El choque traumático es un proceso patológico polipatogenético severo que se desarrolla de manera aguda como resultado de un trauma, caracterizado por disfunciones significativas de los sistemas de soporte vital, principalmente la circulación sanguínea, en el contexto de una tensión extrema de los mecanismos reguladores (adaptativos) del cuerpo. El shock traumático es una de las manifestaciones del período agudo de enfermedad traumática.

Vínculos de la patogenia del choque

La expresión común es "shock de dolor", "muerte por shock de dolor". La verdadera causa del shock traumático es la rápida pérdida de un gran volumen de sangre o plasma. Además, esta pérdida no tiene que ser en forma de hemorragia obvia (externa) o latente (interna); un estado de choque también puede ser causado por una exudación masiva de plasma a través de la superficie quemada de la piel en caso de quemaduras.

De gran importancia para el desarrollo de un shock traumático no es tanto la cantidad absoluta de pérdida de sangre como la tasa de pérdida de sangre. Con una rápida pérdida de sangre, el cuerpo tiene menos tiempo para adaptarse y adaptarse, y es más probable que se desarrolle un shock. Por lo tanto, es más probable que se produzca un choque cuando se lesionan arterias grandes, como la femoral.

El dolor severo, así como el estrés neuropsíquico asociado con el trauma, sin duda juegan un papel en el desarrollo del shock (aunque no son su causa principal) y exacerban la gravedad del shock.

Los factores que conducen al desarrollo de un shock traumático o lo exacerban también son lesiones con daño en áreas especialmente sensibles (perineo, cuello) y vitales. órganos importantes (por ejemplo, herida en el pecho, fracturas de costillas con disfunción de la respiración externa, lesión cerebral traumática). En tales casos, la gravedad del shock está determinada por la cantidad de sangre perdida, la intensidad del síndrome de dolor, la naturaleza de la lesión y el grado de preservación de la función de los órganos vitales.

La pérdida rápida y masiva de sangre o plasma conduce a una fuerte disminución del volumen de sangre circulante en el cuerpo de la víctima. Como resultado, la presión arterial de la víctima cae rápida y fuertemente, el suministro de oxígeno y nutrientes a los tejidos se deteriora y se desarrolla hipoxia tisular. Debido a la falta de oxígeno en los tejidos, se acumulan en ellos productos metabólicos tóxicos poco oxidados, se desarrolla acidosis metabólica y aumenta la intoxicación. La falta de glucosa y otros nutrientes en los tejidos conduce a su transición a la "autosuficiencia": aumenta la lipólisis (descomposición de las grasas) y el catabolismo de las proteínas.

El cuerpo, al tratar de hacer frente a la pérdida de sangre y estabilizar la presión arterial, reacciona liberando diversas sustancias vasoconstrictoras en la sangre (en particular, adrenalina, norepinefrina, dopamina, cortisol) y espasmo vascular periférico. Esto puede estabilizar temporalmente la presión arterial a un nivel relativamente "aceptable", pero al mismo tiempo agrava aún más el suministro de oxígeno y nutrientes a los tejidos periféricos. En consecuencia, se potencian aún más la acidosis metabólica, la intoxicación con productos metabólicos poco oxidados y los procesos catabólicos en los tejidos. Hay una centralización de la circulación sanguínea: en primer lugar, el cerebro, el corazón y los pulmones reciben sangre, mientras que la piel, los músculos y los órganos. cavidad abdominal no recibe sangre. La falta de riego sanguíneo por los riñones conduce a una disminución de la filtración glomerular de orina y un deterioro de la función excretora renal, hasta anuria completa (ausencia de orina).

El espasmo de los vasos periféricos y el aumento de la coagulación sanguínea como reacción al sangrado contribuyen al bloqueo de pequeños vasos espasmódicos (principalmente capilares) con trombos diminutos: coágulos de sangre. Se desarrolla el llamado "síndrome de coagulación intravascular diseminada", un síndrome de coagulación intravascular diseminada. El bloqueo de los vasos pequeños agrava aún más los problemas con el suministro de sangre a los tejidos periféricos y, en particular, a los riñones. Esto conduce a un aumento adicional de la acidosis metabólica y la intoxicación. Puede desarrollarse la llamada "coagulopatía por consumo", una violación de la coagulación sanguínea debido al consumo masivo de agentes coagulantes en el proceso de coagulación intravascular generalizada. En este caso, puede desarrollarse una hemorragia patológica o puede reanudarse la hemorragia en el lugar de la lesión y puede producirse una mayor agravación del shock.

Una disminución del suministro de sangre a las glándulas suprarrenales y su función en el contexto de un aumento de la necesidad de tejidos de "choque" en los glucocorticoides conduce a una situación paradójica. A pesar de nivel alto cortisol en la sangre (¡liberación!), hay insuficiencia suprarrenal relativa. Esto se explica por el hecho de que se "arroja" menos de lo que necesitan los tejidos, y las glándulas suprarrenales con un suministro deficiente de sangre son físicamente incapaces de producir más cortisol.

Los intentos del cuerpo de hacer frente al dolor aumentando la secreción de endorfinas (análogos de opiáceos endógenos) conducen a una mayor disminución presión arterial, el desarrollo de letargo, letargo, anergia. La taquicardia (latidos cardíacos rápidos) es una reacción a una disminución de la presión arterial y niveles altos de catecolaminas en la sangre. Al mismo tiempo, debido a un volumen sanguíneo circulante insuficiente, el gasto cardíaco (volumen sistólico del corazón) se reduce simultáneamente y hay un llenado débil del pulso (hasta un pulso filiforme o indetectable en las arterias periféricas).

El shock severo generalmente resulta en agonía y muerte si no se trata. En el caso de relativamente leve o moderar shock, en principio, la autocuración es posible (en algún momento, la promoción adicional del shock puede detenerse, y luego el estado se estabilizará, el cuerpo se adaptará y comenzará la recuperación). Pero no se puede confiar en esto, ya que el desarrollo de un estado de choque de cualquier grado indica en sí mismo una ruptura en la adaptación, que la gravedad de la lesión ha excedido las capacidades compensatorias de este organismo en particular.

El choque puede ser primario (temprano), que ocurre inmediatamente después de la lesión y es una reacción directa a la lesión. El choque secundario (tardío) ocurre 4-24 horas después de la lesión e incluso más tarde, a menudo como resultado de un trauma adicional a la víctima (durante el transporte, enfriamiento, sangrado renovado, constricción de la extremidad con un torniquete, por manipulaciones bruscas cuando atención médica y etc.). Un tipo común de shock secundario es el shock posoperatorio en las víctimas. Bajo la influencia de un trauma adicional, también son posibles las recaídas del shock en las víctimas, generalmente dentro de las 24 a 36 horas. A menudo, el choque se desarrolla después de retirar el torniquete de la extremidad.

(51) Procedimiento en caso de accidente en la producción de AOKhV:

1. Que no cunda el pánico

2. A la señal "¡atención a todos!" Encienda la TV / radio para obtener información confiable.

3. Cierre las ventanas, apague los aparatos eléctricos y el gas.

4. Póngase botas de goma, impermeable.

5. Lleve consigo las cosas necesarias: documentos, cosas calientes necesarias, un suministro de alimentos no perecederos para tres días.

6. Después de avisar a los vecinos, rápidamente (no se asuste) abandone la zona de posible infección perpendicular a la dirección del viento a una distancia de al menos 1,5 km.

7. Use PPE (máscara de gas, vendaje de gasa de algodón empapado en una solución de 2-5% de soda / 2% de ácido cítrico (cloro / amoníaco).

8. Si es imposible salir del área contaminada, cierre bien y pegue / tape todos los conductos de aire y las grietas. Beba solo agua hervida o embotellada, observe las reglas de higiene personal.

(52) Estado epiléptico (serie ataques de epilepcia) se refiere a afecciones potencialmente mortales. Con él, se producen graves trastornos respiratorios, actividad cardiovascular, circulación y distribución de sangre por los órganos. Estos cambios se basan en síndrome convulsivo... A medida que continúa el estado epiléptico, el coma del paciente se profundiza, aumenta la hipotonía muscular (en el período entre ataques) y se inhiben los reflejos. Los pacientes con una serie de convulsiones, y especialmente aquellos en estado epiléptico, requieren hospitalización inmediata y cuidados intensivos.

1. Asegure la permeabilidad de la parte superior tracto respiratorio.

2. Proporcione acceso venoso periférico.

3. A continuación, realice un tratamiento farmacológico dirigido a eliminar las convulsiones, normalizar la actividad cardiovascular y el metabolismo. Las medidas efectivas de terapia anticonvulsiva son: administracion intravenosa 2 ml de solución de diazepam (seduxen) al 0,5% en 20 ml de solución de glucosa al 40%. La mezcla se inyecta lentamente durante 3-4 minutos. Si, después de 10-15 minutos después de la administración de la solución especificada, las convulsiones no cesan, se debe repetir la administración. En ausencia de efecto, se inyectan por vía intravenosa 70-80 ml de solución de tiopental sódico al 1%. Con una caída en la presión arterial, se muestran los glucósidos cardíacos.

4. Proporcionar una oxigenación adecuada (ya sea suministro de oxígeno a través de establos nasales o intubación traqueal con baja saturación y administración ineficaz de anticonvulsivos).

5. Con signos de dislocación del cerebro (anisocoria, rigidez decerebral o por decorticación, síndrome de Cushing - bradicardia, hipertensión arterial, un aumento en los trastornos respiratorios) - transferencia del paciente a ventilación mecánica, administración de un bolo de manitol al 20% -0.25-0.5 mg / kg durante 15-20 minutos, se administran simultáneamente 10 mg de una solución al 1% de furosemida.

6. Transporte del paciente a la institución médica más cercana con posibilidad de ventilación mecánica.

(53) Hay 4 grados de lesión por quemadura:

1. Grado - enrojecimiento e hinchazón de la piel, dolor agudo.

2. II grado: enrojecimiento e hinchazón de la piel con formación de ampollas llenas de líquido amarillento (debido a la estratificación o exfoliación de la epidermis)

3. III grado: aparición de ampollas con un contenido gelatinoso, algunas de las ampollas se destruyen, necrosis de la epidermis y la dermis con la formación de una costra de color rojo oscuro o marrón oscuro. Distinguir entre grados IIIA y IIIB - con A, la capa dérmica de la piel muere parcialmente, con B - completamente

4. Grado IV: la piel y los tejidos profundos (fibras, músculos, vasos sanguíneos, nervios y huesos) están completamente afectados. La carbonización es común.

Las quemaduras de grados I, II, IIIA son superficiales, IIIB y IV son profundas. Con quemaduras superficiales, las capas superiores de la piel se ven afectadas, por lo que cicatrizan cuando tratamiento conservador (sin el uso de injertos de piel). Las quemaduras profundas se caracterizan por la muerte de todas las capas de la piel y tejidos profundos. Al tratar estas quemaduras, es necesario utilizar métodos quirúrgicos para restaurar la piel.

(54) Lesión eléctrica - descarga eléctrica, que provoca profundos cambios funcionales en el sistema nervioso central, los sistemas respiratorio y cardiovascular, a menudo combinados con daño tisular local.

El efecto biológico específico de la corriente consiste en un efecto excitante sobre los músculos y los elementos nerviosos, que conduce a interrupciones a largo plazo en el trabajo de la bomba de potasio-sodio de las células y, como consecuencia, a graves trastornos neuromusculares (hasta fibrilación ventricular y muerte instantánea).

Los signos visuales de lesión eléctrica son "signos de corriente" ubicados en los puntos de entrada y salida de una carga eléctrica. En estos puntos, los cambios máximos de tejido se producen bajo la influencia de una corriente eléctrica.

Después de la terminación de la corriente, prevalecen los síntomas del sistema nervioso central. Es posible que haya debilidad general, pérdida o enturbiamiento del conocimiento. Los signos de lesión eléctrica se parecen más a menudo al cuadro clínico de una conmoción cerebral. Surge dolor de cabeza y mareos, el paciente está letárgico, letárgico, indiferente al entorno. Con menos frecuencia, con una lesión eléctrica, se notan excitación, enrojecimiento de la piel e inquietud motora.

Desde el lado del sistema cardiovascular hay primero un aumento y luego una disminución de la presión arterial, un aumento de la frecuencia cardíaca y arritmia. A menudo se revela la expansión de los límites del corazón. En casos graves, se desarrolla fibrilación ventricular. Aparecen estertores húmedos en los pulmones, en las radiografías cofre se encuentran signos de enfisema. La tos es posible, en algunos casos (especialmente con una patología pulmonar preexistente) hay signos de insuficiencia respiratoria aguda.

Cuando es alcanzado por un rayo, además de ser golpeado por una corriente de muy alto voltaje, puede ir acompañado de quemaduras graves hasta carbonizar, la víctima también puede ser arrojada por una onda de choque y, además, sufrir lesiones traumáticas (en particular, el cráneo).

PÁGINAS: Comienza con la terminación del impacto de la corriente en la víctima - desconexión del objeto portador de corriente. Luego es necesario evaluar el estado y, en primer lugar, la preservación de la función respiratoria y la circulación sanguínea, si es necesario, la RCP. Independientemente del grado, todas las víctimas están sujetas a hospitalización. También se aplica un vendaje aséptico en el lugar de la quemadura (si está disponible).

PVP: Se debe administrar hidrato de cloral en enemas a las víctimas que se encuentran en un estado de intensa excitación.
La terapia con oxígeno se usa para combatir la hipoxia, que se desarrolla en las primeras horas después de la descarga eléctrica.
Para reducir el dolor de cabeza, se muestran agentes deshidratantes: solución de glucosa al 40% o solución de cloruro de sodio al 10% en una cantidad de 7-10 ml. Para el dolor de cabeza persistente asociado con un aumento de la presión intracraneal, se realiza una punción espinal. Número de emitidos fluido cerebroespinal en la primera punción no debe exceder de 5-7 ml, con 10-12 ml repetidos.
Con trastornos funcionales sistema nervioso se recetan sedantes.

(55) garrapatas ixodid

Los primeros signos de una picadura de garrapata pueden aparecer después de dos o tres horas: debilidad, somnolencia, escalofríos, dolores articulares, fotofobia.

Síntomas típicos de enfermedades:

Encefalitis transmitida por garrapatas : fiebre, debilidad general, dolor de cabeza, mareos, dolor en globos oculares, dolor en los músculos, huesos, pérdida del apetito; en formas graves: alteración de la conciencia, hemiparesia, síntomas bulbares, trastornos del movimiento, paresia de los músculos cervicobraquiales y miembros superiores; en curso crónico - epilepsia kozhevnikovskaya.

Borreliosis (enfermedad de Lyme): En el período agudo - eritema migratorio en el lugar de la picadura de la garrapata, puede aumentar ganglios linfáticoscerca del sitio de la picadura y conjuntivitis. En unas pocas semanas - neuritis nervios craneales, meningitis, radiculoneuritis, erupciones cutáneas eritematosas múltiples. Cuando es crónico - artralgias, alternancia chr. poliartritis; polineuropatía, paraparesia espástica, ataxia, trastornos de la memoria y demencia.

PMP:retire la garrapata, envíela al laboratorio para su análisis, de acuerdo con los resultados: la introducción de la terapia con inmunoglobulina / antibióticos humanos antiencéfalitis (penicilinas semisintéticas, amoxicilina-clavulánico, sulfonamidas - ceftriaxona).

Síndrome del mediador adrenérgico: lista síntomas característicos; enumere los medicamentos (sustancias) en caso de sobredosis y envenenamiento, que se caracterizan por el desarrollo del síndrome especificado.

Síntomas:midriasis, hipertensión, taquicardia o frecuencia cardíaca dentro del límite superior de las membranas mucosas normales y secas; piel pálida y húmeda, la motilidad intestinal se reduce

Típico para las siguientes sustancias: remedios para el resfriado común que contienen agonistas adrenérgicos (nafticina); aminofilina; cocaína, amitriptilina en la fase inicial de acción; Inhibidores de la MAO (varios antidepresivos y fármacos antiparkinsonianos: selegilina, tranilcipromina); hormonas tiroideas; anfetaminas sintéticas; fenciclidina (anestésico general, "sernil"); derivados del ácido lisérgico

Síndrome del mediador simpaticolítico: enumere los síntomas característicos; enumere los medicamentos (sustancias) en caso de sobredosis y envenenamiento, que se caracterizan por el desarrollo del síndrome especificado.

Síntomas: miosis, hipotensión, bradicardia, depresión respiratoria, disminución de la motilidad intestinal, hipotensión muscular, piel pálida, húmeda, fría

Preparaciones (sustancias): clonidina, bloqueadores beta, bloqueadores de los canales de Ca, reserpina, opiáceos

Picadura de abeja, abejorro: enumere los síntomas característicos y posibles complicaciones; proporcione una descripción detallada del estándar completo de primeros y primeros auxilios, así como de primeros auxilios.

Síntomas:sensación de ardor y dolor, edema tisular local, enrojecimiento y aumento local de la temperatura corporal, debilidad, mareos, dolor de cabeza, escalofríos, náuseas, vómitos, a veces urticaria, dolor de espalda y articulaciones, palpitaciones

Posibles complicaciones:obstrucción del tracto respiratorio superior, anafilaxia sistémica: erupción de urticaria generalizada, edema facial, picazón de la piel, tos seca, laringo y broncoespasmo, dispepsia, shock, edema pulmonar, coma.

Primeros auxilios:

4) Retire la picadura de la herida (preferiblemente con pinzas)

5) Trate el sitio de la picadura con un antiséptico (trate la herida con amoníaco o agua y jabón). Acostar a una persona con una posición elevada de la extremidad, inmovilización

6) Cuando dolor severo dar un medicamento anestésico

7) Aplicar frío en el lugar de la picadura.

8) Dele a beber un antihistamínico (suprastin)

9) Beber muchos líquidos

Con los fenómenos de anafilaxia sistémica. Se inyecta i.v. una solución de adrenalina al 0,1% - 0,1 ml / año de vida (10 μg / kg), antihistamínicos (solución de difenhidramina al 1%, solución de suprastina al 2% 0,03-0,05 ml / kg o tavegil 0,1 ml / año de vida), glucocorticoides (prednisolona 5 mg / kg o dexametasona 0,5 mg / kg)

Con síntomas de broncoespasmo. - broncodilatadores (100-200 mg de salbutamol, 20-80 mcg de bromuro de ipratropio para inhalación, 10-40 gotas de berodual en un nebulizador).

Acción sofocante de AOKhV y OV: nombrar las sustancias de este grupo; patogenia de la derrota por estos venenos; enumerar los síndromes y síntomas típicos cuando se ve afectado por las sustancias anteriores; dar una descripción detallada de las medidas de protección y un estándar completo de primeros auxilios.

Este grupo incluye OS, que, en caso de intoxicación por inhalación, causan daño al sistema respiratorio y edema tóxico de los pulmones con el desarrollo de hipoxia aguda. Durante la Primera Guerra Mundial, cloro, fosgeno, difosgeno... Actualmente - fosgeno, difosgeno, cloropicrina.

Patogénesis: Se desarrolla un edema tóxico de los pulmones, que se basa en un aumento de la permeabilidad de las paredes alveolares y capilares como resultado del daño al sistema tensioactivo y las proteínas de la membrana alveolar-capilar, lo que conduce a la sudoración de la parte líquida de la sangre y las proteínas hacia los alvéolos.

Por gravedad:

Leve - daño tóxico a las membranas mucosas del tracto respiratorio superior y queratoconjuntivitis (dosis por inhalación 0.05-0.5 mg x min / l)

Gravedad moderada: bronconeumonía tóxica (0,5-3 mg x min / l)

Edema pulmonar tóxico severo (3-10 mg x min / l)

Formas de derrota:

1) Rápido como el rayo: sensación de ardor en la mitad de la nariz, en la nasofaringe y la orofaringe. Hay náuseas, debilidad general severa, tos seca severa, aumenta la bradipnea, se desarrolla cianosis de la piel y las membranas mucosas. Luego, la persona afectada pierde el conocimiento, la respiración se detiene. Después de dejar de respirar, la actividad cardíaca se detiene después de 3-5 minutos.

2) Forma retrasada - por períodos: un aumento en las manifestaciones patológicas, estabilización relativa, recuperación. Durante el período de aumento de las manifestaciones patológicas, se distinguen las siguientes fases: manifestaciones reflejas, bienestar imaginario y manifestaciones clínicas edema pulmonar

3) La fase de manifestaciones reflejas: olor, sabor desagradable en la boca, ligera irritación de las membranas mucosas del tracto respiratorio, conjuntiva. Aparece cianosis, la respiración se ralentiza. El pulso se acelera, la presión arterial aumenta ligeramente. Posibles náuseas, vómitos, mareos, debilidad general

4) La fase de bienestar imaginario (latente): cianosis, leve dificultad para respirar. Golpeado por el alboroto, los movimientos se descoordinan, sobre los pulmones hay un sonido de caja de percusión. Los sonidos respiratorios se atenúan. La duración de la fase es de 4-6 horas.

5) La fase de manifestaciones clínicas del edema pulmonar: tos persistente y debilitante, dificultad para respirar, falta de aire y cianosis aumentan bruscamente. La persona afectada está inquieta, busca una posición cómoda para sí mismo (más a menudo a cuatro patas con la cabeza gacha). T 38-39. Por encima de los pulmones hay un sonido de caja, se notan áreas de embotamiento, generalmente en las secciones posterior-inferior, aquí se escuchan estertores crepitantes y húmedos de burbujas finas. Su número está creciendo. El pulso se acelera, los ruidos cardíacos se vuelven sordos, la presión arterial disminuye. La persona afectada tose una cantidad cada vez mayor de líquido (hasta 2,5 litros por día). La respiración se vuelve ruidosa, burbujeante. La cantidad de orina se reduce drásticamente.

En ausencia de complicaciones, el período de recuperación dura de 7 a 10 días.

Medidas de protección:

1. Aplicación oportuna de una máscara de gas filtrante

2. Ropa de protección

Durante las fases de manifestaciones reflejas y bienestar imaginario (latente):

1. Inhalación bajo la máscara de la máscara de gas de ficilina (anestésico volátil) o líquido antihumo

2. Refugio del frío y calentamiento de los afectados

3. Evacuación en camilla con cabecera levantada o en posición sentada (+ arneses para miembros inferiores)

4. Enjuague abundante de los ojos con agua, nasofaringe y orofaringe

5. Instilación en el saco conjuntival, 2 gotas de solución de dicaína al 0,5%

6. GCS: dipropionato de beclometasona por inhalación para todos los afectados: 1er día - 4 inhalaciones únicas de 0,125 mg a la vez, y luego dentro de las 6 horas cada 5 minutos 2 inhalaciones. Luego, 1-2 inhalaciones cada 10-15 minutos. Hasta el quinto día, con o sin cambios en los pulmones, se realiza 1 inhalación cada hora; antes de acostarse: 6 veces, 4-5 inhalaciones a intervalos de 15 minutos; después de despertarse - 5 inhalaciones. Después del quinto día, si hay cambios en los pulmones, 1 inhalación cada hora hasta la recuperación completa, en ausencia de cambios patológicos en los pulmones - 1 inhalación cada 3-4 horas.

La administración por inhalación de GCS se puede reemplazar por metipred intravenoso: el primer día - 1000 mg, el segundo - el tercero - 800 mg, el cuarto - quinto - 500-700 mg, desde el sexto día la dosis se reduce en 100 mg por día - a 100 mg. Además, es necesario reducir la dosis en 10 mg por día, hasta 50 mg. Después de eso, cambian a tomar el medicamento en el interior con una reducción de dosis de 4-6 mg por día. La dosis final de 4 mg se toma durante mucho tiempo.

7. Diprazina (pipolfeno) - 2,5% - 2 ml

8. Vitamina C 5% - hasta 50 ml

9. Preparaciones de Ca (gluconato de calcio 10% -10 ml)

10. Promedol 2% -2 ml V / m

Con el desarrollo de edema pulmonar tóxico:

1. Morfina al 1%: 1-1,5 ml en 10-15 ml de solución salina

2. GCS local y sistémicamente

3. Droperidol 0,25% - 2 ml

4. Según indicaciones - diazepam 0,5% - 2ml

Mezcla de aire y oxígeno al 5,35% o 40%, humedecida con vapores de agentes antiespumantes

6. Bloqueadores de ganglios: pentamina al 5% - 1 ml en 9 ml de físico. solución, i / v, 3 ml

7. Furosemida 20-40 mg IV

8. Según indicaciones: anticoagulantes, vasopresores (dopamina, norepinefrina)

9. Terapia con antibióticos

60) AOKHV y sustancias tóxicas generales (acción tóxica general): nombrar las sustancias de este grupo; patogenia del daño por estos venenos; enumerar los síndromes y síntomas típicos cuando se ve afectado por las sustancias anteriores; dar una descripción detallada de las medidas de protección y un estándar completo de primeros auxilios ( incluida la terapia con antídotos).

Sustancias: ácido cianhídrico y cloruro de cianógeno

Patogénesis: estos venenos inhiben esas enzimas, que incluyen el hierro férrico, y principalmente las enzimas de la respiración de los tejidos (citocromos) y la enzima que cataliza la descomposición del peróxido de hidrógeno, la catalasa. OV Las ODS se unen a la citocromo oxidasa y reducen el nivel de respiración de los tejidos. Como resultado, las células no reciben la energía que necesitan. En primer lugar, las células del sistema nervioso central sufren: se desarrolla dificultad para respirar, la presión arterial disminuye, el pulso cambia y aparecen convulsiones.

El oxígeno se acumula en la sangre, aumenta la cantidad de oxihemoglobina, lo que le da a la sangre y los tejidos un color escarlata.

Síndromes y síntomas típicos:

Los síntomas iniciales típicos son amargura y sabor metálico en la boca, náuseas, dolor de cabeza, dificultad para respirar y convulsiones.

La muerte ocurre por el cese de la actividad del miocardio.

Dos formas clínicas:

1. Apopléctico: el afligido grita, pierde el conocimiento, cae; después de convulsiones clónico-tónicas a corto plazo, los músculos se relajan, los reflejos tendinosos desaparecen; puede notarse exoftalmos; las pupilas se dilatan, no reaccionan a la luz. El INFIERNO cae bruscamente. El pulso es raro, filiforme. La piel esta pálida. Después de algunas respiraciones, la respiración se detiene. La muerte ocurre en 1-3 minutos

2. Forma prolongada:

a) Etapa de manifestaciones iniciales: oliendo almendras amargas, ligera irritación de la conjuntiva y las membranas mucosas de la nasofaringe, entumecimiento de la mucosa oral, ansiedad, debilidad, mareos, dolor en el corazón, sensación de aumento del ritmo cardíaco, piel escarlata y membranas mucosas, la respiración se profundiza y acelera, cambios en el pulso (ralentización), aumento de la presión arterial, vómitos, alteración de la coordinación de los movimientos

b) Etapa de dificultad para respirar: los síntomas aumentan, debilidad general severa, ganas de defecar más frecuentes, la temperatura corporal disminuye, respira con la boca llena, están involucrados músculos respiratorios adicionales, el pulso es raro, tenso, la presión arterial aumenta, los ruidos cardíacos se intensifican, pupilas dilatadas, aumentan los reflejos profundos, la marcha es inestable, depresión de la conciencia

c) Etapa convulsiva: depresión del conocimiento al coma. Convulsiones tónico-clónicas, seguido de relajación. Contracciones convulsivas de los músculos masticadores. Respiración acelerada, profunda. Pulso de tensión débil, a menudo arrítmico. Durante las convulsiones, la piel y las membranas mucosas están cianóticas.

d) Etapa comatosa: no hay conciencia, la piel está pálida con un tinte cianótico, la temperatura es baja, la respiración es superficial, arrítmica, el pulso es de llenado débil, la presión arterial es baja, los ruidos cardíacos están debilitados. Muerte por paro respiratorio.

Una peculiaridad de la intoxicación por cloruro de cianógeno es la irritación de la membrana mucosa del tracto respiratorio superior: estornudos, tos, disnea, lagrimeo.

Medidas de protección y primeros auxilios:

1. Uso oportuno de una máscara de gas (marcas B, B8, M) y ropa protectora

2. No se realiza la neutralización en el suelo, pero los locales internos se neutralizan con una mezcla de vapor y formalina

3. Las sales de ácido senico se desgasifican con una mezcla que consta de 2 partes de una solución de vitriolo al 10% y una parte de una solución de cal apagada al 10%.

4. Terapia antídoto para el daño por cianuro

Antídotos específicos de cianuro - agentes formadores de metahemoglobina (nitritos) - anticianógeno, nitrito de amilo, nitrito de sodio; compuestos que contienen azufre, carbohidratos, compuestos de cobalto

A. Primeros auxilios:nitrito de amilo - líquido para inhalación, ampollas de 0,5 ml, bajo una máscara de gas

B. Asistencia pre-médica (paramédicos): solución de anticianina al 20% en ampollas de 1 ml, i / m 3,5 mg / kg o i / v 2,5 mg / kg diluido en 10 ml de glucosa al 40%; oxigenoterapia, según indicaciones - cordiamina 1 ml / m

C. Primeros auxilios: reintroducción anticianógeno IV después de 30 minutos, inyección intramuscular repetida después de 1 hora. En ausencia de anticianógeno: 10-15 ml de nitrito de sodio al 2% (2-5 ml / min) bajo el control de la presión arterial. Con el debilitamiento de la actividad cardíaca, se usan analépticos (1 ml de cordiamina en / m); tiosulfato de sodio 20-30 ml de solución al 30% i / v; glucosa 40 ml 40% solución i.v., oxigenoterapia, administración de citocromo C, vitaminas del grupo B, según indicaciones - analépticos, aminas presoras

Pregunta número 61: Acción paralizante del nervio OV y AOKHV: nombrar las sustancias de este grupo, la patogenia de las lesiones por estos venenos, enumerar los síndromes y síntomas característicos en caso de daño por las sustancias anteriores, dar una descripción detallada de las medidas de protección y el estándar completo de primeros auxilios (incluida la terapia con antídotos).

Sustancias de este grupo : manada, sarin, soman, VX.

Patogénesis : Los tóxicos organofosforados se unen a la colinesterasa sináptica. La enzima colinesterasa fosforilada pierde su actividad. La inhibición de la colinesterasa conduce a la acumulación de acetilcolina, deterioro de la transmisión sináptica. Se produce la excitación de los receptores colinérgicos y la OP también puede tener un efecto colinomimético directo sobre la membrana postsináptica, lo que aumenta la sensibilidad de la sinapsis a la acetilcolina.

Cuadro clinico :

7. acción central (ansiedad, labilidad emocional, mareos, temblores, convulsiones clónico-tónicas, actividad alterada de los centros respiratorio y vasomotor, depresión de la conciencia)

8.acción muscarínica (espasmo del músculo liso, hipersecreción glandular, hipotensión, bradicardia)

9. acción similar a la nicotina (debilidad muscular, paresia flácida y parálisis, taquicardia e hipertensión)

Medidas de protección : uso de máscara de gas filtro, ropa protectora, higienización parcial con un líquido de una bolsa anti-química individual, una solución alcalina débil en contacto con la piel, en contacto con los ojos, enjuagar con agua, en caso de contacto con el estómago, inducir el vómito, realizar un lavado gástrico con sonda y administrar sorbentes.

Terapia con antídoto :

6. El antídoto P-10M se usa cuando existe una amenaza de lesión o en los primeros minutos de intoxicación. El fármaco contiene un inhibidor de la colinesterasa reversible, antagonistas anticolinérgicos centrales y un antioxidante, comprimido de 0,2 gramos.

7. Athens en un tubo de jeringa de 1 ml. El fármaco contiene anticolinérgicos centrales M y H, fenamina.

8. Budaxim en un tubo de jeringa de 1 ml. Está compuesto de anticolinérgicos H y M. Introducido en \\ m.

9. Sulfato de atropina al 0,1% - M-anticolinérgico. En formas más leves i / m 1-2 ml, son posibles inyecciones repetidas de 2 ml i.m. con un intervalo de 30 minutos. Con lesión moderada: 2-4 ml IM, después de 10 minutos nuevamente 2 ml. Para lesiones graves: 4-6 ml IV, repetir 2-4 ml IV en 3-8 minutos.

10. Dipiroxima al 15% en ampollas de 1 ml - reactivador de colinesterasa. Con un grado leve de daño: 1 ml / m, después de 1-2 horas, repetir 1 ml. Con un grado medio: 1-2 ml / m, después de 1-2 horas nuevamente. Para lesiones graves: 450-600 mg IV.

11. Igualmente importante es la oxigenoterapia y todas las medidas para asegurar la permeabilidad de las vías respiratorias y el soporte respiratorio + terapia anticonvulsiva + vasopresores + fluidoterapia.

Pregunta número 62: VO de acción psicomimética (psicomiméticos): nombrar las sustancias de este grupo, la patogenia de las lesiones por estos venenos, enumerar los síndromes y síntomas característicos en caso de daño por las sustancias anteriores, dar una descripción detallada de las medidas de protección y el estándar completo de primeros auxilios médicos (incluida la terapia con antídotos).

Sustancias de este grupo : BZ, dietilamida del ácido lisérgico (DLA), bufotenina, mescalina.

Patogénesis :

· BZ... El mecanismo se debe al bloqueo de los receptores colinérgicos muscarínicos centrales sensibles y a la violación de la transmisión colinérgica en el GM. Las moléculas BZ forman un complejo fuerte con receptores colinérgicos M. Debido al bloqueo a largo plazo de estos receptores, se interrumpe el recambio de acetilcolina en las sinapsis, se desarrolla un daño morfológico en el aparato sináptico, lo que conduce a un desequilibrio de los sistemas de neurotransmisores.

· DLK... Se observa la capacidad de este psicotóxico para inducir la excitación de los sistemas serotoninérgico, adrenérgico y colinérgico. Hay razones para creer que la psicosis lisérgica está asociada con una violación del equilibrio sináptico del mediador: debido al daño en el sistema serotoninérgico, los adrenérgicos y colinérgicos sufren.

Cuadro clinico :

7) BZ... Derrotas gravedad leve ocurren después de 1-5 horas: son posibles letargo general, falta de movilidad, baja actividad del habla, somnolencia, midriasis y alteraciones de la acomodación. Derrotas severidad moderadaocurren después de 1-2 horas, hay una alternancia de síndromes de delirio y aturdimiento leve. Los períodos de nubosidad de la conciencia coinciden con manifestaciones de agitación psicomotora. Ilusiones y alucinaciones visuales. La orientación en el espacio se altera periódicamente. El pulso se acelera, la presión arterial aumenta. Se forma una lesión grave después de 20 minutos, una hora y media. Caracterizado por una nubosidad larga y profunda de la conciencia y una agitación psicomotora aguda. Orientación desordenada en el tiempo y el espacio. El contacto verbal no es posible, se pronuncia sidra alucinatoria, diferentes tipos alucinaciones Midriasis severa y alteraciones de la acomodación. Ataxia, grave, con caídas. Disfonía y disartria. La presión arterial aumenta, el pulso se acelera. Taquipnea, retención urinaria y atonía intestinal.

8) DLK... Mareos, debilidad generalizada, náuseas, temblores, visión borrosa. Distorsión en la percepción de formas y colores, dificultad para enfocar la visión en un objeto. Varios trastornos mentales. Los signos de intoxicación aparecen en 20-60 minutos. Alcanzan su máximo desarrollo en 1-5 horas. La intoxicación dura de 8 a 12 horas.

Medidas de protección : BZ - máscara de gas, CHSO, aminostigmina 0,1% 2 ml i / m, galantamina 0,5% 2 ml i / m. Si no hay ningún efecto, reintroducción. Además, estos medicamentos se pueden administrar por vía intravenosa en una solución de glucosa al 5%. Con agitación psicomotora pronunciada: triftazina 0,2% 2 ml, haloperidol 0,5% 2 ml + fenazepam 5 mg por dosis. 1% de morfina 2 ml, anaprilina 0,1% 1 ml i.m. Prevención del sobrecalentamiento del paciente. DLK - Colocación oportuna de una máscara de gas, frecuencia cardíaca, antipsicóticos, terapia sintomática.

Pregunta número 63: Agentes que ampollan la piel: nombre las sustancias de este grupo, la patogenia de las lesiones por estos venenos, enumere los síndromes y síntomas característicos en caso de daño por las sustancias anteriores, proporcione una descripción detallada de las medidas de protección y el estándar completo de primeros auxilios médicos (incluida la terapia con antídotos).

Sustancias de este grupo : gas mostaza destilado, lewisita.

Patogénesis : gas mostaza tienen efectos tanto locales como de resorción en el cuerpo. El primero se manifiesta en el desarrollo de inflamación del tejido necrótico en el sitio de entrada y penetración en el cuerpo. El efecto de reabsorción se expresa en un complejo de síntomas complejos. Existen varios mecanismos principales en la patogenia de las lesiones de mostaza:

4) alérgico: se forma un complejo de proteína + gas mostaza, para el cual se producen anticuerpos, se desarrolla sensibilización y reacción alérgica;

5) acción local: alquilación de proteínas, que conduce a la destrucción de las células;

6) acción citostática: como resultado del daño del ARN, se interrumpe la división celular;

7) acción similar a un choque: se desarrolla como resultado del bloqueo de una serie de enzimas corporales.

Lewisitase une a las enzimas que contienen azufre, participan en la respiración de los tejidos. Los focos de necrosis se desarrollan en aquellos lugares donde la lewisita ingresa al torrente sanguíneo. Aumenta la coagulación de la sangre, lo que conduce a una trombosis.

Cuadro clinico :

7. Gas mostaza: las lesiones cutáneas se dividen en 3 períodos (latente, etapa de eritema, vesicular-ampollosa, ulcerosa-necrótica, etapa de curación); lesiones oculares: conjuntivitis catarral, blefaroespasmo, queratoconjuntivitis; lesiones por inhalación (leve - sequedad, secreción nasal, ronquera, inflamación catarral de las membranas mucosas del tracto respiratorio; grado medio - traqueobronquitis mostaza, dolor en el pecho, bronquitis prolongada: grave - neumonía mostaza y lesiones necróticas de las membranas mucosas); lesiones orales: dolor en el estómago, salivación, náuseas, vómitos, diarrea; efecto de reabsorción: fiebre baja, temperatura de 38 a 40 grados (dura 2 semanas y luego disminuye rápidamente), condiciones similares a las de un shock.

8. Lewisitis: manifestaciones locales (se forman ampollas que no tienden a fusionarse, tensas, rodeadas por una corola roja brillante de hiperemia, necrotización del tejido profundo), lesiones por inhalación (rinofaringitis catarral, edema pulmonar, quemaduras químicas del pulmón, neumonía necrótica), manifestaciones orales - formación úlceras, intoxicación por lewisita.

Medidas de protección : gas mostaza - uso de máscara de gas filtrante, ropa protectora, desinfección parcial con un líquido de una bolsa antiquímica individual o solución hidroalcohólica al 10-15% de cloramina, tratamos la piel con una solución al 2%, abrimos las burbujas con una aguja esterilizada, tratamos la superficie con una solución desinfectante, inhalamos en caso de lesión por inhalación fitilin debajo de la máscara de una máscara de gas, enjuague la cavidad nasal y orofaríngea con una solución de cloramina al 0.25%, lavado gástrico abundante con una solución acuosa de bicarbonato de sodio al 2-4%, ingesta carbón activado... Tratamiento complejo: en / en solución de tiosulfato de sodio al 30% 20-30 ml (repetir cada 3-4 horas), para desintoxicar el bicarbonato de sodio al 4%. Si el gas mostaza ingresa al estómago para eliminar el veneno, se recomienda inducir el vómito, lavar el estómago con agua o una solución de soda al 0.02%, luego introducir un adsorbente (25 g de carbón activado en 100 ml de agua) y un laxante salino. Para combatir los fenómenos de intoxicación general, se utilizan: tiosulfato de sodio en una solución al 30% de 25-50 ml, inyectado por vía intravenosa para potenciar los procesos de neutralización del gas mostaza en el cuerpo, glucosa en una solución al 40%, 20-40 ml por vía intravenosa, por tener un efecto beneficioso sobre el cardio. - trastornos vasculares, función respiratoria de la sangre y normalización del metabolismo alterado; cloruro de calcio: solución al 10% por vía intravenosa, 10 ml, como remedio que alivia la picazón, las reacciones inflamatorias locales y reduce los fenómenos de intoxicación general; sustitutos de la sangre como la polivinilpirrolidona (250 ml cada uno), con un notable efecto desintoxicante; antihistamínicos, medicamentos vasculares (cordiamina, cafeína, efedrina); si es necesario, y medicamentos cardíacos (estrofantina, korglikon); bicarbonato de sodio en una solución al 2%, 500 ml por vía intravenosa para eliminar el desplazamiento acidótico. Lewisita - máscara de gas, ropa protectora, solución hidroalcohólica al 10-15% de cloramina (neutralización en la piel), solución de cloramina al 0,25% para los ojos, si entra en el estómago, enjuague con solución de bicarbonato de sodio al 2%, con mezcla antihumo de lesiones por inhalación. Unitiol - i / mo i / v a razón de 1 ml por 10 kg, dicaptol 2.5-3 mg / kg i / m, berlición - i / v 300 mg en 250 ml de NaCl al 0.9%.

Pregunta número 64: Agentes irritantes (lacrimógenos y esternitos): nombre las sustancias de este grupo, la patogenia de la lesión por estos venenos, enumere los síndromes y síntomas característicos en caso de daño por las sustancias anteriores, proporcione una descripción detallada de las medidas de protección y el estándar completo de primeros auxilios (incluida la terapia con antídotos).

Sustancias de este grupo : lacrimador, esternita, CS, CS.

Patogénesis : Estas sustancias atacan las terminaciones nerviosas sensibles de las membranas mucosas del tracto respiratorio superior e irritan las membranas mucosas de los ojos.

Cuadro clinico : sensación de cosquilleo, dolor, ardor en la nariz y garganta, dolor de cabeza y dolor de muelas, en los oídos, rinorrea, tos seca y dolorosa, salivación, náuseas, vómitos, las membranas mucosas son hiperémicas, edematosas, bradicardia, bradipnea. En casos graves, trastorno de sensibilidad, debilidad muscular. Las lesiones con lacrimógenos se caracterizan por una fuerte irritación de la conjuntiva y la córnea + los síntomas anteriores. Cuando el CS está dañado, todavía se produce un efecto irritante en la piel + los síntomas anteriores.

Medidas de protección : máscara de gas filtrante, protección de la piel, enjuague de boca y nasofaringe con agua o bicarbonato de sodio al 2%, los ojos afectados se lavan con agua, en el saco conjuntival, 2 gotas de solución de dicaína al 0,5%, analgésicos no narcóticos, tranquilizantes, inhalación de ficilina para eliminar trastornos reflejos.

Pregunta número 65: Amoníaco: la patogenia de la lesión dada por AOKhV, enumerar los síntomas y síndromes característicos en caso de daño por la sustancia anterior, dar una descripción detallada de las medidas de protección y el estándar completo de primeros auxilios.

Cuadro clinico : cuando se expone a bajas concentraciones de amoniaco, se observan síntomas leves de rinitis, faringitis, traqueítis, bronquitis. La duración del envenenamiento es de 3-5 días. Cuando se expone a altas concentraciones, toser, dolor y opresión en el pecho, bronquitis mucopurulenta difusa. En algunos casos, a concentraciones muy altas de amoníaco, se producen edema pulmonar, espasmo de la glotis, neumonía. Si los ojos están dañados, hay lagrimeo, fotofobia, espasmo de los párpados, conjuntivitis, si el amoníaco líquido entra en contacto con la piel: una quemadura con eritema, ampollas. Es más probable que los vapores de amoniaco provoquen eritema.

Medidas de protección :

9. la víctima debe ser sacada inmediatamente del área afectada;

10. si es imposible salir del área afectada, es importante proporcionar acceso al oxígeno;

11. La cavidad bucal, la garganta y la nariz se lavan con agua durante unos 15 minutos (se proporciona una eficacia adicional del enjuague añadiendo ácido cítrico o glutámico al agua);

12. durante los días siguientes a la derrota, se asegura la paz absoluta, lo que es importante incluso con un ligero grado de envenenamiento;

13. para los ojos utilizar una solución de dicaína al 0,5%, adicionalmente se pueden cubrir con una venda;

14. Si un veneno entra en contacto con la piel, enjuáguela con agua lo antes posible y luego aplique un vendaje;

15. La ingestión de veneno en el estómago requiere lavado.

Envenenamiento agudo un fármaco del grupo de las benzodiazepinas: patogenia de la lesión; una descripción del cuadro clínico (síntomas característicos); característica detallada prestación de asistencia - primera y pre-médica; el primer tratamiento médico (incluidas las medidas para eliminar el veneno no absorbido y la terapia con antídotos).

Patogénesis

La inhibición en el sistema nervioso central se logra mediante la estimulación de los receptores GABA A con un aumento en el flujo de iones de cloro. Además, se suprime la inactivación y la recaptación de adenosina, lo que conduce a la estimulación de los receptores de adenosina.

Clínica

El estado de intoxicación con hipnóticos en general se asemeja a la intoxicación por alcohol. Los rasgos característicos son el letargo creciente, la somnolencia y la falta de coordinación de los movimientos. La esfera afectiva se caracteriza por la labilidad emocional. Un grado leve de intoxicación habitual puede ir inicialmente acompañado de un aumento del estado de ánimo. Pero al mismo tiempo, la diversión, un sentimiento de simpatía por el interlocutor puede convertirse fácilmente en ira, agresión hacia los demás. La actividad motora aumenta, pero los movimientos están desordenados, no coordinados. El deseo sexual puede aumentar, el apetito puede aumentar.

Para la intoxicación con hipnóticos y sedantes severidad moderada y severa se caracterizan por graves somáticos y desórdenes neurológicos... A menudo se observa hipersalivación, hiperemia de la esclerótica. La piel se vuelve grasosa.

Con un aumento en el grado de intoxicación, una persona se queda dormida, un sueño profundo. Se notan bradicardia, hipotensión. Las pupilas están dilatadas, su reacción a la luz es lenta, se notan nistagmo, diplopía, disartria, disminución de reflejos superficiales y tono muscular, ataxia. Se puede observar evacuaciones intestinales involuntarias, micción. Con una intoxicación severa, la depresión de la conciencia aumenta, el sueño profundo se convierte en coma. La presión arterial desciende bruscamente, el pulso es frecuente, superficial. La respiración es superficial, frecuente, con un coma cada vez más profundo se vuelve raro, aún más superficial, adquiere periodicidad (respiración de Cheyne-Stokes). El paciente se pone pálido, la temperatura corporal desciende, los reflejos profundos desaparecen.

No encontré prevención de choque: (((

Conmoción(del inglés shock - shock): un síndrome de desarrollo agudo caracterizado por una fuerte disminución del flujo sanguíneo capilar (metabólico, nutritivo) en varios órganos, suministro insuficiente de oxígeno, eliminación inadecuada de productos metabólicos del tejido y que se manifiesta por trastornos graves de las funciones corporales.

El choque debe distinguirse de colapso(del lat. colaboración - caer, hundirse), ya que a veces el mismo estado se denota como choque o colapso, por ejemplo, colapso cardiogénico, choque cardiogénico. Esto se debe a que en ambos casos hay una caída de la presión arterial. El colapso es una insuficiencia vascular aguda, caracterizada por una fuerte disminución de la presión arterial, una disminución en la masa de sangre circulante. Al mismo tiempo, la persona pierde el conocimiento. El shock también reduce la presión arterial y oscurece la conciencia.

Sin embargo, existen diferencias fundamentales entre estos dos estados. En caso de colapso, el proceso se desarrolla con insuficiencia primaria de la reacción vasoconstrictor. En estado de shock debido a la activación del sistema simpatoadrenal, la vasoconstricción es pronunciada. También es el eslabón inicial en el desarrollo de la microcirculación y los trastornos metabólicos en los tejidos, llamados específicos de choque, que están ausentes durante el colapso. Por ejemplo, con la pérdida de sangre, primero se puede desarrollar un colapso hemorrágico y luego el proceso puede transformarse en un shock. Aún existen algunas diferencias entre colapso y shock. En los choques, especialmente traumáticos, básicamente se pueden ver dos etapas en su desarrollo: excitación y opresión. En la etapa de excitación, la presión arterial incluso se eleva. Con un colapso, no hay una etapa de excitación y la conciencia se apaga por completo. Con los choques, la conciencia se confunde y se apaga solo en las últimas etapas y en casos graves de desarrollo.

Por etiología, se distinguen los siguientes tipos de choques: 1) hemorrágico; 2) traumático; 3) deshidratación; 4) quemar; 5) cardiogénico; 6) séptico; 7) anafiláctico.

Naturalmente, la patogenia de cada tipo de choque tiene sus propias características de desarrollo, sus principales vínculos. Dependiendo de la naturaleza de la causa actual y las características del daño en desarrollo, los principales vínculos patogénicos principales son: hipovolemia(absoluto o relativo), irritación del dolor, un proceso infeccioso en la etapa de sepsis... Su proporción y gravedad para cada tipo de choque son diferentes. Al mismo tiempo, se puede distinguir un vínculo común en los mecanismos de desarrollo de todo tipo de shock. Se convierte en la inclusión secuencial de dos tipos de mecanismos compensatorios-adaptativos.

El primer tipo (vasoconstrictor) es la activación.sistemas simpatoadrenal y pituitario-adrenal. Están incluidos por los principales vínculos patogénicos. La hipovolemia absoluta (pérdida de sangre) o relativa (disminución del volumen minuto de sangre y retorno venoso al corazón) conduce a una disminución de la presión arterial e irritación de los barorreceptores, lo que activa el mecanismo de adaptación especificado a través del sistema nervioso central. La irritación dolorosa, como la sepsis, estimula su activación. El resultado de la activación de los sistemas simpatoadrenal y pituitario-adrenal es la liberación de catecolaminas y corticosteroides. Las catecolaminas causan vasoconstricción con pronunciada α-adrenorreceptor:principalmente piel, riñones, órganos abdominales. El flujo sanguíneo nutricional a estos órganos está severamente restringido. Los vasos coronarios y cerebrales no tienen estos receptores adrenérgicos, por lo que no se contraen. La llamada "Centralización de la circulación sanguínea",es decir, el mantenimiento del flujo sanguíneo en los órganos vitales, el corazón y el cerebro, y la presión en los grandes vasos arteriales se mantiene. Este es precisamente el significado biológico de la inclusión del primer tipo de mecanismos compensatorios-adaptativos.

Sin embargo, una fuerte restricción de la perfusión de la piel, los riñones y los órganos abdominales provoca su isquemia. Se produce hipoxia. Esto incluye el segundo tipo (vasodilatador)mecanismos destinados a eliminar la isquemia. Comienzan a formarse aminas vasoactivas, polipéptidos y otras sustancias biológicamente activas, lo que provoca vasodilatación, un aumento de su permeabilidad y una violación de las propiedades reológicas de la sangre. Una contribución significativa a su formación la hacen los tejidos dañados, en los que se produce la descomposición de los mastocitos, la activación de sistemas proteolíticos, la liberación de iones potasio de las células, etc. La insuficiencia del tipo vasodilatador de mecanismos compensatorios-adaptativos se desarrolla debido a la formación excesiva de vaso. sustancias activas... Todo en conjunto altera la microcirculación en los tejidos, reduciendo los capilares y aumentando el flujo sanguíneo de la derivación, cambiando la respuesta de los esfínteres precapilares a las catecolaminas y aumentando la permeabilidad de los vasos capilares. Se incluyen las propiedades reológicas del cambio de sangre, "círculos viciosos". Estos son cambios específicos de choque en la microcirculación y el metabolismo. El resultado de estos trastornos es la liberación de líquido de los vasos a los tejidos y una disminución del retorno venoso. Se desencadena un "círculo vicioso" a nivel del sistema cardiovascular, que conduce a una disminución del gasto cardíaco y una disminución de la presión arterial. El componente de dolor conduce a la inhibición de la autorregulación refleja del sistema cardiovascular, exacerbando los trastornos en desarrollo. El shock pasa a la siguiente etapa, más severa. Se producen trastornos de la función pulmonar ("pulmón de choque"), los riñones y la coagulación de la sangre.

Con cada tipo de choque, el grado de activación de los sistemas simpatoadrenal y pituitario-adrenal, así como la naturaleza, la cantidad y la proporción de varios tipos de sustancias biológicamente activas formadas son diferentes, lo que se refleja en la velocidad y el grado de desarrollo de los trastornos microcirculatorios en varios órganos. El desarrollo del shock también depende del estado del cuerpo. Todos los factores que causan su debilitamiento (período de convalecencia, inanición parcial, hipocinesia, etc.) contribuirán al desarrollo del shock. Y viceversa, condiciones favorables de trabajo y de vida, la actividad física inhibe su ocurrencia.

Choque hemorrágico.Ocurre con hemorragia externa (cuchillo, herida de bala, hemorragia aguda del estómago con úlcera péptica, tumores, de los pulmones con tuberculosis, etc.) o hemorragia interna (hemotórax, hemoperitoneo) en condiciones de traumatismo tisular mínimo.

Choque traumático.Ocurre en lesiones graves de órganos, cavidades abdominales y torácicas, sistema musculoesquelético, acompañadas de una mínima pérdida de sangre. El aumento de la pérdida de sangre en estos casos agrava el desarrollo del shock. En su curso, se distinguen las etapas eréctil y tórpida. En la etapa eréctil, se notan excitación motora y del habla, palidez de la piel, taquicardia y un aumento temporal de la presión arterial. Estos signos están asociados en gran medida con la activación del sistema simpatoadrenal.

La etapa eréctil se convierte en una etapa de torpedo. El cuadro clínico de esta etapa fue descrito en 1864 por el destacado cirujano ruso NI Pirogov: “Con una mano o una pierna arrancadas, una persona tan entumecida yace inmóvil en la estación de vendaje. No grita, no grita, no se queja, no participa en nada. y no necesita nada: el cuerpo está frío, el rostro está pálido, como un cadáver; la mirada está inmóvil y dirigida a la distancia; pulso, como un hilo, apenas perceptible bajo el dedo y con frecuentes alternancias. El entumecido o no responde en absoluto, o solo en un susurro para sí mismo, la respiración también es apenas perceptible. La herida y la piel son casi insensibles ". Los signos descritos indican la activación continua del sistema simpatoadrenal (piel pálida, fría, taquicardia) y la supresión de la función del sistema nervioso central (la conciencia se oscurece, aunque no se apaga por completo, supresión de la sensibilidad al dolor). Los principales vínculos patogénicos son la irritación del dolor y el desarrollo de hipovolemia.

Choque de deshidratación.Ocurre como resultado de una deshidratación significativa del cuerpo debido a la pérdida de líquidos y electrolitos. Con pleuresía exudativa pronunciada, íleo, peritonitis, el líquido del lecho vascular pasa a las cavidades correspondientes. Con vómitos indomables y diarrea intensa, se pierde líquido hacia el exterior. La consecuencia es el desarrollo de hipovolemia, que desempeña el papel de principal vínculo patogénico. Un factor activo adicional suele ser el proceso infeccioso.

Quemar el shock.Ocurre con quemaduras extensas y profundas, que cubren más del 15% de la superficie corporal, y en niños y ancianos, incluso en áreas más pequeñas. Al mismo tiempo, ya en las primeras 12-36 horas, la permeabilidad de los capilares aumenta drásticamente, especialmente en la zona de quemado, lo que conduce aliberación significativa de líquido de los vasos al tejido. Se evapora una gran cantidad de líquido edematoso, principalmente en el lugar de la lesión. Con una quemadura, el 30% de la superficie corporal en un paciente adulto se pierde con la evaporación hasta 5-6 litros por día, y el volumen de sangre circulante cae en un 20-30%. Los principales factores patogénicos son la hipovolemia, la irritación del dolor y un aumento pronunciado de la permeabilidad vascular.

Shock cardiogénico.Ocurre con mayor frecuencia como una de las complicaciones más graves del infarto agudo de miocardio. Según B03, se desarrolla en un 4-5% de los pacientes menores de 64 años. Papel importante en el desarrollo del shock cardiogénico, juega el tamaño de la parte afectada del miocardio. Se cree que siempre se desarrolla cuando se afecta el 40% o más de la masa miocárdica. También puede ocurrir con menores volúmenes de daño miocárdico en casos de complicaciones adicionales, como arritmias. El desarrollo de este tipo de choque también es posible en ausencia de infarto en casos de obstáculos mecánicos para el llenado o vaciado de los ventrículos, con taponamiento cardíaco y tumores intracardíacos. El shock cardiogénico se manifiesta por dolor, hasta un estado anginoso, hipotensión arterial, aunque existen casos de tensión arterial normal, activación del sistema simpatoadrenal y signos periféricos de alteraciones de la perfusión.

Los principales vínculos patogénicos en el desarrollo del shock cardiogénico son: 1) irritación dolorosa; 2) violación de la función contráctil del corazón y 3) alteración del ritmo cardíaco. La gravedad y combinación de estos vínculos en cada caso de shock cardiogénico son diferentes, lo que da lugar al aislamiento de diferentes formas de esta complicación. El resultado de una violación de la función contráctil es una disminución del gasto cardíaco y, como consecuencia, una disminución del índice cardíaco. Se desarrolla hipovolemia. La aparición de arritmias agrava este proceso.

Choque séptico (sinónimo: endotoxina).Ocurre como una complicación de la sepsis. De ahí el nombre de "séptico". Dado que el principal factor dañino son las endotoxinas de los microorganismos, este choque también se denomina endotoxina. Al administrar dosis apropiadas de endotoxinas a los animales, se pueden obtener muchos de los cambios que ocurren durante el choque séptico en humanos. La causa más común de choque séptico son los microorganismos gramnegativos: Escherichia coli, Klebsiella, estreptococos, neumococos.

Una característica del choque séptico es su desarrollo en el contexto de un proceso infeccioso existente y un foco séptico primario, desde el cual los microorganismos y sus toxinas ingresan al cuerpo (colangitis o pielonefritis con obstrucción del tracto de salida, peritonitis, etc.). El shock se caracteriza por fiebre, escalofríos con sudoración profusa, taquicardia, taquipnea, piel pálida, insuficiencia circulatoria rápidamente progresiva y deterioro de la función pulmonar.

Los principales vínculos patogénicos del shock: 1) un aumento en la necesidad del cuerpo de suministro de oxígeno a los tejidos. Es causada por fiebre (aumento de los procesos metabólicos), aumento del trabajo del sistema respiratorio (taquipnea), escalofríos. (fortaleciendo el trabajo de los músculos esqueléticos), aumentando el trabajo del corazón: el gasto cardíaco aumenta 2-3 veces. Esto último conduce a una disminución de la resistencia vascular periférica total; 2) una disminución de la oxigenación de la sangre en los pulmones y una extracción insuficiente de oxígeno de la sangre por los tejidos. La oxigenación se reduce debido a trastornos circulatorios en un pequeño círculo causados \u200b\u200bpor microtromboembolia, agregación plaquetaria en adherencias vasculares, así como una violación de las relaciones ventilación-perfusión en los pulmones debido al desarrollo de atelectasia, neumonía, edema. La extracción insuficiente de oxígeno de la sangre se explica por varias razones: a) un fuerte aumento del flujo sanguíneo de derivación en los tejidos; b) en las primeras etapas de alcalosis respiratoria en relación con taquipnea y el desplazamiento resultante en la curva de disociación de oxihemoglobina hacia la izquierda; 3) activación por endotoxinas de sistemas proteolíticos en fluidos biológicos (calicreína-cinina, complemento, fibrinolítico) con la formación de productos con un efecto biológico pronunciado.

Choque anafiláctico.

Choque anafiláctico procede como un todo de manera estándar: etapa eréctil corta, después de unos segundos - tórpida. Tener conejillo de indias - predominantemente espasmo de los bronquios (tipo de choque asmático), en perros - espasmo de los esfínteres de las venas hepáticas, estancamiento de sangre en el hígado e intestinos - colapso, en un conejo - predominantemente espasmo de las arterias pulmonares y estancamiento de sangre en la mitad derecha del corazón, en humanos - todos los componentes: descenso de la presión arterial debido a la redistribución de la sangre y la alteración del retorno venoso, un ataque de asfixia, micción y defecación involuntarias, manifestaciones cutáneas: urticaria (urticaria), edema (edema), picazón (prurito).

Se diferencia de otros tipos de choque en que el mecanismo desencadenante en su patogénesis es la reacción antígeno-anticuerpo, como resultado de lo cual se activan las proteasas sanguíneas, se liberan histamina, serotonina y otras sustancias vasoactivas de los mastocitos, provocando una dilatación primaria de los vasos resistivos, una disminución de la resistencia periférica y hipotensión arterial. A anafiláctico El choque de transfusión de sangre está cerca, donde el mecanismo principal es la interacción de antígenos de eritrocitos extraños (incompatibles en el sistema AB0 con anticuerpos del suero sanguíneo); como resultado, aglutinación de eritrocitos, su hemólisis + liberación de sustancias vasoactivas → dilatación de órganos vasculares + bloqueo del daño al lecho microcirculatorio por aglutinaciones de eritrocitos ...

Principios de la terapia de choque patogénico. (según Negovsky). La lucha contra el shock debe ser integral, simultánea y dirigida a restaurar tres sistemas: 1) nervioso - aliviar el dolor - bloqueos, anestesia, hipotermia craneocerebral, 2) restablecimiento de la circulación sanguínea - infusión de fármacos solo en los vasos o el corazón y sin administración oral (inhibición de la función de absorción y motilidad gastrointestinal). Mejora la nutrición de las células nerviosas, previene la decorticación. 3) Respiración - lucha contra la acidosis metabólica, oxigenación abundante + oxigenación hiperbárica, asegúrese de tener en cuenta la condición de la víctima.

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Choque traumático - la respuesta del cuerpo a una lesión mecánica grave, acompañada de una violación de todas las funciones del cuerpo.

Epidemiología.

La frecuencia del shock traumático en heridos. condiciones modernas la conducción de las hostilidades aumenta, llegando al 25%. El choque con lesiones múltiples y concomitantes ocurre en el 11-86% de las víctimas, que en promedio representa el 25-30% de todos los accidentes. Etiología.Las causas más comunes del desarrollo de un shock traumático: - daño a la pelvis, el pecho, miembros inferiores; - daño a los órganos internos; - Lesiones abiertas con aplastamiento extenso de tejidos blandos con desprendimiento de las extremidades. El choque puede ocurrir con una combinación variada de lesiones e incluso con múltiples lesiones graves en el cuerpo.

Patogénesis.

Como resultado de lesiones graves o traumatismos en los heridos, se forman uno o varios (con lesiones múltiples o combinadas) de daño tisular u orgánico. En este caso, los vasos de varios calibres están dañados, se produce sangrado. , se irrita un extenso campo de receptores: surge un efecto aferente masivo en el sistema nervioso central, se daña un volumen más o menos extenso de tejidos, los productos de su descomposición se absorben en la sangre: se produce endotoxicosis.

En caso de daño a los órganos vitales, se produce una violación de las funciones vitales correspondientes: el daño al corazón se acompaña de una disminución de la función contráctil del miocardio; daño pulmonar: una disminución en el volumen de ventilación pulmonar; daño a la faringe, laringe, tráquea - asfixia.

Como resultado de la acción de estos factores patogénicos sobre el vasto aparato receptor aferente y directamente sobre los órganos y tejidos, se lanza un programa adaptativo inespecífico de defensa del organismo. La consecuencia de esto es la liberación de hormonas de adaptación al torrente sanguíneo: actg, cortisol, adrenalina, norepinefrina.

Hay un espasmo generalizado de los vasos capacitivos (venas), que asegura la liberación de las reservas de sangre del depósito, hasta un 20% de bcc; el espasmo generalizado de las arteriolas conduce a la centralización de la circulación sanguínea y contribuye a la parada espontánea del sangrado; la taquicardia asegura el mantenimiento del volumen adecuado de circulación sanguínea. Si la gravedad de la lesión y la cantidad de sangre perdida exceden las capacidades protectoras del cuerpo y la atención médica se retrasa, se desarrolla hipotensión e hipoperfusión tisular. , que son las características clínicas y patogénicas del shock traumático de grado III.

Por lo tanto, el mecanismo de desarrollo del shock traumático es monoetiológico (trauma), pero polipatogenético (sangrado, endotoxicosis, daño a órganos vitales, efecto aferente en el sistema nervioso central), en contraste con choque hemorrágico (por ejemplo, con heridas por arma blanca con daño a vasos grandes), donde el factor patogénico es uno: pérdida aguda de sangre.

Diagnóstico y clasificación del shock traumático.

Durante el shock traumático, se distinguen dos fases: eréctil y tórpida.

• Fase eréctil relativamente corto. Su duración varía desde varios minutos hasta varias horas. El paciente está consciente, inquieto. Se nota excitación motora y del habla. Se viola la crítica a la valoración del propio estado. Pálido. Pupilas de tamaño normal, la reacción a la luz es viva. Pulso de buena calidad, acelerado. La presión arterial está dentro de los límites normales. Aumenta la sensibilidad al dolor y el tono del músculo esquelético.
• Fase tórpida El choque se caracteriza por la supresión de las funciones vitales del cuerpo y, según la gravedad del curso, se divide en tres grados:

— choque del grado i. Se conserva la conciencia, se nota un ligero letargo y una reacción lenta. La reacción de dolor se debilita. La piel está pálida, acrocianosis. Pulso de buena calidad, 90-100 lpm, presión arterial sistólica 100-90 mmHg. Taquipnea ligera. Se reduce el tono del músculo esquelético. La diuresis no se altera.

— choque del ii grado. Por cuadro clinico similar al shock de grado i, pero caracterizado por una depresión más pronunciada de la conciencia, una disminución de la sensibilidad al dolor y del tono muscular y alteraciones hemodinámicas significativas. El pulso de llenado y tensión débiles es de 110-120 por minuto, la presión arterial máxima es de 90-70 mm Hg.

— grado de choque III. La conciencia se oscurece, el paciente se inhibe bruscamente, la reacción a los estímulos externos se debilita notablemente. La piel es de color gris pálido, con un tinte azulado. Pulso de llenado débil y tensión, 130 por minuto o más. Presión arterial sistólica 70 mm Hg. Y por debajo. La respiración es superficial, frecuente. Se notan hipotensión muscular, hiporreflexia, disminución de la diuresis hasta anuria. Grande valor diagnóstico Al determinar el grado de choque, el índice de algover juega: la relación entre la frecuencia cardíaca y el nivel de presión arterial sistólica. Se puede utilizar para determinar aproximadamente el grado de shock y la cantidad de sangre perdida (Tabla 3).

Índice de choque

La eliminación prematura de las causas que apoyan y profundizan el shock traumático impide la restauración de las funciones vitales del cuerpo, y el shock de grado III puede convertirse en un estado terminal, que es un grado extremo de supresión de las funciones vitales, que se convierte en muerte clínica.

Principios de la atención médica:

- la urgencia de la atención médica con shock traumático, debido a la amenaza de aparición de consecuencias irreversibles de trastornos críticos de las funciones vitales y, en primer lugar, trastornos circulatorios, hipoxia profunda.

- la viabilidad de un enfoque diferenciado en el tratamiento de heridos en estado de shock traumático. No trate el shock como
tal, no un "proceso típico" o "respuesta fisiopatológica específica". La atención antichoque se proporciona a una persona herida específica con discapacidades peligrosas, que se basan en un trauma severo ("sustrato morfológico" del choque) y, por regla general, una pérdida aguda de sangre. Los trastornos graves de la circulación sanguínea, la respiración y otras funciones vitales son causados \u200b\u200bpor daños morfológicos graves en los órganos y sistemas vitales del cuerpo. En las lesiones graves, esta disposición adquiere el significado de un axioma y dirige al médico a buscar urgentemente una causa específica de shock traumático. La atención quirúrgica para el shock es efectiva solo con un diagnóstico rápido y preciso de la ubicación, la naturaleza y la gravedad de las lesiones.

- la principal importancia y urgencia del tratamiento quirúrgico con shock traumático. El cuidado antichoque es proporcionado simultáneamente por un anestesiólogo-resucitador y un cirujano. Desde acción efectiva el primero depende de la recuperación rápida y el mantenimiento de la permeabilidad de las vías respiratorias, el intercambio de gases en general, el inicio de la terapia de infusión, el alivio del dolor, el apoyo farmacológico para la actividad cardíaca y otras funciones. Sin embargo, el tratamiento quirúrgico urgente tiene un significado patogénico, eliminando la causa del shock traumático: deteniendo el sangrado, eliminando el neumotórax tenso o abierto, eliminando el taponamiento cardíaco, etc.

Así, la táctica moderna de tratamiento quirúrgico activo de una persona gravemente herida ocupa un lugar central en el programa de medidas antichoque y no deja lugar a la tesis obsoleta: “primero salga del shock, luego opere”. Este enfoque procedía de conceptos erróneos sobre el shock traumático como un proceso puramente funcional con una localización predominante en el sistema nervioso central.

Medidas antichoque en las etapas de evacuación médica.

Los primeros auxilios y primeros auxilios incluyen:

• Deteniendo el sangrado externo por medios temporales, aplique apósitos asépticos a las heridas.
• Inyección de analgésicos mediante tubos de jeringa.
• Inmovilización de fracturas y lesiones extensas con neumáticos de transporte.
• Eliminación de la asfixia mecánica (liberación del tracto respiratorio superior, imposición de un apósito oclusivo con neumotórax abierto).
• Inicio temprano de infusiones de fluidos de reemplazo de sangre utilizando sistemas de infusión de plástico desechables en el campo.
• Priorizar el transporte cuidadoso de los heridos a la siguiente etapa.

Primeros auxilios.

Los heridos en estado de shock traumático deben primero ser enviados al vestuario.

La atención antichoque debe limitarse al mínimo necesario de medidas urgentes para no retrasar la evacuación a un hospital donde se pueda brindar atención quirúrgica y de reanimación. Debe entenderse que el propósito de estas medidas no es salir del shock (lo que es imposible en condiciones médicas), sino estabilizar la condición de los heridos para una mayor evacuación prioritaria.

En el camerino se identifican las causas de la grave condición de los heridos y se toman medidas para eliminarlas. Para trastornos respiratorios agudos — se elimina la asfixia, se restablece la respiración externa, se sella la cavidad pleural en caso de neumotórax abierto, se drena la cavidad pleural en caso de neumotórax a tensión, se inhala oxígeno. Con sangrado externo, se detiene temporalmente y, en presencia de un torniquete hemostático, se monitorea el torniquete.

Se lleva a cabo una infusión intravenosa de 800-1200 ml de solución cristaloide (mafusol, lactasol, solución de cloruro de sodio al 0,9%, etc.) y, en caso de pérdida masiva de sangre (2 litros o más), infusión adicional de una solución coloidal (poliglucina, etc.) -800 ml. La infusión continúa en paralelo con la implementación de las medidas médicas e incluso durante la posterior evacuación.

La anestesia es una medida antichoque obligatoria en primeros auxilios. A todos los heridos con shock traumático se les inyecta analgésicos narcóticos. Sin embargo, el mejor método para aliviar el dolor es el bloqueo de la novocaína. Se monitoriza la inmovilización del transporte. En caso de hemorragia interna, la tarea principal de los primeros auxilios es organizar la evacuación inmediata del herido hasta la etapa de brindar atención médica calificada o especializada, donde será sometido a una operación de emergencia para eliminar el origen del sangrado.

Asistencia calificada y especializada.

Los heridos con signos de shock deben ser enviados en primer lugar al quirófano para operaciones urgentes (asfixia, taponamiento cardíaco, neumotórax tenso o abierto, hemorragia interna en curso, etc.) o a la unidad de cuidados intensivos para heridos, en ausencia de indicaciones para cirugía de emergencia ( para eliminación de trastornos de funciones vitales, preparación para intervenciones quirúrgicas urgentes o evacuación).

En pacientes heridos que requieran operaciones urgentes, la terapia antichoque debe comenzar en el departamento de admisión y triaje y continuar bajo la guía de un anestesiólogo-resucitador simultáneamente con intervención quirúrgica... En el futuro, después de la operación, la terapia antichoque se completa en la unidad de cuidados intensivos. El tiempo promedio para sacar a un herido de un estado de shock en una guerra es de 8 a 12 horas. En la etapa de atención especializada después de la recuperación del shock, los heridos con un período de tratamiento que no excede los 60 días, se lleva a cabo un tratamiento completo. El resto de heridos son evacuados a los hospitales traseros.

Popkov V.M., Chesnokova N.P., Ledvanov M. Yu.,

2.1. Choque traumático, etiología, etapas de desarrollo, patogenia

Antes de definir la conmoción, me gustaría recordar la conocida expresión de Deloyers: "la conmoción es más fácil de reconocer que de describir, y más fácil de describir que de definir".

El shock traumático es una insuficiencia neurogénica aguda de la circulación sanguínea periférica, que surge bajo la influencia de un factor traumático extremo, combinado con alteraciones de fase en la actividad del sistema nervioso central, el equilibrio hormonal y los correspondientes trastornos metabólicos y funcionales de varios órganos y sistemas.

La definición de choque traumático propuesta por nosotros, por supuesto, no puede pretender ser una completitud absoluta de las características de todo el complejo de trastornos inherentes al choque traumático, y puede complementarse en gran medida con la definición de choque propuesta por G.I. Nazarenko (1994): el shock traumático es un típico proceso patológico de fase evolutiva, formado, del período agudo de la enfermedad traumática.

Las características de las manifestaciones clínicas del shock traumático, la gravedad de su curso están determinadas en gran medida por la naturaleza de la lesión que induce el desarrollo del shock. En este sentido, es necesario señalar la variedad de clasificaciones del shock traumático, que reflejan principalmente la naturaleza de la lesión, su gravedad y localización.

Por ejemplo, en una serie de pautas, el shock traumático incluye los siguientes tipos de shock:

1) choque quirúrgico;

2) choque causado por quemaduras;

3) choque causado por la imposición de un torniquete;

4) choque causado por aplastamiento;

5) choque causado por una onda expansiva de aire;

6) choque de endotoxinas.

Propuesto por V.K. Kulagin (1978), la clasificación del shock traumático es relevante para este día e incluye los siguientes tipos de shock traumático:

a) herida, derivada de lesiones mecánicas graves, incluidos los componentes del dolor y especie mental conmoción. Dependiendo de la ubicación de la lesión, se divide en las siguientes formas: cerebral, pulmonar, visceral, con lesión de extremidad, con compresión prolongada de tejidos blandos, con trauma múltiple;

b) hemorrágico, derivado de hemorragia externa e interna;

c) operativo;

d) mixto.

En la dinámica del shock traumático, la mayoría de los investigadores, comenzando con N.I. Pirogov, hay dos etapas de desarrollo: eréctil (excitación) y tórpida (inhibición), que caracterizan esencialmente el estado funcional del sistema nervioso central. En el caso de un curso desfavorable de shock traumático al final de la fase tórpida, se establece un estado terminal. En el estado terminal, según la naturaleza y gravedad de los trastornos funcionales y la naturaleza de las manifestaciones clínicas, se distinguen la preagonía, la agonía y la muerte clínica.

La etapa eréctil del shock ocurre inmediatamente después del impacto de un factor traumático; su duración es de varios minutos, en relación con los cuales los pacientes con shock traumático son entregados al hospital en la etapa tórpida del shock. La duración de la etapa tórpida del shock es, por regla general, de varias horas a dos días.

Los principales factores patogénicos del choque traumático son: aferencia patológica intensa de varias zonas receptoras, en particular, del dolor y los receptores táctiles del área de la lesión, efectos estresantes psicoemocionales, intoxicación endógena de rápido desarrollo, una disminución en el volumen de sangre circulante y, finalmente, una violación de la estructura y función de varios órganos y tejidos característicos de la llamada insuficiencia orgánica múltiple en estado de shock.

En cuanto a la patogenia de la etapa eréctil del shock, cabe señalar los patrones generales de formación de reacciones de estrés, que incluyen el shock traumático, descubierto por G. Selye y confirmado en numerosos estudios de autores nacionales y extranjeros.

Como saben, el flujo de impulsos aferentes de varios intero, extero y propioceptores, que se forma en el proceso de exposición a un trauma en el cuerpo, se extiende a lo largo de las vías espinocorticales ascendentes no solo a los centros correspondientes de la corteza cerebral, sino principalmente a la formación reticular del tallo cerebral, el sistema límbico. La activación de la formación reticular del tronco encefálico se acompaña de un aumento de las influencias de activación ascendentes y descendentes en la corteza cerebral, los centros del bulbo raquídeo, las estructuras hipotalámicas, los centros motores espinales, lo que determina el desarrollo de la fase eréctil del choque. Los signos característicos de la fase eréctil, que se desarrolla inmediatamente después de la acción del factor traumático, son: habla general y excitación motora, palidez de la piel, micción y defecación a veces involuntarias.

Un aumento de las influencias activadoras sobre el centro vasomotor bulbar conduce a un aumento a corto plazo del tono vascular neurogénico y, en consecuencia, de la presión arterial. La activación inespecífica del centro respiratorio bulbar en la etapa eréctil del shock se manifiesta por el desarrollo de taquipnea.

Al mismo tiempo, hay una activación del hipotálamo, estructural y funcionalmente estrechamente interconectado con bulbar. formación reticular... La activación de las estructuras hipotalámicas posteriores, que incluyen los centros autónomos superiores del sistema simpatoadrenal, conlleva una cascada de reacciones caracterizadas por cambios en la regulación neurohumoral de la actividad de varios órganos y sistemas internos.

Cuando el sistema simpatoadrenal se activa en la etapa eréctil del shock, inotrópicos positivos y efectos cronotrópicos en el corazón, se produce taquicardia, hipertensión. Al mismo tiempo, se desarrolla un espasmo de los vasos tractores de los glomérulos renales, que conduce a la activación del sistema renina-angiotensina, aumenta la producción de angiotensina-II, que tiene un efecto vasoconstrictor pronunciado.

La activación de las secciones anterior y media del hipotálamo en la etapa eréctil del shock traumático se acompaña de un aumento en la producción de hormona antidiurética por el núcleo supraóptico del hipotálamo anterior y su secreción en la circulación sistémica, así como la formación de las llamadas liberinas, en particular, corticoliberina y tiroliberina. Estos últimos, de forma humoral, tienen un efecto activador sobre la adenohipófisis y, en consecuencia, conducen a un aumento en la producción de hormonas adrenocorticotrópicas y estimulantes del tiroides. Sin embargo, cabe señalar que la intensificación de la producción de hormona estimulante de la tiroides durante influencias estresantes no es un hecho indiscutible.

Uno de los vínculos importantes de las reacciones adaptativas, que ya se forman en la etapa eréctil del shock, es la activación de la liberación de glucocorticoides por la zona del fascículo de la corteza suprarrenal bajo la influencia de la hormona adrenocorticotrópica. Al mismo tiempo, la producción de mineralocorticoides por la zona glomerular de la corteza suprarrenal también se estimula en el contexto de la activación del sistema renina-angiotensina.

La función endocrina del páncreas también sufre cambios característicos en las etapas eréctil y tórpida posterior del shock. En el contexto de la activación del sistema simpatoadrenal en la etapa eréctil de choque, se produce hiperproducción de glucagón, inhibición selectiva de la secreción de insulina. Sin embargo, la hiperglucemia que surge simultáneamente en el contexto de estos cambios hormonales es un factor que estimula la producción de insulina.

El desequilibrio hormonal que se desarrolla instantáneamente en la etapa eréctil del shock se acompaña de la aparición de un complejo de trastornos metabólicos y funcionales, que se agravan aún más en la etapa tórpida del shock.

La sobreproducción de catecolaminas conduce a la activación de enzimas de glucólisis y glucogenólisis, en particular, fosforilasa y glucosa-6-fosfatasa del hígado, que se acompaña del desarrollo de hiperglucemia y, en algunos casos, glucosuria, es decir, surgen síntomas de la llamada diabetes mellitus postraumática.

La producción excesiva de glucocorticoides conduce a la activación de reacciones catabólicas, aumentan los procesos de degradación de proteínas en los tejidos linfoides y musculares y se produce un balance de nitrógeno negativo. Al mismo tiempo, se estimulan los procesos de gluconeogénesis en el hígado, proporcionando una reacción hiperglucémica suficientemente prolongada en respuesta a la acción de un agente traumático.

El fortalecimiento de las influencias adrenérgicas en varios órganos y tejidos en la etapa eréctil del choque conduce a vasoespasmo periférico, restricción del flujo sanguíneo, desarrollo de isquemia e hipoxia, expresadas en gran medida en la piel, los músculos esqueléticos y los órganos abdominales. Los efectos vasoconstrictores de las catecolaminas se potencian en la dinámica del desarrollo del choque debido a la hiperproducción de vasopresina y angiotensina-II. La deficiencia de oxígeno en los tejidos aumenta y debido a la activación bajo la influencia de catecolaminas y glucocorticoides de los procesos de glucólisis, lipólisis, proteólisis, lo que conduce a una acumulación excesiva de productos ácidos: láctico, pirúvico, ácidos grasos, cetoácidos, aminoácidos, cuyo metabolismo adicional en el ciclo del ácido tricarboxílico es imposible debido a con hipoxia circulatoria.

En la actualidad, se acepta generalmente que la centralización de la circulación sanguínea se produce en el contexto de una vasoconstricción periférica pronunciada. Los mecanismos de centralización del flujo sanguíneo se forman en la etapa eréctil del shock, aunque continúan proporcionándolo en las etapas iniciales de la etapa tórpida del shock. La centralización del flujo sanguíneo se mantiene mediante la dilatación de los vasos del corazón, cerebro, glándulas suprarrenales y glándula pituitaria, principalmente debido a un aumento en la actividad del sistema simpatoadrenal.

Así, a pesar de la corta duración del desarrollo, la etapa eréctil del choque juega un papel extremadamente importante en la inducción de reacciones de inadaptación características de la etapa tórpida del choque traumático, así como en la provisión de mecanismos endógenos de protección antiestrés del cuerpo. Es en la etapa eréctil del choque cuando se despliegan los mecanismos que aseguran la formación de depósitos sanguíneos patológicos, insuficiencia circulatoria periférica, así como la transformación de la etapa eréctil del choque en tórpida.

Entonces, ¿cuáles son las manifestaciones clínicas de la etapa tórpida de shock y los mecanismos de su desarrollo?

La descripción clásica de la etapa tórpida del shock traumático fue dada por N.I. Pirogov en 1865. “Con un brazo o una pierna arrancados, esa persona entumecida yace inmóvil en la estación de vendaje; no grita, no grita, no se queja, no participa en nada y no exige nada; su cuerpo está frío, su rostro está pálido como el de un cadáver, su mirada está inmóvil y se vuelve hacia la distancia; pulso - como un hilo, apenas perceptible debajo de los dedos con frecuentes intercalaciones. El adormecido o no responde en absoluto, o sólo para sí mismo, en un susurro apenas audible; la respiración también es apenas perceptible. La herida y la piel casi no son sensibles en absoluto, pero si el paciente con una ligera contracción de sus músculos personales revela signos de sensación ... "

Desde el punto de vista moderno, en el desarrollo de la etapa tórpida del shock traumático, de acuerdo con el estado de los parámetros hemodinámicos, se acostumbra distinguir dos fases: compensación y descompensación. La fase de compensación se caracteriza por las siguientes manifestaciones: piel fría y húmeda, taquicardia progresiva, palidez de las membranas mucosas, presión arterial relativamente alta, sin cambios pronunciados de hipoxia en el miocardio según los datos del ECG, sin signos de hipoxia cerebral. Las pupilas se pueden dilatar ligeramente debido a un aumento en el tono de los músculos radiales en relación con la activación del sistema simpatoadrenal. La duración del llenado de los capilares debajo del lecho ungueal, el llamado síntoma de una mancha, es de más de 3-5 segundos. Para evaluar la gravedad de la etapa tórpida del shock, se recomienda utilizar el gradiente de temperatura rectal-cutáneo, que es un indicador integrador del estado de microhemocirculación. Esta prueba es fácilmente reproducible en cualquier condición, caracterizada por la diferencia entre la temperatura en el lumen rectal a una profundidad de 8-10 cm y la temperatura de la piel en la parte posterior del pie en la base del 1er dedo. El gradiente de temperatura rectal-cutáneo normal es de 3-5 ° C. Un aumento de este gradiente por encima de 6-7 ° C indica el desarrollo de un shock. SOLDADO AMERICANO. Nazarenko (1994) señala que el seguimiento de la dinámica de este gradiente permite evaluar la eficacia de la terapia antichoque. Si, a pesar del complejo de medidas, este gradiente continúa aumentando, el pronóstico del estado de choque se vuelve menos favorable, un aumento del gradiente cutáneo-rectal por encima de 16 ° C indica la posibilidad de un desenlace letal en el 89% de los casos.

En la fase de compensación de la etapa de choque tórpido, este gradiente aumenta de manera insignificante. La presión venosa central en esta fase es normal o está ligeramente reducida.

De este modo, rasgos característicos Las fases de compensación de la etapa tórpida del shock son: activación pronunciada del sistema simpatoadrenal con cambios funcionales y metabólicos característicos, en particular, el desarrollo de taquicardia y la naturaleza hiperdinámica de la circulación sanguínea. Durante este período, la centralización del flujo sanguíneo aún es bastante pronunciada, no hay cambios hipóxicos en el miocardio y en las estructuras del cerebro, se conserva la reacción presora a la administración intravenosa de norepinefrina, se expresa el espasmo de los vasos periféricos de la piel, los músculos esqueléticos y los órganos abdominales.

Sin embargo, ya en la fase de compensación de la etapa tórpida del choque traumático, los mecanismos de desajuste y descompensación se despliegan intensamente. La fase de compensación de la etapa tórpida del shock traumático se caracteriza por el agotamiento de las capacidades de adaptación del cuerpo, que se manifiesta por la naturaleza hipodinámica de la circulación sanguínea, una disminución progresiva del volumen sanguíneo minuto, hipotensión, una crisis de microcirculación, caracterizada por el desarrollo de trombosis, hemorragias, se producen lodos eritrocitarios. En este caso, los microvasos son refractarios a los efectos vasoconstrictores nerviosos y humorales.

Los trastornos de la microcirculación en la fase de descompensación del shock traumático también se caracterizan por un depósito patológico progresivo de sangre.

Con respecto a los mecanismos de desarrollo de la deposición sanguínea patológica, debe tenerse en cuenta que ya se forman en la fase eréctil del choque, se desarrollan en la fase de compensación de la etapa tórpida del choque y alcanzan un máximo en la fase de descompensación de la etapa tórpida del choque.

El depósito patológico de sangre agrava la desproporción entre la capacidad del lecho vascular y el volumen de sangre circulante, es decir, es el factor patogénico más importante en el desarrollo de un estado de shock, caracterizado por falta de flujo sanguíneo regional y microcirculación.

Entonces, en la etapa eréctil del shock debido a la activación del sistema simpatoadrenal, el sistema renina-angiotensina, se produce una mayor liberación en las estructuras sinápticas o en el torrente sanguíneo de norepinefrina, adrenalina, angiotensina-II, glucocorticoides, espasmo de pre y poscapilares de órganos y tejidos periféricos, a través de los capilares, la agregación de eritrocitos principalmente en las vénulas. En este caso, naturalmente, se produce una hipoxia circulatoria, acompañada, a su vez, de un complejo de cambios metabólicos y funcionales secundarios inespecíficos. En particular, en la zona de hipoxia, los procesos de oxidación de los radicales libres se activan, los productos metabólicos subexidados comienzan a acumularse, y se forma inicialmente una acidosis metabólica compensada y luego descompensada. En condiciones de acidosis, se produce un complejo de reacciones de compensación y daño.

En segundo lugar, se observan los fenómenos de desgranulación de los mastocitos, los compuestos altamente activos ingresan al ambiente en exceso, en particular, histamina, serotonina, leucotrienos, heparina, factor de agregación plaquetaria, factores de quimiotaxis de neutrófilos, etc., muchos de los cuales tienen un efecto vasoactivo, causan vasodilatación de la microvasculatura, aumento de la permeabilidad de la pared vascular, desarrollo de pérdida de plasma y posterior engrosamiento de la sangre.

Cabe señalar que bajo la influencia de un exceso de iones de hidrógeno en los órganos y tejidos periféricos, las membranas lisosomales se desestabilizan, lo que conduce a la liberación de una gran cantidad de enzimas lisosomales al entorno extracelular. Estos últimos provocan la destrucción de proteínas, lípidos, componentes de carbohidratos de las membranas celulares y la sustancia intercelular del tejido conectivo. La activación de las fosfolipasas de los lisosomas se acompaña de un aumento en la producción de ácidos grasos poliinsaturados, activación del sustrato de las enzimas cicloxigenasa y lipoxigenasa, en relación con las cuales comienza la síntesis intensiva de prostaglandinas y leucotrienos, que tienen un efecto vasodilatador pronunciado, aumentando la permeabilidad vascular, induciendo el desarrollo de pérdida de plasma, espesamiento de la sangre. El daño al endotelio vascular en la zona de hipoxia circulatoria, la exposición del colágeno de la pared vascular se acompañan de un aumento en los procesos de adhesión y agregación de plaquetas, así como la activación de internos y mecanismos externos Se crea la formación de la actividad de la protrombinasa, es decir, los requisitos previos para el desarrollo del síndrome trombohemorrágico.

Bajo la influencia de un exceso de iones hidrógeno, se abren las derivaciones arteriovenulares y ante el fenómeno de nueva formación de capilares que no funcionan en condiciones normales, aumenta la capacidad del lecho vascular. Cabe señalar que la descarga de sangre a través de las derivaciones arteriovenosas agrava el estado de hipoxia, ya que no proporcionan intercambio de oxígeno transmembrana con los tejidos.

Así, los efectos combinados de un exceso de iones de hidrógeno, así como un complejo de compuestos biológicamente activos en la zona de vasoconstricción periférica inducida por la activación de influencias adrenérgicas, provocarán un fuerte aumento de la capacidad de la microvasculatura, una pérdida de elasticidad por los microvasos, un aumento de su permeabilidad, que finalmente conducirá al desarrollo de un depósito sanguíneo patológico. y un estado de shock. El depósito de sangre patológica se desarrolla inicialmente en los microvasos de la zona de traumatismo, piel, tejido subcutáneo, tejido muscular, intestinos y, con hipoxia prolongada, en hígado, riñones y páncreas.

En relación con el desarrollo de la deposición de sangre patológica, se produce pérdida de plasma, se produce un engrosamiento de la sangre, el volumen de sangre circulante disminuye bruscamente y el retorno venoso disminuye. Una disminución del retorno venoso conduce a una mayor estimulación del sistema simpatoadrenal, la taquicardia se agrava aún más. Al mismo tiempo, el tiempo de diástole y el llenado diastólico de las cavidades cardíacas disminuye drásticamente, el gasto cardíaco cae, la presión arterial cae, el síndrome de choque se agrava.

Por lo tanto, el estado de choque se basa en una desproporción entre el volumen de sangre circulante y la capacidad del lecho vascular, cuando la capacidad del lecho vascular tiende a aumentar progresivamente en la dinámica del choque y el volumen de sangre circulante disminuye bruscamente. La caída en el volumen de sangre circulante en la dinámica del shock traumático, como se mencionó anteriormente, se debe a un complejo de factores patogénicos: posible pérdida de sangre, pérdida de plasma obligatoria debido a un aumento en la permeabilidad de la pared vascular de la microvasculatura de varios órganos y tejidos periféricos, depósito de sangre patológico, disminución del gasto sistólico como consecuencia de una disminución del retorno venoso y activación del sistema simpatoadrenal.

Uno de los problemas clave en el diagnóstico y tratamiento del shock en el trauma severo es la evaluación correcta de la gravedad del shock traumático en la fase tórpida.

Actualmente, existen varios criterios para la gravedad de los trastornos hemodinámicos, incluido el uso de métodos para evaluar el gasto cardíaco, el flujo de oxígeno y el grado de hipoxia, la osmolaridad y la presión osmótica coloidal del plasma, el volumen plasmático, los trastornos metabólicos, el estado de la coagulación, el equilibrio hidroelectrolítico y la función. riñón, función respiratoria de los pulmones, etc.

Sin embargo, en la práctica clínica de emergencia, a menudo se utilizan criterios integradores generalmente aceptados para evaluar la gravedad de los trastornos hemodinámicos en estado de shock: el valor de la presión arterial y la frecuencia del pulso.

El más común es la clasificación de la gravedad del curso del shock por la magnitud de la presión sistólica: presión igual a 90 mm Hg. Art., Indica choque de primer grado, 85-75 mm Hg. Arte. - Choque de segundo grado, 70 mm Hg. y abajo - sobre la conmoción del 3er grado.

Para evaluar la gravedad de los trastornos hemodinámicos, también se utiliza el índice de Algover, que es la relación entre la frecuencia del pulso y el valor de la presión arterial sistólica. En condiciones normales, este indicador es 0.5-0.6, con choque del primer grado - 0.7-0.8, segundo grado - 0.9-1.2, tercer grado - 1.3 y más alto.

Para desarrollar los principios de la terapia patogénica del choque, es necesario comprender claramente los mecanismos del desarrollo de la etapa tórpida del choque traumático, los factores patogénicos que determinan la transformación de la etapa eréctil del choque en la tórpida.

Durante mucho tiempo, hubo un punto de vista, según el cual la transformación de la etapa eréctil del choque en la tórpida ocurre debido a trastornos hemodinámicos progresivos, hipoxia circulatoria pronunciada, primero en órganos y tejidos periféricos, y como deposición patológica de sangre y caída de la presión arterial que se produce en las estructuras del cerebro y el corazón. Cabe señalar que el hecho de la hipoxia circulatoria progresiva en la dinámica del choque traumático es innegable, y en condiciones de hipoxia, como se sabe, aumenta la formación de radicales libres, se desintegra las membranas biológicas, se produce una deficiencia de macroerg, se suprimen todas las reacciones dependientes de energía en las células, incluido el transporte de iones transmembrana. , hay fenómenos de despolarización celular, su excitabilidad y, en consecuencia, el cambio de actividad funcional.

Sin embargo, a pesar de la regularidad anterior de los cambios metabólicos y los trastornos hemodinámicos que causan la transformación de la etapa eréctil del choque en la etapa tórpida, no todos los investigadores notan el agotamiento instantáneo de los sustratos energéticos en los tejidos cerebrales en la etapa eréctil del choque, mientras que el nivel de ATP permanece normal incluso en la etapa tórpida del choque.

En los mecanismos de transformación de la etapa eréctil del shock en la etapa tórpida, se debe asignar un papel importante a los trastornos pronunciados de la regulación neurohormonal y humoral de la función de los órganos y sistemas. Una activación aguda del sistema hipotalámico-pituitario-suprarrenal en la etapa eréctil del choque, un aumento en la producción de hormonas ACTH y glucocorticoides se acompañan de una intensificación del metabolismo de los glucocorticoides en los tejidos y un agotamiento igualmente rápido de la zona fascicular de la corteza suprarrenal y, en consecuencia, la producción de glucocorticoides por ellos. En condiciones de deficiencia relativa de glucocorticoides, se suprimen muchas reacciones de adaptación inespecíficas características del síndrome de estrés, incluida una disminución del tono vascular basal, estado de choque, hipoxia circulatoria y progresión de la insuficiencia orgánica múltiple asociada.

Al mismo tiempo, la activación excesiva del sistema simpatoadrenal en la etapa eréctil del choque induce la inclusión de mecanismos de defensa antiestrés endógenos: se mejora la síntesis de mediadores inhibidores en las estructuras cerebrales, en varios órganos y tejidos internos, en particular, los ácidos gamma-aminobutírico y gamma-hidroxibutírico, prostaglandinas del grupo E. Los neuropéptidos opioides, que a su vez limitan la respuesta al estrés, sin embargo, al liberarse en concentraciones inadecuadas, pueden agravar los trastornos hemodinámicos característicos de los estados de shock y, en consecuencia, la gravedad de las manifestaciones clínicas del shock.

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Choque traumático (etiología, patogenia)

El choque traumático es un proceso patológico polipatogenético severo que se desarrolla de manera aguda como resultado de un trauma, caracterizado por disfunciones significativas de los sistemas de soporte vital, principalmente la circulación sanguínea, en el contexto de una tensión extrema de los mecanismos reguladores (adaptativos) del cuerpo. El shock traumático es una de las manifestaciones del período agudo de enfermedad traumática. La polietiología del shock traumático está determinada por el hecho de que su formación ocurre como resultado de la interacción de los trastornos circulatorios causados \u200b\u200bpor la pérdida de sangre; trastornos del intercambio gaseoso pulmonar y tisular; envenenamiento del cuerpo con productos de tejidos destruidos y metabolismo alterado, así como toxinas de origen microbiano; una poderosa corriente de impulsos de dolor nervioso desde el área dañada hasta el cerebro y el sistema endocrino; disfunción de órganos vitales dañados.

El vínculo principal en la patogenia del choque traumático son los trastornos primarios de la microcirculación. La insuficiencia circulatoria aguda, la perfusión insuficiente de los tejidos con sangre conduce a una discrepancia entre las capacidades reducidas de la microcirculación y las necesidades energéticas del cuerpo. En el choque traumático, a diferencia de otras manifestaciones del período agudo de enfermedad traumática, la hipovolemia debida a la pérdida de sangre es la causa principal, aunque no la única, de alteraciones hemodinámicas.

Un factor importante que determina el estado de la circulación sanguínea es el trabajo del corazón. La mayoría de los pacientes con lesiones graves se caracterizan por el desarrollo de un tipo de circulación sanguínea hiperdinámica. Con un curso favorable, su volumen minuto después de una lesión puede permanecer elevado durante todo el período agudo de una enfermedad traumática. Esto se explica por el hecho de que las arterias coronarias no están involucradas en el espasmo vascular general, el retorno venoso sigue siendo satisfactorio, la actividad cardíaca es estimulada a través de los quimiorreceptores vasculares por productos metabólicos infra-oxidados. Sin embargo, con hipotensión persistente, tan pronto como 8 horas después de la lesión, el gasto cardíaco único y minuto en pacientes con shock traumático puede ser aproximadamente dos veces más bajo de lo normal. Un aumento en la frecuencia cardíaca y la resistencia vascular periférica general no es capaz de mantener el volumen minuto de circulación sanguínea en valores normales (Pashkovsky E.V. et al., 2001).

El gasto cardíaco insuficiente en el shock traumático se debe al agotamiento de los mecanismos de co-compensación urgente debido a la hipoxia miocárdica, el desarrollo de trastornos metabólicos en ella, una disminución en el contenido de catecolaminas en el miocardio, una disminución en su respuesta a la estimulación simpática y catecolaminas circulantes en la sangre. Por lo tanto, una disminución progresiva en la productividad única y minuto del corazón será un reflejo de la insuficiencia cardíaca en desarrollo incluso en ausencia de daño directo (contusión) del corazón (V.V. Timofeev, 1983).

Otro factor principal que determina el estado de la circulación sanguínea es el tono vascular. Una reacción natural al trauma y la pérdida de sangre es un aumento de las funciones del complejo límbico-reticular y del sistema hipotalámico-suprarrenal. Como resultado, en el shock traumático, se activan mecanismos compensatorios urgentes, destinados a mantener la circulación sanguínea de los órganos vitales. Uno de los mecanismos de compensación es el desarrollo de espasmo vascular generalizado (principalmente arteriolas, metarteriolas y esfínteres precapilares), dirigido a una disminución urgente de la capacidad del lecho vascular y alinearlo con el CBC. La reacción vascular general no se extiende solo a las arterias del corazón y el cerebro, que están prácticamente desprovistas de receptores β-adrenérgicos, realizándose el efecto vasoconstrictor de la adrenalina y la noradrenalina.

El mecanismo de compensación urgente, también destinado a eliminar la discrepancia entre el BCC y la capacidad del lecho vascular, es la autohemodilución. En este caso, hay un mayor movimiento de líquido del espacio intersticial al vascular. La salida de líquido al intersticio ocurre en los capilares en funcionamiento y su entrada se dirige a los que no funcionan. Junto con el líquido intersticial, los productos del metabolismo anaeróbico penetran en los capilares, lo que reduce la sensibilidad de los receptores β-adrenérgicos a las catecolaminas. Como resultado, los capilares que no funcionan se expanden, mientras que los capilares que funcionan, por el contrario, se estrechan. En estado de shock debido a un aumento en la concentración de adrenalina y norepinefrina, la proporción entre capilares funcionales y no funcionales cambia drásticamente a favor de estos últimos. Por tanto, se crean las condiciones para aumentar el flujo de retorno de líquido al lecho vascular. La autohemodilución también se ve reforzada por el predominio de la presión oncótica no solo en el venular (como en condiciones normales), sino también en los extremos arteriolares de los capilares funcionales debido a una fuerte disminución de la presión hidrostática. El mecanismo de autohemodilución es bastante lento. Incluso con una pérdida de sangre superior al 30-40% del BCC, la tasa de flujo de líquido desde el intersticio hacia el lecho vascular no supera los 150 ml / h.

En la reacción de compensación urgente de la pérdida de sangre, el mecanismo renal de retención de agua y electrolitos es de cierta importancia. Se asocia con una disminución de la filtración de la orina primaria (una disminución de la presión de filtración en combinación con un espasmo de los vasos renales) y un aumento en la reabsorción de agua y sales en el aparato tubular de los riñones bajo la acción de la hormona antidiurética y la aldosterona.

Con el agotamiento de los mecanismos de compensación descritos anteriormente, progresan los trastornos de la microcirculación. Liberación intensiva de histamina, bradicinina, ácido láctico por tejidos dañados e isquémicos, que tienen un efecto vasodilatador; ingesta de toxinas microbianas de los intestinos; una disminución debido a la hipoxia y la acidosis de la sensibilidad de los elementos del músculo liso de los vasos a las influencias nerviosas y las catecolaminas conduce al hecho de que la fase de vasoconstricción se reemplaza por la fase de vasodilatación. Existe un depósito patológico de sangre en las metarteriolas que han perdido su tono y en los capilares dilatados. La presión hidrostática en ellos aumenta y se vuelve más oncótica. Debido a la influencia de las endotoxinas y la hipoxia de la propia pared vascular, su permeabilidad aumenta, la parte líquida de la sangre entra en el intersticio y se produce el fenómeno de "hemorragia interna". La inestabilidad hemodinámica, el tono vascular deteriorado debido al daño a la función reguladora del cerebro en una forma de período agudo de enfermedad traumática como el coma traumático (lesión cerebral traumática grave, contusión cerebral grave) generalmente se desarrollan más tarde, al final del primer día.

La insuficiencia respiratoria aguda es un vínculo importante en la patogenia del shock traumático, incluso con traumatismos no torácicos. Por su naturaleza, es, por regla general, parenquimatoso y de ventilación. Su manifestación más típica es la hipoxemia arterial progresiva. Las razones del desarrollo de este último son la debilidad de los músculos respiratorios en condiciones de hipoxia circulatoria; "freno" doloroso de la respiración; embolización de microvasos pulmonares por coagulación intravascular, glóbulos grasos, iatrogenia de transfusiones e infusiones; edema pulmonar intersticial debido a una mayor permeabilidad de las membranas microvasculares con endotoxinas, hipoxia de la pared vascular, hipoproteinemia; microatelectasia debido a una disminución en la formación y una mayor destrucción del tensioactivo. La predisposición a la atelectasia, traqueobronquitis y neumonía se ve agravada por la aspiración de sangre, contenido gástrico, aumento de la secreción de moco por las glándulas bronquiales, dificultad para toser en el contexto de un suministro de sangre insuficiente al árbol traqueobronquial. La combinación de hipoxia pulmonar, hemica (debida a anemia) y circulatoria es la clave del shock traumático. Es la hipoxia y la hipoperfusión tisular las que determinan los trastornos del metabolismo, el estado inmunológico, la hemostasia y conducen a un aumento de la endotoxicosis.

En pacientes con traumatismo torácico severo (fracturas costales múltiples, formación de válvulas costales, neumotórax a tensión, contusión de los pulmones), en combinación con traumatismos menores en otras áreas anatómicas, el período agudo de la enfermedad traumática se manifiesta principalmente por insuficiencia respiratoria aguda. Estas víctimas se caracterizan por números normales presión arterial sistólica (más de 100 mm Hg) en combinación con una disminución en la saturación de la hemoglobina de la sangre arterial con oxígeno inferior al 93%, enfisema subcutáneo, neumotórax a tensión, cianosis de la piel. Además, al ingreso a este contingente de pacientes, se produce un aumento de la actividad fibrinolítica de la sangre debido a la activación del sistema plasmina como consecuencia del daño. tejido pulmonar... El predominio de la hipercoagulabilidad con el consumo de factores anticoagulantes en la sangre arterial sobre la venosa en el contexto de la inhibición de la actividad fibrinolítica juega un papel importante en la patogenia del síndrome de dificultad respiratoria.

El papel de los impulsos nociceptivos en la etiopatogenia del shock traumático también es muy significativo. Es sobre la base del flujo de impulsos nociceptivos que se forma en gran medida la respuesta al estrés del cuerpo en respuesta al trauma. En su génesis, también se otorga una importancia significativa a los impulsos aferentes de los interoceptores del sistema cardiovascular, especialmente con una disminución del BCC causada por una pérdida aguda de sangre masiva.

La profundización de los trastornos metabólicos, los trastornos de la microcirculación en el shock traumático se asocia con la endotoxicosis, que comienza a manifestarse después de 15-20 minutos. después de una lesión o lesión. Las endotoxinas facultativas y obligadas son polipéptidos de peso molecular medio (péptidos simples y complejos, nucleótidos, glicopéptidos, reguladores humorales, derivados de ácidos glucurónicos, fragmentos de colágeno y fibrinógeno). El conjunto de moléculas medianas es un proveedor importante, pero no el único, de sustancias tóxicas. Los productos finales de la degradación de proteínas, especialmente el amoníaco, tienen importantes propiedades tóxicas. La endotoxicosis también está determinada por la hemoglobina libre y la mioglobina, compuestos de peróxido. La respuesta inmune que surge durante el choque no solo es protectora, sino que también puede actuar como fuente de sustancias tóxicas, como las citocinas proinflamatorias (compuestos proteicos o polipeptídicos producidos por células activadas). sistema inmunitario) - interleucina-1, factor de necrosis tumoral, etc.

La naturaleza de los trastornos inmunitarios en el shock traumático se asocia con un riesgo extremadamente alto desarrollo temprano inmunodeficiencia. El choque traumático se caracteriza por una antigenemia sin precedentes debido a focos de alteración tisular. Se pierde la función de barrera de la inflamación local y sus mediadores (citocinas proinflamatorias) ingresan a la circulación sistémica. En estas condiciones, la respuesta adaptativa del sistema inmunológico debería ser la denominada "respuesta preinmune", cuando el nivel de citoquinas proinflamatorias está estrictamente controlado por la producción de citoquinas antiinflamatorias. Con un curso desfavorable del período agudo de una enfermedad traumática, la extensión del daño y el volumen de focos para el desarrollo de la reacción inflamatoria no permiten que el cuerpo aproveche esta reacción de adaptación. Como resultado, la inmunodeficiencia se desarrolla con una disminución en el número y desarrollo de la deficiencia funcional de las células involucradas en las reacciones inmunes, en el contexto de un desequilibrio en el vínculo regulador de la homeostasis inmunitaria.

La reacción metabólica central en el shock traumático es la hiperglucemia. Es causada por un aumento en el incremento de catecolaminas, hormona del crecimiento, glucocorticoides y glucagón. Debido a esto, se estimula la glucogenólisis y gluconeogénesis, la síntesis de insulina y su actividad se reducen principalmente en el tejido muscular. Un aumento en la síntesis de glucosa es una reacción compensatoria urgente, lo que indica una mayor demanda de energía de los tejidos. Al reducir el consumo de glucosa en los músculos, el cuerpo "conserva" la glucosa para proporcionar energía a los órganos vitales. La glucosa es la única fuente de energía en condiciones anaeróbicas, el principal sustrato energético para la reparación de tejidos. Otras reacciones metabólicas típicas del shock traumático son la hipoproteinemia por aumento del catabolismo, liberación de fracciones poco dispersas en el intersticio, trastornos de desaminación y transaminación en el hígado y lipólisis acelerada debido a la activación de lipasas para convertir la grasa neutra en ácidos grasos libres, una fuente de energía.

Las alteraciones electrolíticas características del choque traumático se manifiestan por la pérdida de iones de potasio por parte de las células debido a la ineficiencia de la bomba de sodio y potasio que consume mucha energía, el retraso de los iones de sodio por la aldosterona, la pérdida de cationes de fósforo debido a la interrupción de la síntesis de ATP y la pérdida de aniones de cloro debido a su liberación al tracto gastrointestinal concentración en el área del daño.

La hipoxia tisular conduce a la acumulación de sustancias osmóticamente activas (urea, glucosa, iones de sodio, lactato, piruvato, cuerpos cetónicos, etc.), que en el choque traumático provoca constantemente hiperosmolalidad en las células, el intersticio, el plasma y la orina.

Para las víctimas en estado de shock traumático, la acidosis metabólica es característica, que ocurre en el 90% de los pacientes, y en el 70% de ellos esta violación del estado ácido-base no se compensa.