Con intoxicación y intoxicación graves, los riñones se pueden sorprender principalmente con el desarrollo de la nefropatía tóxica. Solo el tratamiento oportuno ayudará a una persona a evitar la complicación más difícil de tales fenómenos. insuficiencia renal.

Nefropatía tóxica

Debajo de la nefropatía tóxica, entiende la derrota del parénquima renal, su aparato glomerular, que surge en el contexto de los efectos de los productos tóxicos y metabolitos exógenos y endógenos (código de ICD-10 - N14.4).

La clasificación de la patología incluye sus tipos:

1. Nefropatía específica. Asociado con la toxicosis externa aguda derivada del envenenamiento de varias sustancias nefrotóxicas. A menudo, el desarrollo de la función renal está precedida por la lesión toxicogénica del hígado.
2. Nefropatía no específica. Debido a los trastornos de la hemodinámica de la etiología diferente, provocada por varios envenenamientos severos.

Causas y patogénesis

La derrota de los riñones puede surgir debido al efecto patógeno en su tejido de las sustancias tóxicas, los productos de su decadencia, así como en el fondo del desarrollo de una reacción autoinmune.

La mayoría de las veces, la enfermedad es causada por tales sustancias:

• Metales pesados, sus sales;
• Etilenglicol;
• Sorval, ácido acético;
• Pesticidas, herbicidas;
• Arsénico;
• Solventes;
• Sulfato de cobre;
• Venenos animales, insectos;
• Toxinas de champiñones;
• Compuestos que contienen nitrógeno;
• Éteres volátiles;
• Alcohol no de calidad.

A menudo, la nefropatía tóxica está registrada en las personas involucradas en industrias dañinas, donde el trabajo está asociado con venenos, productos químicos, caucho, polímeros. Todas las sustancias en el cuerpo pueden caer a través de los órganos respiratorios y a través de la sangre, a través de la piel (cuando la picadura).

A veces, la nefropatía tóxica causa incluso algunos medicamentos: antibióticos, AINE. El daño renal no específico es posible en la moglobinuria, el shock exotóxico, las violaciones severas del trofeo del riñón durante un coma, compran los órganos.

Después de la exposición a los riñones de toxinas y metabolitos, se observan las células de las células del parénquima, así como la interrupción de la operación de los glomeros renales, lo que causa un mal funcionamiento en la respiración celular y conduce a precipitación de fracciones de proteínas. Si los vínculos hehemotóxicos se ven afectados en el cuerpo, destruyen los glóbulos rojos en paralelo, como resultado de lo cual la hemoglobina obstruye las unidades estructurales de los riñones (nefrón. En algunos casos, el daño renal ocurre en el contexto de su opresión de aminoácidos libres. Cualquiera que sea la patogénesis, en última instancia, ocurre tela de riñón en ayunas de oxígeno, su isquemia, que conduce a la necrosis de los túbulos y los glomerulios.

Síntomas

La severidad de la lesión de los órganos dependerá en gran medida del tipo de sustancia entrado en el cuerpo, desde su cantidad, desde la forma de entrar. La salud del sistema urinario también es jugado por la salud del sistema urinario antes de la aparición de patología, en presencia de enfermedades renales crónicas, la nefropatía puede desarrollarse incluso de pequeñas dosis de sustancias envenenadas.

La imagen clínica se asemeja a una glomerulonefritis afilada. Primero aparece síntomas generales - Debilidad, rotura, inhibición, puede aumentar la temperatura. Además, una persona marca la hinchazón de las piernas, la interminabilidad de la cara. Los indicadores de la composición del cambio de orina: la cantidad de proteínas está creciendo en ella, aparece la sangre (glóbulos rojos).

Otros signos frecuentemente encontrados de patología:

• Levantamiento presion arterial Hasta números muy altos.
• Reducción de diuresis, frecuencia urinaria (a veces completa anouria).
• Dolor en la espalda baja debido a la hinchazón del riñón.
• Obstáculo.
• Ritmo cardíaco reducido.
• Arritmia.
• Guerras en los pulmones.

Dependiendo del tipo de sustancia tóxica al descrito anteriormente. signos clínicos Se pueden unir los síntomas específicos. Por ejemplo, si una persona se envenena con una cantidad excesiva de sulfanimamidas, entonces con una nefropatía tóxica, tiene dolor en el campo de las articulaciones, la hemorragia en la piel y las membranas mucosas, un estado febril.

En términos de severidad, la enfermedad se diferencia de esta manera:

1. El primero es un aumento moderado de proteínas, hemoglobina y eritrocitos sanguíneos, síntomas de luz.
2. La segunda - Diuresis cae, la cantidad de urea, potasio, creatinina en la sangre aumenta mucho, los síntomas están creciendo.
3. El tercero, como resultado del edema de hinchazón y una fuerte disminución en los indicadores de filtración glomerular, el desarrollo de insuficiencia renal aguda es posible, las complicaciones mortales.

En la progresión de la insuficiencia renal con nefropatía tóxica, también asigna varias etapas:

1. Inicial (hasta 3 días). El envenenamiento corporal es en realidad agentes nefrotóxicos.
2. Oliganúrico (1-2 semanas). Debido a la demora en el fluido, la separación de la orina se reduce, lo que conduce a la sobrecarga del corazón y al desarrollo del edema, dificultad para respirar, sibilancias en los pulmones. En esta etapa, el edema del cerebro también es posible. Sufre de asfixia en el edema de los pulmones, desde la parada del corazón, el síndrome de DVS. Vasculitis secundaria, anemia, trombocitopenia a menudo se une.
3. Etapa de poliuria (hasta varios meses y años). Tal etapa viene con un curso favorable de la enfermedad. La diuresis está creciendo, lo que también puede conducir a la deshidratación.
4. Recuperación. Todas las operaciones de orina y renal vuelven a la normalidad, pero recuperación completa Tal vez lejos de todos los pacientes.

Diagnóstico

Por lo general, las medidas de diagnóstico ya se llevan a cabo en el departamento de nefrología, donde el paciente se lleva a la sospecha de una acusación de riñón agudo. Además de la imagen clínica característica, el médico llama la atención sobre la historia de la patología, descubre el posible carácter de envenenamiento.

Los métodos de examen con nefropatía tóxica son los siguientes:

• Prueba de sangre general, orina;
• Análisis de sangre al nivel de pH, electrolitos;
• Prueba de sangre bioquímica en términos de rendimiento renal;
• Riñones de ultrasonido;
• Si es necesario, Riñón de MRI.

Con la nefropatía, el ESP se está aumentando con mayor frecuencia, se observa el número de leucocitos en la sangre, se observa anemia. La cantidad de proteínas, compuestos de nitrógeno está creciendo en la orina, la hemoglobina y los eritrocitos, aparecen los cilindros. La proporción de orina se incrementa, y la creatinina, la urea, el ácido úrico, el potasio aumenta en la sangre periférica.

Tratamiento

A menudo, el tratamiento de la nefropatía tóxica se lleva a cabo en la separación de reanimación, especialmente en insuficiencia renal aguda. En un estado de asuntos menos serios, el tratamiento se realiza en la Cámara Normal del Departamento de Nefrología (Urología). Es necesario iniciar un conjunto de medidas en la terapia de la enfermedad de inmediato, deseable, bajo el control del toxicólogo.

Los más importantes son las medidas para eliminar las toxinas, los venenos del cuerpo. Esto se logra realizando tales técnicas:

• Plasmaffees;
• Hemodiálisis;
• Gerofiltración;
• Hemosorción;
• Lavar el tracto gastrointestinal.

La diuresis forzada se lleva a cabo introduciendo EUPHILLINE, MANNITOL, LAZIX. Se inyecta aceite de vaselina o una gran cantidad de líquido para lavar el estómago. La hemodiálisis se recomienda en las primeras 6 horas de la enfermedad, luego otras 48 horas hacen diálisis peritoneal (purificación de la sangre a través del peritoneo).

De los medicamentos con la nefropatía tóxica de los riñones, los sorbentes, los diuréticos, se pueden recomendar glucocorticosteroides, así como abundantes bebidas alcalinas. Tratamiento de suplementos con administración de glucosa con vitamina C, insulina, bicarbonato de sodio, cloruro de calcio, vitaminas. Si es necesario, se lleva a cabo la transfusión de albúmina y plasma.

La enfermedad es difícil de terapia, ya que la estructura de los riñones está mal restaurada, y la muerte de los nefrones puede comenzar ya en las primeras etapas del desarrollo de la enfermedad. Como resultado, los indicadores de trabajo renal están violados irreversiblemente. Por lo tanto, es importante iniciar la terapia en la mayoría. etapa inicial Enfermedades.

Complicaciones y pronóstico.

El pronóstico para la nefropatía tóxica depende del tipo de sustancia envenenamiento y la gravedad del curso de la enfermedad, la mortalidad fluctúa en el rango de 20-70%. El pronóstico es favorable solo con la adecuación de la terapia y su puntualidad. El peor pronóstico al ingresar al cuerpo de cadmio, silicio, arsenato de hidrógeno.

Las complicaciones se desarrollan con mayor frecuencia en alta concentración de toxinas y venenos en el cuerpo, si se implementan, no a través de vías aéreas, y a través de la sangre. Las complicaciones incluyen síndrome hemolítico-urémico, jade intersticial, insuficiencia renal aguda. La última complicación especificada a menudo conduce a la muerte debido a la necrosis renal y la falla total de su función.

¿Qué es la nefropatía tóxica?

Se distingue daños específicos a los riñones durante la exotoxicosis aguda. Se asocia con el envenenamiento de sustancias nefrotóxicas: etileno galkol, ácido oxálico, mercurio, cromo, plomo, arsénico. La nefropatía tóxica se produce con las sustancias hemolíticas envenenamiento (ácido acético, hidrógeno arsénico, vigoroso de cobre). La violación de la función renal se está desarrollando después de la lesión tóxica del hígado (síndrome de HepatorerNalny).

Elimina el daño renal no específico. Se manifiesta en un envenenamiento severo por varios venenos, así como con trastornos hemodinámicos (colapso de toxicioidad primaria, ETS). Un lugar grande en la estructura de la derrota renal ocupa síndrome de muestreo posicional, que es complicado. estados comatos.

Patogenia (¿qué pasa?) Durante la nefropatía tóxica.

Patogenia de nefropatía tóxica. En gran parte depende de la etiología. En la intoxicación de etilenglicol y ácido oxálico, se asocia con un enemigo enemigo. Acción especifica Las sales de misericordia se deben a la unión de los grupos proteínas sulfhidrilos, lo que conduce a una violación de la respiración celular de los nefrones y las precipitaciones de las proteínas. Tal mecanismo de acción y otras sales de metales pesados.

En caso de envenenamiento con venenos hemolíticos, se destruyen los glóbulos rojos y se distingue la hemoglobina libre, lo que bloquea a los nefrones. En el síndrome de la compresión posicionada, la nefrona se sorprende por miglobina libre. El síndrome hepatorenal se debe a daños tóxicos a los riñones con aminoácidos libres (leucina, tirosina, etc.).

Todas estas razones conducen a la isquemia de las membranas de las células de nefronas. Si la isquemia continúa durante varios días, surgen cambios necrobióticos irreversibles en los glomos y los túbulos.

Síntomas de nefropatía tóxica.

Cuadro clinico.Severo tres grados de nefropatía tóxica:

• Grado fácil caracterizado por la aparición de proteínas en la orina, elementos formadores Sangre y cilindros.
• Grado medio se manifiesta, además de los síntomas indicados, una disminución en diurea, un aumento moderado de la urea, la creatinina, el potasio y otros metabolitos.
• Grado pesado Se caracteriza por una imagen de insuficiencia renal aguda (OPN).

Fallo renal agudo

Seleccionó las fases iniciales, oliganúricas, poliúricas de la OPN y el período de recuperación.

La fase inicial de la OPN continúa 1-3 días y se caracteriza por signos. envenenamiento agudo Sustancias con efecto nefrotóxico. Estos pacientes necesitaban control diario sobre diurea, cuando disminuye, la estimulación se lleva a cabo con una solución de solución al 16%, Lazix (100,200 mg por administración) en combinación con EUPHILLIN.

La fase oliganúrica dura 7-14 días. Esta es la fase más difícil de la OPN. Observa una disminución en diurea (menos de 500 ml / día de oliguria, menos de 50 ml / día de anururia), el retardo de fluido (envenenamiento acuoso agudo de la hidraulina) causa la sobrecarga del ventrículo izquierdo, el síndrome de "pulmones húmedos", que Está acompañado por un aliento, la aparición de sibilancias mojadas en los pulmones. Se puede desarrollar la hinchazón liviana y cerebral. Las escorias se acumulan en el cuerpo y principalmente productos de intercambio de proteínas: creatinina, urea y moléculas medias, su nivel aumenta en unos pocos días 3-4 veces. Aparece la debilidad, la inhibición. Puede haber inxicación de potasio, con hipercalemia 811 mmol / L, se observa la agregación del ritmo e incluso la parada del corazón. El ECG registra una disminución de la amplitud. complejos QRS, Es posible desarrollar un bloqueo sinyoyouricular, atrioventricular e intraventricular, un grupo hipercalémico se observa una amplitud alta con una base estrecha.

En esta etapa, la acidosis del pH es rápida hasta 7,3. Los cambios metabólicos deprimen la formación de la sangre (hemosinttasa), la anemia, la trombocitopenia, está aumentando, se une a la vasculitis tóxica secundaria. Todo esto puede llevar a un síndrome de sangrado y dvs. La irritación de la médula ósea a las sustancias tóxicas se acompaña de la leucocitosis con el cambio de fórmula de leucocitos a la izquierda.

Fase poliúrica. Con un curso favorable, la fase oliganúrica pasa a la fase de poliuria. Levantado, y luego la diuresis está creciendo a un bajo peso sólido de orina. A veces alcanza más de 35 l / día. Esto se debe a una violación de la reabsorción del agua y las sales por los tubérculos de las personas. Así que la poliuria puede conducir a la deshidratación y la hiposalemia. La duración de la fase de poliurio es de 1530 días.

El período de recuperación se caracteriza por un aumento gradual en el peso específico de la orina y la normalización de la homeostasis. Este proceso continúa de 6 meses a 2 años.

La mortalidad en la OPN varía ampliamente (del 20 al 70%) dependiendo del factor etiológico.

El tratamiento se diferencia para ayudar al paciente en la toxicoidad y la fase somatogénica de envenenamiento. En la fase de toxicoidad, las medidas terapéuticas están dirigidas a la desintoxicación y prevención de la nefropatía tóxica. En la fase somatogénica se trata con el síndrome de OPN. Cuando la diuresis disminuye, se estimula por Manitol (500 ml de una solución al 16% por vía intravenosa 2 veces al día) o Lazix (100 mg por vía intravenosa 2 veces al día). Diuresis es mejorada por administracion intravenosa Eufacina.

En la fase de Oliganuria, 500 ml de solución de glucosa al 20% con agregar 5 ml del 5% de la solución se prescribe por vía intravenosa. Ácido ascórbico y 16 unidades para reducir la urea intoxicante y el potasio. Para eliminar la acidación, se introducen 250-500 ml de una solución de bicarbonato de sodio al 4% (bajo el control del pH suero). Para restaurar los niveles de calcio y la advertencia de hemorragia, se muestra una solución de cloruro de calcio al 1% (150 ml). Recomendamos transfusión de plasma y albúmina, el propósito de los complejos de vitaminas, los preparativos que mejoran el metabolismo (Acrobegin, Solfirel, CitroChrome, Cytomak). Las hormonas anabólicas (jerobol, retabolil) no se muestran antes de una semana después de la intoxicación.

Mayores niveles de urea de hasta 30-40 mmol / L y potasio de más de 67 mmol / l sirven como una indicación de hemodiálisis. Con un edema masivo, se lleva a cabo la ultrafiltración. Apariencia síndrome hemorrágico y el colapso es una contraindicación a estos métodos de tratamiento. Puede usar para el método de desintoxicación de diálisis peritaial.

Recientemente, para el mismo propósito, la limitación terapéutica se utiliza en la cantidad de 1000-4000 ml. En la fase de poliurio, es necesario monitorear el equilibrio del electrolito del cuerpo.

Tratamiento de la nefropatía tóxica.

El primer tipo de eventos es el tratamiento etiológico, que es preventivo y más efectivo en su uso oportante en las primeras horas de la enfermedad.

Incluso con envenenamiento severo de dicloroetano, en el caso de medidas muy tempranas, los eventos en la eliminación acelerada del veneno desde el cuerpo, la imagen clínica de la hepatopatía tóxica es más favorable, sin los fenómenos de la falta de hígado.

En el caso de la intoxicación de sustancias hepatotóxicas, el uso combinado de varios eventos médicos Para eliminar estas sustancias del cuerpo: lavado temprano el estómago con posterior introducción de aceite de vaselina o adsorbente en ella ( carbón activado), hemodiálisis durante 5 a 6 horas bajo el control de la disminución de la concentración de estos fármacos en la sangre, diálisis peritoneal durante 1-2 días, teniendo en cuenta la posibilidad de lixiviar estos compuestos del depósito graso del sello.

Teóricamente, es bastante absuelto por el uso en lugar de una solución de diálisis estándar ordinaria de aceite estéril especialmente preparado, como el interlipido, que aumenta significativamente la eliminación de fármacos solubles en grasa. Realización racionalmente simultánea de diuresis forzada, mejor utilizando diuréticos osmóticos (sorbitol, manitol). Aunque la cantidad de sustancias hepatotóxicas de la orina es pequeña, el uso de diuresis osmóticas permite aumentar el epitelio osmótico de los túbulos renales al estado de la hidropía funcional, que reduce la función de resorbación del epitelio y, en cierta medida, lo protege de bruto. Daño a las nefrotoxinas o los aminoácidos secretados por el hígado dañado, que es un desaminante normal.

¿Qué deben ponerse en contacto los médicos si tiene nefropatía tóxica?

Toxicog

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Esto es daño al aparato glomerular y los túbulos renales causados \u200b\u200bpor la acción de exo y endotoxinas, trastornos hemodinámicos y metabólicos en el envenenamiento. Se manifiesta por grupos en la espalda baja, síndrome astenico, hinchazón, oliganuria, que posteriormente se sustituye por poliuria, trastornos de polororgan. Diagnosticado con general, análisis bioquímicos Sangre y orina, raza RAR, Zimnitsky, ultrasonido y tomografía de riñones, buques renales de WSDG, estudios químicos-toxicológicos. El tratamiento incluye la conducción de la terapia desinfectante, la corrección de infusión de los trastornos metabólicos, CPT.

MKB-10

N14.4. Nefropatía tóxica no clasificada en otras categorías

General

La nefropatía tóxica es un concepto colectivo que combina una serie de enfermedades nefrológicas con una etiopatogénesis similar y una imagen clínica. La prevalencia de patología alcanza el 0,04%, que es de hasta el 20% de todos los casos registrados de OPN. El aumento de la morbilidad se asocia con productos químicos cada vez más utilizados en diversas industrias y en la vida cotidiana: de acuerdo con las observaciones, anualmente hasta 10 millones de personas se ponen en contacto constantemente con productos químicos nefrotóxicos. Además, el reverso del éxito de la industria farmacéutica se ha convertido en el surgimiento de nuevos medicamentosAfectando el riñón. La relevancia de la detección oportuna de la forma tóxica de nefropatías se debe niveles altos Mortalidad y resultados pesados \u200b\u200bcon la destrucción irreversible del tejido renal.

Las razones

El daño al parénquima renal se debe al impacto de los productos químicos que tienen un efecto nefrotóxico directo o mediado. En la mayoría de los casos, la disfunción renal, y en casos graves y la destrucción de tejidos, los venenos exógenos industriales y del hogar causan, aunque algunos pacientes han causado por la intoxicación endógena. Los especialistas en el campo de la urología y la nefrología asignan los siguientes grupos de razones que conducen al desarrollo de la nefropatía:

• Recepción de sustancias con efecto nefrotóxico.. Al entrar en los poisonos renales de este grupo, se producen glomerulopatía aguda o necrosis tubular causada por la reabsorción de una gran cantidad de sustancias tóxicas. El efecto directamente dañino en la tela renal tiene sales de metales pesados \u200b\u200b(cadmio, plomo, mercurio, oro, arsénico, yodo, bismuto, cromo, etc.), etilenglicol, oxalo y Ácido bórico, gasolina, fenol, tolueno, toxinas de hongos orelánicos, venenos de algunos animales.
• Daño renal tóxico indirecto. Sustancias envenenamiento con un efecto hemolítico (ácido acético, hidrógeno arsénico, vitriol de cobre, veneno de serpiente y otros) se complican por el bloqueo de los nefrones con la hemoglobina. Daños similares causan un spobre masivo de tejidos y síndrome de compresión a largo plazo, bajo el cual se observa la mioglobinuria. En la lesión tóxica del hígado, el parénquima renal está dañado secundario a xenobióticos y toxinas endógenas.
• Manifestaciones clínicas generales de envenenamiento.. Una serie de productos químicos no tienen un efecto nefrotóxico directo, pero las manifestaciones sistémicas que surgen de su recepción conducen a una disfunción renal severa. La mayoría de las veces, las formas tóxicas de nefropatía se están desarrollando contra el fondo de envenenamiento con una clínica de choque, acidosis no compensada, trastornos metabólicos graves. La misma situación surge bajo la influencia de Endo y exotoxinas de microflora patógena y condicionalmente patógena.

Expansión permanente del rango. adictos a las drogasEn primer lugar, los agentes antibacterianos y antitumorales llevaron a un aumento en el número de casos de nefropatía de drogas tóxicas. De acuerdo con los resultados de los estudios, más del 30% de los pacientes son insuficiencia renal neolígurica asociada con la recepción. preparaciones farmacéuticas.

Patogénesis

El mecanismo para el desarrollo de la nefropatía tóxica está determinada por las razones que provocó disfunción renal. La patogénesis de los trastornos causados \u200b\u200bpor las nefrotoxinas de la acción directa se basa en una violación de los procesos bioquímicos en nefithelones, epitelialocitos de túbulos proximales y distales. Después de filtrar con glómeros, la sustancia tóxica cae en el sistema tubular, donde, debido a la reabsorción del agua, su nivel aumenta casi 100 veces. El gradiente de concentración resultante contribuye a la admisión y acumulación de xenobióticos en el epitelio de la tubería a un cierto nivel crítico.

Dependiendo del tipo de exotoxina en epitelocitos, se producen los procesos de destrucción de las membranas celulares y mitocondriales, los lisosomas, los componentes del citoplasma, un reticulum endoplásmico liso, ribosoma, etc., se producen y el desarrollo de necrosis tubular aguda en los casos más graves. . Algunas nefrootoxinas debido a la iniciación de los procesos hiperinmunes destruyen el aparato glomérico de la capa cortical. La deposición en las estructuras glomerulares de los complejos inmunes o la formación de antígenos complejos, seguido de un ataque de anticuerpo, provocó el comienzo de la glomerulonefritis aguda o el jade intersticial sin daños a los epitelocitos tubulares. Un factor importante en la nefrotoxicidad directa es la capacidad de algunas sustancias para estimular la formación de radicales libres.

La patogenia de daño indirecto a los riñones durante el bloqueo de los túbulos se basa en el desarrollo de procesos necróticos en sus células, habilidad de reabsorbo. El estancamiento intraural de la orina está acompañado por una corriente retrógrada del filtrado glomerular y el daño posterior a los nefrones. En las nefropatías que surgen contra los antecedentes de envenenamiento general, la base de cambios patomorfológicos suele ser la isquemia de las células y una violación de los procesos bioquímicos debido al desequilibrio de ácido-alcalino y agua-electrolítico. En la etapa inicial hay una disfunción de epitelocitos, que luego puede complicarse por degeneración tóxica y necrosis del epitelio del canal, destrucción de membranas basales glomerulares, edema intersticial.

Clasificación

La sistematización de las formas de nefropatía tóxica se lleva a cabo teniendo en cuenta las características de la etiopatogénesis de la enfermedad y la gravedad de los síntomas. Tal enfoque le permite desarrollar las tácticas óptimas del mantenimiento del paciente, y en algunos casos prevenir el desarrollo de la destrucción de tejidos irreversibles. Teniendo en cuenta el factor etiológico y el mecanismo de daño a los riñones, se distinguen las siguientes formas de enfermedad:

• Nefropatía esférica tóxica. Se desarrolla bajo la influencia de sustancias exógenas y endógenas con efecto nefrotóxico directo y mediado. Se distingue por el rápido desarrollo de la destrucción del tejido, que en parte de los pacientes es irreversible. Más a menudo requiere el inicio temprano de la terapia renal renal.
• Nefropatía tóxica inespecífica. Complica los flujos de envenenamiento y enfermedades con síndrome de intoxicación grave, en el que los trastornos hemodinámicos y metabólicos se vuelven líderes. En las etapas iniciales de las violaciones son la naturaleza funcional y solo más tarde comienza la destrucción de los tejidos.

Con el curso más fácil de nefropatía, se detecta el laboratorio: se determina el análisis clínico de la orina. mayor contenido Aparecen ardillas, leucocitos, eritrocitos, cilindros. El grado promedio se caracteriza por una disminución en la cantidad de orina y una violación de la función de filtración con un aumento en el nivel de urea, creatinina, potasio sérico. Para el flujo severo, la clínica NPN se caracteriza, hasta el inicio del coma urémico.

Síntomas de nefropatía tóxica.

Durante 1-3 días después del envenenamiento, los síntomas clínicos se manifiestan con un sentimiento de gravedad, estúpido pernos En el área del cinturón, debilidad total, fatiga rápida. Con una disfunción significativa y la destrucción del riñón, la coloración de la orina es posible por la sangre (macrohematuria). Desde el 2º DÍA, el volumen de diuresis se reduce, aparece el edema "renal" característico en la cara, que disminuye o desaparece completamente al final del día. El paciente experimentando constantemente sed, quejas de dolor de cabeza y dolor en los músculos.

Náuseas surgen, vómitos, diarrea. Cubiertas de piel Y la comida mucosa visible se seca, amarilla. El aumento en la insuficiencia renal está acompañada por un cese prácticamente completo de la urinario, el fortalecimiento de la hinchazón, su distribución descendente en otros cuerpos, la aparición de la erupción fetecera. Con lesiones severas, se desarrollan los síntomas del cerebro: letargo, inhibición, estupidez, auditivo, visual, alucinaciones táctiles, síndrome convulsivo. Los signos de disfunción renal expresada se almacenan generalmente durante 7-14 días.

En la siguiente etapa del desarrollo de la enfermedad, que se encuentra entre 10 y 15 a 30 días, Oliganuria se sustituye por la ganancia gradual de la diurea. El paciente destaca de 1.8 a 5-8 litros y más orina. Debilidad, fatiga, sed dolorosa, disminuye la masa del cuerpo. La duración del período de reconocimiento en la nefropatía de intoxicación depende del volumen y la naturaleza de la lesión. Por lo general, se requiere que el órgano de 6 meses a 2 años restablezca la consistencia funcional del órgano.

Complicaciones

En 20-70% de los casos, la nefropatía tóxica termina con un resultado fatal debido a la destrucción irreversible masiva del parénquima renal. La disminución en la función de filtración en pacientes con OPN conduce a la hipercalemia con una desaceleración del ritmo cardíaco, la fibrilación y la asistente ventricular. La inquietante del corazón en combinación con hipoproteinemia aumenta el riesgo de edema de Edema.

La uremia a largo plazo se acompaña de aislamiento reforzado de metabolitos nitrogenados a través de la piel, las membranas serosas y mucosas con el desarrollo de la pericarditis urémica, la pleurita, la gastritis, la enterocolitis, la laringotrache, la lesión tóxica del hígado, la médula ósea. En violación de la secreción de los componentes del sistema renina-angiotensina, es posible la hipertensión arterial. Las distantes consecuencias del daño renal tóxico son la jade crónica de la tubería interacapa, la insuficiencia renal crónica, las neoplasias de los órganos del tracto urinario.

Diagnóstico

El diagnóstico de nefropatía tóxico generalmente no representa dificultades en los casos en que surgió la enfermedad después de la intoxicación con un producto químico. La búsqueda de diagnóstico está dirigida a evaluar la naturaleza, el volumen de posibles daños a los tejidos, determinando la gravedad de la disfunción renal. Los pacientes con nefropatía recomendaron los siguientes métodos de laboratorio y de investigación instrumental:

• Análisis general de orina. Se determinan la proteinuria, leucocituria, microhematuria, cilindruria. La densidad de orina relativa en la fase oligunúrica supera los 1030 g / l, en el poliúrico está por debajo de 1003 g / l. Una realización adicional de la prueba Zimnitsy en Polyuria revela una disminución en la función de concentración.
• Química de la sangre. Hasta la recuperación del volumen de la diuresis, los niveles séricos de creatinina, ácido úrico, nitrógeno de urea, potasio, calcio, fósforo inorgánico están aumentando. La violación de la capacidad de filtración del glomeruleur también se confirma con los resultados del complejo nefrológico y la muestra de Ripenga.
• Riñones de ultrasonido. En la efografía de la nefropatía del tipo tóxico, se manifiesta por un aumento en las dimensiones del parénquima renal debido al edema intersticial y linfostático. Las tierras de necrosis tienen la forma de las cavidades hipogénicas o las inclusiones hiperológicas. Los vasos renales revelan violaciones hemodinámicas.
• Riñón de tomografía. Los riñones de la tomografía computacional le permiten obtener una imagen de capa por capa de las telas renales y detectar incluso pequeñas secciones de destrucción. Por razones de seguridad para las lesiones tóxicas, se recomienda realizar el estudio sin contrastarlo ni reemplazarlo con MRI, aunque en este caso la informatividad está algo reducida.

Para confirmar la naturaleza tóxica de la patología nefrológica, se realizan estudios químicos-toxicológicos, lo que permite establecer un producto químico que causó un trastorno. Métodos de contraste La investigación (urboria excretora, angiografía renal) se usa con precaución debido al riesgo de agravación de la situación clínica con procesos destructivos inducidos por contraste. Para controlar el estado de otros órganos y sistemas, se realizan muestras de hígado bioquímico, coagulograma, ECG. Cambio análisis general Sangre no específica: anemia, leucocitosis moderada, un aumento en el ESO, se puede detectar la trombocitopenia.

La nefropatía de origen tóxico se diferencia con nefropatías secundarias de otra génesis (inducida por contraste, diabética, disetabólica, etc.), glomerulonefritis aguda, necrosis renal isquémica, daño traumático al parénquima renal, enfermedad ateroemicólica. Para el nombramiento de la prescripción de un nefrólogo de un paciente, anestesiólogo-reanimación, un neurólogo, terapeuta, un cardiólogo, un neumólogo, un hepatólogo.

Tratamiento de la nefropatía tóxica.

Los pacientes cuyos riñones están dañados por el envenenamiento de EXO, o endotoxinas se hospitalizan en la sala de terapia intensiva. Las principales tareas terapéuticas son la rápida eliminación de la sustancia química, la corrección de los trastornos metabólicos, una advertencia. posibles complicaciones. Dada la fase de la enfermedad, se muestran los pacientes:

• Terapia desinfectante. Se lleva a cabo en las primeras horas y un día después del envenenamiento. Para la eliminación acelerada de toxina, estómago, diuraciones forzadas con el propósito de los diuréticos osmóticos y se realiza el saluréticos, use adsorbentes, laxantes, antidots específicos. En casos difíciles, la hemosorción, la hemofiltración, la ultrafiltración, la hemodiálisis, la diálisis peritoneal. Algunos pacientes prescriben transfusión de sangre y sus componentes.
• Corrección de infusión de trastornos metabólicos.. Comienza inmediatamente después de la hospitalización y continúa en el período oliganúrico de la OPN. Recuperación balance de electrolitos Y el equilibrio ácido-alcalino se usa antagonistas de potasio (generalmente - preparaciones de calcio), glucosa de la glucosa de infusión, soluciones poliíionaricas inclinadas. Se pueden realizar más ingesta de enterosorbentes metabolitos tóxicos. Con una disfunción renal significativa, el CPT está justificado.

Si se trata la condición del paciente, se realiza la terapia antirrogador integrada, se realizan estados urgentes (coma urémica, edema pulmonar, síndrome convulsivo, crisis hipertensiva). La fase poliúrica continúa masiva (hasta 5-6 l / día). terapia de infusión Mantener el OCC y la concentración fisiológica de metabolitos. En la etapa de recuperación, se realiza un tratamiento de revestimiento y se determina las tácticas de mantenimiento adicional del paciente, teniendo en cuenta el grado de seguridad de las funciones renales.

Predicción y prevención.

La nefropatía tóxica es un trastorno grave, pronóstico desfavorable con altas tasas de mortalidad. El establecimiento oportuno de toxina, la evaluación correcta de la conservación morfológica y la consistencia funcional del parénquima renal, que lleva a cabo una terapia adecuada intensiva aumenta las posibilidades de un resultado favorable de la nefropatía. La prevención de la enfermedad está dirigida a prevenir el ingreso tóxico: restricción de tiempo de contacto con venenos nefrotóxicos, el uso de equipos de protección personal (respiradores, ropa protectora), rechazo a comer hongos desconocidos.

Se recomienda a los empleados de las empresas con condiciones de producción dañinas para pasar a los exámenes médicos preventivos para la detección temprana de la disfunción renal. Para reducir el número de casos de daño hemodinámico y metabólico a las células renales en los trastornos sistémicos, los pacientes con envenenamiento recomiendan el control regular de la funcionalidad renal y alivie adecuadamente el estado agudo. Teniendo en cuenta el crecimiento en la prevalencia de la necropatía de las drogas al designar medicamentos nefrotóxicos, es necesario un examen cuidadoso del paciente para identificar los requisitos previos para daños tóxicos en el parénquima renal.

8 de mayo de 2017 Vrach.

La nefropatía tóxica es una enfermedad que surge contra el fondo de los efectos de los diferentes venenos en el cuerpo humano. Elimina las formas ligeras, medias y duras de la enfermedad. Provocado el desarrollo de esta forma de nefropatía puede enfermedades crónicas ( diabetes) o cualquier infección.

El tipo tóxico de nefropatía puede ser específico y inespecífico. En el primer caso, la enfermedad se desarrolla cuando el cuerpo con venenos, peligroso para el tejido renal. Las siguientes sustancias pueden llevar a su desarrollo:

1. Ácido acético, hidrógeno arsénico, cunas de cobre provocan el bloqueo de nefrones con hemoglobina durante la destrucción de los glóbulos rojos;
2. arsénico, mercurio, plomo, cromo, ácido oxálico, etilenglicol al entrar en el cuerpo, comience a destruir el tejido renal;
3. síndrome hepatornal, desarrollándose durante el envenenamiento hepático y acompañado por la emisión de aminoácidos, dañinos riñones.

La nefropatía no específica se manifiesta en el contacto del cuerpo con venenos, que no afectan directamente al tejido renal, sino que conducen a su daño. Pueden provocar una fuerte disminución de la presión arterial, cambiando el balance de electrolitos, los trastornos locales del flujo sanguíneo y un desplazamiento no compensado del equilibrio ácido-alcalino hacia la reducción del pH. Por separado, vale la pena mencionar la formación de una nefropatía tóxica después de obtener una lesión por la compresión o un desgarro del tejido muscular. Se desarrolla cuando los riñones se mejoran y no pueden eliminar sustancias tóxicas producidas por el cuerpo.

La nefropatía tóxica infecciosa aparece en el fondo de orvi, orvi y otros resfriados. Niños enfermos a ella más a menudo que los adultos, porque ellos el sistema inmune El cuerpo en crecimiento es más débil. El curso de esta forma de la enfermedad es favorable y no requiere medidas específicas y terapéuticas. A medida que se elimina el proceso infeccioso, pasa la nefropatía. La manifestación total de la enfermedad desaparece durante 3-4 semanas.

Las razones

La enfermedad aparece debido a los efectos de los venenos, los productos de la decadencia de los químicos o una reacción autoinmune causada por el envenenamiento del cuerpo. El grado de daño al tejido renal depende de la cantidad de sustancias penetrantes, el método de su entrada en el cuerpo y composición química. Otro factor que afecta el desarrollo de la enfermedad es el estado. buen sistema. Las personas con pielonefritis crónica, ICD, nefroptosis, glomerulonefritis, es más difícil de transportar los efectos de las sustancias envenenadas en los riñones. El tipo tóxico de nefropatía es la mayoría de las veces evolucionando debido a:

1. admisión no autorizada de drogas (agentes antiinflamatorios, antibióticos);
2. penetración de sales de metales pesados;
3. contacto con disolventes orgánicos o pesticidas;
4. penetración de compuestos químicos exógenos (toxinas de setas, mordida de garrapatas u otro insecto, animal).

Manifestaciones de la enfermedad.

Los síntomas de la enfermedad son diversos y, a menudo, corresponden a insuficiencia renal, lo que complica el proceso de diagnóstico. La primera manifestación del alendiente es el cambio en la composición de orina durante el NAM. Muchos pacientes se inscriben en hospitales con nefropatía derivados de la recepción de medicamentos. La inxicación conduce a la formación de una reacción autoinmune específica. Las manifestaciones son las siguientes:

• un aumento en la presión arterial;
• dolor en el fondo de la espalda;
• edema extremidades y cara;
• reduciendo la cantidad de salida de orina;
• la aparición de sangre en la orina o proteína;
• obstáculo.

Dependiendo del tipo de fármaco, que causó envenenamiento, pueden aparecer signos específicos de intoxicación. La complicación seria de la nefropatía es la insuficiencia renal. Si no se aplica al hospital a tiempo, una persona puede ir a quien.

Diagnóstico

Identificar la presencia de la enfermedad en el cuerpo permite el análisis bioquímico y clínico de la sangre. Además, se utilizan los siguientes métodos de investigación para diagnósticos:

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• análisis general de orina;
• Riñones de ultrasonido;
• controlar balance de agua organismo;
• diurea contable.

Características de la terapia

El tratamiento de la nefropatía se realiza en el hospital. Si el paciente viene en condiciones graves, entonces se queda en la reanimación. La primera etapa de estabilización de la condición del paciente es la eliminación de la toxina del cuerpo. Si la causa se ha convertido en una reacción autoinmune, los corticosteroides utilizan para reducir las manifestaciones de las alergias. Los médicos realizan las siguientes actividades:

• purificación de sangre a través de filtros especiales;
• la introducción de preparaciones anti-shock;
• lavado del estómago (si la toxina se llevaba junto con la comida);
• conectar a un paciente al dispositivo realizando el papel del riñón artificial;
• aceleración de diurea introduciendo diuréticos al paciente.

El paciente recibe bebidas diuréticas, alcalinas, sorbentes. En el momento de la estancia en el hospital, es necesario adherirse a la cama. Los productos con mucha proteína deben retirarse de la dieta. Si se expresa fuertemente la uremia, el paciente se transfiere a los alimentos de carbohidratos. Si la función excretor de los riñones no ha sufrido, el paciente prescribe abundante beber.

Los médicos monitorean la condición de la piel, ya que los productos tóxicos pueden pasar por ella. Como resultado, los pacientes aparecen picazón pesado. Para evitar esto, se recomienda tomar una ducha o hacer limpiando al menos 1 vez por día. Durante el vómitos, los alimentos enfermos se les da comida salada para reducir las pérdidas de cloruro de sodio.

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Nefropatía tóxica - condición patológicaque se caracteriza por daños al tejido renal y afectó su función como resultado de los efectos de las sustancias tóxicas.

Son de gran importancia en los procesos de biotransformación de la mayoría de las toxinas. Es el riñón, toma una parte activa en su metabolismo y la eliminación del cuerpo. Esto se lleva a cabo a través de los procesos de filtración, secreción y excreción debido al funcionamiento de los sistemas de transferencias complejadas. Los riñones son capaces de eliminar los insolubles en agua. sustancias químicasAl mismo tiempo, su concentración en las estructuras de este órgano supera con creces tales en suero.

La participación de los riñones en los procesos de eliminación de toxinas crea condiciones para el contacto a largo plazo con estas sustancias, lo que aumenta la probabilidad de nefropatía.

Causas de ocurrencia

Algunos medicamentos (En particular, los AINE, los antibióticos, los citostáticos y otros) pueden causar nefropatía tóxica.

Cualquier sustancia exógena de naturaleza química o biológica puede causar derrota renal. Sin embargo, algunos de ellos tienen un triple especial para el tejido renal y, más a menudo, que otros afectan negativamente a las estructuras renales. Fueron llamados "sustancias nefrotóxicas". Entre ellos, la mayoría de las veces en el papel de los factores nefrotóxicos son:

• medios médicos (antibióticos y drogas de sulfanimida, anticonantes y, citostáticos);
• los infectados de rayos X;
• exceso de la concentración de sustancias existentes en el cuerpo humano en condiciones fisiológicas (ácido de orina, potasio, calcio);
• compuestos de metales pesados \u200b\u200b(plomo, arsénico, mercurio, cadmio, berilio, bismuto, etc.);
• productos químicos utilizados para combatir las plagas y enfermedades de la enfermedad (compuestos de fósforo, hidrocarburos clorados);
• solventes orgánicos (tetracloretileno, metanol, tetraclorometano);
• glicols;
• hemolysins y otros.

Los mecanismos para el desarrollo de la nefropatía tóxica pueden ser diferentes:

• efecto dañino directo debido a su propia alta toxicidad;
• impacto negativo debido a exceder las concentraciones admisibles;
• reacciones alérgicas.

La naturaleza y el grado de daño a los riñones depende no solo de la composición química de la toxina y su concentración, sino también en el estado original del órgano. Los riñones en los que ya existe un proceso patológico es mucho más difícil de transportar el efecto de las sustancias tóxicas incluso en concentraciones bajas.

Como manifiesto

Las manifestaciones clínicas de la nefropatía tóxica son diversas. Más a menudo hay formas relativamente fácilmente fluidas de la enfermedad con principalmente cambios de laboratorio (y proteína en la orina). Sin embargo, con una exposición prolongada a grandes concentraciones de toxinas o con reactividad reducida del cuerpo y la presencia de una enfermedad de fondo, la derrota grave e irreversible de los riñones son posibles.

Se debe prestar especial atención a las nefropatías medicinales, ya que la prevalencia de ellas está aumentando cada año. A diferencia de otros tipos de daños tóxicos a los riñones durante la nebopatía de los medicamentos, no solo es un componente tóxico, sino también reacciones alérgicas. Debido al abundante suministro de sangre a los riñones, los fenómenos alérgicos tienen un curso serio con la derrota sistema vascular e interstics.

Las lesiones renales de drogas pueden manifestarse:

• agudo;
• síndrome nefrótico;
• jade intericiático (s) de Tubul;
• fibrosis retroperitoneal;
• educación.

La glomerulonefritis aguda medicinal a menudo se desarrolla en el contexto de las manifestaciones generales de alergias y puede complicar el curso de la enfermedad en suero. Por lo general, se manifiesta por uno de los siguientes síndromes:

• nefloral (proteinuria masiva, hinchazón, disminución del nivel proteína general y albúmina en sangre, hipercolesterolemia);
• (Hematuria, proteinuria, hipertensión arterial, hinchazón).

La combinación de glomerulonefritis con artralgia, lesiones graves de la piel, la alta temperatura es característica de la nefropatía de sulfonamida. Esta patología se basa en un daño necrótico a pequeños vasos renales.

Las formas pesadas de daño tóxico a los riñones con insuficiencia renal aguda pueden deberse a:

• necrosis aguda canalse;
• necrosis cortical bilateral;
• interestición de la tubular de derrota aguda;
• síndrome de diseñador hemolítico;

La necrosis tubular aguda a menudo se está desarrollando debido a la introducción de sustancias de rayos X durante los procedimientos de diagnóstico (urografía, versos), ya que los últimos se depositan en los túbulos renales, formando precipitados y causando obstrucción. Contribuye a esto:

• introducción de dosis demasiado grandes de contraste;
• reduciendo la capacidad de filtrado de los riñones en el fondo de la insuficiencia cardíaca, diabetes;
• investigación sobre la deshidratación.

Tal derrota de los riñones se caracteriza por un rápido aumento en la uremia y un pronóstico desfavorable.

Además, el nebum tubular agudo puede ser causado por la recepción de antibióticos aminoglicosídicos. A menudo se combina con una disminución en la audición (debido a la isotoxicidad) y se manifiesta:

• oliginia (reduciendo la cantidad de orina asignada);
• una disminución en la densidad relativa de la orina;
• pequeña proteinuria y hematuria.

Uno de los más razones frecuentes El desarrollo de la insuficiencia renal aguda en las drogas de riñón es un jade tubulanestial agudo. Es característico de:

• dolor estúpido en la región lumbar;
• aumento en la orina diaria;
• cambios de la cuchilla (la presencia de proteínas y leucocitos);
• violación temprana de la función renal con la creciente azotemia sin oliguria.

A raras complicaciones de nebopatía de drogas incluyen necrosis cortical bilateral. Tiene un curso difícil y se manifiesta clínicamente:

• oligirai;
• aumento de la sangre de los productos de intercambio de nitrógeno;
• fiebre;
• dolor intenso en la espalda baja;
• separación masiva de proteínas y eritrocitos con orina.

El síndrome hemolítico-urémico complica la terapia citostática. Básico manifestaciones clínicas Esta patología puede ser:

• uremia progresiva.

En el contexto de adoptar fondos antiinflamatorios no esteroideos, a menudo se está desarrollando el síndrome de hepato-renal. Una característica distintiva de esta patología es preservar la función de concentración de los riñones con una disminución rápida en su capacidad de filtrado. Los signos típicos de esta enfermedad son:

• reduciendo la cantidad diaria de orina;
• insuficiencia celular hepática;
• rápidamente aumentando la azotemia.

En el envenenamiento por los venenos nefrotóxicos, el paciente desarrolla una imagen de insuficiencia renal aguda contra el fondo de los síntomas de la intoxicación general y la lesión intestinal tóxica.

Conceptos básicos del diagnóstico y tratamiento.

En situaciones de diagnóstico complejas, se realiza la biopsia renal.

El diagnóstico de nefropatías tóxicas es una tarea bastante complicada para el médico. Para entregar el diagnóstico correcto, debe comparar los datos clínicos y de laboratorio, así como revelar los posibles efectos tóxicos en la historia. El plan de la encuesta en tales casos incluye:

• examen de ultrasonido de los riñones;
• en casos difíciles -.

El principio principal del tratamiento de las lesiones renales tóxicas es la eliminación de su causa, a saber, la terminación de los efectos de la sustancia tóxica y la eliminación del cuerpo. En el futuro, las tácticas de los pacientes dependen de la naturaleza y la severidad de los cambios patológicos.

• Los métodos se utilizan para eliminar el antígeno.
• Con daños agudos al riñón o paño intersticial, se prescriben corticosteroides.
• En el síndrome hemolítico-urémico se aplican.