Nonostante gli enormi successi nel trattamento della SD, associati alla scoperta dell'insulina, la fornitura libera di loro e la droga a base di zucchero di tutti i pazienti, fino ad ora, il coma chetoacidotico si sta sviluppando in 1 - 6% dei casi.

NEL ragione generale Ci vuole un tasso di mortalità del 2-4%, a volte la frequenza di esito fatale con un coma sviluppato è significativo e oscillato dal 5 al 30%.

Le ragioni che portano allo sviluppo del coma ketoacidotico:

Il tardo trattamento di un paziente con diabete da principiante insulin-dipendente (ECD) al medico e la diagnosi tardiva.

Il coma chetoacidotico diventa il debutto dei minerali in 1/3 casi per la prima volta identificata la malattia, specialmente nei bambini e negli adolescenti;

Errori nella nomina della terapia di insulina (selezione errata e una riduzione ingiustificata della dose, sostituendo un tipo di insulina ad altri, a cui il paziente è insensibile);

Il paziente non è addestrato da metodi di auto-monitoraggio (viola la dieta, consuma alcool, non sa come cambiare le dosi dei farmaci da zucchero, non dosaggio di esercizio fisico);

Malattie intercorrenti acute (in particolare infezioni purulenti);

Malattie vascolari acute (ictus, infarto miocardico);

Ferite fisiche e mentali;

Gravidanza e parto;

Interventi chirurgici;

Situazioni stressanti.

Tutti questi fattori aumentano in modo significativo la necessità di insulina, che porta allo sviluppo della grave carenza di insulsione, seguita dal verificarsi della sindrome metabolica.

Patogenesi della chetoacidosi e coma:

A seguito dell'insulina insulso, l'attività degli ormoni intrinforzitori (Glucagon, ACTH, STG, Cortisolo, CateCholamines), che contribuiscono alla glicemia aumenta a causa della neuoglicogenesi.

Un eccesso di ormoni controiniluli conduce ad un aumento dell'ammissione al fegato di amminoacidi, che sono formati con il decadimento migliorato di proteine \u200b\u200be grassi. Diventano fonti di aumento dei prodotti del glucosio sotto l'influenza degli enzimi epatici. Il rilascio del fegato di glucosio può aumentare 2-4 volte, cioè, può essere sintetizzato fino a 1000 al giorno.

L'iperglicemia è espressa, ma i tessuti periferici dovuti alla mancanza di insulina non assorbono il glucosio, il che aumenta ancora di più la glicemia.

L'accumulo nel sangue del glucosio denso ha un numero di conseguenze negative:

L'iperglicemia aumenta significativamente l'osmolarità del plasma. In virtù di ciò, il fluido intracellulare inizia a spostarsi in vascolare: il canale, che si traduce in una grave disidratazione cellulare e una diminuzione del contenuto intracellulare degli elettroliti, principalmente ioni di potassio;

Non appena la glicemia supera la soglia della permeabilità renale per il glucosio, il glucosio appare immediatamente. La cosiddetta diuresi osmotica si sviluppa.

A causa dell'alta osmolarità dell'urina perforata, i tubuli renali cessano di riassorbire acqua ed elettroliti (sodio, potassio, cloro, magnesio, calcio e altri).

Questi disturbi portano a disidratazione, ipovolemia con significativa concentrazione di sangue, un aumento della sua viscosità e trombosi, diminuzione. pressione arteriosa.

La seconda direzione dei disturbi metabolici è associata ad un eccessivo accumulo di corpi di ketone, cioè che la chetosi e poi la chetoacidosi.

In parallelo con la crescita del livello di zucchero nel sangue, la violazione del metabolismo dei lipidi progredisce, che è dovuta al contenuto eccessivo degli ormoni intrinsecanti.

A causa del procedimento della lipasi del tessuto, nella norma inibita l'insulina, inizia la lipolisi intensiva.

Nel sangue, il contenuto di lipidi comuni, trigliceridi, colesterolo, fosfalalipidi, nage aumenta bruscamente. I lipidi si iscrivono al fegato, dove i corpi di ketone sono sintetizzati.

L'ossidazione delle cellule grasse aumenta con la formazione di acetilcoenzima "A", da cui il fegato è la sintesi attiva dei corpi di ketone (acetone, acido idrossilassico e acetoacetico). C'è una sintesi di corpi di ketone da aminoacidi. Con la decomption della SD, la quantità di organismi di Ketone aumenta 8-10 volte rispetto alla norma.

Lo svantaggio dell'insulina riduce la capacità del tessuto muscolare di utilizzare i corpi dei ketone, è l'indicatore più pronunciato della carenza di insulina rispetto all'iperproduzione del ketone tel. Corpi--ketone, che possiedono le proprietà degli acidi moderatamente forti, portano all'accumulo di ioni di idrogeno in Il corpo, riducendo la concentrazione del bicarbonato di sodio, che comporta lo sviluppo dell'acidosi metabolica (chetoacidosi) con una diminuzione del ph del sangue a 7.2-7.0 e sotto.

Hypercheonemia, oltre a tutto ciò che aggrava la carenza di insulina, sopprimendo l'attività secretoria residua delle cellule beta dell'isrolet.

L'intero gruppo di corpi chetoni ha tossicità, con un effetto tossico pronunciato sul sistema nervoso centrale. Ciò porta allo sviluppo di encefalopatia tossica, emodinamica compromessa con un calo del tono delle navi periferiche e un disturbo di microcircolazione.

In deficit di insulsione in pazienti con diabete nello stato della chetoacidosi, c'è l'ipokalemia, soprattutto pronunciato 3-4 ore dopo l'introduzione dell'insulina, che "invia" cellula di potassio, deposito nel fegato, il potassio continua a essere rimosso dall'urina se Non c'è nitido insufficienza renale. Contro lo sfondo dell'ipokalemia si sviluppa:

Ipotensione dei muscoli lisci e a strisce incrociati, che porta a una diminuzione del tono delle navi e della caduta della pressione sanguigna;

Vari disturbi del ritmo e della conducibilità, aritmie del cuore ectopico;

Atonia del tratto gastrointestinale con lo stomaco Paresio e lo sviluppo dell'ostruzione intestinale;

Ipotensione dei muscoli respiratori con lo sviluppo dell'insufficienza respiratoria acuta;

ADAMINA, debolezza generale e muscolare, salta lento dei muscoli delle estremità.

Con la chetoacidosi e un coma sviluppano gravi ipossia. Nei pazienti con CD distinguere diversi tipi di ipossia:

Trasporto ipossia, che è dovuto livelli alti Emoglobina glicosilata, perde la capacità di dare tessuti di ossigeno;

L'ipossia alveolare è causata dalla restrizione dell'escursione respiratoria dei polmoni, a causa dell'ipokalemia, la funzione delle sinapsi neuromuscolari è disturbata e la debolezza dei muscoli respiratori si sviluppa a causa di un aumento del fegato, la discrezione del tratto gastrointestinale, il movimento del diaframma è bruscamente limitato;

L'ipossia circolatoria è dovuta a una diminuzione della pressione sanguigna e di un disturbo del microcircolazione;

Il fallimento della respirazione del tessuto è esacerbato dall'acidosi, il che rende difficile transizione l'ossigeno dal sangue nelle cellule.

In ipossia, il glicoliz anaerobico è attivato, a causa della quale il livello dell'acido lattico aumenta con lo sviluppo dell'acidosi acida aspro di latte.

In presenza di acido lattico, la sensibilità degli adrenorecettori ai catecolaminomi è drasticamente ridotta, si sviluppa uno shock irreversibile.

Viene visualizzata la coagulopatia metabolica, manifestata dalla sindrome da DVS, dalla trombosi periferica, dal tromboembolismo (infarto miocardico, ictus).

Pertanto, con la ketacidosi diabetica, la forte carenza di insulina e la secrezione ridondante degli ormoni controcomprensive porta a gravi disturbi metabolici, principalmente ad acidosi metabolici, ipossia, iperosmolarità, cellula e disidratazione generale con perdita di ioni di potassio, sodio, fosforo, Magnesio, calcio, bicarbonato. Questo è ad una certa severità e causa uno stato comatoso con una caduta della pressione sanguigna e lo sviluppo dell'insufficienza renale acuta.

Sintomi clinici

Il coma diabetico si sviluppa lentamente, gradualmente. Dall'aspetto dei primi segni della chetoacidosi, la perdita di coscienza si svolge di solito da diverse ore a diversi giorni. Per infezioni acute, il cervello e la circolazione coronarica della chetoacidosi possono svilupparsi molto rapidamente.

In chetoacidosi diabetica distinguere 3 periodi:

Iniziare la chetoacidosi.

Fase di precatura.

Fase rom.

L'inizio chetoacidosi è caratterizzata dalla presenza di secchezza in bocca, sete, poliuria, polidipsia, a volte prurito della pelle.

Già in questo periodo ci sono segni di intossicazione sotto forma di debolezza generale, aumento dell'affaticamento, mal di testa, nausea, vomito. Appare l'odore di acetone, che molti pazienti si sentono.

Se il trattamento non è iniziato, la sindrome dispettica è esacerbata, viene visualizzato più vomito, che non rende più facile per il paziente, che aggrava il disturbo dell'acqua elettrolitico. Il dolore allo stomaco di varie intensità, diarrea o stitichezza. Crescente Letargia, sonnolenza, inibizione, i pazienti diventano indifferenti ai dintorni, disorientati nel tempo e nello spazio, la coscienza confusa. Lo stupore e il cophorn sono sostituiti da una stanza.

Quando esamina il paziente nello stato del coma ketoacidotico attirare l'attenzione sui seguenti segni:

La pelle è secca, fredda, peeling, con tracce di pause e furunculov, il tour è ridotto;

Labbra secche coperte di croste al forno;

Lingua e membrana mucosa della cavità orale asciutta. La lingua è coperta da un raid marrone sporco, con impronte digitali di denti ai bordi;

Le caratteristiche del viso sono puntate, gli occhi profondamente spalmati. Le mele dell'occhio sono morbide a causa della disidratazione;

Il tono dei muscoli scheletrici ridotti;

Sul volto di rubli diabetici, come segno di una diminuzione del tono delle navi e del livello elevato di emoglobina glicosilata;

Respiro profondo, rumoroso - kussmouul, nell'aria espirata l'odore di acetone;

Pulse Piccolo, frequente, riempimento debole e tensione. Il ritmo del cuore è il seno, la tachicardia, a volte singoli extrasystoli può essere tremolante aritmia, la pressione sanguigna è ridotta;

Nei polmoni, di solito è ascoltato respiro duro, potrebbe esserci rumore di attrito della pleura, possibilmente, è dovuto a una plerutita secca asettica derivante a causa di grave disidratazione. Recentemente, l'insufficienza respiratoria affilata è spesso rilevata, che spesso provoca la morte dei pazienti con SD;

Lo stomaco nella maggior parte dei casi è morbido, spesso è possibile palpare il fegato ingrandito;

In un coma, i pazienti sono di coscienza completamente persa, sensibilità, riflessi ridotti. Il coma chetoacidotico può procedere a Atipicamente con la predominanza dei segni di sconfitta di sistema cardio-vascolare; organi digestivi; reni e cervello. Ciò rende certe difficoltà nella diagnosi del coma.

Forma gastrointestinale di chetoacidosi.

Senza dispepsia gastrica, non un singolo caso di chetoacidosi diabetica non è quasi nulla. Il vomito ripetuto aggrava la violazione dell'aquilibrio dell'acqua ed dell'elettrolito. In alcuni pazienti, il dolore intensivo nello stomaco appare nella fase precomix, di regola, senza una chiara localizzazione, aumentando, con la tensione dei muscoli della parete addominale anteriore e dei sintomi di irritazione del peritoneo (pancia acuta falsa diabetica) .

In questo caso, c'è una sindrome dispettica di varie gravità: da un vomito senza inade con muco e bile al vomito indomabile con un gran numero di caffè liquido, che è percepito come sanguinamento gastrico. .

I sintomi dell'addominio "acuto" e leucocitosi neutrofilo, che si osservano in questo momento, i distinti segni di intossicazione sono costretti a pensare alla patologia chirurgica acuta: appendicite acuta, cholecistite, ulcera del campione dello stomaco, ostruzione intestinale paralitica, trombosi di navi mesenteriche, pancreatite acuta eccetera.

Con sospetto di una patologia chirurgica acuta di organi cavità addominale I pazienti a volte operano e prendono le loro condizioni.

Il trattamento corretto della chetoacidosi viene eliminato da 4-5 ore eliminando lo "stomaco diabetico".

Forma cardiovascolare Ketoacidosis.

La forma cardiovascolare di chetoacidosi è più comune nei pazienti della vecchiaia. La principale manifestazione clinica è un pesante collasso con una diminuzione significativa della pressione arteriale e venosa, della tachicardia, un impulso filamentale con varie violazioni di ritmo, cyanosis e arti di raffreddamento.

Nella patogenesi di questa forma, ipovolemia svolge una diminuzione significativa del volume del sangue circolante, una diminuzione della capacità contrattile del miocardio in connessione con l'aterosclerosi dei vasi coronarica e della cardiopatia metabolica acuta, nonché la paresi dei vasi periferici, riducono la loro sensibilità all'influenza vasoconduttiva di ammine del pressor.

C'è un disturbo circolatorio profondo su un livello microcircolatorio con la microcroborazione intravascolare diffusa. Con questa forma di coma ketoacidotico, la trombosi delle navi cornese e polmonare, oltre a navi, è particolarmente spesso in via di sviluppo estremità più basse.

Forma renale.

La forma renale di COMA si sviluppa solitamente in pazienti con una lunga parte SD e diabetica esistente. La chetoacidosi è accompagnata da proteinuria, ematuria, cilindro.

Questi cambiamenti nelle urine in combinazione con AZOTEMIA, le leucocitosi neutrofili sono talvolta costretti a differenziare il chetoacidototico a chi con uremico.

È logico sulla forma di realizzazione renale del coma diabetico quando la caduta della pressione sanguigna e il flusso sanguigno renale porta ad Anuria, e il corso continuo della malattia è determinato dall'insufficienza renale acuta. Questo di solito è con una glomerososi diabetica significativamente pronunciata.

Forma encefalopatica.

Questa forma è osservata negli anziani che soffrono di aterosclerosi di navi cerebrali. Con la chetoacidosi a causa dell'ipovolemia, dell'acidosi, il disturbo del microcircolazione compete la decompressione dell'insufficienza cerabrale cerabrovascolare. Ciò si manifesta dai sintomi del danno cerebrale: asimmetria di riflessi, emiparam, la comparsa di segni piramidali unilaterale.

In questa situazione, è molto difficile da risolvere: COMA ha causato sintomi cerebrali focali o ictus ha causato la chetoacidosi.

Il trattamento del chetoacidasi porta a migliorare la circolazione cerebrale e levigare i sintomi cerebrali.

Dati di laboratorio:

Gucosio sanguigno - 25-40 mmoll

Corpi di ketone fino a 500mkmoll

L'acetone nelle urine è bruscamente positivo.

sangue PH 7.0-7,35.

Test del sangue comune - Leucocitosi con spostamento neutrofilo a sinistra, accelerata ESO.

Il paziente nello stato di chetosi e, soprattutto in uno stato vuoto e comatoso, dovrebbe essere immediatamente ricoverato in ospedale per eventi urgenti:

Terapia di insulina;

Eliminazione della disidratazione;

Normalizzazione dei disturbi dell'elettrolito;

Combattere la chetoacidosi;

La terapia di infusione nello stato della chetoacidosi viene spesso effettuata per diversi giorni, quindi è necessario mettere immediatamente il catetere in una vena subclavia. Un compito urgente è quello di rimuovere un paziente dallo stato comatoso nelle prime 6 ore dal momento di entrare nell'ospedale, poiché ci sono cambiamenti incompatibili con la vita in futuro.

NEL l'anno scorso La fattibilità di introdurre dosi adeguate di semplice insulina è costantemente per via endovenosa sotto il controllo dell'altezza della glicemia.

Terapia di insulina:

Per introdurre insulina, è possibile utilizzare due metodi:

1 Metodo: in compartimenti di rianimazione con

sPHPRICA Lineomata o altri distributori di introduzione sostanze medicinali.

Nella siringa-lineomate, una capacità di 20 ml è reclutata 40 unità di insulina corta "(Insulrap, MS Actrapide, Actropide, Aktropyid Nm, Maxirapid) e Saline. In 1 ml della miscela contiene 2 unità, regolando la velocità, viene introdotta la dose necessaria.

2 Metodo: la dose di insulina richiesta è calcolata dal numero di gocce al minuto. Una miscela viene preparata contenente 400 ml di soluzione fisiologica e 40 pezzi di semplice insulina. Modificando la velocità delle gocce al minuto, è possibile calcolare la dose di insulina all'ora.,

Con glicemia 30 mmol / L e sopra si consiglia di introdurre per via endovenosa 400 ml di fisico e 10 pezzi di insulina semplice, dopo di che si consiglia di determinare il livello di zucchero nel sangue e regolare il contagocce per la costante somministrazione di insulina per via endovenosa sulla soluzione fisiologica. La dose di insulina è determinata dal contenuto di zucchero nel sangue. Assicurarsi di determinare la glicemia ogni ora, il tasso di riduzione della glicemia non deve superare 2-3 mmol / ora. L'insulina introdotta per via endovenosa al contenuto della glicemia 13-14 mmol / l e una soluzione di glucosio del 5% è collegata in parallelo.

Ripristino dell'acqua e dello scambio di elettroliti

La carenza di liquido con la chetoacidosi raggiunge il 10% di peso corporeo, cioè 5-7 litri. Il riempimento tale quantità non può essere rapido a causa del rischio di carenza di rilevamento a sinistra acuto e edema cerebrale.

Si consiglia di combattere la disidratazione per 1 ora per inserire 1 litro di fluido, 2 ° litro nelle seguenti 2 ore, 3 ° litro - alle 3 in punto, cioè il 50% del fluido è inserito nelle prime 6 ore, quindi Nei successivi ore del 25% e nelle successive 12 ore - anche il 25% della necessità giornaliera necessaria per il fluido.

Al fine di prevenire l'ipoccemia e di eliminare la chetoacidosi, con una diminuzione del glucosio del sangue 13 mmol / l e sotto è necessario introdurre una soluzione per il 5% di glucosio endovenosa, la cui quantità giornaliera può essere di 1,5-2 litri.

Per normalizzare lo scambio di elettroliti, il paziente ha bisogno dell'introduzione del cloruro di potassio. La quantità giornaliera di cloruro di potassio è di 8-12 gr., Cioè 200-300 ml. Soluzione al 4%.

Ripristino dell'equilibrio acido-base.

L'introduzione del bicarbonato di sodio senza determinare il ph del sangue è pericoloso per la vita del paziente, poiché contribuisce all'ipernatremia, all'ipokalemia, un forte cambiamento "grosso" nell'osmolarità plasmatica e un edema del cervello.

Solo sotto la condizione di determinare il pH del sangue al di sotto di 6,0 (respirazione clinicamente rumorosa di Kussmouul), è possibile introdurre una soluzione al 2% di bicarbonato di sodio di 200-300 ml per 2 ore, ma necessariamente il paziente deve prepararsi almeno 40 ML - 4% della soluzione di cloruro di potassio.

In tutti gli altri casi, la soda è usata per lavare lo stomaco e l'intestino.

Oltre ai farmaci sopra riportati, i pazienti devono essere somministrati con antibiotici (dosi massime ammissibili) al fine di prevenire malattie infiammatorie infettive. È necessario introdurre vitamine del Gruppo B, acido ascorbico, Cocarbossilasi, riboxin, essenzialy. Quando si presentano il tratto gastrointestinale viene introdotto Prozer, Cerukal. Al fine di prevenire la trombosi - eparina 20.000 ONU al giorno. I pazienti devono introdurre glicosidi cardiaci, nootrops e condurre altre terapie sintomatiche.

Un punto integrale nel trattamento del coma ketoacidotico è la cura del paziente (trattamento della cavità orale, della pelle, della prevenzione della biancheria da letto).

Il coma ketoacidotico (diabetico) è una complicazione acuta del diabete nella fase di decompensazione causata da eccessive formazione nell'organismo dei corpi di ketone, che hanno un'influenza tossica sul sistema del corpo, in particolare il cervello, oltre a caratterizzato dallo sviluppo della disidratazione , acidosi metabolica e iperosmolarità del plasma sanguigno. Diabetico a qualcuno registrato con l'1-6% dei pazienti con diabete mellito.

Distinguere due tipi diabete di zucchero (Tabella 3).

Tabella 3. Tipi di diabete

Prevalenza
Età		Dopo 35 anni
Inizio		Graduale
Massa corporea	Normale o basso	È aumentato
Sintomi clinici	Pronunciato
Ketoacidosis.	Espresso	Assente
Danno vascolare	Piccoli vasi	Navi principali
Sensibilità dell'insulina	Espresso	Non espresso
Numero di recettori dell'insulina	Entro il normale
Anticorpi

Eziologia:

diabete non trattato;

disturbi del regime di trattamento (cessazione dell'introduzione di insulso, riduzione irragionevole della dose);

non conformità con la dieta;

intossicazione alcolica o alimentare.

Fattori di rischio: obesità, acromegalia, stress, pancreatite, cirrosi epatica, consumo di glucocorticoidi, prodotti diuretici, contraccettivi, gravidanza, eredità gravosa.

Patogenesi. Il principale fattore patogenetico del coma ketocidotico è un fallimento insulinente, che porta a: una diminuzione dello smaltimento del glucosio dei tessuti periferici, ossidazione incompleta dei grassi con l'accumulo di corpi di ketone; Iperglicemia con un aumento della pressione osmotica nel fluido intercellulare, la disidratazione cellulare con perdita da cellule di ioni di potassio e fosforo; Glucosuria, crescente diuresi, disidratazione, acidosi.

Le manifestazioni cliniche del coma si sviluppano lentamente - per diverse ore o anche giorni; Nei bambini, il coma è più veloce degli adulti.

Fasi del coma ketoacidotico:

I Stage - Ketoacidosis compensato;

Stadio II - Ketoacidosis decompensato (Prema);

III Stage - coma ketoacidotico.

Caratteristiche caratteristiche dello stadio I: debolezza generale, aumento dell'affaticamento, mal di testa, abbondante appetito, sete, nausea, poliuria.

Nel palco II, apatia, sonnolenza, mancanza di respiro (respiro di Kussmouul) aumenta, sete aumenti, vomito e dolore addominale appaiono. Linguaggio secco, coperto; Il turgore della pelle è abbassato, la poliuria è espressa, nell'aria espirata - l'odore di acetone.

Per III Stage, è caratteristico: gravi disturbi della coscienza (stupore o coma profonda), gli alunni sono ristretti, le caratteristiche del viso sono esacerbate; tono mele dell'occhio, i muscoli, i riflessi tendinei sono drasticamente ridotti; Segni di compromissione della circolazione sanguigna periferica (ipotensione arteriosa, tachicardia, arti freddi). Nonostante la disidratazione espressa, rimane un diuresi elevato. Respiro profondo, forte (respirazione di Kussmouul), in aria espirata - l'odore di acetone.

Forme cliniche di coma ketoacidotico:

addominale o pseudoperitoneale (la sindrome del dolore espresso, sintomi positivi di irritazione peritoneta, paresi intestinale);

cardiovascolare (disturbi emodinamici espressi);

renale (olig- o anuria);

encefalopatico (ricorda l'ictus).

La diagnosi differenziale del coma ketocidotico deve essere eseguita con abox, alcolizzato, iperosmolare, lattatacidotico, ipoglicemico, epatico, uremico, ipocloruro comamas e vari avvelenamenti (cfr. Tabella 2). I fenomeni della chetoacidosi sono caratteristici dello stato dopo una lunga fame, intossicazione alcolica, malattie dello stomaco, intestino, fegato.

La chetoacidosi alcolica si sviluppa dopo un uso eccessivo di alcol negli individui che soffrono di alcolismo cronico. A un livello normale o basso di glicemia, in combinazione con ketonemia e acidosi metabolica, lo sviluppo della chetoacidosi alcolica è la più possibile.

Lo sviluppo dell'acidosi di lattamento è possibile al livello di lattato sanguigno circa 5 mmol / l. Lactat-acidosis può essere combinato con la chetoacidosi diabetica. Se c'è un sospetto di acidosi di lattamento, è necessario uno studio del lattato sanguigno.

Alla intossicazione, il Salicilato sviluppa acidosi metabolica, ma è possibile sviluppare alcalosi respiratoria primaria, mentre il livello di glicemia è normale o ridotto. È necessario studiare il livello dei salicilati nel sangue.

Il livello dei chetoni in caso di metanolo è leggermente elevato. Violazione caratteristiche, dolore nella cavità addominale. Il livello di glicemia è normale o elevato. È necessario studiare il livello di metanolo.

Quando il CPR viene rilevato da acidosi moderata, mentre il livello dei chetoni è all'interno del campo normale. È caratterizzato da un aumento del contenuto della creatinina nel sangue.

Trattamento Inizia con l'introduzione della soluzione di sodio isotonico cloruro dopo aver determinato il livello di glucosio nel sangue. Insulina (10 unità o 0,15 unità / kg, dopo 2 ore - gocciolamento per via endovenosa, V / h). In assenza di effetto, la velocità della somministrazione raddoppia. Quando il livello di glicemia è ridotto a 13 mmol / l, una soluzione di glucosio del 5-10% con insulina viene trasmessa all'amministrazione per via endovenosa. Quando il livello di glicemia diminuisce, meno di 14 mmol / l viene eseguito con un'infusione di una soluzione di glucosio del 5% (1000 ml per la prima ora, 500 ml / h - nelle prossime due ore, dalla 4a ora - 300 ml / h).

Nell'ipokalemia (meno di 3 mmol / L) e immagazzinati diuresi, vengono prescritti preparati di potassio. La correzione dei disturbi della soluzione di idrocarbonato di sodio viene eseguita se il PH è inferiore a 7.1.

Il corso di conferenze sulla rianimazione e la terapia intensiva Vladimir Vladimirovich salvato

Ketoacidosi scompensata e coma ketacidotici nei pazienti con diabete

Nonostante il fatto che attualmente ci siano enormi opportunità e successi nel trattamento del diabete, il corso clinico di questa malattia nel 1 °-6% dei casi è complicato dallo sviluppo stati comò. Queste complicazioni pesanti rappresentano una minaccia diretta per la vita del paziente e richiedono emergenza In un ospedale di rianimazione.

Questi stati critici includono:

1. Ketoacidosi e la sua condizione estrema - coma diabetico ketoacidotico;

2. Coma iperosmolare;

3. COMA iperlattatacide;

4. coma ipoglicemico (derivante dal ri-dosaggio dello zucchero medicinali, prima di tutto, insulina).

Lo sviluppo della chetoacidosi diabetica (KA) è caratteristica sia del diabete dipendente dall'insulina che dipendente dall'insulina (in condizioni di malattie e stress intercorrenti, che portano a scompensazione del diabete mellito).

Tra le circostanze che portano alla decomposizione del diabete mellito con lo sviluppo di ketoocitico e coma, prima di tutto, può essere chiamato:

1. Il diabete diagnostico diagnosticato diagnosticato, come risultato della quale una parte significativa dei pazienti viene prima inserita nel dipartimento di rianimazione già in una precisione o uno stato comatoso;

2. Iniezione insufficiente di insulina con diabete mellito (calcolo errato della dose giornaliera o distribuzione irregolare di esso durante il giorno);

3. Sostituzione di un farmaco agli altri, a cui il paziente si è rivelato piccolo;

4. Violazione delle tecniche di iniezione dell'insulina (iniezioni nella regione della lipodistrofia o dell'infiltrazione infiammatoria);

5. rapporto improprio del paziente alla sua malattia (violazione della dieta, introduzione non sistematica di insulina o cambiamento nella sua dose dal paziente stesso, cessazione della terapia di insulina);

6. Migliorare la necessità del corpo di un paziente in insulina (malattie intercorrenti acute, gravidanza, interventi chirurgici, lesioni fisiche e mentali).

Il fattore di partenza primario nello sviluppo di KA è un fallimento progressivo insulino. In assenza di insulina, la penetrazione del glucosio nelle cellule e nella generazione di energia è bloccata, come risultato della quale la cellula sta vivendo la fame di energia. La diminuzione intracellulare del glucosio "include" meccanismi con cui viene effettuato l'aumento compensativo del suo sangue. Questi processi sono stimolati da ormoni congiuntrici (glucagone, catecolamine, glucocorticoidi).

Il processo di Glukegenesis (sotto l'influenza degli ormoni cross-ragging) viene effettuata in due modi:

1. Il decadimento del glicogeno con la simultanea soppressione delle glicogenesse nel fegato;

2. Attivazione degli enzimi che eseguono i processi della formazione del glucosio da non carboidrati.

Aumento dei prodotti di glucosio del fegato su un lato e riducendo la sua disposizione (a causa della carenza di insulina) - dall'altro, portare allo sviluppo di alta iperglicemia. L'iperglicemia è accompagnata da un aumento della pressione plasmatica osmotica, la disidratazione cellulare, la glucosuria (il glucosio inizia a distinguersi con urina a un livello di glicemia 10-11 mmol / l). La glucosuria aumenta la pressione osmotica dell'urina primaria, che impedisce il suo riassorbimento, si verifica la poliuria, mentre la perdita di fluido con urina può raggiungere 3-6 litri al giorno.

A causa del fatto che durante la glicogenolisi senza insulina, il deficit energetico delle cellule ("fame tra l'abbondanza") continua, sono inclusi i meccanismi di riserva per la formazione di glucosio glucosio da non carboidrati, la principale del quale è Miiz.

Sotto l'influenza degli ormoni congiuntrici e l'attivazione della lipasi dei tessuti (nella norma inibita l'insulina), inizia la lipolisi intensiva. Nel sangue, il contenuto di lipidi comuni, trigliceridi, colesterolo, fosfolipidi, acidi grassi non storici aumentano drasticamente. Con un'elevata ammissione al fegato, è formato un eccesso di acetil-economia, cellule idroterroide beta e acidi di acetossus, quest'ultima di cui si trasforma in acetone. Questi tre composti (beta-ossimasalia, acidi acettoacetici e acetone) sono chiamati corpi di ke-tono e formano uno stato di chetoacidosi nel corpo con una carenza di insulina acuta. Va notato che gli acidi grassi non estremosi sono parzialmente utilizzati dal fegato per la sintesi dei trigliceridi, che causano l'infiltrazione del grasso.

L'iperlipidemia non è l'unico fattore nell'aumentare l'attività chetogenica del fegato. Un'altra fonte di substrati ketogeni è la glukegenesis mediante decadenza proteica rinforzata, stimolata, da un lato, una carenza di insulina, dall'altra, un alto livello di ormoni congiunzionali. Allo stesso tempo, viene osservato un aumentato catabolismo proteico con un aumento della concentrazione di sangue di amminoacidi di ketogenici (Leucina, isoleucina, valina) con una diminuzione simultanea del livello di aminoacidi ilucinici (glicina, alanina, glutammina). Il catabolismo della proteina è accompagnato da una maggiore formazione di acetil-economia, che è un substrato chiave di scambi di carboidrati, grassi e proteine. Un'ulteriore combustione di acetil-economia avviene nel ciclo di Krebs, tuttavia, la possibilità di quest'ultima a disposizione di tali acetil-economie negli Stati di insulino-carenza sono significativamente limitate. In queste condizioni, il fegato mantiene la capacità da una serie di trasformazioni per formare corpi di ketone da acetil-coa (acido acetico, acido acetinato, 7 B 0 acido oxymalassico e acetone), la cui concentrazione supera la norma 10 o più volte.

Corpi di ketone, che possiedono le proprietà degli acidi moderatamente forti, portano all'accumulo nel corpo degli ioni di idrogeno, ridurre la concentrazione del bicarbonato n. L'acidosi metabolica (chetoacidosi) si sta sviluppando con una diminuzione del ph del sangue a 7.2-7.0 e sotto.

In parallelo con la chetoacidosi, durante la decompensazione del diabete mellito, un altro processo patologico avverso si sta sviluppando - violazione del metabolismo dell'elettrolita dell'acqua. Il trigger di tali violazioni è l'iperglicemia, accompagnato da un aumento della pressione osmotica nel letto vascolare. Per preservare Isosmolarità, il supporto inizia il movimento compensativo del fluido dalle cellule e lo spazio extracellulare nel canale vascolare insieme agli ioni principali a 5+ 0 e NA 5+ 0. A causa del fatto che l'iperglicemia ha superato la soglia renale al Lo stesso tempo, la glucosuria si sviluppa e come risultato di IT - poliuria. Questo cosiddetto osmotico diurez porta alla massiccia perdita di non solo acqua, ma anche gli ioni principali a e na. Di conseguenza, un'elevata iperglicemia e la glucosuria conducono inizialmente a una disidratazione e perdita di cellule pronunciate di ioni di potassio, e poi alla disidratazione generale, cioè all'ipovolemia con una diminuzione del tessuto e della perfusione renale. A causa del forte ispessimento del sangue (aumentando il numero di eritrociti, hv, w), la viscosità del sangue è notevolmente aumentata, le proprietà reologiche del sangue, dello scambio transcapillario, sviluppa ipossia circolatoria e tissutale. L'ipossia del trasporto nell'iperglicemia può anche essere dovuto alla maggiore formazione di glicosilato (associato al glucosio) NV, che perde la capacità di legarsi e dare tessuti di ossigeno. Considerando che la concentrazione di HB glicosilato con iperglicemia con la chetoacidosi raggiunge il 30% - la funzione di trasporto di ossigeno del sangue può diminuire in questi pazienti di un terzo.

Un compromissione respiratorio del tessuto è aggravato da acidosi, il che rende difficile dissociare l'oxymoglobina e la transizione dell'ossigeno dal sangue nel tessuto. Ipossia del tessuto, inoltre, porta a una maggiore formazione e accumulo di acido lattico, associata all'attivazione della glicolisi anaerobica e dal successivo sviluppo dell'acidosi metabolica.

Così, in chetoacidosi diabetica, disturbi profondi di carboidrati, lipidi, proteine, scambi di elettroliti d'acqua, si verificano gli stati acid-alcalini, e come risultato di questi turni - chetoacidosi scompigliata. Accumulare nel corpo, nel corpo, i ketocischi e substrati di acidosi metabolica influiscono in modo tossico il tessuto, specialmente sulle cellule CNS. A questo proposito, lo sviluppo di ossigeno in via di sviluppo, l'effetto narcotico migliorato degli acidi di Ketok, provoca apatia, dimming, stupore e quindi la perdita di coscienza - un coma chetoacidotico diabetico si sta sviluppando.

Immagine clinica

Il coma diabetico chetoacidotico si sviluppa lentamente, gradualmente. Dall'emergere dei primi segni della chetoacidosi allo sviluppo del coma impiega circa due giorni, e solo in caso di infezione purulenta acuta e violazioni acute del cervello o della circolazione sanguigna coronaria, uno stato comatoso può svilupparsi durante il giorno.

Da un punto di vista clinico, è possibile distinguere 3 Sviluppo e sostituzione costantemente a vicenda, a seconda dell'inizio dell'assistenza di rianimazione, la fase del coma diabetico:

1. Stadio di ketoacidosi moderata;

2. Stadio di Precomix Ketoacidotico;

3. La fase del coma ketoacidotico.

Nell'avvio del chetoacidosi moderata, l'immagine clinica è accompagnata da sintomi di decompensazione progressiva acuta e veloce del diabete: la bocca secca, la sete, la minzione rapida, appare la poliuria. Già durante questo periodo, sono annotati segni di intossicazione: debolezza generale, sonnolenza, affaticamento rapido, diminuzione dell'appetito, nausea, vomito. Di solito i pazienti sono coscienti, orientati correttamente nei dintorni. Copertine per la pelle Il paziente è asciutto, viene determinata la discesa pronunciata della lingua, le membrane mucose e la cavità orale. Già in questa fase, l'odore di acetone è determinato nell'aria espirata, e con esperti pazienti che hanno sperimentato lo stato di decompensazione, sono in grado di sentire questo odore stesso. Durante l'esame, un fegato ingrandito e doloroso può essere palpite, un impulso frequente, toni cardiaci mutati, aritmia.

Dati di laboratorio: iperglicemia a 18-20 mmol / l; Glucosuria, ketonemia fino a 5,2 mmol / l. Lo stato acido e alcalino non cambia in modo significativo, ma il contenuto di idrocarbonati è ridotto a 20-19 mmol / l. Bilanciamento dell'acqua-elettrolitico In questa fase, è caratterizzato da un piccolo aumento del potassio nel plasma sanguigno e la diminuzione della cella a 5+ 0 è confermata dai dati ECG - una diminuzione nell'intervallo ST, i denti a due fasi di T, che potrebbe essere negativo.

Il trattamento dei pazienti sottoposti a moderate la chetoacidosi deve essere effettuata sotto le condizioni del dipartimento endocrinologico.

Prima di tutto, gli aggiustamenti sono realizzati nella dieta del paziente: carboidrati inutili, vengono prescritti succhi di frutta. La quantità totale di carboidrati nella dieta per sopprimere la chetoogenesi dovrebbe essere almeno il 60-70% della dieta quotidiana (invece del 50%). Nella composizione della dieta, insieme a succhi di frutta, farina d'avena, porridge, bagle sono introdotti. Se il paziente ha rotto il regime di trattamento, è necessario eseguire una conversazione esplicativa in cui il medico deve assicurarsi che il paziente abbia capito, a cui le gravi conseguenze possano causare una dieta, la terminazione indipendente dell'amministrazione dell'insulina, un cambiamento nel prescritto dosi di fondi di zucchero.

La correzione dell'iperglicemia viene eseguita da preparati per insulina. azione breve (Actramid, insulsorran, chomorap, humulin P) frazionalmente, non meno di 5-6 volte al giorno per via intramuscolare o per via intramuscolare, al ritmo di una dose giornaliera di almeno 0,7 unità / kg di massa effettiva sotto il controllo della glicemia del sangue.

Per eliminare l'acidosi, la bevanda di soda (2-3 l al giorno), le acque minerali alcaline (Borjomi) sono prescritte. A volte, in caso di disidratazione, deve essere introdotta in una soluzione isotonica (0,9%) del cloruro NA sotto il controllo degli indicatori emoconnetti.

Le attività quotate sono generalmente sufficienti per rimuovere il paziente dallo stato di modeacidosi moderata. È obbligatorio eliminare la causa causata dalla chetoacidosi, prima di tutto, l'identificazione e un attento trattamento dell'infezione. Tali misure contribuiscono alla prevenzione della transizione di moderata chetoacidosi al preamplificatore del ketoacidotico.

Se il paziente con la chetoacidosi moderata non è in tempestiva un trattamento, i disturbi metabolici progrediscono e si verifica la fase della precisione chetoacidotica.

Clinicamente, si manifesta dall'inizio di un disturbo della coscienza, che i pazienti sono stati conservati, ma sono lenta, esitò, sopravvissuti, rispondono a tutte le domande correttamente, ma è monosilllino, non immediatamente. La voce è monotona, tranquilla, vaga. I pazienti si lamentano della rapida debolezza, della bocca secca, sete, nausea, vomot frequente (A volte "coffee motivi"), una completa assenza di appetito, mal di testa, riduzione dell'acuità visiva, frequenti impulsi per la minzione.

Durante l'ispezione, l'attenzione è attratta da respirazione profonda e rumorosa (la respirazione rumorosa) con un odore acuto di acetone in aria espirata, una faccia con caratteristiche appuntita, occhi affondati, sulle guance - un arrossire diabetico pronunciato, labbra in tali pazienti con asciutto, Con "scatti" nella bocca degli angoli, la lingua secca e coperta di raid marrone.

Laboratorio e ricerca funzionale

In generale Test del sangue - Leucocitosi neutrofilica con un passaggio a sinistra, accelerato ESP, in Biochimico - Hyperglycemia raggiunge i valori di 2-30 mmoli / L e altro, l'osmolarità plasmatica raggiunge 320 MOSM / L, un disturbo di scambio elettrolitico significativo, che è manifestato dall'iponatremia (inferiore a 120 mmoli / L), ipokalemia (meno di 3,5 mmol / l). Il catabolismo della proteina, dovuto alla gluconeogenesi, è accompagnato da un aumento dell'urea e del sangue della creatinina. La violazione di KSHC è manifestata dallo sviluppo dell'acidosi metabolica - il pH del sangue varia da 7,35 a 7.1.

Nelle urine - glucosuria, albuminuria, cilindruria, microematuria, in grande quantità di corpi di ketone.

L'impulso in tali pazienti è frequente, piccolo riempimento, spesso aritmico, la pressione sanguigna è ridotta, i toni del cuore sono sordi, aritmici.

È molto importante ricordare che, a seconda della prevalenza nella clinica del precomix ketoacedotico di determinati sintomi, le seguenti opzioni cliniche distinguono:

1. Opzione addominale - Nausea, vomito della "messa a terra del caffè", intenso dolore addominale con la tensione dei muscoli della parete addominale anteriore con i fenomeni del perorigio. Insieme con leucocitosi, display neutropil e uno spostamento della formula a sinistra, tale immagine può imitare la clinica "addominale acuta", a volte viene prodotta interventi operativiche peggiora drammaticamente la condizione dei pazienti. A volte sullo sfondo della colica intestinale, la diarrea (a volte con l'impurità del sangue) è erroneamente esposta alla diagnosi di gastroenterottorite acuta, tossicoinfezione alimentare.

2. Opzione cardiovascolare o Collaptic: I sintomi dell'insufficienza cardiovascolare sono predominanti - cianosi, mancanza di respiro, tachicardia, extrasystolia o aritmia tremolante, diminuzione della pressione sanguigna. Insieme ai dati ECG - una diminuzione della tensione dei denti e intervallo S-Tfenomeni elencati possono imitare una foto infarto acuto Myocardium o tromboembolismo di piccoli rami dell'arteria polmonare.

3. Opzione renale - Caratterizzato da fenomeni disurbili con severa sindrome urinaria - ipoauria, proteinuria, ematuria, cilindruria. A causa della diminuzione della filtrazione glomerulare (tale attuale è la maggior parte spesso trovata nei pazienti con nefropatia diabetica), viene osservata la glucosuria non terribile e la Ketonuria, ma è possibile sviluppare una azotemia, Anouria e fallimento renale acuto.

4. Opzione encefalopatica La clinica ricorda l'immagine di una compromissione acuta della circolazione cerebrale ed è dovuta all'insufficienza dell'offerta di sangue al cervello, l'ipossia con asimmetria di riflessi e emorragie di punti pregiudizi nel giorno dell'occhiello. Tali sintomi più spesso domina gli anziani con l'aterosclerosi delle navi cerebrali e la diagnosi del precomix iperketonemico è esposto in un non-tempo.

Se il paziente non risulta essere un'assistenza tempestiva nello stato poliathose, il coma ketoacidotico si sta sviluppando entro 1-2 ore.

Il coma è il grado più grave di ketoacidosi diabetico, è caratterizzato principalmente dalla completa perdita di coscienza e della gamma. Respirando rumoroso Kussmouul, con un odore acuto di acetone in aria espirata e nella stanza in cui si trova il paziente. I tessuti del tour sono bruscamente ridotti, la pelle secca, fredda al tatto.

L'impulso è rapido, filettato, aritmico. I toni del cuore sono sordi, l'inferno è drasticamente ridotto, in un incidente di estremità - non è determinato.

Nei dati di laboratorio, la glicemia di solito supera 30 mmol / l, aumentato drasticamente il contenuto di urea e creatinina, iperchetonemium, ipokalemia, iponatremia. Esiste un'acidosi metabolica pronunciata e la diminuzione del pH inferiore a 7.0 indica una brutta previsione. Nelle urine - pronunciate Glucosuria, Ketonuria.

Il trattamento dei pazienti in condizioni formatosi e un coma dovrebbe essere effettuato nel dipartimento di rianimazione e nella terapia intensiva (Orit).

All'ammissione al reparto, il paziente viene effettuato mediante foratura e cateterizzazione della vena principale, dal momento che l'introduzione di tutte le infusione e gli agenti farmacologici durante la decompensazione della circolazione sanguigna devono essere eseguiti sotto il controllo della pressione venosa centrale (CVD) e Diuresi oraria. Ogni 2 ore è necessario determinare la glicemia del sangue, il contenuto nelle urine dei corpi di glucosio e del chetone, così come gli indicatori di emokoncentrazione - il numero di eritrociti in 1 mm 53 0, emoglobina, ematocrito; Ogni 4 ore - indicatori di potassio, sodio, cloruri, urea, creatinina, stato acido-alcalino. Condurre la reidratazione, è necessario determinare l'osmolabilità del sangue da parte della formula:

2 (K 5+ 0+ NA 5+ 0 MMOL / L) \u003d MOS / L

Di solito, questo indicatore non supera i 300 MOSM / L.

Il programma medico di IT dello stato precompetiuto e COMS è composto dai seguenti eventi:

1. Eliminazione della carenza di insulina e della normalizzazione dello scambio di carboidrati.

2. Reidratazione intensa del corpo.

3. Ripristino del metabolismo elettrolitico.

4. Correzione di KSHS.

5. Normalizzazione della funzione del sistema cardiovascolare.

6. Eliminazione dei fattori che hanno causato un ketoacenetotico a chi.

La terapia di insulina è effettuata dall'introduzione di preparati per insulina a breve recitazione (ACTHAPID, MONOSUINSULIN, HUMULIN-P). Attualmente viene adottato un metodo di terapia di insulina, che è chiamato "Modalità multi-dosi". I prerequisiti per l'uso di "piccole dosi" erano gli studi che si sono dimostrati che per sopprimere la lipolisi, la gluconeogenesi e la glicogenolisi, la concentrazione di insulina in sangue è sufficiente a 10-20 μed / ml e il trasporto massimo di glucosio e alla cella e La soppressione della chetoogenesi è raggiunta quando il contenuto di insulina nel sangue è 120 -200 MCCED / L. Pertanto, l'introduzione dell'insulina a una dose di 6-10 unità all'ora crea un livello nel sangue richiesto per sopprimere la chetogenesi.

La dose di insulina è determinata a seconda del livello iniziale di glicemia (se la glicemia è superiore a 30 mmol / l - la terapia di insulina deve essere avviata con una dose di 14-16 unità / h, durante la glicamia da 20 a 30 mmol / l - Con una dose di 12-14 unità / ora e con glicemia inferiore a 20 mmol / L - da 8-12 unità / ora).

È praticamente fatto come segue: a una bottiglia con 400 ml. La soluzione Isotonica naci viene versata con una siringa di 40 pezzi di semplice insulina. Per eliminare l'adsorbimento dell'insulina da parte degli elementi del sistema utilizzato per la somministrazione militare, è necessario aggiungere 10 ml di albumina del 10% RAL alla fiala. Successivamente, la soluzione di lavoro è posizionata nel dispensatore di droga "Infuso-Mat" e impostare la velocità di infusione necessaria, ricordando che ogni 100 ml della soluzione fusa contiene 10 unità. insulina. Il tasso di riduzione ottimale della glicemia è considerato 3, -6,0 mmol / ora, a seconda del livello sorgente. Dopo aver raggiunto il livello di glicemico 16,8 mmol / l, quando inizia la diffusione di droghe nella cella, in parallelo con l'iniezione di insulina è necessario utilizzare una soluzione di glucosio del 5% che contribuisce all'inibizione della chetoogenesi. Inoltre, con una soluzione di glucosio in una cella, è più facile penetrare a 5+ 0, coinvolto nelle reazioni cellulari della fosforilazione ossidativa. Al fine di evitare ipoglicemia, quando il livello di glucosio nel sangue ha raggiunto 11 mmol / l, la somministrazione endovenosa dell'insulina è terminata e sottocutanea insulina per 4-6 unità ogni 3-4 ore sotto il controllo della glicemia. Il livello di glicemia viene mantenuto entro 8-10 mmol / l.

Un metodo simile di terapia di insulina è considerato il più efficiente e sicuro. L'introduzione dell'insulina per via endovenosa all'inizio del trattamento garantisce la sua ammissione e la sua circolazione in condizioni di disidratazione e le piccole dosi sono protette da una forte riduzione del livello di glicemia, esacerbando l'ipokalemia e lo sviluppo dell'edema del cervello.

Reidutatazione

Con un coma ketacidotico, il deficit di fluido intra ed extracellulare è il 10-15% del peso corporeo, o circa 6-8 litri. Se tale deficit liquido nel corpo viene eliminato per 6-8 ore, quindi, di norma, i pazienti sviluppano una carenza di sinistra acuta, edema polmonare, rapido aumento dell'ipoglicemia e dell'edema del cervello. Sullo sfondo di tali immagine clinica I pazienti possono morire. Pertanto, va ricordato che la reidratazione deve essere avviata simultaneamente con la terapia di insulina e la quantità di una soluzione isotonica introdotta nella prima ora non dovrebbe essere non superiore a 1,5 litri., Per la seconda ora - 1 l., Per il 3 ° e 4a ora - 0,5 l. La terapia per infusione è obbligatoria sotto il controllo di diurus orario, che dovrebbe essere di almeno 40-50 ml / ora. E solo con oliguria (diuresi inferiore a 30 ml / ora) e peso specifico alto (sopra il 1030), è possibile aggiungere infusione 500 ml nella seconda ora. Fluidi, ma con lo scopo obbligatorio del saluretics (LaZIx). Pertanto, con una carenza di liquidi nel corpo 6-8 litri, la reidratazione viene allungata da 12-14 ore del soggiorno del paziente nell'unità di terapia intensiva.

Se l'osmolazione del plasma è superiore a 340 mos. / L., la reidratazione del paziente dovrebbe iniziare la soluzione di cloruro di sodio 0,45% (ipotonico).

Con i bassi indicatori emodinamici persistenti (AD), nonché con una diminuzione del livello di proteine \u200b\u200be delle sue frazioni durante la reidratazione, è consigliabile per via endovenosa per pervenire 250-300 ml. Soluzione di albumina del 10%.

Una componente importante del trattamento della chetoacidosi e del coma è la correzione delle violazioni dell'elettrolita e, in particolare, carenza di potassio. Ridurre il potassio in questi stati è più di 300 mmoli. L'ipokalemia è molto pericoloso, poiché, da un lato, provoca una violazione del ritmo del cuore, il deficit di energia, dall'altro - l'atonia dello stomaco e dell'intestino spetta all'eleso paralitico. Va notato che, con una disidratazione pronunciata, il contenuto del siero è bruscamente ridotto, quindi, ipokalemia è giudicata da una forte diminuzione in una cella (eritrociti - il livello normale di 79-96 mmol / l è uguale a in loro).

La terapia di reidratazione e una riduzione della glicemia di sangue di solito contribuisce al ritorno del potassio nella cella e nel processo di ulteriore trattamento, siamo sempre incontrati già con ill ipokalemia plasmatica, che deve essere compensato e mantenuto a 4-5 mmol / l.

Ecco perché il risarcimento K viene effettuato a livello di glicemia del sangue 16.5-16.8 mmol / l, cioè quando inizia la diffusione nella cella. Ma se quando si entra nell'ospedale, il livello K è ridotto (inferiore a 3,5 mmol / l) - la sua compensazione inizia immediatamente, insieme alla terapia di insulina e alla reidratazione. Il tasso di amministrazione è determinato dal livello iniziale al siero.

1. inferiore a 3,0 mmoli / l - la dose iniziale di K, inserita in / nella flebo deve essere 39-40 mmol / ora;

2. 3.0-4,0 mmol / L - la quantità di inserimento introdotta per primo dovrebbe essere fino a 26 mmol / ora;

3. 5,0-5,5 mmoli / l - in / nell'introduzione K cominciano ad essere in ritardo solo quando diminuisce nel processo di trattamento;

4. A 6,0 mmol / L e altro - l'infusione per non essere prodotta, perché I pazienti con nefropatia diabetica e insufficienza renale sono estremamente sensibili all'ipercalemia. La controindicazione all'introduzione del potassio è l'olganuria e l'anuria.

Nella preparazione della soluzione di lavoro del cloruro, va ricordato che a 1,0 gy di sostanza secca KS1 contiene 13,4 mmol K. Per inserire il paziente in / in non dovrebbe essere il 2% della soluzione (cioè in 100 ml del 2% di COP1 dovrebbe essere contenuto 26, 8 mmol k) al fine di prevenire le fleet asettiche e il dolore acuto nel corso delle vene.

Il restauro del KSHC inizia letteralmente dai primi minuti di trattamento dello stato di precoma e del coma, a causa della terapia di insulina e della reidratazione. Il ripristino del volume del fluido lancia i sistemi di buffer fisiologici, in particolare, è ripristinata la capacità dei bicarbonati reaborny renali. L'insulina sopprime la chetogenesi e, in tal modo, riduce la concentrazione di ioni di idrogeno nel sangue. Tuttavia, in alcuni casi, con una diminuzione del pH del sangue al di sotto di 7.0, la questione della correzione di KSHC è l'introduzione del Bicarbonato di NA.

Va ricordato che anche fenomeni significativi di acidosi sulla periferia non sono accompagnati da acidosi pronunciata in liquido spinale E il CNS, grazie ai meccanismi protettivi e adattivi, un tentativo tentativo di correggere l'acidosi plasmatica con una soluzione di idrocarbonato na conduce a un rapido sviluppo dell'acidosi del CNS e un forte deterioramento delle condizioni del paziente.

Questo fenomeno paradossale è spiegato dal fatto che l'introduzione del Bicarbonato di NA è accompagnata da un aumento del plasma sanguigno dell'NSO3-, che, con difficoltà diffusa attraverso la barriera dell'ematoreChalico nello spazio extracellulare del cervello, mentre le molecole di CO2 Penetrati lì molto facilmente, aumentando il contenuto di H2CO3 nel liquore. Come risultato di questi fenomeni, una rapida diminuzione del pH del liquido spinale ed extracellulare del cervello si verifica, l'oppressione delle funzioni del CNS dovuta allo sviluppo dell'edema del cervello.

Tenendo conto degli effetti collaterali della terapia di acidosi, il NA Bicarbonato ha sviluppato criteri rigidi per il suo utilizzo in questi stati. Va notato che quando si controlla KSHC, è necessario prestare attenzione non solo agli indicatori di pH, ma anche su RS2, PO2, 8O2, VE.

Rso 2 - pressione parziale di anidride carbonica nel sangue;

Il 2 PO è la pressione parziale dell'ossigeno nel sangue;

Sro 2 - saturazione di emoglobina di ossigeno;

VE - carenza di base.

Solo dopo la correzione dell'ipossia e dell'ipercaping con ossigeno inumidito e una diminuzione in questo contesto con un indicatore di pH inferiore a 7.0, un bicarbonato del 4% NA è possibile al tasso di 2,5 ml per 1 kg di peso corporeo in / in gocciolamento, lentamente con Un ulteriore aumento simultaneo del calcolo 0, 2 g di sostanza secca KS1 per 1 kg di massa in 1 litro di liquido una volta.

Per la correzione di KSHC, una trisamina viene utilizzata con successo. Quando è in / in Amministrazione, riduce la concentrazione di ioni di idrogeno, aumenta la riserva alcalina del sangue, eliminando l'acidosi, ma, a differenza del nagra idrocarbonato, non aumenta il contenuto del sangue di CO2 e ha un effetto ipoglicemico. Assegnala a / in gocciolamento ad una velocità di 20 gocce al minuto, 500 ml durante il giorno.

La correzione dei disturbi cardiovascolari inizia dal momento della reidratazione e ripristina le perdite del fluido nel corpo. In termini di ipotensione, si consiglia di introdurre la dopamina B / in gocciolamento in una dose di 60,0-80,0 mg su una soluzione isotonica di NACL.

Data la tendenza pronunciata dei pazienti in uno stato pretomatoso e in un coma a ipercoagulazione e lo sviluppo della sindrome da DVS, si consiglia di raccomandare l'inceppamento di 5000 Ugapari dopo 6 ore sotto il controllo del coagulogramma.

In alcuni casi, l'eliminazione dei fattori eziologici che ha causato il chetoacidotico a chi contribuisce al sollievo più veloce. esso terapia antibatterica in presenza di malattie infettive e infiammatorie, il trattamento dello shock ipovolemico, fallimento ventricolare sinistro acuto; Ossigenoterapia e IVL con guasto respiratorio acuto grave.

Va notato che i segni prognosticamente sfavorevoli durante il coma ketoacidotico possono essere:

1. Ipotensione arteriosa, correzione improbabile con adeguata reidratazione e disturbi cardiovascolari e respiratori;

2. Ridurre la diuria a 30 ml / h e inferiore, nonostante la sua stimolazione;

3. Il crescente gonfiore del cervello, nonostante la disidratazione misurata dell'Euphillin, Furosemide.

Allo stesso tempo, dovrebbe essere sottolineato che negli ultimi 10 anni, come risultato di introdurre in pratica, i metodi della terapia di insulina "piccole dosi", adeguate reidratazione e correzione dell'ipokalemia e della kità, restrizione della testimonianza del bicarbonato di sodio, Trattamento intensivo di disturbi emodinamici e respiratori, mortalità, il coma ketoacidotico è diminuito di oltre 3 volte.

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Attualmente, è generalmente riconosciuto che l'aspettativa di vita dei pazienti diabete mellito (Sd) Prima di tutto, le complicazioni tardive vascolari della malattia sono determinate. Tuttavia, minaccia seria Per la loro vita, taglienti complicazioni della malattia sono iperglycemic (ketocidotiche, iperosmolari, iperlastacidemiche) e coma ipoglicemico.

Quindi, ai nostri giorni, la mortalità dal coma del diabetico del ketoacidotico è il 5-14%, il coma iperosmolare è del 40-60%, il Coma Lattacide - 30-90%, il coma ipoglicemico - 3-4%. E questo è nonostante il fatto che i risultati del settore della terapia del CD, la diagnosi tempestiva, la formazione dei pazienti, l'attuazione dei principi di autocontrolli portò a una diminuzione dell'incidenza del verificarsi di com e mortalità da loro. Soprattutto il rischio di morte aumenti dei pazienti senior e in presenza di gravi malattie intercorrenti che agiscono come provocando queste complicanze dei fattori.

Ridurre la frequenza della morte nello sviluppo complicazioni acute SD ampiamente consentono una diagnosi tempestiva e adeguata urgente attenzione. A questo proposito, il dottore di qualsiasi specialità dovrebbe avere familiarità con le peculiarità dello sviluppo di complicazioni nitide del diabete, della loro clinica, della diagnosi, delle moderne tattiche terapeutiche, per in pratica è spesso necessario trattare con le manifestazioni di decompensazione di SD, inclusa acutamente derivante .

Delle complicazioni taglienti del SD, degli stati ipoglicemici e del coma sono più frequenti. Questo è uno stato pericoloso per la vita, sviluppando con una rapida diminuzione della concentrazione di glicemia. Circa il 5-10% dei pazienti con diabete è almeno una pesante ipoglicemia per l'anno.

Il coma iperglicemico (diabetico) può svilupparsi in 3 versioni:

1. coma ketoacidotico.
2. Coma iperosmolare.
3. COMA iperlattacidemica (acido lattico).

Inoltre questi coma hanno il loro caratteristiche clinicheloro differiscono e caratteristiche di laboratorio: Il grado di iperglicemia, la presenza o l'assenza di iperchetonemia, iperlattacidemia, profondità di disturbi del saldo delle elezioni idrico e equilibrio acido-alcalino. Nella formazione di una o nell'altra variante del coma diabetico, un ruolo significativo è assegnato al fattore provocante, l'età dei pazienti, le malattie intercorrenti, ma il tipo di CD è fondamentale in questo, o meglio la presenza di insulina assoluta o relativa carenza.

Coma ketoacidotico, l'opzione più comune tra il codice diabetico, più spesso complica il flusso tipo di diabete di tipo 1 (SD-1), anche se può essere diagnosticato e tipo di diabete di tipo 2SD-2). Così, in Russia, la frequenza della chetoacidasi diabetica e il coma ketoacidotico di SD-1 è 0,2-0,26, con casi SD-2 - 0,07 per paziente all'anno. Fino al 20-30% dei pazienti con SD-1 sono consegnati agli ospedali in uno stato di ketoacidosi diabetica o coma nel debutto della malattia.

Altre varianti del coma diabetico (iperosmolare, iperlastacidemica) si verificano circa 10 volte meno frequentemente rispetto al coma ketoacidotico, ma anche trattamento adeguato accompagnato da un'alta frequenza dei risultati letali. Stanno sviluppando principalmente in persone oltre i 50 anni di sofferenza di SD-2.

Chetoacidosi diabetica

Ketoacidosi diabetica (DCA) - La vita minacciosa dei pazienti con Decompensazione SD acuta del metabolismo a causa di insufficienza progressiva dell'insulina, manifestata da un forte aumento del livello di glucosio e della concentrazione di corpi di ketone nel sangue, lo sviluppo dell'acidosi metabolica.

La sua essenza patofisiologica è un'insultabilità insultata progressiva insulina, che causa l'abbondante violazione di tutti i tipi di metabolismo, la cui combinazione determina la gravità. stato generale, l'emergere e la progressione dei cambiamenti funzionali e strutturali dal sistema cardiovascolare, reni, fegato, centrale sistema nervoso (CNS) Con l'oppressione della coscienza alla sua piena perdita - coma, che può essere incompatibile con la vita. Pertanto, oltre il 16% dei pazienti affetti da diabeti di tipo 1 muoiono esattamente dalla chetoacidosi o dal coma ketoacidotico.

I disturbi del cambio sottostanti la decompensazione diabetica con un risultato nella chetoacidosi possono avere un diverso grado di gravità, e questo è determinato, prima di tutto, in quale fase è accessibile il paziente per il medico.

La prima fase dei disturbi del cambio, quando il contenuto del glucosio nel sangue e dell'urina è notevolmente aumentato e appare il paziente sintomi clinici Iperglicemia e glucosio, è definito come una fase di decompensazione dei processi metabolici.

Quindi, durante la progressione della decompensazione del diabete mellito, il cosiddetto ciclo chetoacidotico è sviluppato. La prima fase di questo ciclo - Chetosi (chetoacidosi compensata), quando, come i disturbi metabolici progrediscono, viene visualizzata la concentrazione di corpi acetone nel sangue aumenta e appare l'acetituria. I segni di intossicazione in questa fase sono di solito n o sono minimi.

Seconda fase - Ketoacidosis (acidosi decompensata) Quando i disturbi di scambio aumentano così tanto che i sintomi di intossicazione pronunciata appaiono con l'oppressione della coscienza sotto forma di una stupidità o confusione e una caratteristica immagine clinica con gravi cambiamenti di laboratorio: una reazione bruscamente positiva all'Acetone nel urina, glicemia alta e dr.

Terzo stadio - Prema (grave chetoacidosi), diversa dalla fase precedente con un'oppressione più pronunciata della coscienza (allo stupore), i disturbi clinici e laboratorio più pesanti, l'intossicazione più pesante.

Quarto stadio - In realtà coma - completa il ciclo del ketoacidotico. Questa fase è caratterizzata da un grado estremo di disturbi di tutti i tipi di scambio con una perdita di coscienza e minaccia alla vita.

È spesso in pratica è difficile distinguere tra la fase del ciclo del ketoacidotico, specialmente le ultime due fasi, e quindi nella letteratura talvolta gravi disturbi metabolici acuti con alta glicemia, ketonuria, acidosi, indipendentemente dal grado di coscienza, sono Combinato con il termine: "ketoacidosi diabetica".

Eziologia e patogenesi

La causa più comune dello sviluppo della chetoacidosi nei pazienti con SD è una violazione del regime di trattamento: Passare o cancellazione non autorizzata di iniezioni di insulina. Soprattutto spesso questo errore i pazienti sono commessi in assenza di appetito, l'aspetto della nausea, vomito, aumentando la temperatura corporea.

Nei pazienti con diabete mellito del 2 ° tipo, il multi-mese e anche una pausa a lungo termine nella ricezione di farmaci a base di zucchero da tablet si trovano spesso. Sulla seconda frequenza del luogo tra la chetoacidosi provocante causa tagliente malattie infiammatorie o aggravamento di malattie croniche, così come infettive. Spesso c'è una combinazione di entrambi questi motivi.

Una delle frequenti cause della chetoacidosi è l'appello in ritardo per il medico sotto la manifestazione di SD-1. Nel 20% dei pazienti nel debutto del tipo SD-1 c'è un modello di chetoacidosi. Tra le frequenti cause della decompensazione diabetica sono chiamate disturbi dietetici, abuso di alcol, errore nell'amministrazione della dose di insulina.

In linea di principio, tutte le malattie e le condizioni accompagnate da un forte aumento della concentrazione di ormoni controininsulina possono portare alla decompensazione della SD e allo sviluppo della chetoacidosi. Tra questi dovrebbero essere osservati operazioni, lesioni, 2a gravidanza, disastri vascolari (infarto del miocardico, ictus), l'uso di antagonisti dell'insulina (glucocorticoidi, diuretici, ormoni genitali) e altri sono cause meno comuni della chetoacidosi.

Nella patogenesi della chetoacidosi (Fig. 16.1), il ruolo principale è svolto da una forte carenza di insulina, portando ad una diminuzione dello smaltimento del glucosio da parte dei tessuti dipendenti dall'insulina e, di conseguenza, all'iperglicemia. L'energia "fame" in questi tessuti è la causa di un forte aumento del sangue di tutti gli ormoni controinerinaliani (glucagone, cortisolo, adrenalina, ormone adrenocorticotropico -ACTH., ormone somatotropico - Stg.), sotto l'influenza di cui vengono stimolati la glukegenisis, la glicogenolisi, la proteolisi e la lipolisi. L'attivazione della gluconeogenesi come risultato della carenza di insulina porta a iperproduction del fegato del glucosio e aumento del flusso di sangue.

Figura 16.1. Patogenesi del coma ketoacidotico

Pertanto, la gluconeogenesi e l'utilizzo del glucosio disturbato con i tessuti sono le cause più importanti della rapida iperglicemia crescente. Allo stesso tempo, l'accumulo di glucosio ha una serie di conseguenze negative. In primo luogo, l'iperglicemia aumenta significativamente l'osmolarità del plasma. Praticamente questo, il fluido intracellulare inizia a spostarsi sul canale vascolare, che alla fine porta a grave disidratazione cellulare e diminuisce il contenuto di elettroliti nella cella, principalmente ioni di potassio.

In secondo luogo, iperglicemia, non appena la soglia di immersione renale per il glucosio viene superata, provoca la glucosuria, e quest'ultimo è il cosiddetto diuremer osmotico quando, a causa dell'alta osmolarità dell'urina primaria, i tubuli renali cessano di riassorbirsi acqua ed elettroliti emesso con esso. Questi disturbi, continuando per ore e giorni, causano grave disidratazione generale con disturbi elettrolitici, ipovolemia con significativa concentrazione di sangue, un aumento della sua capacità di viscosità e trombosi. La disidratazione e l'ipovolemia sono la causa di una diminuzione del flusso sanguigno cerebrale, renale, periferico e, quindi, grave ipossia di tutti i tessuti.

Ridurre la perfusione renale e, di conseguenza, la filtrazione glomerulare porta allo sviluppo di oligo- e anurcing, causando un rapido aumento del terminale della concentrazione del glucosio nel sangue. I tessuti periferici ipossiati contribuiscono all'attivazione dei processi di glicolisi anaerobica e aumento graduale del livello di lattato. La relativa carenza di lattamento deidrogenasi con carenza di insulina e l'incapacità di completare l'utilizzo del lattamento nel ciclo del morbillo è la causa della lattacidosi durante la decomposizione del diabete di tipo 1 mellito.

La seconda direzione dei disturbi metabolici causata dalla carenza di insulina è associata all'eccesso di accumulazione nel sangue dei corpi di ketone. L'attivazione della lipolyasi nel tessuto adiposo sotto l'azione degli ormoni controininsulina porta ad un forte aumento della concentrazione acidi grassi gratuiti (SZHK) Nel sangue e ampliato il loro ingresso nel fegato. Rafforzare l'ossidazione dello SFC come principale fonte di energia in condizioni di carenza di insulina ed è la causa dell'accumulo di sottoprodotti della loro decomposizione - "corpi di ketone" (acetone, acetossus e b-hydoximacal).

Il rapido aumento della concentrazione dei corpi di ketone nel sangue è dovuta non solo ai loro prodotti rinforzati, ma anche con una diminuzione del riciclaggio e dell'escrezione periferica con urina a causa della disidratazione basata sulla disidratazione. Acetoidsus e B-hydroxyma acidi sono dissociati alla formazione di ioni di idrogeno liberi. In condizioni di decompensazione del diabete mellito, i prodotti dei corpi di ketone e la formazione di ioni di idrogeno superano la capacità del tampone dei tessuti e dei fluidi corporei, che provoca lo sviluppo di grave acidosi metabolica, respirazione tossica clinicamente manifestata di kussmouul a causa dell'irritazione della respiratoria Centro con prodotti acidi, sindrome addominale.

Pertanto, l'iperglicemia con un complesso di disturbi di 8282-elettroliti e la chetoacidosi sono le principali sindromi metaboliche che sono alla base della patogenesi del coma ketoacidotico. Sulla base di queste sindromi, si stanno sviluppando molti disturbi di scambio secondario, organo e disturbi sistemici, che determinano la gravità dello stato e le previsioni del paziente. Un'importante componente dei disturbi metabolici nella chetoacidosi diabetica - ipokalemia, causando cardiaco (tachicardia, riduzione della capacità di riduzione del miocardico, TEV ridotto o negativo a ECG), gastrointestinale (diminuzione delle peristituzioni, riduzione spastica dei muscoli lisci) e di altri disturbi, oltre a contribuire al cervello edema.

Oltre a Kaliyuria, l'ipocalemia intracellulare con la chetoacidosi è dovuta a una diminuzione dell'attività di K-ASP-ASE, così come acidosi, in cui lo scambio di ioni di potassio agli ioni di idrogeno all'interno della cella. Allo stesso tempo, i valori iniziali del potassio nelle condizioni di ispessimento del sangue e dell'eliminazione renale compromessa nell'oliguraury possono essere normali e persino elevati. Tuttavia, dopo 2-3 ore dall'inizio della terapia, sullo sfondo dell'introduzione dell'insulina, la reidratazione è rivelata al contenuto ridotto di potassio nel plasma del sangue.

Il più sensibile al elencato numerosi disturbi metabolici pesanti del CNS. La violazione della chetoacidosi della coscienza sta progredendo come i disturbi metabolici aumentano e ha un multi-doc. L'iperosmolarità e la disidratazione associata delle cellule cerebrali hanno importanti nell'oppressione della coscienza. Inoltre, il pesante hypoxio del cervello viene svolto un ruolo importante, a causa di una diminuzione del flusso sanguigno cerebrale, un aumento dell'emoglobina glicosilata, una diminuzione in 2.3 Dyphosphoglycerat in globuli rossi, oltre a intossicazione, ipokalemia, coagulazione intravascolare disseminata .

L'acidosi metabolica contribuisce anche al processo di oppressione della coscienza, ma è direttamente causata dallo sviluppo del coma solo se l'acidosi si verifica nel sistema nervoso centrale. Il fatto è che i meccanismi fisiologici come iperventilazione respiratoria, una diminuzione del flusso sanguigno cerebrale, le proprietà del buffer delle cellule nervose possono prevedere da molto tempo la stabilità dell'equilibrio acido-acido cerebrale anche con una significativa diminuzione del pH del plasma sanguigno. Pertanto, il disturbo dell'equilibrio acido-alcalino nel sistema nervoso centrale si verifica infine, con una forte diminuzione del pH del sangue, dopo l'esaurimento di tali meccanismi compensativi come iperventilazione e proprietà del buffer dei liquori e dei neuroni.

Clinica

Coma ketoacidotico - Questa è la fase finale del cosiddetto ciclo chetoacidotico, il cui sviluppo è preceduto dallo stadio di chetosi, chetoacidasi, pretomi. Ciascuna delle fasi successive differisce dal precedente aggravamento dei disturbi metabolici, l'aumento della gravità delle manifestazioni cliniche, il grado di oppressione della coscienza e, quindi, la gravità dello stato generale del paziente.

Il coma ketoacidotico si sta sviluppando gradualmente, di solito per diversi giorni, tuttavia, se c'è una grave infezione concomitante, le scadenze possono essere più compresse per il suo sviluppo - 12-24 ore.

I primi segni dell'inizio della decompensazione della SD, che caratterizzano lo stato di chetosi, sono tali sintomi clinici come la secchezza crescente delle mucose, sete, poliuria, debolezza, diminuzione dell'appetito, perdita di peso corporeo, mal di testa, sonnolenza, acetone leggero in aria espirata. A volte i pazienti con CD non possono essere pronunciati cambiamenti nel benessere generale (anche con i segni moderati esistenti di iperglicemia), e la base per stabilire la chetosi in questo caso può essere una reazione positiva all'Assetone nelle urine (Ketonuria).

In caso di assenza cure mediche Tali pazienti, disturbi metabolici progrediranno, i segni clinici sopra descritti sono integrati da sintomi di intossicazione e acidosi, che è definito come stadio di chetoacidosi.

I sintomi della disidratazione generale espressa in questa fase appaiono secchezza di membrane mucose, linguaggio, pelle, una diminuzione del tono muscolare e della turgora in pelle, la tendenza all'ipotensione arteriosa, alla tachicardia, all'Oligaran, ai segni di ispessimento del sangue (aumento dell'ematocrito, leucocitosi, eretremia ). L'aumento dell'inssicazione dovuta alla chetoacidosi porta alla maggior parte dei pazienti all'aspetto della nausea, vomito; Quest'ultimo con ogni ora è costoso, acquisisce una natura indomabile, esacerbando la disidratazione generale. Le masse sottili con la chetoacidosi hanno spesso una tinta marrone del sangue, in modo errato considerato dai medici come vomito "coffee motivi".

Mentre la chetoacidosi aumenta, la respirazione diventa frequente, rumorosa e profonda (la respirazione di Kussmaul), mentre l'odore di acetone in aria espirata diventa distinta. È caratteristico dell'aspetto in questa fase di un diabetico arrossire sul suo viso a causa dell'espansione paretica dei capillari. La maggior parte dei pazienti ha già disturbi addominali, simile a un quadro dell'addolo "addome acuto": dolore allo stomaco di varie intensità, più spesso della natura versata, la tensione dei muscoli addominali (pseudoperitunite).

L'origine di questi sintomi è associata all'irritazione del peritoneo, alla tessitura "solare" da parte di corpi di ketone, disidratazione, disturbi dell'elettrolito, paresi intestinale e emorragie di punti preziosi nel peritoneo. Il dolore addominale e i defans muscolari in combinazione con nausea, vomito, cambiamenti nel test del sangue generale (leucocitosi) con la chetoacidosi possono essere presi per la patologia chirurgica acuta e la causa (con la minaccia alla vita del paziente) dell'errore medico.

L'oppressione della coscienza allo stadio di chetoacidosi è caratterizzata da stupidità, rapidamente degradabilità, indifferenza per il circostante, confusione della coscienza.

Prema differisce dalla fase precedente con un'oppressione più pronunciata di coscienza, oltre a sintomi più luminosi di disidratazione e intossicazione. Sotto l'influenza di crescenti disturbi metabolici, lo stupore è sostituito da uno stupore. Clinicamente Storor si manifesta da un sonno profondo o da ashautilità. La fase finale della crescente oppressione del CNS è un coma caratterizzato da una completa assenza di coscienza. Con un'ispezione oggettiva, c'è una respirazione profonda, frequente e rumorosa con un odore acuto di acetone nell'aria espirata. La faccia è solitamente pallida, con un arrossire sulle guance (rubine). Sono espressi segni di disidratazione (in casi gravi, a causa della disidratazione, i pazienti stanno perdendo fino al 10-12% del peso corporeo).

Le superfici della pelle e la lingua asciutta e asciutta, la lingua asciutta, è rivestita con raid marrone. Tour ridotti di tessuti e tono dei bulbi oculari e muscoli. Frequente, riempimento di impulsi debole, diminuzione della pressione sanguigna, oligurauria o anouria. Sensibilità e riflessi a seconda delle profondità di coma sono ridotti o cadano. Gli alunni sono solitamente ristretti uniformemente. Il fegato è solitamente in modo significativo sporgente da sotto il bordo dell'arco del bordo.

A seconda della prevalenza nell'immagine clinica della sconfitta di uno qualsiasi dei sistemi elencati: Cardiovascolari, digestivi, organi reni, cns - quattro forme cliniche Coma ketoacidotico:

1. Cardiovascolare, quando una delle principali manifestazioni cliniche è un crollo pesante con una diminuzione significativa della pressione arteriosa e venosa. Soprattutto, in questa forma di realizzazione, il coma sta sviluppando la trombosi del veicolo (con lo sviluppo dell'infarto del miocardico), navi polmonari, navi degli arti inferiori e altri organi.
2. Gastrointestinale, quando si ripete il vomito, il dolore addominale intenso con la tensione dei muscoli della parete addominale anteriore e dei sintomi dell'irritazione del peritoneo insieme alla leucocitosi neutrofilica, imita la patologia gastrointestinale chirurgica acuta più variabile: appendicite acuta, colecistite, pancreatite, blocco intestinale, trombosi dei vasi mesenterici.
3. Renalo, caratterizzato da un complesso sintomo di insufficienza renale acuta. Allo stesso tempo, gli iperazotemia sono espressi, cambiamenti nell'analisi generale delle urine (proteinuria, cilindruria, ecc.), E c'è un anuria.
4. Encefalopatico, osservato solitamente negli anziani che soffrono di aterosclerosi dei vasi cerebrali.

L'insufficienza cerabrale cerebrovascolare è aggravata a causa di disidratazione, interruzione della microcircolazione, acidosi. Ciò si manifesta non solo dai sintomi generali, ma anche dai sintomi del danno focale del cervello: emiparamica, asimmetria dei riflessi, l'aspetto dei sintomi piramidali. In questa situazione, è molto difficile spiegare in modo non ambiguo, se lo sviluppo di sintomi del cervello focale o ictus ha causato la chetoacidosi.

Diagnosi e diagnosi differenziale

La diagnosi della chetoacidosi e del coma ketocidotico può già essere installato già nella fase pre-ospedaliero sulla base di un'immagine clinica, informazioni sul graduale deterioramento dello stato del paziente, identificare il fattore causale. Nel caso in cui si sa, sulla presenza del diabete dello zucchero, la diagnosi della chetoacidosi e il coma ketoacidotico non è difficile. Nel caso della manifestazione della SD immediatamente in uno stato di chetoacidosi o coma, prima di tutto, è necessario concentrarsi sulla presenza di una disidratazione pronunciata, segni di acidosi (respirazione kussmouul) e una significativa perdita di peso corporeo per un breve periodo di tempo.

Inoltre, l'odore di acetone nell'aria espirata dovrebbe portare un medico all'idea della presenza di ketacidasi nel paziente come cause dell'acidosi metabolica disponibile. L'acidosi metabolica può causare lattacidosi, uremia, intossicazione alcolica, avvelenamento con acidi, metanolo, glicole etilenico, paramedia, salicilato, ma questi stati non sono accompagnati da una disidratazione così pronunciata e una significativa perdita di peso corporeo.

Il paziente con una diagnosi di ketoacidosi o coma ketacidotico è soggetta a un trasporto immediato al dipartimento endocrinologico, terapeutico e di rianimazione. La verifica della diagnosi del coma iperglicemica e la diagnosi differenziale delle sue singole forme patogenetiche sono possibili solo sulla base di studi di laboratorio Con la successiva analisi comparativa dei dati ottenuti e sintomi clinici.

Hyperglycemia pronunciata (20-35 mmol / L o altro) (20-35 mmol / L e altro), Hypercheonemium (da 3,4 a 100 mmoli / L o più) e la conferma indiretta è l'acetitutura, ha una grande importanza nella diagnosi di coma ketoacidotico.

Confermare la diagnosi del coma ketoacidotico ridotto pH del sangue a 7.2 e inferiore (normalmente 7.34-7.36), una forte diminuzione della riserva alcalina di sangue (fino al 5% in volume), livello standard del bicarbonato, aumento moderato dell'osmolarità del plasma, spesso aumento dei contenuti Sangue di urea. Di norma, viene rilevata leucocitosi neutrofila, un aumento del numero di eritrociti ed emoglobina a causa di ispessimento del sangue. L'ipokalemia è solitamente registrata in poche ore dall'inizio della terapia di infusione.

Tabella 16.1. Diagnosi differenziale degli stati comatose nei pazienti

Criteri diagnostici differenziali specie diverse Il coma iperglicemico e il coma ipoglicemico sono presentati nella tabella. 16.1.

Algoritmo di indagini con un coma ketacidotico:

• glycemia quando ammissione e in dinamica;
• stato acido-alcalino (KSP)
• contenuto di lattamento, corpi di ketone;
• elettroliti (k, na);
• creatina, nitrogeno di urea;
• indicatori del sistema di coagulazione del sangue;
• glucosuria, Ketonuria;
• analisi generale di sangue e urina;
• Polmoni r-grafici;
• osmolarità del plasma efficace \u003d 2 (NA + K (MOL / L)) + Glucosio nel sangue (MOL / L) - Valore normale \u003d 297 + 2 MOS / L;
• pressione venosa centrale (FVD)

Le dinamiche sono controllate:

• il riparo del glucosio è ogni ora di Glycemia raggiunge 13-14 mmol / l, e successivamente 1 volta alle 3 in punto;
• potassio, sodio in plasma - 2 volte al giorno;
• ematocrito, analisi del gas e ph del sangue 1-2 volte al giorno prima della normalizzazione del kshc;
• analisi delle urine su acetone 2 volte al giorno nei primi due giorni, quindi 1 volta al giorno;
• test del sangue generale e urina 1 volta in 2-3 giorni;
• ECG almeno 1 volta al giorno;
• Flov ogni 2 ore, quando stabilizzando lo stato - ogni 3 ore

Trattamento

La chetoacidosi, in particolare il coma ketoacidotico, sono un'indicazione per l'ospedalizzazione urgente nella separazione della terapia intensiva o nel dipartimento di rianimazione. Alla fase pre-ospedaliero, è anche limitato ai mezzi sintomatici che garantiscono un aumento del tono cardiaco e vascolare.

1. Insulinoterapia.
2. Regratatazione
3. Correzione dei disturbi dell'elettrolito.
4. Eliminazione dell'acidosi.
5. Trattamento delle malattie correlate.

Insulinoterapia - Tipo patogenetico di trattamento, finalizzato all'interruzione di gravi processi catabolici causati dalla carenza di insulina. Quando si rimuove dalla chetoacidosi e dal coma ketoacidotico, le insuline vengono utilizzate solo azioni corte. È stato dimostrato che l'infusione continua è di 4-10 unità. L'insulina all'ora (in media 6 unità) consente di mantenere il suo livello ottimale nel siero del sangue 50-100 μed / ml, creando così condizioni per il restauro del metabolismo compromesso. La terapia di insulina con l'uso di tali dosaggi è denominata "piccola dose" regime.

L'insulina nella chetoacidosi diabetica e il coma si raccomanda di introdurre per via endovenosa sotto forma di infusione a lungo termine e il metodo più ottimale di tale introduzione è l'infusione utilizzando la perfusione (infamomi) ad un tasso di 4-8 unità. all'una. Dose iniziale 10-14 unità. Introdotto per via endovenosa. La miscela per perfusore per infusione è preparata come: a 50 unità. L'insulina di un'azione breve viene aggiunto 2 ml di una soluzione di albumina del 20% (per evitare l'adsorbimento dell'insulina sulla plastica) e il volume totale di fino a 50 ml della soluzione di cloruro di sodio dello 0,9% è portato. In assenza di perfusor, l'introduzione inkjet dell'insulina da una siringa è consentita ogni ora alla "gomma" del sistema di infusione. Gli effetti di sublimeggio in un simile mezzo di insulina inserita continuano fino a 1 ora.

Puoi usare un altro metodo di somministrazione di insulina endovenosa:mix di 10 unità. L'insulina per 100 ml di una soluzione di cloruro di sodio dello 0,9% (senza albumina) viene somministrata ad un tasso di 60 ml all'ora, tuttavia, è considerato che con questo approccio, è difficile controllare la dose somministrata insulina a causa del suo adsorbimento su I tubi del sistema di infusione.

La correzione della dose somministrata per via endovenosa di insulina viene effettuata in conformità con le dinamiche della glicemia, che dovrebbe essere esaminata ogni ora come il suo livello diminuisce a 13-14 mmol / l, e poi 1 volta alle 3 in punto. Se nella prima glicemia 2-3 ore non è ridotta, la prossima dose di insulina è raddoppiata. Il livello di glicemia non deve essere ridotto più veloce di 5,5 mmol / l all'ora (il tasso medio di riduzione della glicemia è di 3-5 mmol / l all'ora). Una goccia più veloce nella glicemia minaccia lo sviluppo dell'edema del cervello. Nel primo giorno non è consigliabile ridurre il glucosio del sangue inferiore a 13-14 mmol / l. Al raggiungimento di questo livello, è necessaria un'infusione endovenosa della soluzione di glucosio del 5-10%, riduce la dose di insulina a 3-4 unità. Per via endovenosa nel "Grum Band" per ogni 20 g di glucosio iniettato (soluzione 200.0 10%).

L'introduzione del glucosio viene effettuata al fine di prevenire l'ipoglicemia, mantenendo l'osmolarità del plasma, così come la chetogenesi di frenata. Poiché il KSHC è normalizzato (la leggera Ketonuria può essere mantenuta per diversi giorni) e il recupero della coscienza dovrebbe essere trasferito al paziente all'introduzione sottocutanea dell'insulina di 4-6 unità. Ogni 2 ore, e poi 6-8 unità. Ogni 4 ore. In assenza di ketacidosi, nei 2-3 giorni di trattamento, il paziente può essere tradotto in un'introduzione di 5-6 una tantum dell'insulina di un'azione breve, e in futuro - sulla terapia combinata convenzionale.

La reidratazione svolge un ruolo eccezionale nel trattamento della chetoacidosi diabetica e del coma, dato il ruolo importante della disidratazione nella catena di disturbi metabolici. La carenza di liquido raggiunge una condizione del peso corporeo del 10-12%.

Il volume del fluido perso viene reintegrato con una soluzione dello 0,9% di cloruro di sodio e soluzione di gludio del 5-10%. Con un aumento del contenuto del siero di sodio (150 mekv / l o più), indicando l'iperosmolarità del plasma, per avviare la reidratazione è raccomandato da una soluzione ipotonica dello 0,45% di cloruro di sodio in un volume di 500 ml. La terminazione della terapia per infusione è possibile solo quando restauro completo Coscienza, assenza di nausea, vomito e pasto indipendente dei pazienti con fluido.

Quindi, la selezione di farmaci per la reidratazione iniziale è la soluzione di cloruro di sodio dello 0,9%. La velocità della reidratazione è: nella 1a ora - 1 litri. 2- e 3 ore - 500 ml. Nelle ore successive - non più di 300 ml.

Il tasso di reidratazione viene regolato a seconda dell'indicatore della pressione venosa centrale (CVD):

• con una numerabile, meno di 4 cm di acque. Arte. - 1 l per ora;
• con CVD da 5 a 12 cm di acqua. Arte. - 0,5 l all'ora;
• con CVD, più di 12 cm acque. Arte. - 250-300 ml all'ora

.
In assenza di controllo sul sovraccarico della Fed, il fluido può portare allo sviluppo dell'edema polmonare. Il volume del liquido somministrato in 1 ora durante l'iniziale disidratazione nettamente pronunciata non deve superare il livello di 500-1000 ml sul volume del diurea orario.

Quando il glucosio del sangue diminuisce a 13-14 mmoli / l, la soluzione salina di cloruro di sodio viene sostituita da una soluzione di glucosio del 5-10% al tasso di somministrazione sopra descritta. Lo scopo del glucosio in questa fase è dettato da una serie di motivi, tra cui la cosa principale è mantenere l'osmolarità del sangue. La rapida riduzione della glicemia e di altri componenti del sangue di alta qualità sullo sfondo della reidratazione provoca spesso una rapida diminuzione dell'osmolarità plasmatica. In questo caso, l'osmolarità del fluido spinale risulta essere superiore al plasma, poiché lo scambio tra questi liquidi procede abbastanza lentamente. A questo proposito, il fluido del flusso del flusso sanguigno si precipita al Lentyvore ed è la causa dello sviluppo dell'edema del cervello.

Inoltre, lo scopo del glucosio insieme all'insulina porta ad una graduale riduzione delle riserve di glicogeno nel fegato, una diminuzione della gluconeogenesi e della chetogenesi.

Ripristino dell'equilibrio elettrolitico

Le violazioni più distinte del metabolismo dell'elettrolita provoca una decompensazione acuta di SD, ma il più pericoloso di loro è la carenza di organismo di potassio, raggiungendo a volte 25-75 g. Anche con il valore inizialmente normale del potassio nel sangue, dovrebbe essere dovrebbe diminuire a causa dell'allevamento della concentrazione di sangue e della normalizzazione del trasporto alla cella contro lo sfondo della terapia di insulina e della reidratazione. Ecco perché, a condizione che la diuresi sia conservata, fin dall'inizio della terapia di insulina, anche con la normale calia, l'infusione continua del cloruro di potassio sta iniziando a mantenere il suo livello siero che va da 4 a 5 mmol / l (Tab. 15) .

• meno di 3 mmol / l - 3 g (sostanza secca) KS1 all'ora;
• 3 - 4 mmol / L - 2 G KS1 all'ora;
• 4 - 5 mmol / l - 1,5 g KS1 all'ora;
• 6 mmol / l e altro - L'introduzione del potassio è ferma.

Dopo la rimozione dalle preparazioni del coma chetoacidotico del potassio dovrebbero essere prescritte verso l'interno per 5-7 giorni.

Tabella 15. Tasso di amministrazione di potassio a seconda del livello iniziale a + e del pH del sangue

Oltre ai disturbi del metabolismo del potassio, ci sono anche violazioni dello scambio di fosforo, magnesio nello sviluppo di un coma ketocidotico, ma la necessità di una correzione aggiuntiva di questi disturbi dell'elettrolita rimane controversa.

Ripristino dello stato alcalino acido

Il link più importante dei disturbi del cambio con un coma ketacidotico - Acidosi metabolica, sviluppando come risultato di una maggioreneogenesi rafforzata nel fegato sotto la carenza di insulina. Va notato che la gravità dell'acidosi con un coma ketocidotico in vari tessuti del corpo non è la stessa. Pertanto, a causa delle peculiarità dei meccanismi del buffer del sistema nervoso centrale, il pH del fluido spinale è a lungo conservato normale anche con acidosi pronunciata nel sangue. Sulla base di ciò, attualmente è altamente raccomandato di modificare gli approcci alla rettifica dell'acidosi nell'eliminazione del coma ketacidotico e in particolare limitare le indicazioni per l'uso del bicarbonato di sodio dovuto al rischio di complicazioni associate all'introduzione di questo farmaco .

È stato dimostrato che l'eliminazione dell'acidosi e il restauro del KSHC del sangue iniziano lungo l'introduzione di insulina e reidratazione. Il recupero del volume del fluido lancia sistemi di buffer fisiologici, vale a dire, la capacità di ribellamento di riassorbire i bicarbonati è ripristinata. A loro volta, l'uso dell'insulina sopprime la chetoogenesi e riduce così la concentrazione di ioni di idrogeno nel sangue.

L'introduzione del bicarbonato di sodio è associata al rischio di complicazioni, tra cui è necessario allocare lo sviluppo di alcalosi periferica, aggravamento dell'ipokalismia esistente, migliorando l'ipossia periferica e centrale. Ciò è dovuto al fatto che durante la rapida riduzione del pH, la sintesi e l'attività del 2,3-difosphoglycerot di eritrociti sono soppressi, la concentrazione di cui contro lo sfondo della chetoacidosi è già ridotta. Il risultato di una riduzione di 2,3-difosfoglicero è una violazione della dissociazione dell'ossigogliomoglobina e dell'aggravamento dell'ipossia.

Inoltre, la correzione dell'acidosi che utilizza la somministrazione endovenosa del bicarbonato di sodio può portare allo sviluppo di un'acidosi "paradossale" nel sistema nervoso centrale, e nel successivo ed edema del cervello. Questo fenomeno paradossale spiega che l'introduzione del bicarbonato di sodio è accompagnata non solo da un aumento del plasma di ioni NSO 3, ma anche un aumento in P da 2. CO 2 penetra nella barriera ematostefalica più facile del bicarbonato, che porta ad un aumento di H 2 CO 3 nel liquore, la dissociazione del secondo alla formazione di ioni di idrogeno e, quindi, a una diminuzione del pH del cervello spinale ed extracellulare fluido, che è un fattore aggiuntivo nell'oppressione del CNS.

Ecco perché la testimonianza per l'uso della soda è attualmente significativamente ridotta. La sua somministrazione endovenosa è consentita sotto il controllo della composizione del gas del sangue, del potassio e dei livelli di sodio e solo a pH del sangue inferiore a 7.0 e / o livello di bicarbonato standard inferiore a 5 mmol / l. Una soluzione bicarbonato di sodio al 4% è stata utilizzata al tasso di 2,5 ml per 1 kg di peso corporeo endovenosamente lentamente a una velocità di non più di 4 g all'ora. Con l'introduzione di bicarbonato di sodio, la soluzione di cloruro di potassio al tasso di 1,5 - 2 g di sostanza secca è inoltre iniettata per via endovenosa.

Se non vi è alcuna possibilità di determinare il KCHC del sangue, l'introduzione di soluzioni alcaline "ciecamente" può avere un danno maggiore dei potenziali benefici.

Non è necessario nominare un paziente con una soluzione di bevande soda all'interno, attraverso il clistere o nell'uso esclusivo dell'acqua minerale alcalina, che è abbastanza praticata in precedenza. Se il paziente è in grado di bere, è raccomandata l'acqua ordinaria, il tè non zuccherato, ecc.

Non specifico eventi medici Quando si rimuove da ketoacidosi diabetica e coma includono:

1. Scopo droghe antibatteriche (Ab) ampio spettro. Azioni non possiedono effetti nefrotossici allo scopo di trattare o prevenire malattie infiammatorie.
2. L'uso di piccole dosi di eparina (5000 unità 2 volte al giorno nel primo giorno) al fine di prevenire la trombosi principalmente nei pazienti età senile, con coma profondo, con pronunciata iperosmolarness - più di 380 mosmol / l.
3. Con bassa pressione sanguigna e altri sintomi dello shock, l'uso di farmaci cardiotonici e adrenomimetici.
4. Terapia di ossigeno con funzione respiratoria insufficiente - PO 2 inferiore a 11 kPa (80 mm HG).
5. Installazione in assenza della coscienza della sonda gastrica per la costante aspirazione dei contenuti.
6. Installazione della lama per una valutazione oraria accurata del bilanciamento dell'acqua.

Cibo dopo la rimozione dal coma ketoacidotico

Dopo il restauro della coscienza e la capacità di inghiottire in assenza di nausea e vomito il paziente dovrebbe essere prescritto un'alimentazione delicata con una quantità sufficiente di carboidrati, una moderata quantità di proteine, ricca di potassio ed eccezione dei grassi (porridge, patate, Pane, brodo, frittata, succhi di frutta diluiti senza zucchero). Dopo 1-2 giorni dopo l'inizio dell'assunzione di cibo, in assenza di esacerbazione di malattie del paziente, il paziente può essere tradotto nella normale nutrizione.

Complicazioni della terapia della Ketoacidase

Tra le complicanze che sorgono contro lo sfondo della terapia della chetoacidosi, il più grande pericolo rappresenta l'edema del cervello, che nel 90% dei casi termina in modo scarso. Nello studio del tessuto cerebrale dei pazienti che è morto per edema del cervello quando si rimuove dal coma ketoacidotico, la presenza di una cosiddetta versione cellulare o citotossica dell'edema cerebrale, che è caratterizzata da gonfiore di tutti gli elementi cellulari del cervello ( Neuroni, Greill) con una corrispondente diminuzione del fluido extracellulare.

L'ottimizzazione dei metodi di trattamento nell'eliminazione del coma ketoacidotico ha permesso di ridurre significativamente l'incidenza di questa pericolosa complicazione, ma spesso l'edema cerebrale si verifica in caso di terapia idealmente condotta. Ci sono rapporti isolati sullo sviluppo dell'edema cerebrale anche prima dell'inizio della terapia. Si presume che il gonfiore del cervello sia associato ad un aumento del sorbitolo e dei prodotti fruttososi in cellule cerebrali a causa dell'attivazione del sentiero metabolico del glucosio del sorbitolo, nonché l'ipossia cerebrale, che riduce l'attività di ATP-ASP-ASP-ASSA Le cellule del sistema nervoso centrale, seguite dall'accumulo di ioni di sodio in essi.

Tuttavia, il più causa frequente Il verificarsi dell'edema cerebrale è considerato una rapida diminuzione dell'osmolarità plasmatica e del livello di glicemia contro lo sfondo dell'introduzione di insulina e liquidi. L'introduzione del bicarbonato di sodio crea ulteriori opportunità per lo sviluppo di questa complicazione. Lo squilibrio tra il pH del sangue e il liquido periferico contribuisce ad aumentare la pressione di quest'ultimo e facilita il trasporto di acqua dallo spazio intercellulare nelle cellule cerebrali, la cui osmolarità è aumentata.

Di solito, l'edema del cervello sta sviluppando 4-6 ore dall'inizio della terapia del coma ketoacidotico. Con la coscienza immagazzinata, il paziente con segni dell'inizio dell'inizio del cerebrale dell'edema è il deterioramento del benessere, il mal di testa pronunciato, i vertigini, la nausea, il vomito, il disturbo della visione, lo stress dei bulbi oculari, l'instabilità degli indicatori emodinamici, aumentando la febbre. Di norma, i sintomi elencati appaiono dopo un periodo di miglioramento del benessere contro lo sfondo delle dinamiche positive degli indicatori di laboratorio.

È più difficile sospettare l'inizio dell'edema del cervello in pazienti che sono incoscienti. La mancanza di dinamiche positive nella coscienza del paziente con valori di glicemia migliorati possono dare motivo di sospettare l'edema del cervello, la cui conferma clinica sarà una diminuzione o mancanza di reazione di alunni, oftalmoplegia e edema nervo spettatore. Encefalografia ad ultrasuoni I. cT Scan. Confermare questa diagnosi.

I diuretici osmotici sono prescritti per il trattamento dell'edema cerebrale sotto forma di somministrazione di gocciolamento endovenosa della soluzione di mannitolo al tasso di 1-2 g / kg. A seguito di questo, 80-120 mg di Lazix e 10 ml di soluzione di cloruro di sodio ipertensivo sono iniettati per via endovenosa. La questione dell'uso dei glucocorticoidi deve essere risolta individualmente, dando preferenza a dexametano, tenendo conto delle sue proprietà minime mineralocorticoidi. Le misure anti-terapeutiche vengono aggiunte all'ipotermia cerebrale e l'iperventilazione attiva dei polmoni per ridurre la pressione intracranica a causa della vasocostrizione derivante da questo.

Tra le altre complicanze del coma chetocidotico e della sua terapia, la sindrome da DVS, l'edema dei polmoni, l'insufficienza cardiovascolare acuta, l'alcalosi metabolica, l'asfissia dovuta all'aspirazione dei contenuti gastrici.

Controllo rigoroso di emodinamica, emostasi, elettroliti, cambiamenti nell'osmolarità e sintomi neurologici Ti permette di sospettare le complicanze elencate su fasi iniziali E prendere misure per eliminarle.

Sommario del tema "crisi pneumaticotossico. Insufficienza surrenale acuta (crisi surrenale). Comba chetoacidotici.":
1. crisi dei pneumatici. Cause (eziologia) della crisi tilotossica. Patogenesi della crisi tilotossica. Clinica (segni) della crisi tilotossica.
2. Trattamento della crisi tiretossica. Assistenza di emergenza (primo soccorso) con crisi tirotossica.
3. Insufficienza surrenale acuta (crisi surrenalica). Cause (eziologia) insufficienza surrenale. Patogenesi della crisi surrenale.
4. Clinica (segni) di insufficienza surrenale (crisi surrenalica). Assistenza di emergenza (primo soccorso) con insufficienza surrenali (crisi surrenalica).
5. Condizione di emergenza per diabete mellito. Coma ketoacidotico. Cause (eziologia) del coma ketoacidotico. La patogenesi del coma ketoacidotico.
6. Clinica (segni) di un coma diabetico ketacidotico.
7. Diagnosi del coma diabetico ketacidotico. Assistenza di emergenza (primo soccorso) con un coma ketacidotico.
8. Principi per il trattamento del coma diabetico ketoacidotico. Tattiche di trattamento con coma ketoacidotico. Insulinoterapia. Il metodo di costante in / in infusione di piccole dosi di insulina.
9. Terapia di infusione del coma diabetico ketoacidotico. Metodo di somministrazione frazionaria di piccole dosi di insulina con coma ketacidotico. Il metodo di somministrazione frazionaria di grandi dosi di insulina con coma ketacidotico.

Stati urgenti nel diabete mellito. Coma ketoacidotico. Cause (eziologia) del coma ketoacidotico. La patogenesi del coma ketoacidotico.

Diabete si riferisce al numero delle malattie più comuni sistema endocrino. Decompensazione Questa malattia può manifestarsi quattro tipi di stati comatose.
1. Ketoacidosis. e la sua estrema espressione - ketoacidotico. (ketoacidemia.) coma diabetico.
2. Coma iperosmolare.
3. Coma laccindico (acido lattico).
4. coma ipoglicemico.

Molto spesso dagli stati comatose sopra coma ketoacidotico. Mortalità per questa patologia - 2-4%.

Coma ketoacidotico

L'eziologia del coma ketoacidotico. Cause di decompensazione del diabete:
1. Trattamento incompleto di un paziente con l'inizio insisi-indipendente dal diabete mellito a un medico o una diagnosi tardiva (sete, poliuria, perdita di peso).
2. Errori nella terapia di insulina.
3. Comportamento e atteggiamento errato del paziente alla sua malattia (violazione della dieta, assunzione di alcool, cambiamento non autorizzato nella dose di insulina, ecc.).
4. Malattie acute (in particolare infezioni purulenti).
5. Lesioni fisiche e mentali, gravidanza, operazioni.

Patogenesi del coma ketoacidoticoÈ determinato dalla carenza di insulina, cioè, l'incoerenza tra la produzione di endogena o consegna di insulina esogena e la necessità di un corpo in esso e la forte attivazione delle influenze ormonali intrinsecenti. È formato un fenomeno - la fame di energia con contenuto eccessivo nel sangue e il fluido extracellulare della fonte di energia - glucosio. L'eccessivo accumulo di glucosio non-narizzato aumenta il plasma OSMA, come risultato di ciò, parte del fluido interstiziale e quindi intracellulare e microelementi contenuti in esso sono trasferiti al canale vascolare, provoca lo sviluppo della disidratazione cellulare e una diminuzione del Contenuto intracellulare di elettroliti (principalmente potassio). Alzando il superamento della soglia renale della permeabilità per il glucosio, si sviluppa il glucosio, si sta sviluppando la diuresi osmotica, e la disidratazione pesante generale è formata, la dispesia, la disistria, l'ipovolemia, si verifica un ispessimento del sangue, una violazione della sua reologia, viene osservata una trombosi. Il volume della perfusione renale è ridotto. Questa cascata patologica associata a un alto livello di glicemia può essere chiamata la prima polyogenesi nella decompensazione del diabete mellito.

Il secondo collegamento condizionale è associato ad eccessivo accumulo di Ketone Tel, cioè con la chetosi, e poi la chetoacidosi. Come accennato in precedenza, un glucosio in eccesso si accumula nel corpo contro lo sfondo della mancanza di insulina. In risposta alla fame di energia, il corpo corrisponde ad un aumento dell'ossidazione degli acidi grassi liberi (SZHK) e un aumento della formazione del prodotto finale dell'ossidazione lipidica - Acetil-SOA, che in condizioni normali dovrebbe normalizzare la produzione di ATP Nel ciclo di acidi tricarbossilici (ciclo di CREK-CA), tuttavia sessista e l'eccesso di Acetil-SOA è violato il suo arrivo nel ciclo di Krebs, che blocca la produzione di energia. Nel sangue accumula un gran numero di non reclamati acetil-soa.

Nel fegato attraverso semplici trasformazioni chimiche da Acetil-SOA iniziano a formare corpi di ketone.A cui acetoacetate (acido acetoacetico), beta-ossibutirate (acido beta-olio-olio) e acetone. Sono normalmente formati e smaltiti da glicolisis anaerobici nei muscoli, che dà circa l'1-2% dell'energia totale prodotta nel corpo, ma se sono in eccesso (chetone) e l'assenza di insulina, i muscoli non possono utilizzare pienamente i corpi di ketone . Cetura si verifica. Corpi di ketone, che possiedono le proprietà degli acidi deboli, portano all'accumulo di ioni di idrogeno e una diminuzione della concentrazione di ioni bicarbonato di sodio, a causa della quale si sviluppa l'acidosi metabolica (con la chetoacidosi pronunciata, il plasma del sangue diminuisce a 7,2-7,0).

Quindi, quando. chetoacidosi diabetica La carenza di insulina e l'eccessiva secrezione degli ormoni controinsulare portano a gravi disturbi metabolici, principalmente a acidosi, iperosmolarità del plasma, alla disidratazione cellulare e generale con perdita di ioni di potassio, sodio, fosforo, magnesio, calcio e bicarbonato. Queste violazioni e causano lo sviluppo di uno stato comatoso.

Cause di violazione della funzione del CNS con coma ketacidotico Non completamente scoperto. Le ipotesi sull'influenza tossica sul CNS delle violazioni del KSHC non erano giustificate. Attualmente si ritiene che la causa diretta della morte con la chetoacidosi sia la disidratazione dei neuroni del cervello, che veniva sullo sfondo dell'iperosmolarità del plasma.