A pesar de los tremendos avances en el tratamiento de la diabetes asociados con el descubrimiento de la insulina, el suministro gratuito de ella y los fármacos hipoglucemiantes para todos los pacientes, el coma cetoacidótico se desarrolla en el 1-6% de los casos.

EN causa común la mortalidad toma 2-4%, a veces la frecuencia de muertes en el caso de coma es significativa y oscila entre el 5 y el 30%.

Las razones que conducen al desarrollo del coma cetoacidótico:

Tratamiento inoportuno de un paciente con inicio de diabetes mellitus insulinodependiente (IDDM) al médico y diagnóstico tardío de la misma.

El coma cetoacidótico se convierte en el debut de IDDM en 1/3 de los casos de enfermedad recién diagnosticada, especialmente en niños y adolescentes;

Errores en el nombramiento de la terapia con insulina (selección incorrecta y reducción injustificada de la dosis, reemplazo de un tipo de insulina por otro, a lo que el paciente es insensible);

El paciente no está entrenado en los métodos de autocontrol (rompe la dieta, bebe alcohol, no sabe cómo cambiar las dosis de los antihiperglucémicos, no dosifica la actividad física);

Enfermedades intercurrentes agudas (especialmente infecciones purulentas);

Enfermedades vasculares agudas (accidente cerebrovascular, infarto de miocardio);

Trauma físico y mental;

Embarazo y parto;

Intervenciones quirúrgicas;

Situaciones estresantes.

Todos estos factores aumentan significativamente la necesidad de insulina, lo que conduce al desarrollo de insuficiencia insular grave con la posterior aparición del síndrome metabólico.

Patogenia de cetoacidosis y coma:

Como resultado de la deficiencia de insulina, la actividad de las hormonas contrainsulares (glucagón, ACTH, STH, cortisol, catecolaminas) aumenta bruscamente, lo que contribuye a un aumento de la glucemia debido a la neoglucogénesis.

Un exceso de hormonas contrainsulares conduce a un aumento en el suministro de aminoácidos al hígado, que se forman durante el aumento de la descomposición de proteínas y grasas. Se convierten en fuentes de aumento de la producción de glucosa bajo la influencia de las enzimas hepáticas. En este caso, la liberación de glucosa por parte del hígado puede aumentar de 2 a 4 veces, es decir, se puede sintetizar hasta 1000 g por día.

La hiperglucemia es pronunciada, pero los tejidos periféricos, debido a la falta de insulina, no absorben la glucosa, lo que aumenta aún más la glucemia.

La acumulación de glucosa no utilizada en la sangre tiene una serie de consecuencias negativas:

La hiperglucemia aumenta significativamente la osmolaridad plasmática. Debido a esto, el líquido intracelular comienza a moverse hacia el lecho vascular, lo que finalmente conduce a una deshidratación celular severa y una disminución en el contenido intracelular de electrolitos, principalmente iones de potasio;

Tan pronto como la glucemia supera el umbral de permeabilidad renal para la glucosa, aparece de inmediato la glucosuria. Se desarrolla la llamada diuresis osmótica.

Debido a la alta osmolaridad de la orina provisional, los túbulos renales dejan de reabsorber el agua y los electrolitos liberados con ella (sodio, potasio, cloro, magnesio, calcio y otros).

Estos trastornos provocan deshidratación, hipovolemia con un espesamiento significativo de la sangre, un aumento de su viscosidad y la capacidad de trombos. presión arterial.

La segunda dirección de los trastornos metabólicos se asocia con una acumulación excesiva de cuerpos cetónicos, es decir, cetosis y luego cetoacidosis.

Paralelamente al aumento de los niveles de azúcar en sangre, progresan los trastornos del metabolismo de los lípidos, que se debe al contenido excesivo de hormonas contrainsulares.

Debido a la desinhibición de la lipasa tisular, normalmente inhibida por la insulina, comienza una intensa lipólisis.

En la sangre, el contenido de lípidos totales, triglicéridos, colesterol, fosfhalípidos y NEFA aumenta drásticamente. Los lípidos ingresan al hígado, donde los cuerpos cetónicos se sintetizan a partir de ellos.

La oxidación de las células grasas aumenta con la formación de acetil coenzima "A", a partir de la cual los cuerpos cetónicos (acetona, ácidos β-hidroxibutírico y acetoacético) se sintetizan activamente en el hígado. Hay una síntesis de cuerpos cetónicos a partir de aminoácidos. Con la descompensación de la diabetes, la cantidad de cuerpos cetónicos aumenta de 8 a 10 veces en comparación con la norma.

La falta de insulina reduce la capacidad del tejido muscular para utilizar los cuerpos cetónicos, este es el indicador más pronunciado de deficiencia de insulina que la hiperproducción de cuerpos cetónicos. Los cuerpos cetónicos, que tienen las propiedades de ácidos moderadamente fuertes, conducen a la acumulación de iones de hidrógeno en el cuerpo, reducen la concentración de bicarbonato de sodio, lo que implica el desarrollo acidosis (cetoacidosis) con una disminución del pH sanguíneo a 7.2-7.0 y menos.

La hipercetonemia, entre otras cosas, agrava la deficiencia de insulina, suprimiendo la actividad secretora residual de las células beta del aparato de los islotes.

Todo el grupo de cuerpos cetónicos es tóxico, con un efecto tóxico pronunciado sobre el sistema nervioso central. Esto conduce al desarrollo de encefalopatía tóxica, alteración de la hemodinámica con disminución del tono vascular periférico y alteración de la microcirculación.

Con insuficiencia insular, los pacientes con diabetes en un estado de cetoacidosis tienen hipopotasemia, que es especialmente pronunciada 3-4 horas después de la administración de insulina, que "envía" potasio a la célula, se deposita en el hígado, el potasio continúa excretándose en la orina, si no hay una aguda insuficiencia renal... En el contexto de la hipopotasemia, se desarrolla lo siguiente:

Hipotensión de los músculos lisos y estriados, que conduce a una disminución del tono vascular y una caída de la presión arterial;

Diversas alteraciones del ritmo y la conducción, arritmias cardíacas ectópicas;

Atonía del tracto gastrointestinal con paresia del estómago y desarrollo de obstrucción intestinal;

Hipotensión de los músculos respiratorios con desarrollo de insuficiencia respiratoria aguda;

Adinamia, debilidad general y muscular, paresia flácida de los músculos de las extremidades.

Con cetoacidosis y coma, se desarrolla hipoxia severa. En pacientes con diabetes, se distinguen varios tipos de hipoxia:

Hipoxia del transporte, que se debe a nivel alto hemoglobina glicosilada, pierde su capacidad de dar oxígeno a los tejidos;

La hipoxia alveolar es causada por una restricción de la excursión respiratoria de los pulmones, debido a la hipopotasemia, se altera la función de las sinapsis neuromusculares y se desarrolla debilidad de los músculos respiratorios debido a un aumento en el hígado, hinchazón del tracto gastrointestinal, la movilidad del diafragma está muy limitada;

La hipoxia circulatoria es causada por una disminución de la presión arterial y una microcirculación deteriorada;

La alteración de la respiración de los tejidos se ve agravada por la acidosis, que dificulta el paso del oxígeno de la sangre a las células.

En condiciones de hipoxia, se activa la glucólisis anaeróbica, como resultado de lo cual el nivel de ácido láctico aumenta con el desarrollo de acidosis láctica.

En presencia de ácido láctico, la sensibilidad de los receptores adrenérgicos a las catecolaminas se reduce drásticamente y se desarrolla un shock irreversible.

Aparece coagulopatía metabólica, que se manifiesta por síndrome de coagulación intravascular diseminado, trombosis periférica, tromboembolismo (infarto de miocardio, ictus).

Así, en la cetoacidosis diabética, una deficiencia aguda de insulina y una secreción excesiva de hormonas contrainsulares conduce a trastornos metabólicos graves, principalmente acidosis metabólica, hipoxia, hiperosmolaridad, deshidratación celular y general con pérdida de iones de potasio, sodio, fósforo, magnesio, calcio, bicarbonato. Esto, con cierta gravedad, provoca un coma con descenso de la presión arterial y desarrollo de insuficiencia renal aguda.

Síntomas clínicos

El coma diabético se desarrolla lenta y gradualmente. Desde los primeros signos de cetoacidosis hasta la pérdida del conocimiento, por lo general toma de varias horas a varios días. Cuando infecciones agudas, trastornos de la circulación cerebral y coronaria, la cetoacidosis puede desarrollarse muy rápidamente.

En la cetoacidosis diabética, hay 3 períodos:

Inicio de cetoacidosis.

Etapa de precoma.

Etapa de coma.

La cetoacidosis incipiente se caracteriza por sequedad de boca, sed, poliuria, polidipsia y, a veces, prurito.

Ya en este período, hay signos de intoxicación en forma de debilidad general, aumento de la fatiga, dolor de cabeza, náuseas, vómitos. Aparece el olor a acetona, que muchos pacientes sienten.

Si no se inicia el tratamiento, el síndrome dispéptico se agrava aún más, aparecen vómitos repetidos, que no alivian el estado del paciente, lo que agrava el trastorno hidroelectrolítico. Aparecen dolor abdominal de intensidad variable, diarrea o estreñimiento. El letargo, la somnolencia, el letargo aumentan, los pacientes se vuelven indiferentes a su entorno, desorientados en el tiempo y el espacio, la conciencia confusa. El estupor y el estupor dan paso al coma.

Al examinar a un paciente en estado de coma cetoacidótico, los siguientes signos llaman la atención:

La piel está seca, fría, escamosa, con rastros de arañazos y forúnculos, la turgencia se reduce;

Labios secos cubiertos de costras apelmazadas;

La lengua y la mucosa oral están secas. Lengua cubierta con una capa marrón sucia, con marcas de dientes en los bordes;

Los rasgos faciales son puntiagudos, los ojos están profundamente hundidos. Los globos oculares están blandos debido a la deshidratación;

Se reduce el tono del músculo esquelético;

En la cara, rubeosis diabética, como signo de disminución del tono vascular y alto nivel de hemoglobina glicosilada;

Respiración profunda, ruidosa - Kussmaul, en el aire exhalado el olor a acetona;

El pulso es pequeño, frecuente, de llenado débil y de tensión. Ritmo cardíaco sinusal, taquicardia, a veces extrasístoles únicas, puede haber fibrilación auricular, se reduce la presión arterial;

En los pulmones, generalmente se escucha una respiración fuerte, puede haber un ruido de fricción pleural, posiblemente debido a una pleuresía seca aséptica, que ocurre debido a una deshidratación severa. Recientemente, se encuentra a menudo insuficiencia respiratoria aguda, que a menudo es la causa de muerte de pacientes con diabetes;

El abdomen es blando en la mayoría de los casos, a menudo es posible palpar un hígado agrandado;

En coma, los pacientes han perdido completamente el conocimiento, la sensibilidad y los reflejos reducidos. El coma cetoacidótico puede ser atípico con predominio de signos de daño del sistema cardiovascular; órganos digestivos; riñón y cerebro. Esto introduce ciertas dificultades en el diagnóstico del coma.

Cetoacidosis gastrointestinal.

Casi ningún caso de cetoacidosis diabética puede prescindir de la dispepsia gástrica. Los vómitos repetidos agravan el desequilibrio en el equilibrio hídrico y electrolítico. En algunos pacientes en la etapa de precoma, el dolor abdominal intenso aparece, por regla general, sin localización clara, en aumento, con tensión muscular de la pared abdominal anterior y síntomas de irritación peritoneal (abdomen agudo falso diabético).

Al mismo tiempo, se observa un síndrome dispéptico de diversa gravedad: desde vómitos poco frecuentes de moco y bilis hasta vómitos indomables con una gran cantidad de líquido color café, que se percibe como sangrado gástrico. ...

Los síntomas de "abdomen agudo" y leucocitosis neutrofílica, que se observa en este momento, signos claros de intoxicación hacen pensar en patología quirúrgica aguda: apendicitis aguda, colecistitis, úlcera de estómago perforada, obstrucción intestinal paralítica, trombosis de los vasos mesentéricos, pancreatitis aguda etc.

Con sospecha de patología quirúrgica aguda de órganos. abdominal los pacientes a veces operan y empeoran su condición.

El tratamiento correctamente prescrito para la cetoacidosis elimina el "vientre diabético" en 4-5 horas.

Forma cardiovascular de cetoacidosis.

La forma cardiovascular de cetoacidosis es más común en pacientes de edad avanzada. La principal manifestación clínica es un colapso severo con una disminución significativa de la presión arterial y venosa, taquicardia, pulso filiforme, diversas alteraciones del ritmo, cianosis y extremidades frías.

En la patogenia de esta forma, la hipovolemia juega un papel principal con una disminución significativa en el volumen de sangre circulante, una disminución de la contractilidad del miocardio debido a la aterosclerosis de los vasos coronarios y la cardiopatía metabólica aguda, así como la paresia de los vasos periféricos, una disminución de su sensibilidad al efecto vasoconstrictor de las aminas presoras.

Existe un trastorno circulatorio profundo a nivel microcirculatorio con formación de microtrombos intravasculares diseminados. Con esta forma de coma cetoacidótico, la trombosis de los vasos coronarios y pulmonares, así como de los vasos sanguíneos, es especialmente común. miembros inferiores.

Forma renal.

La forma renal de coma suele aparecer en pacientes con diabetes mellitus de larga duración y nefropatía diabética. La cetoacidosis se acompaña de proteinuria, hematuria, cilindruria.

Estos cambios en la orina en combinación con azoemia y leucocitosis neutrofílica a veces hacen necesario diferenciar un coma cetoacidótico de un coma urémico.

Es lógico hablar de la variante renal del coma diabético cuando una caída en la presión arterial y el flujo sanguíneo renal conduce a la anuria, y todo el curso posterior de la enfermedad está determinado por la insuficiencia renal aguda. Este suele ser el caso de la glomeruloesclerosis diabética significativamente pronunciada.

Forma encefalopática.

Esta forma se observa en personas mayores que padecen aterosclerosis cerebral. En la cetoacidosis debida a hipovolemia, acidosis y trastornos de la microcirculación, se produce una descompensación de la insuficiencia cerebrovascular crónica. Esto se manifiesta por síntomas de daño cerebral: asimetría de reflejos, hemiparesia, aparición de signos piramidales unilaterales.

En esta situación, es muy difícil decidir: un coma provocó síntomas cerebrales focales o un ictus provocó cetoacidosis.

El tratamiento de la cetoacidosis mejora la circulación cerebral y suaviza los síntomas cerebrales.

Datos de laboratorio:

Glucosa en sangre - 25-40 mmol

Cuerpos cetónicos de hasta 500 μmol

La acetona en la orina es muy positiva.

pH sanguíneo 7.0-7.35

Conteo sanguíneo completo: leucocitosis con desplazamiento neutrofílico hacia la izquierda, VSG acelerada.

Un paciente en estado de cetosis, y más aún en estado precomatoso y comatoso, debe ser hospitalizado inmediatamente para tomar medidas urgentes:

Terapia con insulina;

Eliminación de la deshidratación;

Normalización de las alteraciones electrolíticas;

Lucha contra la cetoacidosis;

La terapia de infusión en un estado de cetoacidosis a menudo se lleva a cabo durante varios días, por lo que es necesario insertar inmediatamente un catéter en la vena subclavia. Una tarea urgente es sacar al paciente del coma en las primeras 6 horas desde el momento del ingreso al hospital, ya que se producen cambios posteriores que son incompatibles con la vida.

EN últimos años demostró la viabilidad de introducir dosis adecuadas de insulina simple de forma continua por vía intravenosa bajo control glucémico horario.

Terapia con insulina:

Puede utilizar dos métodos para administrar insulina:

Método 1: en unidades de cuidados intensivos utilizando

jeringa lineomat u otros dispensadores de inyección sustancias medicinales.

Una jeringa-lineomat de 20 ml se llena con 40 unidades de insulina corta "(insulrap, actrapid MS, actropid, actropid NM, maxirapid) y solución salina. 1 ml de la mezcla contiene 2 unidades de insulina, ajustando la tasa, se administra la dosis requerida.

Método 2: la dosis de insulina requerida se calcula por el número de gotas por minuto. Se prepara una mezcla que contiene 400 ml de solución salina y 40 unidades de insulina simple. Al variar la tasa de gotas por minuto, puede calcular la dosis de insulina por hora.

Con una glucemia de 30 mmol / ly superior, se recomienda inyectar 400 ml de solución salina + 10 unidades de insulina simple en un flujo intravenoso, luego determinar el nivel de azúcar en sangre y configurar un gotero para la administración intravenosa continua de insulina en solución salina. La dosis de insulina está determinada por el azúcar en sangre. Es obligatorio determinar la glucosa en sangre cada hora, la tasa de disminución de la glucemia no debe exceder los 2-3 mmol / hora. La insulina se inyecta por vía intravenosa hasta que el nivel de glucosa en sangre es de 13-14 mmol / l, y en este contexto, se conecta en paralelo una solución de glucosa al 5%.

Recuperación del metabolismo de agua y electrolitos

La deficiencia de líquidos en la cetoacidosis alcanza el 10% del peso corporal, es decir, 5-7 litros. Es imposible reponer esa cantidad rápidamente debido al peligro de insuficiencia ventricular izquierda aguda y edema cerebral.

Para combatir la deshidratación, se recomienda introducir 1 litro de líquido en 1 hora, el 2do litro en las próximas 2 horas, el 3er litro a las 3 horas, es decir, se inyecta el 50% del líquido en las primeras 6 horas, luego en las próximas 6 horas. 25%, y en las próximas 12 horas, también el 25% del requerimiento diario de líquido requerido.

Para prevenir la hipoklucemia y eliminar la cetoacidosis con una disminución de la glucosa en sangre de 13 mmol / ly menos, es necesario inyectar una solución de glucosa al 5% por vía intravenosa, cuya cantidad diaria puede ser de 1,5 a 2 litros.

Para normalizar el metabolismo de los electrolitos, el paciente necesita la introducción de cloruro de potasio. La cantidad diaria de cloruro de potasio es de 8 a 12 gramos, es decir, de 200 a 300 ml. Solución al 4%.

Restauración del equilibrio ácido-base.

La introducción de bicarbonato de sodio sin determinar el pH de la sangre es peligrosa para la vida del paciente, ya que contribuye a la hipernatremia, hipopotasemia, un cambio brusco "grave" en la osmolaridad plasmática y edema cerebral.

Solo si el pH de la sangre es inferior a 6,0 (respiración clínicamente ruidosa de Kussmaul) Puede introducir una solución de bicarbonato de sodio al 2% de 200-300 ml en 2 horas, pero el paciente debe recibir primero al menos 40 ml - solución de cloruro de potasio al 4%.

En todos los demás casos, la soda se usa para lavar el estómago y los intestinos.

Además de los medicamentos enumerados anteriormente, los pacientes necesitan antibióticos (dosis máximas permitidas) para prevenir enfermedades infecciosas e inflamatorias. Es necesario introducir vitaminas B, ácido ascórbico, cocarboxilasa, riboxina, esencial. Con atonía del tracto gastrointestinal, se administra proserina, cerucal. Para prevenir la trombosis, heparina 20,000 unidades por día. Los pacientes necesitan la introducción de glucósidos cardíacos, nootrópicos y otra terapia sintomática.

Un momento integral en el tratamiento del coma cetoacidótico es el cuidado del paciente (tratamiento de la cavidad bucal, piel, prevención de úlceras por presión).

El coma cetoacidótico (diabético) es una complicación aguda de la diabetes mellitus en la etapa de descompensación, causada por la formación excesiva de cuerpos cetónicos en el cuerpo, que tienen un efecto tóxico en los sistemas corporales, en particular el cerebro, y también se caracteriza por el desarrollo de deshidratación, acidosis metabólica e hiperosmolaridad del plasma sanguíneo. El coma diabético se registra en el 1-6% de los pacientes con diabetes mellitus.

Hay dos tipos diabetes mellitus (Tabla 3).

Tabla 3. Tipos de diabetes

Predominio
Años		Después de 35 años
comienzo		Gradual
Masa corporal	Normal o disminuido	Aumentado
Síntomas clínicos	Expresado
Cetoacidosis	Expresado	Está ausente
Daño vascular	Pequeñas embarcaciones	Vasos troncales
Sensibilidad a la insulina	Expresado	No expresado
Número de receptores de insulina	Dentro de los límites normales
Anticuerpos

Etiología:

diabetes mellitus no tratada;

violaciones del régimen de tratamiento (cese de la administración de insulina, reducción de dosis irrazonable);

incumplimiento de la dieta;

intoxicación por alcohol o alimentos.

Factores de riesgo: obesidad, acromegalia, estrés, pancreatitis, cirrosis hepática, uso de glucocorticoides, diuréticos, anticonceptivos, embarazo, carga hereditaria.

Patogénesis. El principal factor patogénico del coma cetoacidótico es la deficiencia de insulina, que conduce a: disminución de la utilización de glucosa por los tejidos periféricos, oxidación incompleta de grasas con acumulación de cuerpos cetónicos; hiperglucemia con aumento de la presión osmótica en el líquido intercelular, deshidratación celular con pérdida de iones de potasio y fósforo por parte de las células; glucosuria, aumento de la diuresis, deshidratación, acidosis.

Las manifestaciones clínicas del coma se desarrollan lentamente, durante varias horas o incluso días; el coma ocurre más rápidamente en niños que en adultos.

Etapas de un coma cetoacidótico:

Etapa I: cetoacidosis compensada;

Estadio II: cetoacidosis descompensada (precoma);

Estadio III: coma cetoacidótico.

Signos típicos de la etapa I: debilidad general, aumento de la fatiga, dolor de cabeza, disminución del apetito, sed, náuseas, poliuria.

En el estadio II, aumentan la apatía, la somnolencia, la dificultad para respirar (respiración de Kussmaul), la sed se intensifica, aparecen vómitos y dolor abdominal. Lengua seca, cubierta; La turgencia de la piel se reduce, se expresa poliuria, en el aire exhalado: el olor a acetona.

El estadio III se caracteriza por: trastornos graves de la conciencia (estupor o coma profundo), las pupilas se contraen, los rasgos faciales se agudizan; tono globos oculares, los músculos, los reflejos de los tendones se reducen drásticamente; signos de alteración de la circulación periférica (hipotensión arterial, taquicardia, extremidades frías). A pesar de la deshidratación pronunciada, permanece un aumento de la producción de orina. La respiración es profunda, fuerte (respiración de Kussmaul), en el aire exhalado, el olor a acetona.

Formas clínicas de coma cetoacidótico:

abdominal o pseudoperitoneal (síndrome de dolor, síntomas positivos de irritación peritoneal, paresia intestinal);

cardiovascular (se expresan alteraciones hemodinámicas);

renal (olig o anuria);

encefalopático (se parece a un accidente cerebrovascular).

El diagnóstico diferencial del coma cetoacidótico debe realizarse con apoplejía, coma alcohólico, hiperosmolar, láctico acidótico, hipoglucemiante, hepático, urémico, hipoclorémico y diversas intoxicaciones (ver Tabla 2). Los fenómenos de cetoacidosis son característicos del estado después de un ayuno prolongado, intoxicación por alcohol, enfermedades del estómago, los intestinos y el hígado.

La cetoacidosis alcohólica se desarrolla después del consumo excesivo de alcohol en personas con alcoholismo crónico. Con niveles glucémicos normales o bajos en combinación con cetonemia y acidosis metabólica, es más probable el desarrollo de cetoacidosis alcohólica.

El desarrollo de acidosis láctica es posible a un nivel de lactato en sangre de aproximadamente 5 mmol / l. La acidosis láctica puede asociarse con cetoacidosis diabética. Si se sospecha acidosis láctica, deben analizarse los niveles de lactato en sangre.

Con la intoxicación con salicilatos, se desarrolla acidosis metabólica, pero puede desarrollarse alcalosis respiratoria primaria, mientras que el nivel de glucemia es normal o reducido. Es necesario un estudio del nivel de salicilatos en sangre.

El nivel de cetonas en caso de intoxicación por metanol aumenta ligeramente. Caracterizado por discapacidad visual, dolor en la cavidad abdominal. El nivel glucémico es normal o elevado. Se necesita una investigación del nivel de metanol.

Con CRF, se encuentra acidosis moderada, mientras que el nivel de cetonas está dentro de los límites normales. Es característico un aumento del contenido de creatinina en sangre.

Tratamiento comience con la introducción de una solución isotónica de cloruro de sodio después de determinar el nivel de glucosa en la sangre. Insulina inyectada inmediatamente por vía intravenosa (10 U, o 0,15 U / kg, después de 2 horas - goteo intravenoso b U / h). En ausencia de efecto, la velocidad de administración se duplica. Con una disminución en el nivel de glucemia a 13 mmol / l, cambian a la administración intravenosa de una solución de glucosa al 5-10% con insulina. Con una disminución de la glucosa en sangre inferior a 14 mmol / l, se infunde una solución de glucosa al 5% (1000 ml durante la primera hora, 500 ml / h - dentro de las siguientes dos horas, a partir de la cuarta hora - 300 ml / h).

Con hipopotasemia (menos de 3 mmol / l) y diuresis conservada, se prescriben preparaciones de potasio. La corrección de violaciones de CBS con solución de bicarbonato de sodio se lleva a cabo si el pH es inferior a 7.1.

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Cetoacidosis descompensada y coma cetoacidótico en pacientes con diabetes mellitus

A pesar de que actualmente existen grandes oportunidades y éxitos en el tratamiento de la diabetes mellitus, el curso clínico de esta enfermedad en el 1-6% de los casos se complica por el desarrollo coma... Estas graves complicaciones suponen una amenaza inmediata para la vida del paciente y requieren asistencia de emergencia en las condiciones de un hospital de cuidados intensivos.

Estas condiciones críticas incluyen:

1.cetoacidosis y su estado extremo - coma diabético cetoacidótico;

2. coma hiperosmolar;

3. coma hiperlacticidémico;

Coma hipoglucémico (resultante de una sobredosis de hipoglucemiantes). medicamentos, principalmente insulina).

El desarrollo de cetoacidosis diabética (KA) es característico de la diabetes insulinodependiente y no insulinodependiente (en condiciones de enfermedades intercurrentes y estrés, que conducen a la descompensación de la diabetes mellitus).

Entre las circunstancias que conducen a la descompensación de la diabetes mellitus con el desarrollo de cetoacidosis y coma, en primer lugar, se pueden nombrar:

1) diabetes mellitus diagnosticada de forma no oportuna, como resultado de la cual una parte significativa de los pacientes ingresan por primera vez en la unidad de cuidados intensivos ya en un pre-coma o coma

2. administración insuficiente de insulina a un paciente con diabetes mellitus (cálculo incorrecto de la dosis diaria o su distribución desigual durante el día);

3. sustitución de un fármaco por otro, al que el paciente no era sensible;

4. violación de la técnica de administración de insulina (inyecciones en el área de la lipodistrofia o en un infiltrado inflamatorio);

5. la actitud incorrecta del paciente hacia su enfermedad (violación de la dieta, administración no sistemática de insulina o un cambio en su dosis por parte del propio paciente, la terminación de la terapia con insulina);

6.Aumento de la necesidad de insulina del paciente (enfermedades intercurrentes agudas, embarazo, intervenciones quirúrgicas, trauma físico y mental).

El principal factor desencadenante del desarrollo de AC es la deficiencia progresiva de insulina. En ausencia de insulina, la penetración de glucosa en las células y la producción de energía se bloquean, como resultado de lo cual la célula experimenta una falta de energía. La disminución intracelular de glucosa "enciende" los mecanismos mediante los cuales se lleva a cabo un aumento compensatorio de glucosa en sangre. Estos procesos son estimulados por hormonas contrainsulares (glucagón, catecolaminas, glucocorticoides).

El proceso de gluconeogénesis (bajo la influencia de hormonas contrainsulares) se lleva a cabo de dos formas:

1. la degradación del glucógeno con una supresión simultánea de la glucogénesis en el hígado;

2. activación de enzimas que llevan a cabo los procesos de formación de glucosa a partir de no carbohidratos.

El aumento de la producción de glucosa en el hígado, por un lado, y una disminución en su utilización (debido a la deficiencia de insulina), por el otro, conducen al desarrollo de hiperglucemia alta. La hiperglucemia se acompaña de un aumento de la presión osmótica del plasma sanguíneo, deshidratación celular, glucosuria (la glucosa comienza a excretarse en la orina a un nivel glucémico de 10-11 mmol / l). La glucosuria aumenta la presión osmótica de la orina primaria, lo que impide su reabsorción, se produce poliuria, mientras que la pérdida de líquido en la orina puede llegar a los 3-6 litros por día.

Debido a que durante la glucogenólisis sin insulina, el déficit de energía de las células continúa ("hambre entre abundancia"), se activan los mecanismos de reserva para la formación de glucosa a partir de no carbohidratos, el principal de los cuales es la miólisis.

Bajo la influencia de hormonas contrainsulares y la activación de la lipasa tisular (normalmente inhibida por la insulina), comienza una lipólisis intensa. En la sangre, el contenido de lípidos totales, triglicéridos, colesterol, fosfolípidos y ácidos grasos no esterificados aumenta drásticamente. Con su mayor ingesta en el hígado, se forma un exceso de ácidos acetil-Coa, beta-hidroxibutírico y acetoacético, el último de los cuales se convierte en acetona. Estos tres compuestos (ácido beta-hidroxibutírico, ácido acetoacético y acetona) se denominan cuerpos cetónicos y forman el estado de cetoacidosis en el cuerpo durante la deficiencia aguda de insulina. Cabe señalar que los ácidos grasos no esterificados son utilizados en parte por el hígado para la síntesis de triglicéridos, que provocan su infiltración grasa.

La hiperlipidemia no es el único factor que aumenta la actividad cetogénica del hígado. Otra fuente de sustratos cetogénicos es la gluconeogénesis a través de la descomposición mejorada de proteínas, estimulada, por un lado, por la deficiencia de insulina y, por otro, por los altos niveles de hormonas contrainsulares. Al mismo tiempo, hay un aumento del catabolismo proteico con un aumento en la concentración de aminoácidos cetogénicos en la sangre (leucina, isoleucina, valina), mientras que el nivel de aminoácidos glucogénicos (glicina, alanina, glutamina) disminuye. El catabolismo de proteínas se acompaña de una mayor formación de acetil-CoA, que es un sustrato clave para el metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas. Se produce una combustión adicional de acetil-CoA en el ciclo de Krebs, sin embargo, la capacidad de este último para utilizar tal cantidad de acetil-CoA en estados de deficiencia de insulina es significativamente limitada. En estas condiciones, el hígado conserva la capacidad, a través de una serie de transformaciones, de formar cuerpos cetónicos a partir de acetil-CoA (acetoacético, ácidos 7b 0-hidroxibutíricos y acetona), cuya concentración supera la norma en 10 o más veces.

Los cuerpos cetónicos, que poseen las propiedades de ácidos moderadamente fuertes, conducen a la acumulación de iones de hidrógeno en el cuerpo, reducen la concentración de carbonato de hidrógeno No. La acidosis metabólica (cetoacidosis) se desarrolla con una disminución del pH sanguíneo a 7.2-7.0 y menos.

Paralelamente a la cetoacidosis, con la descompensación de la diabetes mellitus, se desarrolla otro proceso patológico desfavorable: una violación del metabolismo del agua y los electrolitos. El punto de partida de tales trastornos es la hiperglucemia, acompañada de un aumento de la presión osmótica en el lecho vascular. Para mantener la isoosmolaridad de la media, el movimiento compensatorio de líquido desde las células y el espacio extracelular hacia el lecho vascular comienza junto con los iones principales K 5+ 0 y Na 5+ 0. Debido al hecho de que la hiperglucemia ha superado el umbral renal al mismo tiempo, se desarrolla glucosuria y, como consecuencia, poliuria ... Esta llamada diuresis osmótica conduce a una pérdida masiva no solo de agua, sino también de los principales iones K y Na. Como resultado, la hiperglucemia alta y la glucosuria conducen, primero, a una deshidratación celular severa y pérdida de iones potasio, y luego a una deshidratación general, es decir, hipovolemia con disminución de la perfusión tisular y renal. Debido al agudo espesamiento de la sangre (un aumento en la cantidad de eritrocitos, HB, III), la viscosidad de la sangre aumenta notablemente, las propiedades reológicas de la sangre, el intercambio transcapilar se ven significativamente afectadas, se desarrolla hipoxia circulatoria y tisular. La hipoxia de transporte en la hiperglucemia también puede deberse al aumento de la formación de HB glucosilado (unido a glucosa), que pierde su capacidad para unirse y liberar oxígeno a los tejidos. Considerando que la concentración de HB glucosilado en hiperglucemia con cetoacidosis alcanza el 30%, la función de transporte de oxígeno de la sangre puede disminuir en un tercio en estos pacientes.

La violación de la respiración tisular se ve agravada por la acidosis, que complica la disociación de la oxihemoglobina y la transferencia de oxígeno de la sangre al tejido. La hipoxia tisular, además, conduce a una mayor formación y acumulación de ácido láctico, que se asocia con la activación de la glucólisis anaeróbica y el posterior desarrollo de acidosis metabólica.

Por tanto, en la cetoacidosis diabética, se producen alteraciones profundas del metabolismo de carbohidratos, lípidos, proteínas, agua y electrolitos, estado ácido-base y, como resultado de estos cambios, se produce una cetoacidosis descompensada. Al acumularse en el cuerpo, los cetoácidos y los sustratos de la acidosis metabólica tienen un efecto tóxico en los tejidos, especialmente en las células del sistema nervioso central. En este sentido, la falta de oxígeno en desarrollo, que aumenta el efecto narcótico de los cetoácidos, causa apatía, oscurecimiento de la conciencia, estupor y luego pérdida de la conciencia: se desarrolla un coma cetoacidótico diabético.

Cuadro clinico

El coma diabético cetoacidótico se desarrolla lenta y gradualmente. Pasan aproximadamente dos días desde la aparición de los primeros signos de cetoacidosis hasta el desarrollo de coma, y \u200b\u200bsolo en casos de infección purulenta aguda y trastornos agudos de la circulación cerebral o coronaria, se puede desarrollar un coma en un día.

Desde un punto de vista clínico, se pueden distinguir 3 que se desarrollan sucesivamente y se reemplazan entre sí, dependiendo del inicio de la prestación de cuidados de reanimación, la etapa de coma diabético:

1. etapa de cetoacidosis moderada;

2. estadio del precoma cetoacidótico;

3. etapa de coma cetoacidótico.

En la etapa de inicio de la cetoacidosis moderada, el cuadro clínico se acompaña de síntomas de descompensación aguda y rápidamente progresiva de la diabetes mellitus: boca seca, sed, micción frecuente y poliuria. Ya durante este período, se notan signos de intoxicación: debilidad general, somnolencia, fatiga, pérdida de apetito, náuseas y ganas de vomitar. Por lo general, los pacientes están conscientes, orientados correctamente en su entorno. Piel el paciente está seco, se determina la sequedad pronunciada de la lengua, la membrana mucosa de los labios y la cavidad oral. Ya en esta etapa, el olor a acetona se determina en el aire exhalado, y los pacientes experimentados que han experimentado un estado de descompensación más de una vez pueden sentir este olor ellos mismos. En el examen, se puede palpar un hígado agrandado y doloroso, pulso rápido, ruidos cardíacos amortiguados, arritmia.

Datos de laboratorio: hiperglucemia hasta 18-20 mmol / l; glucosuria, cetonemia hasta 5,2 mmol / l. El estado ácido-base no cambia significativamente, pero el contenido de hidrocarbonatos disminuye a 20-19 mmol / l. Equilibrio de agua y electrolitos en esta etapa, se caracteriza por un ligero aumento de potasio en el plasma sanguíneo, y los datos del ECG confirman una disminución en el K 5+ 0 celular: una disminución en el intervalo S-T, una onda T bifásica, que puede ser negativa.

El tratamiento de pacientes en la etapa de cetoacidosis moderada debe realizarse en las condiciones del departamento de endocrinología.

En primer lugar, se realizan ajustes en la dieta del paciente: se prescriben carbohidratos fácilmente digeribles, jugos de frutas. La cantidad total de carbohidratos en la dieta para suprimir la cetogénesis debe ser al menos del 60 al 70% de la dieta diaria (en lugar del 50%). En la dieta, junto con los jugos de frutas, se introducen caldos de avena, cereales, gelatina. Si el paciente ha violado el régimen de tratamiento, entonces es necesario llevar a cabo una conversación explicativa con él, en la que el médico debe asegurarse de que el paciente se haya dado cuenta de las graves consecuencias del incumplimiento de la dieta, la finalización automática de la administración de insulina y un cambio en las dosis prescritas de medicamentos antidiabéticos.

La corrección de la hiperglucemia se realiza con preparaciones de insulina. acción corta (actramida, insulran, homorap, humulin R) fraccional, al menos 5-6 veces al día por vía intramuscular o subcutánea, basado en una dosis diaria de al menos 0,7 unidades / kg de peso real bajo el control de la glucosa en sangre.

Para eliminar la acidosis, al paciente se le prescribe una bebida gaseosa (2-3 litros por día), aguas minerales alcalinas (Borjomi). En ocasiones, en casos de deshidratación, es necesario inyectar una solución isotónica (0,9%) de cloruro de sodio bajo el control de los parámetros de hemoconcentración.

Las medidas enumeradas suelen ser suficientes para sacar al paciente de un estado de cetoacidosis moderada. Es imperativo eliminar la causa que causó la cetoacidosis, en primer lugar, para identificar y tratar a fondo la infección. Estas medidas contribuyen a la prevención de la transición de la cetoacidosis moderada al precoma cetoacidótico.

Si un paciente con cetoacidosis moderada no recibe tratamiento de inmediato, los trastornos metabólicos progresan y comienza la etapa de precoma cetoacidótico.

Clínicamente, esto se manifiesta por la aparición de un trastorno de la conciencia, que se conserva en los pacientes, pero son lentos, inhibidos, somnolientos, todas las preguntas se responden correctamente, pero en monosílabos, no de inmediato. la voz es monótona, tranquila, indistinta. Los pacientes se quejan de debilidad severa, boca seca, sed, náuseas, vómitos frecuentes (a veces "posos de café"), falta total de apetito, dolor de cabeza, disminución de la agudeza visual, necesidad frecuente de orinar.

En el examen, se llama la atención sobre la respiración profunda y ruidosa (respiración de Kusmaul) con un olor acre de acetona en el aire exhalado, una cara con rasgos puntiagudos, ojos hundidos, un rubor diabético pronunciado en las mejillas, los labios de estos pacientes están secos, con "pegados" en las comisuras boca, lengua seca y cubierta con una capa marrón.

Investigación funcional y de laboratorio

En el análisis general de la leucocitosis neutrofílica en sangre con un desplazamiento hacia la izquierda, VSG acelerada, En bioquímica, la hiperglucemia alcanza valores de 2-30 mmol / ly más, la osmolaridad plasmática alcanza 320 mosm / l, un trastorno significativo del metabolismo de electrolitos, que se manifiesta por hiponatremia (por debajo de 120 mmol / l), hipopotasemia (menos de 3,5 mmol / l). El catabolismo de proteínas, debido a la gluconeogénesis, se acompaña de un aumento de la urea y creatinina en sangre. La violación del equilibrio ácido-base se manifiesta por el desarrollo de acidosis metabólica: el pH de la sangre varía de 7.35 a 7.1.

En la orina: glucosuria, albuminuria, cilindruria, microhematuria, una gran cantidad de cuerpos cetónicos.

El pulso en tales pacientes es frecuente, de llenado bajo, a menudo arrítmico, la presión arterial se reduce, los ruidos cardíacos son sordos, arrítmicos.

Es muy importante recordar que, dependiendo del predominio de ciertos síntomas en la clínica, el precoma cetoacedótico, se distinguen las siguientes variantes clínicas:

1. Opción abdominal - Aparecen náuseas, vómitos de "posos de café", dolor intenso en el abdomen con tensión de los músculos de la pared abdominal anterior con síntomas de peritonismo. Junto con leucocitosis, neutrofilia y un desplazamiento de la fórmula hacia la izquierda, una imagen similar puede simular la clínica de un "abdomen agudo", por lo que a veces intervención quirúrgica, que empeora drásticamente la condición de los pacientes. A veces, en el contexto de cólicos intestinales, diarrea (a veces mezclada con sangre), el diagnóstico de gastroenterocolitis aguda, la infección por toxicoinfección alimentaria se realiza por error.

2. Variante cardiovascular o colaptoide: Predominan los síntomas de insuficiencia cardiovascular: cianosis, dificultad para respirar, taquicardia, extrasístole o fibrilación auricular, disminución de la presión arterial. Junto con los datos de ECG, una disminución en el voltaje de los dientes y intervalo S-T, los fenómenos enumerados pueden imitar la imagen ataque cardiaco agudo miocardio o tromboembolismo de pequeñas ramas de la arteria pulmonar.

3. Opción renal - caracterizado por fenómenos disúricos con síndrome urinario pronunciado - hipoisostenuria, proteinuria, hematuria, cilindruria. En relación con una disminución de la filtración glomerular (un curso similar se encuentra con mayor frecuencia en pacientes con nefropatía diabética), se observan glucosuria leve y cetonuria, pero pueden desarrollarse azotemia, anuria e insuficiencia renal aguda.

4. Variante encefalopática - la clínica se asemeja a una imagen de accidente cerebrovascular agudo y está causada por un suministro de sangre insuficiente al cerebro, hipoxia con asimetría de reflejos y hemorragias de pequeños puntos en el fondo de ojo. Tal sintomatología predomina con mayor frecuencia en personas mayores con aterosclerosis cerebral, y el diagnóstico de precoma hipercetonémico se presenta fuera de tiempo.

Si en un estado precomatoso el paciente no recibe asistencia oportuna, se desarrolla un coma cetoacidótico en 1 a 2 horas.

El coma es el grado más severo de cetoacidosis diabética, caracterizado principalmente por pérdida completa del conocimiento y arreflexia. Respiración ruidosa de Kussmaul, con un olor acre a acetona en el aire exhalado y en la habitación donde se encuentra el paciente. La turgencia del tejido se reduce drásticamente, la piel está seca y fría al tacto.

El pulso es acelerado, filiforme, arrítmico. Los ruidos cardíacos son sordos, la presión arterial se reduce drásticamente, en casos avanzados no se determina.

En los datos de laboratorio, la glucemia generalmente supera los 30 mmol / l, el contenido de urea y creatinina aumenta bruscamente, hipercetonemia, hipopotasemia, hiponatremia. Hay una acidosis metabólica marcada y una disminución del pH por debajo de 7,0 indica un mal pronóstico. En la orina: glucosuria pronunciada, cetonuria.

El tratamiento de los pacientes en estado precomatoso y coma debe realizarse en la unidad de cuidados intensivos (UCI).

Al ingreso en la UCI, el paciente es sometido a punción y cateterismo de la vena principal, ya que la administración de todos los agentes en infusión y farmacológicos durante la descompensación de la circulación sanguínea debe realizarse bajo el control de la presión venosa central (PVC) y la diuresis horaria. Cada 2 horas, es necesario determinar la glucosa en sangre, la glucosa en orina y los cuerpos cetónicos, así como los indicadores de hemoconcentración: el número de eritrocitos en 1 mm 53 0, hemoglobina, hematocrito; cada 4 horas: indicadores de potasio, sodio, cloruros, urea, creatinina, estado ácido-base. Al realizar la rehidratación, es necesario determinar la osmolalidad de la sangre de acuerdo con la fórmula:

2 (K 5+ 0+ Na 5+ 0 mmol / l) \u003d mosm / l

Por lo general, esta cifra no supera los 300 mosm / l.

El programa de tratamiento de la IT precomatosa y el coma consta de las siguientes actividades:

1. Eliminación de la deficiencia de insulina y normalización del metabolismo de los carbohidratos.

2. Rehidratación intensiva del cuerpo.

3. Restauración del metabolismo electrolítico.

4. Corrección del equilibrio ácido-base.

5. Normalización de la función del sistema cardiovascular.

6. Eliminación de los factores causantes del coma cetoacedótico.

La terapia con insulina se lleva a cabo mediante la administración de preparaciones de insulina de acción corta (actrapid, monosuinsulina, humulina-R). Actualmente, se ha adoptado una técnica de terapia con insulina, que se denomina "régimen de dosis baja". El requisito previo para el uso de "pequeñas dosis" fueron los estudios que demostraron que la concentración de insulina en la sangre de 10-20 μU / ml es suficiente para suprimir la lipólisis, la gluconeogénesis y la glucogenólisis, y el transporte máximo de glucosa y K a la célula y la supresión de la cetogénesis se logran cuando el contenido de insulina en la sangre es de 120 –200 μU / l. Por lo tanto, la introducción de insulina en una dosis de 6 a 10 unidades por hora crea el nivel en la sangre necesario para suprimir la cetogénesis.

La dosis de insulina se determina en función del nivel inicial de glucemia (si la glucemia es superior a 30 mmol / l, la terapia con insulina debe iniciarse con una dosis de 14-16 U / h, con una glucemia de 20-30 mmol / L - con una dosis de 12-14 U / h, y con glucemia por debajo de 20 mmol / l - de 8-12 U / hora).

En la práctica, esto se hace de la siguiente manera: en una botella de 400 ml. La solución isotónica de NaCl se inyecta con una jeringa con 40 unidades de insulina simple. Para eliminar la adsorción de insulina por los elementos del sistema utilizado para la administración iv, agregue al vial 10 ml de solución de albúmina al 10%. Después de eso, la solución de trabajo se coloca en el dispensador de Infuzomat y se establece la velocidad de infusión requerida, recordando que cada 100 ml de solución infundida contiene 10 unidades. insulina. Se considera que la tasa óptima de reducción glucémica es de 3,6 mmol / hora, según el nivel inicial. Después de alcanzar un nivel glucémico de 16.8 mmol / l, cuando comienza la difusión de medicamentos en la célula, en paralelo con la administración de insulina, es necesario usar una solución de glucosa al 5%, que ayuda a suprimir la cetogénesis. Además, el K 5+ 0, que participa en las reacciones celulares de fosforilación oxidativa, penetra más fácilmente en la célula con una solución de glucosa. Para evitar la hipoglucemia, cuando el nivel de glucosa en sangre alcanza los 11 mmol / L, se detiene la administración de insulina intravenosa y se prescribe insulina por vía subcutánea, 4-6 unidades cada 3-4 horas bajo control glucémico. El nivel glucémico se mantiene en el rango de 8-10 mmol / l.

Este método de terapia con insulina se considera el más eficaz y seguro. La introducción de insulina intravenosa al comienzo del tratamiento asegura su suministro y circulación en condiciones de deshidratación, y pequeñas dosis previenen una disminución brusca del nivel de glucemia, lo que agrava la hipopotasemia y el desarrollo de edema cerebral.

Rehidratación

En el coma cetoacidótico, la deficiencia de líquido intra y extracelular es del 10 al 15% del peso corporal, o alrededor de 6 a 8 litros. Si dicho déficit de líquidos en el cuerpo se elimina en 6 a 8 horas, entonces, como regla, los pacientes desarrollan insuficiencia ventricular izquierda aguda, edema pulmonar, un rápido aumento de la hipoglucemia y edema cerebral. En el contexto de tal cuadro clinico los pacientes pueden morir. Por lo tanto, debe recordarse que la rehidratación debe iniciarse simultáneamente con la terapia con insulina, y la cantidad de solución isotónica inyectada en la primera hora no debe ser superior a 1,5 litros, durante la segunda hora - 1 litro, durante la tercera y cuarta horas - 0,5 litros cada uno. La terapia de infusión es obligatoria bajo el control de la producción de orina por hora, que debe ser de al menos 40-50 ml / hora. Y solo con oliguria (diuresis inferior a 30 ml / hora) y un peso específico alto (superior a 1030), se puede agregar una infusión de 500 ml en la segunda hora. líquidos, pero con la cita obligatoria de saluréticos (lasix). Así, con un déficit de líquidos en el organismo de 6-8 litros, la rehidratación se prolonga durante 12-14 horas de estancia del paciente en la unidad de cuidados intensivos.

Si la osmolalidad plasmática del paciente es superior a 340 mosm / l, se debe rehidratar al paciente con una solución de cloruro de sodio al 0,45% (hipotónica).

Con parámetros hemodinámicos (PA) bajos persistentes, así como con una disminución en el nivel de proteína y sus fracciones durante la rehidratación, es aconsejable verter 250-300 ml por vía intravenosa. Solución de albúmina al 10%.

Un componente importante del tratamiento de la cetoacidosis y el coma es la corrección de las alteraciones electrolíticas y, especialmente, la deficiencia de potasio. La disminución de potasio en estas condiciones es de más de 300 mmol. La hipopotasemia es muy peligrosa, ya que, por un lado, provoca una alteración del ritmo cardíaco, una deficiencia de energía, por otro, atonía del estómago e intestinos hasta un íleo paralítico. Debe notarse que con la deshidratación severa, el contenido de K sérico se reduce drásticamente, por lo tanto, la hipopotasemia se juzga por su fuerte disminución en la célula (eritrocitos; el nivel normal de K en ellos es 79-96 mmol / L).

La terapia de rehidratación y la disminución de la glucosa en sangre generalmente promueven el retorno del potasio a la célula, y en el curso del tratamiento posterior siempre encontramos hipopotasemia plasmática, que debe compensarse y mantenerse a un nivel de 4-5 mmol / L.

Es por eso que la compensación de K se lleva a cabo a un nivel de glucosa en sangre de 16,5-16,8 mmol / l, es decir, cuando comienza la difusión en la célula. Pero si, al ingreso en el hospital, se reduce el nivel de K (por debajo de 3,5 mmol / l), su compensación comienza de inmediato, junto con la terapia con insulina y la rehidratación. La velocidad de administración de K está determinada por el nivel de K sérico inicial.

1. por debajo de 3,0 mmol / l: la dosis inicial de K administrada por goteo intravenoso debe ser de 39-40 mmol / hora;

2. 3,0–4,0 mmol / l: la cantidad de K inyectada al principio debe ser de hasta 26 mmol / hora;

3. 5,0-5,5 mmol / l: la administración intravenosa de K se inicia más tarde sólo cuando disminuye durante el tratamiento;

4. a 6,0 mmol / ly más: no se realiza la infusión de K, porque los pacientes con nefropatía diabética e insuficiencia renal son extremadamente sensibles a la hiperpotasemia. La contraindicación para la introducción de potasio es olgoanuria y anuria.

Al preparar una solución de trabajo de cloruro K, debe recordarse que 1,0 g de materia seca KC1 contiene 13,4 mmol K. El paciente debe ser inyectado por vía intravenosa con una solución no superior al 2% (es decir, 100 ml de KC1 al 2% deben contener 26 , 8 mmol K) para prevenir la flebitis aséptica y el dolor agudo a lo largo de las venas.

La recuperación del equilibrio ácido-base comienza literalmente desde los primeros minutos de tratamiento de un estado precomatoso y coma, gracias a la terapia de insulina y la rehidratación en curso. La restauración del volumen de líquido activa los sistemas de amortiguación fisiológicos, en particular, se restaura la capacidad de los riñones para reabsorber bicarbonatos. La insulina inhibe la cetogénesis y, por lo tanto, disminuye la concentración de iones de hidrógeno en la sangre. Sin embargo, en algunos casos, cuando el pH sanguíneo desciende por debajo de 7,0, surge la cuestión de corregir el equilibrio ácido-base mediante la introducción de bicarbonato de sodio.

Debe recordarse que incluso los fenómenos de acidosis significativamente pronunciados en la periferia no se acompañan de acidosis pronunciada en fluido cerebroespinal y el sistema nervioso central, gracias a mecanismos de protección y adaptación, los intentos de corregir la acidosis plasmática con una solución de bicarbonato de sodio conducen al rápido desarrollo de la acidosis del sistema nervioso central y a un fuerte deterioro del estado del paciente.

Este fenómeno paradójico se explica por el hecho de que la introducción de bicarbonato de sodio se acompaña de un aumento del HCO3- plasmático sanguíneo, que se difunde con dificultad a través de la barrera hematoencefálica hacia el espacio extracelular del cerebro, mientras que las moléculas de CO2 penetran allí con mucha facilidad, aumentando el contenido de H2CO3 en el líquido cefalorraquídeo. Como resultado de estos fenómenos, hay una rápida disminución del pH del líquido cefalorraquídeo y extracelular del cerebro, inhibición de las funciones del sistema nervioso central en relación con el desarrollo del edema cerebral.

Teniendo en cuenta los efectos secundarios de la terapia de acidosis con bicarbonato de sodio, se han desarrollado criterios estrictos para su uso en estas condiciones. Cabe señalar que al controlar el equilibrio ácido-base, es necesario prestar atención no solo a los indicadores de pH, sino también a pCO2, pO2, SpO2, BE.

РСО 2 - presión parcial de dióxido de carbono en sangre;

PO 2 es la presión parcial de oxígeno en la sangre;

SрО 2 - saturación de hemoglobina con oxígeno;

BE - deficiencia de bases.

Solo después de la corrección de la hipoxia y la hipercapnia con oxígeno humidificado y una disminución en el valor de pH por debajo de 7.0 en este contexto, es posible introducir bicarbonato de sodio al 4% a una tasa de 2.5 ml por 1 kg de peso corporal por goteo intravenoso, lentamente con un aumento simultáneo adicional de K a una tasa de 0 , 2 g de materia seca KC1 por 1 kg de masa en 1 litro de líquido una vez.

La trisamina se ha utilizado con éxito para corregir el equilibrio ácido-base en coma. Cuando se administra por vía intravenosa, reduce la concentración de iones de hidrógeno, aumenta la reserva alcalina de la sangre, eliminando la acidosis, pero, a diferencia del bicarbonato de sodio, no aumenta el contenido de CO2 en la sangre y tiene un efecto hipoglucemiante. Prescribirlo por goteo intravenoso a razón de 20 gotas por minuto, 500 ml durante el día.

La corrección de los trastornos cardiovasculares comienza desde el momento de la rehidratación y restauración de la pérdida de líquidos en el cuerpo. En caso de hipotensión persistente, se recomienda administrar dopamina por vía intravenosa en una dosis de goteo de 60,0 a 80,0 mg en solución isotónica de NaCl.

Teniendo en cuenta la marcada tendencia de los pacientes en estado precomatoso y en coma a la hipercoagulación y al desarrollo de CID, se recomienda administrar 5000 unidades de heparina por vía intravenosa después de 6 horas bajo el control de un coagulograma.

En algunos casos, la eliminación de los factores etiológicos que provocaron el coma cetoacidótico contribuye a su alivio más rápido. eso terapia antibacteriana en presencia de enfermedades infecciosas e inflamatorias, tratamiento del shock hipovolémico, insuficiencia ventricular izquierda aguda; oxigenoterapia y ventilación mecánica para la insuficiencia respiratoria aguda grave.

Cabe señalar que los signos de pronóstico desfavorable durante un coma cetoacidótico pueden ser:

1. hipotensión arterial, que no puede corregirse con una rehidratación adecuada y trastornos de la TI de los sistemas cardiovascular y respiratorio;

2. una disminución de la producción de orina a 30 ml / hy menos, a pesar de su estimulación;

3. aumento del edema cerebral, a pesar de la deshidratación en curso con una solución de aminofilina, furosemida.

Al mismo tiempo, cabe destacar que en los últimos 10 años, como resultado de la introducción en la práctica de la terapia con insulina con "pequeñas dosis", adecuada rehidratación y corrección de la hipopotasemia y equilibrio ácido-base, limitación de indicaciones para infusión intravenosa de bicarbonato de sodio, terapia intensiva de trastornos hemodinámicos y respiratorios, mortalidad del coma cetoacidótico disminuyó en más de 3 veces.

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Ahora se acepta generalmente que la esperanza de vida de los pacientes la diabetes mellitusDAKOTA DEL SUR) determinar, en primer lugar, las complicaciones vasculares tardías de la enfermedad. Al mismo tiempo una seria amenaza para su vida son las complicaciones agudas de la enfermedad: coma hiperglucémico (cetoacidótico, hiperosmolar, hiperlactacidémico) e hipoglucémico.

Entonces, hoy, la mortalidad por coma cetoacidótico diabético es 5-14%, coma hiperosmolar - 40-60%, coma lactacidémico - 30-90%, coma hipoglucémico - 3-4%. Y esto a pesar de que los avances en el tratamiento de la diabetes, su diagnóstico oportuno, la educación del paciente y la introducción en la práctica de los principios del autocontrol han propiciado una disminución de la incidencia de coma y la mortalidad por estos. Especialmente el riesgo de muerte aumenta en pacientes ancianos y en presencia de enfermedades intercurrentes graves, que actúan como factores desencadenantes de estas complicaciones.

Reducir la incidencia de muerte durante el desarrollo. complicaciones agudas La diabetes mellitus permite en gran medida un diagnóstico oportuno y adecuado atención de urgencias... En este sentido, un médico de cualquier especialidad debe estar familiarizado con las peculiaridades del desarrollo de las complicaciones agudas de la diabetes mellitus, su clínica, diagnósticos, tácticas terapéuticas modernas, porque en la práctica a menudo tenemos que lidiar con manifestaciones de descompensación de la diabetes, incluida la diabetes aguda.

Las complicaciones agudas más comunes de la diabetes son las condiciones hipoglucémicas y el coma. Estas son afecciones potencialmente mortales que se desarrollan cuando los niveles de glucosa en sangre bajan rápidamente. Aproximadamente el 5-10% de las personas con diabetes mellitus tienen al menos una hipoglucemia grave por año.

El coma hiperglucémico (diabético) se puede desarrollar en 3 variantes:

1. Coma cetoacidótico.
2. Coma hiperosmolar.
3. Coma hiperlactacidémico (ácido láctico).

Además del hecho de que estos comas tienen su propia características clínicas, se diferencian en signos de laboratorio: el grado de hiperglucemia, la presencia o ausencia de hipercetonemia, hiperlactacidemia, la profundidad de las violaciones del equilibrio hidroelectrolítico y del equilibrio ácido-base. En la formación de un tipo particular de coma diabético, se asigna un papel importante al factor provocador, la edad de los pacientes, las enfermedades intercurrentes, pero el tipo de diabetes mellitus, más precisamente, la presencia de deficiencia absoluta o relativa de insulina, es de importancia decisiva en esto.

El coma cetoacidótico, la variante más común entre el coma diabético, es más probable que complique el curso diabetes mellitus tipo 1SD-1), aunque puede diagnosticarse con diabetes mellitus tipo 2 (SD-2)... Por lo tanto, en Rusia, la incidencia de cetoacidosis diabética y coma cetoacidótico con T1DM es 0.2-0.26 y con T2DM - 0.07 casos por paciente por año. Hasta un 20-30% de los pacientes con DM-1 son ingresados \u200b\u200ben hospitales en estado de cetoacidosis diabética o coma al inicio de la enfermedad.

Otros tipos de coma diabético (hiperosmolar, hiperlactacidémico) son aproximadamente 10 veces menos comunes en comparación con el coma cetoacidótico, pero incluso con tratamiento correcto acompañado de una alta frecuencia de muertes. Se desarrollan principalmente en personas mayores de 50 años con diabetes mellitus-2.

Cetoacidosis diabética

Cetoacidosis diabética (CAD) - Descompensación metabólica aguda que amenaza la vida de los pacientes diabéticos, causada por una deficiencia progresiva de insulina, manifestada por un fuerte aumento de los niveles de glucosa y la concentración de cuerpos cetónicos en la sangre, el desarrollo de acidosis metabólica.

La esencia fisiopatológica de la misma es la deficiencia progresiva de insulina, que causa graves alteraciones en todo tipo de metabolismo, cuya combinación determina la gravedad. condición general, la aparición y progresión de cambios funcionales y estructurales en el sistema cardiovascular, riñones, hígado, central sistema nervioso (SNC) con la supresión de la conciencia hasta su completa pérdida - coma, que puede ser incompatible con la vida. Por tanto, más del 16% de los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 mueren precisamente por cetoacidosis o coma cetoacidótico.

Los trastornos metabólicos que subyacen a la descompensación diabética con resultado en cetoacidosis pueden tener diversos grados de gravedad y esto se determina, en primer lugar, por la etapa en la que el paciente busca ayuda médica.

La primera etapa de los trastornos metabólicos, cuando el contenido de glucosa en la sangre y la orina aumenta significativamente y el paciente se desarrolla. síntomas clínicos hiperglucemia y glucosuria, se define como la etapa de descompensación metabólica.

Luego, con la progresión de la descompensación de la diabetes mellitus, se produce el desarrollo del llamado ciclo cetoacidótico. La primera etapa de este ciclo - cetosis (cetoacidosis compensada), cuando, con la progresión de los trastornos metabólicos, aumenta la concentración de cuerpos de acetona en la sangre y aparece acetonuria. Los signos de intoxicación en esta etapa generalmente están ausentes o son mínimos.

Etapa dos - cetoacidosis (acidosis descompensada), cuando los trastornos metabólicos aumentan tanto que aparecen síntomas de intoxicación grave con depresión de la conciencia en forma de sordera o confusión y un cuadro clínico característico con cambios de laboratorio pronunciados: una reacción muy positiva a la acetona en la orina, glucosa alta en sangre, etc. ...

Tercera etapa - precoma (cetoacidosis grave), que se diferencia de la etapa anterior en depresión más pronunciada de la conciencia (estupor), trastornos clínicos y de laboratorio más graves, intoxicación más grave.

Cuarta etapa - el coma en sí mismo - completa el ciclo cetoacidótico. Esta etapa se caracteriza por un grado extremo de trastornos de todo tipo de intercambio con pérdida de conciencia y amenaza para la vida.

A menudo, en la práctica, es difícil distinguir entre las etapas del ciclo cetoacidótico, especialmente las dos últimas etapas y, por lo tanto, en la literatura, a veces los trastornos metabólicos agudos pronunciados con glucemia alta, cetonuria, acidosis, independientemente del grado de deterioro de la conciencia, se combinan con el término: "cetoacidosis diabética".

Etiología y patogenia

La razón más común para el desarrollo de cetoacidosis en pacientes con diabetes es una violación del régimen de tratamiento: omitir o cancelar sin autorización las inyecciones de insulina. Especialmente a menudo, los pacientes cometen este error en ausencia de apetito, aparición de náuseas, vómitos y un aumento de la temperatura corporal.

En pacientes con diabetes mellitus tipo 2, a menudo se descubre que hay muchos meses e incluso años de interrupción en la toma de medicamentos reductores de azúcar en tabletas. La segunda causa más común de cetoacidosis es aguda. enfermedades inflamatorias o exacerbación de enfermedades tanto crónicas como infecciosas. A menudo existe una combinación de ambas razones.

Una de las causas comunes de cetoacidosis es una visita inoportuna a un médico con la manifestación de CD-1. En el 20% de los pacientes al inicio de la diabetes tipo 1, hay un cuadro de cetoacidosis. Entre las causas comunes de descompensación diabética se encuentran los trastornos de la dieta, el abuso de alcohol, errores en la administración de una dosis de insulina.

En principio, cualquier enfermedad y afección acompañada de un fuerte aumento en la concentración de hormonas contrainsulínicas puede provocar la descompensación de la diabetes mellitus y el desarrollo de cetoacidosis. Entre ellos, cabe destacar las operaciones, los traumatismos, la segunda mitad del embarazo, los accidentes vasculares (infarto de miocardio, accidente cerebrovascular), el uso de fármacos antagonistas de la insulina (glucocorticoides, diuréticos, hormonas sexuales) y otros; estas son causas menos comunes de cetoacidosis.

En la patogenia de la cetoacidosis (fig. 16.1), una deficiencia aguda de insulina juega un papel principal, lo que lleva a una disminución en la utilización de glucosa por los tejidos insulinodependientes y, como resultado, a hiperglucemia. El "hambre" de energía en estos tejidos es la razón de un fuerte aumento en la sangre de todas las hormonas contrainsulínicas (glucagón, cortisol, adrenalina, hormona adrenocorticotrópica -ACTH, hormona del crecimiento - STG), bajo cuya influencia se estimulan la gluconeogénesis, la glucogenólisis, la proteólisis y la lipólisis. La activación de la gluconeogénesis como resultado de la deficiencia de insulina conduce a una sobreproducción de glucosa por parte del hígado y a un mayor suministro de esta a la sangre.

Figura 16.1. Patogenia del coma cetoacidótico

Por tanto, la gluconeogénesis y la utilización deficiente de la glucosa por los tejidos son las causas más importantes de hiperglucemia en rápido aumento. Al mismo tiempo, la acumulación de glucosa en sangre tiene una serie de consecuencias negativas. Primero, la hiperglucemia aumenta significativamente la osmolaridad plasmática. Debido a esto, el líquido intracelular comienza a moverse hacia el lecho vascular, lo que finalmente conduce a una deshidratación celular severa y una disminución en el contenido de electrolitos en la célula, principalmente iones de potasio.

En segundo lugar, la hiperglucemia, en cuanto se supera el umbral renal de permeabilidad a la glucosa, provoca glucosuria, y esta última provoca la llamada diuresis osmótica, cuando, debido a la alta osmolaridad de la orina primaria, los túbulos renales dejan de reabsorber agua y electrolitos liberados con ella. Estos trastornos, que continúan durante horas y días, eventualmente causan una deshidratación general severa con alteraciones electrolíticas, hipovolemia con un espesamiento significativo de la sangre, un aumento de su viscosidad y la capacidad de trombos. La deshidratación y la hipovolemia son la causa de una disminución del flujo sanguíneo cerebral, renal, periférico y, por lo tanto, una hipoxia severa de todos los tejidos.

Una disminución de la perfusión renal y, en consecuencia, la filtración glomerular conduce al desarrollo de oligo y anuria, lo que provoca un rápido aumento terminal de la concentración de glucosa en sangre. La hipoxia de los tejidos periféricos promueve la activación de los procesos de glucólisis anaeróbica en ellos y un aumento gradual del nivel de lactato. La deficiencia relativa de lactato deshidrogenasa con deficiencia de insulina y la imposibilidad de la utilización completa del lactato en el ciclo del sarampión son la causa de la acidosis láctica en el caso de descompensación de la diabetes mellitus tipo 1.

La segunda dirección de los trastornos metabólicos causados \u200b\u200bpor la deficiencia de insulina se asocia con una acumulación excesiva de cuerpos cetónicos en la sangre. La activación de la lipólisis en el tejido adiposo bajo la acción de hormonas contrainsulínicas conduce a un aumento brusco de la concentración. ácidos grasos libres (FFA) en la sangre y su mayor suministro al hígado. Un aumento de la oxidación de los AGL como principal fuente de energía en condiciones de deficiencia de insulina es la razón de la acumulación de subproductos de su descomposición: "cuerpos cetónicos" (acetona, ácidos acetoacético y B-hidroxibutírico).

El rápido aumento de la concentración de cuerpos cetónicos en la sangre se debe no solo a su mayor producción, sino también a una disminución en su utilización periférica y excreción urinaria debido al desarrollo de oliguria en el contexto de la deshidratación. Los ácidos acetoacético y B-hidroxibutírico se disocian para formar iones de hidrógeno libres. En condiciones de descompensación de la diabetes mellitus, la producción de cuerpos cetónicos y la formación de iones de hidrógeno superan la capacidad tampón de los tejidos y los fluidos corporales, lo que provoca el desarrollo de una acidosis metabólica grave, manifestada clínicamente por la respiración tóxica de Kussmaul debido a la irritación del centro respiratorio con productos ácidos, síndrome abdominal.

Por tanto, la hiperglucemia con un complejo de trastornos electrolíticos del 82% y cetoacidosis son los principales síndromes metabólicos que subyacen a la patogenia del coma cetoacidótico. Sobre la base de estos síndromes, se desarrollan muchos trastornos secundarios metabólicos, orgánicos y sistémicos, que determinan la gravedad de la afección y el pronóstico del paciente. Un componente importante de los trastornos metabólicos en la cetoacidosis diabética es la hipopotasemia, que causa trastornos cardíacos (taquicardia, disminución de la contractilidad del miocardio, onda T disminuida o negativa en el ECG), gastrointestinales (disminución de la peristalsis, contracción espástica de los músculos lisos) y otros trastornos, además de contribuir al edema de la sustancia. cerebro.

Además de la potasiouria, la hipopotasemia intracelular en la cetoacidosis es causada por una disminución en la actividad de la K-ATPasa, así como por acidosis, en la que los iones de potasio se intercambian por iones de hidrógeno dentro de la célula. Al mismo tiempo, los valores iniciales de potasio en condiciones de espesamiento de la sangre y excreción renal alterada en la oliguria pueden ser normales e incluso aumentar. Sin embargo, después de 2-3 horas desde el inicio de la terapia en el contexto de la administración de insulina, se revela la rehidratación, un contenido reducido de potasio en el plasma sanguíneo.

El más sensible a los numerosos trastornos metabólicos graves enumerados del sistema nervioso central. La alteración de la cetoacidosis de la conciencia progresa a medida que aumentan los trastornos metabólicos y tiene una naturaleza multicausal. La hiperosmolaridad y la deshidratación asociada de las células cerebrales son de gran importancia para suprimir la conciencia. Además, la hipoxia cerebral severa, debido a una disminución del flujo sanguíneo cerebral, un aumento de la hemoglobina glicosilada, una disminución del 2,3 difosfoglicerato en los eritrocitos, así como la intoxicación, la hipopotasemia y la coagulación intravascular diseminada, juegan un papel importante en esto.

La acidosis metabólica también contribuye al proceso de depresión de la conciencia, sin embargo, es la causa directa del desarrollo del coma solo si la acidosis ocurre en el sistema nervioso central. El hecho es que mecanismos fisiológicos como la hiperventilación respiratoria, la disminución del flujo sanguíneo cerebral y las propiedades amortiguadoras de las células nerviosas pueden garantizar la estabilidad del equilibrio ácido-base cerebral durante mucho tiempo, incluso con una disminución significativa del pH del plasma sanguíneo. Por lo tanto, la violación del equilibrio ácido-base en el sistema nervioso central ocurre en último lugar, con una fuerte disminución del pH sanguíneo, después del agotamiento de mecanismos compensadores como la hiperventilación y las propiedades amortiguadoras del líquido cefalorraquídeo y las neuronas.

Clínica

Coma cetoacidótico - esta es la etapa final del llamado ciclo cetoacidótico, cuyo desarrollo está precedido por las etapas de cetosis, cetoacidosis, precoma. Cada una de las etapas posteriores se diferencia de la anterior por el agravamiento de los trastornos metabólicos, un aumento en la gravedad de las manifestaciones clínicas, el grado de depresión de la conciencia y, por lo tanto, la gravedad del estado general del paciente.

Un coma cetoacidótico se desarrolla gradualmente, generalmente en unos pocos días, sin embargo, en presencia de una infección concomitante grave, el tiempo para su desarrollo puede ser más corto: 12-24 horas.

Los primeros signos de descompensación incipiente de la DM, que caracterizan el estado de cetosis, son síntomas clínicos como aumento de la sequedad de las membranas mucosas y la piel, sed, poliuria, debilidad, disminución del apetito, pérdida de peso, dolor de cabeza, somnolencia, leve olor a acetona en el aire exhalado. A veces, los pacientes diabéticos pueden no tener cambios pronunciados en la salud general (incluso con signos moderados de hiperglucemia), y la base para establecer la cetosis en este caso puede ser una reacción positiva a la acetona en la orina (cetonuria).

En la ausencia atención médica En tales pacientes, los trastornos metabólicos progresarán, los signos clínicos descritos anteriormente se complementan con síntomas de intoxicación y acidosis, que se define como la etapa de cetoacidosis.

Los síntomas de deshidratación general expresados \u200b\u200ben esta etapa se manifiestan por sequedad de las membranas mucosas, lengua, piel, disminución del tono muscular y turgencia de la piel, tendencia a la hipotensión arterial, taquicardia, oliguria, signos de engrosamiento de la sangre (aumento del hematocrito, leucocitosis, eritremia). La creciente intoxicación causada por la cetoacidosis provoca en la mayoría de los pacientes náuseas y vómitos; este último se hace más frecuente cada hora, adquiere un carácter indomable, exacerbando la deshidratación general. El vómito en la cetoacidosis a menudo tiene un tinte marrón sanguinolento, que los médicos consideran incorrectamente como vómito de "posos de café".

A medida que aumenta la cetoacidosis, la respiración se vuelve frecuente, ruidosa y profunda (respiración de Kussmaul), mientras que el olor a acetona en el aire exhalado se vuelve distinto. Caracterizado por la aparición en esta etapa de un rubor diabético en la cara debido a la expansión parética de los capilares. En la mayoría de los pacientes, ya en esta etapa, se notan trastornos abdominales que se asemejan a una imagen de un "abdomen agudo": dolor abdominal de intensidad variable, más a menudo de naturaleza difusa, tensión de los músculos de la pared abdominal (pseudoperitonitis).

El origen de estos síntomas se asocia con irritación del peritoneo, cuerpos cetónicos del plexo "solar", deshidratación, alteraciones electrolíticas, paresia intestinal y pequeñas hemorragias puntiformes en el peritoneo. El dolor abdominal y la defensa muscular en combinación con náuseas, vómitos, cambios en el hemograma general (leucocitosis) en la cetoacidosis pueden confundirse con una patología quirúrgica aguda y causar (con una amenaza para la vida del paciente) un error médico.

La depresión de la conciencia en la etapa de cetoacidosis se caracteriza por aturdimiento, agotamiento rápido, indiferencia hacia el medio ambiente, confusión de la conciencia.

El precoma se diferencia de la etapa anterior en una depresión de la conciencia más pronunciada, así como en síntomas más llamativos de deshidratación e intoxicación. Bajo la influencia de alteraciones metabólicas crecientes, el estupor es reemplazado por estupor. Clínicamente, el estupor se manifiesta por sueño profundo o falta de respuesta. La etapa final de la creciente depresión del sistema nervioso central es un coma, caracterizado por una ausencia total de conciencia. Un examen objetivo revela una respiración profunda, frecuente y ruidosa con un olor acre a acetona en el aire exhalado. El rostro suele estar pálido con un rubor en las mejillas (rubeosis). Se expresan signos de deshidratación (en casos graves, debido a la deshidratación, los pacientes pierden hasta un 10-12% del peso corporal).

La piel y las membranas mucosas visibles están secas, la lengua está seca, cubierta con una capa marrón. La turgencia de los tejidos y el tono de los globos oculares y los músculos se reducen drásticamente. Pulso de llenado débil y frecuente, disminución de la presión arterial, oliguria o anuria. La sensibilidad y los reflejos, según la profundidad del coma, se reducen o desaparecen. Las pupilas suelen estar contraídas de manera uniforme. El hígado, por regla general, sobresale significativamente por debajo del borde del arco costal.

Dependiendo del predominio de alguno de los siguientes sistemas en el cuadro clínico de la lesión: cardiovascular, digestivo, riñón, sistema nervioso central: cuatro formas clínicas coma cetoacidótico:

1. Cardiovascular, cuando la principal manifestación clínica es un colapso severo con una disminución significativa de la presión arterial y venosa. Especialmente a menudo con este tipo de coma, se desarrolla trombosis coronaria (con el desarrollo de infarto de miocardio), vasos pulmonares, vasos de las extremidades inferiores y otros órganos.
2. Gastrointestinal, cuando los vómitos son repetidos, el dolor abdominal intenso con tensión en los músculos de la pared abdominal anterior y los síntomas de irritación del peritoneo, junto con la leucocitosis neutrofílica, imitan una amplia variedad de patologías gastrointestinales quirúrgicas agudas: apendicitis aguda, colecistitis, pancreatitis, obstrucción intestinal, trombosis de vasos mesentéricos.
3. Renal, caracterizado por un complejo de síntomas de insuficiencia renal aguda. Al mismo tiempo, se expresan hiperazotemia, cambios en el análisis general de la orina (proteinuria, cilindruria, etc.) y también hay anuria.
4. Encefalopático, generalmente observado en personas mayores que padecen aterosclerosis cerebral.

La insuficiencia cerebrovascular crónica se ve agravada por deshidratación, alteración de la microcirculación, acidosis. Esto se manifiesta no solo por síntomas cerebrales generales, sino también por síntomas de daño cerebral focal: hemiparesia, asimetría de reflejos y aparición de síntomas piramidales. En esta situación, puede ser muy difícil explicar de forma inequívoca si el coma provocó el desarrollo de síntomas cerebrales focales o el accidente cerebrovascular provocó cetoacidosis.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial

El diagnóstico de cetoacidosis y coma cetoacidótico ya se puede establecer en la etapa prehospitalaria sobre la base del cuadro clínico, la información sobre el deterioro gradual de la condición del paciente y la identificación del factor causal. En el caso de que se sepa que un paciente tiene diabetes mellitus, el diagnóstico de cetoacidosis y coma cetoacidótico no es difícil. En el caso de la manifestación de diabetes inmediatamente en un estado de cetoacidosis o coma, en primer lugar, uno debe centrarse en la presencia de deshidratación grave, signos de acidosis (respiración de Kussmaul) y pérdida significativa de peso corporal en un corto período de tiempo.

Además, el olor a acetona en el aire exhalado debe llevar al médico a pensar que el paciente tiene precisamente cetoacidosis como causa de la acidosis metabólica existente. La acidosis metabólica puede causar acidosis láctica, uremia, intoxicación alcohólica, envenenamiento con ácidos, metanol, etilenglicol, paraldehído, salicilatos, pero estas condiciones no van acompañadas de una deshidratación tan pronunciada y una pérdida significativa de peso corporal.

Un paciente con diagnóstico de cetoacidosis o coma cetoacidótico está sujeto a transporte inmediato a la unidad endocrinológica, terapéutica y de cuidados intensivos. La verificación del diagnóstico de coma hiperglucémico y el diagnóstico diferencial de sus formas patogénicas individuales son posibles solo sobre la base de investigación de laboratorio seguido de un análisis comparativo de los datos obtenidos y los síntomas clínicos.

La hiperglucemia grave (20-35 mmol / lo más), la hipercetonemia (de 3,4 a 100 mmol / lo más) y su confirmación indirecta, la acetonuria, son de gran importancia en el diagnóstico del coma cetoacidótico.

El diagnóstico de coma cetoacidótico se confirma por una disminución del pH sanguíneo a 7,2 y menos (normalmente 7,34-7,36), una fuerte disminución de la reserva sanguínea alcalina (hasta un 5% en volumen), el nivel de bicarbonato estándar, un aumento moderado de la osmolaridad plasmática, a menudo contenido aumentado urea de sangre. Como regla general, se detecta leucocitosis neutrofílica, un aumento en la cantidad de eritrocitos y hemoglobina debido a la coagulación de la sangre. La hipopotasemia suele registrarse varias horas después del inicio de la terapia de infusión.

Cuadro 16.1. Diagnóstico diferencial de coma en pacientes con diabetes

Criterios de diagnóstico diferencial diferentes tipos El coma hiperglucémico y el coma hipoglucémico se presentan en la tabla. 16.1.

Algoritmo de examen para el coma cetoacidótico:

• glucemia al ingreso y en dinámica;
• estado ácido-baseKSC)
• el contenido de lactato, cuerpos cetónicos;
• electrolitos (K, Na);
• creatinina, nitrógeno ureico;
• indicadores del sistema de coagulación sanguínea;
• glucosuria, cetonuria;
• análisis general de sangre y orina;
• R-gráfica de los pulmones;
• osmolaridad plasmática efectiva \u003d 2 (Na + K (mol / l)) + glucosa en sangre (mol / l) - valor normal \u003d 297 + 2 mOsm / l;
• presión venosa central (CVP)

La dinámica está controlada por:

• glucosa en sangre: cada hora a medida que la glucemia alcanza 13-14 mmol / l, y luego 1 vez en 3 horas;
• potasio, sodio en plasma - 2 veces al día;
• hematocrito, análisis de gases y pH sanguíneo 1-2 veces al día hasta que se normalice el equilibrio ácido-base;
• análisis de orina para acetona 2 veces al día en los primeros dos días, luego 1 vez al día;
• análisis general de sangre y orina 1 vez en 2-3 días;
• ECG al menos 1 vez al día;
• CVP cada 2 horas, con estabilización del estado - cada 3 horas

Tratamiento

La cetoacidosis, especialmente el coma cetoacidótico, es una indicación de hospitalización urgente en la unidad de cuidados intensivos o en la unidad de cuidados intensivos. En la etapa prehospitalaria, generalmente se limitan a agentes sintomáticos que proporcionan un aumento del tono cardíaco y vascular.

1. Terapia con insulina.
2. Rehidratación
3. Corrección de trastornos electrolíticos.
4. Eliminación de la acidosis.
5. Tratamiento de enfermedades concomitantes.

Terapia de insulina - Tratamiento de tipo patogénico destinado a interrumpir procesos catabólicos graves provocados por deficiencia de insulina. Al retirarse de la cetoacidosis y el coma cetoacidótico, solo se usan insulinas de acción corta. Se ha comprobado que la infusión continua de 4-10 unidades. la insulina por hora (en promedio 6 unidades) le permite mantener su nivel óptimo en el suero sanguíneo de 50-100 mcU / ml, creando así las condiciones para la restauración del metabolismo alterado. La terapia con insulina que usa estas dosis se denomina régimen de "dosis baja".

Se recomienda que la insulina en la cetoacidosis diabética y el coma se administre por vía intravenosa en forma de infusión a largo plazo, y el método más óptimo de tal administración es la infusión con un perfusor (bomba de infusión) a una velocidad de 4-8 unidades. en hora. La dosis inicial es de 10 a 14 unidades. inyectado por vía intravenosa. La mezcla para perfusión con perfusor se prepara de la siguiente manera: por 50 unidades. A la insulina de acción corta se le añaden 2 ml de una solución de albúmina al 20% (para evitar la adsorción de insulina en el plástico) y el volumen total se lleva a 50 ml de una solución de cloruro de sodio al 0,9%. En ausencia de un perfusor, la insulina se puede inyectar con una jeringa cada hora en la "banda de goma" del sistema de infusión. El efecto reductor de azúcar de esta forma de insulina inyectada dura hasta 1 hora.

Se puede utilizar otro método de administración intravenosa de insulina:una mezcla de 10 unidades. Se administra insulina por cada 100 ml de solución de cloruro de sodio al 0,9% (sin albúmina) a una velocidad de 60 ml por hora, sin embargo, se cree que con este enfoque es difícil controlar la dosis de insulina administrada debido a su adsorción en los tubos del sistema de infusión.

La corrección de la dosis de insulina administrada por vía intravenosa se lleva a cabo de acuerdo con la dinámica de la glucemia, que debe investigarse cada hora a medida que su nivel disminuye a 13-14 mmol / l, y luego una vez cada 3 horas. Si en las primeras 2-3 horas la glucemia no disminuye, la siguiente dosis de insulina se duplica. El nivel glucémico no debe reducirse más rápido de 5,5 mmol / L por hora (la tasa promedio de disminución glucémica es de 3-5 mmol / L por hora). Una caída más rápida de la glucemia amenaza el desarrollo de edema cerebral. El primer día, no se recomienda reducir la glucosa en sangre por debajo de 13-14 mmol / l. Cuando se alcanza este nivel, es necesario prescribir una infusión intravenosa de solución de glucosa al 5-10%, reducir la dosis de insulina a la mitad, a 3-4 unidades. por vía intravenosa en una "goma elástica" por cada 20 g de glucosa inyectada (solución al 10% al 200,0).

La introducción de glucosa se lleva a cabo con el fin de prevenir la hipoglucemia, mantener la osmolaridad plasmática e inhibir la cetogénesis. A medida que se normaliza el equilibrio ácido-base (la cetonuria leve puede persistir durante varios días) y la recuperación de la conciencia, el paciente debe ser trasladado a la administración subcutánea de 4-6 unidades de insulina. cada 2 horas, y luego 6-8 unidades. cada 4 horas. En ausencia de cetoacidosis en el día 2-3 de tratamiento, el paciente puede ser transferido a una administración de insulina de acción corta de 5-6 veces y luego a la terapia de combinación convencional.

La rehidratación juega un papel excepcional en el tratamiento de la cetoacidosis diabética y el coma, dado el importante papel de la deshidratación en la cadena de trastornos metabólicos. La deficiencia de líquidos en esta condición alcanza el 10-12% del peso corporal.

El volumen de líquido perdido se repone con una solución de cloruro de sodio al 0,9% y una solución de glucosa al 5-10%. Con un aumento en el contenido de sodio sérico (150 meq / lo más), lo que indica hiperosmolaridad plasmática, se recomienda iniciar la rehidratación con una solución hipotónica de cloruro de sodio al 0,45% en un volumen de 500 ml. La finalización de la terapia de infusión solo es posible cuando recuperación completa conciencia, falta de náuseas, vómitos y autogestión de líquidos por parte del paciente.

Por tanto, el fármaco de elección para la rehidratación inicial es una solución de cloruro de sodio al 0,9%. La tasa de rehidratación es: En la 1ª hora - 1 litro. En la 2da y 3ra hora - 500 ml. En las horas siguientes, no más de 300 ml.

La tasa de rehidratación se ajusta según el indicador de presión venosa central (PVC):

• con CVP a menos de 4 cm de agua. Arte. - 1 litro por hora;
• con CVP de 5 a 12 cm de agua. Arte. - 0,5 l por hora;
• con CVP más de 12 cm de agua. Arte. - 250-300 ml por hora

.
Si no se controla la PVC, la sobrecarga de líquidos puede provocar edema pulmonar. El volumen de líquido inyectado durante 1 hora con la deshidratación pronunciada inicial no debe exceder el nivel de 500-1000 ml del volumen de diuresis de una hora.

A medida que la glucosa en sangre disminuye a 13-14 mmol / L, la solución salina de cloruro de sodio se reemplaza por una solución de glucosa al 5-10% a la velocidad de administración descrita anteriormente. El nombramiento de la glucosa en esta etapa está dictado por una serie de razones, entre las cuales la principal es el mantenimiento de la osmolaridad sanguínea. Una rápida disminución de la glucemia y otros componentes sanguíneos altamente osmolares en el contexto de la rehidratación a menudo provoca una rápida disminución de la osmolaridad plasmática. En este caso, la osmolaridad del líquido cefalorraquídeo es mayor que la del plasma, ya que el intercambio entre estos líquidos es bastante lento. En este sentido, el líquido del torrente sanguíneo se precipita hacia el líquido cefalorraquídeo y es la causa del desarrollo de edema cerebral.

Además, la administración de glucosa junto con insulina conduce a una restauración gradual de las reservas de glucógeno en el hígado, una disminución de la actividad de la gluconeogénesis y la cetogénesis.

Restaurar el equilibrio de electrolitos

Los trastornos más diversos del metabolismo de los electrolitos son causados \u200b\u200bpor la descompensación aguda de la diabetes, sin embargo, el más peligroso de ellos es una deficiencia en el cuerpo de potasio, que a veces alcanza los 25-75 g. Incluso con un valor inicialmente normal de potasio en la sangre, se debe esperar que disminuya debido a la dilución de la concentración sanguínea y la normalización del transporte a la célula. en el contexto de la terapia con insulina y la rehidratación. Por eso, siempre que se mantenga la diuresis, desde el inicio mismo de la terapia con insulina, incluso con potasio normal, se inicia una infusión continua de cloruro de potasio, tratando de mantener su nivel sérico en el rango de 4 a 5 mmol / l (tabla 15).

• menos de 3 mmol / l - 3 g (materia seca) KC1 por hora;
• 3-4 mmol / l - 2 g de KC1 por hora;
• 4 - 5 mmol / l - 1,5 g de KC1 por hora;
• 6 mmol / lo más: se interrumpe la administración de potasio.

Después de la excreción de un coma cetoacidótico, las preparaciones de potasio deben administrarse por vía oral durante 5-7 días.

Tabla 15. La tasa de administración de potasio en función del nivel inicial de K + y el pH sanguíneo

Además de los trastornos del metabolismo del potasio, también se observan alteraciones en el metabolismo del fósforo y el magnesio durante el desarrollo del coma cetoacidótico, pero la necesidad de una corrección adicional de estos trastornos electrolíticos sigue siendo controvertida.

Recuperación del estado ácido-base

El vínculo más importante en los trastornos metabólicos en el coma cetoacidótico - acidosis metabólica, que se desarrolla como resultado de un aumento de la cetogénesis en el hígado en condiciones de deficiencia de insulina. Cabe señalar que la gravedad de la acidosis en el coma cetoacidótico en diferentes tejidos del cuerpo no es la misma. Entonces, debido a las peculiaridades de los mecanismos de amortiguación del sistema nervioso central, el pH del líquido cefalorraquídeo permanece normal durante mucho tiempo incluso con acidosis pronunciada en la sangre. En base a esto, actualmente se recomienda encarecidamente cambiar los enfoques para la corrección de la acidosis al salir de un coma cetoacidótico y especialmente limitar las indicaciones para el uso de bicarbonato de sodio debido al riesgo de complicaciones asociadas con la introducción de este medicamento.

Se ha demostrado que la eliminación de la acidosis y la restauración del equilibrio ácido-base de la sangre comienza ya durante la administración de insulina y la rehidratación. La restauración del volumen de líquido activa los sistemas de amortiguación fisiológicos, es decir, se restaura la capacidad de los riñones para reabsorber bicarbonatos. A su vez, el uso de insulina suprime la cetogénesis y, por lo tanto, reduce la concentración de iones de hidrógeno en la sangre.

La introducción de bicarbonato de sodio se asocia con el riesgo de complicaciones, entre las que es necesario destacar el desarrollo de alcalosis periférica, agravamiento de la hipopotasemia existente, aumento de la hipoxia periférica y central. Esto se debe al hecho de que la rápida restauración del pH suprime la síntesis y la actividad del 2,3-difosfoglicerato de los eritrocitos, cuya concentración ya está reducida en el contexto de la cetoacidosis. El resultado de una disminución de 2,3-difosfoglicerato es una violación de la disociación de la oxihemoglobina y un agravamiento de la hipoxia.

Además, la corrección de la acidosis con la ayuda de bicarbonato de sodio por vía intravenosa puede conducir al desarrollo de acidosis "paradójica" en el sistema nervioso central y, posteriormente, edema cerebral. Este fenómeno paradójico se explica por el hecho de que la introducción de bicarbonato de sodio se acompaña no solo de un aumento del contenido de iones HCO 3 en el plasma, sino también de un aumento de p CO 2. El CO 2 penetra la barrera hematoencefálica con mayor facilidad que el bicarbonato, lo que provoca un aumento del H 2 CO 3 en el líquido cefalorraquídeo, la disociación de este último con la formación de iones de hidrógeno y, por tanto, una disminución del pH del líquido cefalorraquídeo y extracelular del cerebro, que es un factor adicional en la inhibición del sistema nervioso central.

Es por eso que las indicaciones para el uso de bicarbonato de sodio ahora se reducen significativamente. Su administración intravenosa está permitida bajo el control de la composición de los gases en sangre, los niveles de potasio y sodio, y solo a un pH sanguíneo por debajo de 7.0 y / o un nivel de bicarbonato estándar por debajo de 5 mmol / l. Se utiliza una solución de bicarbonato de sodio al 4% a razón de 2,5 ml por 1 kg de peso corporal por vía intravenosa lentamente a una velocidad de no más de 4 g por hora. Con la introducción de bicarbonato de sodio, se inyecta adicionalmente por vía intravenosa una solución de cloruro de potasio a razón de 1,5 a 2 g de materia seca.

Si no es posible determinar el equilibrio ácido-base de la sangre, entonces la introducción de soluciones alcalinas "a ciegas" puede ser más dañina que el beneficio potencial.

No es necesario recetar a los pacientes una solución de bicarbonato de sodio por vía oral, a través de un enema o con el uso exclusivo de agua mineral alcalina, que se practicaba ampliamente antes. Si el paciente puede beber, se recomienda agua corriente, té sin azúcar, etc.

No específico medidas terapéuticas cuando se retira de la cetoacidosis diabética y el coma incluyen:

1. Propósito medicamentos antibacterianosAB) amplia gama acciones que no tienen efecto nefrotóxico para el tratamiento o prevención de enfermedades inflamatorias.
2. El uso de pequeñas dosis de heparina (5000 UI por vía intravenosa 2 veces al día el primer día) para la prevención de trombosis, principalmente en pacientes. vejez, con coma profundo, con hiperosmolaridad severa - más de 380 mosmol / l.
3. Con presión arterial baja y otros síntomas de shock, el uso de medicamentos cardiotónicos y adrenomiméticos.
4. Terapia de oxígeno en caso de función respiratoria insuficiente - pO 2 por debajo de 11 kPA (80 mm Hg).
5. Instalación en ausencia de conciencia de la sonda gástrica para aspiración continua del contenido.
6. Colocación de un catéter urinario para una evaluación horaria precisa del balance hídrico.

Nutrición después de la excreción de un coma cetoacidótico.

Después de la recuperación de la conciencia y la capacidad de tragar en ausencia de náuseas y vómitos, se debe prescribir al paciente una dieta moderada con una cantidad suficiente de carbohidratos, una cantidad moderada de proteínas, rica en potasio y la exclusión de grasas (gachas, puré de papas, pan, caldo, tortilla, jugos de frutas diluidos sin azúcar). 1-2 días después del inicio de una comida en ausencia de una exacerbación de enfermedades gastrointestinales, el paciente puede ser transferido a una dieta regular.

Complicaciones de la terapia de cetoacidosis

Entre las complicaciones que surgen durante la terapia de la cetoacidosis, el mayor peligro es el edema cerebral, que en el 90% de los casos es fatal. En el estudio del tejido cerebral de pacientes que murieron por edema cerebral cuando se extrajeron de un coma cetoacidótico, se estableció la presencia de la denominada variante celular o citotóxica del edema cerebral, que se caracteriza por la hinchazón de todos los elementos celulares del cerebro (neuronas, glía) con la correspondiente disminución del líquido extracelular.

La optimización de los métodos de tratamiento al salir de un coma cetoacidótico ha reducido significativamente la incidencia de esta peligrosa complicación, pero a menudo se produce edema cerebral en los casos de terapia idealmente realizada. Hay informes aislados del desarrollo de edema cerebral incluso antes del inicio de la terapia. Se supone que el edema cerebral se asocia a un aumento en la producción de sorbitol y fructosa en las células cerebrales debido a la activación de la vía del sorbitol del metabolismo de la glucosa, así como a la hipoxia cerebral, que reduce la actividad de la ATPasa sodio-potasio en las células del sistema nervioso central con la posterior acumulación de iones sodio en ellas.

Sin embargo, la mayora sentido Común la aparición de edema cerebral se considera una disminución rápida de la osmolaridad plasmática y el nivel glucémico en el contexto de la administración de insulina y líquidos. La introducción de bicarbonato de sodio crea oportunidades adicionales para el desarrollo de esta complicación. El desequilibrio entre el pH de la sangre periférica y el líquido cefalorraquídeo aumenta la presión de este último y facilita el transporte de agua desde el espacio intercelular a las células cerebrales, cuya osmolaridad aumenta.

Por lo general, el edema cerebral se desarrolla dentro de las 4-6 horas posteriores al inicio de la terapia para el coma cetoacidótico. Con la conciencia del paciente conservada, los signos de edema cerebral incipiente son deterioro del bienestar, dolor de cabeza intenso, mareos, náuseas, vómitos, alteraciones visuales, tensión del globo ocular, inestabilidad de los parámetros hemodinámicos y aumento de la fiebre. Como regla general, los síntomas enumerados aparecen después de un período de mejora en el bienestar en el contexto de la dinámica positiva de los parámetros de laboratorio.

Es más difícil sospechar la aparición de edema cerebral en pacientes inconscientes. La ausencia de dinámica positiva en la conciencia del paciente con una mejoría de los valores glucémicos puede dar motivos para sospechar un edema cerebral, que se confirmará clínicamente por una disminución o ausencia de la respuesta pupilar a la luz, oftalmoplejía y edema. nervio óptico... Encefalografía por ultrasonido y tomografía computarizada confirmar este diagnóstico.

Para el tratamiento del edema cerebral, los diuréticos osmóticos se prescriben en forma de goteo intravenoso de solución de manitol a razón de 1-2 g / kg. A continuación, se inyectan por vía intravenosa 80-120 mg de Lasix y 10 ml de solución hipertónica de cloruro de sodio. La cuestión del uso de glucocorticoides debe decidirse individualmente, dando preferencia a la dexametasona, teniendo en cuenta sus propiedades mineralocorticoides mínimas. La hipotermia cerebral y la hiperventilación activa de los pulmones se suman a las medidas terapéuticas en curso para reducir la presión intracraneal debido a la vasoconstricción resultante.

Otras complicaciones del coma cetoacidótico y su terapia incluyen coagulación intravascular diseminada, edema pulmonar, insuficiencia cardiovascular aguda, alcalosis metabólica, asfixia por aspiración de contenido gástrico.

Estricto control sobre los parámetros de hemodinámica, hemostasia, electrolitos, cambios en osmolaridad y síntomas neurológicos le permite sospechar las complicaciones enumeradas en primeras etapas y tomar medidas para eliminarlos.

Índice del tema "Crisis tirotóxica. Insuficiencia suprarrenal aguda (crisis suprarrenal). Coma cetoacidótico.":
1. Crisis tirotóxica. Causas (etiología) de la crisis tirotóxica. Patogenia de una crisis tirotóxica. Clínica (signos) de una crisis tirotóxica.
2. Tratamiento de la crisis tirotóxica. Ayuda de emergencia (primeros auxilios) para crisis tirotóxica.
3. Insuficiencia suprarrenal aguda (crisis suprarrenal). Causas (etiología) de insuficiencia suprarrenal. Patogenia de la crisis suprarrenal.
4. Clínica (signos) de insuficiencia suprarrenal (crisis suprarrenal). Ayuda de emergencia (primeros auxilios) para insuficiencia suprarrenal (crisis suprarrenal).
5. Urgencias en diabetes mellitus. Coma cetoacidótico. Causas (etiología) del coma cetoacidótico. Patogenia del coma cetoacidótico.
6. Clínica (indicios) del coma diabético cetoacidótico.
7. Diagnóstico del coma diabético cetoacidótico. Ayuda de emergencia (primeros auxilios) para el coma cetoacidótico.
8. Principios de tratamiento del coma diabético cetoacidótico. Tácticas de tratamiento para el coma cetoacidótico. Terapia con insulina. Método de infusión intravenosa constante de pequeñas dosis de insulina.
9. Terapia de infusión del coma diabético cetoacidótico. Método de administración fraccionada de pequeñas dosis de insulina en coma cetoacidótico. El método de administración fraccionada de grandes dosis de insulina en el coma cetoacidótico.

Condiciones de emergencia por diabetes mellitus. Coma cetoacidótico. Causas (etiología) del coma cetoacidótico. Patogenia del coma cetoacidótico.

Diabetes es una de las enfermedades más comunes sistema endocrino. Descompensación esta enfermedad puede manifestarse como el desarrollo cuatro tipos de coma.
1. Cetoacidosis y su expresión extrema - cetoacidótico (cetoacidémico) coma diabetico.
2. Coma hiperosmolar.
3. Coma lactacidémico (ácido láctico).
4. Coma hipoglucémico.

La más común de las condiciones de coma anteriores ocurre coma cetoacidótico... La tasa de mortalidad por esta patología es del 2-4%.

Coma cetoacidótico

Etiología del coma cetoacidótico... Razones para la descompensación de la diabetes mellitus:
1. Tratamiento intempestivo de un paciente con diabetes mellitus insulinodependiente incipiente a un médico o diagnóstico tardío (sed, poliuria, adelgazamiento).
2. Errores en la terapia con insulina.
3. Conducta y actitud incorrecta del paciente hacia su enfermedad (violación de la dieta, ingesta de alcohol, cambio no autorizado de la dosis de insulina, etc.).
4. Enfermedades agudas (especialmente infecciones purulentas).
5. Traumatismos físicos y mentales, embarazo, cirugía.

Patogenia del coma cetoacidóticoestá determinada por la deficiencia de insulina, es decir, la discrepancia entre la producción de insulina endógena o la liberación de insulina exógena y la necesidad del cuerpo de ella, y la fuerte activación de influencias hormonales contrainsulares. Se forma un fenómeno: falta de energía con un contenido excesivo en la sangre y el líquido extracelular de la fuente de energía: glucosa. La acumulación excesiva de glucosa no utilizada aumenta la osmolaridad plasmática, como resultado de lo cual parte del líquido intersticial y luego intracelular y los microelementos contenidos en él pasan al lecho vascular, esto provoca el desarrollo de deshidratación celular y una disminución en el contenido intracelular de electrolitos (principalmente potasio). Cuando se excede el umbral renal de permeabilidad para la glucosa, se desarrolla glucosuria, ocurre diuresis osmótica y, como resultado, se forma deshidratación general severa, diselectrolitemia, hipovolemia, la sangre se espesa, se altera su reología y aumenta la formación de trombos. El volumen de perfusión renal disminuye. Esta cascada patológica, asociada con niveles elevados de glucosa en sangre, puede denominarse condicionalmente el primer eslabón en la patogenia de la descompensación de la diabetes mellitus.

El segundo vínculo condicional está asociado con el exceso acumulación de cuerpos cetónicos, es decir, con cetosis y luego con cetoacidosis. Como se mencionó anteriormente, el exceso de glucosa se acumula en el cuerpo en el contexto de una falta de insulina. En respuesta a la falta de energía, el cuerpo responde con un aumento en la oxidación de ácidos grasos libres (FFA) y un aumento en la formación del producto final de oxidación de lípidos - acetil-CoA, que en condiciones normales debería normalizar la producción de ATP en el ciclo del ácido tricarboxílico (ciclo de Krebs), sin embargo, los productos de vida media de FFA y un exceso de acetil-CoA por sí mismo interrumpe su entrada en el ciclo de Krebs, que bloquea la producción de energía. Una gran cantidad de acetil-CoA no reclamada se acumula en la sangre.

En el hígado, a través de simples transformaciones químicas de acetil-CoA, cuerpos cetónicos, que incluyen acetoacetato (ácido acetoacético), beta-hidroxibutirato (ácido beta-hidroxi-butírico) y acetona. Normalmente se forman y utilizan mediante la glucólisis anaeróbica en los músculos, que proporciona alrededor del 1-2% de la energía total producida en el cuerpo, sin embargo, con su exceso (cuerpos cetónicos) y la ausencia de insulina, los músculos no pueden utilizar completamente los cuerpos cetónicos. Se produce cetosis. Los cuerpos cetónicos, que poseen las propiedades de los ácidos débiles, conducen a la acumulación de iones de hidrógeno en el cuerpo y a una disminución en la concentración de iones de bicarbonato de sodio, como resultado de lo cual se desarrolla una acidosis metabólica (con cetoacidosis pronunciada, el pH del plasma sanguíneo disminuye a 7.2-7.0).

Por lo tanto, para cetoacidosis diabética la deficiencia de insulina y la secreción excesiva de hormonas contrainsulares conducen a trastornos metabólicos graves, principalmente acidosis, hiperosmolaridad plasmática, deshidratación celular y general con pérdida de iones potasio, sodio, fósforo, magnesio, calcio y bicarbonato. Estas violaciones también provocan el desarrollo de un coma.

Causas de disfunción del sistema nervioso central. con coma cetoacidótico no se entienden completamente. Las suposiciones sobre el efecto tóxico de los trastornos del equilibrio ácido-base en el sistema nervioso central no se hicieron realidad. Actualmente se cree que la causa directa de muerte en la cetoacidosis es la deshidratación de las neuronas cerebrales, que se produce en el contexto de la hiperosmolaridad plasmática.