Reimatisma etioloģijas patoģenēzes klīnikas ārstēšanas klīniskā pārbaude. Reimatisms: etioloģija, patoģenēze, klīnika

Reimatisko procesu attīstībā noteiktu lomu spēlē hipotermija, ģenētiskā nosliece, nepietiekams uzturs, fiziskais un garīgais nogurums. Reimatisma infekciozā un alerģiskā izcelsme ir zinātniski pierādīta.

Galvenais slimības izraisītājs ir streptokoks. Reimatisma pamatcēlonis var būt stenokardija (1-3% riska iespēja) vai skarlatīns (ļoti reti). A grupas beta-hemolītiskā streptokoka proteīna apvalks provocē M-antivielu veidošanos un leikocītu lizēšanu (iznīcināšanu). Tajā pašā laikā streptokoks izdala toksiskas vielas, ieskaitot streptolizīnu, kam ir kardiotoksisks efekts. 2/3 gadījumu streptokoku atklāj, izsējot no rīkles.

Iekaisuma attīstībai papildus hemolītiskajam streptokokam ir nepieciešama noteikta ķermeņa reakcija (alerģiska teorija). Reimatisks iekaisums attīstās tikai pēc tonsilīta, skarlatīna 2-3 nedēļu laikā. Tāpēc reimatisma patoģenēze ir sadalīta 3 posmos:

1. Ilgst apmēram 2 nedēļas no akūtas kakla iekaisuma līdz simptomiem.
2. Akūts reimatisms izpaužas ar izteiktām hipererģiskām reakcijām, izteiktiem simptomiem.
3. Autosensitizācija ir sekundāru antivielu veidošanās, kas atbalsta atkārtotu iekaisumu saistībā ar nespecifiskām infekcijām vai ar streptokoku atkārtotu iekļūšanu organismā.

Reimatisms var ilgu laiku plūst slēpti. Simptomus nosaka iekaisuma procesa lokalizācija un tie ir ļoti dažādi.

Reimatiskā procesa patoģenēze ir ļoti sarežģīta, un daudzi tā aspekti vēl nav noskaidroti. Tomēr ir noskaidrotas galvenās saites slimības patoģenēzē. Vadošā loma tiek piešķirta streptokoku toksīnu tiešajai kaitīgajai iedarbībai uz sirds un citu orgānu audu struktūrām, kā arī imūnģenēzes traucējumiem un neiroendokrīnās regulēšanas mehānismiem utt.

Pašlaik liela nozīme reimatisma attīstībā tiek piešķirta imunoloģiskās reaktivitātes reakciju sagrozīšanai iedzimtu vai iegūto organisma īpašību rezultātā. Streptokoku toksīnu iedarbība izraisa anti-streptokoku antivielu veidošanos. Streptokoku toksīnu ietekmē (pirmkārt, antistreptolizīns, to sabrukšanas produkti izdalās uz sirds audiem, kas kopā ar toksīniem veido autoantigēnus.

Sirds bojājumu reimatisma gadījumā galvenā loma tiek piešķirta streptokoku toksīnu ietekmei uz sirds audiem un imūnģenēzes traucējumiem, attīstoties alerģiskām un autoimūnām reakcijām uz fona. ģenētiskā nosliece neiroendokrīnās regulācijas traucējumu apstākļos.

Streptokoku intracelulāri šķīstošajiem antigēniem ir tendence uz saistaudi sirds un asinsvadi to antigēnu attiecību dēļ. Tas veicina pastāvīgu un dominējošu sirds bojājumu, kā arī streptokoku ilgstošu noturību pacienta ķermenī un audos. Streptokoku toksīni bojā šūnu lizosomu membrānas iekaisuma fokusā, kā rezultātā no tām izdalās fermenti (proteāzes, nukleāzes, fosfatāzes), kas izraisa saistaudu elementu depolimerizāciju, iznīcinot tā olbaltumvielu-polisaharīdu kompleksus (glikozaminoglikānus). ar olbaltumvielām).

Attīstās morfofunkcionālas izmaiņas saistaudu šūnu elementos, īpaši tukšās šūnās - mainās to skaits, palielinās degranulācija, kuras smagums atspoguļo reimatiskā procesa aktivitāti. Rezultātā bioloģiski aktīvās vielas - iekaisuma mediatori (histamīns, serotonīns, bradikinīns uc) izdalās audos un mikrovaskulācijā.

Savu lomu spēlē ģenētiski noteiktas (iedzimtas) audu, orgānu pazīmes, kā arī aizsardzības mehānismi cīņā pret streptokoku infekciju (pastiprināta tendence uz sensibilizāciju, pastiprināta reakcija uz antigēniem-kairinātājiem, neparasta strauja limfoīdu un plazmas šūnu izplatīšanās, antivielu pārprodukcijas tendence un imunoloģisko reakciju sagrozīšana).

Tiek ietekmēti dažādi asinsvadu sienas un miokarda saistaudu elementi (miocitozarkolemma, sarkoplazma, diski un ievietošanas plāksnes, vārstu glikoproteīni utt.). Notiek miofibrilu sadalīšanās, to šķērsvirziena struktūras gludums, šūnu plīsums un kušana, kas skaidri izpaužas slimības akūtā fāzē.

Centrālie un veģetatīvie traucējumi, kas rodas ilgstošas \u200b\u200bintoksikācijas un citu nelabvēlīgu faktoru ietekmē nervu sistēmakā arī funkcijas endokrīnās dziedzeri (hipofīze, virsnieru dziedzeri) noved pie imunoloģiskās reaktivitātes un citu ķermeņa procesu neiroendokrīnās regulācijas izmaiņām un kā rezultātā adaptācijas mehānismu pārkāpuma.

IN sarežģīts mehānisms reimatiskā procesa attīstība, nozīmīga loma tiek piešķirta imunoloģiskām reakcijām, kas šajā slimībā bieži notiek kā tūlītējas akūtās un aizkavētās - ar ieilgušu, gausu gaitu. Tūlītēja imunoloģiskā reakcija ir saistīta ar humorālie faktori - antivielas un intracelulāri šķīstošie streptokoku antigēni.

Tas noved pie reimatiskā procesa eksudatīvā komponenta attīstības, kas nosaka smaguma pakāpi klīniskās izpausmes, kursa smagums un slimības aktivitāte. Aizkavētā tipa imunoloģisko reakciju izraisa šūnu faktori un antivielas pret streptokoku intracelulāri šķīstošajiem antigēniem. Šajā gadījumā attīstās specifisks reimatiskā procesa komponents - granuloma, no kuras atkarīgs slimības iznākums.

Etioloģija: kuņģa-zarnu trakta mikroflora.

Patoģenēze: gaļas ēdiens - gaļas chyme
aktivizē MF, padarot to patogēnu.

Mūsdienu teorija neirovaskulāri
(angioneirotisks, Rikera teorija):
sākas asinsvadu spazmas process
no muskuļu spazmas, traucēta
asinsrite, hipoksija, aizveda prom.
asinsvadu caurlaidība, mo tiek ieviesti
sienā, iekaisums.

1. Akūta vienkārša - sākotnējā forma (anēmija,
tūska, hemosiderīna nogulsnēšanās - res-t
traucēta asinsrite, sāpes
sindroms).

2. Virspusējs apendicīts - padziļināti
kripta, rodas neliels iekaisuma fokuss
(primārā ietekme).

3. flegmonāls apendicīts - iekaisuma
process no primārās ietekmes līdz videi
audi, strutas ietekmē visvairāk
papildinājuma sienas.

4. apostematozs (abscess) - sienā
papildinājums veido abscesu;
liels skaits
leikocīti, nekrozes fokuss, leikocīti
fermenti sašķidrina nekrozi, strutas dobumu,
apostēma (abscess).

5. primārais gangrēns - rezultātā
ilgstoša asinsvadu spazma, embolija.

6. sekundārā gangrēna - iekaisums
uztver asinsvadu sieniņu līdz intimai,
trauks ir trombots, nekroze.

Gadā notiek smagākas izmaiņas
procesa distālā daļa.

1. skleroze (ar nevienmērīgu sklerozi sienā
papildinājums m. diverticula - izvirzījumi).

2.bliterācija (aizaugšana) - distāla
daļa ir gandrīz pilnībā atdalīta no
proksimālais, strutas maiss.

3. aklās zarnas piedēkļa

4. Pilienu papildinājums - šķidruma piepildīšana.

5. gļotādu zonu saglabāšana
membrānas - gļotas aizpilda distālo
daļa, gļotu maiss, mukocēlijs.

6. piliflebīts, tīfīts.

Hipertoniskā slimība - hronisks
slimība, galvenā klīniskā
kuras simptoms ir ilgstošs
un pastāvīgs asinsspiediena paaugstinājums (hipertensija).

Tiek saukta arī būtiska hipertensija.

Retāk arteriālā hipertensija ir
kādas citas slimības simptoms
to sauc par sekundāru (simptomātisku)
hipertensija.

1. Nieru hipertensija - nieru bojājumi
- hronisks pielonefrīts, apmēram. un hr. glomerulonefrīts,
diabētiskā nefropātija, audzēji
nieres, nieru artērijas stenoze.

2. Endokrīnā - slimība vai simptoms
Itsenko-Kušinga, feohromocitoma (audzējs
virsnieru dziedzeris - kateholamīnu pārpalikums)

3. Neirogēns - palielināts intrakraniāls
spiediens (trauma, pietūkums, abscess,
asinsizplūdums), hipotalāma bojājums.

4. Citi - aortas un citu trauku koarktācija.

GB etioloģija. Riska faktori -

Daudzfaktoru slimība - kombinācija
ģenētiskā nosliece un
vides faktori. Labākais
psihoemocionālās pārsprieguma nozīme
(stress, konflikti), pārmērīgs
NaCl lietošana, smēķēšana, mazkustīga
Dzīvesveids.

Ietekmē dzimumu, vecumu, holesterīna līmeni
asinīs, smēķēšana, hiperholesterinēmija,
diabēts, aptaukošanās veicina attīstību
GB.

Patoģenēze

1.t. Myasnikova - samazinot bremzi
smadzeņu garozas ietekme uz subkortikālo
veģetatīvie centri, galvenokārt
spiedējs - šo pārspīlēšana
centri  asinsvadu
spazmas palielināšanās
AD iekļaušana
nieru endogēnais mehānisms
asinsspiediena regulēšana. Bremžu samazināšanās
mizas ietekme ir saistīta ar ilgtermiņa
stresa situācijas.

2. Membrāna t Postnova - sākotnējā
faktors hipertensijas attīstībā - vispārināts
izrietošais membrānas jonu defekts
šūnu sūkņi. Samazināta aktivitāte
Ca sūknis. Ca 2 un Na pārpalikums gludo muskuļu šūnu citoplazmā
izraisa to spazmu un palielināšanos
jutība pret spiediena faktoriem.

Pielietošanas punkts pie GB ir artērijas un
arteriolas.

Stress - asinsspiediena centrālās regulēšanas traucējumi - palielināta simpātiskās-virsnieru darbības aktivitāte
sistēmu hipersekrēcija
kateholamīni - noturīgu dēļ
ieslēdzas asinsvadu spazmas
renīna-angiotenzīna c-a (išēmija)  sirds izeja - palielināt
sistoliskais spiediens - labdabīgs
renīna angiotenzīna II kursa izdalīšanās, ražošanas stimulēšana
aldosterona Na un H2O aizture noturīga vazokonstrikcija un
HELL.

Reimatisma etioloģija un patoģenēze

B-hemolītiskā A grupas streptokoka loma reimatisma attīstībā parasti tiek atzīta. Jau sen ir pierādīts, ka reimatisms ir saistīts ar akūtām un hroniskām streptokoku slimībām (tonsilīts, faringīts, iekaisis kakls, skarlatīns utt.), Kuras atklāj aptuveni 80% reimatisma slimnieku. Atkārtota hroniskas saasināšanās fokālās infekcijas vai akūtu streptokoku slimību slāņošana ir atrisinošs brīdis, kas pēc 2 līdz 3 nedēļām tieši noved pie reimatisma procesa attīstības.

Par reimatisma streptokoku etnoloģiju liecina bieža streptokoku sēšana no mandeļu un asiņu kriptas satura, streptokoku antigēnu noteikšana reimatisma slimnieku asinīs un urīnā un anti-streptokoku titra palielināšanās. antivielas (antistreptolizīns O, antihyaluronidase, antifibrinolizīna-kortikosteroīdi, pozitīvas adenokināzes) primārā reimatisma, tā saasinājumu un recidīvu biežuma samazināšanās bērniem, kuri profilaksei ir saņēmuši racionālu progivostreptokoku terapiju.

Zināma vērtība reimatisma attīstībā, īpaši ar ilgstošām un gausām pašreizējām slimības formām, šobrīd tiek piešķirta streptokoku L formām, kas filtrējas caur baktēriju filtriem un veidojas kaitīgu faktoru ietekmē (VD Timakovs un G. Ya. Kagan, 1962). Vīrusu, tostarp Coxsackie Ai3, etioloģiskā loma gan kā neatkarīgs faktors, gan kombinācijā ar streptokoku (GD Zalessky) vēl nav pārliecinoši apstiprināts, un tas prasa papildu izpēti.

3. aklās zarnas piedēkļa

Slimības gaita var būt labdabīga
(labdabīga hipertensija) un
ļaundabīgs (ļaundabīgs
hipertensija).

Ļaundabīga hipertensija. Biežāk
notiek pēc labdabīga perioda
plūsma, kas vidēji turpinās
10 gadi. Retāk sastopama ļaundabīga gaita
novērots jau pašā sākumā.

Sākotnējās klīniskās izpausmes -
redzes traucējumi, asas galvassāpes
sāpes, hematūrija. Diastoliskais spiediens
virs 130 mm Hg Diagnostikas kritērijs,
ļaujot atšķirt ļaundabīgos audzējus.

no labdabīgas - diska tūskas
redzes nervs ar olbaltumvielu izsvīdumu,
asiņošana tīklenē.

Ļaundabīgā formā dominē
hipertensīvai raksturīgas izpausmes
krīze, t.i. strauja asinsspiediena paaugstināšanās.

Morfoloģiskās izmaiņas - rievojums
un endotēlija bazālo membrānu iznīcināšana,
endotēlija šūnu izvietojums formā
palisādes, impregnēšana ar plazmu
arteriolu sienas, fibrinoīdu nekroze
sienas pievienošanās tromboze. Per
tāpēc attīstās sirdslēkmes,
asiņošana.

1. preklīniska - pārejoša hipertensija
- 1. perioda asinsspiediens, tas labi palīdz korekcijai.
Mērena kompensējoša hipertrofija
sirds kreisais ventriklis.

2. izplatīto izmaiņu posms
artērijas. Raksturo neatlaidīgs
paaugstināts asinsspiediens. Arteriola izmaiņas -
visizplatītākais simptoms ir hialinoze
(arterioskleroze). Visbiežāk - nieres,
smadzenes, aizkuņģa dziedzeris,
zarnas, virsnieru dziedzeri.

Izmaiņas muskuļu artērijās,
muskuļu-elastīgie un muskuļu veidi
- elastofibroze un ateroskleroze, elastofibroze
- iekšējās elastības sadalīšana
membrānas un tās skleroze. Ateroskleroze ieslēgta
fonā GB ir funkcijas - vairāk
ir iesaistīti
muskuļu tipa artērijas (kas nav raksturīgi
aterosklerozes tīrā formā),
šķiedru plāksnes ir apļveida, un
bez segmentiem, kas noved pie
stenozējošas aterosklerozes attīstība.
Visbiežāk sirds, smadzeņu,
nieres, mugurkaula artērijas.

Miokarda hipertrofija palielinās, biezums
kreisā kambara - 2-3 cm.
relatīvā nepietiekamība
asins piegāde miokardam, kas veicina
difūzā mazā fokusa parādīšanās
kardioskleroze

un sirds pazīmju parādīšanās
neveiksme.

3. Iekšējo orgānu izmaiņu stadija.
Sekundārās orgānu izmaiņas var
attīstīties lēnām, novedot pie
parenhīmas atrofijas un sklerozes attīstība
stroma.

Akūta vai sarežģīta
izmaiņas trombozes pievienošanas dēļ,
ilgstošs pastāvīgs spazmas, fibrinoīds
nekroze (krīzes laikā) - sirdslēkmes,
asiņošana. Kuģos, it īpaši
smadzenēs attīstās mikroanirizmas,
kas noved pie intracerebrāla
asinsizplūdumi.

PAR
perikarda izsvīdums sakiet,
kad sirds soma sakrājas
eksudāts. Pēc eksudāta rakstura
izsvīduma perikardīts
Izšķir: serozs fibrinozs; serozs; strutojošs; hemorāģisks.

Sastrēgumi
šķidrums perikarda dobumā rada
spiediens uz sirds ārpusi
un tā kuģu daļa, kas atrodas
perikarda dobums. to
spiediens jo spēcīgāks, jo vairāk
šķidruma daudzums perikardā un kas
tas uzkrājas ātrāk. Parasti
iekšpusē krūšu dobuma spiediens
negatīvs un sakrīt
aptuveni 80-100 mm ūdens kolonna.

Augšējā un apakšējā dobajā vēnā, kā arī
labajā ātrijā diastoles laikā
spiediens ir arī negatīvs - 30-40
mm ūdens stabs. Tāpēc
dobās vēnas lūmenis un labais ātrijs
paliek atvērts. Pietiekami salīdzinoši
neliels un ātrs spiediena pieaugums
perikarda maisiņā, lai to apgrūtinātu
asins plūsma labajā sirdī.

IN
eksudatīvā perikardīta rezultātā
attīstās neveiksmes
asinsrite, patoģenēzes centrā
kas slēpjas dobuma mutes saspiešanā
un aknu vēnas, labais atriums
un grūtības kambaru diastolā.

Sūdzības
slims. Augsta temperatūra (vairāk
38 ° -40 °), svīšana, vājums, galvassāpes
sāpes - intoksikācijas simptomi; aizdusa,
apgrūtināta rīšana (saspiešana
barības vads), slikta dūša, vemšana (kairinājums
diafragma), nospiežot sāpes zonā
sirds, sirdsklauves (sastrēgums vēnās -
Bay-Bridge simptoms).

Kad
novēro ādas bālumu
integument, lūpu cianoze, pietūkums
sejas, kakla vēnas pietūkums. Elpas trūkums
atpūsties. Breitmana nostāja
(ceļgals uz leju
pacients).

IN
sirds zonas - starpribu izvirzīšana
intervāli vai sirds kupris.
Apikālais impulss ir vājš un ir
sirds truluma vidū (jo.
eksudāts stumj malā uz augšu
pacienta vertikālais stāvoklis). IN
var palielināties smagi apstākļi
vēdera ascīta dēļ.

Palpācija.
Vāja spriedzes impulss, ātrs, mīksts.
Asinsspiediens ir pazemināts -
mazāks par 100/60 mm Hg Art. Venozais spiediens
palielinājās līdz 300-400 mm ūdens kolonnai.
Apikālais impulss ir vājš, noteikts
sirds truluma centrā.

Sitaminstrumenti.
Sirds robežas izplešas visā
sāniem ir trīsstūra forma
vai trapecveida. Radinieks
sirds trulums, izlīdzināts
sirds-aknu leņķis. Atklāts
absolūta šķidruma klātbūtnes norāde
perikarda dobumā, kad kreisā robeža
sirds trulums nesakrīt
sirds paraut.

Auskultācija.
Sirds skaņas ir novājinātas sakarā ar
šķidruma klātbūtne perikardā
soma; perikarda berzes troksnis ar nelielu
eksudāta daudzums tiek dzirdēts biežāk
III-IV zonā
starpribu telpa kreisajā pusē.

EKG
- zema sprieguma līkne (notiek
šķidruma dēļ iespējamais īssavienojums).
Tiek atzīmēta ST pārvietošanās uz augšu
no izoelektriskās līnijas daudzos
vadi (saskaņots pārvietošanas veids).

Kad
rentgena izmeklēšanas ēna
sirds vienmērīgi paplašinājās
pāri un iegūst formu
vienādmalu trapecveida.

3. Asinsvadu
neveiksme. Klasifikācija,
etioloģija, klīnika.

Nekonsekvence
starp asinsvadu gultas ietilpību
un cirkulējošo asiņu daudzums sakarā ar
asinsvadu tonusa nepietiekamība
vai / un cirkulējošo asiņu tilpums
(hipovolēmija). Venozās atdeves trūkums
(sirds piepildījums ar asinīm) var traucēt
sirds sūknēšanas funkcija. Tādos gadījumos
izmaiņas notiek galvenokārt
pēc kreisā kambara mazspējas veida
izmešana ar smadzeņu išēmijas simptomiem,
sirds, nieres un citi orgāni ar
hipovolēmija - ar centralizāciju
asins cirkulācija. Iespējama attīstība
izplatītais sindroms
intravaskulāra koagulācija.

Asinsvadu
neveiksme ir nosacījums
kas rodas no toņa samazināšanās, t.i.
i., nemainīgs spriegums gludie muskuļi
asinsvadu sienas. Pazemināts tonis
kuģi noved pie tā, ka paplašināmība
to sienas palielinās: attiecīgi
palielinās arī asinsvadu gultas ietilpība,
kas vispirms noved pie kritiena
asinsspiediens (hipotensija).

Atšķirt
akūta un hroniska asinsvadu
neveiksme.

Asi
asinsvadu nepietiekamība izpaužas
ģībonis un sabrukums.

Notiek ģībonis
akūtas īstermiņa dēļ
asins piegādes traucējumi galvai
smadzenes. Dažos gadās ģībonis
sirds aritmijas, pacientiem
ar kakla barošanas trauku bojājumiem
smadzenes (tā sauktās
vertebrobasilaras nepietiekamība),
noteiktos galvas pagriezienos, iekšā
dažos gadījumos (novājinātiem pacientiem
ar dažām nervu sistēmas slimībām,
pacientiem, kuri lieto noteiktus medikamentus
narkotikas) ar asu pāreju no
horizontāli līdz vertikāli.

Sakļaut -
tas parasti ir smagāks nekā
ģībonis, akūtas asinsvadu formas
neveiksme. Sabrukuma cēloņi
var būt akūtas infekcijas slimības,
kurā tiek ietekmēts "centrs",
regulējot asinsvadu tonusu un atrodas
vienā no smadzeņu daļām
(iegarenas smadzenes), kā arī sienas
kuģi; ļoti stipras sāpes (traumatiskas
šoks);

plaši apdegumi (kamēr attīstībā
sabrukums ir iesaistīts ne tikai
sāpes kā tādas, bet arī dažas
gadā izveidojušās toksiskas vielas
atmirušie audi): masīvs asins zudums
(asinsvadu tonuss asins zuduma laikā ir refleksīvs
paceļas, lai nepieļautu krišanu
asinsspiediens, tad
katastrofāli krīt); asa
alerģiska reakcija sist
svešas olbaltumvielu asinis
(anafilaktiskais šoks); akūta sirds
mazspēja miokarda infarktā
(kardiogēns šoks) un ārkārtīgi smags
aritmijas (aritmogēnais šoks); pārkaršana
(saules un karstuma dūriens).

Reimatisma cēloņi un tā attīstības mehānisms

KLASIFIKĀCIJA

Reimatismu raksturo dažādas klīniskās izpausmes, kā arī mainīgi procesa saasināšanās un vājināšanās periodi. Var ietekmēt gandrīz visus orgānus, taču visbiežāk procesā iesaistās sirds un asinsvadu sistēma, locītavas, serozās membrānas un centrālā nervu sistēma.

1964. gadā tika ierosināta reimatisma darba klasifikācija (AI Ņesterovs), kuras pamatā bija reimatiskā procesa fāzes un tā aktivitātes pakāpes noteikšana, sirds un citu orgānu izmaiņu īpatnības, slimības gaita un asinsrites funkcionālās īpašības.

1 Ja iespējams, ir jāprecizē galvenā sirds bojājuma lokalizācija (miokardīts, endokardīts, perikardīts, pankardīts, koronāro artēriju slimība), jānorāda uzbrukumu skaits un jāpiezīmē arī tas, vai ir vārsta defekts (kurš no tiem).

3. aklās zarnas piedēkļa

Vietējā reimatoloģiskā skola īsti nošķir reālo R. no reimatisko slimību grupas (Sokolsky-Buyo slimība), ieguldot šajā koncepcijā ne tikai akūtas epizodes ("akūts reimatiskais drudzis"), bet arī visus slimības attīstības posmus ar tā tendence uz recidīvu un vārstuļu defektu sirds veidošanos. R klasifikācijas un nomenklatūras jaunākā versija

pieņemts Vissavienības Reimatoloģijas zinātniskās biedrības simpozijā 1964. gada decembrī, izšķir slimības aktīvo un neaktīvo fāzi. Tajā pašā laikā tiek atzīta aktīvā reimatiskā procesa pārejas iespēja neaktīvā slimības fāzē un aktīvās fāzes sadalīšana trīs aktivitātes pakāpēs. Kā galvenā jēdziena "darbība" sastāvdaļa vispirms tiek domāts iekaisuma reimatiskais process orgānos un audos tā klīniskajā un laboratorijas attēlojumā.

Tajā pašā laikā tiek ņemts vērā, ka jēdziens "aktivitāte", tāpat kā jēdziens "slimība", neaprobežojas tikai ar iekaisumu, bet noteikti ietver bojājuma elementus, distrofiju, daudzdimensionālu ķermeņa aizsargājošu un adaptīvu reakciju. , ieskaitot imūno reakciju. Pēc kursa rakstura ir akūts, subakūts, ilgstošs, nepārtraukti atkārtots un latents reimatiskā procesa kurss.

Jāatzīmē, ka ar mūsdienīgu reimatisma gaitu dažkārt atkārtojas miokardīts, īpaši bērnība, varbūt bez sirds defekta, tāpat kā neaktīvo fāzi raksturo tas, ka nav izmaiņu sirdī (miokardioskleroze vai sirds slimība). Slimības aktīvajā fāzē starp citu orgānu un sistēmu bojājumiem izšķir poliartrītu, serozītu (pleirītu, peritonītu, vēdera sindromu), horeju, encefalītu, meningoencefalītu, neiropsihiatriskus traucējumus, nefrītu, hepatītu, ādas bojājumus utt.

Lai raksturotu R. kursa īpatnības, tika izmantots klīniski-laika princips, saskaņā ar griezumu slimības aktīvajā fāzē (reimatiskā lēkme) var būt akūta, subakūta un trīs hroniskas kursa varianti: ilgstoša , nepārtraukti atkārtojas un slēpjas (2. tabula).

Tādējādi darba klasifikācija ļauj novērtēt R. kā patoģenētiski daudzpusīgu slimību konkrētam pacientam ar diferenciāciju pēc aktivitātes pakāpes, kursa rakstura, norādot uz reimatiskā procesa primāro vai atkārtoto raksturu, kas ļoti palīdz ārsts, nosakot pacienta vadības taktiku un individualizēta dispansera novērojuma organizēšanu.

Simptomi un cēloņi

Pēc streptokoku iekaisušas kakla slimība var parādīties tikai pēc dažām nedēļām. Galvenie simptomi ir:

• paaugstināta ķermeņa temperatūra;
• mazu mezgliņu parādīšanās zem ādas;
• sāpes krūtīs;
• brīvprātīga muskuļu raustīšanās;
• izsitumi uz ādas;
• sirds sirdsklauves.

Artrīta gadījumā reimatisms ietekmē locītavas. Viņi uzbriest, sāp, tiek novērots to apsārtums, vietēja temperatūras paaugstināšanās, iespējams, veidošanās šķidruma iekšpusē. Ārstēšanas kurss var ilgt no 2 nedēļām.

Kardīts - sirds reimatisms, kas sākotnēji izpaužas ar iepriekš aprakstītajiem simptomiem. Tad notiek ātra sirdsdarbība, sāpes krūtīs. Varbūt sirds mazspējas attīstība, ko raksturo elpas trūkums, riešanas klepus, sāpes vēderā, slikta dūša un vemšana. Ārstēšanas kurss ir līdz 5 mēnešiem.

Vēdera sindromam ir šādi simptomi: slikta dūša, vemšana, asas migrācijas sāpes vēderā, izkārnījumu traucējumi. Biežāk sastopams bērniem.

Plaušu bojājumus papildina reimatiskas pneimonijas vai plaušu vaskulīta attīstība. Otrajā gadījumā papildus klepus un elpas trūkumam var rasties arī hemoptīze.

Nieru bojājumi izpaužas kā glomerulonefrīta, postinfekciozā nefrīta, sastrēguma nieru attīstība (retos gadījumos).

Reimatiskā horeja - meningoencefalīts. Smadzeņu segmentu iekaisuma izmaiņas visticamāk attīstīsies grūtniecēm un meitenēm. Galvenais simptoms ir muskuļu hipotonija. Rīšanas grūtības, pacients nevar sēdēt un staigāt. Reimatisms šajā gadījumā izpaužas arī ar agresivitāti, nogurumu un prombūtni, emocionālu nestabilitāti.

Tajā pašā laikā zāles tiek parakstītas, lai mazinātu iekaisumu, mazinātu destruktīvos procesus. Ārstēšanas režīmu izvēlas tikai ārsts, pamatojoties uz diagnostiskās pārbaudes rezultātiem.

Patoģenēze

REUMATISMA DIAGNOZĒŠANAS KRITĒRIJI

Biļete
№ 29.

1. Pārbaude,
perkusijas un vēdera auskulācija.
veic stāvus un guļus.
Pastāvīgā pārbaude dod priekšstatu par
vēdera sienas stāvoklis. Kurā vietā
var noteikt formas izmaiņas
vēdera, ievilkšanās, vēdera uzpūšanās un asimetriska
sižeti. Skatoties guļus astēnikā
reģionā. dažreiz tiek atklāts kuņģis
normālas peristaltiskas kustības
kuņģī.

Patoloģiski ir nepieklājīgi
peristaltiskas kustības formā
vārpstas (dziļi viļņi nāk no kreisās puses
hipohondrijs pa labi) periodiski
paceļot kuņģi un novērojot
gadījumos, kad ir grūtības
kuņģa satura attīstībā
kuņģa izejas sašaurināšanās dēļ (
spazmas, pietūkums, rēta). Liela nozīme
ir redzama peristaltika
zarnu kustības, kas izraisa
dīvainas izmaiņas vēdera reljefā.

Vienmēr saistīts ar sāpju sajūtu
apstājieties ar gāzu izdalīšanos,
rumbling.palpācija palpācija
vissvarīgākā diagnostikas zīme.
Pirmkārt, virspusējs
palpācija, t.i. orientējošs
tas ar maigām apļveida kustībām
secīgi palpē vēderu
labās un kreisās augšstilba sienas,
parumbiliski, hipohondriji reģioni,
tad epigastrijs, nabas,
suprapubic zonas.

Turklāt jūs varat
noteikt vietējo sāpīgumu un
vēdera sienas muskuļu sasprindzinājums, trūce
un audzēji.
dziļi metodiski slīd
palpācija uz rokas parauga
gulēja plakana un nedaudz saliekta
pirksti inhalācijas laikā cenšas
iekļūt aizmugurējā vēdera sienā.
Sasniedzis viņu vai izmeklēto orgānu
bīdiet pirkstu galus virzienā
šķērsvirzienā uz pārbaudāmās orgānas asi
vai līdz tās malai.

Mēs sākam ar sigmoīdu
zarnas. Akls, iliac. Šķērsvirziena kolikas
zarnas Sigmoīds, kas taustāms kreisajā pusē
gūžas kaula reģions, kustīgs, nesāpīgs,
biezums ar īkšķis rokas ir gludas.
Akls gludu, divu pirkstu formā
bieza rīboša, nesāpīga,
vidēji pārvietojams cilindrs.
dziļa palpācija personām ar kuņģa čūlu
un 12 zarnas, tiek atklāti sāpju punkti:

punkts
Boas krūšu skriemeļu ķermeņa 10 un 12 reģionā.
Šajā gadījumā sāpes pa kreisi no skriemeļiem
norāda čūlas lokalizāciju
uz mazākā izliekuma, pa labi no skriemeļiem
pīlora vai 12 zarnu čūla.

punkts
herbsta - šķērsvirziena procesu reģionā
3 jostas skriemeļi.

punkti
Openchovian spinozo procesu jomā
7 un 10 skriemeļi.

Sitaminstrumenti. Autors
Mendela jutīguma definīcija
vēdera siena. Sāpīgums pēc ietekmes
uz taisnās vēdera muskuļiem runā par čūlu
12 zarnas.

Auskultācija.

Klausīšanās
zarnu peristaltiskais troksnis.

Neskatoties uz R. klīnisko izpausmju polimorfismu, tās attīstībā tiek atzīmēti skaidri modeļi, kas ļauj izdalīt slimību kā stingri izklāstītu nosoloģisko formu. Tie jo īpaši ietver R. saistību ar streptokoku infekciju (latenta perioda klātbūtne starp infekcijas beigām un sākotnējie simptomi slimība). R. raksturo arī tendence uz polisindromiskām klīniskām izpausmēm, slimības sākuma un norises tipisko variantu esamība, pirmās klātbūtne klīniskajā attēlā, ko identificēja A.A.

Kissel "absolūtas reimatisma pazīmes" un, visbeidzot, R. tieksme uz saasinājumiem un recidīviem. Ievērojamā daļā gadījumu klasiskās akūtās R. formas beidzas ar pilnīgu atveseļošanos. Tajā pašā laikā, galvenokārt ar ilgstošu gaitu un R. recidīviem, var rasties apstākļi, kas veicina turpmāku slimības pāreju hroniskā, saslimstošā, bieži saasinātā procesā.

AI Nesterovs (1973) izšķir trīs periodus reimatiskā procesa attīstībā. Pirmais (latentais) periods parasti ilgst 2-4 nedēļas pēc streptokoku infekcijas beigām līdz reimatiskā drudža sākotnējām izpausmēm. To raksturo toksisku-infekciozu saistaudu struktūru bojājumu procesi un ķermeņa imunoloģiskā pārstrukturēšana, reaģējot uz streptokoku antigēnu iedarbību.

Klīniski šis periods ir vai nu asimptomātisks, vai arī ar izpausmēm, kas raksturīgas ilgstošas \u200b\u200batveseļošanās periodam. Otrais periods ir audu hipererģisko reakciju periods ar izteiktām un raksturīgām slimības klīniskām izpausmēm (reimatisks uzbrukums). Ir svarīgi atzīmēt, ka pat uz adekvātas pretreimatisma terapijas fona uzbrukuma klīnisko simptomu reversā attīstība nenotiek vienlaikus.

Pēc slimības spilgtu iekaisuma izpausmju pazušanas tā pāreja uz latentu fāzi ir dabiska, pakāpeniski normalizējot imunoloģiskos un bioķīmiskos parametrus. Trešais periods izpaužas dažādās recidivējošās R. formās. To raksturo zināma tieksme uz turpmākiem traucējumiem un kvalitatīvas izmaiņas aizsargājošās un kompensējošās reakcijās, palielinoties imunoloģiskiem traucējumiem, un distrofisko procesu progresēšana.

Ir arī primārais un atkārtotais R. Primārais R., kā likums, notiek bērnībā un pusaudža gados, to galvenokārt raksturo akūti un subakūti slimības gaitas varianti (88% pacientu, saskaņā ar ZP Annenkova, 1981). . Primārā R attīstībā ir skaidrs vecuma modelis: zīdaiņi parasti nesaslimst, divus un trīs gadus veci bērni slimo ārkārtīgi reti, un nākamajos gados saslimstība palielinās, sasniedzot maksimumu bērni no 7 līdz 14 gadiem un pusaudži. Bērnībā dzimuma atšķirības primārā R. sastopamības biežumā parasti netiek novērotas, pusaudžu vidū R. biežāk ir sievietes.

Sākotnējās akūtās primārās R. klīniskās izpausmes ir drudzis, migrējošais poliartrīts (50-60% pacientu, saskaņā ar PSRS Medicīnas zinātņu akadēmijas Reimatoloģijas institūta materiāliem) vai smaga artralģija, salīdzinoši reti - serozīts un pazīmes citu orgānu un sistēmu bojājumiem. Pastāv saistība starp paaugstinātu drudzi, poliartrītu un serozītu. Kardīts, pat izteikts, var notikt tikai ar mērenu temperatūras paaugstināšanos vai normālā ķermeņa temperatūrā.

Primārie hroniskie R. kursa varianti ir salīdzinoši reti. Jautājums par primārā latentā kursa proporciju R struktūrā.

Primārajai R. raksturīgas vispārējas eksudatīvas iekaisuma reakcijas, tomēr pēdējo 20-25 gadu laikā (kopš 1950. gadu beigām) ir atzīmēta primārā R. attīstība, lai mazinātu spilgtas slimības eksudatīvās-hipererģiskās formas. Visu sirds membrānu akūti iekaisuma bojājumi (pankardīts), primārais eksudatīvais pleirīts, perikardīts, akūts meningoencefalīts tagad ir salīdzinoši reti. Ievērojami retāk tiek konstatēta primārā reimatiskā pneimonija, gredzens eritēma, reimatiskie mezgli, reimatiskā horeja ir maigāka.

Tiek atzīmētas pamatskolas R. kursa iezīmes, kas saistītas ar vecumu. Tādējādi pirmsskolas vecuma bērniem dominē ilgstoša gaita, bet pamatskolas vecumā - subakūta. Vislielākās briesmas rada 12-14 gadu vecums, biežāk nekā citās vecuma grupās sagriežot akūtu un subakūtu, un dažreiz tiek konstatēts nepārtraukti atkārtots kurss. Tajā pašā laikā šajā, kā arī vecākā vecumā (15-18 gadi) bieži tiek novērots primārais latents kurss ar sirds vārstuļu iesaistīšanos procesā.

Atkārtotu R. kā slimības attīstības trešā perioda izpausmi raksturo īpaša tendence uz saasinājumiem un recidīviem, progresējoši trofisma traucējumi un regulēšanas procesi ar pārsvaru ilgstošiem, nepārtraukti atkārtotiem kursa variantiem. Pamatojoties uz PSRS Medicīnas zinātņu akadēmijas Reimatoloģijas institūta materiāliem (V.A. Nasonova, I.A.Bronzov, 1978), starp 200 pacientiem ar primāro R.

Tāpat kā primārais, atkārtotais R. var izpausties kā poliartrīts, serozu membrānu, plaušu, nervu sistēmas un citu orgānu iesaistīšanās iekaisuma procesā. Tomēr viskonstantākais ir kardīts, kura klīniskā gaita visbiežāk nosaka atkārtotā R. kursa būtību kopumā. Tajā pašā laikā, parādoties jauniem paasinājumiem, vienlaikus ar biežuma samazināšanos un locītavu bojājumu smaguma pavājināšanos, tiek novērota progresējoša sirds patoloģijas saasināšanās sakarā ar sirds vārstuļu un miokarda bojājumu palielināšanos. Nepārtraukti atkārtots kurss ir daudz biežāk sastopams.

Reimatiskais kardīts (reimatiska sirds slimība)

Reimatiskais kardīts ir aktīvās R. vadošā izpausme, kas nosaka kursa smagumu un slimības prognozi. Reimatiskā kardīta iezīmes ietver tendenci uz secīgu vai vienlaicīgu miokarda, endokarda un perikarda iekaisuma bojājumu (sk. Pankardīts). Saistībā ar grūtībām diferencēt atsevišķu sirds membrānu bojājumus klīniskajā praksē, vispārināts termins "reimatiska sirds slimība" ir kļuvis plaši izplatīts.

Primārā reimatiskā sirds slimība, pēc dažādu pētnieku domām, tiek atzīta 80-90% bērnu un 95-100% pieaugušo ar R. Neskatoties uz noteiktu vecuma pazīmju esamību, primāras reimatiskas slimības klīniskajās izpausmēs nav būtisku atšķirību. sirds slimība bērniem, pusaudžiem un pieaugušajiem ... Reimatisko sirds slimību simptomatoloģiju lielā mērā nosaka viena vai otra sirds apvalka - miokarda, endokarda un perikarda - dominējošais bojājums.

Neskatoties uz progresu moderno diagnostikas metožu attīstībā, nav nekas neparasts, lai noteiktu uzticamu R. diagnozi, it īpaši tās sākotnējās izpausmes, ārstam nav viegls uzdevums. Īpašu klīnisko un laboratorisko diagnostisko testu neesamība nosaka sindroma pieejas nepieciešamību R. diagnozes noteikšanai. Pēdējās būtība slēpjas pamatotā idejā, ka slimības nosoloģisko specifiku var noteikt, ja nespecifisku tiek atrasti tai raksturīgi sindromi.

Tieši šis princips veidoja pamatu AAKisel ierosinātajiem akūtā R. diagnostikas kritērijiem. Norādot uz šai slimībai raksturīgo kardīta, poliartrīta, horejas, reimatisko mezgliņu, eritēmas annulus sindromu diagnostisko nozīmi, viņš vērsa uzmanību uz to kombināciju nozīmi uzticamai R. atpazīšanai. Vēlāk tos pašus piecus sindromus klasificē amerikāņu kardiologs Džonss (T. D.

APSTRĀDE

Reimatisma ārstēšana ir atkarīga no procesa fāzes un pakāpes, orgānu bojājuma dziļuma, slimības gaitas rakstura, kā arī no asinsrites traucējumu pakāpes. Ārstēšanai jābūt vērstai uz aktīvu streptokoku infekcijas apkarošanu, iekaisuma procesa nomākšanu un sensibilizācijas (autosensitizācijas) samazināšanu.

Mūsu valstī ir izstrādāta un praksē plaši ieviesta reimatisma pacientu pakāpeniskas ārstēšanas metode: slimnīcā (pirmais posms), sanatorijā (otrais posms) un poliklīnikas kardioreimatoloģiskajā kabinetā (trešais posms) ).

Pacienti reimatisma aktīvajā fāzē tiek hospitalizēti. Tiek noteikts gultas režīms, apvienojumā ar individualizētiem fizioterapijas vingrinājumu kompleksiem, racionālu uzturu.

Akūtā reimatisma gadījumā ar izteiktu procesa aktivitāti pacientam vajadzētu gulēt 3 līdz 6 nedēļas. Ar strauju vispārējā stāvokļa uzlabošanos, laboratorisko testu normalizēšanu un ievērojamu pacienta sirds uzlabošanos ir iespējams pāriet uz pusgultas režīmu agrāk nekā noteikts periods. Un, gluži pretēji, ieilgušos gadījumos vai attīstoties II-III pakāpes asinsrites mazspējai, šis periods jāpagarina.

Liela nozīme ir slima bērna aprūpei, īpaši ilgstoša gultas režīma gadījumā. Telpai jābūt labi vēdinātai. Ja svīstat, bieži mainiet drēbes un noslaukiet ādu ar etiķa vai Ķelnes šķīdumu. Ir nepieciešama ikdienas rīta tualete, mutes dobuma kopšana. Ir jāuzrauga izkārnījumi (ja izkārnījumi aizturi, katru otro dienu ielieciet tīrīšanas klizmu vai izrakstiet caurejas līdzekli)

Ar izteiktiem asinsrites mazspējas simptomiem tas ir nepieciešams paaugstināta nostāja gultā. Lai ilgstošs gultas režīms bērnam nebūtu apgrūtinājums, jādomā par galda spēlēm, grāmatām, zīmēšanas zīmuļiem, izšūšanas diegiem utt. Fizikālās terapijas nodarbības bērniem tiek rādītas pat ar gultas režīmu guļus stāvoklī, vēlāk tiek veikti vingrinājumi. veic sēdus, un pēc tam stāvot.

Pacientu ēdienam jābūt pilnvērtīgam, bet ne pārāk bagātīgam, jo \u200b\u200bgultas režīmā enerģijas patēriņš ir minimāls. Priekšroka tiek dota četrām ēdienreizēm dienā. Ir nepieciešams, lai ēdiens būtu bagāts ar vitamīniem. Ar hormonu terapiju jāpalielina kālija uzņemšana ar pārtiku. Pārtikā ar augstu kālija saturu ir cepti kartupeļi, kāposti, rozīnes, aprikozes, žāvētas plūmes, auzu un griķu putraimi, biezpiens un piens.

No antibakteriālajiem līdzekļiem, kuru mērķis ir apkarot streptokoku infekciju, veiksmīgi tiek izmantoti penicilīna preparāti. Akūtā reimatisma periodā benzilpenicilīna kālija vai nātrija sāls intramuskulāri tiek izrakstīts parastās vecuma specifiskās devās 10 dienas, pēc tam tās pāriet uz bicilīna-1 injekcijām reizi 10 dienās.

Pretiekaisuma terapija reimatisma slimniekiem pašlaik tiek veikta ar nehormonāliem un hormonāliem medikamentiem. Starp pirmajiem, visplašāk lietotie medikamenti salicilskābe, pirmkārt - acetilsalicilskābe devā 0,2 - 0,3 g dzīves gadā (ne vairāk kā 2 g dienā); pirazolona atvasinājumi - amidopirīns, analgīns devā 0,15 - 0,2 g dzīves gadā (ne vairāk kā 2 g dienā).

Reimatisma slimnieku ārstēšanai pretiekaisuma līdzekli indometacīnu (metindolu) lieto arī 10 - 20 mg devā 2 - 3 reizes dienā, kam seko devas palielināšana līdz 50 - 150 mg dienā. Reimatisma gadījumā ir pamatoti lietot brufēnu - 20 mg 4 reizes dienā 1,5 - 2 mēnešus. Diemžēl šīm zālēm ir blakusparādības. Ilgstoši lietojot acetilsalicilskābi, audu nekrozes (čūlu) rezultātā var rasties zarnu asiņošana.

Ilgstoša amidopirīna lietošana var izraisīt agranulocitozes attīstību; butadions un tā atvasinājumi - urīnceļu bojājumiem (hematūrija). Tādēļ ārstēšanas procesā ir nepieciešama rūpīga pacientu stāvokļa kontrole un atkārtotas laboratoriskas asins un urīna pārbaudes. Glikokortikosteroīdiem - prednizolonam, deksametazonam, triamcinolonam - ir laba efektivitāte, īpaši smagos gadījumos un ar augstu reimatiskā procesa aktivitāti.

Prednizolons tiek nozīmēts ar ātrumu 0,5 - 1 (retāk 2) mg / dienā, deksametazons un triamcinolons - attiecīgi mazākā devā, to salīdzinošā efektivitāte (deksametazons - 7 reizes, triamcinolons - 2 reizes aktīvāks nekā prednizolons). Pēc 10 ārstēšanas dienām prednizolona dienas deva tiek pakāpeniski samazināta (ik pēc 5 līdz 7 dienām - 5 mg).

Nosakot hormonālo zāļu devu un ilgumu, jākoncentrējas uz procesa aktivitātes pakāpi un kursa raksturu. Akūtā kursā ar izteiktu aktivitāti zāļu deva ir vislielākā, ārstēšanas ilgumam jābūt vidēji 6 nedēļām, ar ilgstošu kursu - ilgāk. Gluži pretēji, subakūta vai gausa kursa gadījumā var noteikt īsu (2 - 3 nedēļu) hormonu terapijas kursu. Šādiem pacientiem ef. steroīdu terapijas efektivitāte ir zema.

Pacientiem ar asinsrites nepietiekamības PB - III pakāpes simptomiem hormonterapija jāveic piesardzīgi. Ārstēšanu ieteicams sākt ar zemām steroīdu zāļu devām (piemēram, 5-10 mg prednizona dienā) un pēc tam 7-10 dienu laikā to palielināt līdz vecumam specifiskām devām, kam seko pakāpeniska samazināšanās.

Akūtā gaitā un reimatiskā procesa augstā aktivitātē steroīdu hormonu iecelšana kombinācijā ar nesteroīdie medikamenti, visbiežāk - prednizolons un acetilsalicilskābe. Ar nelielu procesa aktivitāti ārstēšana tiek veikta tikai ar nesteroīdiem līdzekļiem maksimālās devās. Ar nepārtraukti atkārtotu un ieilgušu reimatisma gaitu hinolīna sērijas zāles (delagils, rezohīns, plaquenils) lieto 3-10 mēnešus 5-10 mg / kg dienā. Ārstēšana tiek veikta ilgu laiku, to var kombinēt ar salicilātu vai steroīdu hormonu uzņemšanu.

Steroīdu zāles samazina ķermeņa imunoloģisko reaktivitāti, tādēļ, tos lietojot, var novērot hronisku infekcijas perēkļu saasinājumus. Lai to novērstu, antibiotiku aizsegā tiek nozīmēti hormonālie medikamenti: pirmkārt, tiek izmantots penicilīns un pēc tam bicilīns.

Pacientiem ar reimatismu, īpaši laikā hormonu terapija, askorbīnskābes un B grupas vitamīnu saturs organismā samazinās, tāpēc nepieciešams tos papildus izrakstīt. Sirds līdzekļus lieto tikai asinsrites mazspējas simptomu gadījumā.

Stacionārā ārstēšana tiek veikta 40 - 60 dienas, pakāpeniski pārejot no gultas režīma uz pusgultu.

Pēc reimatiskā procesa norimšanas un pacienta izrakstīšanas no slimnīcas pacients tiek ārstēts reimatiskas kardioloģijas sanatorijā vai mājās. Ja slimība bija akūta, bērnam mēnesi nepieciešams sanatorijas režīms. Ar gausu kursu šo periodu var nedaudz samazināt, un ar ilgstošu kursu to var pagarināt līdz 8 - 12 nedēļām.

Pacienta dienas režīms pēc reimatiskas lēkmes ir stingri jānosaka individuāli atkarībā no procesa rakstura, laika, kas pagājis pēc izrakstīšanās no slimnīcas, sirds un asinsvadu sistēmas funkcionālā stāvokļa.

Skolas apmeklējums būtu jāapsver saistībā ar attālumu no mājām līdz skolai. Ja skola atrodas tuvu, jums var ļaut to apmeklēt mēneša laikā pēc akūtā perioda beigām, bet, ja tā atrodas tālu, varat organizēt skolu mājās. Dažos gadījumos bērnam tiek piešķirta papildu brīvdiena. Pacienti reimatisma aktīvajā fāzē ir atbrīvoti no izmeklējumiem.

Ja pēc 4-6 mēnešiem nav reimatisma aktivitātes pazīmju un apmierinoša reakcija uz fiziskām aktivitātēm, var atļaut vingrinājumus atbilstoši sagatavošanas grupas kompleksam. Pēc gada bērnu fiziskajā audzināšanā var uzņemt pamatgrupas apjomā, izslēdzot dažādas sacensības un distances skriešanu. Ja trīs gadus nav bijuši reimatisma paasinājumi vai asinsrites mazspējas simptomi, jums var ļaut nodarboties ar dažiem sporta veidiem.

Lemjot par pieļaujamo fiziskā aktivitāte ir jāņem vērā sirds slimību klātbūtne un raksturs.

Bērns, kuram ir reimatisms, jāreģistrē bērnu klīnikas reimatiskās kardioloģijas kabinetā esošajā ambulancē, bet laukos - vietējā slimnīcā vai pirmās palīdzības nodaļā. Gada laikā pēc uzbrukuma viņu pārbauda katru mēnesi un pēc tam reizi 3 mēnešos. Pārbaudē jāietver sirds un asinsvadu sistēmas funkcionālā stāvokļa pētījumi un reimatiskā procesa aktivitātes laboratoriskie rādītāji.

Pastāvīgas artralģijas gadījumā ārstēšana ar dubļu un sērūdeņraža vannām tiek parādīta Odesas, Evpatorijas, Matsesta un citu kūrortos 10 līdz 12 mēnešus pēc uzbrukuma. Citos gadījumos pacienti plānveidīgi jāārstē vietējās sanatorijās un sanatorijas tipa pionieru nometnēs.

R. kā sistēmiskas slimības ar dominējošu sirds un asinsvadu sistēmas bojājumu jēdziens, klīniskie un morfoloģiskie dati par tās attīstības stadiju, ņemot vērā etioloģisko lomu p-hemolītiskais streptokoks A grupa pamatoja R trīspakāpju ārstēšanas vietējās sistēmas izveidi. Klīniskais un imunoloģiskais virziens R. Ņesterova pētījumā 60. – 70. gados progresēja A.I.

sniedza ievērojamu ieguldījumu tās īstenošanā turpmāka attīstība... Mūsdienu formā šī sistēma ietver: slimības aktīvās fāzes ārstēšanu slimnīcā, ārstēšanas turpināšanu pēc izrakstīšanās no slimnīcas pieaugušo poliklīnikas reimatoloģijas kabinetā vai bērnu poliklīnikas kardioreimatoloģijas kabinetā, vai piepilsētas sanatorijā ar rehabilitācijas pasākumu savienošanu, sekojošu ilgtermiņa dispansera novērošanu un profilaktisku ambulatoro ārstēšanu.

Vairāk nekā divdesmit gadu pieredze cīņā pret reimatismu PSRS ir apstiprinājusi trīspakāpju ārstēšanas un pacientu sistemātiskas ilgtermiņa novērošanas augstu efektivitāti poliklīnikā. Ārstēšanas panākumi ir atkarīgi no tā, cik individualizēta ir tā programma, atkarībā no aktivitātes pakāpes, reimatiskā procesa norises varianta, kardīta smaguma, sirds vārstuļu un muskuļu bojājumu smaguma un streptokoku klātbūtnes. infekcija.

4B. Smadzeņu, nieru, zarnu, apakšējo ekstremitāšu trauku ateroskleroze: patoloģiska anatomija, komplikācijas.

3. aklās zarnas piedēkļa

Smadzeņu artēriju ateroskleroze
izpaužas arī kā lēnām progresējošs
kurss ar kortikālās atrofijas attīstību
smadzenēs, kas izpaužas kā samazināšanās
atmiņa, inteliģence līdz attīstībai
senils marasms.

Sarežģītas izpausmes - išēmiskas
smadzeņu infarkts, attīstās
atbilstoša neiroloģiska
simptomatoloģija.

4. Nieru artēriju ateroskleroze -
ķīļveida išēmijas veidošanās
sirdslēkmes, kam seko rētas
- liela vienreizēja ateroskleroze
primārā kontrakta niere.

Ar stenozējošu aterosklerozi
nieru audu išēmija
simptomātiska hipertensija.

5. Zarnu artēriju ateroskleroze -
sarežģītas gangrēnas izpausmes
zarnu trombembolijas vai
mezenterisko artēriju tromboze.

6. ekstremitāšu artēriju ateroskleroze -
tiek skarti biežāk augšstilba artērijas —
stenozējoša ateroskleroze ar
nepietiekama nodrošināta asins plūsma
noved pie intermitējoša sindroma attīstības
klibums (muskuļu sāpes staigājot, atrofija
ekstremitāšu muskuļi). Ar trombozi -
attīstās apakšējo ekstremitāšu gangrēna.

Reimatisma profilakse

Reimatisma profilakse tiek veikta slimības novēršanas virzienā (primārā profilakse) un slimības recidīvu novēršanai slimniekiem (sekundāra, pret recidīvu novēršana).

Primārā profilakse ietver vispārīgus veselības pasākumus: ķermeņa sacietēšana, fiziskā izglītība, sports. Liela nozīme tiek piešķirta aktīvai cīņai pret streptokoku infekciju, t.i., hroniska iekaisuma procesa perēkļu rehabilitācijai (tonsilīts, vidusauss iekaisums, zobu kariess, sinusīts, holecistoholangīts). Nepieciešams novērst sensibilizējošo faktoru darbību (neatbilstoša uzturs, nepareiza vakcinācija).

Ar stenokardiju un hroniska tonsilīta, faringīta saasināšanos tiek noteikts gultas režīms un ārstēšanas kurss ar antibakteriāliem un pretiekaisuma līdzekļiem (penicilīns septiņas dienas, pēc tam ieviešot bicilīnu-1), vienlaikus lietojot acetilsalicilskābi, multivitamīnus , desensibilizējošas zāles. Atkārtojas kontrolkontrole. Paziņojums bērnu iestāde atļauts tikai ar normālu asins analīzi un veselīgu sirds un asinsvadu sistēmas stāvokli.

Hroniska tonsilīta gadījumā ir nepieciešams veikt konservatīva ārstēšana, un, ja tas ir neefektīvs, īpaši bērniem ar toksiski alerģisku fonu, izmantojiet tonsilektomiju. Tonsilogēnas intoksikācijas gadījumā reimatisma profilaksei pavasarī un rudenī ieteicams trīs nedēļas izrakstīt acetilsalicilskābi vai amidopirīnu.

Sekundārā profilakse balstās uz ķermeņa reaktivitātes palielināšanu, izrakstot sacietēšanas procedūras, saudzīgu treniņu režīmu, fizioterapijas vingrinājumus. Būtu plaši jāveic hroniskas infekcijas perēkļu aktīva identificēšana un sistemātiska plānotā rehabilitācija, ieskaitot antibiotiku lietošanu un, ja nepieciešams, tonsilektomiju.

Pacientiem ar sirds bojājuma pazīmēm un primāras reimatiskas sirds slimības sekām, kuriem ir bijusi horeja ar ilgstošu gaitu, atkārtotas reimatiskas sirds slimības, ik mēnesi tiek nozīmēta nepārtraukta Bicillin-1 lietošana piecus gadus. Bērniem, kuriem ir veikta primārā reimatiskā sirds slimība bez defekta vai horejas veidošanās bez acīmredzamām izmaiņām sirdī, Bicillin-1 ikmēneša visu gadu ilgs ievadīšanas periods ir ierobežots līdz trim gadiem, nākamajos divos gados sezonālā profilakse ir nepieciešama. veikts.

Bērniem ar biežu elpceļu infekcijas no slimības sākuma ir attaisnojama atkārtotu 2 - 3 nedēļu mefenamīnskābes kursu (0,2 - 0,3 g 3 - 4 reizes dienā) lietošana, kurai ir pretiekaisuma, desensibilizējoša un interferonogēna iedarbība. Anti-recidīvu terapijas rezultātā atkārtotu paasinājumu skaits tagad ir samazinājies 3-4 reizes, krasi samazinājies to pacientu skaits, kuriem veidojas sirds defekti.

Streptokoku infekcijas lomas atklāšana R. parādīšanās un tās recidīvu gadījumā ļauj primāri novērst slimību. Tas sastāv no pasākumiem, kuru mērķis ir sistemātiska un saprātīga ķermeņa sacietēšana, fiziskās audzināšanas un sporta attīstība, kā arī plašu sanitāri higiēnas pasākumu īstenošana, kas samazina iedzīvotāju, galvenokārt bērnu grupu, streptokoku infekcijas iespējamību.

Sekundārā profilakse ir vērsta uz slimības recidīvu un progresēšanas novēršanu personām, kurām jau ir veikta R. Papildus pasākumiem, kas saistīti ar primāro profilaksi, tā ietver visa gada un sezonālas bicilīna-medikamentozas recidīvu profilakses metodes, kuras veic ārvalstu reimatologi. ambulatori vai vietējie ārsti.

Pavasarī un rudenī 4 nedēļu laikā. papildus pieaugušajiem tiek nozīmēta acetilsalicilskābe ar 2,0 g devu, bērniem 1,0-1,5 g dienā vai citu nesteroīdo pretiekaisuma līdzekli. Pēc 3 gadu ilgas bicilīna profilakses, ja nākamajos 2 gados nav recidīvu, tiek nozīmēta sezonālā profilakse. Tas tiek veikts pavasarī un rudenī 6-8 nedēļas ar bicilīnu-5 1 500 000 SV devā, ko katru mēnesi ievada kombinācijā ar acetilsalicilskābi 2,0 g dienā.

Starp rehabilitācijas pasākumiem nozīmīga vieta ir sirds defektu ķirurģiska ārstēšana, kuras rezultāti lielā mērā ir atkarīgi no reumatologu veiktās pirmsoperācijas sagatavošanas un pēcoperācijas pacientu novērošanas.

Skatīt arī kolagēna slimības.

Reimatisma prognoze

Pašlaik gandrīz nav slimības gadījumu ar katastrofālu gaitu un letālu iznākumu. Slimības iznākumu ietekmē pacienta vecums, reimatisma pirmā uzbrukuma gaita un ambulatoro pakalpojumu kvalitāte.

Smagi gadījumi biežāk sastopami maziem bērniem. Pirmā uzbrukuma smagums parasti nosaka turpmāko slimības gaitu. Savlaicīgi racionāla attieksme aktīvajā fāzē un regulāri veica anti-recidīvu terapiju slimības neaktīvajā fāzē. Kā likums, atkārtoti slimības recidīvi saasina prognozi.

Savlaicīga diagnostika, savlaicīgi nozīmēta adekvāta terapija, pareiza lietošana no visām pakāpeniskās ārstēšanas saitēm veicina reimatiskā procesa aktivitātes nomākšanu, sirds slimību veidošanās novēršanu, ievērojamu slimības atkārtošanās samazināšanos. R. prognozi nosaka hl. arr. sirds bojājuma rezultāts, visbiežāk vārstuļa endokardīts (valvulīts).

Tāpēc primārā reimatiskā valvulīta iznākuma prognozēšana ir ārkārtīgi svarīga R. prognozēšanai kopumā. H. N. Kuzmina, A. V. Trufanova, T. G. Glazkova (1978) ar datoru prognostisko tabulu palīdzību izstrādāja bērnu R. kontingentam, ļaujot prognozēt slimības iznākumu, pamatojoties uz klīniskās un instrumentālās izmeklēšanas rezultātiem;

Reimatisms

Reimatisms - akūts reimatiskais drudzis - ir sistēmiska saistaudu iekaisuma slimība, kas attīstās pēc streptokoku infekcijas ģenētiski nosliecei pakļautām personām ar dominējošu sirds un asinsvadu bojājumu.

Etioloģija, patoģenēze

Primārā loma reimatisma attīstībā ir streptokoku infekcijai (β-hemolītiskā streptokoka A grupa), un imūnsistēmas traucējumi ir būtiski. Reimatisma patoloģiskā procesa attīstības patoģenēzi nosaka divi galvenie faktori: vairāku streptokoku ražotu enzīmu toksiskā iedarbība, kam piemīt kardiotoksiskas īpašības, un dažu streptokoku celmu klātbūtne ir kopīgu antigēnu determinantu klātbūtne ar sirds audiem.

Klīniskā aina

Šo patoloģiju raksturo ilgstošs un nepārtraukti atkārtots kurss ar pakāpenisku orgānu izmaiņu progresēšanu un smagu komplikāciju parādīšanos, kas nosaka nelabvēlīgu reimatisma ilgtermiņa iznākumu.

Vairāku lielo locītavu artrīts (vai artralģija) ir galvenais slimības simptoms pacientiem ar pirmo reimatiskā drudža uzbrukumu. Locītavu sāpes bieži ir tik izteiktas, ka tās ievērojami ierobežo viņu mobilitāti. Vienlaicīgi ar sāpēm, locītavu pietūkums parādās sinovīta un periartikulāru audu bojājumu dēļ, dažreiz apsārtums āda pāri locītavām. Visbiežāk tiek skartas ceļa, potītes, plaukstas un elkoņa locītavas. Reimatoīdā artrīta raksturīga iezīme ir migrējošais raksturs, kad dažu locītavu bojājuma pazīmes gandrīz pilnībā izzūd 1-5 dienu laikā un tiek aizstātas ar tikpat izteiktiem citu locītavu bojājumiem.

Kardīta klīnisko simptomatoloģiju nosaka noteiktas sirds struktūras - miokarda, endokarda vai perikarda - dominējošais bojājums. Reimatisko sirds defektu struktūrā dominē mitrālā nepietiekamība, retāk veidojas aortas vārstuļa nepietiekamība, mitrālā stenoze un kombinēti sirds defekti.

Gredzena formas (anulārā) eritēma ir raksturīgs, bet reti sastopams simptoms (to atzīmē apmēram 10% pacientu). Gredzena formas rozā krāsas niezoši izsitumi ir lokalizēti uz ekstremitāšu, stumbra, kakla iekšējās virsmas, parasti saistīti ar migrējošo artrītu. Subkutāni reimatiski mezgli ir mazi (zirņu lieluma) veidojumi, kas lokalizēti periartikulāros audos cīpslu piestiprināšanas vietās, virs ceļa, elkoņa locītavu un pakauša kaula kaulainajiem izvirzījumiem. Reimatiskie mezgli rodas tikai bērniem, parasti parādās pirmā uzbrukuma laikā un pazūd bez pēdām pēc 2-4 nedēļām no slimības sākuma.

Horeja, ko parasti sauc par mazu, ir saistīta ar dažādu smadzeņu struktūru (striatuma, subtalāmu kodolu un smadzenīšu) iesaistīšanos patoloģiskajā procesā. Tas attīstās galvenokārt bērniem 1-2 mēnešus pēc akūtas streptokoku infekcijas. Lielākajā daļā pacientu horeja ir vienīgais simptoms, bet dažreiz tas tiek kombinēts ar kardītu un artrītu. Horejas simptomi ir haotiska piespiedu ekstremitāšu un sejas muskuļu raustīšanās (hiperkinēze), ko papildina rokraksta traucējumi, neskaidra runa un neveiklas kustības. Bērns nevar veikt koordinācijas testus.

Oftalmoloģiskie simptomi

Acu slimības ar reimatismu tiek novērotas, pēc dažādu autoru domām, 4-8% gadījumu. Acu bojājumi nav atkarīgi no reimatiskā procesa smaguma un dažos gadījumos var būt tā pirmā izpausme. Visizplatītākais episklerīts, sklerīts, reimatiskais uveīts, vaskulīts un retinovaskulīts.

Reimatiskajam iridociklītam pieaugušajiem ir akūts sākums (uz reimatiskas lēkmes fona) un vardarbīga gaita, bērniem - gausāka, lokālāka gaita. Abas acis var ietekmēt vienlaikus vai pārmaiņus. Procesam ir izkliedēts bezgranulomatozs raksturs. Klīniskajā attēlā uzmanība tiek pievērsta spilgtas perikornealas injekcijas klātbūtnei, uz radzenes aizmugurējās virsmas nogulsnējas liels daudzums mazu gaismas un bagātīgs serozs eksudāts; varavīksnene ir ļengana, tūska, zīlīte ir savilkta. Procesa ilgums ir 3-6 nedēļas. Rezultāts parasti ir labvēlīgs, taču biežu recidīvu rezultātā var attīstīties varavīksnenes atrofija, zīlītes reakcija kļūst gausa, veidojas varavīksnenes marginālās un plakanās saķeres ar lēcu, attīstās stiklveida ķermeņa iznīcināšana un redzes asums samazinās.

Ar retinovaskulītu destruktīvi-proliferatīvi procesi attīstās arteriolu un artēriju asinsvadu sieniņā. Dibenam raksturīga pelēcīgu uzmavu-aproces klātbūtne ap 2. – 3. Pakāpes traukiem, mufeles var nosegt vairākus traukus vai arī tās atrodas vienā kuģa pusē “uz plāksnes”, kas uz zara atgādina sniegu - reimatisma patognomonisks simptoms. . Ar plaši izplatītiem asinsvadu bojājumiem, kas saistīti ar redzes nerva traukiem fundūzā, tiek novērotas reaktīvā papilīta parādības, uz diska parādās eksudāts, kas aptver asinsvadu piltuvi un lielāko daļu diska virsmas. Makulas tūskas klātbūtnē redzes asums samazinās.

Ar reimatismu var attīstīties akūti asinsrites traucējumi tīklenes traukos.

Diagnostika

Akūtā slimības sākumā jau pirmajās dienās tiek novērota neitrofilās leikocitozes attīstība, ESR un CPV koncentrācijas palielināšanās. ESR un CPV koncentrācijas palielināšanās bieži saglabājas ilgu laiku pēc klīnisko pazīmju pazušanas. Pacientiem tiek novērots antistreptokoku antivielu titru palielinājums titrā, kas lielāks par 1: 250. Veicot bakterioloģisko uztriepi no rīkles, tiek atklāts A grupas β-hemolītiskais streptokoks. Ar vienu sēju streptokoku atklāj 20-45% gadījumu, informatīvāka ir streptokoku noteikšana sērijveida kultūrās. Ehokardiogrāfija ir noderīga sirds defektu un perikardīta noteikšanai. EKG ir svarīga, lai noskaidrotu sirds aritmiju raksturu.

Ārstēšana

Tiek veikta etiotropiskā terapija - penicilīns, bicilīns-5, 1500000 V kālija vai nātrija sāls ik pēc 2 nedēļām vai benzatīna-benzilpenicilīns, 2,4 miljoni SV ik pēc 3 nedēļām 1,5-2 mēnešus un pēc tam pēc 21 dienas 5 gadus amoksicilīns, eritromicīnu 250 mg 4 reizes dienā, var lietot cefalosporīnus vai azitromicīnu, roksitromicīnu. Tiek izmantoti NSPL, priekšroka tiek dota voltarenam (ortofenam), movalis. Var lietot acetilsalicilskābi 1 g 4 reizes dienā un ibuprofēnu (brufēnu) 0,4 g 4 reizes dienā. NPL tiek nozīmēti reimatiskā drudža, horejas, vieglas un vidēji smagas reimatiskas sirds slimības gadījumā. Ar ilgstošu un atkārtotu reimatiskas sirds slimības gaitu NSPL tiek parakstīti kopā ar vājiem imūnsupresantiem - aminohinolīna līdzekļiem (delagils, resohīns, hlorokvīns) pa 0,2-0,25 g dienā. Ar reimatisko sirds slimību latento gaitu NSPL un aminohinolīna zāles tiek parakstītas vienā un tajā pašā devā. Galvenā norāde par aminohinolīna savienojumu (delagila, rezohina, plaquenila utt.) Iecelšanu ir reimatiska sirds slimība ar ieilgušu, latentu vai nepārtraukti atkārtotu kursu. Visbiežāk lietotie Delagil 0,25 g vai Plaquenil 0,2 g 1-2 reizes dienā 6-12 mēnešus. Efekts tiek novērots ne agrāk kā 6 mēnešus pēc ārstēšanas sākuma. Pretiekaisuma terapija turpinās ambulatori 2-4 mēnešus (līdz 12-24 mēnešiem) kombinācijā ar 0,2-0,25 g aminohinolīna savienojumiem dienā.

Ar augstu slimības aktivitāti tiek noteikti glikokortikosteroīdi. Pēc norādēm simptomātiska ārstēšana tiek veikts atkarībā no reimatisma komplikāciju veidiem.

Reimatiskas slimības

Reimatiskām slimībām raksturīgs izteikts klīniskais polimorfisms.

Biežākā un raksturīgākā reimatisko slimību oftalmoloģiskā izpausme ir koroīds acis - uveīts. Atkarībā no atrašanās vietas un garuma tas var būt priekšpuse (irīts, iridociklīts), vidējais (aizmugurējais ciklīts, perifērais uveīts), aizmugurējais (koroidīts, korioretinīts) vai kopējais (panuveitis). Dažos gadījumos reimatisko slimību dominējošais acu bojājums ir retinovaskulīts (acs tīklenes trauku bojājums) un retinopapilīts, kurā procesā ir iesaistīts redzes nervs.

Reimatoīdais artrīts

Reimatoīdais artrīts - nezināmas etioloģijas iekaisuma reimatiskā slimība, kurai raksturīgs simetrisks hronisks perifēro locītavu erozīvs artrīts (sinovīts) un iekšējo orgānu sistēmiski iekaisuma bojājumi.

Etioloģija

Reimatoīdā artrīta etioloģija nav zināma. Dažādi eksogēni, toksiski, endogēni (II tipa kolagēns, stresa olbaltumvielas) un nespecifiski faktori var darboties kā “artrotogēni”. Ir pierādījumi par saistību starp reimatoīdo artrītu un dažu HLA II klases alēļu pārvadāšanu.

Patoģenēze

Reimatoīdā artrīta patoloģiskā procesa būtība ir vispārējs, imunoloģiski noteikts (autoimūns) iekaisums.

Klīnika

50% gadījumu slimība sākas ar pakāpenisku sāpju un stīvuma palielināšanos mazajās perifēro locītavās. Apmēram 10% pacientu slimība sākas un ilgstoši turpinās mono- vai oligoartrīta, galvenokārt lielu locītavu formā. Slimības sākumā locītavu iekaisuma klīniskās pazīmes parasti ir ļoti mērenas - sāpes parādās ar pasīvām un aktīvām kustībām, ar palpāciju; progresējošā stadijā veidojas tūska, paaugstinās ādas temperatūra locītavas zonā utt.

Cīpslu bojājumiem un muskuļu izmaiņām ir galvenā loma pastāvīgu deformāciju veidošanā - "reimatoīdā roka" un "reimatoīdā pēda". Elkoņu locītavu zonā var atrast reimatoīdus nesāpīgus, vidēji blīvus, mazus mezgliņus. Ar ceļa locītavu sakāvi agri attīstās augšstilba četrgalvu muskuļa atrofija. Šķiedru izmaiņas locītavu kapsulā un muskuļu cīpslās, kas piestiprinās zonā ceļa locītava, var izraisīt fleksijas kontraktūru attīstību.

Polineuropātiju (perifēros nervus barojošo trauku vaskulīta izpausme) raksturo distālo nervu stumbru, visbiežāk peroneālo nervu, bojājumi, attīstoties jutīguma traucējumiem. Pacienti ir noraizējušies par nejutīgumu, dedzināšanu, drebuļiem distālajās ekstremitātēs. Palpējot ir sāpes ne tikai skartajās locītavās, bet arī audos, kas atrodas attālumā no tiem, jutīguma samazināšanās vai palielināšanās nervu bojājumu zonā.

Sirds bojājumi (perikardīts, miokardīts, ārkārtīgi reti - mitrālā vārstuļa vai aortas vārstuļa nepietiekamība) visbiežāk tiek konstatēti smagas slimības gadījumā.

Reimatoīdais plaušu ievainojums ietver: difūzu fibrozējošu alveolītu, mezglainu bojājumu plaušu audi (reimatoīdie mezgliņi), obliterans bronhiolīts, vaskulīts.

Reimatoīdais nieru bojājums - glomerulonefrīts un amiloidoze (attīstās 10-15% pacientu, parasti daudzus gadus pēc slimības sākuma).

10-15% gadījumu pacientiem ar reimatoīdo artrītu attīstās eksokrīno dziedzeru bojājumi, galvenokārt siekalu un asaru - Sjogrena sindroms.

Oftalmoloģiskie simptomi

Iridociklīts reimatoīdā artrīta gadījumā vairumā gadījumu ir divpusējs process, kurss ir atkārtots (recidīvi pavada locītavu uzbrukumus). Acs ābols parasti ir nesāpīgs, veicot palpāciju, perikornea injekcija ir vāja, uz radzenes aizmugurējās virsmas ir daudz mazu gaismas nogulsnējumu un priekšējā kamerā ir bagātīgs serozs vai fibrinozs eksudāts. Iridociklīta iznākums parasti ir labvēlīgs. Tomēr pēc biežiem recidīviem varavīksnenes atrofijas pazīmju smagums pakāpeniski palielinās, zīlītes reakcija kļūst gausa, vispirms veidojas varavīksnenes marginālās un pēc tam plakanās saķeres ar lēcu, stiklakmens ķermeņa necaurredzamības smagums palielinās, redzes asums samazinās.

Ar seronegatīvu artrītu tīklenes vaskulīts attīstās 24,1% gadījumu.

Diagnostika

Reimatoīdā artrīta diagnostikai tiek veiktas laboratorijas pētījumu metodes - vispārējs asins tests (hipohromiska anēmija, ESR un CRP palielināšanās) un imunoloģiskie pētījumi (Ig M klases reimatoīdais faktors tiek noteikts 70-90% gadījumu, antivielas pret ciklisko citrulināto peptīdu). Rentgenstaru vai MRI pētījumam ir izšķiroša nozīme reimatoīdā artrīta progresēšanas diagnosticēšanā un novērtēšanā.

Ārstēšana

Ārstēšana sākas ar nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu izvēli. Starp tiem visbiežāk tiek izmantoti voltarēns (diklofenaks), ortofēns (0,15 g), movalis, ibuprofēns (1,2 g). Plaši tiek izmantota kortikosteroīdu (diprospana, kenaloga, depomedrola) intraartikulāra ievadīšana, īpaši ar nelielu skarto locītavu skaitu.

Reimatoīdā artrīta gadījumā obligāti jānosaka lēnas iedarbības ("pamata") zāles (chingamīns, hidroksihlorohīns utt.) Vai imūnsupresanti. Hingamīnu lieto 0,25 g dienā, hidroksihlorohīnu (Plaquenil) - 0,2 g dienā. Tajā pašā laikā reizi 3-4 mēnešos. pacienta pārbaude pie oftalmologa ir nepieciešama, lai novērstu redzes orgānu komplikācijas. Ieteicams apvienot tradicionālās "pamata" zāles ar bioloģiskiem līdzekļiem - infliksimabu, rituksimabu utt.

No imūnsupresantiem reimatoīdā artrīta gadījumā parasti lieto metotreksātu vidējās devās (5-7,5-10 mg nedēļā) vai leflunomīdu.

Ar progresējošām sistēmiskuma pazīmēm, piemēram, polineiropātiju, digitālo arterītu, Felty sindromu, ir iespējams izmantot pulsa terapiju.

Ķirurģija lieto reimatoīdā artrīta gadījumā, lai saglabātu, atjaunotu vai uzlabotu locītavu darbību (sinovektomija, tenosinovektomija, sinovapsulektomija, kapsulotomija; artrodēze, artroplastika un endoprotezēšana)

Oftalmoloģiskās ārstēšanas vispārējie principi

Ar uveītu aktīvajā periodā lokāli lieto GCS, NSPL un midriātikas (instilācijas, subkonjunktīvas un parabulbaru injekcijas). Instilācijas konjunktīvas dobumā 0,1% deksametazona šķīduma 1-2 pilieni 3-6 reizes dienā, 15-30 dienas; 0,1% diklofenaka šķīdums, 1-2 pilieni 3 reizes dienā, 15-30 dienas; ar smagu iekaisumu papildus 0,2 ml 1% fenilefinefrīna šķīduma subkonjunktīvas veidā, vienu reizi dienā, 5-10 dienas; smagos gadījumos makulas tūskas parādīšanās - parabulbar deksametazons 2-3 mg (0,5-0,75 ml) vienu reizi dienā, 5-10 dienas.

Nepilngadīgo reimatoīdais artrīts (juvenīlo hronisko artrītu sinonīms) ir neatkarīga nosoloģiska forma. Slimo galvenokārt bērni, kas vecāki par 5 gadiem; meitenes slimo gandrīz 2 reizes biežāk nekā zēni.

Klīnika

Ir divi nepilngadīgo reimatoīdā artrīta sākuma varianti: galvenokārt locītavu (monoartrīts, oligoartrīts, poliartrīts) un sistēmisks (Still un Wissler-Fanconi sindromi). Nepilngadīgo reimatoīdā artrīta gadījumā neatkarīgi no slimības sākuma variantiem to raksturo galvenokārt lielo un vidējo locītavu (ceļa, potītes, plaukstas locītavas) sakāve, bieža kakla mugurkaula locītavu iesaistīšanās, uveīta attīstība. un ārkārtīgi reti reimatoīdo faktoru noteikšana asinīs.

Nepilngadīgo reimatoīdā artrīta galvenās locītavu bojājuma pazīmes ir sāpes, pietūkums, rīta stīvums. Bērnu locītavu sāpju smagums parasti ir mazāks nekā pieaugušajiem; dažreiz sūdzības par sāpēm, kā arī rīta stīvumu vispār nav.

Kopš slimības sākuma poliartrīts tiek novērots 35-50% pacientu. Skarto locītavu skaits parasti ir mazāks nekā pieaugušo reimatoīdā artrīta gadījumā. Slimības sākums var būt akūts, bet biežāk tas notiek pakāpeniski, ko papildina zemas pakāpes drudzis, vispārējs vājums, samazināta ēstgriba, aizkaitināmība un paaugstināts nogurums. Kurss parasti ir viļņveida, saasinājumi mijas ar nepilnīgām vai pat pilnīgām dažāda ilguma remisijām. Mono- vai oligoartikulārs artrīts tiek novērots aptuveni pacientiem, galvenokārt tiek skartas lielās locītavas.

Nepilngadīgo reimatoīdā artrīta raksturīgās iezīmes ir fiziskās attīstības palēnināšanās, augšanas aizture, atsevišķu skeleta segmentu augšanas traucējumi (skarto locītavu "zonā").

Sindromi Still un Wissler-Fanconi papildus locītavu bojājumiem tos raksturo augsta ķermeņa temperatūra (38-39 °) un drebuļi. Ar Stila sindromu ķermeņa temperatūras paaugstināšanās laikā uz stumbra un tuvākajām ekstremitātēm parādās reimatoīdie izsitumi. Stilla sindroma tipiskās ārpusartikulārās izpausmes ir perikarda izsvīdums, ģeneralizēta limfadenopātija, kā arī palielinātas aknas un liesa.

Laboratorijas parametru izmaiņas nav specifiskas. Raksturo neitrofilā leikocitoze, īpaši izteikta slimības sistēmiskajā variantā. Daudziem pacientiem ir normocitārā hipohromiskā anēmija, palielināta ESR, palielināts fibrinogēna, α 2 -globulīnu un C reaktīvā proteīna izskats. Šīs izmaiņas parasti atbilst slimības aktivitātei. Reimatoīdais faktors asins serumā tiek noteikts ne vairāk kā 20% pacientu un parasti pēc ilgāka laika posma no slimības sākuma.

Oftalmoloģiskie simptomi

Nepilngadīgo reimatoīdā artrīta mono- un oligoartikulārās formās acu bojājumi (priekšējais uveīts) rodas 29-30% gadījumu (reimatologi šo formu sauc par "juvenilo reimatoīdo artrītu ar acu bojājumiem" vai "mazu meiteņu slimību" - attīstoties juvenīls reimatoīdais artrīts meitenēm līdz 2 gadu vecumam un antinukleārā faktora klātbūtne, risks saslimt ar uveītu ir gandrīz 100%), ar poliartikulāru - 8–9% un ar sistēmisku - ārkārtīgi reti - ne vairāk kā 2 % pacientu.

Oligoartikulārā forma bērniem rodas 73% gadījumu, 70-85% gadījumu slimība attīstās meitenēm, uveīts šajā gadījumā ir divpusējs, kurss ir biežāk (51-97% gadījumu) asimptomātisks (dažreiz tas ir atklāts, mainoties skolēna formai aizmugurējo sinekiju veidošanās laikā, nav sāpju, viegla perikornea injekcija, ļoti mazs šūnu suspensijas daudzums priekšējās kameras mitrumā). Zēniem ar šo slimības formu acu bojājumi bieži notiek pirms artrīta nekā meitenēm, process biežāk notiek vienpusīgi, uveīta gaita ir akūta ar smagiem klīniskiem simptomiem un recidīviem, bet labvēlīgāka. Poliartikulāras formas gadījumā acu bojājumi norit labvēlīgi, bez komplikācijām; kā likums, tās ir sievietes.

Acu bojājumi vairumā gadījumu (60-87%) attīstās 5 gadu laikā pēc reimatoīdā artrīta slimības, dažos gadījumos tie var būt pirms (dažreiz 10 gadus var nebūt locītavu bojājumu pazīmju) un attīstīties daudz vēlāk - pēc 10-28 gadiem .

Nepilngadīgo reimatoīdā artrīta priekšējā uveīta gaita vairumā gadījumu (80-93%), īpaši pirmsskolas vecuma bērniem un ar "mazu meiteņu uveītu", ir hroniska, pusaudža vecumā raksturīgāka ir akūta slimības gaita.

Nepilngadīgo reimatoīdo uveītu raksturo smalku, sausu nogulšņu klātbūtne; ievērojama garuma aizmugurējās sinekijas strauja veidošanās, skolēna aizaugšana un varavīksnenes subatrofija; pirmslēcas plēves veidošanās fibrinozo nogulumu organizēšanas dēļ, īpaši maziem bērniem, lēcu necaurredzamība 42–68% gadījumu un stiklveida necaurredzamība, attīstoties pirmsskolas un pusaudžu bērniem attiecīgi 92% un 49% gadījumu . Sistēmiska juvenila reimatoīdā artrīta gadījumā (Stila slimība) attīstās klasiskā simptomu triāde: hronisks plastisks uveīts, radzenes lentes distrofija un sarežģīta katarakta.

Acs aizmugurējais segments ārkārtīgi reti tiek iesaistīts patoloģiskajā procesā: var attīstīties papilīts, makulas (cistiskā rakstura) tīklenes distrofija. Smagos gadījumos var attīstīties tīklenes tīklenes atslāņošanās un acs ābola subatrofija.

Uveītu juvenilā reimatoīdā artrīta gadījumā raksturo normo- vai hipotensija; glaukoma attīstās 15-20% gadījumu.

Diagnostika

Tiek piedāvāti šādi agrīnas diagnostikas kritēriji - artrīts, kas ilgst vairāk nekā 3 nedēļas (3 locītavu bojājums pirmajās 3 nedēļās); kakla mugurkaula bojājums: izsvīdums locītavas dobumā; rīta stīvums; tenosinovīts vai bursīts; uveīts; ESR palielināšanās par vairāk nekā 35 mm stundā; reimatoīdā faktora noteikšana asins serumā; raksturīgie dati no sinovija biopsijas.

Ārstēšana

Pārsvarā vairumā gadījumu ārstēšana parasti sākas ar acetilsalicilskābes (75–100 mg / kg dienā) iecelšanu - bērni to labi panes un tai ir izteikta pretsāpju un pretiekaisuma iedarbība. Pēc 1-2 ārstēšanas nedēļām izlemiet, vai turpināt lietot šīs zāles vai izrakstīt citu nesteroīdo pretiekaisuma līdzekli: indometacīnu (dienas deva 1-3 mg / kg), ortofēnu (2-3 mg / kg), ibuprofēnu ( 20-30 m / kg).

Ja iepriekšminētajai terapijai pēc 4-6 mēnešiem nav pietiekama efekta, īpaši poliartrīta gadījumā, ir indicēta lēnas iedarbības zāļu lietošana. (hinolīna atvasinājumi, zelta preparāti - krizanols, penicilamīns utt.). Hingamīns un hidroksihlorohvīns tiek nozīmēti pirmajās 6-8 nedēļās ar ātrumu 5-7 mg / kg dienā (ne vairāk kā 0,2-0,25 g dienā), pēc tam ieteicams lietot pusi devas (oftalmologa uzraudzībā). . Izteiktas pozitīvas ietekmes klātbūtne šo zāļu ārstēšanā ir norāde uz to uzņemšanas turpināšanu.

Glikokortikosteroīdus iekšķīgai lietošanai reti izraksta reimatoīdā artrīta gadījumā - tikai ar īpašas norādes un parasti uz īsu laiku. Imūnsupresanti - ekstremālos gadījumos ar sistēmisku variantu.

Ar uveītu aktīvajā periodā lokāli lieto GCS, NSPL un midriātikas (instilācijas, subkonjunktīvas un parabulbaru injekcijas). Ķirurģiskā ārstēšana tiek veikta gadījumos, kad tiek pārkāpti optisko datu nesēju (radzenes, lēcas, stiklveida ķermeņa) caurspīdīgums, skolēna aizaugšana un dislokācija, tīklenes atsķiršanās un pretglaukomatozās operācijas indikāciju klātbūtne.

Reaktīvs artrīts

Reaktīvs artrīts - locītavu iekaisuma slimības, kas attīstās pēc noteiktām infekcijām (visbiežāk uroģenitālā vai zarnu trakta). Reaktīvā artrīta raksturīga iezīme ir asimetrisks iekaisuma oligoartrīts ar dominējošu apakšējo ekstremitāšu locītavu bojājumu, spondilītu, entezopātijām, tendosinovītu, osteītu. Artrīta kombināciju ar uretrītu un konjunktivītu sauc par Reitera sindromu.

Etioloģija

Etioloģiskie aģenti ir uroģenitālās (Chlamydia tgashotis, Neisseria gonorrhoeae, Ureaplasms irealyticum), zarnas (Shigella, Satrulobacter, Salmonella utt.), Plaušu (Chlamydia pneumoniae) un citas infekcijas.

Patoģenēze

Reaktīvā artrīta patoģenēzē vairākus pēc kārtas parasti izšķir secīgi attīstības stadijas... Sākotnēji infekcijas rezultātā attīstās lokāls urīnceļu vai zarnu infekcijas iekaisums, kas vairumā gadījumu beidzas ar spontānu atveseļošanos. Dažiem pacientiem process pāriet otrajā (akūtajā) fāzē, kam raksturīga perifērā artrīta attīstība, kas arī vairumā gadījumu beidzas ar atveseļošanos. Procesa hronizāciju var novērot HLA-B27 nesējos.

Klīnika

Reaktīvs artrīts attīstās 20-40 gadu vecumā infekcijas laikā vai 2-6 nedēļu laikā pēc akūtu simptomu mazināšanās. Artrīts parasti sākas akūti, parādās sāpīgums, tūska un ādas hipertermija virs locītavām. Locītavu bojājumi parasti ir asimetriski, lielākajā daļā pacientu galvenokārt tiek ietekmētas apakšējo ekstremitāšu locītavas; slimības gaita ir atkārtota, ar reaktīvā artrīta urogēno formu novēro lielāku recidīvu biežumu. Bieži vien ir nesāpīga mutes gļotādas un dzimumorgānu erozija (gredzenveida balanīts), keratoderma - tipisks ādas bojājums, kas līdzinās psoriātiskām plāksnēm ar bagātīgu desquamation, nagu bojājumiem (onihodistrofija). 50% gadījumu tiek novēroti nieru bojājumi - proteīnūrija, hematūrija, aseptiska pyuria; ļoti reti attīstās glomerulonefrīts un Ig A-nefropātija. Izmaiņas nervu sistēmā izpaužas ar radikulītu, perifēro neirītu, encefalopātiju. Ar Reitera sindromu attīstās simptomu triāde - uretrīts, poliartrīts un konjunktivīts.

Oftalmoloģiskie simptomi

60% gadījumu pacientiem attīstās divpusējs mukopurulents folikulārais konjunktivīts, 20% gadījumu attīstās nongranulomatozais iridociklīts - process parasti ir vienpusīgs, kurss ir atkārtots, bet labvēlīgs, dažreiz - keratīts (vienpusējs un divpusējs), episklerīts, aizmugurējais uveīts un panuveitis.

Diagnostika

Vispārējā asins analīzē akūtā fāzē nosaka leikocitozi (10-15,10 9 / l), trombocitozi (400-600-10 9 / l), ESR un CRP līmeņa paaugstināšanos. Hroniskā fāzē tiek novērota mērena normohroma normocitārā anēmija, kas atspoguļo hroniska iekaisuma attīstību. HLA-B27 pārvadāšana bieži notiek pacientiem ar hronisku atkārtotu gaitu un ir saistīta ar iridociklīta, sacroiliīta, spondilīta attīstību.

Ārstēšana

Tiek izmantoti nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi (indometacīns, diklofenaks, voltarēns, ortofēns, movalis, celebrex, nimesils), glikokortikoīdi (prednizolons), imūnkorekcijas līdzekļi (sulfasalazīns), nehormonāli imūnsupresanti-citostatiķi, agoritotreksoreksāti-citostatiķi. muskuļu relaksanti muskuļu spazmas mazināšanai (midokalms), zāles mikrocirkulācijas uzlabošanai saišu aparātā (trental, pentoksifilīns, nikotīnskābe). Notiek antibakteriāla terapija.

Oftalmoloģisko simptomu klātbūtnē vietējā ārstēšana tiek veikta, izmantojot NPL, GCS, midriatikas.

Lai palielinātu jutību pret pamata terapiju ar augstu imunoloģisko aktivitāti, plazmaferēzi un plazmasorbciju, tiek veikta ILBI. Slimības neaktīvajā fāzē tiek veikta fizioterapija un vingrojumu terapija.

Sistēmiskā sarkanā vilkēde

Sistēmiskā sarkanā vilkēde (SLE) - hroniska polisindromiska slimība, kas attīstās ģenētiski noteiktas imūnregulācijas procesu nepilnības fona apstākļos, kas noved pie nekontrolētas antivielu veidošanās saviem audiem un to komponentiem, attīstoties autoimūnam un imūnkompleksam hroniskam iekaisumam.

Etioloģija un patoģenēze nav galīgi noteikts. Starp vides faktoriem, kas izraisa SLE noteikšanu, parasti tiek atzīts, ka pārmērīga insolācija ir - ultravioletā apstarošana stimulē ādas šūnu apoptozi, kas noved pie autoantigēnu parādīšanās uz "apoptotisko" šūnu membrānas un autoimūna procesa indukcijas. . Pastāv iedzimta nosliece - SLE visbiežāk rodas dažu HLA veidu klātbūtnē - DR2, DR3, B9, B18. Svarīgs ir arī hormonālais faktors: augsts estrogēna līmenis jaunām sievietēm. Ir netieši pierādījumi par hroniskas vīrusu infekcijas lomu. Izšķirošu lomu patoģenēzē spēlē imūnsistēmas traucējumi, kas izpaužas kā T-nomācošo līdzekļu trūkums, T-palīgu pārsvars un B-limfocītu aktivitātes palielināšanās. SLE raksturo imūnās atbildes reakcijas attīstība attiecībā uz šūnu kodolu komponentiem un šūnu citoplazmu - antinukleārām antivielām (ANA), kas sastopamas 50-60% pacientu. ANA patoģenētiskā nozīme ir viņu spējā veidot CIC, kas, nogulsnējusies dažādu orgānu struktūrās, var izraisīt to bojājumus.

Klīnika

Klasiskā triāde ir dermatīts, artrīts, poliserozīts. Ādas bojājumi - viena no biežākajām SLE klīniskajām izpausmēm - bieži attīstās slimības sākumā, un tiem ir vairāki klīniskie varianti. Eritematozais dermatīts (diska formas perēkļi ar hiperēmiskām malām, infiltrācija, cicatricial atrofija un depigmentācija centrā ar telangiectasias) ir lokalizēta uz sejas, kakla, krūtīm, lielu locītavu rajonā; raksturīga atrašanās vieta zigomatisko arku un deguna aizmugures ("tauriņš") rajonā. Alopēcija - matu izkrišana var būt vispārēja vai fokāla. Iespējamas arī citas ādas bojājumu formas: pannikulīts, dažādas ādas vaskulīta izpausmes (purpura, nātrene), elabo reticularis - zaru tīklveidīgi zilgani violeti plankumi uz ādas, kas saistīti ar mikrotrombozi.

Locītavu bojājumiem ir specifiskas īpatnības... Artralģijas attīstās 100% pacientu, intensitātes sāpes bieži neatbilst ārējām izpausmēm; vilkēdes artrīts ir simetrisks, nav erozīvs, biežāk lokalizēts mazajās roku, plaukstas un ceļa locītavas locītavās.

Plaušu bojājumus SLE raksturo šādas klīniskās formas: 50-80% gadījumu attīstās sausa vai izsvīduma pleirīts, vilkēdes pneimonīts. Sirds sakāve ir saistīta ar visu tās membrānu, visbiežāk perikarda, iesaistīšanos; akūtā SLE gaitā var attīstīties koronāro artēriju vaskulīts (koronarīts) un miokarda infarkts. Nieru bojājumi (vilkēdes nefrīts, vilkēdes nefrīts) ir klasisks imūnkomplekss papildu un intrakapilārs glomerulonefrīts, ko novēro arī 50% gadījumu.

Centrālās nervu sistēmas un perifērās nervu sistēmas bojājumi attīstās lielākajai daļai pacientu. Tā kā patoloģiskajā procesā ir iesaistītas gandrīz visas nervu sistēmas daļas, pacienti var attīstīties dažādi neiroloģiski traucējumi: galvassāpes, biežāk migrēnas rakstura, krampju lēkmes, sakāve galvaskausa nervi, akūti smadzeņu asinsrites traucējumi, polineiropātija utt.

Aknas bieži tiek iesaistītas patoloģiskajā procesā - attīstās stromas infiltrācija ar limfoīdiem, plazmas šūnām, makrofāgiem; bieži atklājas tauku deģenerācija aknas, kā arī hepatocītu koagulācijas nekroze.

Oftalmoloģiskie simptomi

Ar sistēmisku sarkano vilkēdi var parādīties eritematozi izsitumi uz plakstiņu ādas, var attīstīties specifisks blefarīts ierobežotas tumši sarkanas krāsas plakstiņa ciliārā malas ierobežota edematoza laukuma formā, konjunktivīts, episklerīts, keratīts , iridociklīts, uveīts un retinovaskulīts. Retinovaskulīts attīstās 3-35% gadījumu, parasti difūzs. Procesu 19% gadījumu pavada tīklenes trauku (prekapilāru arteriolu, centrālās tīklenes artērijas un tās zaru; venozo kapilāru, centrālās tīklenes vēnas un tās zaru) oklūzija, tūska, eksudatīvs (mīkstie eksudāti 10% gadījumu - nelabvēlīgi prognostiskais kritērijs) un hemorāģiskas izpausmes (reti); tīklenes išēmijas rezultātā var attīstīties tīklenes un / vai redzes nerva galvas neovaskularizācija. Parasti izmaiņas tīklenes traukos parādās slimības attīstības laikā, dažreiz ar tīklenes trauku angiītu, sākas slimības izpausme. APS ir nozīmīga loma tīklenes asinsvadu, īpaši okluzīvo, izmaiņu attīstībā SLE; oklūzijas attīstās pacientiem ar un bez APS - attiecīgi 14% un 0,9% gadījumu. Vislielākais tīklenes asinsvadu oklūzisko bojājumu procentuālais daudzums (24%) ir novērots SLE ar APS un trombocitopēniju (bez trombocitopēnijas - 6%), un galvenokārt attīstās atkārtotas artēriju oklūzijas.

Citas lokalizācijas tromboze attīstās pacientiem ar SLE ar tīklenes asinsvadu oklūziju 2 reizes biežāk nekā pacientiem ar tīklenes asinsvadu bojājumiem bez oklūzijas, un 3 reizes biežāk nekā pacientiem bez dibena asinsvadu bojājumiem. Šajā sakarā pacientu ar SLE oftalmoloģiskās izmeklēšanas rezultāti ir sava veida kritērijs, kas ļauj netieši noteikt asinsrites traucējumu rašanās varbūtību šajā slimībā.

Klīnisko oftalmoloģisko ainu, kas novērojama smadzeņu asinsrites traucējumu gadījumā un acs asinsrites sistēmā, skat. Nodaļu "Asinsrites traucējumi".

Diagnostika

Visizplatītākie SLE diagnozes kritēriji ir Amerikas Reimatoloģiskās asociācijas kritēriji - "tauriņš", diskveida izsitumi, artrīts, nieru bojājumi, CNS bojājumi, hematoloģiski traucējumi, imunoloģiski traucējumi, antivielas pret DNK, Sm antigēnu, histoni utt.

Ārstēšana

Glikokortikoīdu terapija - pacientiem ar zemu aktivitāti tiek izrakstītas mazas glikokortikoīdu devas (<10 мг/кг), с умеренной — средние (<40 мг/кг) в течение 2-4 недель с постепенным снижением дозы до минимальной поддерживающей и с высокой — большие дозы (1мг/кг/сут. и более). При СКВ эффективно применение пульстерапии (1000 мг метилпреднизолона в/в капельно 3 дня подряд).

Citotoksisko zāļu lietošana ir atkarīga no kursa īpašībām, slimības smaguma pakāpes un iepriekšējās terapijas efektivitātes. Ar proliferatīvā un membrāniskā vilkēdes nefrīta attīstību un nopietniem centrālās nervu sistēmas bojājumiem ciklofosfamīds tiek uzskatīts par izvēlēto medikamentu (0,5-1 g / m2 IV mēnesī vismaz 6 mēnešus, pēc tam ik pēc 3 mēnešiem 2 gadus). Mazāk smagu, bet pret glikokortikoīdiem rezistentu izpausmju ārstēšanai lieto azatioprīnu (1–4 mg / kg dienā), metotreksātu (aptuveni 15 mg nedēļā) un ciklosporīnu (mazāk nekā 5 mg / kg dienā).

Lai atvieglotu SLE balsta un kustību aparāta izpausmes un smagu serozītu, tiek izmantoti NPL. Ādas, locītavu bojājumu gadījumā un lai mazinātu trombotisko komplikāciju risku, tiek izmantoti aminohinolīna līdzekļi (hidroksihlorohīns); pirmajos 3-4 mēnešos hidroksihlorokvīna deva ir 400 mg / dienā, pēc tam 200 mg / dienā. Ar citopēniju, krioglobulinēmiju, vaskulītu un trombocitopēnisko purpuru plazmaferēze ir efektīva.

Retinovaskulīta klātbūtnē deksazonu (2 mg dienā, 10-15 dienas) injicē parabulbar, tiešos antikoagulantus - heparīnu (750 SV vienu reizi dienā, 10-12 dienas), trental (0,5 ml dienā, 10-15 dienas) ), kenalogs (20 mg 1 reizi 7 dienās - 3 reizes; 1 reizi 10 dienās - 3 reizes; 1 reizi 14 dienās - 3-12 mēnešos) (skatīt arī nodaļu "Asinsrites traucējumi"). Konstatējot išēmisko zonu klātbūtni un tīklenes neovaskularizāciju neaktīvā periodā un zāļu terapijas aizsegā, ieskaitot steroīdu lietošanu, tiek veikta tīklenes lāzera koagulācija.

Sistēmiskā sklerodermija

Sistēmiskā sklerodermija (SSc) Ir sistēmiska saistaudu un mazu trauku slimība, kurai raksturīgas plaši izplatītas fibrosklerozes izmaiņas ādā, iekšējo orgānu stromas un iznīcinātā endarterīta simptomi plaši izplatīta Reino sindroma formā.

Etioloģija un patoģenēze

SJS etioloģija nav zināma. SSD attīstībā loma ir darbam, kas saistīts ar ilgstošu vinilhlorīda dzesēšanu, vibrāciju, polimerizāciju. Ir zināmi imunoģenētiskie marķieri, piemēram, A9, B8 un B27, B40, DR5 un DR3. Patoģenēzes pamatā ir neierobežota kolagēna veidošanās un asinsvadu procesi kopā ar savdabīgu, gandrīz acelulāru iekaisumu.

Klīnika

Reino fenomens - simetrisks paroksizmāls vazospazms; konstatēts 95% gadījumu. Tas izpaužas ar secīgām izmaiņām pirkstu ādas krāsā (balināšana, cianoze, apsārtums), ko papildina spriedzes un sāpīguma sajūta. Ādas bojājumi attīstās lielākajai daļai SJS pacientu. Raksturīga ir ādas bojājumu pakāpe. Sākotnējais posms ilgst vairākus mēnešus, to raksturo blīva distālo augšējo un apakšējo ekstremitāšu ādas tūska, ko bieži papildina nieze. Progresējošs sejas ādas bojājums noved pie plaši pazīstamas vīrišķības, ekstremitāšu āda - pie locīšanās kontraktūrām, trofiskiem traucējumiem, ādas hiperpigmentācijas un depigmentācijas ar raksturīgu ādas un pamatā esošo audu saķeri.

Locītavu bojājumi ir viena no biežākajām un agrīnākajām SJS izpausmēm. Pacienti sūdzas par pirkstu, plaukstas un ceļa locītavas pietūkumu, stīvumu un sāpēm. Bieži attīstās nagu falangu osteolīze, kas izpaužas kā pirkstu un pirkstu saīsināšana un deformācija. Dažiem pacientiem tiek konstatētas polimiozīta (proksimālā muskuļu vājuma) izpausmes. Dažreiz attīstās muskuļu atrofija, kas saistīta ar kustību traucējumiem un kontraktūrām.

Kuņģa-zarnu trakta sakāve tiek atklāta 80-90% gadījumu. Ar barības vada bojājumu attīstās disfāgija, peristaltikas pavājināšanās, attīstās refluksa ezofagīta pazīmes; ar kuņģa un zarnu bojājumiem rodas sāpes vēderā, vēdera uzpūšanās, malabsorbcijas sindroms (caureja, svara zudums). Plaušu bojājumi bieži tiek apvienoti ar sirds un asinsvadu sistēmas bojājumiem un ir viena no slimības nelabvēlīgajām izpausmēm. Nieru bojājumi tiek konstatēti lielākajai daļai pacientu, kam raksturīgs dominējošs nieru asinsvadu bojājums. Vissmagākā izpausme ir sklerodermijas nieru krīze, kas parasti attīstās slimības pirmajos 5 gados (galvenās izpausmes ir arteriāla hipertensija, strauji progresējoša nieru mazspēja, hiperreninēmija, mikroangiopātiska hemolītiskā anēmija, trombocitopēnija, sastrēguma sirds mazspēja, perikardīts un nespecifiski simptomi. - galvassāpes, krampji).

Oftalmoloģiskie simptomi

Redzes orgāna bojājums sklerodermijā notiek diezgan bieži, un tam ir daudzveidīgs raksturs, kas ir atkarīgs no slimības stadijas un pakāpes. Plakstiņi un paraorbitālie audi bieži tiek iesaistīti patoloģiskajā procesā. Pirmkārt, attīstās tūskas parādības, pēc tam sacietējumi un vēlāk atrofiski. Plakstiņu pietūkums ar SS parasti ir blīvs ar audu infiltrāciju; vēlāk parādās hiperēmija (vai plakstiņu ādas krāsa kļūst marmora), bālgani plankumi, ko ieskauj violets aplis, attīstās cicatricial izmaiņas, skropstas izkrīt, palpebral plaisa sašaurinās un saīsinās, attīstās blefarofimoze (sava \u200b\u200bveida pacients). Indukcija ar plakstiņu tūsku vai atrofiju, divpusēju enoftalmu un grūtībām izvairīties no plakstiņiem ir oftalmoloģiski simptomi, kas raksturīgi sklerodermijai. Dažos gadījumos ar SS ir papilomas, ateromas, serozas cistas, ksantelazmas, blefarohalāze un plakstiņu telangiectasias. Plakstiņu konjunktīvas trauki ar SS ir ampulveidīgi paplašināti, slimības vēlīnās stadijās attīstās konjunktīvas atrofija, var novērot subkonjunktīvas asiņošanu un limfangiectāzijas. Kad asaru dziedzeris ir bojāts, attīstās keratokonjunktivīts, kas izžūst ar pavedienu sekrēciju, radzenes abscesa gadījumi pacientiem ar SJS, sklēras retināšana, varavīksnenes mezodermālā slāņa atrofija, uveopātija ar heterohromiju, sarežģīta katarakta un sekundāra glaukoma (Fuksa sindroms) , iznīcināšana) (bez šūnu elementiem) ir aprakstītas stiklakmens ķermeņa necaurredzamības un aizmugurējā atdalīšanās. Ar SS var attīstīties okulomotorisko muskuļu disfunkcija (tūska, skleroze). Uz dibena atklājas angiopātijas, makulas deģenerācijas pazīmes, var attīstīties asinsrites traucējumi tīklenes traukos.

Diagnostika

Lai diagnosticētu SJS, tiek izmantoti Amerikas Reimatologu asociācijas kritēriji. Lielie kritēriji ietver proksimālo sklerodermiju (simetriska pirkstu ādas sabiezēšana, sacietēšana un sacietēšana, kas atrodas tuvāk metakarpofalangeālajām un metatarsofalangeālajām locītavām); nelieli kritēriji ir sklerodaktilija, pirkstu galu rētas vai spilventiņa materiāla zudums, divpusēja plaušu fibroze. Pilnīga asins analīze - hipohromiska anēmija, palielināta ESR, leikocitoze vai leikopēnija - izmaiņas nav specifiskas. Vispārēja urīna analīze - mikrohematūrija, proteīnūrija, leikocitūrija. Imunoloģiskie pētījumi - "sklerodermisko autoantivielu" definīcija.

Ārstēšana

Galvenie SJS farmakoterapijas virzieni ir asinsvadu komplikāciju, galvenokārt Reino fenomena, profilakse un ārstēšana, fibrozes progresēšanas nomākšana, ietekme uz SJS imūno-iekaisuma mehānismiem, iekšējo orgānu bojājumu novēršana un ārstēšana. Reino fenomena izvēlētās zāles ir dihidropiridīna lēni kalcija kanālu blokatori. Visefektīvākās ir nifedipīna palēninātas formas (10-90 mg / dienā). 5-HT2-serotonīna receptoru selektīvie blokatori (ketanserīns 60-120 mg / dienā) un a-adrenerģiskie blokatori (prazosīns 1-2 mg 1-4 reizes dienā) ir diezgan efektīvi. Smagos gadījumos (plaušu hipertensija, nieru krīze) tiek izmantota sintētiska PgE alprostadila vai prostaciklīna un audu plazminogēna aktivatora intravenoza ievadīšana. Kompleksā terapija ietver antiagregantus: dipiridamolu (300-400 mg / dienā), tiklopidīnu (250 mg 2 reizes dienā), zemas molekulmasas dekstrānus (reopoligliucīnu). Penicilamīns ir galvenā narkotika, kas nomāc fibrozes attīstību, sākumdeva SS sākumā ir 125–250 mg katru otro dienu, ar neefektivitāti devu pakāpeniski palielina līdz 300–600 mg dienā. Glikokortikoīdi (ne vairāk kā 15-20 mg / dienā) ir indicēti acīmredzamām iekaisuma un imunoloģiskās aktivitātes klīniskām un laboratoriskām pazīmēm (miozīts, alveolīts, serozīts) agrīnā tūskas stadijā.

Sjogrena slimība

Sjogrena slimība (N. Sjogrens, zviedru oftalmologs, 1899-1986) - BSH - sistēmiska autoimūna slimība, kas saistīta ar difūzām saistaudu slimībām; ko raksturo daudzu sekrēcijas epitēlija (eksokrīno) dziedzeru sakāve, galvenokārt siekalu un asaru.

Etioloģija nav zināma; lielākā daļa pētnieku uzskata BSH par imunopatoloģisku reakciju uz vīrusu infekciju, domājams, retrovīrusu.

Patoģenēze

Vispazīstamākā hipotēze ir BSh autoimūna ģenēze, par ko liecina bieža pacientu atklāšana gan orgāniem specifiskiem (siekalu dziedzeru kanālu epitēlijam utt.), Gan organospecifiskām autoantivielām ( piemēram, reimatoīdie un antinukleārie faktori, antivielas pret dažiem kodola antigēniem - SS-A / Ro un SS-B / La).

Klīnika

BSh klīniskās izpausmes var iedalīt dziedzeros un ekstraglandulāros. Dziedzera simptomus izraisa izdalošo epitēlija dziedzeru bojājumi, un tos galvenokārt raksturo to hipofunkcija.

Oftalmoloģiskie simptomi

Sjogrena slimības patoloģisko izmaiņu attīstībā izšķir trīs posmus: konjunktīvas hiposekrēciju, sauso konjunktivītu un sauso keratokonjunktivītu. Sūdzības par sliktu vēju un kondicionētu gaisa toleranci; dedzinoša sajūta, fotofobija, "smilšu" sajūta un svešķermenis aiz plakstiņa, viskozas izdalīšanās klātbūtne (augstas viskozitātes dēļ konjunktīvas izdalījumi tiek veidoti plānās gļotādas vītnēs), negatīva reakcija uz vienaldzīgu pilienu iepilināšanu ir raksturīgs. Objektīvi sakot, plakstiņu malās samazinās vai nav asaru menisku; lokālā bulbaras konjunktīvas tūska ar pāreju uz plakstiņa brīvo malu; deģeneratīvo izmaiņu klātbūtne konjunktīvas epitēlijā atklātā palpebral plaisā; veidojas (no radzenes uz āru un uz iekšu) uz bālganu, maza izmēra plāksnīšu konjunktīvas ar sausu un raupju virsmu (Iskersky-Bito plāksnes); ar dziļu parenhīmas kserozi konjunktīva kļūst pelēka un raupja. Ar asu šķidruma ražošanas strauju samazināšanos vai pilnīgu neesamību attīstās kseroze un radzenes necaurredzamība. Radzenes bojājumu klīniskās formas atbilst slimības smagumam - epiteliopātija (radzenes epitēlija punktu defekti - mikroerozija), radzenes erozija, pavedienu keratīts (epitēlija pavedieni uz radzenes), radzenes čūla.

Otra obligātā un pastāvīgā BS pazīme ir siekalu dziedzeru sakāve ar hroniska parenhīmas parotīta attīstību. To raksturo kserostomija un siekalu dziedzeru palielināšanās. Bieži vien, pat pirms šo pazīmju parādīšanās, tiek atzīmēts lūpu sarkanās robežas sausums, krampji, stomatīts, reģionālo limfmezglu palielināšanās un vairāki zobu kariess. Trešdaļai pacientu tiek novērots pieauss dziedzeru pieaugums, kas izraisa raksturīgas izmaiņas sejas ovālā, kas literatūrā aprakstīts kā "kāmja seja". Palotācijas laikā pieauss dziedzeri ir nedaudz sāpīgi.

Nazofarneksas sausums ar sausu garozu veidošanos degunā, dzirdes caurules lūmenā var izraisīt īslaicīgu kurlumu un vidusauss iekaisuma attīstību. Rīkles sausums, kā arī balss saites izraisa aizsmakušo balsi. Attīstās subatrofisks rinofaringolaringīts.

Sekundārās infekcijas ir bieži sastopamas komplikācijas: sinusīts, atkārtots traheobronhīts un pneimonija. Ārējo dzimumorgānu apokrīno dziedzeru sakāve tiek novērota aptuveni pacientiem ar BS. Maksts gļotāda ir hiperēmiska, sausa, atrofiska, bieži pacientus traucē dedzinošas sāpes un nieze. Sausa āda ir bieži sastopams BS simptoms. BSh gremošanas sistēmas izmaiņas tiek novērotas bieži un tām ir daudzveidība. Disfāgiju izraisa kserostomijas klātbūtne, kā arī dažos gadījumos barības vada hipokinēzija. Daudziem pacientiem attīstās hronisks atrofisks gastrīts ar smagu sekrēcijas mazspēju, kas klīniski izpaužas ar kuņģa dispepsijas sindromu (smaguma pakāpe un diskomforts epigastrijā pēc ēšanas, atraugas ar gaisu, slikta dūša, apetītes zudums). Retāk sastopamas epigastriskas sāpes. Lielākajai daļai pacientu tiek novērota žults ceļu (hronisks holecistīts) un aknu (pastāvīgs hepatīts) patoloģija. Ir sūdzības par smagumu un sāpēm labajā hipohondrijā, rūgtumu mutē, sliktu dūšu, sliktu toleranci ar taukainiem ēdieniem. Aizkuņģa dziedzera iesaistīšanās procesā (pankreatīts) izpaužas ar sāpēm un dispepsijas sindromiem.

BS ekstraglandulārās izpausmes pēc būtības ir ļoti dažādas un sistēmiskas. Aptuveni pacientiem rodas artralģijas, neliels stīvums no rīta, mazu, retāk lielu locītavu atkārtots neerozīvs artrīts un sāpīgas locīšanas kontraktūras. Polimiozīta pazīmes (mialģija, mērens muskuļu vājums, neliels kreatīna fosfokināzes līmeņa paaugstināšanās asinīs) novēro 5-10% pacientu. Reģionālā limfadenopātija tiek novērota lielākajai daļai pacientu ar BSH.

Dažādi elpošanas ceļu bojājumi tiek novēroti 50% pacientu. Sausa kakls, kutināšana un skrāpējumi, sauss klepus un elpas trūkums ir visizplatītākās sūdzības. Elpas trūkums bieži norāda uz plaušu parenhīmas bojājumu (intersticiāla pneimonija un intersticiāla fibroze). Salīdzinoši reti ar BSh atkārtojas sausais un izsvīdušais pleirīts. 20-30% pacientu ir dažādi nieru bojājumi - hroniska nieru mazspēja, retāk tiek novērots difūzs glomerulonefrīts. Pacientiem ar BSh tiek novērots Reino sindroms, biežāk tā izdzēstās formas. Trešdaļai pacientu tiek novērotas perifērās polineuropātijas ar traucētu jutību klīniskās pazīmes, piemēram, "zeķes" un "cimdi", parestēzija, retāk polineirīts un mononeurīts, sejas un trigeminālo nervu neirīts.

Diagnostika

Visinformatīvākie BS laboratoriskie rādītāji ir augsta ESR, leikopēnija, hipergammaglobulinēmija (80-90%), antinukleāro un reimatoīdo faktoru klātbūtne (90-100%), kā arī antivielas pret šķīstošajiem kodola antigēniem SS-A / Ro un SS -B / La (60-100%). Trešdaļai pacientu ir poli- vai monoklonāli krioglobulīni.

Ārstēšana

Galvenā vieta BS ārstēšanā pieder kortikosteroīdiem un citostatiskajiem imūnsupresantiem (hlorbutīns, ciklofosfamīds). Sākotnējā slimības stadijā, ja nav sistēmisku izpausmju pazīmju un mērenu laboratorisko parametru pārkāpumu, ieteicams ilgstoši ārstēt ar zemām prednizolona devām (5-10 mg / dienā). Smagās un vēlīnās slimības stadijās, ja nav sistēmisku izpausmju pazīmju, ir nepieciešams izrakstīt prednizolonu (5-10 mg / dienā) un hlorbutīnu (2-4 mg / dienā), pēc tam ilgstoši, vairākus gadus gadus, lietojot prednizolona (5 mg / dienā) un hlorbutīna (6–14 mg / nedēļā) uzturošās devas. Pulsa terapija ar lielām prednizolona un ciklofosfamīda devām (1000 mg 6-metilprednizolona intravenozi katru dienu trīs dienas pēc kārtas un viena intravenoza 1000 mg ciklofosfamīda injekcija), kam seko pāreja uz mērenām prednizolona devām (30-40 mg / dienā). un citostatiskie līdzekļi (hlorbutīns 4- 6 mg dienā vai 200 mg ciklofosfamīds intramuskulāri 1-2 reizes nedēļā) ir visefektīvākā ārstēšana pacientiem ar smagām sistēmiskām BS izpausmēm. Ārpuskorporālas ārstēšanas metodes (hemosorbcija, krioadsorpcija, plazmaferēze, dubultā plazmas filtrācija) kombinācijā ar pulsoterapiju ir visefektīvākās, ārstējot pacientus ar BSh ar čūlainu nekrotizējošu vaskulītu, glomerulonefrītu, polineirītu, mielopoliradikulo neirītu, cerebrovasgulītu, ko izraisa kribovaskulīts.

Vietējā keratokonjunktivīta sausa terapija ir vērsta uz hipolakrēmijas pārvarēšanu, sekundāras infekcijas novēršanu, konjunktīvas un radzenes epitēlija atjaunošanās paātrināšanu. Asaru aizstājterapijas līdzekļi kompensē precornealās asaru plēvītes ūdens slāņa deficītu un notur to stabilā stāvoklī - dabiska asara, lakrisīns, lakrisāts, asars, lakripi, vidisiks, oftagels utt. (papildus bioadhēzijai palielina asaru viskozitāti, sabiezina asaru plēves mucīnu un ūdens slāņus). Dažādu zāļu lietošanas biežums ir atkarīgs no slimības smaguma un formas - no 4-6 līdz 10 reizēm dienā vai vairāk.

Ja kserozes smagums ir viegls, ieteicams lietot zemas viskozitātes asaru šķidruma aizstājējus, kas satur polivinilspirtu (PVA) vai polivinilpirolidonu (PVP) (Oftagel, Lacrimal, Lacophtal, Liquifilm). Polivinilspirta virsmas spiediens ir līdzīgs asaru plēves ūdens-mucīna slāņa spiedienam, un tam piemīt spēja saistīt ūdeni. Ar vidēji smagu kserozes smagumu ieteicams lietot asaru šķidruma aizstājējus, kas satur celulozi (dabisko asaru, lakrisifu, asaru) un polimērus, kas sastāv no karbomēra (oftagel, vidisik). Karbomēra ķīmiskā bāze ir akrilskābe; uz karbomēra bāzes gēls ir tiksotropisks, t.i. tas bīdes spēku ietekmē pārvēršas par šķidrumu, kā rezultātā zāles ātri sadalās pa acs ābola virsmu un paliek uz tās ilgāk.

Ar deģeneratīvām izmaiņām konjunktīvas un radzenes epitēlijā tiek izmantotas zāles, kurām ir reparatīvs efekts - dekspantenols (corneregel), 5% ziede, actovegingel 20%, solcoseryl gēls 20%, balarpāns, vitasik). Vietējas alerģiskas reakcijas pazīmju gadījumā papildus tiek nozīmēta kromoglicīnskābe (lekrolīns), 2% šķīdums vai lodoksamīds, 0,1% šķīdums un azelastīns, 0,05% šķīdums. Ar izteiktu iekaisuma procesu tiek izmantoti NSPL - diklofenaks, 0,1% šķīdums; indometacīns, 0,1% šķīdums. Ar izteiktu asaru ražošanas samazināšanos (testa rezultāts saskaņā ar Schirmer O. ir mazāks par 5 mm un pēc Jones LT - 2 mm un zemāks), zāļu terapijas neefektivitāte 1 mēneša laikā, nopietnu izmaiņu klātbūtne radzene (tās retināšana vai čūlas, pavedienu keratīts), asaru punktu vai kanāliņu obturācija. Šis uzdevums tagad tiek atrisināts, izmantojot dažādus līdzekļus. Visizplatītākā ir asaru kanālu polimēru obturācija (asaru atveru aizbāžņi-obturatori un asaru kanāliņu obturatori). Lai novērtētu gaidāmo asaru kanāla ilgtermiņa obturācijas efektu, Herriks R.S. (1994) iesaka sākotnēji injicēt kolagēna obturatorus abās asaru kanāliņās, kuras pašas izšķīst pēc 4-7 dienām; ja šajā periodā tiek novērots ievērojams klīniskais efekts, tajos ievada tos pašus produktus, bet no neuzsūcama silikona.

Lai normalizētu trofismu un siekalu dziedzeru sekrēciju, tiek izmantota novokaīna blokāde. Hroniska parotīta saasināšanās gadījumos (un tā atkārtošanās novēršanai) tiek izmantoti 10-30% Dimexide šķīduma pielietojumi. Strutojoša parotīta attīstības gadījumā antibiotikas tiek ievadītas siekalu dziedzeru kanālos, un pretsēnīšu zāles tiek nozīmētas lokāli. Lai samazinātu cauruļvadu caurlaidību, kalcija preparātus ievada intravenozi vai intramuskulāri. Ar trahejas un bronhu sausumu ieteicams ilgstoši lietot bromheksīnu (8-16 mg 3 reizes dienā 2-3 mēnešus). Hroniska gastrīta ar sekrēcijas mazspēju simptomu klātbūtnē aizstājterapija tiek veikta ilgu laiku. Aizkuņģa dziedzera sekrēcijas nepietiekamība prasa fermentu uzņemšanu: panzinorm, creon, festal 2-3 mēnešu kursos. vai pastāvīgi.

Podagra

Podagra - neviendabīgas izcelsmes slimība, kurai raksturīga urātu kristālu nogulsnēšanās dažādos audos nātrija monourāta vai urīnskābes formā.

Etioloģija

Izšķirošais faktors podagras attīstībā ir dažādas izcelsmes urīnskābes metabolisma traucējumi (sintēze un / vai izdalīšanās), kas izraisa pastāvīgu tā līmeņa paaugstināšanos asinīs - hiperurikēmiju.

Patoģenēze

Ja urīnskābes saturs asinīs vai audu šķidrumā pārsniedz 0,42 mmol / l, pastāv urātu kristalizācijas risks. Ar temperatūras pazemināšanos tiek veicināta urīnskābes kristalizācija, šajā sakarā urātu kristālu nogulsnēšanās notiek galvenokārt avaskulāros audos (ausu kaulu locītavu skrimšļos un skrimšļos), salīdzinoši slikti ar asinīm piegādātajās struktūrās (cīpslās, saites) vai salīdzinoši slikti ar asinīm apgādātajās anatomiskajās zonās (īpaši pēdās).

Klīniskā aina

Akūts artrīts. Pirmajā podagras uzbrukumā ir raksturīgs monoartrīts un dominējošais pēdas locītavu bojājums. Lielākā daļa podagras lēkmju notiek naktī un strauji palielinās eritēma un temperatūra ap locītavu, pietūkums un sāpīgums. Podagras uzbrukuma laikā bieži tiek atzīmēts mērens drudzis, leikocitoze un palielināta ESR. Parasti uzbrukuma ilgums ir vairākas dienas, retāk vairākas nedēļas. Podagras artrīta raksturīga iezīme ir spontāna pilnīga simptomu maiņa.

Hroniska podagra... To raksturo noteiktu pastāvīgu slimības izpausmju attīstība: dažādas lokalizācijas tofuss (ievērojamas urātu kristālu uzkrāšanās), hronisks artrīts, nieru bojājumi vai urolitiāze. Sākot ar pirmo slimības "uzbrukumu" līdz hroniskas podagras attīstībai, vidēji paiet 11 gadi (no 3 līdz 42 gadiem).

Visbiežākā subkutāni vai intradermāli izvietotu tofusu lokalizācija, kas redzama, veicot tiešu pārbaudi, ir pirkstu un kāju pirkstu, ceļa locītavas, izvirzījumu gar apakšdelmu elkoņa virsmu, kā arī sinoviālo bursiju, cīpslu un ausiņu zonā. Dažreiz āda virs tofusa var čūlas, bet tās saturs, kuram ir pastveida konsistence un balta krāsa, spontāni izdalās.

Hronisks artrīts podagrā var ietvert atšķirīgu locītavu skaitu. Bieži tiek skartas mazās roku un kāju locītavas. Locītavu sindroms var ietvert destruktīvas pazīmes, deformāciju un locītavu stīvumu. Locītavu audu infiltrāciju ar urātiem papildina locītavu ieskaujošo audu iekaisuma reakcija.

Nieru bojājumi var rasties jebkurā slimības stadijā. Visizplatītākās klīniskās pazīmes ir mērena proteīnūrija, relatīvā urīna blīvuma samazināšanās un arteriālās hipertensijas attīstība. Cauruļveida traucējumi dominē nieru disfunkcijas gadījumā. 10% gadījumu attīstās hroniskas nieru mazspējas terminālais posms.

Oftalmoloģiskie simptomi

Plakstiņu ādā ir iespējama (reti) podagras tofusu veidošanās - bālgani nesāpīgi veidojumi; Tofus veidojas urīnskābes kristālu zemādas nogulsnēšanās rezultātā; ar spontānu atvēršanos tofusa saturs tiek izvadīts baltas vai dzeltenīgi pastveida masas veidā; sekundārā infekcija ir reta (urātiem ir baktericīds efekts). Dažreiz ar podagru attīstās konjunktivīts, sklerīts, keratīts, irīts un iridociklīts. Ar podagras keratītu urīnskābes kristāli tiek nogulsnēti radzenē; infiltrāti parādās dzeltenīgu mezglu formā; mezgli var saplūst un čūlas. Podagras irīts un iridociklīts parasti pēkšņi attīstās kā podagras lēkme; parādās stipra sāpīgums, izteikta jaukta acs ābola injekcija, bagātīgs fibrinozs eksudāts un konjunktīvas ķīmija; ir varavīksnenes un ciliārā ķermeņa dziļo slāņu bojājums; procesu var sarežģīt stiklveida ķermeņa necaurredzamība; iridociklīta gaita ar pastāvīgu podagru ar recidīviem.

Diagnostika

Ar akūtu podagras uzbrukumu vispārējā asins analīzē tiek konstatēta leikocitoze ar neitrofilu nobīdi pa kreisi un ESR palielināšanās, bioķīmiskajā asins analīzē parasti palielināts urīnskābes saturs serumā. Vislielākā vērtība podagras diagnostikā ir sinoviālā šķidruma un citu audu (tofusu) polarizējošā mikroskopija, kurā ir iespējams noteikt raksturīgus urātu kristālus, kuriem ir adatas forma. Ir svarīgi noteikt urīnskābes ikdienas izdalīšanos ar urīnu.

Ārstēšana

Akūtas podagras artrīta atvieglošanai - kolhicīns iekšķīgi, sākotnējā devā 0,5 mg, pēc tam katru stundu vēl 0,5 mg zāļu, līdz artrīts pilnībā atbrīvojas, zāles lieto ne vairāk kā dienu. Starp NSPL priekšroka tiek dota zālēm ar ātru darbības sākumu un pretiekaisuma ziņā visaktīvākajām - indometacīnam, diklofenaka nātrijam (50-100 mg iekšķīgi vai 75 mg intramuskulāri), nimesulīdam, naproksēnam utt. Ja nepieciešams, NPL. lieto ik pēc 2-3 stundām (diklofenaks - nātrijs 25-50 mg līdz 200 un pat 400 mg dienā). Ja tie ir neefektīvi, tiek veikta glikokortikoīdu terapija, biežāk intraartikulāra terapija. Nefropātijai plaši izmanto plazmaferēzi.

Interiktālajā periodā tiek nozīmēti urikozuriskie līdzekļi. Šajā narkotiku grupā benzbromarons (hipurisks, desūrisks, normurāts) ir ilgstošas \u200b\u200bdarbības zāles (0,08-0,6 g dienā). Uricostatiskie līdzekļi - alopurinols, sākuma deva 100 mg / dienā. ar sekojošu devas palielināšanu līdz 300 mg / dienā. - 3-4 nedēļas.

Akūtas nieru mazspējas ārstēšana urīna kristālu aizplūšanas bloķēšanas dēļ ar urātu kristāliem ir kritiska un prasa tūlītēju intensīvu aprūpi. Tiek veikti pasākumi piespiedu diurēzes stimulēšanai - liela šķidruma daudzuma intravenoza ievadīšana un vienlaicīga salurētisko līdzekļu lietošana lielās devās (furosemīds līdz 2 g dienā). Alopurinolu ordinē iekšķīgi, lietojot dienas devu 8 mg / kg un urīna sārmojošus līdzekļus (intravenozi ievadot nātrija bikarbonātu, iekšķīgi lietojamu acetazolamīdu). Terapija tiek uzskatīta par efektīvu, ja 1-2 dienu laikā ir iespējams panākt diurēzi vismaz 100 ml stundā. Ja nav vēlamā efekta, tiek izmantota hemodialīze.

42. Reimatisms. Klasifikācija. Reimatiskā artrīta klīnika

ReimatismsVai ir sistēmiska saistaudu iekaisuma slimība ar raksturīgiem sirds bojājumiem.

Etioloģija, patoģenēze.Galvenais etioloģiskais faktors akūtās slimības formās ir A grupas hemolītiskais streptokoks. Pacientiem ar ilgstošām un pastāvīgi atkārtotām reimatiskas sirds slimības formām bieži nav iespējams noteikt saikni starp slimību un streptokoku. Reimatisma attīstībā īpaša nozīme tiek piešķirta imūno traucējumiem.

Tiek pieņemts, ka sensibilizējošie līdzekļi organismā (streptokoki, vīrusi, nespecifiski antigēni utt.) Pirmajos posmos var izraisīt imūnā iekaisuma attīstību sirdī un pēc tam pie tā sastāvdaļu antigēnu īpašību pārkāpumiem transformācija autoantigēnos un autoimūna procesa attīstība. Reimatisma attīstībā īpaša loma ir ģenētiskai nosliecei.

Klasifikācija.Ir nepieciešams identificēt iepriekš neaktīvu vai aktīvu slimības fāzi.

Aktivitāte var būt minimāla (I pakāpe), vidēja (II pakāpe) un maksimāla (III pakāpe).

Lai noteiktu aktivitātes pakāpi, tiek izmantota klīnisko izpausmju smagums, kā arī izmaiņas laboratorijas parametros.

Klasifikācija atbilstoši reimatiskā procesa aktivitātes lokalizācijai (kardīts, artrīts, horeja utt.), Asinsrites stāvoklim un slimības gaitai.

Ir akūta reimatisma gaita, subakūts kurss, ilgstoša gaita, nepārtraukti atkārtota gaita un latenta slimības gaita. Latentā kursa izolēšana ir pamatota tikai ar reimatisma retrospektīvajām īpašībām: latento sirds slimību veidošanos utt.

Klīnika.Visbiežāk slimība attīstās 1-3 nedēļas pēc iekaisušas kakla, dažreiz citas infekcijas.

Ar recidīviem šis periods var būt īsāks. Slimības recidīvi bieži attīstās pēc jebkādām savstarpēji saistītām slimībām, ķirurģiskas iejaukšanās, fiziskas pārslodzes. Reimatisma izpausme ir akūtu migrējošo un pilnībā atgriezenisko lielo locītavu poliartrīta kombinācija ar mērenu kardītu. Slimības sākums ir akūts, vardarbīgs, reti subakūts. Poliartrīts attīstās ātri, kopā ar remitējošu drudzi līdz 38–40 ° C ar ikdienas svārstībām 1-2 ° C, spēcīgu svīšanu, bet biežāk bez drebuļiem.

Pirmais reimatiskā drudža simptoms ir akūtas locītavu sāpes, kas palielinās un pastiprinās ar mazākām pasīvām un aktīvām kustībām. Mīksto audu pietūkums locītavas zonā pievienojas sāpēm, un tajā pašā laikā locītavas dobumā ir izsvīdums. Āda virs skartās locītavas ir karsta, palpējot locītavu, ir asas sāpīgums, kustību diapazons ir ierobežots sāpju dēļ.

Raksturīga iezīme ir simetrisks lielu locītavu bojājums - biežāk ceļgala, plaukstas, potītes, elkoņa. Tipiska ir iekaisuma izmaiņu "nepastāvība", kas izpaužas kā strauja un reversa artrīta izpausmju attīstība dažās locītavās un tikpat strauja citu locītavu palielināšanās. Visas locītavu izmaiņas pazūd bez pēdām pat bez ārstēšanas, tās ilgst ne vairāk kā 2-4 nedēļas.

No grāmatas Slimnīcas pediatrija: lekciju piezīmes autore N.V.Pavlova

No grāmatas Uroloģija autore O. V. Osipova

No grāmatas Uroloģija autore O. V. Osipova

No grāmatas fakultātes pediatrija autore N.V.Pavlova

No grāmatas fakultātes terapija autore Ju.V.Kuzņecova

autors

No grāmatas Iekšķīgā medicīna autors Alla Konstantinovna Myškina

No grāmatas Iekšķīgā medicīna autors Alla Konstantinovna Myškina

No grāmatas Iekšķīgā medicīna autors Alla Konstantinovna Myškina

No grāmatas General Surgery: Lecture Notes autors Pāvels Nikolajevičs Mišinkins

No grāmatas Bērnu slimības: lekciju piezīmes autore N.V.Gavrilova

No grāmatas Paramedikas rokasgrāmata autors Gaļina Jurievna Lazareva

No grāmatas Mazās lielas pilsētas psihiatrija autors Samuils Jakovļevičs Broņins

No grāmatas Lauka ķirurģija autors Sergejs Anatoljevičs Židkovs

No grāmatas Mugurkaula un locītavu uzlabošana: S. M. Bubnovska metodes, "Biļetena" Veselīgs dzīvesveids "lasītāju pieredze autors Sergejs Mihailovičs Bubnovskis

No grāmatas Kā atjaunot mugurkaula veselību autors Genādijs Petrovičs Malahovs

1. Reimatisms. Etioloģija un patoģenēze

Reimatisms (Sokolsky-Buyo slimība) ir saistaudu sistēmiska iekaisuma slimība, kurā sirds un asinsvadu sistēmā dominē procesa lokalizācija, kas attīstās personām, kurām ir predispozīcija (parasti tie ir jaunieši) saistībā ar akūtu b-hemolītiskā streptokoka grupas infekcija UN.

Šo slimības definīciju 1989. gadā sniedza V.A.Nasonovs.

Citu orgānu un sistēmu sakāve reimatisma gadījumā ir sekundāri svarīga un nenosaka tā smagumu un turpmāko prognozi.

Etioloģija. A grupas beta-hemolītiskie streptokoki ir augšējo elpceļu cēlonis. Tāpēc pirms reimatisma sākuma parasti ir stenokardija, hroniska tonsilīta saasināšanās un palielināts streptokoku antigēna un anti-streptokoku antivielu daudzums (ASL-O, ASH, ASA, antideoksiribonukleāze B (anti-DNase B )) tiek konstatēti pacientu asinīs.

Reimatisma attīstībā nozīme ir ar vecumu saistītiem sociālajiem faktoriem (nelabvēlīgi dzīves apstākļi, nepietiekams uzturs) un ģenētiskai nosliecei (reimatisms ir poligeniski iedzimta slimība, "reimatisko" ģimeņu esamība ir labi zināma), kas sastāv no hiperimūnā reakcijā uz streptokoka antigēniem - pacientu tieksme uz autoimūniem un imūnkompleksiem procesiem.

Patoģenēze. Reimatisma gadījumā rodas sarežģīta un daudzveidīga imūnā atbilde (tūlītējas un aizkavētas paaugstinātas jutības reakcijas) pret daudziem streptokoku antigēniem. Infekcijai nonākot organismā, rodas anti-streptokoku antivielas un veidojas imūnkompleksi (streptokoku antigēni + antivielas pret tiem + komplements), kas cirkulē asinīs un nosēžas mikrovaskulācijā. Streptokoku toksīniem un fermentiem ir arī kaitīga ietekme uz miokardu un saistaudiem.

Ģenētiski noteikta imūnsistēmas defekta dēļ streptokoku antigēni un imūnkompleksi netiek pilnībā un ātri izvadīti no pacientu ķermeņa. Tā rezultātā attīstās aizkavēta tipa paaugstinātas jutības veida autoimūni procesi, un pacientu asinīs tiek konstatēti limfocīti, kas reaģē ar sirds audiem. Šīm šūnām ir liela nozīme orgānu bojājumu (galvenokārt sirds) izcelsmē.

Fāzes izmaiņas rodas saistaudos ar reimatismu: gļotādas pietūkums - fibrinoīdu izmaiņas - fibrinoīdu nekroze. Imūnās sistēmas traucējumu morfoloģiskā izpausme ir šūnu reakcijas - infiltrācija ar limfocītiem un plazmas šūnām, reimatisko jeb ashofftalalaevsky, granulomu veidošanās. Patoloģiskais process beidzas ar sklerozi.

Ja sirds ir bojāta, iekaisuma process var izplatīties uz visām sirds membrānām (pankardīts) vai atsevišķi no katras membrānas.

Reimatisms (reimatiskais drudzis) ir sistēmiska, iekaisuma slimība ar autoimūnu rašanās mehānismu, kurai ir hroniska gaita, galvenokārt skar sirds un locītavu membrānas, un tā galvenokārt rodas bērniem, pusaudžiem no 7 līdz 15 gadiem un cilvēki, kuriem ir nosliece uz to ...

Etioloģija beta-hemolītiskais A grupas streptokoks, 90% gadījumu pirms reimatisma sākuma ir iekaisis kakls, skarlatīns

Patoģenēze.Tas slēpjas faktā, ka dažiem cilvēkiem ir iedzimta nosliece, tas izskaidro, ka ir tā sauktās "reimatiskās ģimenes", kurās saslimstība ir 2-3 reizes lielāka, acīmredzot šādiem cilvēkiem ir ģenētiskas izmaiņas imūnsistēmā. Šajā gadījumā organisms nevar dot pareizu imūno reakciju uz infekciju, tad tiek aktivizēti autoimūni un alerģiski mehānismi. Ķermenis it kā karo ar sevi, antivielas sāk cīnīties ar saistaudiem, uz kuriem nosēžas imūnkompleksi, un tas ir bojāts: locītavas, sirds, nieres utt. Lieta ir tāda, ka imūnsistēma uztver savu audi kā antigēns (svešs proteīns), kas jāiznīcina kopā ar streptokoku. Šī situācija ir tieša imūnsistēmas sabrukuma sekas.

Pirmajā uzbrukumā locītavu bojājumi pēdējās paaudzes elpas trūkuma laikā, sāpes sirdī, reibonis, tūska

Pārbaude: gredzenveida eritēma, reimatiski mezgliņi Palpācijas sirdsdarbības ātruma palielināšanās - balss trīce Perkusija: sirds kreisās robežas nobīde, blāvi perkusijas skaņas Auskultācija: galopa ritms, sistoliskais troksnis, pleiras berzes troksnis, perikarda berzes troksnis, novājināta. 1 tonis Diagnoze: leikocitoze, palielināta ESR C-reakcija. Proteīns

Ecg-Extrasystole, AV blokāde Ist X-ray, Echo.FKg

Kurss: 1. mazais asinātais zīmju ķīlis un vāji pozitīvie akūtās fāzes rādītāji

2. vidēji izteikti klīniskie simptomi un ESR akūtās fāzes rādītāji \u003d 40

3. spilgtās slimības izpausmes, C reaktīvais proteīns

KISEL_JONS_NESTEROV diagnostikas kritēriji

Pamata: kardīts, poliartrīts, horeja, reimatoīdie mezgliņi, gredzena eritēma.

Papildus: artralģija, drudzis, reimatiska anamnēze

2ax + 2dop \u003d reimatisms 1osn + 2dop \u003d reimatisms

Biļete15

1. Cietas elpošanas veidošanās mehānismi

Smagu elpošanu raksturo rupja smaga ieelpošana un ilgstoša cieta har-ra izelpošana

Fur-we izglītība:

1. To uzskata par modificētu bronhu elpošanu. Bronhīta gadījumos un fokālās pneimonijas gadījumā, kad tiek skarti acini, tiek radīti apstākļi bronhu elpošanai, bet plaušu audi to modificē un rodas apgrūtināta elpošana \u003d vads

2. Kad sašaurinās mazie bronhi (bronhiolīts), bronhu gļotādas pietūkuma rezultātā tā lūmenis sašaurinās, un, ieelpojot, rodas gaisa berze pret bronzas raupjām virsmām, rodas skaņa, kas piestiprinās vezikulārai elpošanai \u003d vietēja cieta elpošana

.2. Rentgenstaru, radioizotopu un ultraskaņas metodes nieru izmeklēšanai

Urētera, urīnpūšļa, urīnizvadkanālu un nieru iegurņa izpētei tiek izmantotas instrumentālās metodes. Urīnizvadkanālu pārbauda ar dažāda kalibra buģiem. Izmantojot cistoskopu, "pārbaudiet urīnpūšļa gļotādu, urīnizvadkanālu izvadus (atveres), novērojiet, kā no katra urētera izdalās urīns. Par akmeņu klātbūtni, audzējiem.

Nieru rentgenstari, ieviešot asinīs injicētus īpašus līdzekļus, saņem attēlus, uz kuriem var redzēt nieru kontūru kontūras, orgānu palielināšanos (piemēram, hidronefrozi, nieru audzēju), kā arī akmeņus nieres, urīnizvadkanāli un urīnpūslis.

Liela nozīme ir pielogrāfijai, t.i., nieru iegurņa rentgena attēliem. Lai to izdarītu, izmantojot cistoskopu caur urētera katetriem, nieru iegurnī tiek ievadīts kontrastviela, kas aizkavē rentgenstarus (retrograde pielogrāfija). Pašlaik pielogrāfiju veic, izmantojot kontrastvielas (sergozīnu uc), kuras injicē vēnā (intravenoza pielogrāfija). Parasti pēc 15-20 minūtēm šī viela tiek izvadīta caur nierēm, un rentgenogrāfija parāda nieru, nieru iegurņa, urīnizvadkanālu un urīnpūšļa kontūras.