تورم در محل التهاب. پاتوژنز التهاب

سوال N 1. واسطه های التهابی با منشاء سلولی را مشخص کنید:

1. لنفوکین ها; 3. هیستامین; 4. پروستاگلاندین ها

سوال N 2. چه کسی نظریه فیزیکوشیمیایی التهاب را ارائه کرد؟

سوال N 3. فعال کننده سیستم کالکرین-کینین است:

1. عامل هاگمن

پرسش N 4. واسطه های التهابی آزاد شده در طی دگرانولاسیون سلولی را مشخص کنید:

1. سروتونین; 5. هیستامین

سوال N 5. وجود تعداد قابل توجهی از لنفوسیت ها، هیستوسیت ها، در نقطه نقطه،

سلول های پلاسما، ماکروفاژها برای:

3. التهاب مزمن

سوال N 6. تغییرات فیزیکی و شیمیایی در محل التهاب را نشان دهید:

1. اسیدوز; 2. هایپرونکیا; 3. هیپراسمی

سؤال N 7. عوامل پاتوژنتیک ادم التهابی عبارتند از:

1. افزایش فشار هیدرواستاتیک داخل عروقی. 2. افزایش نفوذپذیری دیواره عروقی

سوال N 8. التهاب جایگزین با موارد زیر مشخص می شود:

1. غلبه فرآیندهای دیستروفیک، نکروز و نکروبیوتیک

سوال N 9. التهاب فرآیندی است که توسط:

پاسخ صحیح:

1. عمل موضعی عامل مخرب

سوال N 10. یک بی ثبات کننده غشاهای لیزوزوم در هنگام التهاب عبارت است از:

1. آلدوسترون

سوال شماره 11. ترکیب چرک شامل:

1. اجسام چرکی; 3. میکروارگانیسم ها; 5. فیبرهای کلاژن

سوال N 12. التهاب اگزوداتیو نمی تواند:

4. گرانولوماتوز

سؤال N 13. توالی معمولاً آزادسازی سلول های خونی در ضایعه را مشخص کنید.

التهاب:

2. گرانولوسیت ها - مونوسیت ها - لنفوسیت ها

سؤال N 14. ارزش منفي اگزودا:

3. ایجاد سندرم درد. 4. بدتر شدن تغییر. 5. بدتر شدن خون رسانی به بافت ها

سوال N 15. چه موادی از روند تکثیر در محل التهاب جلوگیری می کند؟

4. گلوکوکورتیکوئیدها; 5. کلید

سوال N 16. علائم موضعی التهاب عبارتند از:

2. تورم; 3. درد; 5. قرمزی; 7. افزایش دما در ناحیه آسیب دیده

سوال N 17. تغییر اولیه:

1. تحت تأثیر یک عامل مخرب رخ می دهد

سؤال N 21. مراحل فرآیند مهاجرت لکوسیت ها عبارتند از:

1. موقعیت حاشیه ای لکوسیت ها. 2. خروج لکوسیت ها از دیواره اندوتلیال. 4. حرکت جهت دار

لکوسیت ها در محل التهاب

پرسش N 22. واسطه های التهاب با منشاء سلولی عبارتند از:

2. سروتونین; 3. ترومبوکسان; 4. هیستامین

سوال N 23. تغییرات فیزیکوشیمیایی در ناحیه دگرسانی:

2. اسیدوز; 3. هیپراسمی; 4. هایپرونکیا

پرسش شماره 24. قرمزی در هنگام التهاب ناشی از موارد زیر است:

3. پرخونی شریانی

پرسش N 25. بافت هیپراسموتیک در حین دگرسانی ناشی از موارد زیر است:

3. آزادسازی گسترده K+ از سلول ها

سوال شماره 26. چه فرآیندهایی در طول التهاب وجود دارد:

2. تغییر; 4. ترشح; 5. تکثیر

سؤال N 27. علل تغییر ثانویه عبارتند از:

1. گونه های فعال اکسیژن. 2. اختلالات میکروسیرکولاتوری; 3. واسطه های التهابی

سوال شماره 28. علائم چیست؟ التهاب حادمربوط به نام سلسوس؟

1. dolor; 2. تومور; 4. کالری؛ 5. روبور

پرسش N 29. چه اختلالات گردش خون محیطی در محل التهاب مشاهده می شود؟

3. پرخونی وریدی. 4. پرخونی شریانی; 5. اسپاسم شریان ها. 6. ایستایی

سؤال N 30. مهاجرت لکوسیت ها عمدتاً در کدام قسمت از بستر عروقی رخ می دهد؟

2. ونول پس مویرگی

سؤال N 31. کدام واسطه التهابی نقش مهمی در ایجاد تب دارد؟

2. اینترلوکین-1

سوال N 32. چه نوع اگزودا در دیفتری مشاهده می شود؟

3. فیبرینی

سوال N 33. چگونه تن سرخرگ ها در کانون التهاب تحت تاثیر پروستاگلاندین E و تغییر می کند.

پروستاسیکلین؟

2. کاهش می یابد

سوال N 34. اثر ضد التهابی گلوکوکورتیکوئیدها به این دلیل است:

2. کاهش در نفوذپذیری مویرگی. 3. مهار فرآیند ترشح. 4. مهار فعالیت

آنزیم های لیزوزومی

سؤال N 35. محل‌هاي عمل پيروژن‌هاي درون‌زا عبارتند از:

2. نورون های مراکز تنظیم حرارت هیپوتالاموس

سوال N 36. عوامل ایجاد کننده التهاب عبارتند از:

1. شلاق زا

سوال N 37. سیستم های باکتری کش وابسته به اکسیژن لکوسیت ها:

1. رادیکال آنیون سوپراکسید. 3. هیپوکلرید

سوال شماره 38. مشخصاتالتهاب ها عبارتند از:

3. ماهیت پیچیده و پیچیده. 4. ماهیت محافظ-تطبیقی

سوال N 39. مشخصه کانون التهاب چه فرآیندهایی است؟

1. پروتئولیز شدید. 2. تغییر; 3. فاگوسیتوز; 4. تکثیر

پرسش N 40. نام جالینوس با چه علائمی از التهاب حاد همراه است؟

5. تابع laesa

سؤال N 41. ویژگی های تنظیم حرارت در مرحله 1 تب را بیان کنید:

3. تولید گرما افزایش می یابد، انتقال حرارت کاهش می یابد

سؤال N 42. درد در هنگام التهاب در نتیجه موارد زیر رخ می دهد:

4. فشرده سازی گیرنده ها توسط ترشحات و نفوذ سلولی

سؤال N 43. علائم اگزودا عبارتند از:

3. وزن مخصوص بالای 1018; 4. غلظت بالای یون هیدروژن

سؤال N 44. تورم در هنگام التهاب در نتیجه موارد زیر رخ می دهد:

3. نفوذ سلولی. 4. ترشح

سوال N 46. pH در محل التهاب چگونه تغییر می کند؟

1. کاهش می یابد

پرسش N 47. وجود بسیاری از گلبول های قرمز، ماکروفاژها، لنفوسیت ها در مایع افیوژن،

نوتروفیل ها برای:

2. افیوژن هموراژیک

سؤال N 48. نفوذ در طول التهاب حاد چرکی توسط:

3. نوتروفیل ها

پرسش N 49. آبسه التهاب چرکی است:

2. محدود

سوال N 50. نفوذپذیری دیواره های عروقی تحت تاثیر چگونه تغییر می کند

برادی کینین؟

1. افزایش می یابد

سؤال N 51. موادی که باعث ایجاد تب می شوند نامیده می شوند

3. تب زا

سوال N 52. علل هایپرونکیا در ناحیه التهاب عبارتند از:

2. افزایش پراکندگی کلوئیدها در شرایط افزایش تجزیه. 3. آزاد شدن پروتئین های خون در ضایعه

التهاب؛ 5. افزایش آب دوستی کلوئیدها در شرایط اسیدوز

سوال N 53. مواد فعال فیزیولوژیکی که چسبندگی را فعال می کنند را فهرست کنید

نوتروفیل ها به اندوتلیوم ریز عروقی در هنگام التهاب:

1. قطعه C5a از سیستم مکمل. 3. فاکتور نکروز تومور آلفا. 4. اینترلوکین-1

سؤال N 54. ویژگی های تنظیم حرارت در مرحله سوم تب را بیان کنید:

4. انتقال حرارت بر تولید گرما غلبه دارد

سوال N 55. ماکروفاژها عبارتند از:

1. مونوسیت ها; 2. هیستوسیت ها; 3. سلول های کوپفر کبد

سوال N 56. تثبیت کننده های غشاهای لیزوزوم عبارتند از:

2. هیدروکورتیزون

سوال N 57. نقش هورمون ها را برای اولین بار چه کسی در ایجاد التهاب ثابت کرد؟

سؤال N 58. کدام اگزودا از نظر ترکیب به ترانسودات نزدیکتر است؟

4. سروز

سوال N 59. عبارت نادرست را انتخاب کنید:

2. التهاب گرانولوماتوز اگزوداتیو است

سوال N 60. کدام یک از مواد زیر از ایجاد اسکار خشن پس از جراحی جلوگیری می کند؟

1. هپارین; 3.؟ - اینترفرون

سوال N 61. چسبندگی لکوسیت ها به اندوتلیوم میکروواسکولار با افزایش تعداد و فعال می شود.

فعالیت ها:

1. اینتگرین; 2. فاکتورهای نوتروفیل ها و سلول های غشای عروقی (پروتئین های کاتیونی، لکوترین ها،

پروستاگلاندین E، اکسیدان زیستی و غیره)؛ 3. سلکتینوف

پرسش N 62. فرآیند فاگوسیتوز شامل موارد زیر است:

3. لیزوزوم ها

سؤال N 63. در التهاب مزمن، ضایعه تحت غالب موارد زیر است:

2. لنفوسیت ها و مونوسیت ها

پرسش N 64. اثرات اصلی هیستامین در محل التهاب عبارتند از:

2. گسترش لومن رگ های خونی. 3. افزایش نفوذپذیری دیواره عروق

پرسش N 65. در هنگام التهاب، مکانیسم محرک واکنش های عروقی عبارت است از:

4. عمل مواد فعال بیولوژیکی (واسطه)

سوال N 66. ماهیت بیوشیمیایی اجزای سیستم کالکرئین کینین چیست؟

3. پپتیدها

پرسش N 67. واسطه های هومورال التهاب عبارتند از:

4. کالیدین، برادی کینین، فاکتور هاگمن

سوال N 68. استاز در محل التهاب با موارد زیر مشخص می شود:

1. توقف جریان خون در عروق

پرسش N 69. عوامل بیماریزای ادم التهابی عبارتند از:

1. افزایش فشار اسمزی کلوئیدی در ناحیه آسیب دیده. 4. کاهش درناژ لنفاوی

پرسش N 70. فرآیندهای تکثیر در محل التهاب توسط:

4. فاکتور رشد اندوتلیال; 5. Trefons

سؤال N 72. بلغم التهاب چرکی است:

3. مشترک

سوال N 73. آنزیم های لیزوزومی را مشخص کنید

1. هیدرولازها

سؤال N 74. منشأ تب‌زاهای درون‌زا عبارتند از:

1. فاگوسیت ها

سؤال N 75. ارزش مثبت اگزودا:

1. از انتشار میکروب ها و سموم در بدن جلوگیری می کند. 4. پرورش میکروب ها، سموم آنها و

مواد فعال بیولوژیکی

سؤال N 76. جزء اصلی اگزودای هموراژیک عبارتند از:

3. گلبول های قرمز

سؤال N 77. در ناحیه التهاب ناشی از مایکوباکتریوم توبرکلوزیس موارد زیر وجود دارد:

3. لنفوسیت ها; 4. سلول های پیروگوف-لانگانس

سؤال N 78. علائم اگزودا عبارتند از:

سؤال N 79. بروز هیپرمی شریانی در محل التهاب توسط:

1. برادی کینین; 2. افزایش تون عروق. 3. هیستامین

سوال N 80. بنیانگذار نظریه سلولی (تغذیه ای) التهاب را مشخص کنید:

سؤال N 81. علل دگرگونی اولیه عبارتند از:

1. فلووژن

پرسش N 82. آمپیم التهاب چرکی از موارد زیر است:

3. در حفره ها و اندام های توخالی

پرسش N 83. ماهیت بیوشیمیایی پروستاگلاندین ها چیست؟

1. مشتقات اسید آراشیدونیک از طریق مسیر سیکلواکسیژناز

پرسش N 84. علائم سیستمیک التهاب عبارتند از:

2. لکوسیتوز; 3. افزایش دمای بدن

سوال N 85. تغییرات بیوشیمیایی در ناحیه دگرسانی:

1. افزایش فرآیندهای هیدرولیز. 2. افزایش گلیکولیز بی هوازی. 5. فعال شدن پراکسیداسیون

سؤال N 86. منبع واسطه ها در محل التهاب عبارتند از:

2. بازوفیل ها; 4. مونوسیت ها; 5. نوتروفیل ها; 6. لنفوسیت ها; 7. ائوزینوفیل ها; 8. ماست سل ها

پرسش N 87. مهاجرت لکوسیت ها چیست؟

3. نفوذ لکوسیت ها از خون به محل التهاب

سؤال N 88. فاگوسیتوز در چه مرحله ای نیست؟

4. دانه زدایی

سؤال N 89. عوامل مؤثر در ترشح عبارتند از:

1. هایپرونکیا در محل التهاب؛ 2. افزایش نفوذپذیری مویرگی. 5. هیپراسمی در محل التهاب

سؤال N 90. تغییرات عمومی بدن در هنگام التهاب عبارتند از:

2. کاهش سرعت ESR. 4. لکوسیتوز; 5. تب

سؤال N 91. تغییرات گردش خون در محل التهاب به چه ترتیب است؟

1. ایسکمی، هیپرمی شریانی، پرخونی وریدی، استاز

پرسش N 92. بنیانگذار نظریه بیولوژیکی (فاگوسیتی) التهاب کیست؟

1. مکانیکف

سؤال N 93. چه موادی بر روند تکثیر در محل التهاب تأثیر نمی گذارد؟

1. مهارکننده های پروتئاز. 4. یون پتاسیم

سؤال N 94. ماهیت بیوشیمیایی لکوترین ها چیست؟

4. مشتقات اسید آراشیدونیک از طریق مسیر لیپوکسیژناز

سوال N 95. ماکروفاژها در محل التهاب چه فاگوسیتوز می کنند؟

1. محصولات تجزیه بافت. 3. باکتری ها

سؤال N 96. التهاب با نوع اگزودا مشخص می شود:

2. چرکی; 3. سروز; 4. کاتارال

سؤال N 97. چگونه تن سرخرگ ها در کانون التهاب تحت تأثیر کینین ها تغییر می کند؟

2. کاهش می یابد

پرسش N 98. ایجاد پرخونی وریدی در محل التهاب توسط:

1. غلیظ شدن خون; 4. فشرده سازی وریدها توسط اگزودا. 5. میکروترومبوز

سؤال N 99. درد در هنگام التهاب ناشی از موارد زیر است:

1. هیپریونیا H+; 3. هیستامین، سروتونین

سؤال N 100. علائم ترانسودات عبارتند از:

1. غلظت کم یون های هیدروژن. 2. وزن مخصوص زیر 1018

سوال N 101. نقش مهمی در توسعه تکثیر در طول التهاب توسط:

3. فیبروبلاست ها; 4. اندوتلیوسیت های مویرگ ها

سوال N 102. فشار اسمزی در محل التهاب چگونه تغییر می کند؟

2. افزایش می یابد

پرسش N 103. ایستادن حاشیه ای لکوسیت ها توسط:

1. تغییر در بار الکترواستاتیک غشاهای لکوسیت و سلول های اندوتلیال. 3. تشکیل کلسیم

پل ها؛ 4. شل شدن لایه فیبرین دیواره عروق

پرسش N 104. نفوذپذیری عروقی بالا در محل التهاب ناشی از موارد زیر است:

1. افزایش میکروپینوسیتوز. 2. کشش مکانیکی عروق خونی با خون اضافی. 3. گرد شدن سلول ها

اندوتلیوم عروقی تحت تأثیر مواد فعال بیولوژیکی و اسیدوز

سوال N 105. منبع هیستامین در محل التهاب عبارت است از:

2. بازوفیل ها; 5. ماست سل ها

سوال N 106. تغییر اولیه در محل التهاب ناشی از موارد زیر است:

5. فلووژن

سوال N 107. انواع التهاب را بسته به ویژگی های ایمونولوژیک مشخص کنید

واکنش بدن؟

1. هایپرژیک; 2. نورمرژیک; 4. هیپرارژیک

پرسش N 108. فلووژن های اگزوژن عبارتند از:

2. عفونت; 3. اثرات حرارتی; 5. اسیدها

سوال N 109. تغییر ثانویه:

2. در طی خود فرآیند التهابی رخ می دهد

سوال N 110. بر اساس سرعت توسعه و مدت دوره، انواع التهاب زیر مشخص می شود:

2. مزمن; 4. تحت حاد; 6. تند

سؤال N 111. پیامد التهاب حاد می تواند:

2. اسکار; 3. ترمیم کامل ساختارها، متابولیسم، عملکردها

سؤال N 112. چه فرآیندهایی در محل التهاب نقش محافظتی دارند؟

2. ترشح; 3. تکثیر

سوال N 113. میکروفاژها در محل التهاب چه چیزی را فاگوسیتوز می کنند؟

1. استافیلوکوک; 4. استرپتوکوک

سؤال N 114. توسعه اگزودا توسط:

2. افزایش نفوذپذیری عروق. 3. هایپرونکی بافت ها. 4. پرخونی وریدی

پرسش N 115. در ایجاد تکثیر در هنگام التهاب، نقش مهمی ایفا می کند:

1. محصولات تجزیه ساختارهای بافت سلولی. 2. محصولات متابولیسم ساختارهای بافت سلولی. 3.

سوال N 116. سیستم های باکتری کش مستقل از اکسیژن لکوسیت ها:

3. لاکتوفرین; 4. پروتئین های کاتیونی غیر آنزیمی

سؤال N 117. علائم ترانسودات عبارتند از:

سوال N 118. واسطه های منشا پلاسما عبارتند از:

1. سیستم مکمل; 5. کینین

سوال N 119. نفوذپذیری دیواره های عروقی تحت تاثیر چگونه تغییر می کند

هیستامین و سروتونین؟

1. افزایش می یابد

سوال N 120. محتوای پروتئین C-reactive در پلاسمای خون در هنگام التهاب چگونه تغییر می کند؟

3. افزایش می یابد

سوال N 121. موارد زیر توانایی مشخصی برای فاگوسیتوز دارند:

2. هیستوسیت ها; 5. مونوسیت ها; 6. نوتروفیل ها

پرسش N 122. علائم موضعی التهاب حاد را مشخص کنید:

2. درد; 4. قرمزی

4 مرحله:
1- اسپاسم گذرا شریان های آوران به وضوح با آسیب در حال توسعه سریع (سوختگی) بیان می شود.
2-پرخونی شریانی - افزایش خون رسانی به ناحیه آسیب دیده اندام (10-30 دقیقه)
3- پرخونی وریدی - حداکثر گسترش شریان های آوران و اسفنکترهای پیش مویرگی، ثبت اختراع سرعت جریان خون در عروق میکروسیرکولاتوری
4- ایستایی - قبل از حالت پرستاتیک که با حرکت آونگ مانند خون مشخص می شود، به دلیل رکود فزاینده خون، از دست دادن تون عروق و انبساط شدید مویرگ ها و بازگشت، در طی سیستول و حرکت از شریان ها به وریدها و در طول دیاستاز در جهت مخالف

4. مکانیسم تشکیل اگزودا.

مکانیسم های تشکیل اگزودا
اگزوداسیون آزاد شدن قسمت مایع حاوی پروتئین خون از طریق دیواره عروقی به داخل بافت ملتهب است. انتشار پلاسما با افزایش فشار خون در قسمت وریدی مویرگ های بافت ملتهب تعیین می شود. عامل دیگر افزایش نفوذپذیری دیواره مویرگی ناشی از واسطه های التهابی است. هنگامی که پروتئین های خون شروع به حرکت از رگ ها به فضای خارج عروقی می کنند، فشار انکوتیک کاهش می یابد و فشار انکوتیک مایع عمدی افزایش می یابد. انتقال مایع از عروق به فضای اطراف به دلیل افزایش فشار انکوتیک و اسمزی در محل التهاب آغاز می شود. ادم التهابی ارزش محافظتی خاصی دارد؛ پروتئین‌های موجود در مایع ادماتوز سموم را متصل می‌کنند، جذب خون را به تاخیر می‌اندازند و در سراسر بدن پخش می‌شوند.
افزایش فشار اسمزی مایع بینابینی به دلیل تجمع محصولات تجزیه بافتی فعال اسمزی (سدیم، پتاسیم، کلسیم، کلر) در داخل بافت ایجاد می شود.

5. انواع اگزودا.

ترشح سروزبا محتوای پروتئین متوسط ​​(3-5٪) و لکوسیت های منفرد پلی مورفونکلئر مشخص می شود.

اگزودای فیبرینوس از نظر ترکیب مشابه اگزودای سروزی است، اما فیبرینوژن نیز وجود دارد.ویژگی ترکیب شیمیاییاگزودای فیبرینوس آزادسازی فیبرینوژن و از دست دادن آن به شکل فیبرین در بافت ملتهب (پنومونی لوبار، دیفتری) است.

اگزودای هموراژیکدر طول التهاب به سرعت در حال توسعه با آسیب شدید به دیواره عروقی تشکیل می شود، زمانی که گلبول های قرمز خون در بافت ملتهب (سیاه زخم، آبله، طاعون) و غیره آزاد می شوند. عناصر شکل گرفتهخون، پروتئین وجود دارد.

6. مهاجرت لکوسیت ها به محل التهاب. مکانیسم ها

مهاجرت لکوسیت ها فرآیند فعال خروج آنها از لومن عروق ریز عروق به فضای بین سلولی است. 1-2 ساعت پس از قرار گرفتن بافت در معرض فاکتور فلوژوژنیک، تعداد زیادی نوتروفیل و سایر گرانولوسیت های مهاجرت شده در محل التهاب یافت می شوند، بعدا - بعد از 15-20 ساعت یا بیشتر - مونوسیت ها و سپس لنفوسیت ها.

فرآیند مهاجرت مراحل زیر را طی می کند:

نورد (ایستادن حاشیه ای - "غلتان") لکوسیت ها،

چسبندگی آنها به اندوتلیوم و نفوذ از طریق دیواره عروقی،

حرکت مستقیم لکوسیت ها در ناحیه التهاب

7. واسطه های التهابی.

همه واسطه های التهابی شناخته شده را می توان بر اساس منشاء به دو دسته تقسیم کرد طنز(تشکیل شده در محیط های مایع - پلاسمای خون و مایع بافتی) و سلولیاولی شامل مشتقات مکمل، کینین ها و فاکتورهای انعقاد خون، دومی شامل آمین های وازواکتیو، مشتقات اسید آراشیدونیک (ایکوزانوئیدها)، فاکتورهای لیزوزومی، سیتوکین ها (مونوکین ها)، لنفوکین ها، متابولیت های اکسیژن فعال، نوروپپتیدها است. در حالی که همه واسطه‌های هومورال از قبل وجود دارند، یعنی قبل از فعال شدن دومی به شکل پیش‌سازها وجود دارند، در میان واسطه‌های سلولی می‌توان هر دو موجود قبلی (که در سلول‌ها در حالت غیرفعال رسوب می‌کنند) - آمین‌های وازواکتیو، فاکتورهای لیزوزومی را تشخیص داد. ، نوروپپتیدها و تازه تشکیل شده (یعنی تولید شده توسط سلول ها بر اثر تحریک) - ایکوزانوئیدها، سیتوکین ها، لنفوکین ها، متابولیت های اکسیژن فعال.

8. فعالیت فاگوسیتیک لکوسیت ها در محل التهاب. عدد فاگوسیتیک، شاخص فاگوسیتیز.

برای ارزیابی فعالیت فاگوسیتی لکوسیت های خون محیطی، 0.25 میلی لیتر از سوسپانسیون کشت میکروبی با غلظت 2 میلیارد میکروب در 1 میلی لیتر به خون سیترات گرفته شده از انگشت در حجم 0.2 میلی لیتر اضافه می شود. مخلوط به مدت 30 دقیقه در دمای 37 درجه سانتیگراد انکوبه می شود و به مدت 6-5 دقیقه با سرعت 1500 دور در دقیقه سانتریفیوژ می شود و مایع رویی خارج می شود. یک لایه نقره ای نازک از لکوسیت ها با دقت مکیده می شود، اسمیر آماده می شود، خشک می شود، ثابت می شود و با رنگ Romanovsky-Giemsa رنگ می شود. آماده سازی خشک شده و به صورت میکروسکوپی بررسی می شود.

شمارش میکروب های جذب شده در 200 نوتروفیل (50 مونوسیت) انجام می شود. شدت واکنش با استفاده از شاخص های زیر ارزیابی می شود:

1. شاخص فاگوسیتیک (فعالیت فاگوسیتی) - درصد فاگوسیت ها از تعداد سلول های شمارش شده.

2. عدد فاگوسیتیک (شاخص فاگوسیتی) - میانگین تعداد میکروب های جذب شده توسط یک فاگوسیت فعال.

9. فاگوسیتوز، مراحل. اختلال در فعالیت فاگوسیتی لکوسیت ها.

فاگوسیتوز یک فرآیند بیولوژیکی فعال است که شامل جذب مواد خارجی و هضم درون سلولی آن توسط فاگوسیت ها می شود.

مراحل:
1) نزدیک شدنفاگوسیت با موضوع فاگوسیتوز
2) به رسمیت شناختنفاگوسیت شیء جذب و چسبیدن به آن

3) جذبجسم توسط فاگوسیت با تشکیل فاگولیزوزوم

4) تخریب جسم فاگوسیتوز

10. کدام هورمون ها ضد التهاب و پیش التهاب هستند؟

هورمون های پیش التهابی شامل هورمون رشد، مینرالوکورتیکوئیدها، تیروکسین، غدد پاراتیروئید، آلدوسترون، دئوکسی کورتیکوسترون. هورمون های ضد التهابی شامل ACTH، گلوکوکورتیکوئیدها، انسولین و هورمون های جنسی هستند.

11. چه عواملی باعث ایجاد درد در هنگام التهاب می شود؟
یکی از مهمترین تاثیرات کینین هاتوانایی ذاتی آنها برای تحریک انتهای اعصاب حسی است که باعث بروز درد التهابی می شود. درد - به خصوص با انتشار سایر انتقال دهنده های عصبی مرتبط است پروستاگلاندین ها، سروتونین. علاوه بر این، نوروپپتیدها حساسیت گیرنده های درد را به عمل واسطه های مختلف افزایش می دهند. و به دلیل فشردگی مکانیکی اعصاب.

12. چه مکانیسم های ترشح در هنگام التهاب رخ می دهد؟

عوامل اصلی مکانیسم ترشح:

1) افزایش نفوذپذیری عروقی (ونول ها و مویرگ ها) در نتیجه تأثیر واسطه های التهابی و در برخی موارد خود عامل التهابی - عامل اصلی.

2) افزایش فشار خون (فیلتراسیون) در عروق محل التهاب به دلیل پرخونی.

3) افزایش فشار اسمزی و انکوتیک در بافت ملتهب در نتیجه تغییر و شروع ترشح و احتمالاً کاهش فشار انکوتیک خون به دلیل از دست دادن پروتئین در هنگام ترشح شدید.

13. چه عواملی در ایجاد ادم در محل التهاب نقش دارند؟?
کلاژناز، هیستامین، برادی کینین.

14. امکاناتترانسودات از اگزودا در هنگام التهاب؟

اکسودمایع t که از رگ های کوچک حاوی مقدار زیادی پروتئین FEC خارج می شود.
ترانسودات- تجمع مایع ادماتیک در حفره های بدن و شکاف های بافتی. ترانسودات معمولاً بی رنگ یا زرد کم رنگ، شفاف، کمتر کدر است که به دلیل مخلوط شدن تک سلولی اپیتلیوم، لنفوسیت ها و چربی است. محتوای پروتئین در ترانسودات معمولاً از 3٪ تجاوز نمی کند. آنها آلبومین ها و گلوبولین های سرم هستند. ترانسودات بر خلاف اگزودا حاوی آنزیم های مشخصه پلاسما نیست.). برای تشخیص ترانسودات از اگزودا، از تست Rivalta بر اساس محتوای پروتئین متفاوت آنها استفاده می شود.

15. چه تغییرات فیزیکوشیمیایی مشخصه محل التهاب حاد است؟

16. واسطه های التهابی که باعث افزایش نفوذپذیری عروق در هنگام التهاب می شوند کدامند؟

اجزا و مشتقات مکمل، کینین ها (برادی کینین ها، کالیدین)، پروستاگلاندین ها، لکوترین ها، سروتونین، آنزیم های لیزوزومی، پروتئین های کاتیونی، رادیکال آنیون سوپراکسید، رادیکال هیدروکسیل OH-، پراکسید هیدروژن H2O2. نوروپپتیدها اینها عبارتند از ماده P، کلسیتونین (پپتید مرتبط با ژن)، نوروکینین A. استیل کولین، کاتکول آمین ها.

17. واسطه های التهابی سلولی و پلاسما کدامند؟

18. مکانیسم اثر واسطه های التهابی.
هیستامین اسپاسم عضلات صاف (تشکیل پروستاگلاندین های E2 و F2a، ترومبوکسان را افزایش می دهد). اتساع عروق (اتساع شریان های پیش مویرگی). افزایش نفوذپذیری دیواره عروقی، سرکوب کموتاکسی و فعالیت فاگوسیتیک نوتروفیل ها، مهار فعالیت لنفوسیت ها و تولید لنفوکین ها. لابروسیت ها، لکوسیت های بازوفیل.
سروتونین باریک شدن وریدهای پس از مویرگ، افزایش نفوذپذیری دیواره عروقی. درد. خارش. پلاکت ها، ماست سل ها.
کینین ها (برادی کینین، متیونیل لیزیل برادی کینین). اتساع عروق. افزایش نفوذپذیری عروق. درد. اسپاسم عضلات چشم. a2-گلوبولین پلاسمای خون.
اجزای سیستم مکمل (C3a, C5a). دگرانولاسیون ماست سل (آزادسازی هیستامین). افزایش نفوذپذیری دیواره عروق. اسپاسم عضلات صاف. تحریک کموتاکسی لکوسیت. پروتئین های پلاسما
اینترلوکین ها و مونوکین ها : IL-1ß، فاکتور نکروز تومور (TNF-a) و غیره. تحریک سنتز پروستاگلاندین، فاگوسیتوز، تکثیر و فعال شدن فیبروبلاست ها. پیروژنز. ماکروفاژها، مونوسیت ها، گرانولوسیت های نوتروفیل.
لنفوکین ها : IL-2، فاکتور فعال کننده ماکروفاژ. فعال سازی سلول های کشنده طبیعی تحریک گرانولوسیت ها لنفوسیت ها
پروستاگلاندین ها (PGE، PGF2α). اتساع عروق. افزایش نفوذپذیری دیواره عروق. پیروژنز. اسیدهای چرب غیراشباع چند فسفولیپیدهای غشا و پلاسمای خون. لکوترین ها (LTV4 و غیره). اسپاسم عضلات صاف. افزایش نفوذپذیری دیواره عروق. فعال شدن لکوسیت ها گرانولوسیت ها مونوسیت ها پلاکت ها لابروسیت ها 17 1 2 3 ترومبوکسان ها انقباض عروق. تجمع پلاکتی فعال شدن گرانولوسیت ها ماکروفاژها، مونوسیت ها. گرانولوسیت ها
عوامل لیزوزومی ، (هیدرولازهای اسید ، پروتئین های کاتیونی غیر آنزیمی). تغییر ثانویه، "نسل" "میانجی های التهابی". آنها باعث گشاد شدن عروق، افزایش نفوذپذیری عروق، ایجاد ادم و مهاجرت لکوسیت ها و میکروترومبوز می شوند. میکروب کشی گرانولوسیت های نوتروفیل مونوسیت ها، ماکروفاژها.

19. چه عواملی تعیین پروتئین های پلاسما از عروق میکروسکولار به محل التهاب را تعیین می کند.
-کاهش سلول های اندوتلیال
فشار توموتیک کاهش یافته از مایعات بینابینی

20- کدام سلول منبع اصلی هیستامین در محل التهاب حاد است.
در محل التهاب حاد: ماست سل ها.
واسطه های التهاب حاد (آنافیلاتوکسین ها هستند، یعنی آزاد کننده های هیستامین از ماست سل ها، نفوذپذیری وریدهای پست مویرگی را به طور مستقیم و غیرمستقیم از طریق هیستامین افزایش می دهند؛ C5a که از C5a در پلاسما و مایع بافتی تحت تأثیر کربوکسی پپتیداز N تشکیل می شود، با هیستامین، اما وابسته به نوتروفیل است، یعنی به دلیل آنزیم‌های لیزوزومی و پروتئین‌های کاتیونی غیر آنزیمی، متابولیت‌های اکسیژن فعال آزاد شده از گرانولوسیت‌های پلی‌مورفونوکلئر، نفوذپذیری میکروواسکولار را افزایش می‌دهد؛ C5a و C5a des Arg نوتروفیل‌ها را جذب می‌کند؛ C5a و C5a و C5a و C5a و C5a و C5a و C5a و C5a و C5a و C5a و C5a و C5a. لوکوترین ها، فاکتور فعال کننده پلاکت و تعامل سینرژیک با پروستاگلاندین ها و ماده P). - C3b عامل بیماری زا را opsonize می کند و چسبندگی ایمنی و فاگوسیتوز را تقویت می کند. - کمپلکس C5b-C9 مسئول لیز میکروارگانیسم ها و سلول های پاتولوژیک تغییر یافته است. - کینین ها پپتیدهای وازواکتیو هستند که از کینینوژن ها (a2-گلوبولین ها) تحت تأثیر کالیکرئین ها در پلاسما (برادی کینین غیر پپتیدی) و در مایع بافتی (دکاپپتید لیزیل برادیکینین یا کالیدین) تشکیل می شوند.

21. چه چیزی باعث اثر ضد التهابی گلوکوکورتیکوئیدها می شود .
گلوکوکورتیکوئیدها دارند ضد شوک، ضد التهاب، ضد حساسیت، سرکوب کننده سیستم ایمنی، آنتی سمیعمل. اثر ضد التهابی به دلیل مهار فعالیت فسفولیپاز A 2 و تثبیت غشای سلولی، کاهش تشکیل پروستاگلاندین ها و لکوترین ها است. اثر ضد حساسیت با تثبیت ماست سل ها و جلوگیری از دگرانولاسیون آنها همراه است. علاوه بر این، اثرات ضد حساسیت و ضد افسردگی نتیجه کاهش مهاجرت لنفوسیت های T و B و اختلال در تعامل آنها است.
نشانه های اصلی استفاده از گلوکوکورتیکوئیدها روماتیسم، کلاژنوز، آرتریت روماتوئید، پلی آرتریت، آسم برونش، پوست است. بیماری های آلرژیک.

22. چه چیزی باعث افزایش فشار اسمزی و انکوتیک در بافت التهابی می شود.
افزایش متوسط ​​در نفوذپذیری منجر به آزاد شدن بخش های پروتئینی ریز، در درجه اول آلبومین ها می شود. با افزایش قابل توجه نفوذپذیری، گلوبولین ها آزاد می شوند و با افزایش شدیدتر، فیبرینوژن رخ می دهد که لخته های فیبرین را در بستر خارج عروقی تشکیل می دهد.
در بافت کانون التهابی، فشار اسمزی افزایش می یابد (هیپراسمی)، در حالی که فشار اسمزی خون معمولاً تغییر نمی کند. شیب فشار اسمزی حاصل از خون و بافت عامل مهمی در افزایش ترشح و ایجاد ادم است. هیپراسمی بافتی در نتیجه افزایش غلظت ذرات اسمواکتیو در آنها و اسیدوز بافت رخ می دهد.
در بافت کانون التهابی، فشار انکوتیک نیز افزایش می یابد (هیپرونکی). این به دلیل افزایش غلظت، پراکندگی و آب دوستی محصولات پروتئینی رخ می دهد. در خون، فشار انکوتیک، به عنوان یک قاعده، به دلیل اختلال در عملکرد کبد و کاهش تشکیل آلبومین توسط سلول های کبدی، افزایش سنتز گلوبولین های انکواکتیو کمتر کاهش می یابد. گرادیان فشار انکوتیک بافت و خون. پلاسما عامل مهمی در افزایش ترشح و ایجاد ادم است.
مکانیسم های ترشح و تشکیل ادم التهابی:
1. افزایش نفوذپذیری دیواره های میکروواسکولار.
2. افزایش ترشح مایع با محتوای پروتئین متوسط ​​(فشار انکوتیک و اسمزی بافت در محل التهاب به طور موقت بدون تغییر باقی می ماند).
3. در طول دوره اختلالات شدید میکروسیرکولاسیون و بروز هیپوکسی، هیپراسمی و هیپرونشی بافتی ایجاد می شود.

23. علت اسیدوز در محل التهاب چیست؟
با رهایی و انباشت مقدار زیاداسیدها
در همان دوره اولیه واکنش التهابی، اسیدوز اولیه کوتاه مدت ایجاد می شود و محتوای غذاهای اسیدی افزایش می یابد. با شروع پرخونی شریانی، حالت اسید-باز در بافت های کانون التهابی نرمال می شود و سپس اسیدوز متابولیک طولانی مدت ایجاد می شود که در ابتدا جبران می شود (ذخایر قلیایی بافت ها کاهش می یابد، اما pH آنها کاهش می یابد. بدون تغییر). با پیشرفت فرآیند التهابی، اسیدوز جبران نشده به دلیل افزایش غلظت یون های هیدروژن آزاد و کاهش ذخایر قلیایی بافت ایجاد می شود. در طی تغییر سلولی، مقادیر زیادی پتاسیم درون سلولی آزاد می شود. در ترکیب با افزایش تعداد یون های هیدروژن، این امر منجر به هایپریونی در محل التهاب می شود و دومی باعث افزایش فشار اسمزی می شود. تجمع الیگو و مونوپپتیدها در طول پروتئولیز پلی پپتیدها توسط هیدرولازهای لیزوزومی آزاد شده فعال شده در شرایط اسیدوز منجر به افزایش فشار انکوتیک می شود.

24. تکثیر. مکانیسم های تکثیر.
با پاک شدن کانون التهاب، تکثیر اتفاق می افتد که با افزایش تعداد سلول های پارانشیم استرومایی و همچنین تشکیل ماده بین سلولی در کانون التهاب مشخص می شود. این فرآیندها با هدف بازسازی عناصر بافت تخریب شده انجام می شود. مواد فعال بیولوژیکی مختلف در این مرحله از التهاب ضروری هستند. تکثیر با انحلال اسکار، یعنی تخریب و از بین بردن ساختارهای کلاژن اضافی تکمیل می شود. عوامل اصلی تکثیر سلولی فاگوسیت‌های تک هسته‌ای فعال، فیبروبلاست‌ها و سلول‌های دارای قابلیت ایمنی هستند. فیبروبلاست ها در محل التهاب تشکیل می شوند و کلاژن و آنزیم کلاژناز را آزاد می کنند که مسئول تشکیل ساختارهای کلاژن در استروما است. بافت همبند. علاوه بر این ، آنها فیبرونکتین را ترشح می کنند ، که مهاجرت ، تکثیر و چسبندگی فیبروبلاستها را تعیین می کند. سلولهای تک هسته ای و لنفوسیت ها سیتوکین ها را ترشح می کنند که هم این عملکردهای فیبروبلاست را تحریک و سرکوب می کنند. نوتروفیل ها، به عنوان عوامل سلولی التهاب، با ترشح مهارکننده های خاص بافتی که بر اساس اصل بازخورد تعامل دارند، بر تکثیر تأثیر می گذارند.

VI. وراثت

1. علت شناسی بیماری های ارثی.

عوامل اتیولوژیکی بیماریهای ارثی جهش مواد ارثی است. جهش هایی که بر کل مجموعه کروموزوم یا کروموزوم های فردی در آن تأثیر می گذارد (پلی پلوئیدی و آنیوپلوئیدی)، و همچنین بخش هایی از کروموزوم ها (بازآرایی ساختاری - حذف ها، وارونگی ها، جابه جایی ها، تکرارها و غیره) منجر به ایجاد بیماری های کروموزومی می شود. با بیماری های کروموزومی، تعادل مجموعه ژن ها مختل می شود که می تواند منجر به مرگ داخل رحمی جنین و جنین، ناهنجاری های مادرزادی و سایر تظاهرات بالینی شود. هر چه مواد کروموزومی بیشتری در جهش دخالت داشته باشند، بیماری زودتر خود را نشان می دهد و اختلالات در رشد جسمی و ذهنی فرد بیشتر می شود. (بیماری های کروموزومی به ندرت از والدین به فرزندان منتقل می شود، عمدتاً این یک جهش جدید تصادفی است. اما حدود 5 درصد از افراد ناقل تغییرات متعادل در کروموزوم ها هستند، بنابراین در صورت ناباروری، مرده زایی، سقط مکرر یا وجود یک کودک با آسیب شناسی کروموزومی در خانواده، بررسی کروموزوم های هر یک از همسران ضروری است. بیماری های ژنی بیماری هایی هستند که در اثر تغییر در ساختار مولکول DNA (جهش های ژنی) ایجاد می شوند.) - لازم نیست بنویسید. آی تی.

2. انواع جهش.
به دلایلی که باعث جهش شد:
"خود جوش"
القاء شده.
1. جهش های خود به خودی تحت تأثیر جهش زاهای طبیعی با منشاء بیرونی یا درون زا، بدون دخالت خاص (هدفمند) انسان رخ می دهد. نتیجه عمل مواد شیمیایی,
2. جهش های القایی در اثر تأثیر هدفمند عوامل محیطی خارجی یا داخلی ایجاد می شوند. کنترل شده - هدفمند، با هدف مطالعه مکانیسم های جهش زایی و/یا پیامدهای آن.
کنترل نشده - هنگامی که عناصر رادیواکتیو در طول حوادث در نیروگاه های هسته ای به محیط زیست رها می شوند.
با توجه به نوع سلولی که جهش در آن رخ داده است:
گامتتیک و
جسمی
جهش‌های گامتتیک در سلول‌های زایا شناسایی می‌شوند. آنها توسط فرزندان به ارث می رسند و معمولا در تمام سلول های بدن یافت می شوند.
جهش‌های سوماتیک در سلول‌های غیرجنسی - جسمی بدن اتفاق می‌افتد و تنها در فردی که در آن رخ می‌دهد ظاهر می‌شود. این جهش ها تنها به سلول های سوماتیک دختر در طول تقسیم آنها منتقل می شود و به نسل بعدی فرد به ارث نمی رسد.
با توجه به اهمیت بیولوژیکی
بیماریزا،
خنثی و
مطلوب
جهش های بیماری زا یا منجر به مرگ جنین (یا جنین) یا ایجاد بیماری های ارثی و مادرزادی می شود.
خنثی باعث ایجاد کک و مک، تغییر رنگ مو، عنبیه).
موارد مطلوب باعث افزایش زنده ماندن یک ارگانیسم یا گونه می شود (به عنوان مثال، رنگ تیره پوست ساکنان قاره آفریقا).

با توجه به مقیاس تغییرات در مواد ژنتیکی
ژنتیکی،
کروموزومی یا
ژنومی

ژن (نقطه) تغییرات در ساختار مولکولی DNA (حذف، تکرار، دو برابر شدن، وارونگی، درج، انتقال، انتقال) است. بخش قابل توجهی از جهش های نقطه ای "عملکرد" ​​ژن را مختل می کند و منجر به ایجاد بیماری های ژنتیکی (مونوژنیک) می شود. از نظر فنوتیپی، بیماری های ژنی اغلب نشانه هایی از اختلالات متابولیک را نشان می دهند (به عنوان مثال، فنیل کتونوری، نوروفیبروماتوز، فیبروز کیستیک، دیستروفی عضلانی دوشن بکر).
جهش های کروموزومی (انحرافات) با تغییر در ساختار کروموزوم های فردی مشخص می شوند و جهش های ژنومی با تعداد آنها مشخص می شوند.

3. انواع ارث
AUTOSOMAL DMINANT (سندرم مارفان، هموگلوبینوپاتی M، کره هانتینگتون، پولیپوز کولون
روده، هیپرکلسترولمی خانوادگی، نوروفیبروماتوز، پلی داکتیلی)
نشانه ها:فراوانی آسیب شناسی در نر و ماده یکسان است حضور بیماران در هر نسل از شجره نامه احتمال داشتن فرزند بیمار 50 درصد است. اعضای خانواده که تحت تأثیر قرار نگرفته اند، معمولاً فرزندان سالمی دارند.
اتوزومال مغلوب ( فنیل کتونوری، آلبینیسم چشمی-پوستی، کم خونی داسی شکل، سندرم آدرنوژنیتال، گالاکتوزمی، گلیکوژنوز، هیپرلیپوپروتئینمی، فیبروز کیستیک)
علائم: فراوانی مساوی آسیب شناسی در مردان و زنان تظاهر آسیب شناسی در شجره نامه "به صورت افقی"، اغلب در خواهر و برادر. عدم وجود بیماری در نیمه خون (فرزندان یک پدر از مادران مختلف) و خواهران و برادران ناتنی ( فرزندان یک مادر از پدران مختلف) .والدین بیمار معمولاً سالم هستند. همین بیماری را می توان در سایر بستگان، به عنوان مثال، در پسرعموها یا پسرعموهای دوم بیمار تشخیص داد.
کروموزوم مرتبط با X-DOMINANT ( هیپوفسفاتمی - راشیتیسم مقاوم به ویتامین D؛ بیماری Charcot-Marie-Tooth غالب مرتبط با X; سندرم دهانی-دیجیتال نوع I) مردان و زنان مبتلا هستند، اما زنان 2 برابر بیشتر احتمال دارد.انتقال یک آلل پاتولوژیک توسط مرد بیمار به همه دختران و فقط به دختران، نه به پسران. پسران کروموزوم Y را از پدر خود دریافت می کنند.زن بیمار با احتمال مساوی بیماری را به دختر و پسر منتقل می کند. سیر بیماری در مردان شدیدتر از زنان است.
X-LINKED X-Recessive (هموفیلی A، هموفیلی B؛ بیماری شارکوت ماری توث مغلوب مرتبط با X؛ کوررنگی؛ دیستروفی عضلانی دوشن بکر؛ سندرم کالمن؛ بیماری هانتر (موکوپلی ساکاریدوز نوع II؛ هیپوگاماگلوبولینمی نوع بروتونی). بیماران در ازدواج با فنوتیپ متولد می شوند والدین سالم. بیماری تقریباً منحصراً در مردان مشاهده می شود. مادران بیماران ناقل اجباری ژن پاتولوژیک هستند. پسر هرگز بیماری را از پدرش به ارث نمی برد. ناقل ژن جهش یافته 25 درصد احتمال دارد که فرزند بیمار داشته باشد (صرف نظر از اینکه جنسیت نوزاد؛ احتمال داشتن یک پسر بیمار 50٪ است.
هلندریکا (ایکتیوز پوست، هیپرتریکوزیس گوش هارشد بیش از حد مو در فالانژهای میانی انگشتان، آزواسپرمی) انتقال صفت از پدر به همه پسران و پسران تنها دختران هرگز این صفت را از پدر به ارث نمی برند. ماهیت "عمودی" وراثت صفت احتمال ارث برای مردان 100٪ است.
وراثت میتوکندریایی (بیماری های میتوکندری): آتروفی نوری Leber، سندرم لی (میوآنسفالوپاتی میتوکندری)، MERRF (صرع میوکلونیک)، کاردیومیوپاتی متسع خانوادگی وجود پاتولوژی در همه فرزندان یک مادر بیمار تولد فرزندان سالم از یک پدر بیمار و یک سالم این ویژگی ها با این واقعیت توضیح داده می شود که میتوکندری از مادر به ارث می رسد. بخشی از ژنوم میتوکندری پدری در زیگوت DNA از 0 تا 4 میتوکندری است و ژنوم مادر DNA از حدود 2500 میتوکندری است. علاوه بر این، به نظر می رسد که پس از لقاح، همانندسازی DNA پدری مسدود شده است.

4. بیماری های منتقل شده توسط یک نوع اتوزومال غالب.
با نوع وراثت اتوزومال غالب، اکثر بیماران در ازدواج بین آسیب دیده (هتروزیگوت برای ژن Aa غالب اتوزومی) و همسر سالم (هموزیگوت برای آلل Aa طبیعی) متولد می شوند.
هیپرکلسترولمی خانوادگی، هموکروماتوز، سندرم مارفان، نوروفیبروماتوز نوع 1 (بیماری رکلینهاوزن)، سندرم اهلرز دانلوس، دیستروفی میوتونیک، آکندروپلازی، استئووژنز ایمپرفکتا. سندرم مارفان یک بیماری ارثی است که یک ضایعه عمومی بافت همبند با نفوذپذیری بالا و بیان متغیر است.
علائم اصلی توارث اتوزومال غالب این بیماری عبارتند از: 1) بیماری در هر نسل خود را نشان می دهد؛ 2) هر فرزند والدین مبتلا به بیماری اتوزومال غالب 50 درصد در معرض خطر ارث بردن این بیماری است؛ 3) مردان. و زنان به طور مساوی و به همان میزان تحت تأثیر قرار می‌گیرند؛ 4) یک کودک بیمار والدینی بیمار دارد؛ 5) اعضای خانواده سالم از ژن جهش یافته آزاد هستند.

5.بیماری هایی که به روش اتوزومال مغلوب منتقل می شوند.
بر اساس نوع اتوزومال مغلوببیشتر بیماری های ارثی در کودکان هموزیگوت منتقل می شود و ایجاد می شود که والدین هر دو ناقل هتروزیگوت صفت پاتولوژیک هستند و از نظر فنوتیپی سالم هستند. ناهنجاری که به شکل آلبینیسم منتقل می شود(فقدان رنگدانه در پوست، مو، عنبیه به دلیل عدم وجود تیروزیناز، که به طور معمول تیروزین را به ملانین تبدیل می کند) ناشنوایی مادرزادی، حماقت همراه با نابینایی، اسکیزوفرنی دیابت، کوررنگی کامل، میکروسفالی. اغلب، اختلالات متابولیک مختلف به روش اتوزومال مغلوب منتقل می شود: فنیل کتونوری (که اساس آن کاهش فعالیت گلوکز-آلانین هیدروکسیلاز است، که منجر به تجمع ال-فنیل آلانین در بافت ها به دلیل مسدود شدن انتقال آن می شود. به تیروزین)، گلیکوژنوز عمومی (کاهش فعالیت اندام های گلوکز-6-فسفاتاز، که به دلیل آن گلیکوژن در بافت ها تجمع می یابد)، گالاکتوزمی (به دلیل نقص در لاکتاز، آنزیمی که لاکتوز را تجزیه می کند، ایجاد می شود؛ همچنین با بزرگ شدن کبد مشخص می شود. ایجاد آب مروارید و اختلالات روانی)، اسفنگولیپیدوز (به دلیل فقدان آنزیم اسفنگولیپاز در غشای سلولی رخ می دهد، باعث رسوب کلسترول و اختلال در متابولیسم لیپید رگ های غشایی و سایر ساختارهای سلولی می شود؛ همراه با مرگ کودکان زیر سن). 5 سالگی، کمبود پیریدوکسین - ویتامین B6 (منجر به اختلال در متابولیسم پروتئین ها، اسیدهای آمینه، لیپیدها، آنزیم ها، ایجاد کم خونی هیپوکرومیک، تشنج اپیتپتی فرم و غیره می شود) سندرم آدرنوژنیتال: محاصره ژنتیکی سنتز هورمون های گلوکوکورتیکوئیدی در قشر آدرنال (در نتیجه کمبود A-B-هیدروکسیلاز رخ می دهد)، همراه با افزایش تولید آندروژن در دومی. این امر منجر به مردانه شدن دختران و بلوغ زودرس پسران می شود.

6. روش های مطالعه آسیب شناسی ارثی.

روش بالینی و تبارشناسیاین روش مبتنی بر ردیابی هر صفت طبیعی یا بیمارگونه در چندین نسل است که نشان دهنده روابط خانوادگی بین اعضای شجره است. این از Proband شروع می شود ، کسی که برای اولین بار وارد میدان دید پزشک شد.

روش شامل دو مرحله است:

جمع آوری اطلاعات خانواده

تجزیه و تحلیل تبارشناسی

روش دوقلواگر صفت مورد مطالعه در هر دو دوقلو یک جفت ظاهر شود ، آنها را متناسب می نامند. تطابق درصد شباهت برای ویژگی مورد مطالعه است. عدم وجود نشانه در یکی از دوقلوها متناقض است.

روش آماری جمعیتمطالعه علائم در گروه های بزرگافرادی که از نظر خصوصیات ارثی (نژاد ، ملت ، گروه قومی ، ایزوله) یا شرایط زندگی متفاوت هستند.

روشهای سیتوژنتیک (تجزیه و تحلیل کروماتین و سکس)

درماتوگلیفیک –روش مطالعه الگوهای تسکین بر روی پوست ایجاد شده توسط خطوط پاپیلری و پشته ها (تحت کنترل ژنتیکی).

7. بیماری های کروموزومی. بیماری داون و غیره

سندرم داون (تریزومی روی کروموزوم 21) - بیشتر اوقات تریزومی در بیست و یکم اتوزوم ها (45 اتوزوم + xx در دختران یا + xy در پسران). در موارد دیگر، انتقال انتقال. مشخصه: عقب ماندگی ذهنی با درجات مختلف، کوتاهی قد، مفاصل شل، هیپوتونی عضلانی، انگشتان کوتاه، چین عرضی "میمون" در کف دست، شکل چشم مغولوئید، اپیکانتوس، توسعه نیافتگی ویژگی های جنسی. پیامد سنتز پورین بیش از حد

8. بیماری های کروموزومی. سندرم شرشفسکی-ترنر.

سندرم Shereshevsky-Turner یک بیماری کروموزومی است که با فقدان کامل یک کروموزوم یا وجود نقص در یکی از کروموزوم های X مشخص می شود. کاریوتایپ چنین زنانی است 45 X0. در هسته سلول هیچ کروماتین جنسی (اجسام Barr) وجود ندارد. چنین زنانی دارای قد کوتاه، گردن پهن کوتاه، لکه های سنی متعدد، رشد نکردن غدد و تخمدان ها، آمنوره اولیه و ناباروری و رشد ذهنی طبیعی هستند.

9. بیماری های کروموزومی. سندرم تریزومی

یک اختلال ارثی ناشی از وجود کروموزوم X اضافی یک مورد خاص از آنیوپلوئیدی است. در بیشتر موارد ، حامل های یک کروموزوم X اضافی ، زنانی هستند که علائم قابل توجهی از آسیب شناسی (دو بدن BAR) دارند. تریزومی X منجر به افزایش جزئی در مرگ و میر داخل رحمی می شود. رشد ممکن است با برخی اختلالات رخ دهد؛ مشکلاتی در هماهنگی، مهارت های حرکتی و رشد گفتار ممکن است ایجاد شود. در برخی موارد، اندازه سر کوچکتر (بدون کاهش قابل توجه در توانایی های ذهنی) مشاهده می شود.

10. بیماری های کروزومی. سندرم کلاین فلتر

چندین نوع پلی زومی روی کروموزوم های X و Y در مردان یافت شده است: 47، XXY. 47، XYY; 48, XXXY; 48، XYYY; 48 XXYY; 49 XXXXY; 49 XXXYY. شایع ترین سندرم کلاین فلتر (47، XXY) است. با قد بلند، هیکل استنیک از نوع eunuchoid، ژنیکوماستی، آتروفی بیضه و ناباروری، اغلب پوکی استخوان مشخص می شود. کروماتین جنسی (جسم بار) در هسته ها یافت می شود.

11. پاتوژنز بیماری های ارثی. فنیل کتونوری.

فنیل کتونوری یک بیماری ارثی نادر از گروه تخمیرهای مرتبط با اختلال در متابولیسم اسیدهای آمینه، عمدتا فنیل آلانین است. اگر رژیم غذایی کم پروتئین دنبال نشود، با تجمع فنیل آلانین و محصولات سمی آن همراه است که منجر به آسیب شدید به سیستم عصبی مرکزی می شود، به ویژه به شکل نقض ظاهر می شود. رشد ذهنی(الیگوفرنی فنیل پیروویک). یکی از چند تا بیماری های ارثی، قابلیت درمان موفق. در نتیجه بلوک متابولیک، مسیرهای جانبی متابولیسم فنیل آلانین فعال می شود و بدن مشتقات سمی خود - اسیدهای فنیل پیروویک و فنیلاکتیک را که عملاً به طور معمول تشکیل نمی شوند، جمع می کند. علاوه بر این، فنیل اتیلامین و ارتوفنیل استات که در حالت عادی تقریباً به طور کامل وجود ندارند نیز تشکیل می شوند که بیش از حد آنها باعث اختلال در متابولیسم لیپید در مغز می شود. احتمالاً، این منجر به کاهش تدریجی هوش در چنین بیمارانی می شود، تا حد حماقت.

12. بیماری های مرتبط با جنسیت.

وراثت وابسته به جنس به ارث بردن ژنی گفته می شود که بر روی کروموزوم های جنسی قرار دارد. وراثت صفاتی که فقط در افراد یک جنس ظاهر می شوند، اما توسط ژن های واقع در کروموزوم های جنسی تعیین نمی شوند، وراثت محدود جنسی نامیده می شود. وراثت کوررنگی با کروموزوم X مرتبط است و تقریباً همیشه از مادر حامل ژن به پسرش منتقل می شود، در نتیجه احتمال بروز آن در مردانی که مجموعه ای از کروموزوم های جنسی XY دارند بیست برابر بیشتر است. .

هموفیلی A (هموفیلی کلاسیک) - بیماری ژنتیکی، ناشی از کمبود مادرزادی فاکتور انعقادی پروتئین VIII است. هموفیلی یک بیماری همراه با جهش مغلوب در کروموزوم X است. در مردان و زنان هموزیگوت رخ می دهد.

ایکتیوز وابسته به X (ایکتیوز مرتبط با X) یک بیماری پوستی مغلوب مرتبط با X است که در اثر کمبود مادرزادی استروئید سولفاتاز، آنزیمی که استروئیدها را به شکل فعال تبدیل می کند، ایجاد می شود.

13. وراثت میتوکندری.

میتوکندری ها DNA خود را دارند - DNA میتوکندری. برخلاف ژن‌های هسته‌ای، DNA میتوکندری منحصراً از طریق خط مادر منتقل می‌شود. نمونه ای از بیماری های میتوکندری آتروفی ارثی است اعصاب بیناییلبر، صرع میوکلونیک با الیاف قرمز پاره شده، میوپاتی میتوکندری، انسفالوپاتی، اسیدوز لاکتیک.

VII. تب.

چه نوع تبی؟

تب افزایش دمای بدن ناشی از ظهور مواد پیروژنیک در بدن است. در عین حال دمای نواحی عمیق تنه و بدن ثابت است.

تب عفونی (باکتری ها، ویروس ها) و غیر عفونی (حمله نقرس) وجود دارد. عکس العمل های آلرژیتیک). مواد تب زا برون زا و درون زا وجود دارد. همه چیز با تولید سیتوکین ها - در درجه اول اینترلوکین 1 - مرتبط است.

گرم شدن بیش از حد. علل

واکنش های پاتولوژیک بدن به درجه حرارت بالاشرایط محیطی مرتبط با کم آبی، از دست دادن الکترولیت ها و اختلال در مکانیسم های تنظیم حرارت.

علت آن گرمای بیش از حد از خارج (گرمای بیش از حد اگزوژن) یا تولید گرمای پاتولوژیک شدید در خود بدن (گرمای بیش از حد درون زا) است. نمی توان آن را برای مدت طولانی تحمل کرد.

برای انسداد فرآیندهای التهابیبرونش ها، تشکیل سندرم دیسترس تنفسیدر بزرگسالان، افزایش چندین برابری در محتوای MBR در محل التهاب وجود دارد. بیشترین غلظت این ترکیب را می توان در بافت ها در طی فرآیندهای آنافیلاکسی و آتوپیک یافت. اطلاعاتی وجود دارد که وقتی آسم برونشپروتئین اصلی اصلی قادر به آسیب رساندن به سلول های اپیتلیال برونش و در نتیجه افزایش شدت فرآیند التهابی است. محتوای آن در خلط بیماران با شدت آسم برونش در ارتباط است.

پلاسما با وزن مولکولی تا 97 کیلو دالتون و بافت وجود دارد کالیکرئین هابا وزن مولکولی 33-36 کیلو دالتون. کالیکرئین ها که بر روی α-گلوبولین های پلاسما اثر می کنند، تشکیل برادی کینین و کالیدین را که به ترتیب از 9 و 10 باقی مانده اسید آمینه تشکیل شده اند، ترویج می کنند. نقش فیزیولوژیکی اصلی اجزای سیستم کالیکرئین-کینین معمولاً با تنظیم تن و نفوذپذیری عروق ریز عروق مرتبط است. در شرایط التهاب حاد و مزمن، فعال شدن مشخص اجزای این سیستم با افزایش فرآیندهای اگزوداتیو در محل التهاب به دلیل افزایش نفوذپذیری دیواره عروقی و افزایش جریان خون موضعی به دلیل اثر گشادکننده عروق کینین همراه است.
کالیکریننقش فعالی در تنظیم فرآیندهای فاگوسیتوز دارد و بر کموتاکسی لکوسیت های نوتروفیل تأثیر می گذارد.

فعال سازی بیش از حد قطعات سیستم کالیکرئین کینینبا افزایش واکنش های التهابی عروقی، افزایش فشار هیدرواستاتیک در محیط خارج سلولی، افزایش ادم بافتی و بدتر شدن تامین آن با اکسیژن و سوبستراهای اکسیداسیون بیولوژیکی همراه است. در نتیجه، واکنش های جبرانی-انطباقی به واکنش های پاتولوژیک تبدیل می شوند که منجر به افزایش منطقه تغییر ثانویه می شود.

از دیگر عوامل، فعال شدن بیش از حد آن عمدتا آسیب شناسی می کند جهت روند التهابیباید به سیستم کمپلمان، آنزیم های لیزوزومی، پروتئین های کاتیونی، لنفوکین ها و مونوکاین ها اشاره کرد.

سیستم مکملبه دلیل تأثیر بر تغییر و ترشح و فعالیت فاگوسیتیک نوتروفیل ها و ماکروفاژها و القای پاسخ ایمنی، بر روند تمام مراحل التهاب تأثیر نمی گذارد. به عنوان مثال، C1 - منجر به افزایش فرآیندهای اگزوداتیو می شود، C3 و C5a - به افزایش نفوذپذیری دیواره عروقی کمک می کند، فرآیندهای آزادسازی هیستامین را از ماست سل ها فعال می کند، C3 و C5 - فعال کردن کموتاکسی، C5 و C9 - دارای فعالیت سیتوکلیتیک هستند.

لیزوزومی آنزیم ها در محل التهاببه عنوان یک نتیجه از انتشار آنها از لیزوزوم های لکوسیت های نوتروفیل ، ماکروفاژها و سلول های بافت آسیب دیده در هنگام تغییر جمع می شوند. آنزیم های لیزوزوم که به مقدار قابل توجهی در محل التهاب آزاد می شوند، تغییرات ثانویه را افزایش داده و به غشای داخل سلولی و پلاسمالما آسیب می رسانند. برش هیدرولیتیک اجزای غشای پایه ریزرگ ها و آسیب به پلاسمالمای سلول های اندوتلیال با افزایش قابل توجه نفوذپذیری دیواره عروقی و افزایش فرآیندهای اگزوداتیو همراه است.

پروتئین های کاتیونیدر مقادیر قابل توجهی توسط لکوسیت های نوتروفیل ترشح می شوند. داشتن طیف گسترده ایفعالیت بیولوژیکی ، آنها بر تمام مراحل روند التهابی تأثیر می گذارند. اثرات اصلی آنها شامل افزایش نفوذپذیری دیواره عروقی ، افزایش اگزوداسیون و القای انتشار هیستامین توسط ماست سلولها است.

در محل التهابافزایش غلظت لنفوکین ها و مونوکین ها که بر فاگوسیتوز ، شیمی درمانی و فرآیندهای پرولیفراتیو تأثیر می گذارند ، افزایش می یابد. تجمع بیش از حد این مواد با افزایش فرآیندهای سیتولیتیک همراه است.

در دهه گذشته گزارش هایی از نقش پاتوژنتیک اکسید نیتریکدر توسعه التهاب در انسان و حیوانات، اکسید نیتریک از آرژنین در یک واکنش کاتالیز شده توسط NO سنتتاز اکسید نیتریک (نیتریک اکسید سنتتاز - NO) سنتز می شود.

ال-آرژنین + NADPH2 + O2-»NO + L-سیترولین

فعالیت بالا نیتریک اکسید سنتتازدر سلول های اندوتلیال تعیین می شود. سطح آن با محتوای کمپلکس Ca-calmodulin در سلول ارتباط دارد. افزایش محتوای اکسید نیتریک در سلول های اندوتلیال زمانی رخ می دهد که کلسیم وارد سیتوزول شود.

فرض بر این است که تعداد خواص متعدداین ترکیب باید شامل مشارکت آن در فرآیندهای تعامل بین سلولی، تنظیم لحن عروقی و باز بودن برونش باشد.

اثرات مثبت نیتریک اکسایددر طول التهاب، همراه با فعال شدن آزادسازی آن از ال-آرژنین، در خواص ضد میکروبی این ترکیب و تأثیر بر فرآیندهای مهاجرت لکوسیت های پلی مورفونکلئر از طریق دیواره مویرگی نهفته است. التهاب شرایطی را برای تولید بیش از حد اکسید نیتریک ایجاد می کند. مکانیسم کلیدی این فرآیند را باید افزایش سطح فعالیت نیتریک اکسید سنتتاز در محل التهاب دانست که در حضور کمپلکس Ca-calmodulin فعال می شود. افزایش کلسیم آزاد در سیتوزول در طول التهاب قطعا باید با افزایش فعالیت آنزیمی که سنتز اکسید نیتریک را کاتالیز می کند همراه باشد. تجمع بیش از حد اکسید نیتریک توسط سلول های کانون التهابی منجر به سرکوب سیستم ایمنی و کاهش مقاومت غشاهای سیتوپلاسمی در برابر اثرات هیپوکسیک می شود. غلظت سمی این ترکیب منجر به اختلالات میکروسیرکولاسیون غیرقابل برگشت می شود که بر روند روند التهابی به طور کلی تأثیر منفی می گذارد.

مانند توسعه فرآیند التهابیدر کانون آن تجمعی از مواد فعال بیولوژیکی وجود دارد که عمدتاً اثرات ضد التهابی دارند. علاوه بر اکسید نیتریک، اینها شامل پروستاسیکلین و آدنوزین هستند.

پروستاسیکلینتوسط سلول های اندوتلیال سنتز می شود و اثرات بیولوژیکی مشابه اکسید نیتریک دارد. افزایش غلظت این ترکیب با کاهش تجمع پلاکتی و در نتیجه بهبود فرآیندهای میکروسیرکولاسیون همراه است. تحت شرایط فعال شدن اکسیداسیون رادیکال آزاد مشاهده شده در طول التهاب، پروستاسیکلین دارای خواص محافظتی است و از غشای سیتوپلاسمی سلول های اندوتلیال در برابر تخریب محافظت می کند.

دومین سیستم ظریف‌تر ایمنی ذاتی، سیستم مکمل (C) است. این شامل یازده پروتئین خون است که بیشتر آنها پیش سازهای پروتئاز غیرفعال هستند. فعال شدن سیستم کمپلمان در مصونیت طبیعی، یعنی فطری، با جزء سوم آن (C3) آغاز می شود. C3 به طور خود به خود به C3 و C3b تجزیه می شود و مقادیر کمی از این قطعات را تشکیل می دهد. C3b به صورت کووالانسی به سطح متصل می شود سلول باکتریایی، در آنجا تثبیت می شود و فعالیت پروتئولیتیک را نسبت به پروتئین B نشان می دهد و آن را به قطعه Bb تبدیل می کند (شکل 2). Bb به طور خاص به C3b ثابت شده روی سطح سلول متصل می شود و یک کمپلکس فعال آنزیمی C3bBb را تشکیل می دهد که به C3 اصلی و جزء مکمل بعدی C5 هدایت می شود که به C5a و C5b تقسیم می شود. بنابراین، یک مجتمع پایدار و فعال آنزیمی روی غشای سلولی باکتریایی تشکیل می شود که دارای فعالیت آنزیمی دوگانه است - تولید مولکول های جدید C3b / C3a و C5b / C5a. اجزای C3b و C5b بر روی غشاء ثابت هستند، آنها خود فعالیت بیولوژیکی دارند. در مورد C3a و C5a، این پلی پپتیدها که به ترتیب از 77 و 74 باقیمانده اسید آمینه تشکیل شده اند، در محیط باقی می مانند و قوی ترین واسطه های التهاب هستند (شکل 2 را ببینید).

جزء C5b مراکز جدیدی از فعالیت آنزیمی را بر روی غشا تشکیل می دهد که هدف آن فعال کردن یک مجموعه خاص است که به غشاء حمله می کند. دومی شامل چندین جزء است که به طور متوالی یکدیگر را فعال می کنند و روی غشای سلولی ثابت می شوند و به یکدیگر می پیوندند (C6-C8). جزء نهایی سیستم مکمل (C9) در مجموعه حمله غشایی گنجانده شده و به حلقه اولیه پلیمریزاسیون تبدیل می شود. با چسباندن چندین مولکول مشابه خود به خود، در غشاء غوطه ور می شود، به صورت حلقه ای پلیمریزه می شود و منافذی را تشکیل می دهد که غشای سلول را سوراخ می کند که منجر به مرگ آن می شود. بنابراین، سیستم کمپلمان یک سلول خارجی را تشخیص می دهد و باعث تحریک می شود واکنش زنجیره ایفعال سازی پروتئین های فعال بیولوژیکی، که منجر به کسب فعالیت سمی و مرگ سلولی می شود. علاوه بر این، جزء C3b (و تا حدی C5b) که بر روی سطح بدن باکتری ها ثابت شده است، فاگوسیتوز آنها را به شدت افزایش می دهد. این به دلیل وجود گیرنده های C3b و C5b بر روی غشای سلول های فاگوسیتی است که به طور قابل توجهی میل فاگوسیت ها را برای باکتری های پوشیده شده با C3b و C5b افزایش می دهد. این یک پدیده بسیار مهم است که یکی از اصلی ترین موارد در ایمنی ضد باکتریایی است.

سرنوشت عوامل محلول C3a و عمدتاً C5a سرنوشت متفاوتی دارد. این پپتیدهای فعال بیولوژیکی دارای تعدادی خواص مهم برای ایجاد التهاب هستند: تأثیر مستقیم بر نفوذپذیری عروق و مهمتر از همه، توانایی فعال کردن به اصطلاح ماست سل ها (نگاه کنید به شکل 2). ماست سل ها به طور فعال ذخایر زیادی از یک واسطه التهابی قدرتمند، یک آمین فعال بیولوژیکی - هیستامین را سنتز و ذخیره می کنند. ماست سل ها در سراسر بافت همبند و به ویژه در امتداد پراکنده هستند رگ های خونی. آنها گیرنده های C3a و C5a را روی سطح خود حمل می کنند و هنگامی که این پپتیدها به آنها متصل می شوند، ماست سل ها هیستامین را به محیط ترشح می کنند. نقش هیستامین در التهاب چند وجهی است. اولاً، به سرعت و به طور چشمگیری بر شبکه مویرگی عروقی تأثیر می گذارد. تحت تأثیر آن، اندوتلیوم مویرگی مواد گشادکننده عروق آزاد می کند و جریان خون از طریق محل التهاب به طور قابل توجهی افزایش می یابد (قرمزی و گرما). "ترک" بین سلول های اندوتلیال ایجاد می شود و پلاسما از مویرگ ها به ناحیه التهاب خارج می شود، منعقد می شود و در نتیجه گسترش عفونت را از منبع جدا می کند. در امتداد گرادیان غلظت هیستامین، فاگوسیت‌ها به سمت منبع التهاب بالا می‌روند. بنابراین، هیستامین مانند برادی کینین عمل می کند، اما فعال تر و سریع تر، به همین دلیل واسطه مرحله حاد التهاب است.

با بازگشت به مکمل، باید یک بار دیگر بر ماهیت چند جهتی عملکرد آن (سمیت به میکروارگانیسم ها، افزایش فاگوسیتوز، تولید واسطه های التهابی) و افزایش آبشاری تمام جهت های فعالیت آن تأکید کنیم. و دوباره، در مورد مکمل، این سوال مطرح می شود که چگونه جزء اولیه آن C3b سطح "خارجی" را از "خود" متمایز می کند.

التهاب(التهاب،از لات در شعله ور شدن- مشتعل) واکنش بدن به آسیب های موضعی ایجاد شده در فرآیند تکامل، که با پدیده های تغییر، اختلالات میکروسیرکولاسیون (با ترشح و مهاجرت) و تکثیر مشخص می شود، با هدف محلی سازی، از بین بردن و حذف عامل آسیب رسان و همچنین بازیابی ( یا جایگزین) بافت های آسیب دیده توسط آن.

تغییر، اختلالات میکروسیرکولاسیون (با ترشح و مهاجرت) و تکثیر اجزای اصلی یا علائم داخلی التهاب هستند. علاوه بر این، کانون التهاب با پنج تظاهرات خارجی (محلی) مشخص می شود: قرمزی (رابر)،تورم (تومور)افزایش دما یا تب (کالری)،درد یا درد (دور)،اختلال عملکرد تابع laesa)(شکل 10-1). این علائم به ویژه زمانی که تمرکز التهاب روی پوشش خارجی باشد به خوبی مشخص می شوند.

التهاب می تواند خود را نه تنها با علائم موضعی، بلکه با علائم عمومی نشان دهد، که شدت آن به شدت و وسعت روند بستگی دارد.

تظاهرات عمومی التهاب شامل تب، واکنش های بافت خون ساز با ایجاد لکوسیتوز، افزایش سرعت رسوب گلبول های قرمز، تسریع متابولیسم، تغییر واکنش ایمنی و مسمومیت بدن است.

التهاب یکی از رایج ترین فرآیندهای پاتولوژیک معمولی است. در عین حال، نشان دهنده یک واکنش محافظ-تطبیقی ​​مهم است که به طور تکاملی به عنوان راهی برای حفظ کل ارگانیسم به بهای آسیب رساندن به قسمت آن شکل گرفته است. با کمک التهاب فراهم می کنیم

برنج. 10-1.مبانی باستانی دکترین التهاب (طبق نظر ویلوبی و اسپکتر). گرما، قرمزی، تورم و درد منجر به اختلال در عملکرد می شود

محلی سازی و از بین بردن عامل التهابی و (یا) بافت آسیب دیده تحت تأثیر آن دخیل است.

10.1. نظریه های اساسی التهاب

التهاب به عنوان یک فرآیند پاتولوژیک زیربنای اکثر بیماری های انسانی، یک مشکل اصلی در پاتولوژی در طول تاریخ مطالعه بیماری بوده است. شکل گیری ایده ها در مورد ماهیت التهاب مدت هاست که با توسعه دیدگاه ها در مورد ماهیت بیماری مرتبط است.

در مراحل اولیه مطالعه التهاب، نظریه های R. Virchow (1858) و J. Conheim (1885) غالب بودند. مطابق با سلولی(جاذبه، تغذیه) نظریه های R. Virchow،التهاب اختلال در عملکردهای حیاتی عناصر سلولی در پاسخ به تحریک، توسعه است تغییرات دیستروفیککه شامل ظهور دانه ها و توده های پروتئینی در سلول ها، جذب (جذب) مواد غذایی از قسمت مایع خون و تورم کدورت سیتوپلاسم ناشی از التهاب است.

برنج. 10-2. I.I. مکنیکوف (1845-1916). برنده جایزه جایزه نوبل 1908

توسط نظریه عروقی Yu. Konheimالتهاب با اختلالات گردش خون مشخص می شود که منجر به ترشح و مهاجرت و ایجاد تغییرات سلولی (دیستروفیک) بعدی می شود. با این حال، همانطور که بعدا مشخص شد، التهاب با توسعه همزمان و رابطه نزدیک پدیده های عروقی و بافتی مشخص می شود. یو. کنهایم اولین کسی بود که کل مجموعه تغییرات در تون عروق و جریان خون را با ترشح و مهاجرت به تفصیل توصیف کرد.

سهم قابل توجهی در مطالعه التهاب توسط I.I. مکانیکف(1892) (شکل 10-2). او پایه و اساس آسیب شناسی مقایسه ای التهاب، تئوری ایمنی سلولی و هومورال، دکترین فاگوسیتوز را گذاشت و فرموله کرد. بیولوژیکی(فاگوسیتوز) تئوریالتهاب بر اساس آن، حلقه اصلی و مرکزی فرآیند التهابی، جذب ذرات خارجی از جمله باکتری ها توسط فاگوسیت ها است.

پس از تجزیه و تحلیل پاسخ التهابی در انواع مختلفحیوانات در مراحل مختلف رشد تکاملی، I.I. Mechnikov عوارض خود را در فیلوژنز نشان داد. در مراحل اولیه فیلوژنز (در ساده ترین موجودات تک سلولی)، حفاظت از مواد خارجی توسط فاگوسیتوز انجام می شود. در عین حال، برخی از پدیده های تغییر در ساده ترین موجودات رخ می دهد. در ارگانیسم های چند سلولی که سیستم عروقی ندارند، التهاب با تجمع سلول های آمیبوئید فاگوسیتی (آمبوسیت ها) در اطراف محل آسیب ظاهر می شود. در بی مهرگان بالاتر، التهاب با تجمع در محل آسیب بیان می شود سلولهای خونی- لنفوهماتوسیت ها با وجود وجود سیستم گردش خون (نوع باز)، واکنش های عروقی مشخصه مهره داران رخ نمی دهد. در همان زمان، در حال حاضر در این مرحله از توسعه تکاملی، پدیده های تکثیر شناسایی شده است. در مهره داران و انسان، واکنش التهابی به طور قابل توجهی به دلیل پدیده های عروقی با ترشح و مهاجرت، مشارکت پیچیده می شود. سیستم عصبی.

نتایج مطالعات پاتولوژی مقایسه ای نشان دهنده دخالت فزاینده پیچیده حفاظتی و

پدیده های تطبیقی ​​با تکامل فرآیند التهابی، اجازه I.I. Mechnikov برای نشان دادن اهمیت التهاب به عنوان یک واکنش محافظ-تطبیقی ​​کل ارگانیسم. I.I. Mechnikov اولین کسی بود که بین التهاب و ایمنی ارتباط برقرار کرد که در مکانیسم های آن فاگوسیتوز نیز نقش مهمی ایفا می کند.

در نیمه اول این قرن، مطالعه التهاب در ارتباط با ظهور روش های بیوفیزیکی و بیوشیمیایی شروع به توسعه کرد. نتایج مطالعات فیزیکی و شیمیایی جامع کانون التهابی اجازه داد G. Shade(1923) نامزد فیزیکوشیمیایی،یا پاتولوژیک مولکولی، فرضیهالتهاب که بر اساس آن عامل اصلی در پاتوژنز این فرآیند یک اختلال متابولیک موضعی است که منجر به ایجاد اسیدوز و افزایش فشار اسمزی در بافت می شود که به نوبه خود زمینه ساز اختلالات گردش خون و پدیده های سلولی در حین التهاب است. با این حال، به زودی نشان داده شد که تغییرات فیزیکوشیمیایی مشخصه کانون التهاب در طول یک واکنش التهابی از قبل توسعه یافته شناسایی می شود و بنابراین، نمی تواند محرکی برای پدیده های عروقی و سلولی باشد (D.E. Alpern, 1927). با برخی از انواع التهاب (به عنوان مثال، آلرژیک)، اسیدوز ایجاد نمی شود یا ضعیف بیان می شود (A.D. Ado, 1935).

بر اساس نتایج مطالعات پاتوشیمیایی گسترده وی. منکین(1938) نقش اصلی را به پایان رساند تغییرات بیوشیمیاییدر پاتوژنز التهاب او تعدادی از مواد خاص التهابی را شناسایی کرد که واسطه‌ی پدیده‌های التهابی مختلف هستند - نکروزین، اگزودین، لکوتوکسین، پیرکسین، و غیره. شناسایی و به اندازه کافی مطالعه شده است. با این حال، اشتباه است که کل پاتوژنز التهاب را فقط به اثرات مجزای واسطه های فردی کاهش دهیم.

از آغاز این قرن، زمانی که مشارکت سیستم عصبی در پاتوژنز التهاب ایجاد شد، فرضیه هایی مطرح شد که نقش اصلی را به عامل عصبی - مکانیسم های رفلکس، اختلال در عملکرد تغذیه ای سیستم عصبی می دهد. بله، با توجه به نظریه وازوموتور (عصب عروقی) G. Ricker(1924) علت اصلی التهاب، اختلال در عملکرد اعصاب وازوموتور است. بسته به مدرک تحصیلی

تحریک آنها و در نتیجه، واکنش عروقی در حال توسعه، رابطه بین بافت و خون ایجاد می شود که منجر به بروز پرخونی التهابی و استاز می شود و بر این اساس، شدت و ماهیت اختلالات متابولیک را تعیین می کند. با این حال، کل مجموعه پدیده های التهابی را نمی توان تنها با واکنش ریز عروق توضیح داد.

D.E. آلپرن(1959) توجه ویژه ای به موضوع وحدت موضعی و کلی در التهاب، نقش واکنش پذیری بدن در توسعه این فرآیند داشت. او بر ماهیت التهاب به عنوان یک واکنش عمومی بدن به عمل یک عامل مضر تأکید کرد. موجه است مدار رفلکس عصبیپاتوژنز التهاب، که بر اساس آن واکنش های مختلف بافت عروقی توسط سیستم عصبی و هومورال (عمدتا هیپوفیز-آدرنال) تنظیم می شود.

10.2. علت شناسی التهاب

از آنجا که بسیاری علت مشترکالتهاب ها عوامل عفونی هستند و بر اساس علت شناسی به دو دسته تقسیم می شوند عفونی (عفونی کننده)و غیر عفونی (اسپتیک).

10.3. بازتولید تجربی التهاب

به عنوان یک قاعده، این آزمایش از مدل هایی از التهاب آسپتیک ناشی از عوامل شیمیایی استفاده می کند. سنتی

اینها فلووژن های تحریک کننده هستند که منجر به ایجاد التهاب حاد چرکی می شوند: سقز، روغن کروتون، لاجورد، زایلن، فرمالدئید و غیره. از مواد شیمیایی بی تفاوت مانند کائولن نیز استفاده می شود. برای تولید مثل التهاب آسپتیک با غلبه پدیده های اگزوداتیو، از دکستران استفاده می شود. که در سال های گذشتهرایج ترین عامل آسپتیک مورد استفاده کاراگینان است، یک گلیکوزامینوگلیکان سولفاته جدا شده از خزه ایرلندی. کندروس.

برای جلوگیری از حضور بیشتر فلووژن در ضایعه، از مدل‌های التهاب حرارتی یا تشعشعی (اشعه ماوراء بنفش، پرتوهای یونیزان) استفاده می‌شود.

التهاب Hyperergic اغلب با توجه به نوع واکنش های آلرژیک فوری یا تاخیری مدل سازی می شود. این التهاب به دلیل سیر سریع، پدیده های مکرر نکروز، که به دلیل افزایش واکنش پذیری ارگانیسم حساس است، مورد توجه است.

در مطالعات پاتوفیزیولوژیک، مدل های التهاب عفونی نسبتاً نادر مورد استفاده قرار می گیرند. این به دلیل دشواری های مدل سازی چنین التهابی است، به دلیل تعامل عمیق تر میکروارگانیسم ها با سیستم های ایمنیآه در روند ظهور و سیر آن. در حال حاضر از عوامل عفونیاشریشیا کلی، استافیلوکوک و سودوموناس آئروژینوزا عمدتاً مورد استفاده قرار می گیرند، زیرا آنها شایع ترین علل بیماری های چرکی-التهابی و عوارض عفونی در انسان هستند. مدل هایی مانند پریتونیت مدفوعی نزدیک به التهاب عفونی هستند.

برای مطالعه پدیده‌های عروقی در کانون التهاب، راحت‌ترین شیء مزانتری قورباغه (آزمایش Y. Konheim)، گوش خرگوش (روش محفظه شفاف - E.L. Clark و E.R. Clark)، کیسه گونه یک همستر، باد شده است. با هوا (G. Selye ); برای مطالعه پویایی سلولی کانون التهابی، توصیه می شود از روش "پنجره پوستی" (J. Riback) یا مدل هایی مانند "کیسه هوایی" زیر جلدی (G. Selye)، پریتونیت، پلوریت استفاده شود، زمانی که اگزودا می تواند وجود داشته باشد. به راحتی جمع آوری می شود

10.4. پاتوژنز التهاب

هر التهابی شامل 3 جزء اصلی است:

تغییر - آسیب به سلول ها و بافت ها؛

اختلال میکروسیرکولاسیون همراه با ترشح و مهاجرت؛

تکثیر - تکثیر سلولی و بازیابی یکپارچگی بافت.

بر این اساس، آنها متمایز می شوند: التهاب جایگزین، التهاب اگزوداتیو، التهاب پرولیفراتیو (مولد).و - به عنوان یک نوع جداگانه - التهاب گرانولوماتوز

پاتوژنز التهاب ترکیب پیچیده ای از مکانیسم های عصبی، هومورال و اثربخش است که زمینه ساز تعداد زیادی از پدیده های التهابی است که پدیده های فوق را تشکیل می دهند (شکل 10-3).

برنج. 10-3.طرح کلی پاتوژنز التهاب

10.4.1. نقش آسیب بافتی در ایجاد التهاب

تغییر(تغییر،از لات alterare- تغییر دادن)، یا دیستروفی، آسیب بافتی، اختلال در تغذیه (تروفیسم) و متابولیسم، ساختار و عملکرد آن.تغییرات اولیه و ثانویه وجود دارد.

تغییر اولیهنتیجه اثرات مخرب خود عامل التهابی است، بنابراین شدت آن، مساوی بودن سایر موارد (واکنش پذیری بدن، محلی سازی) به ویژگی های فلووژن بستگی دارد. به طور دقیق، تغییر اولیه جزء التهاب نیست، زیرا التهاب واکنشی است به آسیب ناشی از فلووژن، به عنوان مثال. به تغییر اولیه در عین حال، عملاً پدیده های جایگزین اولیه و ثانویه به سختی از یکدیگر جدا می شوند.

تغییر ثانویهنتیجه تأثیر آنزیم های لیزوزومی خارج سلولی و متابولیت های اکسیژن فعال بر بافت همبند، ریزرگ ها و خون است. منبع آنها فاگوسیت های مهاجرت شده و در گردش فعال، سلول های تا حدی ساکن هستند. در طول التهاب در حیوانات مبتلا به لکوپنی از پیش القا شده، تغییر ضعیف بیان می شود. کمپلکس لیتیک C5b-C9 که در طی فعال شدن پلاسما و مکمل مایع بافتی ایجاد می‌شود، می‌تواند نقش خاصی در تغییر داشته باشد.

تغییر ثانویه به ماده التهابی بستگی ندارد ؛ حضور بیشتر فلوگوژن در ضایعه برای توسعه آن ضروری نیست. این واکنش بدن به آسیبی است که قبلاً توسط یک منبع مضر ایجاد شده است. این یک مؤلفه مناسب و لازم از التهاب به عنوان یک واکنش محافظتی است ، با هدف جداسازی سریع (بومی سازی) فلوگوژن و (یا) بافت آسیب دیده تحت تأثیر آن از بقیه بدن. با هزینه آسیب ، سایر پدیده های محافظ مهم به دست می آیند: اثر میکروبی و لیتیک برجسته تر آنزیم های لیزوزومی و متابولیت های اکسیژن فعال ، از آنجا که نه تنها در فاگوسیت ها ، بلکه خارج از سلولی نیز انجام می شود. دخالت سایر واسطه‌ها و سلول‌های التهابی، افزایش ترشح، مهاجرت و فاگوسیتوز. در نتیجه، روند التهابی سریعتر به پایان می رسد. با این حال، تغییر تنها در محدوده های خاص توصیه می شود. به عنوان مثال، اگر عدم تعادل در سیستم وجود داشته باشد، پروتئینازهای لیزوزومی -

مهار کننده های آنها باعث تظاهرات بیش از حد تغییر با غلبه نکروز می شوند.

پدیده های جایگزین در طول التهاب عبارتند از تجزیه بافتو متابولیسم افزایش یافتهمواد ("آتش متابولیک") که منجر به تعدادی از تغییرات فیزیکی و شیمیایی در بافت ملتهب می شود: تجمع محصولات اسیدی (اسیدوز،یا H+-hyperionia)افزایش فشار اسمزی (فشار خون اسمزی،یا هیپراسمی)افزایش فشار کلوئیدی اسمزی یا انکوتیک (هایپرونکیا).

بسته به قدرت عامل آسیب رسان ، شدت و بومی سازی التهاب ، تظاهرات مورفولوژیکی تغییر به طور گسترده ای متفاوت است: از تغییرات ساختاری و عملکردی به سختی قابل توجه تا تخریب کامل (نکروبیوز)و مرگ (نکروز)بافت ها و سلول ها تورم ابری سیتوپلاسم سلول ها، پدیده پروتئین، چربی و سایر انواع دژنراسیون تشخیص داده می شود. نفوذپذیری غشاهای سلولی و اندامک های سلولی به شدت افزایش می یابد. ساختارهای درون سلولی همچنین تغییر می کنند - میتوکندری ، لیزوزومها ، ریبوزومها و شبکه آندوپلاسمی. میتوکندری ها متورم یا کوچک می شوند و کریستای آنها از بین می رود. افزایش نفوذپذیری و آسیب به غشاهای لیزوزوم با انتشار آنزیم های مختلفی که در تخریب ساختارهای درون سلولی نقش دارند ، همراه است. شکل و اندازه مخازن تغییر شبکه آندوپلاسمی ، وزیکول ها ، ساختارهای متمرکز و غیره در سیتوپلاسم ظاهر می شود. ترتیب حاشیه ای کروماتین و آسیب به غشای هسته ای ذکر شده است. در استروما ، موکوئید و تورم فیبرینوئید تا نکروز ، انحلال کلاژن و الیاف الاستیک مشاهده می شود.

افزایش متابولیسم در هنگام التهابعمدتاً به دلیل کربوهیدرات ها رخ می دهد. در ابتدا، اکسیداسیون و گلیکولیز آنها افزایش می یابد. این پدیده بر اساس فعال شدن آنزیم های بافتی مربوطه است. مصرف اکسیژن توسط بافت ملتهب به میزان قابل توجهی افزایش می یابد. با تجمع لکوسیت ها در ضایعه، آنزیم های لیزوزومی که کربوهیدرات ها را به صورت بی هوازی تجزیه می کنند و همچنین آسیب و کاهش تعداد میتوکندری ها در حین تغییر، واکنش های اکسیداسیون به طور قابل توجهی ضعیف می شود و گلیکولیز افزایش می یابد. بر این اساس، تجزیه کربوهیدرات ها همیشه به محصولات نهایی - دی اکسید کربن و آب نمی رسد. ضریب تنفسی کاهش می یابد. محصولات کمتر اکسید شده متابولیسم کربوهیدرات - اسیدهای لاکتیک و تری کربوکسیلیک - در بافت تجمع می یابند.

علاوه بر این، به دلیل اختلال در متابولیسم چربی ها، پروتئین ها و تجزیه اسیدهای نوکلئیک، محتوای اسیدهای چرب، اجسام کتون، پلی پپتیدها، اسیدهای آمینه، نوکلئوتیدها (ATP، اسید آدنیلیک) و نوکلئوزیدها (آدنوزین) در بدن افزایش می یابد. ضایعه در نتیجه اسیدوز ایجاد می شود. در ابتدا با سیستم های بافر بافتی و تسریع جریان خون و لنف جبران می شود. با کاهش سیستم های بافر و کند شدن جریان خون و لنف، اسیدوز افزایش می یابد و جبران نمی شود. اگر غلظت نرمال یون هیدروژن در بافت 0.5?10 -7 باشد، یعنی. pH 7.34 است، سپس در هنگام التهاب می تواند به ترتیب 25?10 -7 و 5.6 و کمتر باشد. هرچه روند التهابی حادتر باشد، اسیدوز بیشتر است. بنابراین، در حاد التهاب چرکی PH 6.5-5.39 و برای pH مزمن 7.1-6.6 است. اسیدوز در افزایش نفوذپذیری عروق نقش دارد. او به وجود آورد شرایط مساعدبرای درک اثرات مخرب آنزیم های لیزوزومی، به ویژه گلیکوزیدازها، که اجزای کربوهیدرات ماتریکس بافت همبند را تجزیه می کنند.

همراه با H+-hyperionia، محتوای یون های دیگر در ضایعه نیز افزایش می یابد - یون های پتاسیم، سدیم، کلسیم. این به دلیل تخریب سلولی و افزایش تفکیک نمک ها در محیط اسیدی است. به دلیل افزایش سریع سطح پتاسیم خارج سلولی، نسبت یون های پتاسیم و کلسیم مختل می شود. (دیسونیا).تغییرات در هموستاز یون های Ca2 + ممکن است زمینه ساز مرگ سلولی در محل التهاب باشد. Ca2+ یکی از پیام رسان های ثانویه بین غشاء و سیستم آنزیمی سلولی و همچنین دستگاه ژن است. افزایش سطح Ca 2 + داخل سلولی منجر به جذب آن توسط غشاهای میتوکندری و مسدود شدن زنجیره تنفسی الکترونی می شود. افزایش محتوای Ca 2 + داخل سلولی، پروتئازهای غیر لیزوزومی را فعال می کند، که منجر به لیز اسکلت سلولی، تخریب آنزیم ها، پروتئین های مرتبط با غشاء (کانال های یونی، انتقال دهنده ها، گیرنده ها، مولکول های چسبندگی) می شود. اشاره شده است که اگرچه کاهش Ca 2 + خارج سلولی برای بقای سلول مهم است، اما ممکن است مانعی برای رشد جدید آنها باشد. در محل التهاب، غلظت مولکولی افزایش می یابد، زیرا در فرآیند پوسیدگی بافت و افزایش متابولیسم، مولکول های بزرگ به بسیاری از مولکول های کوچک تجزیه می شوند. به دلیل افزایش غلظت یونی و مولکولی، هیپراسمی ایجاد می شود. بنابراین، اگر فرورفتگی مایع بین سلولی طبیعی باشد

برنج. 10-4.نمایش شماتیک یک برش از طریق تورم التهابی پوست: I - تغییرات فشار اسمزی (A°C) در نواحی مختلف التهاب: 1 - مرکز التهاب، 2 - ناحیه توده، 3 - ناحیه ادم آشکار، 4. - منطقه ادم نهفته؛ II - تغییرات غلظت یون هیدروژن: 1 - مرکز التهاب چرکی، 2 - منطقه ارتشاح التهابی، 3 - منطقه ادم محیطی، 4 - منطقه انتقال به حالت طبیعی (طبق گفته Shade)

0.62 درجه است، یعنی فشار اسمزی 8 اتمسفر است، سپس با التهاب چرکی به ترتیب 0.80 درجه و 19 اتمسفر است (شکل 10-4).

در نتیجه تغییرات فیزیکوشیمیایی در بافت ملتهب، تجزیه پروتئین ها به پلی پپتیدها و اسیدهای آمینه با افزایش غلظت دومی، افزایش پراکندگی کلوئیدها و توانایی آنها برای جذب و حفظ آب رخ می دهد. هایپرونکیا ایجاد می شود. تغییر در فشار اسمزی و انکوتیک عامل مهمی در ترشح و بر این اساس ادم التهابی است.

10.4.2. واسطه های التهابی

در طی تغییرات اولیه و ثانویه، مقادیر زیادی از واسطه‌ها و تعدیل‌کننده‌های التهاب آزاد می‌شوند (جدول 10-1).

جدول 10-1. واسطه های التهابی

*همه از قبل موجود بودند.

واسطه های التهابی به عنوان مواد فعال بیولوژیکی شناخته می شوند که باعث بروز و حمایت از پدیده های التهابی مختلف می شوند، به عنوان مثال، افزایش نفوذپذیری عروق، مهاجرت و غیره. در طول زندگی عادی، همین مواد در غلظت های فیزیولوژیکی مسئول تنظیم عملکرد سلول ها یا بافت ها هستند. در طول التهاب، آزاد شده در مقادیر زیاد، آنها کیفیت جدیدی به دست می آورند - واسطه های التهابی. تقریباً همه واسطه‌ها تعدیل‌کننده التهاب هستند، یعنی. قادر به افزایش یا کاهش شدت پدیده های التهابی است. بر این اساس، اثر یک واسطه می تواند افزایشی (افزودنی)، تقویت کننده (هم افزایی) و تضعیف کننده (آنتاگونیستی) باشد و اثر متقابل واسطه ها در سطح سنتز، ترشح یا اثرات آنها امکان پذیر است. پیوند میانجی اصلی ترین پیوند در پاتوژنز التهاب است. این تعامل بسیاری از سلول ها - عوامل التهاب، تغییر فازهای سلولی در محل التهاب را هماهنگ می کند.

واسطه هاالتهاب ها بر اساس منشا آنها به دو دسته تقسیم می شوند طنز(تشکیل شده در محیط های مایع - پلاسمای خون و مایع بافتی) و سلولیهمه واسطه های هومورال از قبل وجود داشته اند،آن ها قبل از فعال شدن دومی به شکل پیشینیان در دسترس هستند. اینها شامل مشتقات مکمل، کینین ها و فاکتورهای انعقاد خون است. در میان واسطه های سلولی از قبل وجود دارد(در سلول ها در حالت غیر فعال رسوب می کند) - آمین های وازواکتیو، آنزیم های لیزوزومی، نوروپپتیدها و تازه تشکیل شده(یعنی تولید شده توسط سلول ها بر اثر تحریک) - ایکوزانوئیدها، سیتوکین ها، لنفوکین ها، متابولیت های اکسیژن فعال.

منابع اصلی واسطه های سلولی عبارتند از:

1. نوتروفیل ها،که پروتئین‌های کاتیونی را آزاد می‌کنند، آزاد شدن آمین‌های بیوژنیک را از پلاکت‌ها و ماست سل‌ها تحریک می‌کنند، حاوی یک مهارکننده آزادسازی هیستامین و هیستامیناز هستند. پروتئازهای نوتروفیل در تشکیل کینین ها و قطعات فعال مکمل (C3a, C3b) نقش دارند. نوتروفیل ها پروستاگلاندین (PG) E 2 و سایر ایکوزانوئیدها را تولید می کنند. آنزیم های نوتروفیل هم لخته شدن خون و هم فیبرینولیز را فعال می کنند.

2. ماکروفاژهاآنژیوتانسین کانورتاز ترشح می کند که برادی کینین را غیرفعال می کند و آنژیوتانسین I را به آنژیوتانسین P تبدیل می کند. آنها PGE 2، و همچنین ترومبوکسان ها و لیو- را سنتز می کنند.

کوترین ها (LT). از آنجایی که PGE 2 از آزاد شدن واسطه های التهابی سلولی جلوگیری می کند و تجمع پلاکتی را مهار می کند، ماکروفاژها علاوه بر پیش التهابی، عملکرد ضد التهابی نیز دارند. ماکروفاژها اجزای مختلف مکمل را سنتز می کنند و فعالیت انعقادی و فیبرینولیتیک دارند.

3. ائوزینوفیل هابه عنوان تعدیل کننده های منفی التهاب عمل می کنند. آنها حاوی هیستامیناز، کینیناز، آنزیم هایی هستند که لوکوترین های C و D (لیزوفسفالیپاز، آریل سولفاتاز B، فسفولیپاز D) را تجزیه می کنند، پروتئین قلیایی اصلی که عملکرد سیتوتوکسیک را انجام می دهد و هپارین را خنثی می کند. بنابراین، آنزیم های ائوزینوفیل محصولات ماست سل را خنثی کرده و باعث تخریب بقایای سلولی می شوند. ائوزینوفیل ها گرانول های ترشح شده توسط ماست سل ها را فاگوسیتوز کرده و آزادسازی هیستامین را سرکوب می کنند. وجود لیزوفسفولیپاز در ائوزینوفیل ها از اهمیت ویژه ای برخوردار است. بستر آن فسفولیپیدهای تا حدی تخریب شده موجود در غشای سلول های مرده است. لیزوفسفولیپاز با آزادسازی اسیدهای چرب آزاد از فسفولیپیدها باعث تشکیل اسید آراشیدونیک می شود.

4. ماست سل ها و بازوفیل هاهیستامین و سروتونین، هپارین، عوامل کموتاکسی نوتروفیل و ائوزینوفیل، فاکتور فعال کننده پلاکت، آنزیم های پروتئولیتیک ترشح می کنند، پراکسیداز، سوپراکسید و پراکسید هیدروژن و همچنین پروتئاز تولید می کنند که کینینوژن را به کینین تبدیل می کند.

5. پلاکت هاترشح فاکتورهای رشد و انعقاد، آمین ها و لیپیدهای وازواکتیو، هیدرولازهای خنثی و اسیدی.

مشتقات مکمل(شکل 10-5) مهمترین واسطه های هومورال التهاب هستند. در میان تقریباً 20 پروتئین مختلف که در طول فعال سازی کمپلمان تشکیل می شوند، قطعات آن C5a، C3a، C3b و کمپلکس C5b-C9 مستقیماً با التهاب مرتبط هستند:

C5a و C3a واسطه‌های التهاب حاد و آنافیلاتوکسین‌ها (یعنی آزادکننده‌های هیستامین از ماست‌سل‌ها) هستند، بنابراین نفوذپذیری مویرگی را به طور مستقیم و غیرمستقیم از طریق هیستامین افزایش می‌دهند (شکل 10-6).

C5a des Arg و C3a از C5a در پلاسما و مایع بافتی تحت تأثیر کربوکسی پپتیداز N تشکیل می شوند و نفوذپذیری وریدهای پس مویرگی را افزایش می دهند. اثر C5a des Arg

برنج. 10-5. اجزای سیستم مکمل: C3b، C5b - قطعات C3 و C5 مرتبط با غشاء. C3a و C5a پپتیدهایی هستند که به ترتیب از C3 و C5 جدا شده اند. C6-C8 - اجزای مجتمع حمله غشایی؛ C9 - پروتئینی که در غشاء پلیمریزه می شود. Bb - قطعه پروتئین B مرتبط با غشاء؛ فلش - اجزای تقویت کننده آبشاری واکنش؛ MF - ماکروفاژ؛ C3R - گیرنده برای جزء مکمل C3b. K - مویرگی؛ E - پوشش اندوتلیال مویرگ؛ N و M - دیاپدیز نوتروفیل و مونوسیت

برنج. 10-6. ارتباط بین مکمل و ماست سل در محل التهاب حاد

با هیستامین مرتبط نیست، اما وابسته به نوتروفیل است، یعنی. به دلیل عوامل نفوذپذیری آزاد شده از گرانولوسیت های پلی مورفونکلئر - آنزیم های لیزوزومی و پروتئین های کاتیونی غیر آنزیمی، متابولیت های اکسیژن فعال انجام می شود. علاوه بر این، C5a و C5a des Arg نوتروفیل ها را جذب می کنند. در مقابل، C3a عملاً هیچ خاصیت کموتاکتیکی ندارد.

C3b عامل بیماری زا را opsonize می کند و بر این اساس، چسبندگی ایمنی و فاگوسیتوز را تقویت می کند.

کمپلکس C5b-C9 مسئول لیز میکروارگانیسم ها و سلول های پاتولوژیک تغییر یافته است.

منبع مکمل پلاسمای خون و تا حدی مایع بافتی است. افزایش ورود کمپلمان پلاسما به بافت یکی از اهداف مهم ترشح است. اجزای فعال مکمل نه تنها هیستامین، بلکه اینترلوکین (IL) 1، پروستاگلاندین ها، لکوترین ها، فاکتور فعال کننده پلاکت را آزاد می کنند و با پروستاگلاندین ها و ماده P به صورت هم افزایی تعامل دارند.

کینین ها- پپتیدهای وازواکتیو که از کینینوژن ها (یک 2-گلوبولین) تحت تأثیر کالیکرئین ها در پلاسما (برادی کینین) و در مایع بافتی (کالیدین) تشکیل می شوند. عامل محرک برای فعال شدن سیستم کالیکرئین-کینین، فعال شدن فاکتور Hageman (XII) در هنگام آسیب بافتی است که پرکالیکرئین ها را به کالیکرئین ها تبدیل می کند. فاکتور XII در خون وجود دارد و میل ترکیبی به سطوح دارای بار منفی دارد. در فاز مایع خون، خود به خود به دو قطعه تقسیم می شود: HPa - یک قطعه فعال آنزیمی و HPb. XIIa روی سطح یک عامل خارجی (فلوژوژن) جذب می شود، جایی که تثبیت می شود. دارای فعالیت پروتئولیتیک است که بستر آن خود فاکتور CP و پروتئین دیگری به نام پرکالکرئین است. سپس پرکالیکرئین تحت تأثیر CPA به پروتئاز کالیکرئین تبدیل می شود. Kallikrein به شدت تشکیل CN از فاکتور CP را افزایش می دهد و در همان زمان بر روی یک بستر جدید - به اصطلاح کینینوژن با وزن مولکولی بالا (HMK) عمل می کند. تحت تأثیر کالیکرئین، برادی کینین از ICH تشکیل می شود که یکی از واسطه های اصلی التهاب است. برادی کینین بر روی اندوتلیوم عروقی عمل می کند و باعث "باز شدن" لبه های سلول های اندوتلیال عروقی می شود و در نتیجه راه را برای پلاسمای خون به محل التهاب باز می کند. بنابراین، این سیستم یک جسم خارجی را با بار منفی آن تشخیص می دهد

سطوح سطوح سلول‌های خود به گونه‌ای طراحی شده‌اند که CPA را جذب نمی‌کنند، آن را تثبیت نمی‌کنند و در نتیجه زنجیره‌ای از رویدادها را القا نمی‌کنند. این ساده‌ترین و ابتدایی‌ترین راه برای تشخیص «خود» از «مال خود» است.

کینین ها با انقباض سلول های اندوتلیال گشاد شدن شریانی را واسطه می کنند و نفوذپذیری ورید را افزایش می دهند. آنها ماهیچه صاف وریدها را منقبض می کنند و فشار داخل مویرگ و وریدی را افزایش می دهند، از مهاجرت نوتروفیل ها جلوگیری می کنند، توزیع ماکروفاژها را تعدیل می کنند، مهاجرت و میتوژنز لنفوسیت های T و ترشح لنفوکین ها را تحریک می کنند. علاوه بر این، آنها تکثیر فیبروبلاست و سنتز کلاژن را افزایش می دهند و بنابراین در پدیده های ترمیمی در التهاب مزمن مهم هستند. یکی از مهمترین اثرات کینین ها توانایی ذاتی آنها در تحریک انتهای اعصاب حسی است که باعث بروز دردهای التهابی می شود. کینین ها باعث افزایش ترشح هیستامین از ماست سل ها و سنتز پروستاگلاندین ها توسط بسیاری از انواع سلول ها می شوند، بنابراین برخی از اثرات اصلی آنها - اتساع عروق، انقباض عضلات صاف، درد - با آزادسازی سایر واسطه ها، به ویژه پروستاگلاندین ها مرتبط است.

فعال شدن فاکتور Hageman نه تنها فرآیند تشکیل کینین، بلکه انعقاد خون و فیبرینولیز را نیز آغاز می کند. در این حالت، واسطه هایی مانند فیبرینوپپتیدها و محصولات تجزیه فیبرین تشکیل می شوند که هماترهای قوی هستند.

ایکوزانوئیدها(شکل 10-7) یک واسطه مهم برای واکنش التهابی هستند، همانطور که با تولید طولانی مدت آنها در ضایعه و ارتباط نزدیک با رویداد کلیدی التهاب - نفوذ لکوسیت، و همچنین اثر ضد التهابی قوی مهارکننده ها مشهود است. از سنتز آنها در محل التهاب، تولیدکنندگان اصلی ایکوزانوئیدها مونوسیت‌ها و ماکروفاژها هستند، اگرچه تقریباً همه انواع سلول‌های هسته‌دار با تحریک سلول‌های دومی تشکیل می‌شوند. ایکوزانوئیدهای غالب در محل التهاب هستند پروستاگلاندین ها(PGE 2) لکوترین ها(LTB4) و 5-هیدروپروکسی ایکوزاتترانوئیک اسید(5-HPETE). ترومبوکسان نیز تشکیل می شود، اگرچه در مقادیر کمتر. الف 1(TxA 2)، PGF 2a، PGD 2، پروستاسیکلین (PGI 2)، LTC 4، LTD 4، LTE 4، HPETE دیگر. اثر اصلی ایکوزانوئیدها تأثیر آنها بر لکوسیت ها است. آنها به عنوان خونسازهای قوی، نقش مهمی در مکانیسم های خودنگهداری نفوذ لکوسیت ایفا می کنند.

برنج. 10-7.تشکیل لکوترین ها و پروستاگلاندین ها از غشای سلولی (با توجه به D. Gemsa و همکاران، 1981): Tx - thromboxane; PG (پروستاگلاندین)- پروستاگلاندین؛ آن (لوکوترین)- لکوترین؛ HPETE (هیدروکسی پراکسی ایکوزاترانوئیک اسید)- هیدروپروکسی ایکوزاتترانوئیک اسید

پروستاگلاندین هاآنها خودشان نفوذپذیری عروق را افزایش نمی دهند، اما به دلیل گشادکننده عروق قوی، پرخونی و در نتیجه ترشح را افزایش می دهند. پروستاگلاندین ها و لکوترین ها در پیدایش درد التهابی مهم هستند. در عین حال، PGE 2 بدون داشتن فعالیت مستقیم درد، حساسیت گیرنده های انتهای عصب درد آوران را به برادی کینین و هیستامین افزایش می دهد. PGE 2 یک عامل ضد تب قوی است و در ایجاد تب نقش دارد. پروستاگلاندین ها نقش کلیدی در تعدیل فرآیند التهابی با تنظیم ترشح، مهاجرت و دگرانولاسیون لکوسیت ها و همچنین فاگوسیتوز دارند. به عنوان مثال، PGE ایجاد ادم ناشی از هیستامین یا برادی کینین را تقویت می کند و PGF 1a برعکس آن را ضعیف می کند. به روشی مشابه، PGE و PGF 1a بر مهاجرت لکوسیت ها عمل می کنند.

لکوترین ها(در تمام سلول های خونی، به جز گلبول های قرمز، و همچنین در مجاورت رگ های خونی، ماست سل ها، ریه ها سنتز می شود) به انقباض عضلات صاف دستگاه گوارش کمک می کند، دارای اثر منقبض کننده عروق (از جمله عروق کرونر) است. LTC 4، LTD 4، LTE 4 نفوذپذیری عروق را با انقباض مستقیم سلول های اندوتلیال افزایش می دهند و LTB 4 به عنوان یک واسطه وابسته به نوتروفیل عمل می کند. لوکوترین ها هستند

منجر به اسپاسم ماهیچه های صاف برونش ها می شود (اثر اسپاسم برونش، بر خلاف هیستامین، کندتر ایجاد می شود، اما طولانی تر است)، ایجاد ادم، جذب ائوزینوفیل ها، افزایش ترشح مخاط و اختلال در آن. حمل و نقل اندام هدف لکوترین ها قلب است. هنگامی که بیش از حد آزاد می شوند، انقباض عضله قلب را مهار می کنند (60٪)، جریان خون کرونر را کاهش می دهند و پاسخ التهابی را افزایش می دهند. لکوترین ها به طور گسترده با سایر واسطه های التهابی تعامل دارند. آنها اثر برونش اسپاستیک هیستامین، استیل کولین، پروستاگلاندین ها و ترومبوکسان ها را افزایش می دهند و ترشح پروستاگلاندین ها و ترومبوکسان ها را تحریک می کنند.

ترومبوکسان ها(تشکیل شده در بافت مغز، طحال، ریه ها و در پلاکت ها، سلول های گرانولومای التهابی) باعث چسبندگی و تجمع پلاکت ها می شود، باعث ایجاد ترومبوز در بیماری عروق کرونر قلب می شود و اثر وازواسپاستیک دارد.

عملکرد تعدیلی ایکوزانوئیدها از طریق تغییر در نسبت نوکلئوتیدهای حلقوی در سلول ها انجام می شود.

آمین های بیوژنیک - هیستامین و سروتونینواسطه‌های اصلی اختلالات میکروسیرکولاتوری اولیه در کانون التهاب حاد و فاز فوری افزایش نفوذپذیری عروقی در نظر گرفته می‌شوند.

مقدار ناچیزی انتقال دهنده عصبی سروتونیندر سلول‌های ماست و انتروکرومافین یافت می‌شود، اما منبع اصلی آن پلاکت‌ها است. اثرات سروتونین مبهم است و بسته به مقدار آن متفاوت است. در شرایط فیزیولوژیکی طبیعی، سروتونین یک منقبض کننده عروق است، باعث اسپاسم عروقی طولانی مدت می شود و تون آنها را افزایش می دهد. در طول التهاب، میزان سروتونین به شدت افزایش می یابد. سروتونین در غلظت های بالا گشادکننده عروق است، رگ های خونی را گشاد می کند، نفوذپذیری را افزایش می دهد و 100 برابر بیشتر از هیستامین موثر است. سروتونین قادر به ایجاد انقباض مستقیم سلول های اندوتلیال ونول ها و همچنین واسطه درد است. به علاوه سروتونین باعث تحریک مونوسیت ها در محل التهاب می شود.

هیستامیندر رابطه با رگ ها و سلول ها به دو صورت عمل می کند. از طریق گیرنده‌های H1، شریان‌ها را گشاد می‌کند و از مهاجرت و دگرانولاسیون لکوسیت‌ها جلوگیری می‌کند و از طریق گیرنده‌های H1 رگ‌ها را منقبض می‌کند و در نتیجه فشار داخل مویرگ را افزایش می‌دهد.

مهاجرت و دگرانولاسیون لکوسیت ها را تحریک می کند. در دوره طبیعی التهاب، هیستامین عمدتاً از طریق گیرنده های H1 روی نوتروفیل ها عمل می کند و فعالیت عملکردی آنها را محدود می کند و از طریق گیرنده های H1 روی مونوسیت ها، آنها را تحریک می کند. بنابراین، علاوه بر اثرات پیش التهابی عروقی، دارای اثرات ضد التهابی نیز می باشد. هیستامین با داشتن توانایی تنظیم تکثیر، تمایز و فعالیت عملکردی فیبروبلاست ها در فرآیندهای ترمیم نقش دارد. اثرات تعدیلی هیستامین نیز توسط نوکلئوتیدهای حلقوی انجام می شود.

در مورد فعل و انفعالات آمین های بیوژنیک در محل التهاب، مشخص است که هیستامین، از طریق گیرنده های H 1، می تواند باعث تحریک یا تقویت سنتز پروستاگلاندین ها شود و از طریق گیرنده های H 2، آن را مهار کند. آمین های بیوژنیک با برهم کنش هم با یکدیگر و هم با برادی کینین، نوکلئوتیدها و نوکلئوزیدها و ماده P، نفوذپذیری عروق را افزایش می دهند. اثر گشادکننده عروق هیستامین در ترکیب با استیل کولین، سروتونین و برادی کینین افزایش می یابد.

آنزیم های لیزوزومیدر محل التهاب از گرانولوسیت ها و مونوسیت ها - ماکروفاژها در طی تحریک کموتاکتیک، مهاجرت، فاگوسیتوز، آسیب و مرگ آنها آزاد می شوند. گرانول های نوتروفیل حاوی پروتئینازها - الاستاز، کاتپسین G و کلاژنازها هستند که با لیز کردن میکروارگانیسم های کشته شده محافظت ضد میکروبی ایجاد می کنند. آنها اثرات میانجی و تعدیلی بر نفوذپذیری عروق، مهاجرت و فاگوسیتوز دارند.

افزایش نفوذپذیری عروق تحت تأثیر آنزیم های لیزوزومی به دلیل لیز ماتریکس ساب اندوتلیال، نازک شدن و تکه تکه شدن سلول های اندوتلیال رخ می دهد و با خونریزی و ترومبوز همراه است. آنزیم های لیزوزومی با تشکیل یا جدا کردن مهم ترین کموتاکسین ها، نفوذ لکوسیتی را تعدیل می کنند. بسته به غلظت، آنها خودشان می توانند مهاجرت نوتروفیل ها را تقویت یا مهار کنند. پروتئینازهای خنثی قادر به تعدیل فاگوسیتوز هستند. به عنوان مثال، الاستاز اپسونین C3b را تولید می کند که برای چسبیدن ذرات به سطح نوتروفیل ضروری است. در نتیجه، خود نوتروفیل مکانیسمی برای افزایش فاگوسیتوز فراهم می کند. هر دو کاتپسین G و الاستاز میل گیرنده Fc غشای نوتروفیل را برای کمپلکس های ایمونوگلوبولین افزایش می دهند و بر این اساس، کارایی جذب ذرات را افزایش می دهند.

به دلیل توانایی آنزیم های لیزوزومی در فعال کردن کمپلمان، کالیکرئین کینین، سیستم های انعقادی و فیبرینولیز و آزادسازی سیتوکین ها و لنفوکین ها، التهاب ایجاد می شود و برای مدت طولانی به خودی خود ادامه می دهد.

پروتئین های یونی غیر آنزیمی گربه،موجود در دانه های آزوروفیل و خاص نوتروفیل ها دارای خاصیت مهمی مانند میکروب کشی بالا است. در این راستا، آنها در تعامل با سیستم میلوپراکسیداز - پراکسید هیدروژن هستند. پروتئین های کاتیونی از طریق برهمکنش الکترواستاتیکی روی غشای سلولی باکتری با بار منفی جذب می شوند و نفوذپذیری و ساختار غشای آن را مختل می کنند. سپس مرگ میکروارگانیسم اتفاق می افتد و به دنبال آن لیز موثر توسط پروتئینازهای لیزوزومی انجام می شود. علاوه بر این، پروتئین های کاتیونی آزاد شده واسطه افزایش نفوذپذیری عروقی (تقویت دگرانولاسیون ماست سل و آزادسازی هیستامین) و همچنین چسبندگی و مهاجرت لکوسیت ها هستند.

سیتوکینهادر طول التهاب، آنها عمدتا توسط مونوسیت ها و ماکروفاژها (مونوکین ها) تحریک شده و همچنین نوتروفیل ها، لنفوسیت ها، اندوتلیال و سایر سلول ها تولید می شوند. سیتوکین ها نفوذپذیری عروقی (به شیوه ای وابسته به نوتروفیل)، چسبندگی و مهاجرت لکوسیت ها را افزایش می دهند. سیتوکین ها علاوه بر خواص پیش التهابی، برای محافظت مستقیم از بدن نیز مهم هستند، زیرا نوتروفیل ها و مونوسیت ها را برای کشتن، جذب و هضم میکروارگانیسم های مهاجم تحریک می کنند و همچنین با اپسونیزاسیون عامل بیماری زا فاگوسیتوز را تقویت می کنند. سیتوکین ها با تحریک پاکسازی زخم، تکثیر و تمایز سلولی، فرآیندهای ترمیمی را تقویت می کنند. همراه با این، آنها می توانند تخریب بافت (تخریب ماتریکس غضروف و تحلیل استخوان) را واسطه کنند و بنابراین در پاتوژنز بیماری های بافت همبند، به ویژه نقش داشته باشند. روماتیسم مفصلی. عمل سیتوکین ها همچنین باعث تعدادی از اثرات متابولیکی می شود که زمینه ساز تظاهرات عمومی التهاب است - تب، خواب آلودگی، بی اشتهایی، تغییرات متابولیک، تحریک سلول های کبدی برای افزایش سنتز پروتئین های فاز حاد، فعال شدن سیستم خون و غیره. سیتوکین ها با پروستاگلاندین ها، نوروپپتیدها و سایر واسطه ها با یکدیگر تعامل دارند.

واسطه های التهابی (سیتوکین ها) نیز شامل تعدادی هستند لنفوکین ها- پلی پپتیدهای تولید شده توسط لنفوسیت های تحریک شده. لنفوکین ها تعامل نوتروفیل ها، ماکروفاژها و لنفوسیت ها را هماهنگ می کنند و پاسخ التهابی را به طور کلی تنظیم می کنند.

متابولیت های فعال اکسیژن،اول از همه، رادیکال های آزاد - رادیکال آنیون سوپراکسید (O* -)، رادیکال هیدروکسیل (HO*)، رادیکال هیدروپراکسید (HO*)، به دلیل وجود یک یا چند الکترون جفت نشده در مدار بیرونی خود، واکنش پذیری با دیگر الکترون ها را افزایش داده اند. مولکول ها و بنابراین، پتانسیل مخرب قابل توجهی که در پاتوژنز التهاب مهم است (شکل 10-8).

منبع گونه های فعال اکسیژن - رادیکال های اکسیژن، پراکسید هیدروژن (H 1 O 1)، اکسیژن منفرد (1 O 1)، هیپوکلریت (HOCl) و غیره - عبارتند از: انفجار تنفسی فاگوسیت ها در طول تحریک آنها، آبشار اسید آراشیدونیک در فرآیند تشکیل ایکوزانوئید، فرآیندهای آنزیمی در شبکه آندوپلاسمی و پراکسی زوم ها، میتوکندری ها، سیتوزول ها و همچنین اتوکسیداسیون مولکول های کوچک مانند هیدروکینون ها، لوکوفلاوین ها، کاتکول آمین ها و غیره انجام می شود.

رادیکال‌های اکسیژن توانایی باکتری‌کشی فاگوسیت‌ها را افزایش می‌دهند و همچنین عملکردهای میانجی و تعدیلی دارند.

برنج. 10-8. القای گونه های اکسیژن فعال پس از فعال شدن سیستم اکسیداز غشای سلولی

یون ها به عنوان واسطه های التهاب، متابولیت های فعال اکسیژن باعث پراکسیداسیون لیپیدی، آسیب به پروتئین ها، کربوهیدرات ها و اسیدهای نوکلئیک می شوند که باعث افزایش نفوذپذیری عروق (به دلیل آسیب به سلول های اندوتلیال) و تحریک فاگوسیت ها می شود. به عنوان تعدیل کننده، آنها می توانند پدیده های التهابی را تقویت کنند (با آزاد کردن آنزیم ها و تعامل با آنها در هنگام آسیب دیدن بافت) یا اثر ضد التهابی (غیرفعال کردن هیدرولازهای لیزوزومی و سایر واسطه های التهابی) داشته باشند. متابولیت های فعال اکسیژن در حفظ التهاب مزمن اهمیت زیادی دارند.

واسطه ها و تعدیل کننده های التهاب نیز شامل می شوند نوروپپتیدها- موادی که توسط فیبرهای C در نتیجه فعال شدن توسط یک عامل التهابی گیرنده های درد چندوجهی آزاد می شوند، که نقش مهمی در بروز رفلکس های آکسونی در شاخه های انتهایی نورون های آوران اولیه (حساس) دارند. بیشترین مطالعه شده عبارتند از ماده P، پپتید مرتبط با ژن کلسی تونین، نوروکینین A. نوروپپتیدها نفوذپذیری عروقی را افزایش می دهند و این توانایی عمدتاً توسط واسطه های مشتق شده از ماست سل ها انجام می شود. بین اعصاب بدون میلین و ماست سل ها تماس های غشایی وجود دارد که ارتباط بین سیستم عصبی مرکزی و محل التهاب را فراهم می کند. نوروپپتیدها به طور هم افزایی برای افزایش نفوذپذیری عروقی در بین خود و با هیستامین، برادی کینین، C5a، فاکتور فعال کننده پلاکت، لکوترین B4 تعامل دارند. آنتاگونیستی - با ATP و آدنوزین. آنها همچنین اثر تقویتی بر جذب و عملکرد سیتوتوکسیک نوتروفیل ها دارند و چسبندگی نوتروفیل ها را به اندوتلیوم ونول ها افزایش می دهند. علاوه بر این ، نوروپپتیدها باعث افزایش حساسیت به درد به عملکرد واسطه های مختلف ، به ویژه پروستاگلاندین E 1 و پروستاسیکلین می شوند ، بنابراین در شکل گیری درد در هنگام التهاب شرکت می کنند.

علاوه بر مواد فوق، واسطه های التهابی نیز شامل می شوند استیل کولین و کاتکول آمین ها،با تحریک کولین و ساختارهای آدرنرژیک آزاد می شود. استیل کولین باعث اتساع عروق می شود و در مکانیسم آکسون رفلکس پرخونی شریانی در هنگام التهاب نقش دارد. نوراپی نفرین و آدرنالین رشد نفوذپذیری عروق را مهار می کنند و عمدتاً به عنوان تعدیل کننده التهاب عمل می کنند.

10.4.3. اختلال در گردش خون و میکروسیرکولاسیون در بافت ملتهب

اختلالات میکروسیرکولاسیونپدیده‌های عروقی به دنبال تأثیر یک عامل التهابی ایجاد می‌شوند، زیرا اولیه‌ها ماهیت رفلکس دارند. آنها به وضوح زیر میکروسکوپ در آزمایش کلاسیک Yu. Konheim بر روی قورباغه قابل مشاهده هستند و شامل تعدادی مرحله هستند:

1. اسپاسم مختصرشریان ها، همراه با سفید شدن بافت. این نتیجه تحریک رفلکس منقبض کننده های عروقی از قرار گرفتن در معرض یک عامل التهابی است. از چند ده ثانیه تا چند دقیقه طول می کشد، بنابراین همیشه نمی توان آن را متوجه شد.

2. پرخونی شریانی،ناشی از گسترش شریان ها، که مکانیسم آن، از یک سو، با تحریک آکسون رفلکس گشادکننده عروق، و از سوی دیگر، با اثرات مستقیم گشادکننده عروقی واسطه های التهابی همراه است: نوروپپتید، استیل کولین، هیستامین، برادی کینین، پروستاگلاندین ها و غیره. پرخونی شریانی زمینه ساز دو نشانه اصلی خارجی محلی التهاب است - قرمزی و افزایش دمای بافت. علاوه بر این افزایش تولید گرما در اجاق به دلیل افزایش متابولیسم در بازآفرینی گرما مهم است.

3. پرخونی وریدیاین می تواند در عرض چند دقیقه پس از قرار گرفتن در معرض فلووژن ایجاد شود و با مدت زمان قابل توجهی مشخص می شود - کل روند التهابی را همراهی می کند. در عین حال، از آنجایی که با مشارکت آن پدیده های التهابی اصلی رخ می دهد، مورد توجه قرار می گیرد هیپرمی التهابی واقعی

در مکانیسم پرخونی وریدی 3 گروه عامل وجود دارد: الف) اختلال در خواص رئولوژیکی خونو گردش آن این شامل افزایش ویسکوزیته خون به دلیل ضخیم شدن آن ناشی از ترشح، از دست دادن آلبومین، افزایش محتوای گلوبولین، تغییر در حالت کلوئیدی پروتئین ها است. افزایش مقاومت در برابر جریان خون در نتیجه ایستادن حاشیه ای لکوسیت ها، تورم و تجمع گلبول های قرمز. تشکیل ترومبوز به دلیل فعال شدن سیستم انعقاد خون؛ اختلال در ماهیت جریان خون - کاهش سرعت جریان خون در ناحیه محوری، کاهش ناحیه پلاسمایی حاشیه ای.

ب) تغییرات در دیواره عروقی،که شامل از دست دادن تون عروق به دلیل فلج سیستم عروقی عصبی عضلانی است. کاهش کشش دیواره عروقی؛ تورم اندوتلیوم و افزایش چسبندگی آن ، در نتیجه لومن عروق باریک می شود و شرایطی را برای چسبندگی لکوسیت ها به اندوتلیوم ایجاد می کند.

V) تغییرات بافتی،متشکل از فشرده سازی وریدها و عروق لنفاوی توسط بافت ادماتیک و نفوذی. کاهش خاصیت ارتجاعی بافت همبند بسیاری از عوامل ذکر شده هر دو علت و در عین حال پیامدهای ایجاد پرخونی وریدی هستند.

پرخونی التهابی با سایر انواع پرخونی (به عنوان مثال ناشی از یک عامل مکانیکی) با تضعیف یا حتی اعوجاج قابل توجه واکنش عروق بافت ملتهب به عمل منقبض کننده عروق (آدرنالین، کافئین) و تحریک آن متفاوت است. اعصاب سمپاتیک این پدیده ممکن است با "حساسیت زدایی" عروق خونی همراه باشد، به عنوان مثال. کاهش یا تغییر کیفی حساسیت به عمل محرک های منقبض کننده عروق، که به دلیل مسدود شدن گیرنده ها است. سایر تفاوت‌های پرخونی التهابی با خونرسانی بارزتر به ناحیه ملتهب اندام یا بافت، گسترش و افزایش تعداد مویرگ‌های فعال، شدت میکروسیرکولاسیون، تاخیر در سرعت خطی جریان خون و غیره مرتبط است. که به ما اجازه می دهد پرخونی التهابی را به عنوان نوع خاصی از اختلالات میکروسیرکولاسیون در نظر بگیریم.

4. ایستایی.می تواند در برخی از عروق انشعاب بافت ملتهب ایجاد شود. استاز گسترده مشخصه التهاب حاد، به سرعت در حال توسعه، به عنوان مثال هیپرارژیک، التهاب است. به عنوان یک قاعده، اختلال در جریان خون در هنگام استاز التهابی گذرا است، اما اگر آسیب به دیواره عروقی و لخته‌های خون در بسیاری از رگ‌های کوچک رخ دهد، استاز غیرقابل برگشت می‌شود.

10.4.4. تراوش و ترشحات

اختلالات میکروسیرکولاسیون در هنگام التهاب با پدیده ترشح و مهاجرت همراه است.

ترشح(تراوش،از لات exudare- عرق کردن) - ترشح قسمت مایع حاوی پروتئین خون از طریق دیواره عروقی

به بافت ملتهببر این اساس، مایع آزاد شده از عروق به داخل بافت در هنگام التهاب، اگزودا نامیده می شود. اصطلاحات "اگزودا" و "اگزودا" فقط در رابطه با التهاب استفاده می شود. هدف آنها تاکید بر تفاوت بین مایع التهابی (و مکانیسم تشکیل آن) از مایع بین سلولی و ترانسودات - ترشح غیر التهابی است که در طی ادم غیر التهابی دیگر خارج می شود. اگر ترانسودات تا 2 درصد پروتئین داشته باشد، اگزودا حاوی بیش از 3 (تا 8 درصد) است.

مکانیسم ترشحشامل 3 عامل اصلی است:

1) افزایش نفوذپذیری عروقی (ونول ها و مویرگ ها) در نتیجه قرار گرفتن در معرض واسطه های التهابی و در برخی موارد خود عامل التهابی.

2) افزایش فشار خون (فیلتراسیون) در عروق محل التهاب به دلیل پرخونی.

3) افزایش فشار اسمزی و انکوتیک در بافت ملتهب در نتیجه تغییر و شروع ترشح و احتمالاً کاهش فشار انکوتیک خون به دلیل از دست دادن پروتئین در هنگام ترشح شدید (شکل 10-9). ، 10-10).

عامل اصلی تراوش است افزایش نفوذپذیری عروقی،که معمولا دارای دو مرحله - فوری و تاخیری.

برنج. 10-9. خروج آبی ایوانز از رگ مزانتری قورباغه در هنگام التهاب، ایکس 35 (به گفته A.M. Chernukh)

فاز فوریبه دنبال اثر یک عامل التهابی رخ می دهد، در عرض چند دقیقه به حداکثر می رسد و به طور متوسط ​​در عرض 15-30 دقیقه به پایان می رسد، زمانی که نفوذپذیری می تواند به حالت عادی بازگردد (اگر خود فلووژن اثر مخرب مستقیمی روی عروق نداشته باشد). افزایش گذرا در نفوذپذیری عروقی در فاز فوری عمدتاً به دلیل پدیده های انقباضی در بخشی از اندوتلیوم ونول ها است. در نتیجه تعامل واسطه ها با گیرنده های خاص روی غشای سلول های اندوتلیال، ریز رشته های اکتین و میوزین سیتوپلاسم سلولی منقبض می شوند و سلول های اندوتلیال گرد می شوند. دو سلول همسایه از یکدیگر دور می شوند و یک شکاف بین اندوتلیال بین آنها ظاهر می شود که از طریق آن ترشح رخ می دهد.

فاز تاخیریبه تدریج ایجاد می شود، پس از 4-6 ساعت به حداکثر می رسد و بسته به نوع و شدت التهاب گاهی تا 100 ساعت طول می کشد. در نتیجه، مرحله اگزوداتیو التهاب بلافاصله پس از قرار گرفتن در معرض فلوژوژن شروع می شود و بیش از 4 روز طول می کشد.

افزایش مداوم نفوذپذیری عروق در فاز آهسته با آسیب به دیواره عروقی ونول ها و مویرگ ها توسط عوامل لکوسیت - آنزیم های لیزوزومی و متابولیت های اکسیژن فعال همراه است.

در رابطه با نفوذپذیری عروق واسطه های التهابیتقسیم می شوند:

1) بازیگری مستقیم،تأثیر مستقیم بر سلول های اندوتلیال و ایجاد انقباض آنها - هیستامین، سروتونین، برادی کینین، C5a، C3a، LTC 4 و LTD 4.

2) وابسته به نوتروفیل،که اثر آن با واسطه فاکتورهای لکوسیتی است. چنین واسطه هایی قادر به افزایش نفوذپذیری عروقی در حیوانات لکوپنیک نیستند. این یک جزء مکمل C5a des Arg، LTB 4، اینترلوکین ها، به ویژه IL-1، تا حدی فاکتور فعال کننده پلاکت است.

آزاد شدن قسمت مایع خون از رگ و احتباس آن در بافت با استفاده از: افزایش نفوذپذیری عروقی ، افزایش فشار تصفیه خون ، فشار اسمزی و انکوتیک بافت ، تصفیه و انتشار از طریق میکروپورها در سلول های اندوتلیال توضیح داده شده است. خود (کانال های بین سلولی) به صورت غیرفعال. روش فعال - با استفاده از به اصطلاح حمل و نقل میکرووسیولار ، که از میکروپینوسیتوز پلاسمای خون توسط سلولهای اندوتلیال تشکیل شده است ، حمل و نقل آن به شکل میکروببل ها (میکروسیکول ها) به سمت غشای زیرزمین و انتشار بعدی (اکستروژن) به بافت.

با التهاب ، نفوذپذیری عروقی به میزان بیشتری نسبت به هر یک از edemas های غیر التهابی افزایش می یابد ، بنابراین میزان پروتئین موجود در اگزودات بیش از آن در transudate است. این تفاوت به دلیل تفاوت در مقادیر و مجموعه مواد فعال بیولوژیکی آزاد شده است. به عنوان مثال ، فاکتورهای لکوسیت که به دیواره عروقی آسیب می رسانند نقش مهمی در پاتوژنز اگزوداسیون و نقش کمتری در ورم غیر التهابی دارند.

درجه افزایش نفوذپذیری عروقی با تعیین می شود ترکیب پروتئینترشح با افزایش نسبتاً اندک در نفوذپذیری ، فقط آلبومین های ریز پراکنده می توانند منتشر شوند ؛ با افزایش بیشتر ، گلوبولین ها و در نهایت ، فیبرینوژن را می توان منتشر کرد.

بسته به ترکیب کیفی ، انواع اگزوداتهای زیر متمایز هستند: سروز ، فیبرین ، خالص ، پاتری ، بواسیر ، مخلوط شده (شکل 10-11 ، درج رنگ را ببینید).

ترشح سروزمشخص می شود با یک پروتئین متوسط ​​(3-5 ٪) ، عمدتا پراکنده (آلبومین) و تعداد کمی از لکوسیتهای پلی مورفونوکلئر ، در نتیجه چگالی خاص کم (1015-1020) دارد و است.

کاملا شفاف از نظر ترکیب به ترانسودات نزدیکتر است. مشخصه التهاب غشاهای سروز (پریتونیت سروز ، پلیوری ، پریکاردیت ، آرتریت و غیره) ، با التهاب در اندام های پارانشیمی کمتر شایع است. اگزودا با التهاب سروزی غشاهای مخاطی با ترکیب زیاد مخاط مشخص می شود. این التهاب کاتارال (از یونانی. katarrheo- گله، سرازیر شدن؛ رینیت کاتارال، گاستریت، انتروکولیت و غیره). اغلب اگزودا سروز در التهاب سوختگی، ویروسی و آلرژیک مشاهده می شود.

اگزودای فیبرینبا محتوای بالای فیبرینوژن مشخص می شود که نتیجه افزایش قابل توجه نفوذپذیری عروق است. در تماس با بافت های آسیب دیده، فیبرینوژن به فیبرین تبدیل می شود و به صورت توده های پرز (روی غشاهای سروزی) یا فیلم (روی غشاهای مخاطی) می ریزد که در نتیجه اگزودا ضخیم می شود. اگر لایه فیبرینی به صورت شل و سطحی قرار گرفته باشد و به راحتی بدون آسیب رساندن به یکپارچگی مخاط جدا شود، به چنین التهابی لوبار گفته می شود. در معده، روده، نای و برونش مشاهده می شود. در موردی که فیلم محکم به بافت زیرین جوش خورده و برداشتن آن سطح زخم را در معرض دید قرار می دهد، ما در مورد التهاب دیفتری صحبت می کنیم. برای لوزه ها، حفره دهان و مری معمول است. این تفاوت به دلیل ماهیت اپیتلیوم مخاطی و عمق آسیب است. فیلم های فیبرین می توانند به دلیل اتولیز در اطراف ضایعه و التهاب مرزی به طور خود به خود رد شوند و خارج شوند. تحت ذوب یا سازماندهی آنزیمی، یعنی. جوانه زدن بافت همبند با ایجاد چسبندگی یا چسبندگی بافت همبند. اگزودای فیبرین می تواند در دیفتری، اسهال خونی و سل تشکیل شود.

ترشح چرکیبا حضور تعداد زیادی لکوسیت پلی مورفونکلئر، عمدتاً مرده و تخریب شده (جسم چرکی)، آنزیم ها، محصولات اتولیز بافتی، آلبومین ها، گلوبولین ها، گاهی اوقات رشته های فیبرین، به ویژه اسیدهای نوکلئیک، که باعث ویسکوزیته بالای چرک می شوند، مشخص می شود. در نتیجه، ترشح چرکی کاملاً کدر و با رنگ مایل به سبز است. این مشخصه فرآیندهای التهابی ناشی از عفونت کوکسی، قارچ های بیماری زا یا فلووژن های شیمیایی، مانند سقز، مواد سمی است.

اگزودای پوترفاکتیو (اکور)با وجود محصولات تجزیه پوسیده بافت ها متمایز می شود که در نتیجه دارای رنگ سبز کثیف و بوی بد است. هنگام پیوستن بی هوازی های بیماری زا تشکیل می شود.

اگزودای هموراژیکمشخص شده است محتوای بالاگلبول های قرمز، که به آن رنگ صورتی یا قرمز می دهد. مشخصه برای ضایعات سل(جنب سلی)، طاعون، سیاه زخم، آبله، آنفولانزای سمی، التهاب آلرژیک، به عنوان مثال. برای قرار گرفتن در معرض عوامل بسیار خطرناک، التهاب سریع، همراه با افزایش قابل توجه نفوذپذیری و حتی تخریب عروق خونی. هر نوع التهابی می تواند ماهیت خونریزی دهنده داشته باشد - سروز، فیبرین، چرکی.

ترشحات مختلطدر هنگام التهاب که در پس زمینه ضعف دفاعی بدن و در نتیجه اضافه شدن عفونت ثانویه رخ می دهد، مشاهده می شود. اگزوداهای سروزی-فیبرینی، سروز-چرکی، سروز-هموراژیک، چرکی-فیبرینی وجود دارد.

اهمیت بیولوژیکی ترشحبه دو صورت نقش محافظتی مهمی ایفا می کند: تامین واسطه های پلاسما را به بافت تضمین می کند - اجزای فعال مکمل، کینین ها، عوامل انعقادی، آنزیم های پلاسما، مواد فعال بیولوژیکی آزاد شده توسط سلول های خونی فعال شده. آنها همراه با واسطه های بافتی در کشتن و لیز میکروارگانیسم ها، جذب لکوسیت های خون، اپسونیزاسیون یک عامل بیماری زا، تحریک فاگوسیتوز، پاکسازی زخم و پدیده های ترمیمی شرکت می کنند. با اگزودا، محصولات متابولیک و سموم، یعنی از جریان خون وارد ضایعه می شوند. کانون التهاب عملکرد حذف زهکشی را انجام می دهد. از طرفی به دلیل انعقاد لنف در ضایعه، از دست دادن فیبرین، تشدید رکود وریدی و ترومبوز عروق وریدی و لنفاوی، اگزودا در حفظ میکروب ها، سموم و محصولات متابولیک در ضایعه شرکت می کند.

به عنوان جزئی از فرآیند پاتولوژیک، ترشح می تواند منجر به عوارض شود - ورود اگزودا به حفره بدن با ایجاد پلوریت، پریکاردیت، پریتونیت. فشرده سازی اندام های مجاور؛ تشکیل چرک با ایجاد آبسه، آمپیم، خلط، پیمی. ایجاد چسبندگی می تواند باعث جابجایی و اختلال در عملکرد اندام ها شود. محلی سازی فرآیند التهابی از اهمیت زیادی برخوردار است. مثلا،

تشکیل اگزودای فیبرین بر روی غشای مخاطی حنجره در هنگام دیفتری می تواند منجر به خفگی شود.

تجمع اگزودا در بافت باعث ایجاد چنین علامت محلی خارجی التهاب مانند تورم می شود. علاوه بر این، همراه با اثر برادی کینین، هیستامین، پروستاگلاندین ها و نوروپپتیدها، فشار اگزودا بر انتهای اعصاب حسی در بروز درد التهابی اهمیت دارد.

10.4.5. انتشار لکوسیت ها در بافت ملتهب (مهاجرت لکوسیت ها)

مهاجرت(هجرت،از لات مهاجرت کردن- بیرون رفتن، حرکت کردن) - آزاد شدن لکوسیت ها از عروق به داخل بافت.عمدتاً از طریق دیواره وریدها توسط دیاپدز انجام می شود. مهاجرت لکوسیت ها به ضایعه یک رویداد کلیدی در پاتوژنز التهاب است. لکوسیت ها به عنوان عوامل اصلی التهاب عمل می کنند. اثرات باکتری کش و لیتیک خارج سلولی محصولات لکوسیتی و فاگوسیتوز نقش تعیین کننده ای در مبارزه با فلووژن دارد. در عین حال، اجزای لکوسیت‌ها که بر سلول‌ها، رگ‌های خونی و خون تأثیر می‌گذارند، به عنوان واسطه‌ها و تعدیل‌کننده‌های مهم التهاب، از جمله آسیب به بافت‌های خود عمل می‌کنند. فاگوسیت ها با انجام پاکسازی زخم، پیش نیازهای پدیده های ترمیمی را ایجاد می کنند، جایی که تکثیر، تمایز و فعالیت عملکردی فیبروبلاست ها و سایر سلول ها را تحریک می کنند. مکانیسم مهاجرت (طبق گفته I.I. Mechnikov) از پدیده کموتاکسی تشکیل شده است.

نقطه محرک برای فعال شدن لکوسیت ها، تأثیر بر گیرنده های (اغلب خاص) غشای سلولی عوامل مختلف کموتاکتیک است. (مواد شیمیایی)منتشر شده توسط میکروارگانیسم ها یا فاگوسیت ها، و همچنین آنهایی که در بافت در نتیجه عمل یک عامل التهابی یا تحت تأثیر خود فاگوسیت ها ایجاد می شوند. مهمترین ترکیبات شیمیایی عبارتند از: قطعات مکمل، فیبرینوپپتیدها و محصولات تجزیه فیبرین، کالیکرئین، فعال کننده پلاسمینوژن، قطعات کلاژن، فیبرونکتین، متابولیت های اسید آراشیدونیک، سیتوکین ها، لنفوکین ها، پپتیدهای باکتریایی، محصولات تجزیه گرانولوسیت.

در نتیجه اتصال مواد خونساز به گیرنده ها و فعال شدن آنزیم های غشای پلاسما، یک انفجار تنفسی در فاگوسیت ایجاد می شود - افزایش شدید مصرف.

کاهش اکسیژن و تشکیل متابولیت های فعال آن. این فرآیند هیچ ارتباطی با تامین انرژی فاگوسیت ندارد. هدف آن مسلح کردن فاگوسیت با واکنش بسیار زیاد است مواد سمیبرای از بین بردن موثرتر میکروارگانیسم ها. همراه با انفجار تنفسی، تغییرات دیگری در فاگوسیت رخ می دهد: افزایش تولید گلیکوپروتئین های غشایی خاص که چسبندگی فاگوسیت را تعیین می کند. کاهش کشش سطحی غشاء و تغییر در حالت کلوئیدی بخش های سیتوپلاسم (انتقال برگشت پذیر از ژل به سل) که برای تشکیل شبه پودی ضروری است. فعال شدن میکروفیلامنت های اکتین و میوزین که اساس مهاجرت است. افزایش ترشح و انتشار موادی که اتصال لکوسیت ها به اندوتلیوم را تسهیل می کند (لاکتوفرین، پروتئین های کاتیونی، فیبرونکتین، اینترلوکین ها).

لکوسیت ها جریان خون محوری را به داخل پلاسماتیک رها می کنند. این امر با نقض خواص رئولوژیکی خون، کاهش سرعت جریان خون، تغییر در ماهیت آن، به ویژه کاهش در ناحیه پلاسماتیک حاشیه ای تسهیل می شود (شکل 10-12).

با توجه به افزایش خاصیت چسبندگی لکوسیت ها و سلول های اندوتلیال، لکوسیت ها به

برنج. 10-12.الگوی جریان خون طبیعی است و در هنگام التهاب: 1 - گردش خون طبیعی: جریان محوری، منطقه پلاسمایی حاشیه ای با لکوسیت های منفرد. 2- کند شدن جریان خون: گلبول های قرمز، ایستادن حاشیه ای لکوسیت ها و پلاکت ها قابل مشاهده است. 3- رکود شدید خون: موقعیت حاشیه ای لکوسیت ها و پلاکت ها، کاهش ناحیه پلاسماتیک حاشیه ای (به گفته D.E. Alpern)

برنج. 10-13.موقعیت حاشیه ای یک لکوسیت در ونول مزانتری موش در هنگام التهاب: Pr - لومن رگ. EN - سلول اندوتلیال؛ PC - پری سیت؛ K - فیبرهای کلاژن؛ من هسته اصلی هستم. Er - گلبول های قرمز. میکروسکوپ الکترونی، x10000 (طبق گفته A.M. Chernukh)

اندوتلیوم - توسعه می یابد پدیده لبه لکوسیت

(شکل 10-13).

افزایش چسبندگی اندوتلیالممکن است به این دلیل باشد: افزایش تولید گلیکوپروتئین های چسبنده (لکتین ها) و سایر مواد موجود در فیلم فیبرین که معمولاً اندوتلیوم را از سمت مجرای رگ می پوشاند، تثبیت مواد شیمیایی بر روی سلول های اندوتلیال و متعاقباً برهم کنش با گیرنده های خاص. بر روی لکوسیت ها، افزایش بیان بر روی گیرنده های سلول های اندوتلیال برای ایمونوگلوبولین G و قطعه مکمل C3b، که به تثبیت کمپلکس های ایمنی کمک می کند، و از طریق آنها، لکوسیت ها حامل گیرنده های ایمونوگلوبولین (Ig) G و C3b هستند.

چسبندگی لکوسیت ها به اندوتلیومبا واسطه عوامل زیر:

لکوسیت ها در مرحله شروع التهاب فعال می شوند و توده ها را تشکیل می دهند. در نتیجه فعال شدن لکوسیت، بار منفی آن کاهش می یابد، که باعث کاهش نیروهای دافعه متقابل بین آن و اندوتلیوم با بار منفی می شود.

پل های کلسیمی بین لکوسیت ها و اندوتلیوم تشکیل می شوند (Ca2 + و سایر یون های دو ظرفیتی نقش کلیدی در چسبندگی لکوسیت ها دارند).

در طول فعال سازی، سنتز گرانول های خاص در لکوسیت ها افزایش می یابد، برخی از اجزای آن، به عنوان مثال لاکتوفرین، خواص چسبندگی سلول ها را افزایش می دهد.

بیان گلیکوپروتئین های چسبنده کلاس های Mac-1 و LAF-1 بر روی غشای لکوسیت افزایش می یابد.

تماس اولیه لکوسیت ها با اندوتلیوم بسیار شکننده است و تحت تأثیر جریان خون می توانند روی سطح فیلم فیبرین بغلطند، اما تماس به سرعت تثبیت می شود، زیرا لکوسیت ها پروتئازها را در ناحیه چسبندگی ترشح می کنند و مناطق لکتین مانند را در معرض دید قرار می دهند. غشای سلول اندوتلیال و افزایش چسبندگی آنها. فیبرونکتینی که آنها ترشح می کنند مستقیماً با چسبندگی فاگوسیت ها به اندوتلیوم مرتبط است. لکوسیت‌هایی که موقعیت حاشیه‌ای را اشغال می‌کنند، شبه‌پودی‌ها را آزاد می‌کنند، که به شکاف‌های بین اندوتلیال نفوذ می‌کنند و بنابراین از لایه اندوتلیال سرریز می‌شوند (شکل 10-14). مهاجرت با افزایش نفوذپذیری عروق و افزایش جریان مایع از رگ به بافت تسهیل می شود که به طور قابل توجهی عبور دیواره عروقی را برای لکوسیت تسهیل می کند.

هنگامی که بین لایه اندوتلیال و غشای پایه قرار می گیرد، لکوسیت پروتئینازهای لیزوزومی را ترشح می کند که آن را حل می کند و همچنین پروتئین های کاتیونی که حالت کلوئیدی غشای پایه را تغییر می دهد (انتقال برگشت پذیر از ژل به سل) که افزایش نفوذپذیری لکوسیت را تضمین می کند. لکوسیت های مهاجرت شده از سطح خارجی دیواره عروقی جدا شده و با حرکات آمیب به مرکز التهاب هدایت می شوند (شکل 10-15)، که با گرادیان غلظت مواد کموتاکتیک در کانون تعیین می شود. برخی از نقش ها ممکن است توسط پدیده های الکتروکینتیک ناشی از اختلاف پتانسیل بین لکوسیت با بار منفی و بار مثبت بافت که با H+-hyperionia مشخص می شود، بازی کند.

در ابتدا، گرانولوسیت‌ها، عمدتاً نوتروفیل‌ها، در بین لکوسیت‌های اگزودا در محل التهاب حاد و سپس مونوسیت‌ها/ماکروفاژها غالب می‌شوند. بعداً لنفوسیت ها در ضایعه تجمع می یابند.

از آنجایی که کاهش جریان خون در شاخه های منفرد ریز عروق و موقعیت حاشیه ای لکوسیت ها می تواند

برنج. 10-14. هجرت نوتروفیل: 1 - نوتروفیل مهاجر; E - سلول اندوتلیال؛ Ps یک کاذب طولانی است که به موازات اندوتلیوم قرار دارد. 2 - نوتروفیل در لومن رگ. 3، 4 - نوتروفیل های مهاجرت شده؛ P - پلاکت. x15500 (طبق گفته مارکسی)

برنج. 10-15. طرح مهاجرت لکوسیت (طبق نظر مارکسی)

خیلی سریع رشد می کند و 3-12 دقیقه طول می کشد تا یک نوتروفیل مهاجر از داخل اندوتلیوم عبور کند؛ ظاهر گرانولوسیت ها در ضایعه را می توان تا دقیقه 10 از شروع التهاب مشاهده کرد. میزان تجمع نوتروفیل ها در ضایعه در 2 ساعت اول بیشترین میزان را دارد و در ساعت های بعدی به تدریج کاهش می یابد. تعداد آنها پس از 4-6 ساعت به حداکثر می رسد.در این مدت لکوسیت های ضایعه توسط بیش از 90% نوتروفیل ها نشان داده می شوند. گرانولوسیت ها باکتری ها یا موارد دیگر را فاگوسیتوز می کنند اجسام خارجیو ذرات عناصر سلولی در حال مرگ، به طور همزمان تامین خارج سلولی آنزیم ها، پروتئین های کاتیونی و متابولیت های اکسیژن فعال را انجام می دهند. در همان زمان، تخریب گسترده نوتروفیل ها رخ می دهد، که بقایای آنها محرک مهمی برای گسترش نفوذ هستند - هم نوتروفیل و هم مونوسیت. همانطور که طبیعی است، اکثر گرانولوسیت های آزاد شده در بافت هرگز به جریان خون باز نمی گردند.

مونوسیت ها معمولاً پس از 16-24 ساعت در محل التهاب حاد غالب می شوند و به طور معمول در روز سوم به اوج خود می رسند. با این حال، مهاجرت مونوسیت ها از خون به بافت به طور همزمان با مهاجرت نوتروفیل ها آغاز می شود. فرض بر این است که سرعت تجمع مونوسیت ها، که در ابتدا کمتر از نوتروفیل ها است، با مهار کموتاکسی این سلول ها تحت تأثیر مواد زائد نوتروفیل ها برای مدت معینی که برای بیان کامل نوتروفیل ضروری است همراه است. واکنش و جلوگیری از کنترل مونوسیتی آن. در محل التهاب، تبدیل تدریجی مونوسیت های مهاجرت شده به ماکروفاژها و بلوغ دومی مشاهده می شود که در طی آن حجم سیتوپلاسم و اندامک های موجود در آن افزایش می یابد. به طور خاص، تعداد میتوکندری‌ها و لیزوزوم‌ها افزایش می‌یابد، که برای ماکروفاژها برای انجام کامل وظایف خود در ضایعه ضروری است. فعالیت پینوسیتوز افزایش می یابد، تعداد فاگولیزوزوم ها در سیتوپلاسم افزایش می یابد و تعداد فیلوپودیا افزایش می یابد. مونوسیت ها/ماکروفاژها همچنین منبع واسطه های التهابی (آنزیم ها، متابولیت های اکسیژن، سیتوکین ها)، باکتری های فاگوسیتوز هستند، اما در فاگوسیتوز بقایای سلول های مرده، به ویژه نوتروفیل ها، اهمیت اولیه دارند. بنابراین ، وابستگی تجمع مونوسیت به انتشار قبلی نوتروفیل ها قابل درک است. بنابراین، در خرگوش های مبتلا به نوتروپنی، مونوسیت ها به مدت 16 ساعت در محل التهاب ظاهر نمی شوند، در حالی که در شرایط طبیعی التهاب، پس از 4 ساعت شناسایی می شوند و به محل تزریق می شوند.

التهاب نوتروفیل ها در حیوانات لکوپنیک تجمع طبیعی سلول های تک هسته ای را بازیابی می کند. اثر کموتاکتیک لیزات های نوتروفیل بر روی مونوسیت ها شناخته شده است که تا حدی به دلیل پروتئین های کاتیونی گرانول های لیزوزومی آنها است.

از سوی دیگر، تجمع نوتروفیل ها تا حد زیادی به مونوسیت ها بستگی دارد. این امر به ویژه در مورد آن قسمت از نفوذ نوتروفیل که با افزایش خون سازی همراه است صادق است، زیرا دومی توسط عوامل خونساز مونوسیت-ماکروفاژ، به ویژه IL-1، انواع مختلفی از عوامل به اصطلاح محرک کلنی - مواد عمدتاً پروتئینی آغاز می شود. طبیعت، مسئول تکثیر و تمایز سلول های خونساز در سلول های مغز استخوان است. در حال حاضر، تعدادی از پپتیدهای کموتاکتیک از مونوسیت های انسانی برای نوتروفیل ها جدا شده اند که ممکن است در مکانیسم خود تنظیمی واکنش لکوسیتی کانون التهابی نقش داشته باشند. با این حال، مسئله مکانیسم‌های تغییر فازهای سلولی در محل التهاب، انتقال از توسعه واکنش التهابی به حل آن یکی از کم‌ترین موارد مورد مطالعه در مسئله التهاب است.

ترکیب سلولی اگزوداتا حد زیادی به ماهیت و سیر فرآیند التهابی بستگی دارد که به نوبه خود توسط عامل التهابی و وضعیت واکنش بدن تعیین می شود. بنابراین، اگر التهاب توسط میکروب های پیوژنیک ایجاد شود، اگزودا به ویژه از نظر نوتروفیل غنی است. در التهاب آلرژیک، ضایعه حاوی ائوزینوفیل های زیادی است. فرآیندهای التهابی مزمن با محتوای کم نوتروفیل ها و غلبه مونوسیت ها و لنفوسیت ها مشخص می شود.

لکوسیت های مهاجرت شده همراه با سلول های در حال تکثیر با منشاء محلی، یک نفوذ التهابی را تشکیل می دهند. در این حالت، اگزودا با سلول هایی که در آن قرار دارد به بافت نفوذ می کند و بین عناصر ناحیه التهابی توزیع می شود و آن را متشنج و متراکم می کند. انفیلترات همراه با اگزودا باعث تورم می شود و در بروز دردهای التهابی مهم است.

10.4.6. فرآیندهای بازسازی در بافت ملتهب

تحت تکثیر التهابی(تکثیر شوده، از لات نقش ها- فرزندان، فر- ايجاد كردن) تولید مثل سلول های محلی را درک کنید

عناصر دقیق در محل التهابتکثیر از همان ابتدای التهاب همراه با پدیده های دگرسانی و ترشح ایجاد می شود، اما در دوره بعدی فرآیند، با فروکش پدیده های اگزوداتیو-نفخه ای، غالب می شود. در ابتدا در حاشیه ضایعه بارزتر است. مهمترین شرط برای پیشرفت تکثیر، اثربخشی پاکسازی محل التهاب از میکروارگانیسم ها یا سایر عوامل مضر، محصولات تغییر بافت، لکوسیت های مرده (پاکسازی زخم) است. نقش اصلی در این امر به ماکروفاژها - با منشاء هماتوژن (مونوسیت) و بافت (هیستوسیت) داده می شود.

پاکسازی زخمبه طور عمده از طریق تخریب خارج سلولی بافت آسیب دیده و فاگوسیتوز رخ می دهد. تحت تأثیر تنظیمی سیتوکین ها با کمک آنزیم هایی مانند پروتئوگلیکاناز، کلاژناز، ژلاتیناز انجام می شود. فعال شدن این آنزیم ها می تواند تحت تأثیر فعال کننده پلاسمینوژن رخ دهد که با مشارکت سیتوکین ها از سلول های مزانشیمی آزاد می شود. پروستاگلاندین‌ها که همراه با آنزیم‌ها آزاد می‌شوند، به نوبه خود می‌توانند پروتئینازها را القا کنند و به فرآیندهای تخریب کمک کنند.

فاگوسیتوزبه عنوان یک عنصر ضروری التهاب و ایمنی طبیعی توسط I.I کشف و درک شد. مکانیکف در سال 1882

I.I. مکانیکف برجسته کرد 4 مرحله فاگوسیتوز:

1) مرحله رویکرد:خروج یک لکوسیت از یک کشتی و نزدیک شدن به شی فاگوسیتوز تحت تأثیر خونریزی.

2) فاز چسبندگی(مخاطب)؛

3) مرحله غوطه وری:پوشیدن و غوطه ور شدن یک شی در داخل فاگوسیت ؛ یک واکوئل ویژه در جایی که لیزوزومها جمع می شوند شکل می گیرد.

4) مرحله هضمنتیجه آن می تواند 2 پیامد احتمالی باشد: الف) آزادسازی دوز کافی آنزیم های لیزوزومی، که فقط فلووژن را از بین می برد (خود فاگوسیت دست نخورده باقی می ماند). ب) انتشار بیش از حد آنزیم های لیزوزومی ، که منجر به از بین رفتن جسم فاگوسیتوز و خود فاگوسیت می شود.

فاگوسیت ها، در تعامل با باکتری ها، فعال می شوند، غشای آنها "چسبنده" می شود، زیرا تعداد گیرنده های مختلف روی آن به شدت افزایش می یابد، و همچنین تحرک "احساس" سیتوپلاسم این سلول ها افزایش می یابد. در عین حال ، پراکسیزوم ها و گرانول ها در سیتوپلاسم جمع می شوند ، پر می شوند

پروتئازهای قوی هنگامی که چنین سلولی با یک میکروارگانیسم مواجه می شود، باکتری به سطح فاگوسیت می چسبد، در شبه پودیوم آن قرار می گیرد و به داخل سلول می رسد و در آنجا از بین می رود. ماکروفاژها شروع به انتشار فاکتور نکروز تومور (TNF)، اینترفرون γ (IFN-γ) و IL-8 در محیط می کنند، که نقش ویژه ای در التهاب ایفا می کند - باعث ظاهر شدن گیرنده هایی در سلول های اندوتلیال می شود که با مونوسیت ها و نوتروفیل ها واکنش نشان می دهند. میل ترکیبی بالا، به طوری که این سلول ها در مویرگ های واقع در ناحیه التهاب متوقف می شوند. IL-8 در ایجاد یک گرادیان برای کموتاکسی سلول های فاگوسیتیک موثرتر است. فاگوسیت‌ها گیرنده‌هایی برای IL-8 دارند که تفاوت غلظت آن را در سمت رو به منبع و طرف مقابل احساس می‌کنند و حرکت خود را در امتداد محور حداکثر اختلاف هدایت می‌کنند. بنابراین، سلول های فاگوسیتیک در محل التهاب تجمع می یابند، به طور فعال باکتری ها و بقایای سلولی را جذب و نابود می کنند (داخل سلولی) و آنزیم هایی ترشح می کنند که ماده بین سلولی بافت همبند را از بین می برد. هنگام خفگی پوشش پوستکه منبع التهاب (آبسه) را احاطه می کند، نازک تر می شود و می شکند: فلووژن ها، بقایای سلولی و فاگوسیت های انباشته شده از بدن به بیرون پرتاب می شوند. ناحیه آسیب دیده بافت به تدریج ترمیم می شود. با از بین بردن بقایای لکوسیت ها و بافت های تخریب شده، ماکروفاژها مهم ترین منبع تحریک کموتاکتیک خود را از بین می برند و رشد بیشتر واکنش لکوسیتی موضعی را سرکوب می کنند. با پاک شدن محل التهاب، تعداد ماکروفاژها به دلیل کاهش عرضه آنها از خون کاهش می یابد. آنها از منبع توسط جریان بازگرداننده لنفاوی به غدد لنفاوی منطقه ای منتقل می شوند و در آنجا می میرند. لنفوسیت ها تا حدی می میرند، تا حدودی به سلول های پلاسما تبدیل می شوند که آنتی بادی تولید می کنند و سپس به تدریج از بین می روند.

تکثیر عمدتاً به دلیل عناصر مزانشیمی استروما و همچنین عناصر پارانشیم اندام ها انجام می شود. شامل سلول های کامبیال، ادنتیتیال و اندوتلیال می شود. در نتیجه تمایز سلول های بنیادی بافت همبند - پلی بلاست ها - سلول های اپیتلیوئیدی، فیبروبلاست ها و فیبروسیت ها در ضایعه ظاهر می شوند. عناصر سلولی اصلی مسئول فرآیندهای ترمیمی در محل التهاب فیبروبلاست ها هستند. آنها ماده اصلی بین سلولی - گلیکوزامینوگلیکان ها را تولید می کنند و همچنین ساختارهای فیبری - کلاژن را سنتز و ترشح می کنند.

الاستین، رتیکولین. به نوبه خود، کلاژن جزء اصلی بافت اسکار است.

مقررات تکثیر.فرآیند تکثیر تحت کنترل پیچیده هومورال است. حیاتیاینجا دارنداز نو ماکروفاژهاآنها منبع اصلی فاکتور رشد فیبروبلاست هستند، پروتئینی گرماپذیر که تکثیر فیبروبلاست و سنتز کلاژن را تحریک می کند. ماکروفاژها همچنین جذب فیبروبلاست ها به محل التهاب را با ترشح IL-1 و فیبرونکتین افزایش می دهند. ماکروفاژها تکثیر سلول های اندوتلیال و عضلات صاف دیواره عروق، غشای پایه و در نتیجه تشکیل رگ های کوچک را تحریک می کنند. مهار یا تحریک سیستم فاگوسیت تک هسته ای به ترتیب باعث تضعیف یا افزایش رشد بافت گرانولاسیون در کانون التهاب چرکی می شود.

به نوبه خود، ماکروفاژها اثر تنظیمی بر روی فیبروبلاست ها و تکثیر لنفوسیت های T را واسطه می کنند. دومی توسط پروتئینازهای تشکیل شده در محل التهاب در نتیجه تجزیه بافت فعال می شود. پروتئينازها مي توانند تاثير مستقيم بر روي ماكروفاژها و فيبروبلاست ها داشته باشند. ماکروفاژها و لنفوسیت ها می توانند مونو و لنفوکین ها را آزاد کنند که نه تنها باعث تحریک، بلکه مهار فیبروبلاست ها می شوند و به عنوان تنظیم کننده های واقعی عملکرد آنها عمل می کنند.

فیبروبلاست ها همچنین به فاکتور رشد مشتق شده از پلاکت بستگی دارند که یک پروتئین مقاوم در برابر حرارت با محتوای سیستئین بالا و وزن مولکولی 30000D است. سایر عوامل رشد فیبروبلاست ها عبارتند از سوماتوتروپین، سوماتومدین ها، پپتیدهای شبه انسولین، انسولین و گلوکاگون.

نقش مهمی در پدیده های تکثیری دارند کیلون ها- گلیکوپروتئین های حرارت پذیر با وزن مولکولی 40000 D، قادر به مهار تقسیم سلولی با غیرفعال کردن آنزیم های دخیل در همانندسازی DNA هستند. یکی از منابع اصلی کلون ها نوتروفیل های قطعه بندی شده هستند. با کاهش تعداد نوتروفیل ها در محل التهاب، محتوای کلون ها کاهش می یابد که منجر به تسریع تقسیم سلولی می شود. طبق فرضیات دیگر، در طول التهاب، نوتروفیل های قطعه قطعه شده عملا کلون تولید نمی کنند و به شدت تولید می کنند. ضد کیلون(محرک های شکافت)؛ بر این اساس ، تقسیم سلولی شتاب و تکثیر افزایش می یابد.

سایر سلولها و واسطه ها می توانند فرآیند جبران خسارت را تعدیل کنند و بر عملکرد فیبروبلاستها ، ماکروفاژها تأثیر بگذارند.

gov و لنفوسیت ها با توجه به D.N. مایانسکی ، همچنین روابط متقابل در سیستم کلاژن-کلاژن ، تعامل استروما-پارانشیمی دارد.

تکثیر جای خود را به باززایی می دهد.دومی به طور خاص در مجموعه پدیده های التهابی گنجانده نشده است، اما قطعاً آنها را دنبال می کند و جدا کردن آنها از آنها دشوار است. این شامل تکثیر بافت همبند، تشکیل رگ های خونی جدید، و به میزان کمتر، تکثیر عناصر بافتی خاص است. با آسیب جزئی بافت، بازسازی نسبتاً کامل رخ می دهد. هنگامی که یک نقص شکل می گیرد، ابتدا با بافت گرانوله پر می شود - جوان، غنی از رگ های خونی، که متعاقباً با تشکیل یک اسکار با بافت همبند جایگزین می شود.

10.5. التهاب مزمن

مواردی وجود دارد که در ارتشاح های التهابی، از همان ابتدا، لکوسیت های پلی مورفونکلئر نیستند که مونوسیت ها، لنفوسیت ها و مشتقات آنها تجمع می کنند. تشکیل چنین خوشه ای از سلول های تک هسته ای، به نام "گرانولوما"یک پیش نیاز برای التهاب طولانی مدت است. التهاب مزمن اعتبار بیانیه I.I. را نشان می دهد. مکانیکف: "التهاب در ذات بیولوژیکی خود یک واکنش محافظتی است، اما، متأسفانه، برای بدن همیشه به کمال نمی رسد."

برخلاف التهاب حاد التهاب مزمن شروع می شودنه از اختلالات میکروسیرکولاسیون و حوادثی که قبلاً در بستر عروقی توضیح داده شد، بلکه از یک خوشه اعداد بحرانیتحریک شده (فعال شده) ماکروفاژهادر یک جا.

تحریک مداوم ماکروفاژها می تواند به طرق مختلف ایجاد شود.

تعدادی از میکروب ها توسط ماکروفاژها جذب می شوند، اما هنگامی که در فاگوزوم خود قرار می گیرند، نمی میرند و می توانند برای مدت طولانی در داخل سلول باقی بمانند و تکثیر شوند (اینها عوامل ایجاد کننده سل، جذام، لیستریوز، توکسوپلاسموز و بسیاری دیگر هستند. ). ماکروفاژهای حاوی میکروب ها فعال می شوند و شروع به ترشح واسطه های التهابی می کنند.

ماکروفاژها می توانند ذرات غیر عفونی را جذب کنند که سلول قادر به تجزیه یا رهاسازی آنها در محیط نیست (کمپلکس های پلی ساکارید پیچیده - کوراژینان از جلبک دریایی، دکستران، زیموسان از مخمر نانوایی). بعد از تجویز داخل وریدیدر موش ها، گرانول های زایموسان توسط ماکروفاژهای ساکن (سلول های کوپفر) کبد و ماکروفاژهای بینابینی ریه گرفته شده و آنها را فعال می کنند. پس از 2 تا 3 روز، در اطراف این ماکروفاژها، مانند اطراف کانون ها، مونوسیت هایی که وارد خون شده اند شروع به تجمع می کنند و آنچه معمولاً گرانولوم یا ارتشاح تک هسته ای نامیده می شود تشکیل می شود. جذب مونوسیت ها/ماکروفاژهای جدید به ناحیه محلی سازی ماکروفاژهای فعال شده با موادی مرتبط است که باعث کموتاکسی می شوند. آنها توسط ماکروفاژهای فعال به شکل نهایی (LTC 4، LTD 4، PGE 2) یا به شکل پیش سازها ترشح می شوند: اجزای مکمل C2، C4، C5، C6، که به فراکسیون های C3a، C5a، C567 با فعالیت کموتاکتیک بالا تبدیل می شوند. تحت تأثیر پروتئازهایی که توسط همان ماکروفاژها ترشح می شوند.

آنزیم های لیزوزومی ترشح شده توسط ماکروفاژها، مانند کلاژناز، کلاژن را تجزیه می کنند. محصولات تخریب نسبی کلاژن توانایی قدرتمندی برای جذب مونوسیت های تازه به محل التهاب دارند.

ماکروفاژهای فعال شده اکسیدان های زیستی ترشح می کنند که باعث پراکسیداسیون لیپیدی در غشای سلول های دیگر در منطقه نفوذ می شود. با این حال، ساده است افزایش کموتاکسین هادر برخی از مناطق بافت هنوز به معنای هجوم سلول های عامل التهابی جدید از خون در آنجا نیست. لازم است که همراه با تشکیل شیب این مواد، افزایش نفوذپذیریرگ‌های کوچکی که از آنها لکوسیت‌های تک هسته‌ای می‌توانند وارد منطقه محلی سازی ماکروفاژهای تحریک شده شوند. ماکروفاژهای فعال شده با تولید LTC 4، LTD 4، فاکتور تجمع پلاکتی، O 2 *-، کلاژناز و فعال کننده پلاسمینوژن، نفوذپذیری میکروواسکولار را افزایش می دهند که سد بافت همبند مویرگی را شل می کند. آنها یا غشای پایه مویرگ ها را شل می کنند یا سلول های اندوتلیال را منقبض می کنند و شکاف های بین اندوتلیال را آشکار می کنند یا به هر دو صورت عمل می کنند. در نتیجه خروج لکوسیت‌ها از خون تسهیل می‌شود و حرکت آنها به ناحیه‌ای با غلظت بالای کموتاکسین‌ها انجام می‌شود و در آنجا به سایر سلول‌های نفوذی می‌پیوندند. مونوسیت ها با ورود به داخل نفوذی ترشح می کنند

فیبرونکتین به لطف این، آنها به طور محکم به ماتریکس بافت همبند، در درجه اول الیاف کلاژن متصل می شوند. به نظر می رسد که آنها "لنگر" شده اند. در ادبیات انگلیسی، چنین بی حرکتی سلول ها حتی نامیده می شد "لنگر انداختن"(از انگلیسی لنگر- لنگر). این نکته بسیار مهمی است، زیرا فاگوسیت های "در حال حرکت" "وقتی برای حل مشکلات" ندارند که در محل التهاب پیش روی آنها ایجاد می شود.

فاگوسیتوز فقط پس از اتصال مونوسیت ها در ساختارهای بافت همبند ، به طور مؤثر اتفاق می افتد. بنابراین ، ماکروفاژهای فعال نه تنها باعث می شوند بلکه کل روند التهاب مزمن را نیز تعیین می کنند. با این حال، در شرایط واقعی، ماکروفاژها به تنهایی کار نمی‌کنند، بلکه در ترکیب با انواع دیگر سلول‌ها که بخشی از ارتشاح التهابی (گرانولوم‌ها) هستند، کار می‌کنند (شکل 10-16، درج رنگ را ببینید).

بهترین مطالعه همکاری عملکردی بین ماکروفاژهاو لنفوسیت ها:

1. اول از همه ، این سلول ها در پاسخ ایمنی خاص که در طول التهاب عفونی ایجاد می شود ، به تعامل نزدیک وارد می شوند. ماکروفاژها آنتی ژن های میکروبی را در فاگولیزوزوم خود جذب و از بین می برند. در شکل اصلاح شده، این آنتی ژن ها به غشای سیتوپلاسمی ماکروفاژ برمی گردند و در آنجا وارد یک رابطه پیچیده با پروتئین های خاص می شوند. فقط در این ترکیب آنتی ژن که توسط لنفوسیت های T شناخته می شود. این تعامل بین ماکروفاژ و لنفوسیت های T در تمرکز التهاب مزمن را می توان وابسته به آنتی ژن نامید. این خود را به وضوح در آن دسته از التهاب مزمن نشان می دهد که از عفونت میکروبی ناشی می شود و با علائم حساسیت ازدیاد نوع تاخیری (DTH) رخ می دهد.

2. در کنار این ، ماکروفاژها نه تنها از طریق آنتی ژن ها بلکه از طریق ترشحات آنها با لنفوسیت ها همراه هستند. ماکروفاژها مواد را آزاد می کنند (به عنوان مثال ، IL-1) که رشد لنفوسیت ها را تقویت می کند و فعالیت آنها را افزایش می دهد.

3. در همان زمان، لنفوسیت‌های در حال تکثیر فعال، لنفوکین‌هایی ترشح می‌کنند که ماکروفاژها را فعال می‌کنند و عملکردهای مؤثر آنها را در کانون التهاب مزمن به شدت افزایش می‌دهند.

فاکتور مهاری مهاجرت ماکروفاژ باعث افزایش چسبندگی غشاهای ماکروفاژ می شود و به آنها امکان محکم می دهد

چسبیدن به بستر همین عامل ترشح واسطه های التهابی توسط ماکروفاژها را از بین می برد.

عاملی که باعث افزایش تجمع ماکروفاژها، تکثیر آنها، ادغام ماکروفاژها با یکدیگر با تشکیل سلول های غول پیکر چند هسته ای می شود که مشخصه کانون های التهاب مزمن است. به طور خاص ، به ویژه بسیاری از سلول ها در نفوذ در سل در ریه ها وجود دارد.

مسیرهای شروع و توسعه التهاب حاد و مزمناساسا متفاوت است:

1. در التهاب حاد، این فرآیند "از رگ های خونی" شروع می شود، در حالی که در التهاب مزمن، از قلمرو بافت همبند، جایی که ماکروفاژهای فعال قرار دارند، شروع می شود.

2. سلول پیشرو التهاب حاد - عامل - یک نوتروفیل است و سلول پیشرو التهاب مزمن یک ماکروفاژ فعال است. تمام سلول های مزانشیمی دیگر (مست، لنفوسیت ها، ائوزینوفیل ها) نیز با تعدیل واکنش پذیری نوتروفیل ها و ماکروفاژها به این فرآیند کمک می کنند.

3. التهاب حاد به سرعت و در عرض چند روز پایان می یابد، مگر اینکه عوارضی به شکل حفره چرکی (آبسه) ایجاد شود.

4. التهاب مزمن به دلایل زیر نمی تواند به سرعت پایان یابد:

اولا، ماکروفاژها در محل التهاب چرخه زندگی طولانی دارند که در هفته ها، ماه ها و حتی سال ها محاسبه می شود. در ابتدا، در مرحله شروع، مونوسیت های تازه با خون، لنفوسیت ها - با خون و لنف به گرانولوم می آیند. آنها هنوز فعالیت میکروب کشی کافی ندارند. سپس گرانولوم به تدریج بالغ می شود و ماکروفاژهای متمایز در آن جمع می شوند و میکروب ها را به طور فعال جذب می کنند. در نهایت، در مرحله نهایی، در یک گرانولوم قدیمی، تعداد سلول های فاگوسیتی فعال کاهش می یابد، اما درصد نسبتا افزایش می یابد.

بی اثر به معنای فاگوسیتوز سلول های اپیتلیوئیدی و غول پیکر چند هسته ای. ثانیاً، هر گرانولوم یک تشکیل "یخ زده" نیست. مونوسیت های جدید بیشتری با خون از مغز استخوان به طور مداوم به داخل آن جریان می یابد. اگر تعداد زیادی ماکروفاژ فعال در گرانولوما وجود داشته باشد، هجوم از خروج سلول ها از گرانولوم بیشتر خواهد شد. واقعیت این است که ماکروفاژهای تحریک شده به شدت هموپوئیتین های خاصی تولید می کنند. آنها تشکیل فاگوسیت ها را در مغز استخوان تحریک می کنند. اینها شامل عامل تحریک کننده مستعمره متکالف است. بنابراین، در حالی که ماکروفاژهای تحریک شده "کار می کنند"، تعادل به سمت هجوم سلول ها به داخل نفوذ تغییر می کند و جذب آن غیرممکن است. اگر ماکروفاژها مقدار زیادی اکسیدان زیستی را در زیستگاه خود آزاد کنند، نه تنها می توانند ضایعه را ضد عفونی کنند، بلکه به سلول های بدن نیز آسیب می رسانند. با تولید بیش از حد H 2 O 2 و O 2 * - این عوامل می توانند از فاگوزوم ها به سیتوزول ماکروفاژ فرار کنند و منجر به مرگ آن شوند. به منظور جلوگیری از چنین وضعیتی، ماکروفاژها دارای یک سیستم اضطراری برای خنثی کردن بیو اکسیدان های اضافی هستند. این شامل آنزیم های: کاتالاز، گلوتاتیون پراکسیداز و گلوتاتیون ردوکتاز است. به طور خاص، تحت اثر گلوتاتیون ردوکتاز، پراکسید هیدروژن در واکنش 2 HN + H 2 O 2 - G-G + 2H 2 O خنثی می شود، جایی که G گلوتاتیون است. آنزیم سوپراکسید دیسموتاز رادیکال آنیون سوپراکسید (O 2 *-) را در واکنش O 2 *- + O 2 *- + 2H + - H 2 O 2 + O 2 خنثی می کند. هنگامی که سیستم های دفاعی آنتی اکسیدانی از کار بیفتند، منجر به التهاب مداوم می شود.

التهاب مزمن می تواند در طول زندگی ادامه یابد. به طور دوره ای، زمانی که نوتروفیل ها و ماکروفاژهای تازه با فعالیت پیش التهابی بالا وارد ضایعه می شوند، بدتر می شود. در کانون نفوذ تک هسته ای، تخریب بافت همبند رخ می دهد. در پاسخ به این، ساختارهای فیبری رشد می کنند. در نهایت، اسکلروز ممکن است با خاموش شدن جزئی یا کامل عملکردهای تخصصی اندام ایجاد شود. این امر با تجمع در گرانولوم دسته خاصی از ماکروفاژها که عوامل تحریک کننده فیبروبلاست را ترشح می کنند، تسهیل می شود. پزشکان پس از هپاتیت ویروسی، ذات‌الریه مزمن، گلومرولونفریت مزمن و سایر بیماری‌های التهابی مزمن باید با این وضعیت مواجه شوند.

10.6. تظاهرات عمومی التهاب

تظاهرات عمومی التهاب ناشی از تأثیرات ناشی از منبع فرآیند، عمدتاً توسط واسطه های التهابی است.

تبنتیجه تأثیر عوامل تب‌زای درون‌زا، به‌ویژه IL-1 است که توسط لکوسیت‌های فعال محل التهاب و خون محیطی بر روی مرکز تنظیم حرارت آزاد می‌شود.

متابولیسم تسریع شدهنتیجه افزایش ترشح هورمون های کاتابولیک، به ویژه تحت تأثیر مونوکاین ها است، و همچنین ممکن است ثانویه به تب باشد. در همان زمان، در خون ذکر شده است افزایش محتواگلوکز، گلوبولین ها، نیتروژن باقی مانده.

افزایش ESRنشان دهنده غلبه مطلق یا نسبی گلوبولین ها بر آلبومین ها در پلاسما است که به دلیل افزایش تولید "پروتئین های فاز حاد" توسط سلول های کبدی تحت تأثیر مونوکاین ها یا از دست دادن سریع آلبومین ها در طول ترشح رخ می دهد. غلبه پروتئین های درشت در پلاسما باعث کاهش بار منفی گلبول های قرمز و بر این اساس، دفع متقابل آنها می شود. این امر آگلوتیناسیون گلبول های قرمز و در نتیجه رسوب را افزایش می دهد.

تغییرات در خواص ایمنیارگانیسم، به ویژه با افزایش مقاومت در برابر قرار گرفتن مکرر در معرض فلووژن، به ویژه عفونی، به دلیل تشکیل ایمنی سلولی و هومورال در حین التهاب آشکار می شود. در این مورد، سلول های لنفوئیدی در محل التهاب نقش مهمی ایفا می کنند، به عنوان مثال لنفوسیت های B، که به سلول های پلاسما تبدیل می شوند - تولید کننده آنتی بادی ها. التهاب واکنش ایمنی بدن ("ایمنی از طریق بیماری") را تشکیل می دهد.

واکنش های سیستم خونیدر طول التهاب، آنها شامل مهاجرت لکوسیت ها به ضایعه و تعدادی از تغییرات در بافت خونساز و خون محیطی هستند:

1) کاهش گذرا اولیه در تعداد لکوسیت های در گردش خون (لکوپنی گذرا) به دلیل حاشیه و مهاجرت آنها.

2) کاهش تعداد گرانولوسیت ها و مونوسیت های بالغ و نابالغ در مغز استخوان در نتیجه افزایش ترشح آنها در خون که با رفلکس و احتمالاً تسریع هومورال جریان خون در مغز استخوان تضمین می شود. هنگامی که تعداد گلبول های سفید در خون که از مغز استخوان می آید

بیش از تعداد کسانی که به محل التهاب مهاجرت می کنند، لکوسیتوز ایجاد می شود.

3) بازیابی بعدی تعداد گرانولوسیت ها و مونوسیت های نابالغ و بالغ در مغز استخوان که نشان دهنده فعال شدن خون سازی است.

4) افزایش (برخلاف اصل) در تعداد کل میلوکاریوسیت ها و سلول های میکروب های خونساز فردی در مغز استخوان که نشان دهنده ایجاد هیپرپلازی آن است. همه اینها توسعه و حفظ طولانی مدت نفوذ لکوسیتی محل التهاب را تضمین می کند.

فعال سازی خون سازیدر طول التهاب، به دلیل افزایش تولید مواد خونساز تحریک شده توسط لکوسیت های کانون التهاب و فاکتورهای محرک کلنی، اینترلوکین ها و غیره ایجاد می شود که حلقه آغازین مکانیسم خودنگهداری نفوذ لکوسیتی التهاب هستند. تمرکز. آنزیم های لیزوزومی، گونه های فعال اکسیژن و ایکوزانوئیدها در خود تنظیمی نفوذ ضروری هستند.

التهاب حاد با لکوسیتوز نوتروفیل مشخص می شودبا جابجایی به چپ (افزایش تعداد نوتروفیل های جوان تر، نواری و جوان در نتیجه درگیری ذخیره مغز استخوان و فعال شدن خون سازی)، و همچنین مونوسیتوز، برای التهاب مزمن - لکوسیتوز مونوسیت و لنفوسیتوز.

در بروز پدیده های عمومی در حین التهاب، تأثیرات هومورال و رفلکس از منبع مهم است. به عنوان مثال، این امر با افزایش رفلکس گلتز در قورباغه (کاهش ضربان قلب در هنگام ضربه زدن ملایم به معده) در هنگام التهاب اندام های شکمی مشهود است.

10.7. نقش واکنش پذیری در التهاب

وقوع، توسعه، دوره و نتیجه التهاب به واکنش بدن بستگی دارد، که به نوبه خود، در درجه اول توسط وضعیت عملکردی سیستم های نظارتی بالاتر - عصبی، غدد درون ریز، ایمنی تعیین می شود.

نقش سیستم عصبی.مشارکت سیستم عصبی در پاتوژنز التهاب به لطف تحقیقات I.I آشکار شد. Mechnikov در مورد آسیب شناسی مقایسه ای التهاب، که نشان داد هر چه ارگانیسم پیچیده تر باشد، عصبی آن متمایزتر می شود.

سیستم، روشن تر و به طور کامل واکنش التهابی بیان شده است. پس از آن، نقش مهم مکانیسم های رفلکس در بروز و توسعه التهاب مشخص شد. بیهوشی اولیه بافت در محل استفاده از فلووژن واکنش التهابی را به تاخیر می اندازد و تضعیف می کند. آسیب و قطع شدن قسمت آوران قوس رفلکس در حین التهاب، رشد بیشتر آن را ضعیف می کند. همانطور که نشان داده شد، ایسکمی کوتاه مدت و پرخونی شریانی در محل التهاب ماهیت رفلکس دارند. نقش واکنش‌های رفلکس نیز توسط داده‌های مشاهداتی بالینی نشان داده شده است که التهاب می‌تواند به طور خود به خود در نواحی متقارن بدن ایجاد شود.

اهمیت قسمت های بالاتر سیستم عصبی مرکزی با تاخیر در توسعه و تضعیف التهاب در طول بیهوشی یا در طول خواب زمستانی نشان داده می شود. مشخص شده است که پس از ایجاد یک رفلکس شرطی با استفاده از فلوژوژن (تزریق داخل صفاقی استافیلوکوک های کشته شده) می توان التهاب رفلکس شرطی و لکوسیتوز را در پاسخ به عمل فقط یک محرک شرطی (خراش دادن یا گرم کردن پوست شکم) بازتولید کرد. به عنوان یک محرک بدون قید و شرط

نقش بخش‌های زیرین سیستم عصبی مرکزی با داده‌های مربوط به ایجاد فرآیندهای التهابی گسترده در پوست و غشاهای مخاطی در هنگام آسیب مزمن به ناحیه تالاموس اثبات شده است. اعتقاد بر این است که این به دلیل نقض تروفیسم عصبی بافت ها و در نتیجه کاهش مقاومت آنها در برابر عوامل مضر است.

سیستم عصبی اتونومیک تأثیر قابل توجهی در توسعه التهاب دارد. در گوش خرگوش دلسوز، التهاب شدیدتر رخ می دهد، اما سریعتر نیز پایان می یابد. برعکس، تحریک اعصاب سمپاتیک از توسعه التهاب جلوگیری می کند. استیل کولین باعث اتساع عروق می شود و باعث ایجاد هیپرمی شریانی می شود و مهاجرت را افزایش می دهد. نوراپی نفرین باعث ایسکمی کوتاه مدت می شود، رشد نفوذپذیری عروق و مهاجرت را مهار می کند. بنابراین، سیستم عصبی پاراسمپاتیک اثر پیش التهابی و سیستم عصبی سمپاتیک اثر ضد التهابی دارد.

نقش سیستم غدد درون ریز.در رابطه با التهاب، هورمون ها را می توان به دو دسته پیش و ضد التهاب تقسیم کرد. اولین شامل سوماتوتروپین، مینرالوکورتیکوئیدها، هورمون های تیروئید، انسولین، دوم - کورتیکوتروپین، گلوکوکورتیکوئیدها، هورمون های جنسی است.

نقش سیستم ایمنی.در بدن واکسینه شده ، در نتیجه افزایش مقاومت در برابر یک عامل مضر ، التهاب با کاهش شدت مشخص می شود و سریعتر به پایان می رسد. با کاهش واکنش ایمونولوژیکی (کمبود ایمونولوژیکی - ایمن سازی نقص ارثی و اکتسابی) ، کندی ، طولانی مدت التهاب ، غالباً مکرر و مکرر مشاهده می شود. با افزایش واکنش ایمونولوژیکی (آلرژی) ، التهاب با خشونت بیشتر ، با غلبه بر پدیده های تغییر دهنده ، تا نکروز ادامه می یابد.

تأثیر سیستم های عصبی ، غدد درون ریز و ایمنی - انتقال دهنده های عصبی ، نوروپپتیدها ، هورمون ها و لنفوکین ها هر دو اثر نظارتی مستقیم بر روی بافت ، رگ های خونی و خون ، همو و لنفوپوئیز دارند و با واسطه سایر واسطه های التهابی ، انتشار آنها از طریق آن تعدیل می شود. گیرنده های خاص غشای سلولی و تغییر غلظت نوکلئوتیدهای حلقوی در سلول ها.

بسته به واکنش بدن، التهاب می تواند نورمرژیک، هایپررژیک و هایپرژیک باشد.

التهاب نورمرژیک- معمولاً التهاب در بدن طبیعی رخ می دهد.

التهاب هایپرورژیک- التهاب شدید در بدن حساس. نمونه های کلاسیک پدیده آرتوس، واکنش پیرکه و غیره هستند. با غلبه پدیده های دگرسانی مشخص می شود.

التهاب فشار خون بالا- التهاب خفیف یا کند اولین مورد با افزایش مقاومت در برابر محرک ، به عنوان مثال در یک ارگانیسم واکسینه شده مشاهده می شود و با کاهش شدت و تکمیل سریعتر مشخص می شود (هیپرژی مثبت).دوم - با کاهش واکنش عمومی و ایمونولوژیکی (نقص ایمنی ، گرسنگی ، تومورها ، دیابت و غیره) و با دینامیک ضعیف ، دوره طولانی ، از بین بردن فلوژوژن و بافت آسیب دیده توسط آن ، وضوح واکنش مشخص می شود. (هیپرژی منفی).

اهمیت واکنش پذیری در پاتوژنز التهاب باعث می شود که آن را به عنوان در نظر بگیریم واکنش عمومیبدن برای آسیب های موضعی

10.8. انواع التهاب

بر اساس ماهیت واکنش بافت عروقی، التهاب جایگزین، اگزوداتیو-انفیلتراتیو و پرولیفراتیو متمایز می شود.

نوع التهاب به واکنش پذیری بدن ، بومی سازی فرآیند ، نوع ، قدرت و مدت زمان عملکرد فلوژوژن بستگی دارد.

التهاب جایگزینبا شدت خاصی از پدیده های دیستروفی (تا به نکروبیوز و نکروز) و در نتیجه ، غلبه آنها بر نمونه های اگزوداتیو و تکثیر کننده اگزوداتیو و تکثیر مشخص می شود. بیشتر اوقات ، التهاب تغییر دهنده در اندام ها و بافت های پارانشیمی (میوکارد ، کبد ، کلیه ها ، عضلات اسکلتی) در طول عفونت ها و مسمومیت ها ایجاد می شود و بنابراین التهاب پارانشیمی نیز نامیده می شود. با تغییرات برجسته نکروبیوتیک ، التهاب تغییر دهنده به عنوان مثال ، التهاب آلرژیک پیچیده ایمنی (پدیده تجربی آرتوس و واکنشهای شبیه آرتوس در انسان) نامیده می شود.

التهاب اگزوداتیو - نفوذیبا غلبه اختلالات گردش خون همراه با ترشح و مهاجرت بیش از تغییر و تکثیر مشخص می شود. بسته به ماهیت اگزودا، می تواند سروز، فیبرینی، چرکی، پوسیدگی، خونریزی دهنده و مختلط باشد.

10.9. دوره التهاب

دوره التهاب با واکنش بدن، نوع، قدرت و مدت اثر فلووژن تعیین می شود. التهاب حاد، تحت حاد و مزمن وجود دارد.

التهاب حادبا شدت نسبتاً مشخص و مدت زمان نسبتاً کوتاه مشخص می شود

التهاب مزمنبا شدت کم و مدت طولانی مشخص می شود - از چند ماه تا چندین سال و دهه. ماهیت واکنش بافت عروقی اغلب تکثیری است. نقش اصلی در پاتوژنز آن توسط مونوسیت ها - ماکروفاژها و لنفوسیت ها ایفا می شود. التهاب مزمن می تواند اولیه و ثانویه باشد (به دلیل انتقال التهاب حاد به مزمن). ایجاد التهاب مزمن اولیه در درجه اول توسط خواص فلووژن (سل، سیفلیس و غیره) تعیین می شود و التهاب مزمن ثانویه با ویژگی های واکنش بدن تعیین می شود.

التهاب تحت حادموقعیت متوسط ​​را اشغال می کند. مدت بالینی آن تقریباً 3-6 هفته است.

التهاب حاد می تواند یک دوره طولانی داشته باشد، به عنوان مثال. تبدیل به مزمن تحت حاد یا ثانویه شود. یک دوره موج مانند التهاب مزمن ممکن است، زمانی که دوره های فرونشست روند با تشدید متناوب شود. علاوه بر این، در طول دوره تشدید، پدیده های اگزوداتیو با نفوذ لکوسیت های پلی مورفونوکلئر و حتی موارد جایگزین تشدید شده و غالب می شوند. متعاقباً، پدیده های تکثیری دوباره به منصه ظهور می رسند.

به طور کلی، هیچ تفاوت اساسی در مکانیسم های عمومی التهاب حاد و طولانی مدت وجود ندارد (التهاب یک فرآیند معمولی است). تفاوت در این است که در طول یک فرآیند طولانی، به دلیل تغییر واکنش بدن، وحدت آسیب و محافظت مختل می شود و روند التهابی ویژگی یک هیپوآرژیک منفی و تکثیر کننده را به دست می آورد.

10.10. پیامدهای التهاب

نتیجه التهاب به نوع و سیر آن، محل و شیوع آن بستگی دارد. پیامدهای التهابی زیر ممکن است:

1. عملا بهبودی کاملساختارها و عملکردها(بازگشت به حالت عادی - restitutio ad integrum).هنگامی که عناصر بافتی خاص بازسازی می شوند، با آسیب جزئی مشاهده می شود.

2. تشکیل اسکار(بازگشت به حالت عادی با بهبودی ناقص). زمانی مشاهده می شود که نقص قابل توجهی در محل التهاب و جایگزینی آن با بافت همبند وجود داشته باشد. اسکار ممکن است بر عملکردها تأثیر نگذارد یا ممکن است منجر به اختلال در عملکرد شود که در نتیجه: الف) تغییر شکل یک عضو یا بافت (به عنوان مثال، تغییر اسکار در دریچه های قلب). ب) جابجایی اندام ها (به عنوان مثال، ریه ها در نتیجه ایجاد چسبندگی در حفره قفسه سینه در نتیجه پلوریت).

3. مرگ یک عضوو کل بدن - با التهاب نکروز.

4. مرگ ارگانیسمبا محلی سازی خاصی از التهاب - به عنوان مثال، از خفگی به دلیل تشکیل فیلم های دیفتری روی غشای مخاطی حنجره. محلی سازی التهاب در اندام های حیاتی تهدید کننده است.

5. توسعه عوارضفرآیند التهابی: الف) ورود اگزودا به حفره بدن با ایجاد، به عنوان مثال، پریتونیت در طی فرآیندهای التهابی در اندام های شکمی. ب) تشکیل چرک با ایجاد آبسه، خلط، آمپیم، پیمی؛ ج) اسکلروز یا سیروز اندام در نتیجه تکثیر منتشر بافت همبند در حین التهاب پرولیفراتیو.

6. انتقال التهاب حاد به مزمن.

در نتیجه بالینی التهاب پراهمیتدر صورتی که بروز کانون (کانون) التهاب با آن همراه باشد، بیماری زمینه ای دارد.

10.11. اهمیت التهاب برای بدن

به طور کلی بیولوژیکی التهاب استمهم واکنش حفاظتی-تطبیقی،در فرآیند تکامل به عنوان راهی برای حفظ کل ارگانیسم به قیمت آسیب رساندن به بخش آن شکل گرفت. این یک روش دفاع اضطراری از بدن است که در مواردی استفاده می شود که بدن قادر به مقابله با یک عامل مضر از طریق حذف فیزیولوژیکی آن نیست و آسیب رخ می دهد. التهاب نوعی مانع بیولوژیکی و مکانیکی است که بوسیله آن محلی سازی و حذف فلوژوژن و (یا) بافت آسیب دیده توسط آن و ترمیم آن یا جبران نقص بافتی تضمین می شود. خواص سد بیولوژیکی به دست می آید

با چسبندگی، کشتن و لیز باکتری ها، تخریب بافت آسیب دیده. عملکرد سد مکانیکی به دلیل از بین رفتن فیبرین، انعقاد لنف در ضایعه، انسداد عروق خونی و لنفاوی، تکثیر سلول های بافت همبند در مرز بافت آسیب دیده و طبیعی (جداسازی) انجام می شود. همه اینها از جذب و انتشار میکروب ها، سموم، محصولات متابولیسم مختل و پوسیدگی جلوگیری می کند.

کانون التهابی نه تنها یک مانع، بلکه همچنین انجام می دهد عملکرد زهکشی: با اگزودا محصولات متابولیسم مختل و سموم از خون به داخل ضایعه خارج می شود. همانطور که قبلاً اشاره شد، التهاب بر تشکیل ایمنی تأثیر می گذارد.

در عین حال، مصلحت التهاب به عنوان یک واکنش محافظ-تطبیقی ​​فقط از نظر تکاملی و بیولوژیکی بدون قید و شرط است. و به عنوان یک فرآیند محلی با بومی سازی و شیوع خاصی التهاب ممکن است با تظاهرات پاتولوژیک عمومی همراه باشد(مسمومیت، تغییر در واکنش پذیری و ...) و حتی در حالت عادی باعث آسیب به بدن می شود. علاوه بر این، به دلیل تغییر واکنش، اشکال غیر معمول و عوارض التهاب اغلب در عمل رخ می دهد.