necesită utilizarea de beta-2-agonişti (fenoterol, formoterol, salbutamol), M-anticolinergice (bromură de ipratropiu, bromură de tiotropiu) şi, în unele cazuri, medicamente glucocorticosteroizi inhalatori sub formă de inhalaţii folosind un nebulizator sau un inhalator individual. Este posibil să se utilizeze metilxantine (eufillin și teofiline prelungite (teolong, teotard etc.)). Terapia cu expectorante este foarte individuală și necesită diverse combinații și selecție de remedii pe bază de plante (cotsfoot, rozmarin sălbatic, cimbru etc.) și producție chimică (acetilcisteină, ambroxol etc.).

Dacă este necesar, se prescrie terapia cu exerciții fizice și drenajul postural al plămânilor. Arătând respirația cu presiune pozitivă la expirație (nu mai mult de 20 cm de coloană de apă) folosind ambele dispozitive simple

sub formă de „fluiere” cu diafragmă mobilă și dispozitive complexe care controlează presiunea la expirare și la inspirație. Această metodă reduce fluxul de aer din interiorul bronhiilor (care are efect bronhodilatator) și crește presiunea din interiorul bronhiilor în raport cu țesutul pulmonar din jur.

Mecanismele extrapulmonare ale dezvoltării CRF includ o scădere a funcției contractile a mușchilor respiratori și a diafragmei. Posibilitățile de corectare a acestor tulburări sunt încă limitate: terapie cu exerciții sau stimulare electrică a diafragmei în stadiul II. HLN.

În CLN, eritrocitele suferă o reorganizare funcțională și morfologică semnificativă (echinocitoză, stomatocitoză etc.), ceea ce le reduce semnificativ funcția de transport de oxigen. În această situație, este de dorit să se elimine din fluxul sanguin eritrocitele cu funcție pierdută și să se stimuleze eliberarea tinerilor (funcțional mai capabili). În acest scop, este posibil să se utilizeze eritrocitefereza, oxigenarea sângelui extracorporal, hemosorpția.

Datorită creșterii proprietăților de agregare a eritrocitelor, vâscozitatea sângelui crește, ceea ce necesită numirea agenților antiplachetari (chimes, reopoliglyukin) și heparină (de preferință utilizarea heparinei cu greutate moleculară mică - fraxiparină etc.).

La pacienții cu hipoventilație asociată cu activitate redusă a centrului respirator, medicamentele care cresc activitatea inspiratorie centrală - stimulente respiratorii - pot fi utilizate ca metode auxiliare de terapie. Acestea trebuie utilizate pentru depresia respiratorie moderată care nu necesită utilizarea de O 2 sau ventilație mecanică (sindrom de apnee în somn, sindrom de obezitate-hipoventilație) sau când oxigenoterapia nu este posibilă. Puținele medicamente care cresc oxigenarea sângelui arterial includ niketamida, acetosalamida, doxapramul și medroxiprogesteronul, dar toate aceste medicamente au un număr mare de reacții adverse la utilizarea pe termen lung și, prin urmare, pot fi utilizate doar pentru o perioadă scurtă de timp, cum ar fi în timpul unei exacerbarea bolii.

Bismesilatul de almitrina se numără în prezent printre medicamentele capabile să corecteze hipoxemia la pacienții cu BPOC pentru o lungă perioadă de timp. Almitrin este un anume

nistomul chemoreceptorilor periferici ai nodului carotidian, a cărui stimulare duce la o creștere a vasoconstricției hipoxice în regiunile slab ventilate ale plămânilor cu o îmbunătățire a raporturilor ventilație-perfuzie. Capacitatea almitrinei la o doză de 100 mg/zi a fost dovedită. la pacienții cu BPOC, duc la o creștere semnificativă a paCO2 (cu 5-12 mm Hg) și o scădere a paCO2 (cu 3-7 mmHg) cu o îmbunătățire a simptomelor clinice și o scădere a frecvenței exacerbărilor bolii, care este capabil de câțiva ani să întârzie numirea terapiei pe termen lung 0 2. Din păcate, 20-30% dintre pacienții cu BPOC nu răspund la terapie, iar utilizarea pe scară largă este limitată de posibilitatea dezvoltării neuropatiei periferice și a altor reacții adverse. În prezent, principala indicație pentru numirea almitrinei este hipoxemia moderată la pacienții cu BPOC (pa0 2 56-70 mm Hg sau Sa0 2 89-93%), precum și utilizarea acesteia în combinație cu VCT, în special pe fondul hipercapniei. .

Vasodilatatoare

Pentru a reduce gradul de HAP, vasodilatatoarele periferice sunt incluse în terapia complexă a pacienților cu cor pulmonar. Cei mai frecvent utilizați antagoniști ai canalelor de calciu și nitrați. Doi antagonişti de calciu recomandaţi în prezent sunt nifedipina şi diltiazem. Alegerea în favoarea unuia dintre ele depinde de ritmul cardiac inițial. Pacienților cu bradicardie relativă li se recomandă nifedipină, cu tahicardie relativă - diltiazem. Dozele zilnice ale acestor medicamente, care s-au dovedit eficiente, sunt destul de mari: pentru nifedipină 120-240 mg, pentru diltiazem 240-720 mg. Au fost demonstrate efecte clinice și prognostice favorabile ale antagoniștilor de calciu utilizați în doze mari la pacienții cu HP primară (în special cei cu un test acut anterior pozitiv). Antagoniştii de calciu dihidropiridinici de generaţia a III-a - amlodipină, felodipină etc. - sunt de asemenea eficienţi la acest grup de pacienţi cu LS.

Cu toate acestea, antagoniştii canalelor de calciu nu sunt recomandaţi pentru hipertensiunea pulmonară asociată BPOC, în ciuda capacităţii lor de a reduce Ppa şi de a creşte debitul cardiac la acest grup de pacienţi. Aceasta se datorează agravării hipoxemiei arteriale cauzată de dilatarea vaselor pulmonare în

zonele slab ventilate ale plămânilor cu deteriorarea raporturilor ventilație-perfuzie. În plus, cu terapia de lungă durată cu antagonişti de calciu (mai mult de 6 luni), efectul benefic asupra parametrilor hemodinamicii pulmonare este nivelat.

O situație similară la pacienții cu BPOC apare atunci când se prescriu nitrați: testele acute demonstrează o deteriorare a schimbului de gaze, iar studiile pe termen lung arată absența unui efect pozitiv al medicamentelor asupra hemodinamicii pulmonare.

Prostaciclina sintetică și analogii săi. Prostaciclina este un vasodilatator endogen puternic cu efecte antiagregative, antiproliferative și citoprotectoare care vizează prevenirea remodelării vasculare pulmonare (reducerea leziunii celulelor endoteliale și a hipercoagulabilității). Mecanismul de acțiune al prostaciclinei este asociat cu relaxarea celulelor musculare netede, inhibarea agregării trombocitelor, îmbunătățirea funcției endoteliale, inhibarea proliferării celulelor vasculare, precum și un efect inotrop direct, modificări pozitive ale hemodinamicii și o creștere a utilizării oxigenului. în muşchii scheletici. Utilizarea clinică a prostaciclinei la pacienții cu HP este asociată cu sinteza analogilor săi stabili. Până în prezent, cea mai mare experiență din lume a fost acumulată pentru epoprostenol.

Epoprostenolul este o formă de prostaciclină intravenoasă (prostaglandina I 2). Rezultate favorabile au fost obținute la pacienții cu formă vasculară de LS - cu HP primară în boli sistemice. țesut conjunctiv. Medicamentul crește debitul cardiac și reduce rezistența vasculară pulmonară și când utilizare pe termen lungîmbunătățește calitatea vieții pacienților cu LS, crescând toleranța la activitatea fizică. Doza optimă pentru majoritatea pacienților este de 20-40 ng/kg/min. De asemenea, este utilizat un analog al epoprostenolului, treprostinil.

Formulări orale ale unui analog de prostaciclină au fost acum dezvoltate. (beraprost, iloprost)și studiile clinice sunt efectuate în tratamentul pacienților cu o formă vasculară de LS dezvoltată ca rezultat al emboliei pulmonare, hipertensiunii pulmonare primare și bolilor sistemice ale țesutului conjunctiv.

În Rusia, din grupul de prostanoizi pentru tratamentul pacienților cu LS, este disponibilă în prezent doar prostaglandina E 1 (vazaprostan), care este prescrisă intravenos.

crestere 5-30 ng/kg/min. Cursul de tratament cu medicamentul se efectuează într-o doză zilnică de 60-80 mcg timp de 2-3 săptămâni pe fondul terapiei pe termen lung cu antagoniști de calciu.

Antagonişti ai receptorilor de endotelină

Activarea sistemului endotelinei la pacienții cu HP a fost motivul pentru utilizarea antagoniștilor receptorilor de endotelină. Eficacitatea a două medicamente din această clasă (bosentan și sitaczentan) în tratamentul pacienților cu CPS, care s-a dezvoltat pe fondul PH primară sau pe fondul bolilor sistemice ale țesutului conjunctiv, a fost dovedită.

Inhibitori ai fosfodiesterazei de tip 5

Sildenafilul este un inhibitor selectiv puternic al fosfodiesterazei dependente de cGMP (tip 5), prevenind degradarea cGMP, determină o scădere a rezistenței vasculare pulmonare și supraîncărcarea ventriculului drept. Până în prezent, există date privind eficacitatea sildenafilului la pacienții cu LS de diferite etiologii. Atunci când se utilizează sildenafil în doze de 25-100 mg de 2-3 ori pe zi, a determinat o îmbunătățire a hemodinamicii și a toleranței la efort la pacienții cu LS. Utilizarea sa este recomandată atunci când alte terapii medicamentoase sunt ineficiente.

Oxigenoterapia pe termen lung

La pacienții cu formă bronhopulmonară și toracofrenica de CLS, rolul principal în dezvoltarea și progresia bolii revine hipoxiei alveolare, astfel încât oxigenoterapia este metoda cea mai fundamentată patogenetic de tratare a acestor pacienți. Utilizarea oxigenului la pacienții cu hipoxemie cronică este critică și trebuie să fie continuă, pe termen lung și, de obicei, administrată la domiciliu, de aceea această formă de terapie se numește oxigenoterapie pe termen lung (LTOT). Sarcina VCT este de a corecta hipoxemia cu atingerea valorilor pO2 > 60 mm Hg. şi Sa02 >90%. Se consideră optimă menținerea paO 2 în intervalul de 60-65 mm Hg, iar depășirea acestor valori duce doar la o ușoară creștere a Sa0 2 și a conținutului de oxigen din sângele arterial, totuși, poate fi însoțită de retenție de CO 2, în special în timpul somn, care are negativ

efecte asupra funcției inimii, creierului și mușchilor respiratori. Prin urmare, VCT nu este indicat la pacienții cu hipoxemie moderată. Indicații pentru VCT: raO 2<55 мм рт.ст. или Sa0 2 < 88% в покое, а также раО 2 56-59 мм рт.ст. или Sa0 2 89% при наличии легочного сердца или полицитемии (гематокрит >55%). Pentru majoritatea pacienților cu BPOC este suficient un debit de O 2 de 1–2 l/min, iar la cei mai severi debitul poate fi crescut la 4–5 l/min. Concentrația de oxigen ar trebui să fie de 28-34% vol. VCT este recomandat pentru cel puțin 15 ore pe zi (15-19 ore pe zi). Pauzele maxime dintre sedintele de oxigenoterapie nu trebuie sa depaseasca 2 ore la rand, deoarece. pauzele de peste 2-3 ore cresc semnificativ hipertensiunea pulmonară. Pentru VCT pot fi utilizate concentratoare de oxigen, rezervoare de oxigen lichid și butelii de gaz comprimat. Cele mai utilizate concentratoare (permeatoare) care eliberează oxigen din aer prin eliminarea azotului. VCT crește speranța de viață a pacienților cu CRF și CLS cu o medie de 5 ani.

Astfel, în ciuda prezenței unui mare arsenal de agenți farmacologici moderni, VCT este cea mai eficientă metodă pentru tratarea majorității formelor de CLS, astfel încât tratamentul pacienților cu CLS este în primul rând sarcina unui pneumolog.

Oxigenoterapia pe termen lung este cea mai eficientă metodă de tratare a CLN și HLS, crescând speranța de viață a pacienților cu o medie de 5 ani.

Ventilație pe termen lung a locuinței

În stadiile terminale ale bolilor pulmonare, din cauza scăderii rezervei de ventilație, se poate dezvolta hipercapnia, necesitând suport respirator, care trebuie efectuat pe o perioadă lungă de timp, în mod continuu, la domiciliu.

NU terapie prin inhalare

NU există terapie prin inhalare, care acționează similar factorului de relaxare a endoteliului efect pozitiv la pacientii cu CHLS. Efectul său vasodilatator se bazează pe activarea guanilat-ciclazei în celulele musculare netede ale vaselor pulmonare, ceea ce duce la creșterea nivelului de ciclo-GMP și la scăderea conținutului de calciu intracelular. Regiunea de inhalare N0

dă un efect selectiv asupra vaselor plămânilor și provoacă vasodilatație în principal în regiunile bine ventilate ale plămânilor, îmbunătățind schimbul de gaze. Odată cu aplicarea cursului de NO la pacienții cu boală respiratorie cronică, există o scădere a presiunii în artera pulmonară, o creștere a presiunii parțiale a oxigenului în sânge. Pe lângă efectele sale hemodinamice, NO previne și inversează remodelarea vasculară și pancreatică pulmonară. Dozele optime de NO inhalat sunt concentrații de 2-10 ppm, iar concentrațiile mari de NO (mai mult de 20 ppm) pot determina vasodilatația excesivă a vaselor pulmonare și pot duce la o deteriorare a echilibrului ventilație-perfuzie cu hipoxemie crescută. Adăugarea inhalațiilor de NO la VCT la pacienții cu BPOC sporește efectul pozitiv asupra schimbului de gaze, reducând nivelul hipertensiunii pulmonare și crescând debitul cardiac.

Terapia CPAP

Terapie continuă cu presiune pozitivă a căilor respiratorii (presiune pozitivă continuă a căilor respiratorii- CPAP) este utilizat ca metodă de tratament pentru CRF și CLS la pacienții cu sindrom de apnee obstructivă în somn, prevenind dezvoltarea colapsului căilor respiratorii. Efectele dovedite ale CPAP sunt prevenirea și rezolvarea atelectaziei, creșterea volumelor pulmonare, scăderea dezechilibrului ventilație-perfuzie, creșterea oxigenării, complianța pulmonară și redistribuirea lichidului în țesutul pulmonar.

glicozide cardiace

Glicozidele cardiace la pacienții cu BPOC și cor pulmonale sunt eficiente numai în prezența insuficienței cardiace ventriculare stângi și pot fi utile și în dezvoltarea fibrilației atriale. Mai mult, s-a demonstrat că glicozidele cardiace pot induce vasoconstricție pulmonară, iar prezența hipercapniei și acidozei crește probabilitatea intoxicației cu glicozide.

Diuretice

În tratamentul pacienților cu CHLS decompensat cu sindrom edematos, se utilizează terapia diuretică, inclusiv antagoniști.

aldosteron (aldactonă). Diureticele trebuie administrate cu prudență, în doze mici, deoarece în insuficiența VD, debitul cardiac este mai dependent de preîncărcare și, prin urmare, o reducere excesivă a volumului lichidului intravascular poate duce la o scădere a volumului de umplere a VD și o scădere a debitului cardiac, deoarece precum și o creștere a vâscozității sângelui și o scădere bruscă a presiunii în artera pulmonară, înrăutățind astfel difuzia gazelor. Altele serioase efect secundar terapia diuretică este alcaloza metabolică, care la pacienții cu BPOC cu insuficiență respiratorie poate duce la inhibarea activității centrului respirator și la deteriorarea schimbului de gaze.

Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei

In tratamentul pacientilor cu cor pulmonar decompensat in anul trecut inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (inhibitorii ECA) au ajuns în prim-plan. Terapia cu inhibitori ai ECA la pacienții cu CHLS duce la scăderea hipertensiunii pulmonare și la creșterea debitului cardiac. Pentru a selecta o terapie eficientă pentru CLS la pacienții cu BPOC, se recomandă determinarea polimorfismului genei ACE, deoarece numai la pacienții cu subtipuri ale genei ACE II și ID, se observă un efect hemodinamic pozitiv pronunțat al inhibitorilor ACE. Se recomandă utilizarea inhibitorilor ECA în doze terapeutice minime. Pe lângă efectul hemodinamic, există un efect pozitiv al inhibitorilor ECA asupra dimensiunii camerelor inimii, a proceselor de remodelare, a toleranței la efort și a creșterii speranței de viață la pacienții cu insuficiență cardiacă.

Antagonişti ai receptorilor angiotensinei II

În ultimii ani s-au obținut date despre cerere de succes acest grup de medicamente în tratamentul CLS la pacienții cu BPOC, care s-a manifestat printr-o îmbunătățire a hemodinamicii și a schimbului de gaze. Numirea acestor medicamente este cea mai indicată la pacienții cu CLS cu intoleranță la inhibitorii ECA (din cauza tusei uscate).

Septostomie atrială

Recent, în tratamentul pacienților cu insuficiență cardiacă ventriculară dreaptă care s-a dezvoltat pe fondul HP primară, au existat

utilizați o septostomie atrială, de ex. crearea unei mici perforații în septul interatrial. Crearea unui șunt de la dreapta la stânga vă permite să reduceți presiunea medie în atriul drept, să descărcați ventriculul drept, să creșteți preîncărcarea ventriculului stâng și debitul cardiac. Septostomia atrială este indicată atunci când toate tipurile de tratament medical al insuficienței cardiace ventriculare drepte sunt ineficiente, mai ales în combinație cu sincope frecvente, sau ca etapă pregătitoare înaintea transplantului pulmonar. Ca urmare a intervenției, există o scădere a sincopei, o creștere a toleranței la efort, dar crește riscul de a dezvolta hipoxemie arterială care pune viața în pericol. Rata mortalității pacienților în timpul septostomiei atriale este de 5-15%.

Transplant pulmonar sau inimă-plămân

De la sfârșitul anilor 80. În secolul al XX-lea, după introducerea medicamentului imunosupresor ciclosporină A, transplantul pulmonar a început să fie utilizat cu succes în tratamentul insuficienței pulmonare în stadiu terminal. La pacienții cu CLN și LS, transplantul unuia sau ambilor plămâni se efectuează complexul inimă-plămân. S-a demonstrat că supraviețuirea la 3 și 5 ani după transplantul unuia sau ambilor plămâni, complexul inimă-plămân la pacienții cu LS a fost de 55, respectiv 45%. Majoritatea centrelor preferă să efectueze transplant pulmonar bilateral din cauza mai puține complicații postoperatorii.

Dat instrucțiuni dedicat clinicii, diagnosticului si tratamentului cor pulmonale. Recomandările se adresează studenților de la 4-6 cursuri. Versiunea electronică a publicației este disponibilă pe site-ul web SPbGMU (http://www.spb-gmu.ru).

Orientările se adresează studenților a 4-6 cursuri Chronic cor pulmonale Sub cronica cor pulmonale

Ministerul Sănătății și Dezvoltării Sociale

Federația Rusă

G OU HPE „STATUL SAN PETERSBURG

UNIVERSITATE MEDICALA

NUMIT DUPA ACADEMIANUL I.P. PAVLOV"

Profesor asociat V.N. Yablonskaya

Conf. univ. O.A. Ivanova

asistent Zh.A.Mironova

Editor: Cap Departamentul de terapie spitalicească, Universitatea Medicală de Stat din Sankt Petersburg. acad. I.P. Pavlova Profesorul V.I.Trofimov

Referent: Profesor al Departamentului de Propedeutică a Bolilor Interne

SPbGMU im. acad. I.P. Pavlova B.G. Lukiciov

Corpul pulmonar cronic

Sub cor pulmonar cronic (HLS) a intelege hipertrofia ventriculului drept (VD) sau o combinație de hipertrofie cu dilatație și/sau insuficiență cardiacă ventriculară dreaptă (RVF) din cauza unor boli care afectează în primul rând funcția sau structura pulmonară, sau ambele, și care nu sunt asociate cu insuficiență cardiacă stângă primară sau congenitală sau dobândită defecte cardiace.

Această definiție a comitetului de experți al OMS (1961), conform unui număr de experți, trebuie în prezent corectată din cauza introducerii în practică. metode moderne diagnosticarea și acumularea de noi cunoștințe despre patogeneza CLS. În special, CHLS este propus a fi considerat hipertensiune pulmonară în combinație cu hipertrofie. dilatarea ventriculului drept, disfuncția ambilor ventriculi ai inimii asociată cu modificări structurale și funcționale primare ale plămânilor.

Se spune că hipertensiunea pulmonară (HP) este atunci când presiunea din artera pulmonară (AP) depășește valorile normale stabilite:

Sistolic - 26 - 30 mm Hg.

Diastolic - 8 - 9 mm Hg.

Medie - 13 - 20 mm Hg.St.

Corpul pulmonar cronic nu este o formă nosologică independentă, dar complică multe boli care afectează căile respiratorii și alveolele, toracele cu mobilitate limitată și vasele pulmonare.În esență, toate bolile care pot duce la dezvoltarea insuficienței respiratorii și a hipertensiunii pulmonare (există mai mult de 100) pot provoca cor pulmonar cronic. În același timp, în 70-80% din cazuri, boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC) reprezintă CLS. În prezent, corpul pulmonar cronic se observă la 10-30% dintre pacienții pneumologici internați într-un spital. Este de 4-6 ori mai frecventă la bărbați. Fiind o complicație severă a bolii pulmonare obstructive cronice (BPOC), CLS determină clinica, evoluția și prognosticul acestei boli, duce la invaliditatea precoce a pacienților și provoacă adesea decesul. Mai mult, rata mortalității la pacienții cu CLS în ultimii 20 de ani a crescut de 2 ori.

ETIOLOGIA ȘI PATOGENEZA INIMII PULMONARE CRONICE.

Deoarece corpul pulmonar cronic este o afecțiune care apare secundar și este în esență o complicație a unui număr de boli respiratorii, următoarele tipuri de CHLS sunt de obicei distinse în funcție de cauzele primare:

1. Bronhopulmonar:

Motivul este bolile care afectează căile respiratorii și alveolele:

Boli obstructive (boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC), emfizem pulmonar primar, astm bronșic sever cu obstrucție ireversibilă semnificativă)

Boli care apar cu fibroză pulmonară severă (tuberculoză, bronșiectazie, pneumoconioză, pneumonie repetată, leziune prin radiații)

Boli pulmonare interstițiale (alveolită fibrozoasă idiopatică, sarcoidoză pulmonară etc.), colagenoză, carcinomatoză pulmonară

2. Toracodiafragmat:

Motivul este bolile care afectează pieptul (oase, mușchi, pleura) și afectează mobilitatea toracelui:

Corpul pulmonar cronic: punctul de vedere al cardiologilor

Pregătit de Maxim Gvozdyk | 27.03.2015

Prevalența bolii pulmonare obstructive cronice (BPOC) este în creștere rapidă la nivel mondial: dacă

în 1990 se aflau pe locul al doisprezecelea în structura morbidității, apoi conform experților OMS, până în 2020 vor trece în primele cinci după patologii precum boala coronariană (CHD), depresia, leziunile cauzate de accidente de circulație și bolile cerebrovasculare. De asemenea, se prevede că până în 2020 BPOC va ocupa locul trei în structura cauzelor de deces. boală cardiacă ischemică, hipertensiune arteriala iar bolile pulmonare obstructive sunt adesea combinate, ceea ce dă naștere la o serie de probleme atât în ​​pneumologie, cât și în cardiologie. 30 noiembrie 2006

la Institutul de Ftiziologie și Pneumologie, numit după F.G. Yanovsky al Academiei de Științe Medicale din Ucraina, a avut loc o conferință științifico-practică „Particularitățile diagnosticului și tratamentului bolilor pulmonare obstructive cu patologie concomitentă”.

sistemul cardiovascular”, timp în care s-a acordat multă atenție problemelor generale ale cardiologiei

și pneumologie.

Raportul „Insuficiența cardiacă în corpul pulmonar cronic: punctul de vedere al cardiologului” a fost prezentat de

Membru corespondent al Academiei de Științe Medicale din Ucraina, doctor în științe medicale, profesor Ekaterina Nikolaevna Amosova .

- În cardiologia și pneumologia modernă, există o serie de probleme comune în privința cărora este necesar să se ajungă la un consens și să se unifice abordările. Unul dintre ele este corpul pulmonar cronic. Este suficient să spunem că disertațiile pe această temă sunt susținute la fel de des atât în ​​consiliile de cardiologie, cât și în cele de pneumologie, este inclusă în lista problemelor tratate de ambele ramuri ale medicinei, dar, din păcate, o abordare unitară a acestei patologii nu a fost încă dezvoltată. . Să nu uităm de medicii generalişti şi de medicii de familie cărora le este greu să înţeleagă informaţiile şi informaţiile contradictorii tipărite în literatura de specialitate pneumologică şi cardiologie.

Definiția corului pulmonar cronic într-un document al OMS datează din 1963. Din păcate, de atunci, recomandările OMS cu privire la această problemă importantă nu au fost clarificate sau reafirmate, ceea ce, de fapt, a dus la discuții și contradicții. Astăzi, practic nu există publicații despre cor pulmonale cronic în literatura cardiologică străină, deși se vorbește mult despre hipertensiunea pulmonară, mai mult, recomandările Societății Europene de Cardiologie privind hipertensiunea pulmonară au fost recent revizuite și aprobate.

Conceptul de „cor pulmonale” include boli extrem de eterogene, diferă ca etiologie, mecanismul de dezvoltare a disfuncției miocardice, severitatea acesteia și au abordări diferite ale tratamentului. Corpul pulmonar cronic are la bază atât hipertrofia, dilatația, cât și disfuncția ventriculului drept, care, prin definiție, sunt asociate cu hipertensiunea pulmonară. Eterogenitatea acestor boli este cu atât mai evidentă dacă avem în vedere gradul de creștere a presiunii în artera pulmonară în hipertensiunea pulmonară. În plus, însăși prezența sa are absolut sens diferit cu diversi factori etiologici ai corului pulmonar cronic. Deci, de exemplu, în formele vasculare de hipertensiune pulmonară, aceasta este baza care necesită tratament și doar o scădere a hipertensiunii pulmonare poate îmbunătăți starea pacientului; în BPOC - hipertensiunea pulmonară nu este atât de pronunțată și nu necesită tratament, după cum arată sursele occidentale. Mai mult decât atât, o scădere a presiunii în artera pulmonară în BPOC nu duce la ameliorare, ci înrăutățește starea pacientului, întrucât există o scădere a oxigenării sângelui. Astfel, hipertensiunea pulmonară este condiție importantă pentru dezvoltarea corului pulmonar cronic, dar semnificația acestuia nu trebuie absolutizată.

Adesea, această patologie devine cauza insuficienței cardiace cronice. Și dacă vorbim despre asta cu cor pulmonale, atunci merită să reamintim criteriile de diagnosticare a insuficienței cardiace (IC), care se reflectă în recomandările Societății Europene de Cardiologie. Pentru a pune un diagnostic, trebuie să existe: în primul rând, simptomele și semnele clinice ale insuficienței cardiace, iar în al doilea rând, semnele obiective ale disfuncției miocardice sistolice sau diastolice. Adică prezența disfuncției (modificări ale funcției miocardice în repaus) este obligatorie pentru diagnostic.

A doua întrebare este simptomele clinice ale corului pulmonar cronic. În audiența de cardiologie, este necesar să spunem că edemul nu corespunde faptului prezenței insuficienței ventriculare drepte. Din păcate, cardiologii sunt foarte puțin conștienți de rolul factorilor non-cardici în originea semnelor clinice de congestie venoasă în cerc mare circulaţie. Edemul la astfel de pacienți este adesea perceput ca o manifestare a insuficienței cardiace, încep să o trateze în mod activ, dar fără rezultat. Această situație este bine cunoscută de pneumologi.

Mecanismele patogenetice ale dezvoltării corului pulmonar cronic includ și factori non-cardiaci ai depunerilor de sânge. Desigur, acești factori sunt importanți, dar nu trebuie să-i supraestimezi și să asociezi totul doar cu ei. Și, în sfârșit, vorbim puțin, în esență, abia început, despre rolul hiperactivării sistemului renină-angiotensină-aldosteron și semnificația acestuia în dezvoltarea edemului și hipervolemiei.

Pe lângă acești factori, este de menționat rolul miocardiopatiei. În dezvoltarea corului pulmonar cronic mare rol este atribuit leziunii miocardice nu numai a ventriculului drept, ci și a celui stâng, care apare sub influența unui complex de factori, inclusiv toxici, care este asociat cu agenți bacterieni, în plus, este un factor hipoxic care provoacă distrofie. a miocardului ventriculilor inimii.

În cursul studiilor noastre, s-a constatat că practic nu există o corelație între presiunea sistolica din artera pulmonară și dimensiunea ventriculului drept la pacienții cu cor pulmonar cronic. Există o oarecare corelație între severitatea BPOC și afectarea funcției ventriculare drepte, în ceea ce privește ventriculul stâng, aceste diferențe sunt mai puțin pronunțate. La analiza funcției sistolice a ventriculului stâng, s-a observat deteriorarea acestuia la pacienții cu BPOC severă. Contractilitatea miocardului, chiar si a ventriculului stang, este extrem de greu de apreciat corect, deoarece indicii pe care ii folosim in practica clinica sunt foarte aspri si depind de pre- si postsarcina.

În ceea ce privește indicatorii funcției diastolice a ventriculului drept, toți pacienții au fost diagnosticați cu un tip hipertrofic de disfuncție diastolică. Indicatorii din ventriculul drept sunt așteptați, dar din partea stângă, am primit oarecum neașteptat semne de relaxare diastolică afectată, care a crescut în funcție de severitatea BPOC.

Indicatorii funcției sistolice ventriculare la pacienții cu BPOC și hipertensiune pulmonară idiopatică sunt diferiți. Desigur, modificările în ventriculul drept sunt mai pronunțate în hipertensiunea pulmonară idiopatică, în timp ce funcția sistolica a ventriculului stâng este mai modificată în BPOC, care este asociată cu efectul factorilor adversi de infecție și hipoxemie asupra miocardului ventriculului stâng. , și atunci are sens să vorbim despre cardiopatie în acel sens larg.înțelegere care este prezentă în cardiologie astăzi.

În studiul nostru, toți pacienții au avut tulburări de tip I ale funcției diastolice a ventriculului stâng, ratele de vârf au fost mai pronunțate în ventriculul drept la pacienții cu hipertensiune pulmonară idiopatică, tulburări diastolice la pacienții cu BPOC. Merită să subliniem că aceștia sunt indicatori relativi, pentru că am ținut cont varsta diferita pacientii.

Ecocardiografia tuturor pacienților a măsurat diametrul venei cave inferioare și a determinat gradul de colaps al acesteia în timpul inspirației. S-a constatat că în BPOC moderată diametrul venei cave inferioare nu este crescut, a crescut doar în BPOC severă, când VEMS este mai mic de 50%. Acest lucru ne permite să punem întrebarea că rolul factorilor extracardiaci nu trebuie absolutizat. În același timp, colapsul venei cave inferioare la inspirație a fost deja perturbat în BPOC moderată (acest indicator reflectă o creștere a presiunii în atriul stâng).

Am analizat și variabilitatea ritmului cardiac. Trebuie remarcat faptul că cardiologii consideră că o scădere a variabilității ritmului cardiac este un marker al activării sistemului simpatoadrenal, prezența insuficienței cardiace, adică un indicator de prognostic slab. Am constatat o scădere a variabilității în BPOC moderată, a cărei severitate a crescut în conformitate cu tulburările obstructive ale funcției de ventilație a plămânilor. Mai mult, am găsit o corelație semnificativă între severitatea tulburării de variabilitate a frecvenței cardiace și funcția sistolică a ventriculului drept. Acest lucru sugerează că variabilitatea frecvenței cardiace în BPOC apare destul de devreme și poate servi ca un marker al afectarii miocardice.

La diagnosticarea cor pulmonale cronic, în special la pacienții pulmonari, este necesar să se acorde o mare atenție cercetare instrumentală disfuncție miocardică. În acest sens, ecocardiografia este cel mai convenabil studiu în practica clinică, deși există limitări pentru utilizarea sa la pacienții cu BPOC, în care, în mod ideal, ar trebui utilizată ventriculografia cu radionuclizi a ventriculului drept, care combină invazivitatea relativ scăzută și acuratețea foarte mare. .

Desigur, nu este o noutate pentru nimeni că cor pulmonale cronic în BPOC și hipertensiunea pulmonară idiopatică este foarte eterogen în ceea ce privește starea morfofuncțională a ventriculilor, prognostic și o serie de alte motive. Clasificarea europeană existentă a insuficienței cardiace, care a fost inclusă în documentul Societății Ucrainene de Cardiologie aproape neschimbată, nu reflectă diferența dintre mecanismele de dezvoltare a acestei boli. Dacă aceste clasificări ar fi convenabile în practica clinică, nu am discuta acest subiect. Ni se pare logic să lăsăm termenul de „cord pulmonar cronic” pentru patologia bronhopulmonară, ca să subliniem – decompensat, subcompensat și compensat. Această abordare va evita utilizarea termenilor FK și CH. În formele vasculare ale inimii pulmonare cronice (hipertensiune pulmonară idiopatică, post-tromboembolice), se recomandă utilizarea gradației IC aprobată. Totuși, ni se pare oportun, prin analogie cu practica cardiologică, să indicăm prezența disfuncției sistolice ventriculare drepte în diagnostic, deoarece aceasta este importantă pentru corpul pulmonar cronic asociat cu BPOC. Dacă pacientul nu are disfuncție, aceasta este o situație în planurile de prognostic și tratament, dacă există, situația este semnificativ diferită.

Cardiologii din Ucraina folosesc clasificarea Strazhesko-Vasilenko pentru diagnosticul insuficienței cardiace cronice de câțiva ani, indicând în mod necesar dacă funcția sistolica a ventriculului stâng este păstrată sau redusă. Deci, de ce să nu-l folosiți pentru corpul pulmonar cronic?

Doctor în științe medicale, profesorul Yuri Nikolaevich Sirenkoși-a dedicat discursul particularităților tratamentului pacienților cu boală coronariană și hipertensiune arterială în combinație cu BPOC.

– În pregătirea conferinței, am încercat să găsesc pe internet referințe în ultimii 10 ani la hipertensiunea arterială pulmonară, o nosologie care a apărut adesea în URSS. Am reușit să găsesc vreo 5 mii de referințe la hipertensiunea arterială în bolile pulmonare obstructive cronice, dar problema hipertensiunii arteriale pulmonogene nu există nicăieri în lume, cu excepția țărilor din spațiul post-sovietic. Până în prezent, există mai multe poziții cu privire la diagnosticul așa-numitei hipertensiune arterială pulmonară. Au fost dezvoltate la începutul anilor 1980, când au apărut metode de cercetare funcțională mai mult sau mai puțin fiabile.

Prima poziție este dezvoltarea hipertensiunii arteriale pulmonare la 5-7 ani de la debutul bolii pulmonare cronice; a doua este relația dintre o creștere a tensiunii arteriale și o exacerbare a BPOC; a treia este o creștere a tensiunii arteriale din cauza obstrucției bronșice crescute; în al patrulea rând - cu monitorizarea zilnică, se evidențiază o relație între creșterea tensiunii arteriale și inhalarea simpatomimeticelor; a cincea - variabilitatea ridicată a tensiunii arteriale în timpul zilei cu un nivel mediu relativ scăzut.

Am reușit să găsesc o lucrare foarte serioasă a academicianului moscovit E.M. Tareeva „Există hipertensiunea arterială pulmonară?”, în care autorul face o evaluare matematică a posibilei relații dintre factorii de mai sus la pacienții cu hipertensiune arterială și BPOC. Și nu s-a găsit nicio dependență! Rezultatele studiilor nu au confirmat existența hipertensiunii arteriale pulmonare independente. Mai mult, E.M. Tareev consideră că hipertensiunea arterială sistemică la pacienții cu BPOC ar trebui considerată hipertensiune arterială.

După o concluzie atât de categorică, m-am uitat la recomandările lumii. În recomandările moderne ale Societății Europene de Cardiologie nu există o singură linie despre BPOC, nici cele americane (șapte recomandări ale Comitetului Național Mixt) nu spun nimic pe această temă. S-a putut găsi doar în recomandările americane din 1996 (în șase ediții) informații conform cărora beta-blocantele neselective nu trebuie utilizate la pacienții cu BPOC, iar dacă există tuse, inhibitorii ECA trebuie înlocuiți cu blocanți ai receptorilor de angiotensină. . Adică, chiar nu există o astfel de problemă în lume!

Apoi am revizuit statisticile. S-a dovedit că au început să vorbească despre hipertensiunea arterială pulmonară după ce s-a stabilit că aproximativ 35% dintre pacienții cu BPOC au tensiune arterială mare. Astăzi, epidemiologia ucraineană oferă următoarele cifre: în rândul populației adulte din mediul rural, tensiunea arterială este crescută cu 35%, în urban - cu 32%. Nu putem spune că BPOC crește incidența hipertensiunii arteriale, așa că nu ar trebui să vorbim despre hipertensiunea arterială pulmonară, ci despre unele specificități ale tratamentului hipertensiunii arteriale în BPOC.

Din păcate, la noi, sindromul de apnee în somn, pe lângă Institutul de Ftiziologie și Pneumologie care poartă numele. F.G. Yanovsky de la Academia de Științe Medicale din Ucraina, practic nicăieri nu sunt logodiți. Acest lucru se datorează lipsei de echipamente, bani și dorinței specialiștilor. Și această întrebare este foarte importantă și reprezintă o altă problemă în care patologia cardiacă se intersectează cu patologia tractului respirator și există un procent foarte mare al riscului de a dezvolta complicații cardiovasculare și deces. Hipertensiunea pulmonară, insuficiența cardiacă și respiratorie complică și agravează cursul hipertensiunii arteriale și, cel mai important, înrăutățesc capacitatea de a trata pacienții.

Aș dori să încep o conversație despre tratamentul hipertensiunii arteriale cu un algoritm simplu, care este baza pentru cardiologi și terapeuți. În fața unui medic care întâlnește un pacient cu hipertensiune arterială, apar întrebări: ce formă de hipertensiune arterială are pacientul - primară sau secundară - și există semne de afectare a organelor țintă și factori de risc cardiovascular? Răspunzând la aceste întrebări, medicul cunoaște tactica de a trata pacientul.

Până în prezent, nu există un singur studiu clinic randomizat care a fost conceput special pentru a clarifica tactica de tratare a hipertensiunii arteriale în BPOC, așa că recomandările actuale se bazează pe trei factori foarte nesiguri: analiza retrospectivă, opinia experților și experiența proprie a medicului.

Unde ar trebui să înceapă tratamentul? Desigur, cu medicamente antihipertensive de primă linie. Primul și principal grup dintre aceștia este beta-blocantele. Apar multe întrebări cu privire la selectivitatea lor, dar există deja medicamente cu o selectivitate destul de mare, confirmată în experiment și în clinică, care sunt mai sigure decât medicamentele pe care le folosim înainte.

La evaluarea permeabilității căilor respiratorii în oameni sanatosi după administrarea de atenolol, înrăutățirea reacției la salbutamol și modificări minore când luați mai mult medicamentele moderne. Deși, din păcate, astfel de studii nu au fost efectuate cu participarea pacienților, interdicția categorică a utilizării beta-blocantelor la pacienții cu BPOC ar trebui totuși ridicată. Acestea trebuie prescrise dacă pacientul le tolerează bine, este indicat să le folosească în tratamentul hipertensiunii arteriale, mai ales în combinație cu boala coronariană.

Următorul grup de medicamente este antagoniștii de calciu, sunt aproape ideali pentru tratamentul unor astfel de pacienți, dar trebuie amintit că medicamentele non-dihidropiridine (diltiazem, verapamil) nu trebuie utilizate pentru hipertensiune arterială în sistemul arterei pulmonare. S-a demonstrat că acestea agravează cursul hipertensiunii pulmonare. Se știe că dihidropiridinele rămase îmbunătățesc permeabilitatea bronșică și astfel pot reduce nevoia de bronhodilatatoare.

Astăzi, toți experții sunt de acord că inhibitorii ECA nu afectează permeabilitatea căilor respiratorii, nu provoacă tuse la pacienții cu BPOC și, dacă aceasta apare, pacienții trebuie transferați la blocanții receptorilor de angiotensină. Nu am efectuat studii speciale, dar pe baza datelor din literatură și a propriilor noastre observații, se poate argumenta că experții sunt puțin vicleni, deoarece un anumit număr de pacienți cu BPOC reacționează cu o tuse uscată la inhibitorii ECA și există un motiv patogenetic serios pentru aceasta.

Din păcate, se poate observa foarte des următoarea imagine: un pacient cu hipertensiune arterială merge la cardiolog, i se prescriu inhibitori ECA; după ceva timp, pacientul începe să tușească, merge la pneumolog, care anulează inhibitorii ECA, dar nu prescrie blocanți ai receptorilor de angiotensină. Pacientul ajunge din nou la cardiolog și totul începe de la capăt. Motivul acestei situații este lipsa de control asupra numirilor. Este necesar să se îndepărteze de această practică, terapeuții și cardiologii ar trebui să adopte o abordare cuprinzătoare pentru tratarea pacientului.

Un alt punct foarte important în tratamentul pacienților, care vă permite să reduceți posibilitatea reacțiilor adverse, este utilizarea de doze mai mici. Orientările europene moderne oferă dreptul de a alege între doze mici de unul sau două medicamente. Astăzi, s-a dovedit marea eficacitate a unei combinații de diferite medicamente, care afectează diverse legături în patogeneză, întărindu-se reciproc efectul medicamente. Consider că terapia combinată pentru pacienții cu BPOC este alegerea în tratamentul hipertensiunii arteriale.

- patologia inimii drepte, caracterizată printr-o creștere (hipertrofie) și extindere (dilatare) a atriului și ventriculului drept, precum și insuficiență circulatorie, care se dezvoltă ca urmare a hipertensiunii arteriale a circulației pulmonare. Formarea corului pulmonar este promovată de procesele patologice ale sistemului bronhopulmonar, ale vaselor plămânilor și ale pieptului. Manifestările clinice ale corului pulmonar acut includ dificultăți de respirație, durere retrosternală, cianoză și tahicardie cutanată crescută, agitație psihomotorie, hepatomegalie. Examenul relevă o creștere a marginilor inimii spre dreapta, ritmul galopului, pulsația patologică, semne de supraîncărcare a inimii drepte pe ECG. În plus, se efectuează radiografie toracică, ecografie a inimii, examinarea funcției respiratorii, analiza gazelor din sânge.

ICD-10

I27.9 Insuficiență cardiacă pulmonară, nespecificată

Informații generale

- patologia inimii drepte, caracterizată printr-o creștere (hipertrofie) și extindere (dilatare) a atriului și ventriculului drept, precum și insuficiență circulatorie, care se dezvoltă ca urmare a hipertensiunii arteriale a circulației pulmonare. Formarea corului pulmonar este promovată de procesele patologice ale sistemului bronhopulmonar, ale vaselor plămânilor și ale pieptului.

Forma acută de cor pulmonale se dezvoltă rapid, în câteva minute, ore sau zile; cronică - timp de câteva luni sau ani. Aproape 3% dintre pacienții cu boli bronhopulmonare cronice dezvoltă treptat cor pulmonar. Cor pulmonale agravează semnificativ evoluția cardiopatologiilor, ocupând locul 4 în rândul cauzelor de mortalitate în bolile cardiovasculare.

Motivele dezvoltării cor pulmonale

Forma bronhopulmonară a inimii pulmonare se dezvoltă cu leziuni primare ale bronhiilor și plămânilor ca urmare a bronșitei obstructive cronice, astmului bronșic, bronșiolitei, emfizemului pulmonar, pneumosclerozei difuze de diverse origini, bolii polichistice pulmonare, bronșiectaziei, tuberculozei, sarcoidozei, pneumohidei. Sindromul Hamman-Rich etc. Această formă poate provoca aproximativ 70 de boli bronhopulmonare, contribuind la formarea cor pulmonale în 80% din cazuri.

Apariția formei toracofrenice a inimii pulmonare este promovată de leziunile primare ale toracelui, diafragmei, limitarea mobilității acestora, perturbând semnificativ ventilația și hemodinamica în plămâni. Acestea includ boli care deformează toracele (cifoscolioză, boala Bechterew etc.), boli neuromusculare (poliomielita), patologii ale pleurei, diafragmei (după toracoplastie, cu pneumoscleroză, pareza diafragmei, sindromul Pickwick cu obezitate etc.). ).

Forma vasculară a inimii pulmonare se dezvoltă cu leziuni primare ale vaselor pulmonare: hipertensiune pulmonară primară, vasculită pulmonară, tromboembolism al ramurilor arterei pulmonare (EP), compresie a trunchiului pulmonar de către un anevrism aortic, ateroscleroza arterei pulmonare. , tumori ale mediastinului.

Principalele cauze ale corului pulmonar acut sunt embolia pulmonară masivă, convulsii severe astm bronșic, pneumotorax valvular, pneumonie acută. Cor pulmonale subacut se dezvoltă cu embolism pulmonar repetat, limfangita canceroasă a plămânilor, în cazurile de hipoventilație cronică asociată cu poliomielita, botulism, miastenia gravis.

Mecanismul de dezvoltare a corului pulmonar

Hipertensiunea arterială pulmonară joacă un rol principal în dezvoltarea corului pulmonar. Pe stadiul inițial este, de asemenea, asociat cu o creștere reflexă a debitului cardiac ca răspuns la o creștere a funcției respiratorii și hipoxie tisulară care apare cu insuficiența respiratorie. Cu o formă vasculară a inimii pulmonare, rezistența la fluxul sanguin în arterele circulației pulmonare crește în principal datorită îngustării organice a lumenului vaselor pulmonare atunci când acestea sunt blocate de embolii (în cazul tromboembolismului), cu infiltrarea inflamatorie sau tumorală a pereților, închiderea lumenului acestora (în cazul vasculitei sistemice). În formele bronhopulmonare și toracofrenice ale inimii pulmonare, îngustarea lumenului vaselor pulmonare are loc datorită microtrombozei acestora, fuziunii cu țesutul conjunctiv sau compresiei în zonele de inflamație, proces tumoral sau scleroză, precum și cu o slăbire a capacității. a plămânilor să se întindă și să prăbușească vasele din segmentele alterate ale plămânilor. Dar, în cele mai multe cazuri, rolul principal este jucat de mecanismele funcționale de dezvoltare a hipertensiunii arteriale pulmonare, care sunt asociate cu afectarea funcției respiratorii, ventilația pulmonară și hipoxie.

Hipertensiunea arterială a circulației pulmonare duce la o suprasolicitare a inimii drepte. Pe măsură ce boala se dezvoltă, există o schimbare a echilibrului acido-bazic, care poate fi compensată inițial, dar mai târziu poate apărea decompensarea tulburărilor. Cu cor pulmonale, există o creștere a dimensiunii ventriculului drept și o hipertrofie a membranei musculare a vaselor mari ale circulației pulmonare, îngustarea lumenului lor cu scleroză în continuare. Vasele mici sunt adesea afectate de multiple cheaguri de sânge. Treptat, în mușchiul inimii se dezvoltă distrofia și procesele necrotice.

Clasificarea cor pulmonar

După rata de creștere manifestari clinice există mai multe variante ale cursului cor pulmonale: acută (se dezvoltă în câteva ore sau zile), subacută (se dezvoltă în săptămâni și luni) și cronică (apare treptat, pe un număr de luni sau ani pe fondul insuficienței respiratorii prelungite). ).

Procesul de formare a inimii pulmonare cronice trece prin următoarele etape:

• preclinic - se manifestă prin hipertensiune pulmonară tranzitorie și semne de muncă grea a ventriculului drept; sunt detectate numai în timpul cercetărilor instrumentale;
• compensat - caracterizat prin hipertrofie ventriculară dreaptă și hipertensiune pulmonară stabilă fără semne de insuficiență circulatorie;
• decompensat (insuficiență cardiopulmonară) - apar simptome de insuficiență ventriculară dreaptă.

Există trei forme etiologice de cor pulmonar: bronhopulmonar, toracofrenic și vascular.

Pe baza compensației, corpul pulmonar cronic poate fi compensat sau decompensat.

Simptomele cor pulmonare

Tabloul clinic al corului pulmonar se caracterizează prin dezvoltarea insuficienței cardiace pe fondul hipertensiunii pulmonare. Dezvoltarea inimii pulmonare acute se caracterizează prin apariția unei dureri bruște în piept, dispnee severă; scăderea tensiunii arteriale, până la dezvoltarea colapsului, cianoză piele, umflarea venelor cervicale, creșterea tahicardiei; mărirea progresivă a ficatului cu durere în hipocondrul drept, agitație psihomotorie. Caracterizat prin pulsații patologice intensificate (precordiale și epigastrice), extinderea graniței inimii spre dreapta, ritmul galopului în zona procesului xifoid, semne ECG suprasolicitarea atriului drept.

Cu PE masivă, în câteva minute se dezvoltă o stare de șoc, edem pulmonar. Se asociază adesea insuficiența coronariană acută, însoțită de tulburări de ritm, sindrom de durere. Moartea subită apare în 30-35% din cazuri. Cor pulmonar subacut se prezintă brusc moderat senzații dureroase, dificultăți de respirație și tahicardie, sincopă scurtă, hemoptizie, semne de pleuropneumonie.

În faza de compensare a corului pulmonar cronic, simptomele bolii de bază sunt observate cu manifestări treptate de hiperfuncție și apoi hipertrofie a inimii drepte, care sunt de obicei ușoare. Unii pacienți au o pulsație în abdomenul superior cauzată de un ventricul drept mărit.

În stadiul decompensării se dezvoltă insuficiența ventriculară dreaptă. Principala manifestare este dificultatea de respirație, agravată de efort fizic, inhalarea de aer rece, în decubit dorsal. Există dureri în regiunea inimii, cianoză (cianoză caldă și rece), palpitații, umflarea venelor jugulare care persistă la inspirație, mărirea ficatului, edem periferic, rezistent la tratament.

Examinarea inimii relevă zgomote înfundate ale inimii. Tensiunea arterială este normală sau scăzută, hipertensiunea arterială este caracteristică insuficienței cardiace congestive. Simptomele cor pulmonale devin mai pronunțate odată cu exacerbarea proces inflamatorîn plămâni. ÎN etapă tarzie edemul crește, mărirea ficatului (hepatomegalie) progresează, tulburări neurologice(ameteli, dureri de cap, apatie, somnolenta) scade diureza.

Diagnosticul cor pulmonar

Criteriile de diagnostic pentru cor pulmonale iau în considerare prezența bolilor - factori cauzali ai cor pulmonale, hipertensiunea pulmonară, mărirea și extinderea ventriculului drept, insuficiența cardiacă ventriculară dreaptă. Astfel de pacienți trebuie să consulte un pneumolog și un cardiolog. Când se examinează un pacient, se acordă atenție semnelor de insuficiență respiratorie, cianoză a pielii, durere în zona inimii etc. ECG arată semne directe și indirecte de hipertrofie ventriculară dreaptă.

Prognosticul și prevenirea cor pulmonale

În cazurile de dezvoltare a decompensării cor pulmonale, prognosticul pentru capacitatea de muncă, calitatea și speranța de viață este nesatisfăcător. De obicei, capacitatea de a lucra la pacienții cu cor pulmonale suferă deja în stadiile incipiente ale bolii, ceea ce dictează nevoia de angajare rațională și abordarea problemei atribuirii unui grup de dizabilități. start prematur terapie complexă poate îmbunătăți semnificativ prognoza travaliului și poate crește speranța de viață.

Prevenirea cor pulmonale necesită avertizare, în timp util și tratament eficient bolile care duc la aceasta. În primul rând, aceasta se referă la procesele bronhopulmonare cronice, nevoia de a preveni exacerbarea acestora și dezvoltarea insuficienței respiratorii. Pentru a preveni procesele de decompensare a corului pulmonar, se recomandă aderarea la o activitate fizică moderată.

RCHD (Centrul Republican pentru Dezvoltarea Sănătății al Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan)
Versiune: Protocoale clinice MH RK - 2014

Hipertensiune pulmonară primară (I27.0)

Cardiologie

Informații generale

Scurta descriere

Aprobat

La Comisia de Experti pentru Dezvoltarea Sanatatii

Ministerul Sănătății al Republicii Kazahstan

Hipertensiune pulmonara- stare hemodinamică și fiziopatologică, definită de o creștere a presiunii arteriale pulmonare medii (MPAP) > 25 mm Hg. în repaus, după cum se evaluează prin cateterismul inimii drepte. .

I. INTRODUCERE:

Nume: Hipertensiune pulmonara

Cod protocol:

Cod MBK-10:

I27.0 Hipertensiune pulmonară primară

Abrevieri utilizate în protocol:

Hipertensiunea arterială pulmonară asociată cu ALAH
Anticorpi antinucleari ANA
antagonişti ai receptorilor de endotelină AE
virusul imunodeficienței umane HIV
OMS Organizația Mondială a Sănătății
defecte cardiace congenitale

PLA presiunea arterei pulmonare

DZLK presiune de pană în capilarele pulmonare
ASD
VSD defect septal ventricular
RAP presiune atrială dreaptă
D-EchoCG ecocardiografie doppler
Boala țesutului conjunctiv CTD
Hipertensiune arterială pulmonară idiopatică IPAH
CT scanare CT

angiografia coronariană CAG
HAP hipertensiune arterială pulmonară
artera pulmonară LA

PH hipertensiune pulmonară
DZLK presiune de pană în capilarele pulmonare

PVR rezistență vasculară pulmonară
SPPA înseamnă presiunea arterială pulmonară

Presiunea sistolică VD în ventriculul drept
Inhibitori ai PDE-5 fosfodiesterazei de tip 5
BPOC cronică boală pulmonară obstructivă
CTEPH hipertensiune pulmonară tromboembolica cronică
Ecocardiografie transesofagiană PE-EchoCG
Frecvența cardiacă HR
ecocardiografie ecocardiografie

Peptida natriuretică a creierului BNP

ESC Societatea Europeană de Cardiologie
NYHA New York Heart Association
Raportul internațional normalizat INR

Gama de mișcare sistolică TAPSE a inelului tricuspidian

indicele de ventilație-perfuzie V/Q

Data dezvoltării protocolului: anul 2014

Utilizatori de protocol: cardiologi (adulți, copii, inclusiv intervenționali), chirurgi cardiaci, medici practică generală, pediatri, terapeuți, reumatologi, oncologi (chimioterapie, mamologie), ftiziatrici, pneumologi, specialiști în boli infecțioase.

Acest protocol folosește următoarele clase de recomandări și niveluri de dovezi (Anexa 1).

Clasificare

Clasificare :

Clasificarea fiziopatologică:

1. Precapilar: presiune medie în LA ≥25 mm Hg, DZLK ≤15 mm Hg, CO normal/scăzut.

Grupe clinice:

- PH boli pulmonare;

− CTELPH;

- PH cu factor etiologic multifactorial.

2. Post-capilar: SDLA ≥25 mm Hg, DZLK > 15 mm Hg, SD normal/redus.

Grupe clinice:

- PH în bolile cordului stâng.

Clasificare clinică :

1. Hipertensiune arterială pulmonară:

1.2 Ereditar:

1.2.2 ALK1, ENG, SMAD9, CAV1, KCNK3

1.2.3 Necunoscut

1.3 Indus de droguri și toxine

1.4 Asociat cu:

1.4.1 Boli ale țesutului conjunctiv

1.4.2 Infecția HIV

1.4.3 Hipertensiunea portală

1.4.5 Schistosomiaza

1.5 Hipertensiunea arterială pulmonară persistentă a nou-născutului

2. Hipertensiunea pulmonară datorată bolilor inimii stângi:

2.1 Disfuncție sistolică

2.2 Disfuncție diastolică

2.3 Boala cardiacă valvulară

2.4 Obstrucția congenitală/dobândită a căii de evacuare a ventriculului stâng.

3. Hipertensiune pulmonară datorată bolilor pulmonare și/sau hipoxemiei:

3.2 Boli pulmonare interstițiale

3.3 Alte boli pulmonare cu o componentă mixtă restrictivă și obstructivă

3.4 Tulburări de respirație în timpul somnului

3.5 Hipoventilația alveolară

3.6 Expunerea cronică la mare altitudine

3.7 Malformații pulmonare

4. HTELG

5. Hipertensiune pulmonară cu mecanisme neclare și/sau multifactoriale:

5.1 Tulburări hematologice: anemie hemolitică cronică. tulburări mieloproliferative, splenectomie.

5.2 Boli sistemice: sarcoidoză, histiocitoză pulmonară, limfangioleiomiomatoză

5.3 Tulburări metabolice: boala de stocare a glicogenului, boala Gaucher, tulburări metabolice legate de boală glanda tiroida

5.4 Altele: obstrucție tumorală, mediastinită fibrozată, cronică insuficiență renală, hipertensiune pulmonară segmentară.

Tabelul 1. Clasificarea funcțională modificată a PH (NYHA). Acordat de OMS:

Clasă	Descriere
Clasa I	Pacienți cu HP, dar fără restricții privind activitatea fizică. Sarcina standard nu provoacă dificultăți de respirație, oboseală, dureri în piept, sincopă.
Clasa II	Pacienți cu HP, cu o ușoară limitare a activității fizice. Simte-te confortabil în odihnă. Exercițiile standard provoacă scurtare minoră a respirației, oboseală, dureri în piept, sincopă.
Clasa III	Pacienți cu HP, cu o limitare semnificativă a activității fizice. Simte-te confortabil în odihnă. Încărcarea mai mică decât cea standard provoacă dificultăți de respirație, oboseală, dureri în piept, sincopă.
Clasa IV	Pacienții cu HP care nu pot suporta nicio activitate fizică fără simptome. Acești pacienți prezintă semne de insuficiență cardiacă ventriculară dreaptă. În repaus, poate apărea dificultăți de respirație și/sau oboseală. Disconfortul apare la cel mai mic efort fizic.

Diagnosticare

II. METODE, ABORDĂRI ȘI PROCEDURI DE DIAGNOSTIC ȘI TRATAMENT

Lista măsurilor de diagnostic de bază și suplimentare

Motivul pentru utilizarea metodelor de diagnostic de bază și suplimentare este prezentat în tabele (Anexele 2.3)

Examene diagnostice de bază (obligatorii) efectuate la nivel ambulatoriu pentru control dinamic:

(1 dată pe semestru)

2. ECG (1 dată pe trimestru)

3. Ecocardiografie (la fiecare 3-6 luni)

4. Radiografia toracică în 2 proiecții (directă, laterală stângă) (1 dată pe an și conform indicațiilor clinice)

Examinări diagnostice suplimentare efectuate la nivel ambulatoriu pentru control dinamic:

1. RMN toracic și mediastin

2. Scanarea duplex a vaselor periferice ale extremităților

3. Test de sânge pentru nivelul pro - BNP (la fiecare 3-6 luni)

Lista minimă de examinări care trebuie efectuate atunci când se face referire la spitalizarea planificată:

1. Analiza generala sânge 6 parametri

2. Microreacția de precipitare cu antigenul cardiolipin

3. ELISA pentru HIV, hepatita B, C.

6. Radiografie a organelor toracice în 2 proiecții (directă, lateral stânga).

Examene de diagnostic de bază (obligatorii) efectuate la nivel de spital(în caz de spitalizare de urgență se efectuează examinări diagnostice care nu au fost efectuate la nivel ambulatoriu):

1. Hemoleucograma completă 6 parametri

2. Test de sânge pentru nivel pro - BNP

5. Radiografia organelor toracice proiecții directe și laterale cu contrastul esofagului

6. Test de mers pe jos de șase minute

7. Cateterizarea cordului drept cu angiopulmonografie

8. Spirografie

9. angiopulmonografie CT

Examinări diagnostice suplimentare efectuate la nivel de spital(în caz de spitalizare de urgență, se efectuează examinări diagnostice care nu au fost efectuate la nivel ambulatoriu:

1. Analiza urinei

2. Electroliții din sânge

3. Determinarea CRP în serul sanguin

4. proteine ​​totaleși facțiuni

5. Ureea din sânge

6. Creatinină sanguină și rata de filtrare glomerulară

7. Determinarea AST, ALT, bilirubinei (total, direct)

8. Determinarea raportului internațional normalizat al complexului de protrombină din plasmă

9. Coagulograma

10. Test de sânge pentru D-dimer

11. Imunograma

12. Markeri tumorali în sânge

13. PCR pentru tuberculoza din sânge

14. Anticorpi antinucleari

15. Factorul reumatoid

16. Hormoni tiroidieni

17. Testul procalcitoninei

18. Analiza sputei pentru Mycobacterium tuberculosis prin bacterioscopie

19. PE EchoCG

20. Ecografia organelor cavitate abdominală

21. Ecografia glandei tiroide

22. Ventilatie - scintigrafie de perfuzie

Măsuri de diagnostic efectuate în stadiul de ambulanță îngrijire de urgență:

2. Pulsoximetrie

Criterii de diagnostic

Reclamații:
- oboseala
- slăbiciune
- dureri anginoase cufăr
- sincopă

Prezența în istorie:
- tromboză venoasă profundă
- infectie cu HIV
- boală de ficat
- boli ale părții stângi a inimii
- boli pulmonare

boli ereditare
- aportul de medicamente și toxine (tabelul 2)

masa 2 Nivelul de risc al medicamentelor și toxinelor care pot provoca HP

Hotărât Aminorex Fenfluramină Dexfenfluramină Ulei de rapiță toxic Benfluorex	Posibil Cocaină Fenilpropanolamină Sunătoare Medicamente chimioterapeutice inhibitor selectiv recaptarea serotoninei pergolidă
Probabil amfetaminele L - triptofan metamfetaminele	Improbabil Contraceptive orale Estrogenii Fumat

Examinare fizică:
- cianoză periferică
- Respirație aspră la auscultarea plămânilor
- zgomote cardiace crescute de-a lungul liniei parasternale stângi
- întărirea componentei pulmonare a tonului II
- suflu pansistolic de regurgitare tricuspidiană
- suflu diastolic de insuficienta valvelor pulmonare
- tonul III al ventriculului drept
- zgomot organic al malformațiilor cardiace congenitale

Toleranta fizica(Tabelul 1)
Evaluare obiectivă toleranța la efort la pacienții cu HP este o modalitate importantă de a stabili severitatea bolii și eficacitatea tratamentului. Pentru PH, un test de mers de 6 minute (6MT) este utilizat pentru a evalua parametrii schimbului de gaze.

Cercetare de laborator
- Determinarea indicelui BNP pentru confirmarea diagnosticului de insuficiență cardiacă (în primul rând disfuncție ventriculară stângă), clarificarea cauzelor dispneei acute, evaluarea stării pacienților cu insuficiență cardiacă și controlul tratamentului. Indicatori normativi: BNP 100-400 pg/ml, NT-proBNP 400-2000 pg/ml.

Examenele clinice generale de laborator sunt efectuate pentru a identifica cauza primara dezvoltarea HP (Anexele 2,3).

Cercetare instrumentală

ecocardiografie
Ecocardiografia este un studiu important în diagnosticul HP, deoarece, pe lângă un diagnostic indicativ, vă permite să remediați tulburările primare care au provocat HP (CHD cu bypass, perturbarea inimii stângi, posibile complicații cardiace).
Criterii de stabilire a diagnosticului prin ecocardiografie Doppler (Tabelul 3).

Tabelul 3 Diagnosticul ecocardiografic Doppler al HP

Semne ecoCG:	LH nr	PH posibil		PH probabil
Rata regurgitației tricuspidiene	≤2,8 m/s	≤2,8 m/s	2,9 - 3,4 m/s	>3,4 m/s
SDLA	≤36mmHg	≤36mmHg	37-50 mmHg	>50 mmHg
Semne suplimentare EchoCG ale PH**	Nu	Există	Nu da	Nu da
Clasa de recomandare	eu	IIa	IIa	eu
Nivelul dovezilor	B	C	C	B

Notă:

1. Testarea de stres cu ecocardiografie Doppler nu este recomandată pentru screening-ul pentru HP (clasa de recomandare III, nivel de evidență C).

2. semne de HP: dilatarea părții drepte a inimii, valvei și trunchiului arterei pulmonare, mișcare și funcționare anormală a septului interventricular, creșterea grosimii peretelui

a ventriculului drept, o creștere a ratei de regurgitare pe valva pulmonară, o scurtare a timpului de accelerare a ejecției din ventriculul drept în LA.

3. SRV = 4v2+ DPP

4. DPP - calculat în funcție de parametrii venei cave inferioare sau de mărimea expansiunii venei jugulare

Cateterismul inimii drepte și teste vasoreactive.
Cateterizarea inimii drepte cu tonometrie și test vasoreactiv este un studiu obligatoriu pentru stabilirea diagnosticului de HAP.
Efectuarea CAG este necesară pentru a diagnostica boala părților stângi ale inimii.
Volumul minim de parametri care trebuie înregistrați în timpul cateterizării inimii drepte:
- Presiunea in artera pulmonara (sistolica, diastolica si medie);
- Presiune în atriul drept, în ventriculul drept;
- Debitul cardiac;
- Saturația de oxigen în vena cavă inferioară și superioară, artera pulmonară, inima dreaptă și în circulația sistemică;
- LSS;
- DZLK;
- Prezența/absența șunturilor patologice
- Reacția la testul vasoreactiv. Rezultatul testului de vasoreactivitate este considerat pozitiv dacă PSAP scade > 10 mmHg. Artă. și/sau atinge o valoare absolută< 40 мм рт. ст. при условии неизменной величины сердечного выброса (больные с положительной острой реакцией).

Utilizarea medicamentelor pentru efectuarea unui test vasoreactiv se efectuează în conformitate cu tabelul 4

Tabelul 4 Utilizarea medicamentelor pentru testul vasoreactiv

Un drog	Metoda de administrare	Jumătate de viațăion (T ½)	General doza	Doza inițială	Durata de administrare
Epoprostenol	intravenos	3 min	2-12 ng / kg -1 /min -1	2 ng/kg -1/min -1	10 minute
adenozină	intravenos	5-10s	50-350 mcg / kg -1 /min -1	50 mcg / kg -1 /min -1	2 minute
Oxid de azot	inhalare	15-30 ani	10-20 ml/min		5 minute
Iloprost	inhalare	3 min	2,5-5 mcg/kg	2,5 mcg	2 minute

Raze x la piept

Radiografia toracică poate exclude în mod rezonabil, în mod rezonabil, boala pulmonară moderată până la severă legată de HP și hipertensiunea venoasă pulmonară din cauza bolii cardiace stângi. Cu toate acestea, o radiografie toracică normală nu exclude hipertensiunea pulmonară postcapilară ușoară secundară bolii cardiace stângi.

La pacienții cu HP la momentul diagnosticului, există modificări la radiografia toracică:

- dilatarea arterei pulmonare, care, la contrast, „pierde” ramuri periferice.

− marirea atriului si ventriculului drept

Scanare pulmonară prin ventilație-perfuzie (V/Q). este o metodă suplimentară de diagnosticare:

Cu PH, scanarea V/Q poate fi complet normală.

Raportul V/Q va fi modificat în prezența unor mici defecte de perfuzie periferice nesegmentare care sunt în mod normal ventilate.

In CTEPH, defectele de perfuzie sunt de obicei localizate la nivel lobar si segmentar, ceea ce se reflecta prin defectele de perfuzie segmentare in reprezentarea sa grafica.Intrucat aceste zone sunt ventilate normal, defectele de perfuzie nu coincid cu defectele de ventilatie.

La pacienții cu boli pulmonare parenchimatoase, defectele de perfuzie coincid cu defectele de ventilație.

Indicații pentru consultarea specialiștilor restrânși:

− Cardiolog (adult, pediatru, inclusiv intervențional): excluderea bolilor inimii stângi, malformațiilor cardiace congenitale, determinarea tacticii pentru tratamentul insuficienței ventriculare drepte, starea sistemului vascular periferic, determinarea gradului de implicare a sistemul cardiovascular în procesul patologic

− Reumatolog: în scopul diagnosticului diferenţial al bolii sistemice a ţesutului conjunctiv

− Pneumolog: în scopul diagnosticării unei leziuni primare a plămânilor

− Cardiacochirurg: pentru a diagnostica boala primară (CHD, obstrucție a fluxului ventricular stâng).

- medic TB: dacă aveți simptome care sunt suspecte de TB.

- Oncolog: dacă aveți simptome care sunt suspecte de cancer.

- Nefrolog: dacă simptomele sunt suspectate de boală renală.

− Infecționist: dacă este prezent dacă simptome suspectate de schistosomiază

− Genetician: dacă se suspectează HAP ereditară.

Diagnostic diferentiat

Diagnostic diferențial: Tabelul 5

Diagnostic diferentiat	Proceduri de diagnosticare	Criterii de diagnostic
HAP ereditară	Cariotiparea cu studiu citogenetic	BNPR2; ALK1, ENG, SMAD9, CAV1, KCNK3
HAP indusă de medicamente și toxine	Anamneză, test de sânge pentru toxine.	Identificarea consumului de droguri din listă (Tabelul 2)
HAP asociată cu CHD	Ecocardiografie, cateterism POS	Diagnosticul CHD cu șuntare de sânge stânga-dreapta.
HAP asociată cu HIV	Studii imunologice	Diagnosticul HIV
HAP asociată cu MCTD	SRB, ASLO, RF, ANA, AFLA.	Diagnosticul bolii sistemice a țesutului conjunctiv.
HAP asociată cu hipertensiunea portală	Analiza biochimică sânge cu determinarea enzimelor hepatice, bilirubină cu fracții. Ecografia organelor abdominale, FEGDS.	Diagnosticul hipertensiunii portale.
PH asociată cu boala cardiacă stângă	ECG, EchoCG, CAG, AKG.	Diagnosticul disfuncției sistolice/diastolice a ventriculului stâng, defecte valvulare ale inimii stângi, obstrucție congenitală/dobândită a ventriculului stâng.
HP asociat cu boli pulmonare.	Radiografie toracică, teste respiratorii, spirografie	Diagnosticul BPOC, boli pulmonare interstițiale, alte boli pulmonare cu componentă mixtă restrictivă și obstructivă, tulburări de somn, hipoventilație alveolară, expunere cronică la mare altitudine, malformații pulmonare
HTELG	Scintigrafie ventilatie-perfuzie, angiopulmonografie, ecocardiografie.	Diagnosticul defectelor de perfuzie și ventilație a plămânilor, depistarea CTEPH.

Tratament în străinătate

Obțineți tratament în Coreea, Israel, Germania, SUA

Obțineți sfaturi despre turismul medical

Tratament

Obiectivele tratamentului:

1. Controlul asupra cursului bolii de bază

2. Prevenirea complicațiilor

Tactici de tratament

Tratament non-medicament

Dieta - tabelul numărul 10. Mod - 1.2

Tratament medical

Lista medicamentelor principale și suplimentare pentru tratamentul HAP este prezentată în Tabelul 6. Probabilitatea utilizării principalelor medicamente se bazează pe rezultatele studiului (test vasoreactiv), sensibilitatea individuală.

Tabelul 6. Terapie medicală

Grupa farmacoterapeutică	Generic internațional Nume	Unitate. (tablete, fiole, capsule)	o singura doza medicamente	Frecvența aplicării (număr de ori pe zi)
1	2	3	5	6
Principal
Blocante ale canalelor de calciu
	Amlodipină	Tab.	0,05-0,2 mg/kg (adult 2,5-10 mg)	1
	Nifedipină	capace.	0,25-0,5 mg/kg (adult 10-20 mg)	3
	Nifedipină	Tab.	0,5-1mg/kg (adult 20-40mg)	2
	Diltiazem	Tab.	90 mg (adv)	3
PDE-5
	Sildenafil	Tab.	90 mg (adv)	2
AER
	Bosentan	Tab.	1,5 - 2 mg/kg (doza terapeutică pentru adulți 62,5 - 125 mg, pentru copii 31,25 mg)	2
Prostanoizi (agenți antiplachetari)
	Iloprost (inhalare)	amp.	2,5-5 mcg	4-6
Adiţional
Diuretice
	Furosemid	Tab.	1-3 mg/kg	2
	Furosemid	amp.	1-3 mg/kg	2
	Veroshpiron	Tab.	3 mg/kg	2
Anticoagulante indirecte
	warfarină	Tab.	Standard Schemă (INR)	1
inhibitori ai ECA
	Captopril	Tab.	0,1 mg/kg	3
	enalapril	Tab.	0,1 mg/kg	2
glicozide cardiace
	Digoxină	Tab.	12,5 mg	1

Indicațiile pentru terapia specifică sunt prezentate în Tabelul 7

Tabelul 7. Indicații pentru terapia specifică

Pregătiri		Clasa de recomandare - nivelul de dovezi
		OMS FC II	OMS FC III	OMS FC IV
Blocante ale canalelor de calciu		IC	IC	-
AER	Bosentan	IN ABSENTA	IN ABSENTA	IIa-C
PDE-5	Sildenafil	IN ABSENTA	IN ABSENTA	IIa-C
Prostanoizi	Iloprost (inhalare)	-	IN ABSENTA	IIa-C
Terapia inițială combinată*		-	-	IIa-C
Terapie combinată de consens**		IIa-C	IIa-B	IIa-B
Atrioseptostomie cu balon		-	IC	IC
Transplantul pulmonar		-	IC	IC

*Terapia inițială combinată include terapii specifice și complementare

**Terapia combinată agreată, utilizată în absența efectului clinic, (IIa-B):

Antagonişti ai receptorilor de endotelină AER + PDE-5 inhibitori ai fosfodiesterazei 5;

Antagonişti ai receptorilor de endotelină AE + prostanoizi;
-inhibitori ai fosfodiesterazei 5 PDE-5 + prostanoizi

Indicațiile pentru terapia specifică cu un test vasoreactiv negativ sunt prezentate în Tabelul 8

Tabelul 8 Indicații pentru terapia specifică cu test vasoreactiv negativ

Indicațiile pentru terapie suplimentară sunt prezentate în Tabelul 9

Tabelul 9 Indicații pentru terapie suplimentară

Grup de droguri	Indicatii	Clasa de recomandare, nivelul de dovezi
Diuretice	Semne de insuficiență pancreatică, edem.	IC
Terapia cu oxigen	Când PO2 în sângele arterial este mai mică de 8 kPa (60 mmHg)	IC
Anticoagulante orale	IPAH, HAP ereditară, HAP datorată anorexigenelor, ALAH.	IIa-C
Digoxină	Odată cu dezvoltarea tahiaritmiei atriale, pentru a încetini ritmul cardiac	IIb-C

Tabelul 10 Terapia HP asociată cu boli cardiace congenitale cu șunturi de la stânga la dreapta

Grup de pacienti	Pregătiri	Clasa de recomandare	Nivelul dovezilor
Sindromul Eisemenger, OMS FC III	Bosentan	eu	B
	Sildenafil	IIa	C
	Iloprost	IIa	C
	Terapia combinată	IIb	C
	Blocante ale canalelor Ca	IIa	C
Semne de insuficiență cardiacă, tromboză pulmonară, în absența hemoptiziei.	Anticoagulante orale	IIa	C

Tratament medical oferit în regim ambulatoriu :

Lista medicamentelor esențiale:

− Sildenafil

− Iloprost

− Bosentan

− Amlodipină

− Nifedipină

− Diltiazem

Lista medicamentelor suplimentare:

− Furosemid

− Veroshpiron

− Captopril

− Enalapril

- Warfarină

− Digoxină

Tratamentul la nivel ambulatoriu prevede continuarea terapiei permanente selectate într-un cadru spitalicesc. Numirea medicamentelor se efectuează conform recomandărilor prezentate în tabelul 6. Corectarea dozelor și a regimurilor de tratament se efectuează sub controlul stării pacientului și al indicatorilor funcționali.

Tratament medical asigurat la nivel de spitalizare :

Alegerea tratamentului medical în condiții staționare efectuate conform recomandărilor prezentate în tabelele 6-9.

Tratamentul medicamentos acordat în stadiul de îngrijire de urgență cu un diagnostic stabilit de HP:

- Iloprost inhalare (medicamentul este prescris conform recomandărilor prezentate în Tabelul 6).

− Oxigenoterapia sub controlul saturației de oxigen sub 8 kPa (60 mmHg)

Alte tipuri de tratament: nu se asigură.

Intervenția chirurgicală efectuată într-un spital:în absența unui efect clinic al terapiei combinate, se recomandă septostomia atrială cu balon (I-C) și/sau transplantul pulmonar (I-C).

Acțiuni preventive:

Prevenirea dezvoltării hipertensiunii pulmonare și a complicațiilor acesteia prin corectarea factorilor etiologici amovibili.

Prevenirea progresiei HP: efectuarea terapiei de întreținere medicală adecvată.

Management în continuare

Momentul și frecvența examinării pacienților se efectuează conform recomandărilor prezentate în Tabelul 11.

Tabelul 11 Momentul și frecvența examinării pacienților cu HP

	Înainte de a începe terapia	La fiecare 3-6 luni	3-4 luni de la începerea / corectarea terapiei	În caz de deteriorare clinică
Evaluare clinică OMS FC	+	+	+	+
Test de mers de 6 minute	+	+	+	+
Test de stres caldiopulmonar	+		+	+
BNP/NT-proBNP	+	+	+	+
ecocardiografie	+	+	+	+
Cateterismul inimii drepte	+		+	+

Indicatori ai eficacității tratamentului și siguranței metodelor de diagnostic.

Evaluarea eficacității tratamentului și determinarea stării obiective a pacientului se realizează ținând cont de criteriile de prognostic prezentate în tabelele 12 și 13.

Tabelul 12 Criterii de prognostic pentru tratamentul HP

Criteriul prognostic	Prognostic favorabil	Prognostic nefavorabil
Semne clinice insuficiență pancreatică	Nu	Mânca
Rata de progresie a simptomelor	Încet	Rapid
Sincopa	Nu	Mânca
OMS FC	I, II	IV
Test de mers de 6 minute	Peste 500 m	Mai puțin de 300 m
BNP plasmatic/NT-proBNP	Normal sau ușor crescut	Imbunatatit semnificativ
examenul ecocardiogramei	Fără revărsat pericardic, TAPSE* mai mult de 2,0 cm	Revărsat pericardic, TAPSE mai mic de 1,5 cm
Hemodinamica	DPP mai mic de 8 mm Hg, indice cardiac ≥ 2,5 l / min / m 2	DPP mai mare de 15 mm Hg, indice cardiac ≤2,0 l / min / m 2

*TAPSE și efuziunea pericardică pot fi măsurate la aproape toți pacienții, astfel încât aceste criterii sunt prezentate pentru prezicerea HP.

Tabelul 13 Determinarea stării obiective a pacientului

Tratamentul este evaluat ca ineficient dacă starea pacienților cu FC II-III inițial este definită ca „stabilă și nesatisfăcătoare”, precum și „instabilă și în deteriorare”.

Pentru pacienții cu FC IV inițial, în absența progresiei către FC III sau mai mare, precum și în definirea stării ca „stabil și nesatisfăcător”, tratamentul este evaluat ca ineficient.

Droguri ( substanțe active) utilizat în tratament

Spitalizare

Indicații pentru spitalizare

Diagnosticul de hipertensiune pulmonară se stabilește numai în condiții staționare.

spitalizare de urgenta(până la 2 ore):

Clinica de criză de hipertensiune pulmonară: dificultăți de respirație în creștere bruscă, cianoză severă, extremități reci, hipotensiune arterială, sincopă, dureri în piept, amețeli).

Procesele-verbale ale reuniunilor Comisiei de experți pentru dezvoltarea sănătății a Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan, 2014

1. 1. Galie, N et al. Ghid pentru diagnosticul și tratamentul hipertensiunii pulmonare: Grupul de lucru pentru diagnosticul și tratamentul hipertensiunii pulmonare al Societății Europene de Cardiologie (ESC) și al Societății Europene de Respirație (ERS), aprobat de către Societatea Internațională de Transplant de Inimă și Plămân ( ISHLT). Eur Heart J 2009;30:2493–2537. 2. Clasificarea revizuită a HTN pulmonară, Nisa, Franța 2013. 3. Mukerjee D, și colab. Reumatologie 2004; 43:461-6. 4. Robyn J Barst O revizuire a hipertensiunii arteriale pulmonare: rolul ambrisentanului Vasc Health Risk Manag. februarie 2007; 3 (1): 11–22. PMCID: PMC1994051; 5. Frumkin LR. Tratamentul farmacologic al hipertensiunii arteriale pulmonare. Pharmacol Rev 2012;1. 6. Simonneau G et al. Riociguat pentru tratamentul hipertensiunii pulmonare tromboembolice cronice (CTEPH): Un studiu de extensie pe termen lung de fază III (CHEST-2). Al 5-lea Simpozion Mondial de Hipertensiune Pulmonară (WSPH) 2013, Nisa, Franța. Poster

informație

III. ASPECTE ORGANIZAȚIONALE ALE IMPLEMENTĂRII PROTOCOLULUI

Lista dezvoltatorilor:

Abzalieva S.A. - Candidat la Științe Medicale, Director al Departamentului de Activități Clinice a AGIUV

Kulembayeva A.B. - Candidat la științe medicale, medic șef adjunct al PKP pe REM al BSNP din Almaty

Clasa de recomandare Nivelul dovezilor Motivație Analize generale de sânge eu ÎN Peptida natriuretică cerebrală (BNP) eu ÎN Confirmarea diagnosticului de insuficiență cardiacă (în primul rând disfuncție ventriculară stângă), clarificarea cauzelor dispneei acute, evaluarea stării pacienților cu insuficiență cardiacă și controlul tratamentului ECG eu ÎN

Abaterea axei la dreapta (+150)

complex qR în găuri. Raportul V1, R:S în otv. V6<1

Clasa functionala LG Scintigrafie ventilatie-perfuzie eu CU Identificarea defectelor de perfuzie segmentară, excluderea emboliei pulmonare, diagnosticul HPTEC Cateterismul inimii drepte cu angiopulmonografie eu CU Confirmarea diagnosticului de HP, gradul de afectare a vaselor pulmonare, controlul tratamentului. Spirografie eu CU Starea funcțională a plămânilor și severitatea HAP. angiopulmonografia CT eu CU

Vizualizarea modificărilor în structura fluxului sanguin pulmonar.

Este posibilă diagnosticarea patologiei primare (boli ale țesutului conjunctiv, boli pulmonare, leziuni infecțioase etc.) Proteine ​​totale și fracții eu C ureea din sânge eu C Semne ale bolilor primare Creatinina sanguină și rata de filtrare glomerulară eu C Definiția AST, ALT, bilirubină, totală, directă eu C Semne ale bolilor primare sau complicații ale HP INR eu C Monitorizarea aportului de anticoagulante indirecte (warfarină) Coagulograma eu C complicații de la hemostază, semne ale unui răspuns inflamator sistemic în timpul tratamentului medicamentos D-dimer eu C Diagnosticul emboliei pulmonare

Imunograma

eu C semne de imunodeficiență Markeri tumorali în sânge eu C Simptome de oncopatologie PCR pentru tuberculoza din sânge eu C Simptomele tuberculozei Anticorpi antinucleari eu C Factorul reumatoid eu C Semne ale bolii sistemice ale țesutului conjunctiv Hormonii tiroidieni eu C Simptome de afectare a tiroidei Testul procalcitoninei eu C Dif. diagnosticul naturii infecțioase și neinfecțioase a bolii, diagnosticul precoce al sepsisului Analiza sputei pentru Mycobacterium tuberculosis eu C Simptomele tuberculozei Analiza urinei pentru Mycobacterium tuberculosis eu C Simptomele tuberculozei PE EchoCG eu C Diagnosticul patologiei anatomice și funcționale primare / secundare a inimii, depistarea complicațiilor. Ecografia organelor abdominale eu C Screening pentru hipertensiune portală Ecografia tiroidiană eu C Diagnosticul etiologic

Fișiere atașate

Atenţie!

• Prin auto-medicație, puteți provoca vătămări ireparabile sănătății dumneavoastră.
• Informațiile postate pe site-ul web MedElement și în aplicațiile mobile „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Boli: ghidul unui terapeut” nu pot și nu trebuie să înlocuiască o consultație în persoană cu un medic. Asigurați-vă că contactați unitățile medicale dacă aveți boli sau simptome care vă deranjează.
• Alegerea medicamentelor și dozajul acestora trebuie discutate cu un specialist. Doar un medic poate prescrie medicamentul potrivit și doza acestuia, ținând cont de boala și de starea corpului pacientului.
• Site-ul web MedElement și aplicațiile mobile „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Diseases: Therapist's Handbook” sunt exclusiv resurse de informare și referință. Informațiile postate pe acest site nu trebuie folosite pentru a schimba în mod arbitrar rețetele medicului.
• Editorii MedElement nu sunt responsabili pentru nicio daune aduse sănătății sau daune materiale rezultate din utilizarea acestui site.