Үрэвслийн голомт дахь хаван. Үрэвслийн эмгэг жам

АСУУЛТ N 1. Эсийн гаралтай үрэвслийн медиаторуудыг тодорхойл.

1. лимфокинууд; 3. гистамин; 4. простагландинууд

АСУУЛТ N 2. Үрэвслийн физик-химийн онолыг хэн дэвшүүлсэн бэ?

АСУУЛТ N 3. Каллекриин-кинины системийн идэвхжүүлэгч нь:

1. Хагеманы хүчин зүйл

АСУУЛТ N 4. Эсийн задралын үед ялгардаг үрэвслийн медиаторуудыг тодорхойл.

1. серотонин; 5. гистамин

АСУУЛТ N 5. Цэгц цэгт их хэмжээний лимфоцит, гистиоцит,

плазмын эсүүд, макрофагууд нь дараахь шинж чанартай байдаг.

3. архаг үрэвсэл

АСУУЛТ N 6. Үрэвслийн голомт дахь физик, химийн өөрчлөлтийг тодорхойл.

1. Ацидоз; 2. Гиперонки; 3. Гиперосми

АСУУЛТ N 7. Үрэвслийн хавангийн эмгэг төрүүлэгч хүчин зүйлүүд нь:

1. судасны доторх гидростатик даралтыг нэмэгдүүлэх; 2. судасны хананы нэвчилт нэмэгдсэн

АСУУЛТ N 8. Альтернатив үрэвсэл нь дараахь шинж чанартай байдаг.

1. дистрофик, үхжил, үхжилтийн үйл явц давамгайлах

АСУУЛТ N 9. Үрэвсэл нь дараахь шалтгааны улмаас үүсдэг процесс юм.

Зөв хариулт:

1. хохирол учруулах хүчин зүйлийн орон нутгийн үйлдэл

АСУУЛТ N 10. Үрэвслийн үед лизосомын мембраныг тогтворгүйжүүлэгч нь:

1. Альдостерон

АСУУЛТ N 11. Идээний найрлагад:

1. идээт бие; 3. бичил биетэн; 5. коллагены утас

АСУУЛТ N 12. Экссудатив үрэвсэл нь дараахь байж болохгүй.

4. Грануломатоз

АСУУЛТ N 13. Фокус руу орж буй цусны эсийн хамгийн түгээмэл дарааллыг заана уу

үрэвсэл:

2. Гранулоцит - моноцит - лимфоцит

АСУУЛТ N 14. Эксудацийн сөрөг утга:

3. өвдөлтийн хам шинжийн хөгжил; 4. өөрчлөлтийг хүндрүүлэх; 5. эд эсийн цусан хангамж муудах

АСУУЛТ N 15. Үрэвслийн голомт дахь үржих процессыг ямар бодис дарангуйлдаг вэ?

4. глюкокортикоидууд; 5. товчлуурууд

АСУУЛТ N 16. Үрэвслийн орон нутгийн шинж тэмдгүүд нь:

2. хавдах; 3. өвдөлт; 5. улайлт; 7. гэмтсэн хэсгийн температурын өсөлт

АСУУЛТ N 17. Анхдагч өөрчлөлт:

1. гэмтээх хүчин зүйлийн нөлөөн дор үүсдэг

АСУУЛТ N 21. Лейкоцитийн шилжилтийн үйл явцын үе шатууд нь:

1. лейкоцитын ахиу байрлал; 2. эндотелийн ханаар дамжин лейкоцитууд гарах; 4. чиглэлтэй хөдөлгөөн

үрэвслийн голомт дахь лейкоцитууд

АСУУЛТ N 22. Эсийн гаралтай үрэвслийн зуучлагч нь:

2. серотонин; 3. тромбоксан; 4. гистамин

АСУУЛТ N 23. Хувиргах бүсийн физик, химийн өөрчлөлт:

2. хүчиллэг; 3. гиперосми; 4. гиперонки

АСУУЛТ N 24. Үрэвслийн үед улайх нь дараахь үр дагавар юм.

3. артерийн гипереми

АСУУЛТ N 25. Өөрчлөлтийн үед эд эсийн гиперосмос үүсэх нь:

3. Эсээс К+ их хэмжээгээр ялгарах

АСУУЛТ N 26. Үрэвслийн үед ямар процесс явагддаг вэ?

2. өөрчлөлт; 4. эксудаци; 5. тархалт

АСУУЛТ N 27. Хоёрдогч өөрчлөлтийн шалтгаан нь дараах үйлдэл юм.

1. реактив хүчилтөрөгчийн төрөл зүйл; 2. бичил цусны эргэлтийн эмгэг; 3. үрэвслийн медиаторууд

АСУУЛТ N 28. Ямар шинж тэмдгүүд байдаг вэ? цочмог үрэвсэлЦельсийн нэртэй холбоотой юу?

1. өнгө; 2. хавдар; 4. калори; 5. рубор

АСУУЛТ N 29. Үрэвслийн голомтод захын цусны эргэлтийн ямар эмгэгүүд ажиглагддаг вэ?

3. венийн гипереми; 4. артерийн гипереми; 5. артериолын спазм; 6. зогсонги байдал

АСУУЛТ N 30. Лейкоцитүүдийн шилжилт нь судасны аль хэсэгт голчлон явагддаг вэ?

2. postcapillary venule

АСУУЛТ N 31. Халууралт үүсэхэд үрэвслийн зуучлагчдын аль нь чухал үүрэг гүйцэтгэдэг вэ?

2. интерлейкин-1

АСУУЛТ N 32. Сахуунд ямар төрлийн эксудат ажиглагддаг вэ?

3. фибриноз

АСУУЛТ N 33. Үрэвслийн голомт дахь простагландин Е-ийн нөлөөн дор артериолын тонус хэрхэн өөрчлөгддөг вэ?

простациклин?

2. буурна

АСУУЛТ N 34. Глюкокортикоидын үрэвслийн эсрэг үр нөлөө нь:

2. хялгасан судасны нэвчилт буурах; 3. эксудацийн процессыг дарангуйлах; 4. үйл ажиллагааг саатуулах

лизосомын ферментүүд

АСУУЛТ N 35. Эндоген пирогенийн үйл ажиллагааны газар нь:

2. гипоталамусын терморегуляцын төвүүдийн мэдрэлийн эсүүд

АСУУЛТ N 36. Үрэвслийг үүсгэгч хүчин зүйлүүд нь:

1. phlogogens

АСУУЛТ N 37. Лейкоцитын хүчилтөрөгчөөс хамааралтай нян устгах систем:

1. супероксидын анионы радикал; 3. гипохлорит

АСУУЛТ N 38. онцлог шинж чанаруудүрэвсэл нь:

3. нарийн төвөгтэй, нарийн төвөгтэй шинж чанар; 4. хамгаалалтын болон дасан зохицох шинж чанартай

АСУУЛТ N 39. Үрэвслийн голомтод ямар процессууд хамаарах вэ?

1. эрчимтэй уураг задлах; 2. өөрчлөлт; 3. фагоцитоз; 4. тархалт

АСУУЛТ N 40. Гален нэртэй холбоотой цочмог үрэвслийн ямар шинж тэмдэг илэрдэг вэ?

5. функциональ байдал

АСУУЛТ N 41. Халууралтын 1-р үе дэх дулаан зохицуулалтын онцлогийг тодорхойлно уу.

3. дулааны үйлдвэрлэл нэмэгдэж, дулаан дамжуулалт буурдаг

АСУУЛТ N 42. Үрэвслийн үед өвдөх нь дараахь шалтгааны улмаас үүсдэг.

4. эксудат болон эсийн нэвчдэсээр рецепторыг шахах

АСУУЛТ N 43. Эксудатын шинж тэмдэг нь:

3. 1018-аас дээш хувийн жин; 4. устөрөгчийн ионы өндөр агууламж

АСУУЛТ N 44. Үрэвслийн үед хавагнах нь дараахь шалтгааны улмаас үүсдэг.

3. эсийн нэвчилт; 4. эксудаци

АСУУЛТ N 46. Үрэвслийн голомтод рН хэрхэн өөрчлөгддөг вэ?

1. буурна

АСУУЛТ N 47. Эксудатив шингэнд олон эритроцит, макрофаг, лимфоцит,

Нейтрофил нь дараахь шинж чанартай байдаг.

2. цусархаг шүүдэсжилт

АСУУЛТ N 48. Цочмог идээт үрэвслийн үед нэвчдэс нь дараахь зүйл давамгайлдаг.

3. нейтрофил

АСУУЛТ N 49. Буглаа нь идээт үрэвсэл юм.

2. хязгаарлагдмал

АСУУЛТ N 50. Үрэвслийн голомтын нөлөөгөөр судасны хананы нэвчилт хэрхэн өөрчлөгддөг вэ?

брадикинин?

1. нэмэгдэнэ

АСУУЛТ N 51. Халуурах хөгжлийг үүсгэдэг бодисыг нэрлэдэг

3. пироген

АСУУЛТ N 52. Үрэвслийн голомтот гиперонкийн шалтгаан нь:

2. задралын сайжруулсан нөхцөлд коллоидуудын тархалтыг нэмэгдүүлэх; 3. цусны уургийг голомт руу гаргах

үрэвсэл; 5. ацидозын нөхцөлд коллоидуудын гидрофилик чанарыг нэмэгдүүлэх

АСУУЛТ N 53. Наалдацыг идэвхжүүлдэг физиологийн идэвхит бодисуудыг жагсаа

үрэвслийн үед бичил судасны эндотелийн нейтрофилууд:

1. Комплемент системийн C5a фрагмент; 3. Хавдрын үхжилийн хүчин зүйл альфа; 4. Интерлейкин-1

АСУУЛТ N 54. Халууралтын 3-р үе шатанд дулаан зохицуулалтын онцлогийг тодорхойлно уу.

4. дулааны үйлдвэрлэлээс дулаан дамжуулалт давамгайлдаг

АСУУЛТ N 55. Макрофагууд нь:

1. моноцит; 2. гистиоцит; 3. Элэгний Купфер эсүүд

АСУУЛТ N 56. Лизосомын мембраныг тогтворжуулагч нь:

2. Гидрокортизон

АСУУЛТ N 57. Үрэвсэл үүсэхэд гормон ямар үүрэгтэйг анх хэн нотолсон бэ?

АСУУЛТ N 58. Ямар эксудат нь трансудаттай хамгийн ойр байдаг вэ?

4. сероз

АСУУЛТ N 59. БУРУУ мэдэгдлийг сонгоно уу:

2. Грануломатозын үрэвсэл нь эксудатив шинж чанартай байдаг

АСУУЛТ N 60. Дараах бодисуудын аль нь мэс заслын дараа барзгар сорви үүсэхийг саатуулдаг вэ?

1. гепарин; 3.? - интерферон

АСУУЛТ N 61. Бичил судасны дотоод эдэд лейкоцитын наалдац идэвхждэг.

үйл ажиллагаа:

1. Интегрин; 2. Нейтрофил ба судасны мембран эсийн хүчин зүйлүүд (катион уураг, лейкотриен,

простагландин Е, биооксидантууд гэх мэт); 3. Селекинов

АСУУЛТ N 62. Фагоцитозын үйл явцад дараахь зүйлс оролцдог.

3. лизосом

АСУУЛТ N 63. Архаг үрэвслийн үед гол анхаарал нь:

2. Лимфоцит ба моноцитууд

АСУУЛТ N 64. Үрэвслийн голомтот гистамины үндсэн нөлөө нь:

2. цусны судасны люмен тэлэлт; 3. судасны хананы нэвчилт нэмэгдсэн

АСУУЛТ N 65. Үрэвслийн үед судасны урвалын өдөөгч механизм нь:

4. биологийн идэвхт бодисын үйлдэл (зуучлагч)

АСУУЛТ N 66. Каллекреин-кинины системийн бүрэлдэхүүн хэсгүүдийн биохимийн шинж чанар юу вэ?

3. пептид

АСУУЛТ N 67. Үрэвслийн хошин медиаторууд нь:

4. Каллидин, брадикинин, Хагеман хүчин зүйл

АСУУЛТ N 68. Үрэвслийн голомт дахь зогсонги байдал нь дараахь шинж чанартай байдаг.

1. судаснуудад цусны урсгалыг зогсоох

АСУУЛТ N 69. Үрэвслийн хавангийн эмгэг төрүүлэгч хүчин зүйлүүд нь:

1. гэмтсэн хэсэгт коллоид осмосын даралт ихсэх; 4. Лимфийн урсгал багассан

АСУУЛТ N 70. Үрэвслийн голомт дахь үржих үйл явц нь дараахь зүйлийг өдөөдөг.

4. Эндотелийн өсөлтийн хүчин зүйл; 5. Трефон

АСУУЛТ N 72. Флегмон нь идээт үрэвсэл юм.

3. нийтлэг

АСУУЛТ N 73. Лизосомын ферментүүдийг тодорхойлно уу

1. гидролаз

АСУУЛТ N 74. Эндоген пирогенийн эх үүсвэр нь:

1. фагоцит

АСУУЛТ N 75. Эксудацийн эерэг утга:

1. бие махбодид бичил биетэн, хорт бодис тархахаас сэргийлнэ; 4. үржлийн микроб, тэдгээрийн хорт бодис ба

биологийн идэвхт бодисууд

АСУУЛТ N 76. Цусархаг эксудатын үндсэн бүрэлдэхүүн хэсэг нь:

3. эритроцит

АСУУЛТ N 77. Микобактерийн сүрьеэгийн улмаас үүссэн үрэвслийн бүсэд:

3. лимфоцит; 4. Пирогов-Лангхансын эсүүд

АСУУЛТ N 78. Эксудатын шинж тэмдэг нь:

АСУУЛТ N 79. Үрэвслийн голомт дахь артерийн гипереми үүсэхэд дараахь зүйлс нөлөөлдөг.

1. брадикинин; 2. вазодилаторын аяыг нэмэгдүүлэх; 3. гистамин

АСУУЛТ N 80. Үрэвслийн эсийн (тэжээлийн) онолыг үндэслэгчийг тодруулна уу.

АСУУЛТ N 81. Анхдагч өөрчлөлтийн шалтгаан нь дараахь үйлдэл юм.

1. флогоген

АСУУЛТ N 82. Эмпием нь идээт үрэвсэл юм.

3. хөндий ба хөндий эрхтэнд

АСУУЛТ N 83. Простагландины биохимийн шинж чанар юу вэ?

1. циклоксигеназын замаар дамжин арахидоны хүчлийн деривативууд

АСУУЛТ N 84. Үрэвслийн системийн шинж тэмдгүүд нь:

2. лейкоцитоз; 3. биеийн температур нэмэгдсэн

АСУУЛТ N 85. Альтерацын бүсийн биохимийн өөрчлөлт:

1. гидролизийн процессыг нэмэгдүүлэх; 2. агааргүй гликолизийн өсөлт; 5. хэт исэлдэлтийг идэвхжүүлэх

АСУУЛТ N 86. Үрэвслийн голомт дахь зуучлагчдын эх үүсвэр нь:

2. базофил; 4. моноцит; 5. нейтрофил; 6. лимфоцит; 7. эозинофил; 8. мастоцитууд

АСУУЛТ N 87. Лейкоцитын шилжилт хөдөлгөөн гэж юу вэ?

3. үрэвслийн голомт руу цуснаас лейкоцитын нэвтрэлт

АСУУЛТ N 88. Аль нь фагоцитозын үе шат биш вэ?

4. дегрануляци

АСУУЛТ N 89. Эксудаци үүсэхэд нөлөөлж буй хүчин зүйлүүд нь:

1. үрэвслийн голомт дахь гиперонки; 2. хялгасан судасны нэвчилт нэмэгдсэн; 5. үрэвслийн голомт дахь гиперосми

АСУУЛТ N 90. Үрэвслийн үед биеийн ерөнхий өөрчлөлтүүд нь:

2. ESR-ийг удаашруулах; 4. лейкоцитоз; 5. халуурах

АСУУЛТ N 91. Үрэвслийн голомт дахь цусны эргэлтийн өөрчлөлтийн дараалал юу вэ?

1. ишеми, артерийн гипереми, венийн гипереми, зогсонги байдал

АСУУЛТ N 92. Үрэвслийн биологийн (фагоцит) онолыг үндэслэгч хэн бэ?

1. Мечников

АСУУЛТ N 93. Үрэвслийн голомт дахь үржих процесст ямар бодисууд нөлөөлөхгүй вэ?

1. протеазын дарангуйлагч; 4. калийн ионууд

АСУУЛТ N 94. Лейкотриенүүдийн биохимийн шинж чанар юу вэ?

4. липоксигеназын замаар арахидоны хүчлийн деривативууд

АСУУЛТ N 95. Үрэвслийн голомтод макрофагууд юуг фагоцитжуулах вэ?

1. эд эсийн задралын бүтээгдэхүүн; 3. бактери

АСУУЛТ N 96. Үрэвсэл нь эксудатын төрлөөр ялгагдана.

2. Идээт; 3. Сероз; 4. Катаррал

АСУУЛТ N 97. Үрэвслийн голомтод кининүүдийн нөлөөгөөр артериолын тонус хэрхэн өөрчлөгддөг вэ?

2. буурна

АСУУЛТ N 98. Үрэвслийн голомт дахь венийн гипереми үүсэхэд дараахь зүйлс нөлөөлдөг.

1. цусны өтгөрөлт; 4. эксудатаар судсыг шахах; 5. микротромбоз

АСУУЛТ N 99. Үрэвслийн үед өвддөг.

1. H+ гипериониа; 3. Гистамин, серотонин

АСУУЛТ N 100. Трансудатын шинж тэмдэг нь:

1. устөрөгчийн ионуудын бага концентраци; 2. 1018-аас доош хувийн жин

АСУУЛТ N 101. Үрэвслийн үед үржлийн хөгжилд чухал үүрэг гүйцэтгэдэг.

3. Фибробластууд; 4. Капилляр эндотелиоцитүүд

АСУУЛТ N 102. Үрэвслийн голомтод осмосын даралт хэрхэн өөрчлөгдөх вэ?

2. нэмэгдэнэ

АСУУЛТ № 103. Лейкоцитын хязгаарлагдмал байдлыг дараахь байдлаар дэмжинэ.

1. лейкоцитын мембран ба эндотелийн эсийн цахилгаан статик цэнэгийн өөрчлөлт; 3. кальци үүсэх

гүүр; 4. судасны хананы фибриний давхаргыг сулруулах

АСУУЛТ N 104. Үрэвслийн голомт дахь судасны өндөр нэвчилт нь:

1. микропиноцитоз нэмэгдсэн; 2. илүүдэл цусаар цусны судсыг механикаар сунгах; 3. эсийг дугуйлах

биологийн идэвхт бодис, ацидозын нөлөөн дор судасны эндотели

АСУУЛТ N 105. Үрэвслийн голомт дахь гистамины эх үүсвэр нь:

2. базофил; 5. шигүү мөхлөгт эсүүд

АСУУЛТ N 106. Үрэвслийн голомт дахь анхдагч өөрчлөлт нь дараахь шалтгааны улмаас үүсдэг.

5. флогогеном

АСУУЛТ N 107. Дархлаа судлалын шинж чанараас хамааран үрэвслийн төрлийг тодорхойлно уу.

биеийн урвал?

1. гипергик; 2. нормерги; 4. гиперергик

АСУУЛТ N 108. Экзоген флогогенд дараахь зүйлс орно.

2. халдвар; 3. дулааны нөлөөлөл; 5. хүчил

АСУУЛТ N 109. Хоёрдогч өөрчлөлт:

2. үрэвсэлт үйл явцын үед өөрөө үүсдэг

АСУУЛТ N 110. Хөгжлийн хурд, үргэлжлэх хугацаанаас хамааран дараах төрлийн үрэвслийг ялгана.

2. Архаг; 4. Цочмог үе; 6. Халуун ногоотой

АСУУЛТ N 111. Цочмог үрэвслийн үр дагавар нь:

2. сорви; 3. Бүтэц, бодисын солилцоо, үйл ажиллагааг бүрэн сэргээх

АСУУЛТ N 112. Үрэвслийн голомтод ямар процессууд хамгаалалтын үүрэг гүйцэтгэдэг вэ?

2. эксудаци; 3. тархалт

АСУУЛТ N 113. Үрэвслийн голомтод микрофагууд юуг фагоцитжуулах вэ?

1. стафилококк; 4. стрептококк

АСУУЛТ N 114. Эксудаци үүсэхэд дараахь зүйлс нөлөөлдөг.

2. Бичил судасны нэвчилт ихсэх; 3. Эд эсийн гиперонки; 4. Венийн бөглөрөл

АСУУЛТ N 115. Үрэвслийн үед пролиферацийг хөгжүүлэхэд дараахь зүйлс чухал үүрэг гүйцэтгэдэг.

1. Эсийн болон эдийн бүтцийн задралын бүтээгдэхүүн; 2. Эсийн болон эдийн бүтцийн бодисын солилцооны бүтээгдэхүүн; 3.

АСУУЛТ N 116. Лейкоцитын хүчилтөрөгчөөс хамааралгүй нян устгах систем:

3. лактоферрин; 4. ферментийн бус катион уураг

АСУУЛТ N 117. Трансудатын шинж тэмдэг нь:

АСУУЛТ N 118. Плазмын гаралтай зуучлагч нь:

1. нэмэлт систем; 5. кинин

АСУУЛТ N 119. Үрэвслийн голомтын нөлөөгөөр судасны хананы нэвчилт хэрхэн өөрчлөгддөг вэ?

гистамин ба серотонин?

1. нэмэгдэнэ

АСУУЛТ N 120. Үрэвслийн үед цусны сийвэн дэх С-реактив уургийн агууламж хэрхэн өөрчлөгддөг вэ?

3. нэмэгдэнэ

АСУУЛТ N 121. Фагоцитозын тодорхой чадвартай байх:

2. гистиоцит; 5. моноцит; 6. нейтрофил

АСУУЛТ N 122. Цочмог үрэвслийн орон нутгийн шинж тэмдгийг тодруулна уу.

2. өвдөлт; 4. Улайлт

4 үе шат:
1- Афферент артериолуудын түр зуурын спазм нь хурдан хөгжиж буй гэмтэл (түлэгдэлт) -ээр тод илэрдэг.
2-Артерийн гипереми - эрхтэний гэмтсэн хэсгийн цусаар дүүрэх хэмжээ ихсэх (10-30 минут)
3-венийн гипереми - аферент артериол ба прекапилляр сфинктерийн хамгийн их тэлэлт, бичил цусны эргэлтийн судаснуудад цусны урсгалын хурдны патент.
4 зогсонги байдал - цусны зогсонги байдал нэмэгдэж, судасны тонус алдагдаж, хялгасан судаснууд огцом өргөжиж, буцаж ирснээс болж цусны дүүжин хөдөлгөөнөөр тодорхойлогддог түрүү булчирхайн эмгэгээс өмнө систолын үед артерийн судаснууд руу шилждэг. эсрэг чиглэлд диахтлагийн үед

4. Эксудат үүсэх механизм.

Эксудат үүсэх механизмууд.
Эксудаци гэдэг нь цусны уураг агуулсан шингэн хэсгийг судасны ханаар дамжин үрэвссэн эдэд гаргах явдал юм. Цусны сийвэнгийн гаралт нь үрэвссэн эдийн хялгасан судасны венийн хэсэгт цусны даралт ихсэх замаар тодорхойлогддог. Өөр нэг хүчин зүйл бол үрэвслийн зуучлагчдын улмаас хялгасан судасны хананы нэвчилт нэмэгдэх явдал юм. Цусны уураг нь судаснуудаас гаднах орон зайд хүрч эхлэхэд онкотик даралт буурч, гэдэсний шингэний онкотик даралт нэмэгддэг. Үрэвслийн голомт дахь онкотик ба осмосын даралт ихэссэнтэй холбоотойгоор судаснуудаас шингэнийг хүрээлэн буй орон зайд шилжүүлэх нь эхэлдэг. Үрэвслийн хаван нь тодорхой хамгаалалтын шинж чанартай байдаг бөгөөд хавантай шингэний уураг нь хорт бодисыг холбож, цусанд шингээлтийг удаашруулж, бүх биед тархдаг.
Завсрын шингэний осмосын даралт ихсэх нь эд эсийн задралын бүтээгдэхүүн (натри, кали, кальци, хлор) нь дотоод хөндийд хуримтлагдсантай холбоотой юм.

5. Эксудатын төрлүүд.

Сероз эксудатдунд зэргийн уургийн агууламжтай (3-5%), нэг полиморф цөмийн лейкоцитоор тодорхойлогддог.

Фибриний эксудат нь найрлагандаа сероз эксудаттай төстэй боловч фибриноген байдаг.онцлог химийн найрлагафибринозын эксудат нь үрэвссэн эдэд фибриноген ялгарч, фибрин хэлбэрээр алдагдах явдал юм (крупоз уушигны үрэвсэл, сахуу)

Цусархаг эксудатЭритроцитууд үрэвссэн эдэд орох үед судасны ханыг хүчтэй гэмтээж, эрчимтэй хөгжиж буй үрэвслийн үед үүсдэг.(Боом, салхин цэцэг, тахал) болон бусад. хэлбэртэй элементүүдцус, уураг байдаг.

6. Үрэвслийн голомт руу лейкоцитын шилжилт хөдөлгөөн. Механизмууд.

Лейкоцитүүдийн шилжилт нь тэдний бичил судаснуудын судасны хөндийгөөс эс хоорондын зай руу гарах идэвхтэй үйл явц юм. Флогоген хүчин зүйлд өртсөнөөс хойш 1-2 цагийн дараа үрэвслийн голомтод олон тооны нейтрофил болон бусад гранулоцитууд, дараа нь 15-20 цагийн дараа моноцитууд, дараа нь лимфоцитууд илэрдэг.

Цагаачлалын үйл явц дараах үе шатуудыг дамждаг.

лейкоцитын өнхрөх (ахиу байрлал - "өнхрөх"),

Тэдний дотоод эдэд наалдаж, судасны хананд нэвтрэн орох;

Үрэвслийн голомт дахь лейкоцитын чиглэлтэй хөдөлгөөн

7. Үрэвслийн зуучлагч.

Үрэвслийн бүх мэдэгдэж буй зуучлагчдыг гарал үүслээр нь хувааж болно хошин шогийн(шингэн орчинд үүссэн - цусны сийвэн ба эдийн шингэн) ба үүрэн.Эхнийх нь нэмэлт дериватив, кинин, цусны бүлэгнэлтийн тогтолцооны хүчин зүйлүүд, сүүлийнх нь вазоактив аминууд, арахидоны хүчлийн деривативууд (эйкозаноидууд), лизосомын хүчин зүйлүүд, цитокинууд (монокинууд), лимфокинууд, реактив хүчилтөрөгчийн метаболитууд, нейропептидүүд орно. Бүх хошин медиаторууд урьд өмнө байдаг, өөрөөр хэлбэл, сүүлчийнх нь идэвхжихээс өмнө урьдал бодис хэлбэрээр байдаг бол эсийн зуучлагчдын дунд өмнө нь байсан (идэвхгүй төлөвт эсэд хуримтлагдсан) - судас идэвхит аминууд, лизосомын хүчин зүйлүүд, нейропептидүүдийг ялгаж салгаж болно. , болон шинээр үүссэн (өөрөөр хэлбэл өдөөлтийн үед эсүүд үүсдэг) ​​- эйкозаноидууд, цитокинууд, лимфокинууд, идэвхтэй хүчилтөрөгчийн метаболитууд.

8. Үрэвслийн голомт дахь лейкоцитын фагоцитийн идэвхжил. Фагоцитын тоо, фагоцитийн индекс.

Захын цусны лейкоцитын фагоцитийн идэвхийг үнэлэхийн тулд хуруунаас авсан цитрат цусанд 1 мл тутамд 2 тэрбум микробын агууламжтай 0.25 мл микробын өсгөвөрийн суспензийг 0.2 мл эзэлхүүнтэй нэмнэ. Хольцыг 370С-т 30 минутын турш өсгөвөрлөж, 1500 эрг / мин-д 5-6 минутын турш центрифуг хийж, дээд давхаргыг зайлуулна. Лейкоцитын нимгэн мөнгөн давхаргыг сайтар соруулж, т рхэц бэлтгэж, хатааж, бэхэлж, Романовский-Гиемса будгаар будна. Бэлдмэлийг хатааж, микроскопоор хийдэг.

Шингээсэн микробын тоог 200 нейтрофилд (50 моноцит) хийдэг. Урвалын эрчмийг дараах үзүүлэлтээр үнэлнэ.

1. Фагоцитийн индекс (фагоцитийн идэвх) - тоологдсон эсийн тооноос фагоцитуудын эзлэх хувь.

2. Фагоцитын тоо (фагоцитийн индекс) - нэг идэвхтэй фагоцит шингэсэн микробын дундаж тоо.

9. Фагоцитоз, үе шатууд. Лейкоцитүүдийн фагоцитийн үйл ажиллагааг зөрчих.

Фагоцитоз нь гадны бодисыг шингээх, фагоцитоор эсийн доторх задралаас бүрддэг идэвхтэй биологийн процесс юм.

Үе шат:
1) нэгдэлфагоцитозын объект бүхий фагоцит
2) хүлээн зөвшөөрөхшингээх объектын фагоцитом ба түүнд наалддаг

3) шингээлтфаголизосом үүсэх объектын фагоцитом

4) фагоцитозын объектыг устгах

10. Үрэвслийн эсрэг болон үрэвслийн эсрэг ямар гормонууд байдаг вэ?

Үрэвслийн эсрэг даавар нь GH, минералокортикоидууд, тироксин, гормонууд орно. паратироид булчирхай, альдостерон, деоксикортикостерон. Үрэвслийн эсрэг даавар нь ACTH, глюкокортикоидууд, инсулин, бэлгийн даавар зэрэг орно.

11. Үрэвслийн үед ямар хүчин зүйл өвдөлт үүсгэдэг вэ?
Хамгийн чухал эффектүүдийн нэг кининЭнэ нь мэдрэхүйн мэдрэлийн төгсгөлийг цочроох, үрэвсэлт өвдөлтийг үүсгэдэг төрөлхийн чадвар юм. Өвдөлт - бусад зуучлагчдыг суллахтай холбоотой, ялангуяа простагландин, серотонин. Нэмж дурдахад нейропептидүүд нь янз бүрийн зуучлагчдын үйлдэлд ноцицепторын мэдрэмжийг нэмэгдүүлдэг. Мөн мэдрэлийн механик шахалтын улмаас.

12. Үрэвслийн үед ялгарах механизм юу вэ?

Эксудацийн механизмын гол хүчин зүйлүүд:

1) үрэвслийн зуучлагч, зарим тохиолдолд үрэвсэл үүсгэгч өөрөө өртсөний үр дүнд судасны нэвчилт (венул ба хялгасан судас) нэмэгдсэн - тэргүүлэх хүчин зүйл;

2) гипереми үүссэний улмаас үрэвслийн голомтын судаснуудад цусны (шүүлтүүр) даралт ихсэх;

3) үүссэн өөрчлөлт, эксудацийн үр дүнд үрэвсэлт эдэд осмотик ба онкотик даралт ихсэх, магадгүй их хэмжээний эксудацийн үед уураг алдагдсанаас цусны онкотик даралт буурах.

13. Үрэвслийн голомтод хаван үүсэхэд ямар хүчин зүйл нөлөөлдөг?
Коллагеназа, гистамин, брадикинин.

14. Онцлогуудүрэвсэл дэх эксудатаас трансудат?

Эксудаих хэмжээний уураг, FEK агуулсан бичил судаснуудаас гарч буй т-шингэн.
трансудат- биеийн хөндий ба эд эсийн ан цавд хуримтлагддаг хаван шингэн. Трансудат нь ихэвчлэн өнгөгүй эсвэл цайвар шаргал өнгөтэй, тунгалаг, ховор булингартай хучуур эд, лимфоцит, өөх тосны нэг эсийн хольцтой байдаг. Трансудат дахь уургийн агууламж ихэвчлэн 3% -иас хэтрэхгүй; Эдгээр нь сийвэнгийн альбумин ба глобулин юм. Эксудатаас ялгаатай нь трансудат нь сийвэнгийн шинж чанартай ферментийн дутагдалтай байдаг..). Трансудат ба эксудатыг ялгахын тулд тэдгээрийн өөр өөр уургийн агууламж дээр үндэслэн Ривалта тестийг ашигладаг.

15. Цочмог үрэвслийн голомтод физик, химийн ямар өөрчлөлтүүд илэрдэг вэ?

16. Үрэвслийн үед судасны нэвчилт ихсэх үрэвслийн медиаторууд юу вэ?

Нэмэлт бүрэлдэхүүн хэсгүүд ба деривативууд, кинин (брадикинин, каллидин), простагландин, лейкотриен, серотонин, лизосомын фермент, катион уураг, супероксидын анионы радикал, гидроксил радикал OH-, устөрөгчийн хэт исэл H2O2. Нейропептидүүд. Эдгээр нь P бодис, кальциотонин (гентэй холбоотой пептид), нейрокинин А. Ацетилхолин, катехоламинууд юм.

17. Ямар үрэвслийн медиаторууд нь эсийн болон сийвэн вэ?

18.Үрэвслийн медиаторуудын үйл ажиллагааны механизм.
Гистамин Гөлгөр булчингийн спазм (простагландин E2 ба F2a, тромбоксан үүсэхийг нэмэгдүүлдэг). Судас өргөсгөх (precapillary артериолуудын тэлэлт). Судасны хананы нэвчилт нэмэгдэж, нейтрофилын химотаксис ба фагоцитийн идэвхийг дарангуйлж, лимфоцитын идэвхжил, лимфокины үйлдвэрлэлийг дарангуйлдаг. Лаброцит, базофилийн лейкоцитууд.
Серотонин Капиллярын дараах венул нарийсч, судасны хананы нэвчилт нэмэгддэг. Өвдөлт. Загатнах. Тромбоцит, лаброцит.
кинин (брадикинин, метионил лизил брадикинин). Судас өргөсгөх. Судасны нэвчилт нэмэгдэнэ. Өвдөлт. Нүдний булчингийн спазм. a2 - цусны сийвэнгийн глобулин.
Комплемент системийн бүрэлдэхүүн хэсгүүд (C3a, C5a). шигүү мөхлөгт эсийн дегрануляци (гистаминыг ялгаруулах). Судасны хананы нэвчилт нэмэгддэг. Гөлгөр булчингийн спазм. Лейкоцитын химотаксисийг өдөөх. Плазмын уураг.
Интерлейкин ба монокинууд : IL-1ß, хавдрын үхжилийн хүчин зүйл (TNF-a) гэх мэт Простагландины нийлэгжилтийг өдөөх, фагоцитоз, фибробластуудын пролифераци, идэвхжүүлэлт. Пирогенез. Макрофаг, моноцит, нейтрофил гранулоцитууд.
Лимфокинууд : IL-2, макрофаг идэвхжүүлэгч хүчин зүйл. Байгалийн алуурчдын идэвхжил. Гранулоцитыг өдөөх. Лимфоцитууд.
Простагландинууд (PGE, PGF2α). Судас өргөсгөх. Судасны хананы нэвчилт нэмэгддэг. Пирогенез. Мембран болон цусны сийвэнгийн фосфолипидын олон ханаагүй тосны хүчил. Лейкотриенүүд (LTV4 болон бусад). Гөлгөр булчингийн спазм. Судасны хананы нэвчилт нэмэгддэг. Лейкоцитүүдийн идэвхжил. Гранулоцитууд. Моноцитууд. тромбоцитууд. Лаброцитууд. 17 1 2 3 Тромбоксанууд Судас агшилт. Тромбоцит нэгтгэх. Гранулоцитуудыг идэвхжүүлдэг. Макрофаг, моноцит. Гранулоцитууд.
Лизосомын хүчин зүйлүүд , (хүчил гидролаз, ферментийн бус катион уураг). Хоёрдогч өөрчлөлт, "үрэвслийн зуучлагчдын" "үүсэлт". Судас өргөсгөх, судасны нэвчилтийг нэмэгдүүлэх, хаван үүсэх, лейкоцитын шилжилт хөдөлгөөн, микротромбоз. Микробиологи. Нейтрофилийн гранулоцитууд. Моноцитууд, макрофагууд.

19. Цусны сийвэнгийн уургийг бичил эргэлтийн судаснуудаас үрэвслийн голомт руу гаргах нь ямар хүчин зүйлээс хамаардаг.
- эндотелийн эсийн агшилт
- завсрын шингэний онкотик даралт ихсэх

20. цочмог үрэвслийн голомтод гистамины гол эх үүсвэр нь ямар эсүүд вэ.
цочмог үрэвслийн голомтод: шигүү мөхлөгт эсүүд.
цочмог үрэвслийн зуучлагч (тэдгээр нь анафилатоксинууд, өөрөөр хэлбэл шигүү мөхлөгт эсээс гистаминыг чөлөөлдөг бодисууд нь гистаминаар дамжин шууд ба шууд бусаар капиллярын дараах венулуудын нэвчилтийг нэмэгдүүлдэг; карбоксипептидаза N-ийн нөлөөн дор сийвэн ба эдийн шингэн дэх C5a-аас үүсдэг C5a нь тийм биш юм. гистаминтай холбоотой боловч нейтрофилээс хамааралтай, өөрөөр хэлбэл лизосомын фермент ба ферментийн бус катион уургууд, полиморф цөмийн гранулоцитуудаас ялгардаг хүчилтөрөгчийн идэвхтэй метаболитуудын улмаас бичил судасны нэвчилтийг нэмэгдүүлдэг; C5a, C5a des Arg нь нейтрофил болон интервалын ялгаралтыг татдаг; 1, простагландин, лейкотриен, ялтас идэвхжүүлэх хүчин зүйл ба простагландин, P бодистой синергетик харилцан үйлчлэлцдэг); - C3b нь эмгэг төрүүлэгчийг opsonizes ба дархлааны наалдац, фагоцитозыг дэмждэг; - C5b-C9 цогцолбор нь бичил биетний задрал, эмгэг өөрчлөлттэй эсийг хариуцдаг; - кинин - сийвэн дэх калликреины нөлөөн дор (а2-глобулин) үүссэн васоактив пептидүүд нь сийвэн дэх (напептид бус брадикинин) болон эдийн шингэнд (декапептид лизилбрадикинин, эсвэл каллидин) үүсдэг.

21. глюкокортикоидын үрэвслийн эсрэг үр нөлөөг юу үүсгэдэг .
Глюкокортикоидууд байдаг цочролын эсрэг, үрэвслийн эсрэг, харшлын эсрэг, дархлаа дарангуйлах, хоргүйжүүлэхүйлдэл. Үрэвслийн эсрэг үр нөлөө нь фосфолипаза А 2-ийн үйл ажиллагааг дарангуйлж, эсийн мембраныг тогтворжуулж, простагландин, лейкотриен үүсэхийг бууруулдагтай холбоотой юм. Харшлын эсрэг нөлөө нь шигүү мөхлөгт эсийг тогтворжуулах, тэдгээрийн дегрануляцийг саатуулахтай холбоотой юм. Үүнээс гадна харшлын эсрэг болон антидепрессант нөлөө нь Т ба В-лимфоцитуудын шилжилт хөдөлгөөн буурч, тэдгээрийн харилцан үйлчлэлийг зөрчсөний үр дүн юм.
Глюкокортикоидыг хэрэглэх гол заалтууд нь хэрх, коллагеноз, ревматоид артрит, полиартрит, гуурсан хоолойн багтраа, арьс юм. харшлын өвчин.

22. үрэвсэлт эдэд осмотик ба онкотик даралт ихсэх шалтгаан юу вэ.
Нэвчилтийн дунд зэргийн өсөлт нь уургийн нарийн фракц, ялангуяа альбуминыг ялгаруулахад хүргэдэг. Нэвчилтийн хэмжээ мэдэгдэхүйц нэмэгдэхийн хэрээр глобулин ялгарч, фибриногений хэмжээ улам бүр нэмэгддэг бөгөөд энэ нь судас гадуурх давхаргад фибриний бүлэгнэл үүсгэдэг.
Үрэвслийн голомтын эдэд осмосын даралт (гиперосми) нэмэгддэг бол цусны осмосын даралт ихэвчлэн өөрчлөгддөггүй. Цус ба эд эсийн осмосын даралтын үр дүнд үүссэн градиент нь экссудаци нэмэгдэж, хаван үүсэхэд чухал хүчин зүйл болдог. Эд эсийн гиперосми нь тэдгээрийн доторх осмоактив хэсгүүдийн концентраци нэмэгдэж, эд эсийн ацидоз үүсдэг.
Үрэвслийн голомтын эдэд онкотик даралт (гиперонки) нэмэгддэг. Энэ нь уургийн бүтээгдэхүүний концентраци, тархалт, гидрофилик чанар нэмэгдсэнтэй холбоотой юм. Цусан дахь онкотик даралт нь дүрмээр бол элэгний үйл ажиллагаа суларч, элэгний эсүүдээр альбумин үүсэх нь буурч, онкоактив глобулины нийлэгжилт багассанаас болж буурдаг (гипоонки) Эд, цусны сийвэнгийн онкотик даралтын градиент. эксудаци болон хаван үүсэхийг нэмэгдүүлэх чухал хүчин зүйл юм.
Үрэвслийн хаван үүсэх, гадагшлуулах механизм:
1. Бичил судасны хананы нэвчилтийг нэмэгдүүлэх.
2. Дунд зэргийн уургийн агууламжтай шингэний гаралтыг бэхжүүлэх (үрэвслийн голомт дахь эд эсийн онкотик ба осмосын даралт түр зуур өөрчлөгдөөгүй хэвээр байна).
3. Бичил эргэлтийн хүнд хэлбэрийн эмгэг, гипокси үүсэх үед эд эсийн гиперосми, гиперонки үүсдэг.

23. Үрэвслийн голомтод ацидоз үүсэх шалтгаан юу вэ?
Чөлөөлөлт ба хуримтлал их тоохүчил.
Үрэвслийн урвалын эхний үед богино хугацааны анхдагч ацидоз үүсч, хүчиллэг бүтээгдэхүүний агууламж нэмэгддэг. Артерийн гипереми үүсэх үед үрэвслийн голомтын эд дэх хүчил-суурь төлөв байдал хэвийн болж, дараа нь удаан хугацааны тодорхой метаболизын ацидоз үүсдэг бөгөөд энэ нь эхлээд нөхөн сэргээгддэг (эд эсийн шүлтлэг нөөц буурч, харин тэдгээрийн рН) өөрчлөгдөхгүй). Үрэвсэлт үйл явц ахих тусам чөлөөт устөрөгчийн ионуудын концентраци нэмэгдэж, эд эсийн шүлтлэг нөөц шавхагдаж байгаатай холбоотойгоор нөхөн олговоргүй ацидоз үүсдэг. Эсийн өөрчлөлтийн үед эсийн доторх кали их хэмжээгээр ялгардаг. Устөрөгчийн ионы хэмжээ ихсэхтэй зэрэгцэн энэ нь үрэвслийн голомт дахь гипериони үүсэхэд хүргэдэг бөгөөд сүүлийнх нь осмосын даралтыг нэмэгдүүлдэг. Ацидозын нөхцөлд идэвхжсэн лизосомын гидролазын ялгарсан полипептидийн протеолизийн явцад олиго- ба монопептидүүдийн хуримтлал нь онкотик даралтыг нэмэгдүүлэхэд хүргэдэг.

24. Тархалт. Тархалтын механизмууд.
Үрэвслийн голомтыг арилгахын хэрээр пролифераци үүсдэг - стромын паренхимийн эсийн тоо нэмэгдэж, үрэвслийн голомт дахь эс хоорондын бодис үүсдэг. Эдгээр процессууд нь устгагдсан эд эсийн элементүүдийг нөхөн сэргээхэд чиглэгддэг. Үрэвслийн энэ үе шатанд янз бүрийн биологийн идэвхт бодисууд зайлшгүй шаардлагатай байдаг. Тархалт нь сорви орсноор, өөрөөр хэлбэл илүүдэл коллагены бүтцийг устгаж, устгаснаар дуусдаг. Эсийн тархалтын гол нөлөөлөл нь идэвхжсэн мононуклеар фагоцитууд, фибробластууд, дархлааны эсүүд юм. Үрэвслийн голомт дахь фибробластууд нь коллаген болон коллагеназа ферментийг үүсгэж, стромын коллагены бүтцийг бий болгох үүрэгтэй. холбогч эд. Үүнээс гадна тэдгээр нь фибробластуудын шилжилт хөдөлгөөн, тархалт, наалдацыг тодорхойлдог фибронектиныг ялгаруулдаг. Мононуклеар эсүүд болон лимфоцитууд нь цитокиныг ялгаруулж, фибробластуудын эдгээр үйл ажиллагааг идэвхжүүлж, дарангуйлдаг. Үрэвслийн эсийн нөлөөгөөр нейтрофилууд нь санал хүсэлтийн зарчмын дагуу харилцан үйлчилдэг эд эсийн өвөрмөц дарангуйлагчийг ялгаруулж, үржихэд нөлөөлдөг.

VI. Удамшил.

1. Удамшлын өвчний этиологи.

Удамшлын өвчний этиологийн хүчин зүйл нь удамшлын материалын мутаци юм. Хромосомын бүхэл бүтэн багц эсвэл түүний доторх бие даасан хромосомуудад (полиплоиди ба аневлоиди), түүнчлэн хромосомын хэсгүүдэд (бүтцийн өөрчлөлтүүд - устгал, урвуу, транслокаци, давхардал гэх мэт) нөлөөлдөг мутаци нь хромосомын өвчний хөгжилд хүргэдэг. Хромосомын өвчний үед генийн багцын тэнцвэр алдагдаж, үр хөврөл, ургийн үхэл, төрөлхийн гажиг болон бусад эмнэлзүйн илрэлүүд үүсдэг. Мутацид хромосомын материал хэдий чинээ их оролцоно төдий чинээ өвчин эрт илэрч, тухайн хүний ​​бие бялдар, оюун санааны хөгжилд ихээхэн саад учруулдаг. (Хромосомын өвчлөл нь эцэг эхээс хүүхдэд ховор тохиолддог, гол төлөв санамсаргүй тохиолдсон шинэ мутаци юм. Гэвч хүмүүсийн 5 орчим хувь нь хромосомын тэнцвэртэй өөрчлөлтийг тээгч байдаг тул үргүйдэл, амьгүй төрөлт, давтан зулбалт, хүүхэд байгаа тохиолдолд). Гэр бүл дэх хромосомын эмгэгийн үед эхнэр, нөхөр тус бүрийн хромосомыг судлах шаардлагатай Генийн өвчин нь ДНХ-ийн молекулын бүтцийн өөрчлөлтөөс үүдэлтэй өвчин юм (генийн мутаци).) - та бичиж чадахгүй.

2. Мутацийн төрлүүд.
Мутаци үүсгэсэн шалтгааны улмаас:
"аяндаа"
өдөөгдсөн.
1. Хүний тусгай (зорилтот) оролцоогүйгээр гадны болон эндоген гаралтай байгалийн мутагенуудын нөлөөн дор аяндаа үүссэн мутаци үүсдэг. Үйл ажиллагааны үр дүн химийн бодисууд,
2. Гадны болон дотоод орчны хүчин зүйлийн чиглэсэн үйлчлэлээр өдөөгдсөн мутаци үүсдэг. Хяналттай - мутагенезийн механизм ба / эсвэл түүний үр дагаврыг судлах зорилгоор зорилготой.
Хяналтгүй - атомын цахилгаан станцын ослын үед цацраг идэвхт элементүүд хүрээлэн буй орчинд цацагдах үед.
Мутаци үүссэн эсийн төрлөөс хамааран:
gametic ба
соматик.
Гаметик мутаци нь үр хөврөлийн эсүүдэд илэрдэг. Тэд үр удамд өвлөгддөг бөгөөд дүрмээр бол биеийн бүх эсүүдэд байдаг.
Соматик мутаци нь бэлгийн бус бие махбодийн соматик эсүүдэд тохиолддог бөгөөд зөвхөн тэдгээр нь тохиолддог хувь хүнд л илэрдэг. Эдгээр мутаци нь зөвхөн охины соматик эсүүдэд хуваагдах үед дамждаг бөгөөд хувь хүний ​​дараагийн үеийнхэнд өвлөгддөггүй.
Биологийн ач холбогдлын хувьд
эмгэг төрүүлэгч,
төвийг сахисан ба
таатай
Эмгэг төрүүлэгч мутаци нь үр хөврөл (эсвэл ургийн) үхэлд хүргэдэг, эсвэл удамшлын болон төрөлхийн өвчний хөгжилд хүргэдэг.
Сэвх толбо үүсгэдэг төвийг сахисан, үсний өнгө, цахилдаг).
Тааламжтай зүйлүүд нь организм эсвэл зүйлийн амьдрах чадварыг нэмэгдүүлдэг (жишээлбэл, Африк тивийн оршин суугчдын арьсны бараан өнгө).

Генетикийн материалын өөрчлөлтийн цар хүрээгээр
генетик,
хромосомын буюу
геном.

Ген (цэг) нь ДНХ-ийн молекулын бүтцийн өөрчлөлт (устгах, олшрох, давхарлах, урвуу оруулах, оруулах, шилжих, хөрвүүлэх) юм. Цэгийн мутацийн нэлээд хэсэг нь генийн "ажиллагаа" -ыг зөрчиж, генийн (моноген) өвчний хөгжилд хүргэдэг. Фенотипийн хувьд генийн өвчин нь ихэвчлэн бодисын солилцооны эмгэгийн шинж тэмдэг илэрдэг (жишээлбэл, фенилкетонури, нейрофиброматоз, цистик фиброз, Дюшен-Беккерийн булчингийн дистрофи).
Хромосомын мутаци (аберраци) нь бие даасан хромосомын бүтцийн өөрчлөлтөөр тодорхойлогддог бол геномын мутаци нь тэдгээрийн тоогоор тодорхойлогддог.

3. Өв залгамжлалын төрлүүд
AUTOSOME DOMINANT (Марфаны хам шинж, гемоглобинопати M, Хантингтон хорея, бүдүүн гэдэсний полипоз
гэдэс, гэр бүлийн гиперхолестеролеми, нейрофиброматоз, полидактили)
шинж тэмдэг:Эрэгтэй, эмэгтэй хүмүүсийн ижил давтамжтай эмгэг.Удам угсаа бүрд өвчтөн байгаа эсэх.Өвчтэй хүүхэд төрөх магадлал 50% байна. Нөлөөлөлд өртөөгүй гэр бүлийн гишүүд ихэвчлэн эрүүл хүүхэдтэй байдаг.
АВТОСООМ РЕССИВ ( фенилкетонури, нүдний альбинизм, хадуур эсийн цус багадалт, адреногенитал синдром, галактоземи, гликогеноз, гиперлипопротеинеми, цистик фиброз)
шинж тэмдэг: Эрэгтэй, эмэгтэй хүмүүсийн ижил төстэй эмгэгийн давтамж "хэвтээ" удамшлын эмгэгийн илрэл нь ихэвчлэн ах, эгч, дүүсийн дунд байдаг.Өвчтөний эцэг эх нь ихэвчлэн эрүүл байдаг. Үүнтэй ижил өвчин нь өвчтөний үеэл эсвэл хоёр дахь үеэл (эгч) гэх мэт бусад төрөл төрөгсдөд илэрч болно.
ХРОМОСОМ ХОЛБООТОЙ Х-ДОМИНАНТ ( гипофосфатеми - витамин D-д тэсвэртэй рахит; Шарко-Мари-Шүдний өвчин X-холбоотой давамгайлсан; Нүүрний хурууны хам шинж I хэлбэр) Эрэгтэй, эмэгтэй хүмүүс өвчилдөг, харин эмэгтэйчүүд 2 дахин их байдаг.Өвчтэй хүнээс эмгэгийн аллелийг бүх охид, зөвхөн охидод дамжуулах, харин хөвгүүдэд биш. Хөвгүүд нь Y хромосомыг эцгээсээ авдаг.Өвчтэй эмэгтэйгээс хүү охин хоёрт халдвар дамжих магадлал ижил байдаг.Эрэгтэйчүүдийнхээс илүү хүнд өвчин тусдаг.
ХРОМОСОМ ХОЛБООТОЙ Х-РЕЦЕССИВ (гемофили А, гемофили В; Х-холбоотой рецессив Шарко-Мари-Шүдний өвчин; өнгөт харалган байдал; Душен-Беккерийн булчингийн дистрофи; Каллманы хам шинж; Хантерын өвчин (мукополисахаридоз II хэлбэр); Брутон хэлбэрийн гипогаммаглобулинеми. эрүүл эцэг эх.Өвчин нь зөвхөн эрэгтэйчүүдэд ажиглагддаг.Өвчтөнүүдийн эх нь эмгэг судлалын генийг заавал тээгч байдаг.Хүү нь эцгээсээ энэ өвчнийг хэзээ ч өвлдөггүй.Мутантын генийн тээгч хүүхэдтэй болох магадлал 25% байдаг ( шинэ төрсөн хүүхдийн хүйсээс үл хамааран); өвчтэй хүүтэй болох магадлал 50% байна.
HOLANDRIC (арьсны ихтиоз, гипертрихоз чихний сүв, хурууны дунд фаланга дээр үс хэт их ургах, азоосперми) Эцгээсээ бүх хөвгүүд, дан хөвгүүдэд дамжих шинж тэмдэг Охидод хэзээ ч эцгээсээ өвлөгддөггүй шинж тэмдгийн удамшлын "босоо" шинж чанар. Эрэгтэйчүүдэд өв залгамжлах магадлал 100% байна.
МИТОХОНДРИЙН ӨВ (митохондрийн өвчин): Леберийн нүдний мэдрэлийн хатингаршил, Лейгийн хам шинж (митохондрийн миоэнцефалопати), MERRF (миоклонийн эпилепси), гэр бүлийн өргөссөн кардиомиопати.Өвчтэй эхийн бүх хүүхдэд эмгэгийн эмгэг илрэх.митохондри нь эхээс удамшдаг. Зигота дахь эцгийн митохондрийн геномын эзлэх хувь нь 0-4 митохондри ДНХ, эхийн геном нь 2500 орчим митохондрийн ДНХ юм. Үүнээс гадна үр тогтсоны дараа эцгийн ДНХ-ийн репликацийг хаадаг бололтой.

4. аутосомын давамгайлсан хэлбэрээр дамждаг өвчин.
Аутосомын давамгайлсан удамшлын төрлөөр ихэнх өвчтөнүүд өртсөн (автосомын давамгайлсан генийн хувьд гетерозигот Aa) болон эрүүл хань ижил (хэвийн аллелийн хувьд гомозигот) хоёрын гэрлэлтээр төрдөг.
Гэр бүлийн гиперхолестеролеми, гемохроматоз, Марфаны хам шинж, 1-р хэлбэрийн нейрофиброматоз (Реклингхаузены өвчин), Эхлерс-Данлос хам шинж, миотоник дистрофи, ахондроплази, остеогенезийн төгс бус байдал. Марфаны хам шинж нь удамшлын өвчин бөгөөд холбогч эдийн ерөнхий гэмтэл бөгөөд өндөр нэвтрэлт, янз бүрийн илэрхийлэлтэй байдаг.
Өвчний аутосомын давамгайлсан хэлбэрийн удамшлын үндсэн шинж чанарууд нь: 1) өвчин үе бүрт илэрдэг; 2) аутосомын давамгайлсан өвчнөөр өвчилсөн эцэг эхийн хүүхэд бүр энэ өвчнөөр өвчлөх эрсдэл 50% байдаг; 3) эрэгтэй, Эмэгтэйчүүд ижил давтамжтайгаар, ижил хэмжээгээр өвчилдөг; 4) өвчтэй хүүхэд эцэг эх нь өвчтэй; 5) өртөөгүй гэр бүлийн гишүүд мутант генгүй;

5.аутосомын рецессив хэлбэрээр дамждаг өвчин.
Аутосомын рецессив төрөлГомозигот хүүхдүүдэд үүсдэг ихэнх удамшлын өвчин дамждаг бөгөөд эцэг эх нь хоёулаа эмгэг судлалын гетерозигот тээгч бөгөөд фенотипийн хувьд эрүүл байдаг. Аномали нь альбинизм хэлбэрээр дамждаг(тирозиныг меланин болгон хувиргадаг тирозиназа дутагдсанаас арьс, үс, цахилдагт пигмент дутагдах); төрөлхийн дүлий-мутизм, харалган тэнэглэл, шизофрени чихрийн шижин, өнгөний бүрэн харалган байдал, микроцефали. Ихэнхдээ бодисын солилцооны янз бүрийн эмгэгүүд аутосомын рецессив хэлбэрээр дамждаг: фенилкетонури (энэ нь глюкоз-аланин гидроксилазын идэвхжил буурахад суурилдаг бөгөөд энэ нь эд эсэд l-фенилаланиныг хуримтлуулахад хүргэдэг. тирозин), ерөнхий гликогеноз (глюкоз-6-фосфатазын эрхтнүүдийн үйл ажиллагаа буурах, үүнээс болж гликоген эдэд хуримтлагддаг), галактоземи (лактозыг задалдаг фермент болох лактазын дутагдлын улмаас; энэ нь мөн тодорхойлогддог. элэгний хэмжээ ихсэх, катаракт үүсэх, сэтгэцийн эмгэг), сфинголипидоз (эсийн мембранд сфинголипаза фермент байхгүйгээс болж холестерол хуримтлагдаж, мембраны судас болон бусад эсийн бүтцийн липидийн солилцоо тасалддаг; дагалддаг. 5-аас доош насны хүүхдүүдийн үхэл, пиридоксин - витамин В6-ийн дутагдал (уураг, амин хүчил, липид, ферментийн бодисын солилцоог алдагдуулж, гипохром цус багадалт, таталт гэх мэт) adrenogenital хам шинж: генетикийн хувьд тодорхойлогдсон блокад. Бөөрний дээд булчирхай дахь глюкокортикоид дааврын нийлэгжилт (A-B-гидроксилазын дутагдлын үр дүн), андрогенийн сүүлийн үйлдвэрлэл нэмэгддэг. Энэ нь охидыг эр хүйстэн болгох, хөвгүүдийг дутуу бэлгийн бойжилтод хүргэдэг.

6. Удамшлын эмгэгийг судлах арга.

Эмнэлзүйн болон удамшлын аргаЭнэ арга нь хэд хэдэн үеийн хэвийн болон эмгэгийн шинж тэмдгийг илрүүлэхэд үндэслэсэн бөгөөд энэ нь удамшлын гишүүдийн хоорондын гэр бүлийн холбоог илтгэнэ. Энэ нь эмчийн харааны талбарт анх орж ирсэн хүний ​​нэр болох пробандаас эхэлдэг.

Энэ арга нь хоёр үе шатыг агуулна.

Гэр бүлийн мэдээллийн цуглуулга

Удам зүйн шинжилгээ

ихэр аргаХэрэв судалж буй шинж чанар нь хосын хоёр ихэрт байдаг бол тэдгээрийг конкордант гэж нэрлэдэг. Тохиромжтой байдал нь тухайн шинж чанарын ижил төстэй байдлын хувь юм. Ихрүүдийн аль нэгэнд нь шинж тэмдэг байхгүй байгаа нь зөрчилдөөн юм.

Хүн ам-статистикийн аргаТэмдгийн судалгаа том бүлгүүдудамшлын шинж чанар (арьс, үндэстэн, угсаатны бүлэг, тусгаарлагдмал байдал) эсвэл амьдралын нөхцлөөр ялгаатай хүмүүс.

Цитогенетик аргууд (кариотип ба бэлгийн хроматины шинжилгээ)

Дерматоглиф -папилляр шугам, хясаанаас үүссэн арьсан дээрх тусламжийн хэв маягийг судлах арга (генетикийн хяналтан дор).

7. Хромосомын өвчин. Дауны өвчин гэх мэт.

Даун синдром (21-р хромосом дээрх трисоми) - 21-р хос аутосом дахь трисоми (охидод 45 аутосом + XX эсвэл хөвгүүдэд + XY) ихэвчлэн тохиолддог. Бусад тохиолдолд шилжүүлэн суулгах шилжүүлэг. Онцлог шинж чанар: янз бүрийн зэрэгтэй олигофрени, намхан бие, сул үе, булчингийн гипотони, богино хуруу, алган дээрх хөндлөн "сармагчин" нугалах, монголоид нүд ангархай, эпикантус, бэлгийн шинж чанар сул хөгжсөн. Пурины илүүдэл синтезийн үр дагавар

8. Хромосомын өвчин. Шерешевский-Тернерийн хам шинж.

Шерешевский-Тернерийн хам шинж нь нэг хромосом бүрэн байхгүй, эсвэл X хромосомын аль нэгэнд согог илрэх зэргээр тодорхойлогддог хромосомын өвчин юм. Ийм эмэгтэйчүүдийн кариотип нь ийм байдаг 45 X0. Эсийн цөмд (Барр бие) бэлгийн хроматин байдаггүй. Ийм эмэгтэйчүүд намхан биетэй, богино өргөн хүзүүтэй, олон насны толботой, булчирхай, өндгөвчний хөгжил сул, анхдагч сарын тэмдэггүй, үргүйдэл, сэтгэцийн хөгжил хэвийн байна.

9. Хромосомын өвчин. трисоми синдром.

Нэмэлт X хромосомоос үүдэлтэй удамшлын эмгэг нь анеуплоидын онцгой тохиолдол юм. Ихэнх тохиолдолд нэмэлт X хромосомын тээгч нь эмгэг судлалын мэдэгдэхүйц шинж тэмдэггүй эмэгтэйчүүд байдаг (Хоёр Барр бие). X хромосомын трисоми нь умайн доторх нас баралтыг бага зэрэг нэмэгдүүлэхэд хүргэдэг. Хөгжил нь зарим эмгэгүүдээр үргэлжилж, зохицуулалт, моторт ур чадвар, ярианы хөгжилд асуудал үүсч болно. Зарим тохиолдолд толгойн хэмжээ бага байдаг (сэтгэцийн чадвар мэдэгдэхүйц буурахгүйгээр)

10. Хромосомын өвчин. Клайнфелтер синдром.

Эрэгтэйчүүдэд X ба Y хромосомын хэд хэдэн төрлийн полисоми илэрсэн: 47, XXY; 47, XYY; 48,XXXY; 48, XYYY; 48XXYY; 49XXXXXY; 49XXXYY. Хамгийн түгээмэл нь Klinefelter's syndrome (47, XXY) юм. Өндөр өсөлттэй, эунхоид хэлбэрийн астеник бие махбодь, гинекомасти, төмсөгний хатингаршил, үргүйдэл, ихэвчлэн ясны сийрэгжилтээр тодорхойлогддог. Бэлгийн хроматин (Барр бие) нь цөмд байдаг.

11. Удамшлын өвчний эмгэг жам. Фенилкетонури.

Фенилкетонури нь амин хүчлүүд, голчлон фенилаланины солилцоог зөрчсөнтэй холбоотой ферментопатийн бүлгийн ховор удамшлын өвчин юм. Хэрэв уураг багатай хоолны дэглэмийг дагаж мөрдөөгүй бол энэ нь фенилаланин ба түүний хортой бүтээгдэхүүний хуримтлал дагалддаг бөгөөд энэ нь төв мэдрэлийн тогтолцоонд ноцтой гэмтэл учруулж, ялангуяа зөрчил хэлбэрээр илэрдэг. сэтгэцийн хөгжил(фенилпирувийн олигофрени). Цөөхөн хүний ​​нэг удамшлын өвчин, боломжтой амжилттай эмчилгээ. Бодисын солилцооны блокийн үр дүнд фенилаланины метаболизмын хажуугийн замууд идэвхжиж, бие нь түүний хортой деривативууд - фенилпировик ба фенилолактик хүчил хуримтлагддаг бөгөөд энэ нь бараг хэвийн үүсдэггүй. Нэмж дурдахад нормативт бараг байдаггүй фенилэтиламин ба ортофенилацетат үүсдэг бөгөөд тэдгээрийн илүүдэл нь тархинд липидийн солилцоог зөрчихөд хүргэдэг. Энэ нь ийм өвчтөнүүдийн оюун ухааныг тэнэглэл хүртэл аажмаар бууруулахад хүргэдэг гэж таамаглаж байна.

12. Хүйстэй холбоотой өвчин.

Хүйстэй холбоотой өв залгамжлал нь бэлгийн хромосом дээр байрлах генийн өв залгамжлал юм. Зөвхөн ижил хүйсийн хүмүүст илэрдэг боловч бэлгийн хромосом дээр байрлах генээр тодорхойлогддоггүй шинж тэмдгүүдийн удамшлыг хүйсээр хязгаарлагдмал удамшил гэж нэрлэдэг. Өнгөний харалган байдал нь X хромосомтой холбоотой бөгөөд бараг үргэлж генийн тээгч эхээс хүүд дамждаг бөгөөд үүний үр дүнд XY бэлгийн хромосомын багц бүхий эрчүүдэд энэ нь хорин дахин их тохиолддог.

Гемофили А (сонгодог гемофили) - удамшлын өвчинкоагуляцийн хүчин зүйлийн VIII уургийн төрөлхийн дутагдлаас үүдэлтэй. Гемофили нь X хромосомын рецессив мутацитай холбоотой өвчин юм. Энэ нь эрэгтэй, гомозигот эмэгтэйчүүдэд тохиолддог.

X-холбогдсон ихтиоз (X-холбогдсон ихтиоз) нь стероидуудыг идэвхтэй хэлбэрт хувиргадаг фермент болох стероид сульфатазын төрөлхийн дутагдлын улмаас үүсдэг X-холбоотой рецессив арьсны өвчин юм.

13. Митохондрийн удамшил.

Митохондри нь өөрийн ДНХ - митохондрийн ДНХ-тэй байдаг. Цөмийн генээс ялгаатай нь митохондрийн ДНХ нь зөвхөн эхийн шугамаар дамждаг. Митохондрийн өвчний жишээ бол удамшлын атрофи юм. оптик мэдрэлЛебер, хагархай улаан утас бүхий миоклоник эпилепси, митохондрийн миопати, энцефалопати, сүүн хүчлийн ацидоз.

VII. Халуурах.

Халууралт гэж юу вэ?

Халуурах нь бие махбодид пироген бодисууд гарч ирснээс болж биеийн температур нэмэгдэх явдал юм. Үүний зэрэгцээ их бие, биеийн гүн хэсгүүдийн температур тогтмол байдаг.

Халдварт (бактери, вирус) ба халдварт бус халууралтыг (тулайны халдлага, харшлын урвал). Экзоген ба эндоген пироген бодисууд байдаг. Бүх зүйл цитокины үйлдвэрлэлтэй холбоотой байдаг - юуны түрүүнд интерлейкин-1.

Хэт халалт. Шалтгаанууд.

Биеийн эмгэг судлалын урвал өндөр температуршингэн алдалт, электролитийн алдагдал, терморегуляцийн механизмын тасалдалтай холбоотой орчин.

Үүний шалтгаан нь гаднаас хэт их дулааны хангамж (экзоген хэт халалт) эсвэл бие махбодид эрчимтэй эмгэгийн дулааны үйлдвэрлэл (эндоген хэт халалт) юм. Үүнийг удаан хугацаанд тэвчих боломжгүй.

Саадтай үрэвсэлт үйл явцгуурсан хоолой, үүсэх амьсгалын замын хямралын синдромнасанд хүрэгчид, үрэвслийн голомт дахь MBR-ийн агууламж хэд дахин нэмэгддэг. Энэ нэгдлийн хамгийн их концентрацийг анафилакс болон атопик үйл явцын үед эдэд олж болно. гэсэн мэдээлэл бий гуурсан хоолойн багтрааҮндсэн үндсэн уураг нь гуурсан хоолойн эпителиоцитийг гэмтээж, улмаар үрэвслийн процессын ноцтой байдлыг нэмэгдүүлдэг. Өвчтөний цэр дэх түүний агууламж нь гуурсан хоолойн багтраа өвчний хүндрэлтэй хамааралтай байдаг.

97 кДа хүртэл молекул жинтэй плазм, эдийг хуваарилна калликрейн 33-36 кДа молекул жинтэй. Калликрейн нь сийвэнгийн глобулин дээр ажилладаг тул 9 ба 10 амин хүчлийн үлдэгдэлээс бүрдэх брадикинин ба каллидин үүсэхийг дэмждэг. Калликреин-кинин тогтолцооны бүрэлдэхүүн хэсгүүдийн физиологийн гол үүрэг нь ихэвчлэн бичил судасны судаснуудын ая, нэвчилтийг зохицуулахтай холбоотой байдаг. Цочмог ба архаг үрэвслийн үед энэ системийн бүрэлдэхүүн хэсгүүдийн тодорхой идэвхжил нь судасны хананы нэвчилт нэмэгдэж, орон нутгийн цусны урсгал нэмэгдэж байгаатай холбоотойгоор үрэвслийн голомт дахь эксудатив үйл явц нэмэгдэж дагалддаг. кининуудын судас тэлэх нөлөө.
Калликрейннейтрофилийн лейкоцитын химотаксид нөлөөлдөг фагоцитозын үйл явцыг зохицуулахад идэвхтэй оролцдог.

Бүрэлдэхүүн хэсгүүдийг хэт идэвхжүүлэх калликреин-кинин системсудасны үрэвслийн урвал ихсэх, эсийн гаднах орчинд гидростатик даралт ихсэх, эд эсийн хаван нэмэгдэх, хүчилтөрөгч, биологийн исэлдэлтийн субстратын хангамж муудах зэрэг дагалддаг. Үүний үр дүнд нөхөн олговорт дасан зохицох урвал нь эмгэг болж хувирдаг бөгөөд энэ нь хоёрдогч өөрчлөлтийн бүсийг нэмэгдүүлдэг.

Бусад хүчин зүйлүүдээс хэт их идэвхжсэн нь ихэвчлэн эмгэг үүсгэдэг үрэвсэлт үйл явцын чиглэлҮүнд нэмэлт систем, лизосомын ферментүүд, катион уураг, лимфокин, монокинууд орно.

Нэмэлт системөөрчлөлт, эксудаци, нейтрофил ба макрофагуудын фагоцитийн идэвхжил, дархлааны хариу урвалын нөлөөгөөр үрэвслийн бүх үе шатанд нөлөөлдөггүй. Жишээлбэл, C1 - эксудатив процессыг нэмэгдүүлэхэд хүргэдэг, C3 ба C5a - судасны хананы нэвчилтийг нэмэгдүүлэхэд тусалдаг, шигүү мөхлөгт эсээс гистамин ялгаралтыг идэвхжүүлдэг, C3 ба C5 - химотаксисийг идэвхжүүлдэг, С5 ба С9 - цитоклитик идэвхжилтэй байдаг. .

Лизосомын үрэвслийн голомт дахь ферментүүдэд эсийн өөрчлөлтийн үед гэмтсэн нейтрофил лейкоцит, макрофаг, эсүүдийн лизосомоос ялгарсны үр дүнд хуримтлагддаг. Үрэвслийн голомтод их хэмжээгээр ялгардаг лизосомын ферментүүд хоёрдогч өөрчлөлтийг сайжруулж, эсийн доторх мембран болон плазмолеммыг гэмтээдэг. Бичил судаснуудын суурийн мембраны бүрэлдэхүүн хэсгүүдийн гидролизийн задрал, эндотелийн эсийн плазмолемма гэмтэл нь судасны хананы нэвчилт, экссудатив процессын өсөлт дагалддаг.

Катион уургууднейтрофилийн лейкоцитоор их хэмжээгээр ялгардаг. Эзэмших өргөн хүрээтэйбиологийн идэвхжил, тэдгээр нь үрэвслийн процессын бүх үе шатанд нөлөөлдөг. Тэдний гол нөлөө нь судасны хананы нэвчилтийг нэмэгдүүлэх, эксудаци нэмэгдэх, шигүү мөхлөгт эсүүдээр гистаминыг ялгаруулах зэрэг орно.

Үрэвслийн голомт дээрфагоцитоз, химотаксис, пролифератив үйл явцад нөлөөлдөг лимфокин ба монокинуудын концентраци нэмэгддэг. Эдгээр бодисуудын хэт их хуримтлал нь цитолитик процессыг нэмэгдүүлдэг.

Сүүлийн 10 жилд ийм мэдээлэл гарах болсон азотын ислийн эмгэг төрүүлэгч үүрэгүрэвслийн хөгжилд. Хүн, амьтанд азотын исэл нь NO-азотын ислийн синтетаза (азотын ислийн синтетаза - COA) -аар катализлагдсан урвалын үр дүнд аргининаас нийлэгждэг.

L-аргинин + NADPH2 + O2-» NO + L-цитрулин

өндөр идэвхжил азотын ислийн синтазаэндотелиоцитүүдэд тодорхойлогддог. Түүний түвшин нь эс дэх Ca-calmodulin цогцолборын агууламжтай хамааралтай байдаг. Эндотелиоцит дэх азотын ислийн агууламж нэмэгдэх нь Ca нь цитозол руу ороход тохиолддог.

Энэ дунд байна гэж таамаглаж байна олон тооны өмчЭнэ нэгдэл нь эс хоорондын харилцан үйлчлэлийн үйл явцад оролцдог, судасны аяыг зохицуулах, гуурсан хоолойн нэвтрэлттэй холбоотой байх ёстой.

Азотын ислийн ашиг тус L-аргининаас ялгаралтыг идэвхжүүлэхтэй холбоотой үрэвслийн үед энэ нэгдлийн нянгийн эсрэг шинж чанар, хялгасан судасны ханаар дамжин полиморфон цөмийн лейкоцитын шилжилт хөдөлгөөнд нөлөөлдөг. Үрэвсэл нь азотын ислийг их хэмжээгээр үйлдвэрлэх нөхцлийг бүрдүүлдэг. Энэ үйл явцын гол механизм нь үрэвслийн голомт дахь азотын ислийн синтетазын үйл ажиллагааны түвшинг нэмэгдүүлэх явдал бөгөөд энэ нь Ca-calmodulin цогцолборын оролцоотойгоор идэвхждэг. Үрэвслийн үед цитозол дахь чөлөөт кальцийн хэмжээ нэмэгдэх нь азотын ислийн нийлэгжилтийг идэвхжүүлдэг ферментийн идэвхжил нэмэгдэх нь дамжиггүй. Үрэвслийн голомтын эсүүд азотын ислийг хэт их хэмжээгээр хуримтлуулах нь дархлаа дарангуйлах, цитоплазмын мембраны гипоксид үзүүлэх эсэргүүцэл буурахад хүргэдэг. Энэ нэгдлийн хортой концентраци нь эргэлт буцалтгүй бичил эргэлтийн эмгэгийг үүсгэдэг бөгөөд энэ нь бүхэлдээ үрэвслийн процессын явцад сөргөөр нөлөөлдөг.

гэх мэт үрэвсэлт үйл явцын хөгжилголчлон үрэвслийн эсрэг үйлчилгээтэй биологийн идэвхт бодисын хуримтлал нь түүний анхаарлын төвд байдаг. Эдгээрт азотын ислээс гадна простациклин, аденозин орно.

Простациклинэндотелиоцитээр нийлэгждэг ба азотын исэлтэй төстэй биологийн нөлөө үзүүлдэг. Энэ нэгдлийн концентраци ихсэх нь ялтасын агрегация буурч, үүнээс болж бичил эргэлтийн үйл явц сайжирдаг. Үрэвслийн үед ажиглагдсан чөлөөт радикал исэлдэлтийг идэвхжүүлэх нөхцөлд простациклин нь хамгаалалтын шинж чанартай бөгөөд эндотелиоцитын цитоплазмын мембраныг устгахаас хамгаалдаг.

Төрөлхийн дархлааны хоёр дахь, илүү нарийн систем бол нэмэлт систем (C) юм. Энэ нь ихэвчлэн идэвхгүй протеазын прекурсоруудаар төлөөлдөг арван нэгэн цусны уураг агуулдаг. Байгалийн, өөрөөр хэлбэл төрөлхийн дархлааны нэмэлт системийг идэвхжүүлэх нь түүний гурав дахь бүрэлдэхүүн хэсгээс (C3) эхэлдэг. С3 нь аяндаа C3a ба C3b-д хуваагдаж, эдгээр хэсгүүдийн ул мөрийг үүсгэдэг. C3b нь гадаргуутай ковалент байдлаар холбогддог бактерийн эс, тэнд тогтворжиж, В уураг руу уураг задлах идэвхийг үзүүлж, түүнийг Bb фрагмент болгон хувиргадаг (Зураг 2). Bb нь эсийн гадаргуу дээр бэхлэгдсэн C3b-д тусгайлан наалдаж, эхний С3 болон дараагийн нэмэлт бүрэлдэхүүн хэсэг болох С5 руу чиглэсэн ферментийн идэвхтэй C3bBb цогцолборыг үүсгэдэг бөгөөд энэ нь C5a, C5b-д хуваагддаг. Ийнхүү бактерийн эсийн мембран дээр тогтвортой, ферментийн идэвхтэй цогцолбор үүсдэг бөгөөд энэ нь хос ферментийн идэвхжилтэй байдаг - шинэ C3b / C3a ба C5b / C5a молекулуудыг бий болгодог. C3b ба C5b бүрэлдэхүүн хэсгүүд нь мембран дээр бэхлэгддэг бөгөөд тэд өөрсдөө биологийн идэвхжилтэй байдаг. C3a ба C5a-ийн хувьд 77 ба 74 амин хүчлийн үлдэгдэлээс бүрдэх эдгээр полипептидүүд нь хүрээлэн буй орчинд үлдэж, үрэвслийн хамгийн хүчтэй зуучлагч болдог (2-р зургийг үз).

C5b бүрэлдэхүүн хэсэг нь мембран дээр довтолж буй тусгай цогцолборыг идэвхжүүлэхэд чиглэсэн ферментийн үйл ажиллагааны шинэ төвүүдийг үүсгэдэг. Сүүлийнх нь бие биенээ дараалан идэвхжүүлдэг хэд хэдэн бүрэлдэхүүн хэсгүүдээс бүрддэг бөгөөд эсийн мембран дээр бэхлэгдэж, бие биенээ нэгтгэдэг (C6-C8). Комплемент системийн эцсийн бүрэлдэхүүн хэсэг (C9) нь мембраныг довтолж, полимержих эхний холбоос болдог цогцолборт багтдаг. Өөртэйгөө адил хэд хэдэн молекулыг өөртөө хавсаргаж, мембран руу орж, цагираг болон полимержиж, эсийн мембраныг "цоолсон" нүх үүсгэдэг бөгөөд энэ нь түүний үхэлд хүргэдэг. Тиймээс комплемент систем нь гадны эсийг таньж, өдөөдөг гинжин урвалбиологийн идэвхт уургийн идэвхжлийг идэвхжүүлдэг бөгөөд энэ нь цогцолбор болон эсийн үхэлд хортой нөлөөллийг олж авахад хүргэдэг. Үүнээс гадна бактерийн биетийн гадаргуу дээр тогтсон C3b бүрэлдэхүүн хэсэг (бага зэрэг C5b) нь тэдний фагоцитозыг эрс сайжруулдаг. Энэ нь фагоцит эсийн мембран дээр C3b, C5b-ийн рецепторууд байгаатай холбоотой бөгөөд энэ нь C3b ба C5b-ээр бүрсэн бактерийн фагоцитуудын ойр дотно байдлыг ихээхэн нэмэгдүүлдэг. Энэ бол маш чухал үзэгдэл бөгөөд бактерийн эсрэг дархлааны гол шинж тэмдгүүдийн нэг юм.

Уусдаг хүчин зүйлүүд C3a ба голчлон C5a нь өөр хувь тавилантай байдаг. Эдгээр биологийн идэвхит пептидүүд нь үрэвслийг хөгжүүлэхэд чухал ач холбогдолтой хэд хэдэн шинж чанартай байдаг: судасны нэвчилтэд шууд нөлөөлдөг, хамгийн чухал нь шигүү мөхлөгт эсийг идэвхжүүлдэг (2-р зургийг үз). шигүү мөхлөгт эсүүд нь хүчтэй үрэвслийн зуучлагч болох биологийн идэвхит амин гистаминыг идэвхтэй нэгтгэж, их хэмжээний нөөцийг хадгалдаг. шигүү мөхлөгт эсүүд нь холбогч эд, ялангуяа дагуу тархсан байна цусны судас. Тэд гадаргуу дээрээ C3a, C5a рецепторуудыг авч явдаг бөгөөд эдгээр пептидүүд тэдгээрт наалдсан үед шигүү мөхлөгт эсүүд гистаминыг хүрээлэн буй орчинд ялгаруулдаг. Үрэвслийн үед гистамины үүрэг олон талт байдаг. Нэгдүгээрт, энэ нь судасны хялгасан судасны сүлжээнд хурдан бөгөөд эрс нөлөөлдөг. Түүний нөлөөн дор хялгасан судасны эндотели нь судас өргөсгөгч бодисыг ялгаруулж, үрэвслийн голомтоор дамжих цусны урсгал ихээхэн нэмэгддэг (улайлт, халаалт). Эндотелийн эсүүдийн хооронд "цоорхой" үүсч, сийвэн нь хялгасан судсаар үрэвслийн бүсэд орж, коагуляц хийж, улмаар халдварын тархалтыг голомтоос тусгаарладаг. Гистамины концентрацийн градиентийн дагуу фагоцитууд үрэвслийн голомт руу "өсдөг". Тиймээс гистамин нь брадикинин шиг ажилладаг боловч илүү идэвхтэй бөгөөд хурдан байдаг тул үрэвслийн цочмог үе шатанд зуучлагч болдог.

Нэмэлт бодис руу буцахдаа түүний үйл ажиллагааны олон талт шинж чанар (бичил биетний хоруу чанар, фагоцитоз нэмэгдэх, үрэвслийн медиаторууд үүсэх), түүний үйл ажиллагааны бүх чиглэлийг каскад сайжруулж байгааг дахин онцлон тэмдэглэх хэрэгтэй. Дахин хэлэхэд, нэмэлтийн хувьд түүний анхны бүрэлдэхүүн хэсэг C3b нь "гадаад" гадаргууг "өөрийн" гадаргуугаас хэрхэн ялгах вэ гэсэн асуулт гарч ирнэ.

Үрэвсэл(үрэвсэл,лат. галд- гал авалцах) хувьслын явцад үүссэн орон нутгийн гэмтэлд бие махбодийн хариу урвал, өөрчлөлт, бичил эргэлтийн эмгэг (эксудаци, шилжилт хөдөлгөөнтэй) болон тархах үзэгдлүүдээр тодорхойлогддог, гэмтсэн бодисыг нутагшуулах, устгах, арилгахад чиглэсэн. үүнээс болж гэмтсэн эдийг нөхөн сэргээх (эсвэл солих).

Өөрчлөлт, бичил цусны эргэлтийн эмгэг (эксудаци, шилжилт хөдөлгөөнтэй) ба тархалт нь үрэвслийн гол бүрэлдэхүүн хэсэг буюу дотоод шинж тэмдэг юм. Үүнээс гадна үрэвслийн голомт нь таван гадаад (орон нутгийн) илрэлээр тодорхойлогддог: улайлт. (рубор),хаван (хавдар)халуурах, эсвэл халуурах (илчлэг)өвдөлт эсвэл өвдөлт (өнгө),үйл ажиллагааны алдагдал функц)(Зураг 10-1). Үрэвслийн голомт нь гаднах арьсан дээр байгаа тохиолдолд эдгээр шинж тэмдгүүд нь ялангуяа сайн тодорхойлогддог.

Үрэвсэл нь зөвхөн орон нутгийн шинж тэмдгээр төдийгүй ерөнхий шинж тэмдгээр илэрч болох бөгөөд түүний хүндрэл нь үйл явцын эрч хүч, тархалтаас хамаарна.

Үрэвслийн нийтлэг илрэлүүд нь халуурах, лейкоцитоз хөгжих гематопоэтик эдийн урвал, эритроцит тунадасжилтын хурд нэмэгдэх, бодисын солилцоог хурдасгах, дархлааны урвалын өөрчлөлт, бие махбодийн хордлого зэрэг орно.

Үрэвсэл бол хамгийн түгээмэл тохиолддог эмгэг процессуудын нэг юм. Үүний зэрэгцээ, энэ нь түүний хэсгийг гэмтээх зардлаар бүхэлд нь организмыг хадгалах арга зам болгон хөгжсөн чухал хамгаалалтын болон дасан зохицох урвал юм. Үрэвслийн тусламжтайгаар хангана

Цагаан будаа. 10-1.Үрэвслийн тухай сургаалын эртний үндэс суурь (Виллоуби ба Спектрийн дагуу). Дулаан, улайлт, хавдар, өвдөлт нь үйл ажиллагааны алдагдалд хүргэдэг

Үрэвслийн бодис ба (эсвэл) түүний нөлөөн дор гэмтсэн эдийг нутагшуулах, арилгахыг тодорхойлно.

10.1. Үрэвслийн үндсэн онолууд

Хүний ихэнх өвчний үндэс болсон эмгэг процессын хувьд үрэвсэл нь өвчнийг судлах түүхийн туршид эмгэг судлалын гол асуудал байсаар ирсэн. Үрэвслийн мөн чанарын талаархи санаа бодлыг бий болгох нь өвчний мөн чанарын талаархи үзэл бодлыг хөгжүүлэхтэй удаан хугацааны туршид нягт холбоотой байдаг.

Үрэвслийг судлах эхний үе шатанд Р.Вирхов (1858), Ю.Конхейм (1885) нарын онолууд давамгайлж байв. дагуу үүрэн(сэтгэл татам, тэжээллэг) Р.Вирховын онолууд,үрэвсэл нь цочрол, хөгжилд хариу үйлдэл үзүүлэх эсийн элементүүдийн амин чухал үйл ажиллагааг зөрчих явдал юм. дистрофик өөрчлөлтүүд, эсэд уургийн үр тариа, бөөгнөрөл үүсэх, цусны шингэн хэсгээс шим тэжээлийн (тэжээл) материалыг татах (татах), үрэвслийн шинж чанартай цитоплазмын үүлэрхэг хаван үүсэх зэргээс бүрддэг.

Цагаан будаа. 10-2. I.I. Мечников (1845-1916). Шагналтан Нобелийн шагнал 1908

By J. Kongeym-ийн судасны онолҮрэвсэл нь цусны эргэлтийн эмгэгээр тодорхойлогддог бөгөөд гадагшлах, гадагшлах, улмаар эсийн (дистрофик) өөрчлөлтийг үүсгэдэг. Гэсэн хэдий ч хожим олж мэдсэнээр үрэвсэл нь судас, эд эсийн үзэгдлийн нэгэн зэрэг хөгжиж, нягт уялдаатай байдаг. Ю.Конгейм анх удаа эксудаци, шилжилт хөдөлгөөн бүхий судасны тонус, цусны урсгалын өөрчлөлтийг бүхэлд нь нарийвчлан тодорхойлсон.

Үрэвслийг судлахад онцгой чухал хувь нэмэр оруулсан I.I. Мечников(1892) (Зураг 10-2). Тэрээр үрэвслийн харьцуулсан эмгэг судлал, эсийн болон хошин дархлааны онол, фагоцитозын онолыг санаачилж, томъёолсон. биологийн(фагоцит) онолүрэвсэл. Түүний хэлснээр үрэвсэлт үйл явцын гол ба гол холбоос нь гадны тоосонцор, түүний дотор бактери, фагоцитоор шингээх явдал юм.

Үрэвслийн хариу урвалд дүн шинжилгээ хийсний дараа төрөл бүрийнхувьслын хөгжлийн янз бүрийн үе шатанд зогсож буй амьтад, I.I. Мечников филогенезид түүний хүндрэлийг харуулсан. Филогенезийн эхний үе шатанд (хамгийн энгийн нэг эсийн организмд) гадны бодисоос хамгаалах нь фагоцитозоор явагддаг. Үүний зэрэгцээ, хамгийн энгийн организмд ч гэсэн зарим өөрчлөлтийн үзэгдэл үүсдэг. Судасны системгүй олон эст организмд үрэвсэл нь гэмтлийн талбайн эргэн тойронд фагоцитийн амебоид эсүүд (амебоцитууд) хуримтлагдах замаар илэрдэг. Дээд зэргийн сээр нуруугүй амьтдын хувьд үрэвсэл нь гэмтлийн голомт дахь хуримтлалаар илэрхийлэгддэг. цусны эсүүд- лимфогематоцитууд. Цусны эргэлтийн систем (нээлттэй төрөл) байгаа хэдий ч сээр нуруутан амьтдын онцлог шинж чанартай судасны урвал үүсдэггүй. Үүний зэрэгцээ, тархалтын үзэгдлүүд хувьслын хөгжлийн энэ үе шатанд аль хэдийн олддог. Сээр нуруутан амьтад, хүний ​​​​үрэвслийн хариу урвал нь эксудаци, шилжилт хөдөлгөөн бүхий судасны үзэгдлүүдийн улмаас ихээхэн төвөгтэй байдаг. мэдрэлийн систем.

Харьцуулсан эмгэг судлалын үр дүн нь улам бүр нарийн төвөгтэй хамгаалалтын оролцоог харуулж байна

Үрэвсэлт үйл явц хөгжихийн хэрээр дасан зохицох үзэгдлүүд нь I.I. Мечников нь бүхэл бүтэн организмын хамгаалалтын болон дасан зохицох урвал болох үрэвслийн ач холбогдлыг харуулах. I.I. Мечников анх удаа үрэвсэл ба дархлааны хоорондын холбоог тогтоосон бөгөөд түүний механизмд фагоцитоз чухал үүрэг гүйцэтгэдэг.

Энэ зууны эхний хагаст биофизик, биохимийн аргууд бий болсонтой холбогдуулан үрэвслийн тухай сургаал хөгжиж эхэлсэн. Үрэвслийн фокусын олон талт физик-химийн судалгааны үр дүнг зөвшөөрөв Г.Саде(1923) нэр дэвшүүлэв физик, химийн,эсвэл молекулын эмгэг, таамаглалүрэвсэл, үүний дагуу энэ үйл явцын эмгэг жамыг тэргүүлэгч нь орон нутгийн бодисын солилцооны эмгэг бөгөөд ацидоз үүсэх, эд эс дэх осмосын даралтыг нэмэгдүүлэхэд хүргэдэг бөгөөд энэ нь эргээд үрэвслийн үед цусны эргэлтийн эмгэг, эсийн үзэгдлүүдийн үндэс болдог. Гэсэн хэдий ч үрэвслийн голомтод хамаарах физик-химийн өөрчлөлтүүд нь аль хэдийн хөгжсөн үрэвслийн урвалын явцад илэрдэг тул судас, эсийн үзэгдлийн өдөөгч болж чадахгүй болохыг удалгүй харуулсан (DE Alpern, 1927). Зарим төрлийн үрэвслийн үед (жишээлбэл, харшилтай) ацидоз үүсдэггүй эсвэл хөнгөн хэлбэрээр илэрдэг (A.D. Ado, 1935).

Өргөн хүрээний эмгэг судлалын судалгааны үр дүнд үндэслэн В.Менкин(1938) гол дүрээ дуусгасан биохимийн өөрчлөлтүрэвслийн эмгэг жамд. Тэрээр янз бүрийн үрэвслийн үзэгдлийг зуучлах хэд хэдэн үрэвсэлт өвөрмөц бодисуудыг онцлон тэмдэглэсэн - некросин, экссудин, лейкотоксин, пирексин гэх мэт судлагдсан. Гэсэн хэдий ч үрэвслийн бүх эмгэг жамыг зөвхөн хувь хүний ​​зуучлагчдын харилцан адилгүй нөлөөгөөр багасгах нь буруу юм.

Энэ зууны эхэн үеэс үрэвслийн эмгэг жамын үйл явцад мэдрэлийн тогтолцооны оролцоо тогтоогдсоноос хойш мэдрэлийн хүчин зүйл болох рефлексийн механизм, мэдрэлийн системийн трофик үйл ажиллагааны сулрал зэрэгт гол үүрэг гүйцэтгэдэг таамаглалууд гарч ирэв. Тийм ээ Г.Рикерийн васомотор (мэдрэлийн судасны) онол(1924) Үрэвслийн гол шалтгаан нь васомотот мэдрэлийн үйл ажиллагааны эмгэг юм. Зэрэглэлээс хамаарна

Тэдний цочрол, улмаар хөгжиж буй судасны урвал нь эд ба цусны хоорондын харилцааг бий болгодог бөгөөд энэ нь үрэвслийн гипереми, зогсонги байдал үүсэхэд хүргэдэг бөгөөд үүний дагуу бодисын солилцооны эмгэгийн эрч хүч, мөн чанарыг тодорхойлдог. Гэсэн хэдий ч үрэвслийн бүхэл бүтэн цогц үзэгдлийг зөвхөн бичил судасны судаснуудын урвалаар тайлбарлах боломжгүй юм.

Д.Э. Альперн(1959) үрэвслийн үед орон нутгийн болон ерөнхий нэгдмэл байдал, энэ үйл явцыг хөгжүүлэхэд организмын урвалын үүрэг зэрэгт онцгой анхаарал хандуулсан. Тэрээр үрэвслийн мөн чанарыг хортой бодисын үйл ажиллагаанд бие махбодийн ерөнхий хариу үйлдэл гэж онцлон тэмдэглэв. Тэр зөвтгөсөн мэдрэлийн рефлексийн хэлхээҮрэвслийн эмгэг жам, үүний дагуу судасны эд эсийн янз бүрийн урвалыг мэдрэлийн болон хошин (гол төлөв гипофиз-адренал) системээр зохицуулдаг.

10.2. Үрэвслийн ЭТИОЛОГИ

Хамгийн сүүлд нийтлэг шалтгаанҮрэвсэл нь халдварт бодис бөгөөд үүнийг этиологийн дагуу хуваадаг халдварт (септик)Тэгээд халдваргүй (асептик).

10.3. Үрэвслийг ТУРШИЛТЫН НӨХӨН ҮРЖИЛГЭЭ

Туршилтанд дүрмээр бол химийн бодисоос үүдэлтэй асептик үрэвслийн загварыг ашигладаг. Уламжлалт

Эдгээр нь цочмог идээт үрэвсэл үүсэхэд хүргэдэг цочромтгой флогогенүүд юм: turpentine, croton oil, lapis, ксилен, формалин гэх мэт. Каолин зэрэг химийн хувьд үл хамаарах бодисыг бас ашигладаг. Эксудатив үзэгдлүүд давамгайлсан асептик үрэвслийг нөхөн сэргээхийн тулд декстраныг ашигладаг. IN өнгөрсөн жилХамгийн түгээмэл хэрэглэгддэг асептик бодис бол Ирландын хөвдөөс тусгаарлагдсан сульфатжуулсан гликозаминогликан болох карагинан юм. Чондрус.

Фокуст флогоген үүсэхээс зайлсхийхийн тулд дулааны эсвэл цацрагийн (хэт ягаан туяа, ионжуулагч цацраг) үрэвслийн загваруудыг ашигладаг.

Гиперергик үрэвслийг ихэвчлэн шууд эсвэл хожимдсон харшлын урвал гэж загварчилдаг. Энэ үрэвсэл нь хурдан явцтай, байнга үхжил үүсгэдэг тул мэдрэмтгий организмын урвалын идэвхжил нэмэгдсэнтэй холбоотой байдаг.

Эмгэг физиологийн судалгаанд халдварт үрэвслийн загварыг харьцангуй ховор хэрэглэдэг. Энэ нь бичил биетүүдтэй илүү гүнзгий харилцан үйлчлэлцдэгтэй холбоотой ийм үрэвслийг загварчлахад төвөгтэй байдагтай холбоотой юм. дархлааны системүүдөө түүний үүсэх явц, явцын дунд. Одоогоор -аас халдварт бодисХүний биед идээт үрэвсэл, халдварт хүндрэлийн хамгийн түгээмэл шалтгаан болдог тул гэдэсний савханцар, стафилококк, Pseudomonas aeruginosa зэрэг нь ихэвчлэн ашиглагддаг. Халдварт үрэвсэлтэй ойрхон загварууд нь жишээлбэл, өтгөний перитонит юм.

Үрэвслийн голомт дахь судасны үзэгдлийг судлахын тулд хамгийн тохиромжтой объект бол мэлхийн гол судал (Ю. Конгеймын туршлага), туулайн чих (ил тод камерын арга - Э.Л. Кларк ба Э.Р. Кларк), шишүүхэйний хацар юм. уут, агаараар дүүрсэн (Г. Селье); Үрэвслийн голомтын эсийн динамикийг судлахын тулд эксудат үүсэх үед "арьсны цонх" арга (Ж. Рибак) эсвэл арьсан доорх "агаарын дэр" (Г. Селье), перитонит, гялтангийн үрэвсэл зэрэг загварыг ашиглах нь зүйтэй. амархан цуглуулах.

10.4. Үрэвслийн эмгэг жам

Аливаа үрэвсэл нь 3 үндсэн бүрэлдэхүүн хэсгээс бүрдэнэ.

Өөрчлөлт - эс, эдийг гэмтээх;

Эксудаци ба шилжилт хөдөлгөөн бүхий бичил цусны эргэлтийн эмгэг;

Пролифераци - эсийн нөхөн үржихүй, эд эсийн бүрэн бүтэн байдлыг сэргээх.

Үүний дагуу: өөр төрлийн үрэвсэл, эксудатив үрэвсэл, пролифератив (бүтээмжтэй) үрэвсэлба - тусдаа хувилбар болгон - грануломатозын үрэвсэл.

Үрэвслийн эмгэг жам нь дээр дурьдсан үзэгдлүүдийг бүрдүүлдэг олон тооны үрэвсэлт үзэгдлүүдийн үндэс суурь болох мэдрэлийн, хошин ба эффектийн механизмуудын цогц нэгдэл юм (Зураг 10-3).

Цагаан будаа. 10-3.Үрэвслийн эмгэг жамын ерөнхий схем

10.4.1. Үрэвслийн хөгжилд эд эсийн гэмтлийн үүрэг

Өөрчлөлт(өөрчлөх,лат. өөрчлөх- өөрчлөх) эсвэл дистрофи, эд эсийн гэмтэл, хоол тэжээлийн дутагдал (трофизм) ба түүний доторх бодисын солилцоо, түүний бүтэц, үйл ажиллагаа.Анхдагч ба хоёрдогч өөрчлөлтийг ялгах.

анхдагч өөрчлөлтЭнэ нь үрэвсэл үүсгэгч бодисын хор хөнөөлийн үр дүнд үүсдэг тул түүний ноцтой байдал, бусад зүйлс ижил байх (организмын реактив байдал, нутагшуулалт) нь флогогенийн шинж чанараас хамаардаг. Үнэнийг хэлэхэд, анхдагч өөрчлөлт нь үрэвслийн бүрэлдэхүүн хэсэг биш юм, учир нь үрэвсэл нь флогогенийн улмаас үүссэн гэмтэлд үзүүлэх хариу үйлдэл юм. үндсэн өөрчлөлтийн хувьд. Үүний зэрэгцээ үндсэн болон хоёрдогч хувилбаруудыг бие биенээсээ салгахад хэцүү байдаг.

хоёрдогч өөрчлөлтЭнэ нь эсээс гадуур ялгардаг лизосомын ферментүүд болон хүчилтөрөгчийн идэвхтэй метаболитуудын холбогч эд, бичил судас, цусанд үзүүлэх нөлөөллийн үр дагавар юм. Тэдний эх үүсвэр нь идэвхжсэн цагаач, эргэлтэнд байгаа фагоцитууд, зарим нь оршин суугч эсүүд юм. Өмнө нь өдөөгдсөн лейкопени бүхий амьтдын үрэвслийн үед өөрчлөлт нь сул илэрдэг. Цусны сийвэн ба эдийн шингэний нэмэлтийг идэвхжүүлэх явцад үүсдэг C5b-C9 литик цогцолбор нь өөрчлөлтөд тодорхой үүрэг гүйцэтгэдэг.

Хоёрдогч өөрчлөлт нь үрэвслийн үүсгэгч бодисоос хамаардаггүй бөгөөд түүний хөгжилд фологоген цаашид фокустал байх шаардлагагүй. Энэ нь хор хөнөөлтэй эхлэлээс аль хэдийн учирсан хохирлын эсрэг бие махбодийн хариу үйлдэл юм. Энэ нь флогоген ба (эсвэл) түүний нөлөөн дор гэмтсэн эдийг биеийн бусад хэсгээс хурдан салгахад чиглэсэн хамгаалалтын болон дасан зохицох урвал болох үрэвслийн зайлшгүй шаардлагатай бүрэлдэхүүн хэсэг юм. Гэмтлийн зардлаар бусад чухал хамгаалалтын үзэгдлүүдийг олж авдаг: лизосомын фермент ба хүчилтөрөгчийн идэвхтэй метаболитуудын илүү тод микробицид ба литик нөлөө, учир нь энэ нь зөвхөн фагоцитэд төдийгүй эсийн гаднах байдлаар явагддаг; үрэвсэл, эсийн бусад зуучлагчдын оролцоо, эксудаци, шилжилт хөдөлгөөн, фагоцитоз нэмэгдэх. Үүний үр дүнд үрэвсэлт үйл явц илүү хурдан дуусдаг. Гэсэн хэдий ч, зөвхөн тодорхой хязгаарт өөрчлөлт оруулах нь зүйтэй. Тиймээс, жишээлбэл, систем дэх тэнцвэргүй байдал, лизосомын протеиназууд -

Тэдний дарангуйлагчид үхжил давамгайлсан өөрчлөлтийн хэт их илрэлийг үүсгэдэг.

Үрэвслийн өөр үйл явдлууд орно эд эсийн эвдрэлТэгээд сайжруулсан солилцоободисууд ("бодисын солилцооны гал"), үрэвссэн эдэд физик-химийн олон өөрчлөлт гарахад хүргэдэг: хүчиллэг бүтээгдэхүүний хуримтлал. (ацидоз,эсвэл H + -гипериони),осмосын даралтын өсөлт (осмотик гипертензи,эсвэл гиперосми),коллоид-осмотик буюу онкотик даралт ихсэх (гиперонки).

Гэмтүүлэгчийн хүч чадал, үрэвслийн эрч хүч, нутагшуулалт зэргээс шалтгаалан өөрчлөлтийн морфологийн илрэлүүд нь маш олон янз байдаг: бараг мэдэгдэхүйц бүтэц, үйл ажиллагааны өөрчлөлтөөс бүрэн устгах хүртэл. (некробиоз)мөн үхэл (үхжил)эд ба эсүүд. Эсийн цитоплазмын булингар хавдар, уураг, өөх тос болон бусад төрлийн дистрофи илэрдэг. Эсийн мембран ба эсийн органеллуудын нэвчилт огцом нэмэгддэг. Мөн эсийн доорх бүтэц өөрчлөгддөг - митохондри, лизосом, рибосом, эндоплазмын торлог бүрхэвч. Митохондри нь хавдаж эсвэл багасч, тэдгээрийн царцдас устаж үгүй ​​болдог. Лизосомын мембраны нэвчилт нэмэгдэж, гэмтэх нь эсийн доорх бүтцийг устгах үүрэг гүйцэтгэдэг янз бүрийн ферментүүдийг ялгаруулж дагалддаг. Цитоплазмд эндоплазмын торлог бүрхэвчийн цистернүүдийн хэлбэр, хэмжээ өөрчлөгддөг, цэврүүтсэн цэврүү, төвлөрсөн бүтэц зэрэг нь цитоплазмд гарч ирдэг.Хроматины захын байршил, цөмийн мембраны гэмтэл тэмдэглэгдсэн байдаг. Строма, салст бүрхэвч, фибриноид хаван нь үхжил хүртэл, коллаген, уян хатан утас уусдаг.

Үрэвслийн үед бодисын солилцоо нэмэгддэгголчлон нүүрс усны зардлаар үүсдэг. Эхэндээ тэдгээрийн исэлдэлт ба гликолиз хоёулаа нэмэгддэг. Энэ үзэгдэл нь холбогдох эд эсийн ферментийг идэвхжүүлэхэд суурилдаг. Үрэвссэн эдэд хүчилтөрөгчийн хэрэглээ мэдэгдэхүйц нэмэгддэг. Фокус дахь лейкоцитууд хуримтлагдаж, лизосомын ферментүүд нь нүүрс усыг анаэробоор задалдаг, түүнчлэн өөрчлөлтийн явцад митохондриа гэмтэж, тоо нь буурч, исэлдэлтийн урвал мэдэгдэхүйц суларч, гликолиз нэмэгддэг. Үүний дагуу нүүрс усны задрал нь эцсийн бүтээгдэхүүн болох нүүрстөрөгчийн давхар исэл, ус руу үргэлж хүрдэггүй. Амьсгалын хэмжээ багасдаг. Нүүрс усны солилцооны дутуу исэлдсэн бүтээгдэхүүн - сүүн ба трикарбоксилын хүчил нь эдэд хуримтлагддаг.

Нэмж дурдахад өөх тос, уураг, нуклейн хүчлийн задралын үйл ажиллагааг зөрчсөний улмаас өөх тосны хүчил, кетон бие, полипептид, амин хүчил, нуклеотид (ATP, аденилийн хүчил), нуклеозид (аденозин) агуулагддаг. нэмэгддэг. Үүний үр дүнд ацидоз үүсдэг. Эхэндээ энэ нь эд эсийн буфер систем, хурдасгасан цус, лимфийн урсгалаар нөхөгддөг. Буфер систем шавхагдаж, цус, лимфийн урсгал удааширч, ацидоз нэмэгдэж, нөхөн төлбөргүй болдог. Хэрэв эдэд устөрөгчийн ионы хэвийн концентраци 0.5?10 -7, i.e. рН нь 7.34, дараа нь үрэвслийн үед энэ нь 25?10 -7 ба 5.6 ба түүнээс бага байж болно. Үрэвслийн процесс илүү хурц байх тусам ацидоз илүү тод илэрдэг. Тиймээс, хурц хэлбэрээр идээт үрэвсэлрН нь 6.5-5.39, архаг хэлбэрээр - 7.1-6.6. Ацидоз нь судасны нэвчилтийг нэмэгдүүлэхэд оролцдог. Тэр бүтээдэг таатай нөхцөлхолбогч эдийн матрицын нүүрсустөрөгчийн бүрэлдэхүүн хэсгүүдийг задалдаг лизосомын фермент, ялангуяа гликозидазын хор хөнөөлтэй нөлөөг хэрэгжүүлэх.

H + -hyperionia-ийн зэрэгцээ бусад ионуудын агууламж нь анхаарал төвлөрүүлэхэд нэмэгддэг - кали, натри, кальцийн ионууд. Энэ нь эсийг устгаж, хүчиллэг орчинд давсны задрал ихэссэнтэй холбоотой юм. Эсийн гаднах калийн түвшин нэмэгдсэний улмаас кали ба кальцийн ионуудын харьцаа алдагддаг. (дисиони). Ca 2+ ионуудын гомеостазын өөрчлөлт нь үрэвслийн голомт дахь эсийн үхлийн үндэс байж болно. Ca 2 + нь мембран ба эсийн ферментийн систем, түүнчлэн генийн аппарат хоорондын хоёрдогч элчүүдийн нэг юм. Эсийн доторх Ca 2+-ийн түвшин нэмэгдэх нь түүнийг митохондрийн мембранаар шингээж, улмаар электронуудын амьсгалын гинжийг хаахад хүргэдэг. Ca 2+-ийн эсийн доторх агууламж нэмэгдэх нь лизосомын бус протеазуудыг идэвхжүүлж, эсийн араг ясны задрал, фермент, мембрантай холбоотой уураг (ионы суваг, тээвэрлэгч, рецептор, наалдамхай молекул) задрахад хүргэдэг. Хэдийгээр эсийн гаднах Ca 2+-ийн бууралт нь эсийн оршин тогтноход чухал ач холбогдолтой боловч энэ нь тэдний шинэ өсөлтөд саад болж болзошгүйг тэмдэглэжээ. Үрэвслийн голомтод молекулын концентраци нэмэгддэг, учир нь эд эсийн задрал, бодисын солилцоо ихсэх явцад том молекулууд олон жижиг хэсгүүдэд хуваагддаг. Ионы болон молекулын концентраци нэмэгдсэний улмаас гиперосми үүсдэг. Тэгэхээр, хэрэв завсрын шингэний хэвийн хямрал

Цагаан будаа. 10-4.Арьсны үрэвсэлт хаванаар дамжих хэсгийн бүдүүвч зураг: I - үрэвслийн голомтын янз бүрийн бүсэд осмосын даралтын өөрчлөлт (A ° C): 1 - үрэвслийн төв, 2 - үрэвслийн бүс, 3 - илэрхий хавангийн бүс, 4 - далд хавангийн бүс; II - устөрөгчийн ионы концентрацийн өөрчлөлт: 1 - идээт үрэвслийн төв, 2 - үрэвслийн нэвчилтийн бүс, 3 - захын хавангийн бүс, 4 - хэвийн төлөвт шилжих бүс (Садын дагуу)

0.62° байна, өөрөөр хэлбэл. осмосын даралт 8 атм, дараа нь идээт үрэвсэлтэй - 0.80 ° ба 19 атм (Зураг 10-4).

Үрэвсэлтэй эдэд физик, химийн өөрчлөлтийн үр дүнд уураг нь полипептид, амин хүчлүүд болж задрах, тэдгээрийн концентраци нэмэгдэж, коллоидуудын тархалт нэмэгдэж, ус татах, хадгалах чадвар нэмэгддэг. Гиперонки үүсдэг. Осмотик ба онкотик даралтын өөрчлөлт нь эксудаци, үүний дагуу үрэвсэлт хаван үүсэхэд чухал хүчин зүйл болдог.

10.4.2. Үрэвслийн медиаторууд

Анхдагч ба хоёрдогч өөрчлөлтийн үед үрэвслийн янз бүрийн зуучлагч, модуляторууд их хэмжээгээр ялгардаг (Хүснэгт 10-1).

Хүснэгт 10-1. Үрэвслийн медиаторууд

* Урьдчилан байгаа бүх зүйл.

Үрэвслийн зуучлагч (зуучлагч) гэж янз бүрийн үрэвслийн үзэгдлүүд үүсэх, дэмжих, жишээлбэл, судасны нэвчилт, шилжилт хөдөлгөөнийг нэмэгдүүлэх гэх мэт биологийн идэвхт бодисууд гэж ойлгогддог. Хэвийн амьдралын явцад физиологийн концентрацитай ижил бодисууд нь эс эсвэл эд эсийн үйл ажиллагааг зохицуулах үүрэгтэй. Үрэвслийн үед их хэмжээгээр ялгарснаар тэд шинэ чанарыг олж авдаг - үрэвслийн зуучлагч. Бараг бүх зуучлагч нь мөн үрэвслийн модулятор юм; үрэвсэлт үзэгдлийн ноцтой байдлыг нэмэгдүүлэх эсвэл сулруулах чадвартай. Үүний дагуу зуучлагчийн нөлөө нь нэмэлт (нэмэлт), хүчирхэгжүүлэх (синергетик) ба сулруулах (антагонист) байж болох бөгөөд зуучлагчдын харилцан үйлчлэл нь тэдгээрийн синтез, шүүрэл эсвэл нөлөөний түвшинд боломжтой байдаг. Зуучлагч холбоос нь үрэвслийн эмгэг жамын гол холбоос юм. Энэ нь олон эсийн харилцан үйлчлэлийг зохицуулдаг - үрэвслийн эффекторууд, үрэвслийн голомт дахь эсийн фазын өөрчлөлт.

Сонгодогүрэвсэл гэж хуваагддаг хошин шогийн(шингэн орчинд үүссэн - цусны сийвэн ба эдийн шингэн) ба үүрэн.Бүгд хошин зуучлагч урьд өмнө байдагтэдгээр. сүүлчийнхийг идэвхжүүлэхээс өмнө прекурсорууд хэлбэрээр авах боломжтой; Эдгээрт комплемент дериватив, кинин, цусны бүлэгнэлтийн хүчин зүйлс орно. Эсийн зуучлагчдын дунд өмнө нь байдаг(идэвхгүй төлөвт эсэд хуримтлагдсан) - судас идэвхит аминууд, лизосомын ферментүүд, нейропептидүүд ба шинээр бий болсон(өөрөөр хэлбэл өдөөлтийн үед эсүүд үүсдэг) ​​- эйкозаноид, цитокин, лимфокин, идэвхтэй хүчилтөрөгчийн метаболитууд.

Эсийн зуучлагчдын үндсэн эх үүсвэрүүд нь:

1. нейтрофил,катион уураг ялгаруулж, ялтас болон шигүү мөхлөгт эсээс биоген амин ялгаралтыг идэвхжүүлдэг, гистамин ялгаруулдаг дарангуйлагч ба гистаминаза агуулдаг. Нейтрофил протеазууд нь кинин болон идэвхтэй нэмэлт хэсгүүд (C3a, C3b) үүсэхэд оролцдог. Нейтрофилууд нь простагландин (PG) E 2 болон бусад эйкозаноидуудыг үүсгэдэг. Нейтрофилийн ферментүүд нь цусны бүлэгнэлт ба фибринолизийг хоёуланг нь идэвхжүүлдэг.

2. Макрофагуудбрадикининыг идэвхгүй болгодог ангиотензин конвертаза ялгаруулж, ангиотензин-I-ийг ангиотензин-Р болгон хувиргадаг. Тэд PGE 2, түүнчлэн тромбоксан, лейкозын нийлэгжүүлдэг.

котриен (LT). PGE 2 нь үрэвслийн эсийн зуучлагчдыг ялгаруулахаас сэргийлж, ялтасын бөөгнөрөлийг дарангуйлдаг тул макрофагууд нь үрэвслийн эсрэг үйлчилгээтэй байдаг. Макрофагууд нь янз бүрийн нэмэлт бүрэлдэхүүн хэсгүүдийг нэгтгэдэг, коагуляци, фибринолитик үйл ажиллагаатай байдаг.

3. Эозинофилүрэвслийн сөрөг модулятороор үйлчилдэг. Эдгээр нь гистаминаза, кининаза, лейкотриен С ба D (лизофосфалипаза, арилсульфатаза В, фосфолипаза D) -ийг задалдаг ферментүүд, цитотоксик функцийг гүйцэтгэдэг, гепариныг саармагжуулдаг гол шүлтлэг уураг агуулдаг. Тиймээс эозинофилийн ферментүүд нь шигүү мөхлөгт эсийн бүтээгдэхүүнийг саармагжуулж, эсийн хог хаягдлыг устгахад хувь нэмэр оруулдаг. Эозинофил нь шигүү мөхлөгт эсээс ялгарсан мөхлөгүүдийг фагоцитжуулж, гистамины ялгаралтыг дарангуйлдаг. Эозинофилд лизофосфолипаза байгаа нь онцгой анхаарал татаж байна. Түүний субстрат нь үхсэн эсийн мембранд агуулагдах хэсэгчлэн задарсан фосфолипид юм. Лизофосфолипаза нь фосфолипидээс чөлөөт тосны хүчлүүдийг ялгаруулж, арахидоны хүчил үүсэхийг дэмждэг.

4. шигүү мөхлөгт эсүүд ба базофилгистамин ба серотонин, гепарин, нейтрофил ба эозинофилийн химотаксисийн хүчин зүйл, ялтас идэвхижүүлэх хүчин зүйл, уураг задлах ферментийг ялгаруулж, пероксидаза, супероксид, устөрөгчийн хэт исэл, түүнчлэн кининогенийг кинин болгон хувиргадаг протеазыг үүсгэдэг.

5. тромбоцитуудөсөлт, коагуляцийн хүчин зүйл, судас идэвхтэй амин ба липид, төвийг сахисан ба хүчиллэг гидролазыг ялгаруулдаг.

Нэмэлт деривативууд(Зураг 10-5) нь хошин үрэвслийн зуучлагчдын хамгийн чухал нь юм. Комплементийг идэвхжүүлэх явцад үүссэн бараг 20 өөр уургийн дотроос түүний хэлтэрхий C5a, C3a, C3b ба C5b-C9 цогцолбор нь үрэвсэлтэй шууд холбоотой байдаг.

C5a ба C3a нь цочмог үрэвслийн зуучлагч ба анафилатоксин (өөрөөр хэлбэл шигүү мөхлөгт эсээс гистаминыг чөлөөлдөг) тул гистаминаар дамжин хялгасан судасны нэвчилтийг шууд болон шууд бусаар нэмэгдүүлдэг (Зураг 10-6);

C5a des Arg ба C3a нь карбоксипептидаза N-ийн нөлөөн дор сийвэн ба эдийн шингэн дэх C5a-аас үүсч, посткапилляр венулуудын нэвчилтийг нэмэгдүүлдэг. C5a des Arg-ийн нөлөө

Цагаан будаа. 10-5. Нэмэлт системийн бүрэлдэхүүн хэсгүүд: C3b, C5b - мембрантай холбоотой C3 ба C5-ийн хэсгүүд; C3a ба C5a - С3 ба С5-аас салсан пептидүүд; С6-С8 - цогц довтолгооны мембраны бүрэлдэхүүн хэсгүүд; C9 - мембран дахь полимержсэн уураг; Bb - мембрантай холбоотой В уургийн хэсэг; сумнууд - каскад нэмэгдэж буй урвалын бүрэлдэхүүн хэсгүүд; MF - макрофаг; C3R - C3b нэмэлт бүрэлдэхүүн хэсгийн рецептор; K - хялгасан судас; E - капиллярын эндотелийн давхарга; H ба M - нейтрофил ба моноцитийн диапедез

Цагаан будаа. 10-6. Цочмог үрэвслийн голомт дахь шигүү мөхлөгт эсүүдтэй комплементийн холбоо

гистаминтай холбоогүй, харин нейтрофилээс хамааралтай, i.e. Лизосомын ферментүүд ба ферментийн бус катион уураг, идэвхтэй хүчилтөрөгчийн метаболитууд - полиморф цөмийн гранулоцитуудаас ялгарах нэвчилтийн хүчин зүйлсийн улмаас хийгддэг. Үүнээс гадна C5a ба C5a des Arg нь нейтрофилийг татдаг. Үүний эсрэгээр, C3a нь химийн тактик шинж чанартай байдаггүй;

C3b нь эмгэг төрүүлэгчийг опсонжуулж, улмаар дархлааны наалдац, фагоцитозыг дэмждэг;

C5b-C9 цогцолбор нь бичил биетний задрал, эмгэг өөрчлөлттэй эсийг хариуцдаг.

Комплементийн эх үүсвэр нь цусны сийвэн, бага хэмжээгээр эдийн шингэн юм. Цусны сийвэнгийн нэмэлтийг эдэд нэвтрүүлэх нь эксудацийн чухал зорилгын нэг юм. Комплементийн идэвхтэй бүрэлдэхүүн хэсгүүд нь зөвхөн гистамин төдийгүй интерлейкин (IL) 1, простагландин, лейкотриен, ялтас идэвхжүүлэгч хүчин зүйлүүдийг ялгаруулж, простагландин болон P бодистой синергетик харилцан үйлчлэлцдэг.

кинин- сийвэн (брадикинин) болон эдийн шингэн дэх (каллидин) калликреины нөлөөн дор кининоген (а 2-глобулин) -аас үүссэн судас идэвхтэй пептидүүд. Калликреин-кинины системийг идэвхжүүлэх хүчин зүйл нь эд гэмтсэн тохиолдолд прекалликреиныг калликреин болгон хувиргадаг Хагеман хүчин зүйл (XII) идэвхжих явдал юм. XII хүчин зүйл нь цусанд агуулагддаг бөгөөд сөрөг цэнэгтэй гадаргуутай холбоотой байдаг. Цусны шингэн үе шатанд энэ нь аяндаа хоёр хуваагддаг: CPa - ферментийн идэвхтэй хэсэг ба CPb. XIIa нь гадны бодис (флогоген) гадаргуу дээр шингэж, тогтворждог. Энэ нь протеолитик идэвхжилтэй бөгөөд субстрат нь өөрөө CP хүчин зүйл ба өөр нэг уураг болох прекаллекреин юм. Цаашилбал, CP-ийн нөлөөн дор прекалликреин нь протеаз калликреин болж хувирдаг. Калликреин нь CP хүчин зүйлээс CN үүсэхийг эрс сайжруулж, нэгэн зэрэг өндөр молекул жинтэй кининоген (HMK) гэж нэрлэгддэг шинэ субстрат дээр ажилладаг. Калликреины нөлөөгөөр брадикинин нь IUD-аас үүсдэг бөгөөд энэ нь үрэвслийн гол зуучлагчдын нэг юм. Брадикинин нь судасны дотоод эдэд үйлчилж, судасны эндотелийн эсийн ирмэгийг "нээж" улмаар цусны сийвэнгийн үрэвслийн голомт руу орох замыг нээдэг. Тиймээс энэ систем нь сөрөг цэнэгтэй гадны биетийг илрүүлдэг

гадаргуу. Өөрсдийн эсийн гадаргуу нь CP-ийг шингээх, тогтворжуулах, улмаар үйл явдлын цаашдын гинжин хэлхээг өдөөхгүй байхаар зохион байгуулагдсан байдаг. Энэ бол "өөрийн"-ийг "өөрийн бус"-аас ялгах хамгийн энгийн бөгөөд анхдагч арга юм.

Кинин нь артериолын тэлэлтийг зуучилж, эндотелийн эсийн агшилтаар венулын нэвчилтийг нэмэгдүүлдэг. Эдгээр нь венийн гөлгөр булчинг агшааж, капилляр ба венийн даралтыг нэмэгдүүлж, нейтрофилийн шилжилтийг дарангуйлж, макрофагуудын тархалтыг зохицуулж, Т-лимфоцитуудын нүүдэл, митогенез, лимфокины шүүрлийг идэвхжүүлдэг. Үүнээс гадна тэдгээр нь фибробласт пролифераци, коллагены нийлэгжилтийг сайжруулдаг тул архаг үрэвслийн үед нөхөн сэргээх үйл явцад оролцдог. Кининины хамгийн чухал нөлөөний нэг нь мэдрэхүйн мэдрэлийн төгсгөлийг цочроох, үрэвсэлт өвдөлтийг үүсгэдэг. Кинин нь шигүү мөхлөгт эсээс гистамин ялгаруулж, олон төрлийн эсийн простагландины нийлэгжилтийг сайжруулдаг тул тэдгээрийн гол нөлөө нь судас тэлэх, гөлгөр булчингийн агшилт, өвдөлт зэрэг нь бусад зуучлагч, ялангуяа простагландиныг ялгаруулахтай холбоотой байдаг.

Хагеманы хүчин зүйл идэвхжсэнээр зөвхөн кинин үүсэх үйл явц төдийгүй цусны бүлэгнэлт, фибринолиз үүсдэг. Энэ тохиолдолд фибринопептид, фибриний задралын бүтээгдэхүүн зэрэг зуучлагч бодисууд үүсдэг бөгөөд тэдгээр нь хүчтэй химатрактант юм.

Эйкозаноидууд(Зураг 10-7) нь үрэвслийн хариу урвалын чухал зуучлагч холбоос бөгөөд энэ нь удаан хугацааны туршид анхаарал төвлөрүүлж, үрэвслийн гол үйл явдал болох лейкоцитын нэвчилттэй нягт холбоотой, мөн үрэвслийн эсрэг хүчтэй нөлөөгөөр нотлогддог. тэдгээрийн синтезийн дарангуйлагчдын нөлөө. Үрэвслийн голомтод эйкозаноидын гол үйлдвэрлэгчид нь моноцитууд ба макрофагууд байдаг ч сүүлийнх нь өдөөгдсөн үед бараг бүх төрлийн цөмийн эсүүд үүсдэг. Үрэвслийн голомтод зонхилох эйкозаноидууд байдаг простагландинууд(PGE 2), лейкотриенүүд(LTB4) ба 5-гидропероксиикосаттраеной хүчил(5-HPETE). Тромбоксан нь бас бага хэмжээгээр үүсдэг. А 1(TxA 2), PGF 2a, PGD 2, простациклин (PGI 2), LTC 4, LTD 4, LTE 4, бусад HPETE. Эйкозаноидын гол нөлөө нь лейкоцитүүдэд үзүүлэх нөлөө юм; хүчирхэг химатрактантуудын хувьд тэд лейкоцитын нэвчилтийг өөрөө хадгалах механизмд чухал үүрэг гүйцэтгэдэг.

Цагаан будаа. 10-7.Эсийн мембранаас лейкотриен ба простагландин үүсэх (D. Gemsa et al., 1981 дагуу): Tx - тромбоксан; PG (простагландин)- простагландин; LT (лейкотриен)- лейкотриен; HPETE (гидроксиперокси-эйкосатраной хүчил)- гидропероксиикосаттраеной хүчил

ПростагландинуудТэд судасны нэвчилтийг өөрсдөө нэмэгдүүлдэггүй, гэхдээ хүчтэй судас өргөсгөгч тул гипереми, улмаар экссудаци нэмэгддэг. Простагландин ба лейкотриенууд нь үрэвсэлт өвдөлтийн үүслийг үүсгэдэг. Үүний зэрэгцээ, PGE 2 нь өвдөлтийн шууд үйл ажиллагаа явуулдаггүй тул аферент өвдөлтийн мэдрэлийн төгсгөлийн рецепторуудын брадикинин ба гистаминд мэдрэмтгий байдлыг нэмэгдүүлдэг. PGE 2 нь хүчтэй antipyretic бодис бөгөөд халуурах хөгжилд оролцдог. Простагландинууд нь лейкоцитын ялгаралт, шилжилт хөдөлгөөн, дегрануляци, фагоцитозыг зохицуулах замаар үрэвслийн процессыг зохицуулахад гол үүрэг гүйцэтгэдэг. Жишээлбэл, PGE нь гистамин эсвэл брадикининаас үүдэлтэй хаван үүсэхийг идэвхжүүлдэг бол PGF 1a нь эсрэгээрээ сулардаг. Үүний нэгэн адил PGE ба PGF 1a нь лейкоцитын шилжилт хөдөлгөөнд нөлөөлдөг.

Лейкотриенүүд(эритроцитоос бусад бүх цусны эсүүд, түүнчлэн судасны adventitia, шигүү мөхлөгт эсүүд, уушгинд нийлэгждэг) нь ходоод гэдэсний замын гөлгөр булчингуудыг багасгахад тусалдаг, судас агшаах нөлөөтэй (титэм артерийн судсыг оруулаад). LTC 4 , LTD 4 , LTE 4 нь эндотелийн эсийн шууд агшилтаар судасны нэвчилтийг нэмэгдүүлдэг ба LTB 4 нь нейтрофилээс хамааралтай зуучлагчийн үүрэг гүйцэтгэдэг. Лейкотриенүүд -

гуурсан хоолойн гөлгөр булчингийн спазм (гуурсан хоолойн спазм нь гистаминаас ялгаатай нь илүү удаан боловч удаан үргэлжилдэг), хаван үүсэх, эозинофилийн оролцоо, салстын шүүрэл нэмэгдэж, түүний тээвэрлэлт тасалдахад хүргэдэг. . Лейкотриенүүдийн зорилтот эрхтэн бол зүрх юм. Илүүдэл ялгарснаар зүрхний булчингийн агшилтыг (60%) дарангуйлж, титэм судасны цусны урсгалыг бууруулж, үрэвслийн хариу урвалыг сайжруулдаг. Лейкотриенүүд нь бусад үрэвслийн медиаторуудтай харилцан үйлчилдэг. Эдгээр нь гистамин, ацетилхолин, простагландин, тромбоксануудын бронхоспастик нөлөөг сайжруулж, простагландин, тромбоксан ялгаралтыг өдөөдөг.

Тромбоксанууд(тархи, дэлүү, уушигны эдэд болон ялтас, үрэвслийн гранулом эсэд үүсдэг) ​​нь ялтасыг наалдуулах, нэгтгэх, зүрхний титэм судасны өвчинд тромбоз үүсэхэд хувь нэмэр оруулж, судас бөглөрөх үйлчилгээтэй.

Эйкозаноидын модуляцийн функц нь эсийн циклийн нуклеотидын харьцааг өөрчлөх замаар явагддаг.

Биоген аминууд - гистамин ба серотонинцочмог үрэвслийн голомт болон судасны нэвчилт нэмэгдэж буй шууд үе шатанд бичил цусны эргэлтийн анхны эмгэгийн гол зуучлагч гэж үздэг.

Бага хэмжээний нейротрансмиттер серотониншигүү мөхлөгт ба энтерохромаффин эсүүдээс олддог боловч түүний гол эх үүсвэр нь ялтас юм. Серотонины нөлөө нь хоёрдмол утгатай бөгөөд хэмжээнээс хамаарч өөр өөр байдаг. Физиологийн хэвийн нөхцөлд серотонин нь васоконстриктор бөгөөд удаан үргэлжилсэн судасны спазм үүсгэж, тэдний аяыг нэмэгдүүлдэг. Үрэвслийн үед серотонины хэмжээ эрс нэмэгддэг. Өндөр концентрацитай үед серотонин нь судас өргөсгөгч, цусны судсыг тэлэх, нэвчилтийг нэмэгдүүлэх, гистаминаас 100 дахин илүү үр дүнтэй байдаг. Серотонин нь венулын эндотелийн эсийн шууд агшилтыг үүсгэдэг бөгөөд өвдөлтийн зуучлагч юм. Үүнээс гадна серотонин нь үрэвслийн голомт дахь моноцитуудыг өдөөдөг.

Гистаминсудас, эстэй холбоотой хоёр янзаар үйлчилдэг. H 1 рецептороор дамжуулан артериолуудыг өргөжүүлж, лейкоцитын шилжилт, дегрануляцийг дарангуйлдаг ба H 1 рецептороор дамжуулан венулуудыг нарийсгаж, капилляр доторх даралтыг нэмэгдүүлж, өдөөдөг.

лейкоцитын шилжилт хөдөлгөөн, дегрануляцийг өдөөдөг. Үрэвслийн хэвийн явцын үед гистамин нь голчлон нейтрофил дээрх H 1 рецептороор үйлчилж, тэдгээрийн функциональ үйл ажиллагааг хязгаарлаж, моноцит дээрх H 1 рецептороор дамжуулан тэднийг өдөөдөг. Тиймээс үрэвслийн эсрэг үр нөлөөгөөр судасны нөлөөгөөр үрэвслийн эсрэг үйлчилгээтэй. Фибробластуудын тархалт, ялгарал, функциональ үйл ажиллагааг зохицуулах чадвартай гистамин нь нөхөн сэргээх үйл явцад оролцдог. Гистамины модуляцын нөлөө нь мөн мөчлөгт нуклеотидуудаар дамждаг.

Үрэвслийн голомт дахь биоген аминуудын харилцан үйлчлэлийн хувьд гистамин нь H 1 рецептороор дамжуулан простагландины нийлэгжилтийг өдөөж, сайжруулж, H 2 рецептороор дамжуулан дарангуйлдаг болохыг мэддэг. Өөр хоорондоо болон брадикинин, нуклеотид, нуклеозид, Р бодис, биоген аминууд хоёулаа харилцан үйлчилж, судасны нэвчилтийг нэмэгдүүлдэг. Гистамины судас өргөсгөх нөлөө нь ацетилхолин, серотонин, брадикининтэй хослуулан нэмэгддэг.

Лизосомын ферментүүдгранулоцит ба макрофаг моноцитуудаас үрэвслийн голомтод тэдгээрийн химийн өдөөлт, шилжилт хөдөлгөөн, фагоцитоз, гэмтэл, үхлийн үед ялгардаг. Нейтрофил мөхлөгт протеиназа - эластаза, катепсин G, коллагеназууд агуулагддаг бөгөөд үхсэн бичил биетнийг задлах замаар нянгийн эсрэг хамгаалалт болдог. Эдгээр нь судасны нэвчилт, шилжилт хөдөлгөөн, фагоцитоз зэрэгт зуучлагч, зохицуулагч нөлөөтэй байдаг.

Лизосомын ферментийн нөлөөн дор судасны нэвчилт ихсэх нь эндотелийн матрицын задрал, эндотелийн эсийн сийрэгжилт, хуваагдлын улмаас үүсдэг бөгөөд цус алдалт, тромбоз дагалддаг. Лизосомын ферментүүд нь лейкоцитын нэвчилтийг зохицуулдаг хамгийн чухал химотаксинуудыг үүсгэх буюу хуваах. Концентрациас хамааран тэд өөрсдөө нейтрофилийн шилжилтийг сайжруулж эсвэл дарангуйлж чаддаг. Төвийг сахисан протеиназа нь фагоцитозыг зохицуулах чадвартай. Жишээлбэл, эластаза нь нейтрофилын гадаргуу дээр бөөмсийг наалдуулахад шаардлагатай C3b опсониныг үүсгэдэг. Тиймээс нейтрофил өөрөө фагоцитозыг нэмэгдүүлэх механизмыг бүрдүүлдэг. Катепсин G ба эластаза хоёулаа нейтрофилийн мембраны Fc рецепторын иммуноглобулины цогцолбортой холбоотой байдлыг нэмэгдүүлж, улмаар бөөмсийг шингээх үр ашгийг нэмэгдүүлдэг.

Лизосомын ферментүүд нь комплемент, калликреин-кинин, коагуляци, фибринолизийн системийг идэвхжүүлж, цитокин, лимфокиныг ялгаруулах чадвартай тул үрэвсэл үүсч, удаан хугацаанд өөрийгөө хадгалдаг.

ферментийн бус катион уураг;Нейтрофилийн азурофил ба өвөрмөц мөхлөгт агуулагддаг нь бичил биетний өндөр чанар зэрэг чухал шинж чанартай байдаг. Үүнтэй холбогдуулан тэдгээр нь миелопероксидаза-устөрөгчийн хэт ислийн системтэй синергетик харилцан үйлчлэлд ордог. Катион уургууд нь электростатик харилцан үйлчлэлээр бактерийн эсийн сөрөг цэнэгтэй мембран дээр шингэж, мембраны нэвчилт, бүтцийг зөрчиж байна. Дараа нь бичил биетний үхэл, дараа нь түүний лизосомын протеиназа үр дүнтэй задралд ордог. Нэмж дурдахад, ялгарсан катион уургууд нь судасны нэвчилтийг нэмэгдүүлэх (маст эсийн задрал, гистамин ялгаралтыг дэмжих), түүнчлэн лейкоцитын наалдац, шилжилт хөдөлгөөнийг дэмждэг.

Цитокинуудүрэвслийн үед тэдгээр нь ихэвчлэн өдөөгдсөн моноцит ба макрофаг (монокинууд), түүнчлэн нейтрофил, лимфоцит, эндотелийн болон бусад эсүүдээр үүсгэгддэг. Цитокинууд нь судасны нэвчилтийг (нейтрофилээс хамааралтай байдлаар), лейкоцитын наалдац, шилжилтийг нэмэгдүүлдэг. Үрэвслийн эсрэг шинж чанартайгаас гадна цитокинууд нь бие махбодийг шууд хамгаалахад чухал үүрэгтэй, учир нь тэдгээр нь нейтрофил ба моноцитийг өдөөж, нэвтэрч буй бичил биетнийг устгах, шингээх, боловсруулах, мөн эмгэг төрүүлэгчийг опсонизаци хийх замаар фагоцитозыг сайжруулдаг. Цитокинууд шархны цэвэрлэгээ, эсийн өсөлт, ялгаралтыг идэвхжүүлснээр нөхөн сэргээх үйл явцыг сайжруулдаг. Үүний зэрэгцээ тэдгээр нь эд эсийг устгах (мөгөөрсний матрицын доройтол, ясны шингээлтийг) зуучлах боломжтой бөгөөд ингэснээр холбогч эдийн өвчний эмгэг жам, ялангуяа чухал үүрэг гүйцэтгэдэг. ревматоид артрит. Цитокинуудын үйлдэл нь үрэвслийн нийтлэг илрэлүүдийн үндэс болох олон тооны бодисын солилцооны үр нөлөөг үүсгэдэг - халуурах, нойрмоглох, хоолны дуршилгүй болох, бодисын солилцооны өөрчлөлт, цочмог фазын уургийн нийлэгжилтийг нэмэгдүүлэхэд гепатоцитыг өдөөх, цусны системийг идэвхжүүлэх гэх мэт. Цитокинууд нь простагландин, нейропептид болон бусад медиаторуудтай харилцан үйлчилдэг.

Үрэвслийн зуучлагч (цитокин) нь мөн хэд хэдэн бодис агуулдаг лимфокинууд- өдөөгдсөн лимфоцитуудаас үүссэн полипептидүүд. Лимфокинууд нь нейтрофил, макрофаг, лимфоцитуудын харилцан үйлчлэлийг зохицуулж, ерөнхийдөө үрэвслийн хариу урвалыг зохицуулдаг.

Хүчилтөрөгчийн идэвхтэй метаболитууд,Юуны өмнө чөлөөт радикалууд - супероксидын анионы радикал (O * -), гидроксил радикал (HO *), гидропероксидын радикал (HO *,) нь гаднах тойрог замд нэг буюу хэд хэдэн хосгүй электронууд байдаг тул реактив идэвхжил нэмэгддэг. бусад молекулуудтай, тиймээс үрэвслийн эмгэг жамд чухал ач холбогдолтой хор хөнөөлтэй чадвартай байдаг (Зураг 10-8).

Хүчилтөрөгчийн реактив төрлүүдийн эх үүсвэр нь хүчилтөрөгчийн радикалууд, устөрөгчийн хэт исэл (H 1 O 1), дан хүчилтөрөгч (1 O 1), гипохлорит (HOCl) гэх мэт: фагоцитуудыг өдөөх үед амьсгалын замын тэсрэлт, арахидоны хүчлийн каскад. эйкозаноид үүсэх процесс, эндоплазмын торлог бүрхэвч ба пероксисомын ферментийн процесс, митохондри, цитозол, түүнчлэн гидрохинон, лейкофлавин, катехоламин гэх мэт жижиг молекулуудын өөрөө исэлдэлт.

Хүчилтөрөгчийн радикалууд нь фагоцитуудын нян устгах чадварыг нэмэгдүүлж, мөн зуучлагч, зохицуулагч функцтэй байдаг.

Цагаан будаа. 10-8. Эсийн мембраны оксидазын системийг идэвхжүүлснээр реактив хүчилтөрөгчийн төрлийг өдөөх

ионууд. Үрэвслийн зуучлагчийн хувьд идэвхтэй хүчилтөрөгчийн метаболитууд нь липидийн хэт исэлдэлтийг үүсгэдэг, уураг, нүүрс ус, нуклейн хүчлүүдийг гэмтээж, судасны нэвчилтийг нэмэгдүүлж (эндотелийн эсүүд гэмтсэний улмаас) фагоцитуудыг өдөөдөг. Модуляторуудын хувьд тэд үрэвслийг сайжруулж (энзимүүдийг ялгаруулж, эд эс гэмтсэн үед тэдэнтэй харьцах замаар) эсвэл үрэвслийн эсрэг үйлчилгээтэй (лизосомын гидролаз болон бусад үрэвслийн зуучлагчдыг идэвхгүй болгох) боломжтой. Идэвхтэй хүчилтөрөгчийн метаболит нь архаг үрэвслийг хадгалахад чухал ач холбогдолтой.

Үрэвслийн зуучлагч ба модулятор гэж бас нэрлэдэг нейропептидүүд- Анхан шатны афферент (мэдрэмтгий) мэдрэлийн эсийн төгсгөлийн мөчрүүдэд аксон рефлекс үүсэхэд чухал үүрэг гүйцэтгэдэг үрэвсэлт бодисоор полимодаль ноцицепторуудыг идэвхжүүлсний үр дүнд С-фибрээр ялгардаг бодисууд. Хамгийн их судлагдсан нь Р бодис, кальцитонин гентэй холбоотой пептид, нейрокинин А. Нейропептидууд нь судасны нэвчилтийг ихэсгэдэг бөгөөд энэ чадварыг шигүү мөхлөгт эсээс гаралтай зуучлагчаар голлон зуучилдаг. Төв мэдрэлийн систем ба үрэвслийн голомт хоорондын холбоог хангадаг миелингүй мэдрэл ба шигүү мөхлөгт эсийн хооронд мембран холболтууд байдаг. Нейропептидүүд нь бие биентэйгээ болон гистамин, брадикинин, C5a, тромбоцит идэвхжүүлэгч хүчин зүйл, лейкотриен В 4-тэй синергетик байдлаар харилцан үйлчилж, судасны нэвчилтийг нэмэгдүүлдэг; антагонист - ATP ба аденозинтэй. Тэд мөн нейтрофилийн таталцал, цитотоксик функцийг сайжруулж, нейтрофилийн венулын эндотелийн наалдацыг сайжруулдаг. Нэмж дурдахад нейропептидүүд нь янз бүрийн зуучлагчдын, ялангуяа простагландин Е 1 ба простациклиний нөлөөнд ноцицепторын мэдрэмжийг нэмэгдүүлж, үрэвслийн үед өвдөлт үүсэхэд оролцдог.

Дээрх бодисуудаас гадна үрэвслийн медиаторууд орно ацетилхолин ба катехоламинууд,холин ба адренергикийн бүтцийг өдөөх үед ялгардаг. Ацетилхолин нь судас өргөсгөх шалтгаан болж, үрэвслийн үед артерийн гипереми үүсэх аксон-рефлексийн механизмд үүрэг гүйцэтгэдэг. Норэпинефрин ба эпинефрин нь судасны нэвчилтийн өсөлтийг дарангуйлдаг бөгөөд голчлон үрэвслийн модуляторын үүрэг гүйцэтгэдэг.

10.4.3. Үрэвссэн эдэд цусны эргэлтийн болон бичил эргэлтийн эмгэг

Бичил цусны эргэлтийн эмгэг.Үрэвслийн хүчин зүйлд өртсөний дараа судасны үзэгдлүүд үүсдэг, учир нь эхнийх нь рефлекс шинж чанартай байдаг. Тэдгээрийг Ю.Конгеймийн мэлхийн гол судал дээр хийсэн сонгодог туршилтаар микроскопоор сайтар судалж, хэд хэдэн үе шатыг багтаасан болно.

1. богино хугацааны спазмартериолууд, эдийг цайруулах дагалддаг. Энэ нь үрэвсэл үүсгэгч бодист өртөхөөс васоконстрикторуудын рефлексийн өдөөлтөөс үүсдэг. Энэ нь хэдэн арван секундээс хэдэн минут хүртэл үргэлжилдэг тул үүнийг анзаарах нь үргэлж боломжгүй байдаг.

2. артерийн гипереми,Артериолын тэлэлтээс шалтгаалан механизм нь нэг талаас вазодилаторын аксон-рефлексийн өдөөлттэй холбоотой, нөгөө талаас үрэвслийн медиаторуудын шууд судас өргөсгөх нөлөөтэй байдаг: нейропептид, ацетилхолин, гистамин, брадикинин, простагландин гэх мэт Артерийн гипереми нь үрэвслийн хоёр үндсэн гадаад шинж тэмдгүүдийн үндэс суурь болдог - эд эсийн улайлт, температурын өсөлт. Нэмж дурдахад, дулааныг сэргээхэд бодисын солилцоо нэмэгдсэнтэй холбоотойгоор дулааны үйлдвэрлэлийг нэмэгдүүлэх нь чухал юм.

3. Венийн гипереми.Энэ нь флогогентэй харьцсанаас хойш хэдхэн минутын дотор хөгжиж болох бөгөөд энэ нь мэдэгдэхүйц үргэлжлэх хугацаагаар тодорхойлогддог - энэ нь үрэвслийн процессын бүх явцыг дагалддаг. Үүний зэрэгцээ, түүний оролцоотойгоор гол үрэвсэлт үзэгдлүүд явагддаг тул үүнийг авч үздэг жинхэнэ үрэвслийн гипереми.

Венийн гипереми үүсэх механизмд 3 бүлэг хүчин зүйл байдаг: a) цусны реологийн шинж чанарыг зөрчсөнба түүний эргэлт. Үүнд: эксудациас болж өтгөрөлтөөс болж цусны зуурамтгай чанар нэмэгдэх, альбумин алдагдах, глобулины агууламж нэмэгдэх, уургийн коллоид төлөв байдал өөрчлөгдөх; лейкоцитын хязгаарлагдмал байдал, эритроцитуудын хаван, бөөгнөрөлийн үр дүнд цусны урсгалын эсэргүүцэл нэмэгдсэн; цусны бүлэгнэлтийн системийг идэвхжүүлсний улмаас тромбо үүсэх; цусны урсгалын шинж чанарыг зөрчих - тэнхлэгийн бүсэд цусны урсгал удаашрах, плазмын ахиу бүсэд буурах;

б) судасны хананы өөрчлөлтсудасны мэдрэлийн булчингийн аппаратын саажилтын улмаас судасны ая алдагдах; судасны хананы уян хатан чанар буурсан; эндотелийн хаван, түүний наалдамхай чанар нэмэгдэж, үүний үр дүнд судасны люмен нарийсч, лейкоцитууд эндотелийг наалдуулах нөхцөл бүрддэг;

V) эд эсийн өөрчлөлт,хаван, нэвчдэстэй эдээр венул ба лимфийн судсыг шахахаас бүрддэг; холбогч эдийн уян хатан чанар буурах. Эдгээр хүчин зүйлсийн ихэнх нь венийн гипереми үүсэх шалтгаан ба үр дагавар юм.

Үрэвслийн гипереми нь бусад төрлийн гиперемиас ялгаатай (жишээлбэл, механик хүчин зүйлээс үүдэлтэй) үрэвссэн эдийн судаснуудын судас агшаагч бодис (адреналин, кофеин) болон цочролд үзүүлэх хариу урвал мэдэгдэхүйц суларч, бүр гажууддаг. симпатик мэдрэлийн. Энэ үзэгдэл нь хөлөг онгоцны "мэдрэмжгүйжүүлэх" -тэй холбоотой байж болох юм, i.e. рецепторуудыг блоклосонтой холбоотой васоконстрикторын өдөөлтөд үзүүлэх мэдрэмжийн бууралт эсвэл чанарын хувьд өөрчлөгдсөн. Үрэвслийн гиперемийн бусад ялгаа нь эрхтэн, эд эсийн үрэвссэн хэсэгт илүү тод цусны хангамж, үйл ажиллагаа явуулж буй хялгасан судасны тэлэлт, өсөлт, бичил эргэлтийн эрчим, цусны урсгалын шугаман хурд зэрэг хоцрогдолтой холбоотой байдаг. үрэвслийн гипереми нь бичил эргэлтийн эмгэгийн тусгай төрөл гэж үзэх.

4. зогсонги байдал.Энэ нь үрэвссэн эдийн судаснуудын зарим салбаруудад хөгжиж болно. Өргөн тархсан зогсонги байдал нь цочмог, хурдацтай хөгжиж буй, жишээлбэл гиперергик, үрэвслийн шинж чанартай байдаг. Дүрмээр бол үрэвслийн зогсонги байдалд цусны урсгалын эмгэг нь түр зуурын шинж чанартай байдаг боловч олон тооны бичил судаснуудад судасны хана, тромби гэмтсэн тохиолдолд зогсонги байдал нь эргэлт буцалтгүй болдог.

10.4.4. Эксудат ба эксудат

Үрэвслийн үед бичил эргэлтийн эмгэгүүд нь эксудаци, цагаачлалын үзэгдлүүд дагалддаг.

Эксудаци(эксудаци,лат. эксудара- хөлс) - цусны уураг агуулсан шингэн хэсгийг судасны ханаар гадагшлуулах

үрэвсэлт эдэд.Үүний дагуу үрэвслийн үед судаснуудаас эдэд орж ирдэг шингэнийг эксудат гэж нэрлэдэг. "Эксудат" ба "эксудаци" гэсэн нэр томъёо нь зөвхөн үрэвсэлтэй холбоотой байдаг. Эдгээр нь эс хоорондын шингэн ба трансудатаас үрэвслийн шингэн (мөн үүсэх механизм) хоорондын ялгааг онцлон тэмдэглэхэд зориулагдсан байдаг - үрэвсэлт бус шүүдэсжилт нь бусад, үрэвсэлгүй, хавантай хамт гарч ирдэг. Хэрэв трансудат нь 2% хүртэл уураг агуулдаг бол эксудат нь 3-аас дээш (8% хүртэл) агуулдаг.

Эксудацийн механизм 3 үндсэн хүчин зүйл багтана:

1) үрэвслийн зуучлагч, зарим тохиолдолд үрэвсэл үүсгэгч өөрөө өртсөний үр дүнд судасны нэвчилт (венул ба хялгасан судас) нэмэгдсэн;

2) гипереми үүссэний улмаас үрэвслийн голомтын судаснуудад цусны (шүүлтүүр) даралт ихсэх;

3) үүссэн өөрчлөлт, эксудацийн үр дүнд үрэвсэлт эдэд осмотик ба онкотик даралт ихсэх, магадгүй их хэмжээний экссудацийн үед уураг алдснаас цусны онкотик даралт буурах (Зураг 10-9, 10-10).

Эксудацийн тэргүүлэх хүчин зүйл нь юм судасны нэвчилт нэмэгдсэн;ихэвчлэн байдаг Энэ нь хоёр үе шаттай - шууд ба хойшлуулсан.

Цагаан будаа. 10-9. Үрэвслийн үед мэлхийн голын судаснаас Эванс хөх ялгарах, X 35 (А.М. Чернухийн хэлснээр)

Шууд үе шатҮрэвслийн үүсгэгчийн үйл ажиллагааны дараа үүсдэг, хэдхэн минутын дотор дээд тал нь хүрч, нэвчилт хэвийн байдалдаа орох үед дунджаар 15-30 минутын дотор дуусдаг (флогоген өөрөө шууд гэмтээхгүй тохиолдолд). хөлөг онгоц). Шууд үе шатанд судасны нэвчилтийн түр зуурын өсөлт нь голчлон венулын эндотелийн агшилтын үзэгдлээс шалтгаална. Эндотелийн эсийн мембран дээрх тусгай рецепторуудтай зуучлагчдын харилцан үйлчлэлийн үр дүнд эсийн цитоплазмын актин ба миозин микрофиламентууд буурч, эндотелиоцитууд дугуйрсан; хоёр хөрш зэргэлдээ эсүүд бие биенээсээ холдож, тэдгээрийн хооронд эндотелийн цоорхой гарч ирдэг бөгөөд үүгээр гадагшилдаг.

удаан үе шатаажмаар хөгжиж, 4-6 цагийн дараа хамгийн ихдээ хүрч, үрэвслийн төрөл, эрчмээс хамааран заримдаа 100 цаг хүртэл үргэлжилдэг. Үүний үр дүнд үрэвслийн эксудатив үе шат нь флогогентэй харьцсаны дараа шууд эхэлж, 4 хоногоос дээш үргэлжилдэг.

Удаан үе шатанд судасны нэвчилт тогтмол нэмэгдэж байгаа нь лейкоцитын хүчин зүйл - лизосомын фермент ба хүчилтөрөгчийн идэвхтэй метаболитоор венул ба хялгасан судасны ханыг гэмтээхтэй холбоотой юм.

Судасны нэвчилттэй холбоотой үрэвслийн медиаторуудхуваагдана:

1) шууд жүжиглэх,эндотелийн эсүүдэд шууд нөлөөлж, тэдгээрийн агшилтыг үүсгэдэг - гистамин, серотонин, брадикинин, C5a, C3a, LTC 4 ба LTD 4;

2) нейтрофилээс хамааралтай,үр нөлөө нь лейкоцитын хүчин зүйлээр дамждаг. Ийм зуучлагчид лейкопенийн амьтдын судасны нэвчилтийг нэмэгдүүлэх боломжгүй байдаг. Энэ нь нэмэлт C5a des Arg, LTB 4, интерлейкин, тухайлбал IL-1, зарим талаараа ялтас идэвхижүүлэх хүчин зүйлийн бүрэлдэхүүн хэсэг юм.

Цусны шингэн хэсэг нь судаснуудаас гарч, эдэд хадгалагдах нь: судасны нэвчилт ихсэх, цусны шүүлтүүрийн даралт ихсэх, осмотик ба онкотик эдийн даралт, эндотелийн эсүүд дэх микро нүх сүвээр дамжин шүүх, тархалт (эс дамжсан суваг). ) идэвхгүй байдлаар; идэвхтэй аргаар - цусны сийвэнгийн эндотелийн эсүүдээр микропиноцитоз, түүнийг микробөмбөлөг (микровезикул) хэлбэрээр суурийн мембран руу зөөвөрлөж, дараа нь эдэд ялгарах (шахах) -аас бүрддэг микровезикуляр тээвэрлэлтийн тусламжтайгаар. .

Үрэвслийн үед судасны нэвчилт нь үрэвслийн бус хавантай харьцуулахад илүү их хэмжээгээр нэмэгддэг тул эксудат дахь уургийн хэмжээ трансудатаас давж гардаг. Энэ ялгаа нь ялгарах биологийн идэвхт бодисын хэмжээ, багцын зөрүүтэй холбоотой юм. Жишээлбэл, судасны ханыг гэмтээж буй лейкоцитын хүчин зүйлүүд нь эксудацийн эмгэг жаманд чухал үүрэг гүйцэтгэдэг бөгөөд үрэвслийн бус хаван үүсэхэд бага ач холбогдолтой байдаг.

Судасны нэвчилтийг нэмэгдүүлэх зэрэг нь ба -аар тодорхойлогддог уургийн найрлагаэксудат. Нэвчилт харьцангуй бага хэмжээгээр нэмэгдвэл зөвхөн нарийн тархсан альбуминууд гарч ирдэг бөгөөд цаашлаад глобулин, эцэст нь фибриноген нэмэгддэг.

Чанарын найрлагаас хамааран дараахь төрлийн эксудатуудыг ялгадаг: сероз, фибриноз, идээт, ялзрах, цусархаг, холимог (Зураг 10-11, өнгөт оруулгыг үзнэ үү).

Сероз эксудатдунд зэргийн уураг (3-5%), ихэвчлэн нарийн тархсан (альбумин), бага хэмжээний полиморф цөмийн лейкоцитоор тодорхойлогддог бөгөөд үүний үр дүнд бага хувийн жин (1015-1020) байдаг.

хангалттай ил тод. Найрлага нь трансудатад хамгийн ойр байдаг. Энэ нь паренхимийн эрхтнүүдийн үрэвсэлд бага тохиолддог сероз мембраны үрэвслийн шинж чанартай (сероз перитонит, гялтангийн үрэвсэл, перикардит, артрит гэх мэт). Салст бүрхэвчийн сероз үрэвсэл бүхий эксудат нь салстын их хэмжээний хольцоор тодорхойлогддог. Энэ үрэвслийг катараль гэж нэрлэдэг (Грек хэлнээс. катаррео- доошоо урсах, доошоо урсах; катараль ринит, гастрит, энтероколит гэх мэт). Ихэнх тохиолдолд сероз эксудат нь түлэгдэлт, вируст, харшлын үрэвсэлтэй байдаг.

фибриний эксудатнь фибриногений өндөр агууламжаар тодорхойлогддог бөгөөд энэ нь судасны нэвчилт мэдэгдэхүйц нэмэгдсэний үр дүн юм. Гэмтсэн эдэд хүрэлцэх үед фибриноген нь фибрин болж хувирч, нялцгай биет (сероз мембран дээр) эсвэл хальс (салст бүрхэвч дээр) хэлбэрээр унадаг бөгөөд үүний үр дүнд эксудат өтгөрдөг. Хэрэв фибриний хальс нь сул, өнгөцхөн байрладаг, салст бүрхүүлийн бүрэн бүтэн байдлыг зөрчихгүйгээр амархан салдаг бол ийм үрэвслийг крупоз гэж нэрлэдэг. Энэ нь ходоод, гэдэс, гуурсан хоолой, гуурсан хоолойд ажиглагддаг. Кино нь доод эдэд нягт гагнаж, түүнийг арилгах нь шархлаат гадаргууг ил гаргах тохиолдолд бид сахуу үрэвслийн тухай ярьж байна. Энэ нь гүйлсэн булчирхай, амны хөндий, улаан хоолойн шинж чанар юм. Энэ ялгаа нь салст бүрхүүлийн хучуур эдийн шинж чанар, гэмтлийн гүнээс шалтгаална. Фибриний хальс нь фокусын эргэн тойронд үүсдэг автолизийн улмаас аяндаа татгалзаж, ялгарах үрэвсэл, гадагшаа гарах боломжтой; ферментийн хайлах эсвэл зохион байгуулалтанд орох, i.e. холбогч эдийн наалдац үүсэх, эсвэл наалдац үүсэх нь холбогч эдээр соёололт. Сахуу, цусан суулга, сүрьеэгийн үед фибриний эксудат үүсч болно.

Идээт эксудатЭнэ нь олон тооны полиморф цөмийн лейкоцитууд, голчлон үхсэн, устгагдсан (идээт биетүүд), ферментүүд, эд эсийн автолизийн бүтээгдэхүүн, альбумин, глобулин, заримдаа фибриний утаснууд, ялангуяа идээний өндөр зуурамтгай чанарыг үүсгэдэг нуклейн хүчлүүдээр тодорхойлогддог. Үүний үр дүнд идээт эксудат нь нэлээд үүлэрхэг, ногоон өнгөтэй байдаг. Энэ нь коккийн халдвар, эмгэг төрүүлэгч мөөгөнцөр эсвэл turpentine, хортой бодис зэрэг химийн флогогенээс үүдэлтэй үрэвсэлт үйл явцын онцлог юм.

Ялзарсан (хортой) эксудатЭнэ нь эд эсийн ялзрах задралын бүтээгдэхүүн байдгаараа ялгагдана, үүний үр дүнд бохир ногоон өнгөтэй, муухай үнэртэй байдаг. Энэ нь эмгэг төрүүлэгч анаэробууд нэгдэх тохиолдолд үүсдэг.

Цусархаг эксудатонцлогтой агуу контентцусны улаан эсүүд нь ягаан эсвэл улаан өнгөтэй болдог. Онцлог шинж чанартай сүрьеэгийн гэмтэл(сүрьеэгийн гялтангийн үрэвсэл), тахал, боом, хар цэцэг, хорт томуу, харшлын үрэвсэл, i.e. өндөр хоруу чанартай бодисуудын нөлөөлөл, хүчтэй үрэвсэл, нэвчилт ихсэх, цусны судсыг бүрмөсөн устгахад хүргэдэг. Цусархаг шинж чанар нь ямар ч төрлийн үрэвслийг авч болно - сероз, фибриноз, идээт.

Холимог эксудатБиеийн хамгаалалт суларч, үүний үр дүнд хоёрдогч халдварын хавсарсан үрэвслийн үед ажиглагддаг. Сероз-фибриноз, сероз-идээт, сероз-цусархаг, идээт-фибриноз эксудат байдаг.

Эксудацийн биологийн ач холбогдолхоёр дахин. Энэ нь хамгаалалтын чухал үүрэг гүйцэтгэдэг: эд эсэд плазмын зуучлагч - идэвхтэй нэмэлт бүрэлдэхүүн хэсгүүд, кининүүд, цусны бүлэгнэлтийн системийн хүчин зүйлүүд, сийвэнгийн ферментүүд, идэвхжүүлсэн цусны эсүүдээс ялгардаг биологийн идэвхт бодисуудаар хангадаг. Эд эсийн зуучлагчдын хамт бичил биетнийг устгах, задлах, цусан дахь лейкоцитийг цуглуулах, эмгэг төрүүлэгч бодисыг задлах, фагоцитозыг өдөөх, шархыг цэвэрлэх, нөхөн сэргээх үйл явцад оролцдог. Эксудат, бодисын солилцооны бүтээгдэхүүнээр хорт бодисууд цусны урсгалаас голомт руу ордог, өөрөөр хэлбэл. үрэвслийн голомт нь ус зайлуулах сувгийг арилгах функцийг гүйцэтгэдэг. Нөгөөтэйгүүр, фокус дахь лимфийн коагуляци, фибриний алдагдал, венийн зогсонги байдал, венийн болон тунгалгийн судаснуудын тромбозыг улам хүндрүүлснээр эксудат нь микроб, хорт бодис, бодисын солилцооны бүтээгдэхүүнийг хадгалахад оролцдог. анхаарлын төвд байна.

Эмгэг судлалын үйл явцын бүрэлдэхүүн хэсэг болох экссудаци нь хүндрэлд хүргэдэг - гялтангийн үрэвсэл, перикардит, перитонит үүсэх замаар биеийн хөндийд эксудат урсах; ойролцоох эрхтнүүдийг шахах; буглаа, эмпием, флегмон, пиеми үүсэх замаар идээ бээр үүсэх. Наалдац үүсэх нь эрхтнүүдийн нүүлгэн шилжүүлэлт, үйл ажиллагааны алдагдалд хүргэдэг. Үрэвслийн процессыг нутагшуулах нь маш чухал юм. Жишээлбэл,

сахуугийн үед хоолойн салст бүрхэвч дээр фибриний эксудат үүсэх нь амьсгал боогдоход хүргэдэг.

Эд эсэд эксудат хуримтлагдах нь хаван гэх мэт гадны орон нутгийн үрэвслийн шинж тэмдгийг үүсгэдэг. Үүнээс гадна, брадикинин, гистамин, простагландин, нейропептидүүдийн үйл ажиллагааны зэрэгцээ мэдрэхүйн мэдрэлийн төгсгөлд эксудат даралт нь үрэвсэлт өвдөлт үүсэхэд чухал ач холбогдолтой юм.

10.4.5. Үрэвссэн эдэд лейкоцитын ялгаралт (лейкоцитын шилжилт хөдөлгөөн)

Цагаачлал(цагаачлал,лат. цагаачлах- нүүх, нүүх - лейкоцитыг судаснуудаас эдэд гаргах.Энэ нь диапедезаар голчлон венулын ханаар дамждаг. Лейкоцитүүдийн голомт руу шилжих нь үрэвслийн эмгэг жамын гол үйл явдал юм. Лейкоцитүүд нь үрэвслийн гол хүчин зүйл юм. Лейкоцитын бүтээгдэхүүн, фагоцитозын эсийн гаднах нян устгах болон задралын нөлөө нь флогогентэй тэмцэхэд шийдвэрлэх үүрэг гүйцэтгэдэг. Үүний зэрэгцээ эс, судас, цусанд нөлөөлдөг лейкоцитын бүрэлдэхүүн хэсгүүд нь үрэвслийн чухал зуучлагч, модулятор, түүний дотор эд эсийг гэмтээдэг. Шархыг цэвэрлэх явцад фагоцитууд нь нөхөн сэргээх үзэгдлийн урьдчилсан нөхцөлийг бүрдүүлдэг бөгөөд фибробласт болон бусад эсийн тархалт, ялгарал, үйл ажиллагааны идэвхийг өдөөдөг. Цагаачлалын механизм (I.I. Мечниковын хэлснээр) нь химотаксисын үзэгдлээс бүрддэг.

Лейкоцитүүдийг идэвхжүүлэх эхлэлийн цэг нь янз бүрийн химотактик бодисын эсийн мембраны рецепторуудад (ихэвчлэн өвөрмөц) үзүүлэх нөлөө юм. (хими татагч бодисууд),бичил биетэн эсвэл фагоцитоор ялгардаг, түүнчлэн үрэвсэл үүсгэгчийн үйл ажиллагааны үр дүнд эсвэл фагоцитуудын нөлөөн дор эдэд үүсдэг. Хамгийн чухал химатрактантууд нь: комплементийн хэсгүүд, фибринопептид ба фибриний задралын бүтээгдэхүүн, калликреин, плазминоген идэвхижүүлэгч, коллагены хэсгүүд, фибронектин, арахидоны хүчлийн метаболит, цитокин, лимфокин, бактерийн пептид, гранулоцитын задралын бүтээгдэхүүн.

Цус татагч бодисыг рецепторуудтай холбож, плазмын мембраны ферментийг идэвхжүүлсний үр дүнд фагоцит дахь амьсгалын замын тэсрэлт үүсдэг - хэрэглээ огцом нэмэгддэг.

хүчилтөрөгч ба түүний идэвхтэй метаболит үүсэх. Энэ үйл явц нь фагоцитыг эрчим хүчээр хангахтай ямар ч холбоогүй юм. Энэ нь фагоцитыг өндөр реактив бодисоор нэмэлт зэвсэглэхэд чиглэгддэг хорт бодисбичил биетнийг илүү үр дүнтэй устгах. Амьсгалын замын тэсрэлттэй зэрэгцэн фагоцитод бусад өөрчлөлтүүд үүсдэг: фагоцитийн наалдамхай чанарыг тодорхойлдог тусгай мембран гликопротеины үйлдвэрлэл нэмэгддэг; мембраны гадаргуугийн хурцадмал байдал буурч, псевдоподи үүсэхэд шаардлагатай цитоплазмын хэсгүүдийн коллоид төлөвийн өөрчлөлт (гельээс уусмал руу буцах шилжилт); шилжилт хөдөлгөөний үндэс болсон актин ба миозин микрофиламентуудыг идэвхжүүлэх; лейкоцитын дотоод эдэд (лактоферрин, катион уураг, фибронектин, интерлейкин) наалддаг бодисын шүүрэл, ялгаралтыг нэмэгдүүлдэг.

Лейкоцитүүд тэнхлэгийн цусны урсгалаас плазм руу гардаг. Энэ нь цусны реологийн шинж чанарыг зөрчих, цусны урсгал удаашрах, түүний шинж чанар өөрчлөгдөх, ялангуяа цусны сийвэнгийн ахиу бүсийн бууралт зэрэгт нөлөөлдөг (Зураг 10-12).

Лейкоцит ба эндотелийн эсийн наалдамхай шинж чанар нэмэгддэг тул лейкоцитууд наалддаг.

Цагаан будаа. 10-12.Хэвийн нөхцөлд болон үрэвслийн үед цусны урсгалын схем: 1 - хэвийн эргэлт: тэнхлэгийн урсгал, бие даасан лейкоцит бүхий ахиу плазмын бүс; 2 - цусны урсгал удаашрах: эритроцитууд харагдахуйц, лейкоцитын болон ялтасуудын ахиу байрлал; 3 - цусны хүчтэй зогсонги байдал: лейкоцит ба ялтасын хязгаарлагдмал байдал, цусны сийвэнгийн захын бүсийн бууралт (Д.Э. Альперны хэлснээр)

Цагаан будаа. 10-13.Үрэвслийн үед хархны голтын венул дахь лейкоцитын захын байрлал: Pr - хөлөг онгоцны хөндийгөөр; EN - эндотелийн эс; PC - перицит; K - коллагены утас; Би бол гол цөм; Эр - эритроцитууд. Электрон микроскоп, x10,000 (А.М. Чернухын хэлснээр)

эндотели - хөгждөг лейкоцитын ахиу байрлалын үзэгдэл

(Зураг 10-13).

Эндотелийн наалдамхай чанарыг нэмэгдүүлнэҮүний шалтгаан нь: наалдамхай гликопротейн (лектин) болон судасны хөндийгөөс эндотелийг бүрхдэг фибрин хальсны найрлагад багтдаг бусад бодисын үйлдвэрлэл нэмэгдэж, эндотелийн эсүүд дээр химатрактантуудыг бэхэлж, дараа нь тусгай бодисуудтай харилцан үйлчилдэг. лейкоцитын рецепторууд, иммуноглобулин G-ийн эндотелиоцитуудын рецепторуудын илэрхийлэл нэмэгдэж, дархлааны цогцолборыг бэхлэхэд хувь нэмэр оруулдаг C3b хэсэг, тэдгээрээр дамжуулан иммуноглобулин (Ig) G ба C3b-ийн рецепторуудыг тээвэрлэдэг лейкоцитууд.

лейкоцитын дотоод эдэд наалдсан байдалдараах хүчин зүйлүүдээр зуучилна.

Үрэвслийн эхлэлийн үе шатанд лейкоцитууд идэвхжиж, бөөгнөрөл үүсгэдэг; лейкоцит идэвхжсэний үр дүнд түүний сөрөг цэнэг буурч, сөрөг цэнэгтэй эндотелийн хоорондын харилцан түлхэлтийн хүчийг бууруулдаг;

Лейкоцит ба эндотелийн хооронд кальцийн гүүр үүсдэг (Ca 2 + болон бусад хоёр валент ионууд нь лейкоцитын наалдацанд гол үүрэг гүйцэтгэдэг);

Лейкоцитүүдийг идэвхжүүлэх явцад тусгай мөхлөгүүдийн нийлэгжилтийг сайжруулж, тэдгээрийн зарим бүрэлдэхүүн хэсэг, тухайлбал лактоферрин нь эсийн наалдамхай шинж чанарыг сайжруулдаг;

Лейкоцитын мембран дээр Mac-1 ба LAF-1 ангиллын наалдамхай гликопротеины илэрхийлэл нэмэгддэг.

Лейкоцитүүдийн эндотелитэй анхны холбоо нь маш эмзэг бөгөөд цусны урсгалын нөлөөн дор тэд фибрин хальсны гадаргуу дээгүүр эргэлдэж чаддаг боловч лейкоцитууд нь наалдсан бүсэд протеазыг ялгаруулж, лектинтэй төстэй бодисыг ялгаруулдаг тул контакт нь хурдан тогтворждог. эндотелиоцитын мембраны хэсгүүд, тэдгээрийн наалдамхай чанарыг нэмэгдүүлдэг. Фагоцитуудаас ялгардаг фибронектин нь фагоцитууд эндотелид наалддагтай шууд холбоотой. Ахиу байрлалыг авсан лейкоцитууд нь псевдоподи үүсгэдэг бөгөөд энэ нь эндотелийн завсар руу нэвтэрч, улмаар эндотелийн давхаргаар "халих" болно (Зураг 10-14). Судасны нэвчилт нэмэгдэж, судаснаас эдэд шингэний урсгал нэмэгдэж байгаа нь лейкоцитын судасны ханыг нэвтрүүлэхэд ихээхэн хөнгөвчилдөг.

Эндотелийн давхарга ба суурийн мембраны хооронд лейкоцит нь түүнийг уусгадаг лизосомын протеиназа, түүнчлэн суурийн мембраны коллоид төлөвийг өөрчилдөг катион уураг (гельээс уусмал руу буцах шилжилт) ялгаруулдаг бөгөөд энэ нь лейкоцитын нэвчилтийг нэмэгдүүлдэг. . Цагаачлагдсан лейкоцитууд нь судасны хананы гаднах гадаргуугаас тусгаарлагдаж, амебоид хөдөлгөөнөөр үрэвслийн голомтын төв рүү чиглэгддэг (Зураг 10-15) нь фокус дахь химотактик бодисын концентрацийн градиентээр тодорхойлогддог. Сөрөг цэнэгтэй лейкоцит ба эд эсийн эерэг цэнэгийн хоорондох боломжит зөрүүгээс шалтгаалан цахилгаан кинетик үзэгдлүүд тодорхой үүрэг гүйцэтгэдэг - H + - гипериониа.

Эхлээд цочмог үрэвслийн голомт дахь эксудатын лейкоцитуудын дунд гранулоцитууд голчлон нейтрофилууд, дараа нь моноцитууд / макрофагууд давамгайлдаг. Хожим нь лимфоцитууд нь голомтод хуримтлагддаг.

Бичил судасны салангид салбар дахь цусны урсгал удааширч, лейкоцитын хязгаарлагдмал байдал нь үүнтэй холбоотой байдаг.

Цагаан будаа. 10-14. Нейтрофилын шилжилт хөдөлгөөн: 1 - шилжин суурьшсан нейтрофил; E - эндотелийн эс; Ps - эндотелийн зэрэгцээ байрладаг урт псевдоподи; 2 - хөлөг онгоцны хөндий дэх нейтрофил; 3, 4 - шилжин суурьшсан нейтрофилууд; P - ялтас. x15 500 (Марчесигийн дагуу)

Цагаан будаа. 10-15. Лейкоцитүүдийн шилжилтийн схем (Марчесигийн дагуу)

Энэ нь маш хурдан хөгжиж, нүүж буй нейтрофил эндотелийг дамжин өнгөрөхөд 3-12 минут шаардагддаг бөгөөд голомтот гранулоцитын харагдах байдал нь үрэвсэл эхэлснээс хойш 10 дахь минутанд аль хэдийн ажиглагдаж болно. Фокус дахь нейтрофилийн хуримтлалын түвшин эхний 2 цагийн дотор хамгийн их, дараагийн цагт аажмаар буурдаг. Тэдний тоо 4-6 цагийн дараа хамгийн ихдээ хүрдэг.Энэ хугацаанд фокусын лейкоцитууд 90% -иас илүү нейтрофилоор төлөөлдөг. Гранулоцитууд нь бактери эсвэл бусад зүйлийг фагоцит болгодог гадны биетүүдба үхэж буй эсийн элементүүдийн тоосонцор, фермент, катион уураг, идэвхтэй хүчилтөрөгчийн метаболитуудын эсийн гаднах хангамжийг нэгэн зэрэг гүйцэтгэдэг. Үүний зэрэгцээ нейтрофилууд их хэмжээгээр устдаг бөгөөд тэдгээрийн үлдэгдэл нь нейтрофил ба моноцитийн нэвчилтийг өргөжүүлэхэд чухал түлхэц болдог. Ердийнх шиг эдэд гарсан гранулоцитын ихэнх нь цусны урсгал руу буцаж ирдэггүй.

Цочмог үрэвслийн голомтод моноцитууд ихэвчлэн 16-24 цагийн дараа давамгайлж, гурав дахь өдөр дээд цэгтээ хүрдэг. Гэсэн хэдий ч цусан дахь моноцитуудын эд эс рүү шилжих нь нейтрофилуудын шилжилт хөдөлгөөнтэй нэгэн зэрэг эхэлдэг. Эхлээд нейтрофилээс бага байдаг моноцитүүдийн хуримтлалын хурд нь нейтрофилийн хаягдал бүтээгдэхүүний нөлөөн дор эдгээр эсийн химотаксисийг тодорхой хугацаанд дарангуйлдагтай холбоотой гэж үздэг бөгөөд энэ нь үйл ажиллагаанд зайлшгүй шаардлагатай байдаг. нейтрофилийн урвалын бүрэн илэрхийлэл, түүний моноцитийн хяналтаас урьдчилан сэргийлэх. Үрэвслийн голомтод шилжин ирсэн моноцитууд аажмаар макрофаг болж хувирч, сүүлчийнх нь боловсорч гүйцдэг бөгөөд энэ үед цитоплазм ба түүний доторх органеллуудын хэмжээ нэмэгддэг. Ялангуяа митохондри ба лизосомын тоо нэмэгддэг бөгөөд энэ нь макрофагууд фокус дахь үүргээ бүрэн гүйцэтгэхэд зайлшгүй шаардлагатай. Пиноцитозын идэвхжил нэмэгдэж, цитоплазм дахь фаголизосомын тоо нэмэгдэж, филоподийн тоо нэмэгддэг. Моноцит/макрофаг нь үрэвслийн медиатор (фермент, хүчилтөрөгчийн метаболит, цитокин) бактерийг фагоцитжуулах эх үүсвэр боловч үхсэн эсийн үлдэгдэл, ялангуяа нейтрофилын фагоцитозын гол үүрэг гүйцэтгэдэг. Тиймээс моноцитуудын хуримтлал нь нейтрофилийн өмнөх гаралтаас хамаарах нь ойлгомжтой юм. Тиймээс нейтропенитэй туулайнуудад моноцитууд үрэвслийн голомтод 16 цагийн дотор илэрдэггүй бол байгалийн үрэвслийн үед 4 цагийн дараа илэрч, голомтот орсны дараа илэрдэг.

нейтрофилийн лейкопенийн амьтдын үрэвсэл нь мононуклеар эсийн ердийн хуримтлалыг сэргээдэг. Нейтрофилын лизатуудын моноцитэд үзүүлэх химотактик нөлөө нь тэдний лизосомын мөхлөгүүдийн катион уургуудаас шалтгаална.

Нөгөөтэйгүүр, нейтрофилийн хуримтлал нь моноцитуудаас ихээхэн хамаардаг. Энэ нь ялангуяа гематопоэз ихсэхтэй холбоотой нейтрофилийн нэвчилтийн хэсгийн хувьд үнэн юм, учир нь сүүлийнх нь моноцит-макрофаг гематопоэтик хүчин зүйлүүд, ялангуяа IL-1, колони өдөөгч хүчин зүйл гэж нэрлэгддэг янз бүрийн төрлийн бодисуудаар үүсгэгддэг. ясны чөмөг дэх гематопоэтик эсийн үржих, ялгах үүрэгтэй уургийн шинж чанар.эс. Одоогийн байдлаар нейтрофилд зориулсан хүний ​​моноцитуудаас хэд хэдэн химотактик пептидүүдийг тусгаарласан бөгөөд энэ нь үрэвслийн голомт дахь лейкоцитын урвалыг өөрөө зохицуулах механизмд чухал үүрэг гүйцэтгэдэг. Гэсэн хэдий ч үрэвслийн голомт дахь эсийн үе шатыг өөрчлөх механизм, үрэвслийн урвал үүсэхээс түүнийг арилгах хүртэл шилжих тухай асуудал нь үрэвслийн асуудлын хамгийн бага судлагдсан асуудлын нэг юм.

Эксудатын эсийн найрлагаҮрэвслийн процессын шинж чанар, явцаас ихээхэн хамаардаг бөгөөд энэ нь эргээд үрэвслийн үүсгэгч бодис, организмын урвалын төлөв байдлаас тодорхойлогддог. Тиймээс, үрэвсэл нь пиоген микробоос үүдэлтэй бол эксудат нь ялангуяа нейтрофилоор баялаг байдаг; харшлын үрэвслийн үед фокус нь олон эозинофилийг агуулдаг. Архаг үрэвсэлт үйл явц нь нейтрофилийн агууламж багатай, моноцит, лимфоцит давамгайлдаг.

Цагаачдын лейкоцитууд нь орон нутгийн гаралтай өсөн нэмэгдэж буй эсүүдтэй хамт үрэвслийн нэвчдэс үүсгэдэг. Үүний зэрэгцээ түүнд агуулагдах эсүүдтэй эксудат нь эдийг шингээж, үрэвслийн талбайн элементүүдийн хооронд тархаж, хурцадмал, нягт болгодог. Эксудаттай хамт нэвчдэс нь хаван үүсгэдэг бөгөөд үрэвсэлт өвдөлт үүсэхэд чухал ач холбогдолтой.

10.4.6. Үрэвссэн эдэд нөхөн сэргээх үйл явц

үрэвслийн пролиферацийн дор(пролифератэ, лат. пролес- үр удам ферре- үүсгэх) орон нутгийн эсийн үржлийг ойлгох

үрэвслийн голомт дахь яг элементүүд.Үрэвслийн эхэн үеэс эхлэн хувирах, гадагшлах үзэгдлүүдийн хамт пролиферац үүсэх боловч үйл явцын хожуу үед эксудатив-нэвчилтийн үзэгдэл намжих тусам давамгайлах болно. Эхэндээ энэ нь фокусын захын хэсэгт илүү тод илэрдэг. Үрэвслийн явцын хамгийн чухал нөхцөл бол үрэвслийн голомтыг бичил биетэн эсвэл бусад хортой бодис, эд эсийн өөрчлөлтийн бүтээгдэхүүн, үхсэн лейкоцитуудаас (шарх цэвэрлэх) цэвэрлэх үр дүнтэй байдал юм. Үүнд гол үүрэг нь макрофагууд - гематоген (моноцит) ба эд (гистоцит) гаралтай байдаг.

шарх цэвэрлэхголчлон гэмтсэн эд эсийн гаднах задрал, фагоцитозын улмаас үүсдэг. Энэ нь протеогликаназа, коллагеназа, желатиназа зэрэг ферментийн тусламжтайгаар цитокинуудын зохицуулалтын нөлөөн дор явагддаг. Эдгээр ферментийг идэвхжүүлэх нь мезенхимийн эсээс цитокинуудын оролцоотойгоор ялгардаг плазминоген идэвхжүүлэгчийн нөлөөн дор тохиолдож болно. Ферментийн хамт ялгардаг простагландинууд нь протеиназыг өдөөж, задралын үйл явцад хувь нэмэр оруулдаг.

Фагоцитозүрэвсэл, байгалийн дархлааны чухал элемент гэж I.I нээж, ойлгосон. Мечников 1882 онд

I.I. Мечников онцлон тэмдэглэв Фагоцитозын 4 үе шат:

1) ойртох үе шат:лейкоцитын судаснуудаас гарах, гематратантуудын нөлөөн дор фагоцитозын объект руу ойртох;

2) наалдамхай үе шат(холбоо барих);

3) шумбах үе шат:фагоцит доторх объектыг бүрхэж, дүрэх; лизосом хуримтлагдах тусгай вакуоль үүсдэг;

4) хоол боловсруулах үе шат,Энэ нь 2 үр дагаварт хүргэж болзошгүй: a) зөвхөн флогогенийг устгадаг лизосомын ферментийг хангалттай тунгаар ялгаруулах (фагоцит өөрөө бүрэн бүтэн хэвээр байх); б) лизосомын ферментийн хэт их ялгаралт нь фагоцитозын объект болон фагоцит өөрөө устахад хүргэдэг.

Бактеритай харилцан үйлчилдэг фагоцитууд идэвхжиж, тэдгээрийн мембран нь "наалдамхай" болж, түүн дээрх янз бүрийн рецепторуудын тоо эрс нэмэгдэж, эдгээр эсийн цитоплазмын "мэдрэх" хөдөлгөөн эрс нэмэгддэг. Үүний зэрэгцээ пероксисом ба мөхлөгүүд цитоплазмд хуримтлагдаж, дүүргэсэн.

хүчтэй протеазууд. Ийм эс нь бичил биетэнтэй тулгарах үед нян нь фагоцитийн гадаргуу дээр "наалддаг" бөгөөд псевдоподиа ороож, эсийн дотор төгсөж, устгадаг. Макрофагууд нь хавдрын үхжилийн хүчин зүйл (TNF), интерферон γ (IFN-γ) ба IL-8-ийг хүрээлэн буй орчинд ялгаруулж эхэлдэг бөгөөд энэ нь үрэвсэлд онцгой үүрэг гүйцэтгэдэг - энэ нь моноцит ба нейтрофилтэй урвалд ордог эндотелиоцитүүдэд рецепторууд үүсэх шалтгаан болдог. ойр дотно байдал, ингэснээр эдгээр эсүүд үрэвслийн бүсэд байрлах хялгасан судсанд зогсдог. IL-8 нь фагоцит эсийн химотаксисын градиент үүсгэхэд хамгийн үр дүнтэй байдаг. Фагоцитууд нь IL-8-ийн рецептортой байдаг бөгөөд тэдгээр нь түүний концентрацийн зөрүүг эх үүсвэр рүү харсан болон эсрэг талаас нь "мэдэрч", хөдөлгөөнийг хамгийн их ялгаатай тэнхлэгийн дагуу чиглүүлдэг. Ийнхүү фагоцит эсүүд үрэвслийн голомтод хуримтлагдаж, бактери, эсийн үлдэгдлийг идэвхтэй шингээж (эс дотор) устгаж, холбогч эдийн эс хоорондын бодисыг устгадаг ферментүүдийг ялгаруулдаг. Цөцгийтэй хамт арьсны бүрхэвч, Үрэвслийн голомтыг (буглаа) хүрээлж, нимгэн болж, хугардаг: флогоген, эсийн хог хаягдал, хуримтлагдсан фагоцитууд биеэс гадагшилдаг. Эд эсийн нөлөөлөлд өртсөн хэсэг аажмаар сэргээгддэг. Лейкоцитын үлдэгдэл болон устгагдсан эдийг зайлуулж, макрофагууд нь өөрсдийн химийн өдөөлтийг үүсгэдэг хамгийн чухал эх үүсвэрийг устгаж, орон нутгийн лейкоцитын урвалын цаашдын хөгжлийг дарангуйлдаг. Үрэвслийн голомтыг арилгахын хэрээр макрофагуудын тоо буурч, цуснаас авах хэмжээ багасдаг. Фокусаас эхлэн тэдгээр нь нөхөн сэргэж буй тунгалгийн урсгалаар бүс нутгийн тунгалагийн зангилаа руу аваачиж, тэндээ үхдэг. Лимфоцитууд хэсэгчлэн үхэж, зарим нь эсрэгбие үүсгэдэг сийвэнгийн эсүүд болж хувирч, дараа нь аажмаар арилдаг.

Пролифераци нь голчлон стромын мезенхимийн элементүүд, түүнчлэн эрхтнүүдийн паренхимийн элементүүдийн улмаас хийгддэг. Үүнд cambial, adventitial, endotelial эсүүд орно. Холбогч эдийн үүдэл эсүүд - полибластууд - эпителиоидын эсүүд, фибробластууд ба фиброцитууд нь анхаарлын төвд гарч ирдэг. Үрэвслийн голомт дахь нөхөн сэргээх үйл явцыг хариуцдаг эсийн үндсэн элементүүд нь фибробластууд юм. Тэд эс хоорондын гол бодис болох гликозаминогликануудыг үйлдвэрлэдэг, мөн фиброз бүтцийг нийлэгжүүлж, ялгаруулдаг - коллаген,

эластин, ретикулин. Улмаар коллаген нь сорвины эдийн гол бүрэлдэхүүн хэсэг юм.

тархалтыг зохицуулах.Үржлийн процесс нь нарийн төвөгтэй хошин хяналтанд байдаг. Чухал ач холбогдолтойЭнд байнадахин макрофагууд.Эдгээр нь фибробласт өсөлтийн хүчин зүйлийн гол эх үүсвэр бөгөөд фибробласт пролифераци болон коллагены нийлэгжилтийг идэвхжүүлдэг термолабил уураг юм. Макрофагууд нь үрэвслийн голомт руу фибробластуудын таталцлыг нэмэгдүүлж, IL-1 болон фибронектиныг ялгаруулдаг. Макрофагууд нь судасны хана, суурийн мембраны эндотелийн болон гөлгөр булчингийн эсийн өсөлтийг өдөөдөг бөгөөд ингэснээр бичил судаснууд үүсдэг. Мононуклеар фагоцитын системийг дарангуйлах буюу өдөөх нь цэвэршилттэй үрэвслийн голомт дахь мөхлөгт эд эсийн хөгжлийг сулруулж эсвэл сайжруулдаг.

Үүний хариуд макрофагууд нь фибробластуудын зохицуулалтын нөлөө, Т-лимфоцитуудын тархалтыг зуучилдаг. Сүүлийнх нь эд эсийн задралын үр дүнд үрэвслийн голомтод үүссэн протеиназагаар идэвхждэг. Протеиназа нь макрофаг ба фибробласт хоёуланд нь шууд нөлөө үзүүлдэг. Макрофаг ба лимфоцитууд нь моно- ба лимфокинуудыг ялгаруулж чаддаг бөгөөд энэ нь фибробластуудыг өдөөдөг төдийгүй дарангуйлдаг бөгөөд тэдгээрийн үйл ажиллагааны жинхэнэ зохицуулагч болдог.

Фибробластууд нь тромбоцитийн өсөлтийн хүчин зүйлээс хамаардаг бөгөөд энэ нь цистеины өндөр агууламжтай, 30,000 D молекул жинтэй халуунд тэсвэртэй уураг юм. Фибробластуудын өсөлтийн бусад хүчин зүйлсийг соматотропин, соматомедин, инсулин төст пептид, инсулин, глюкагон гэж нэрлэдэг.

пролифератив үзэгдэлд чухал үүрэг гүйцэтгэдэг. товчлуурууд- 40,000 D молекул жинтэй термолабил гликопротейнууд, ДНХ-ийн хуулбарлахад оролцдог ферментийг идэвхгүйжүүлэх замаар эсийн хуваагдлыг дарангуйлах чадвартай. Халоны гол эх үүсвэрүүдийн нэг нь сегментчилсэн нейтрофил юм. Үрэвслийн голомтод нейтрофилийн тоо буурах тусам халонуудын агууламж буурч, эсийн хуваагдал хурдасдаг. Бусад таамаглалын дагуу үрэвслийн үед сегментчилсэн нейтрофилууд бараг л чайлон үүсгэдэггүй бөгөөд эрчимтэй үйлдвэрлэдэг. antikeylons(хуваалтын өдөөгч); үүний дагуу эсийн хуваагдал хурдасч, тархалт нэмэгддэг.

Бусад эсүүд болон зуучлагчид фибробласт, макрофагуудын үйл ажиллагаанд нөлөөлж нөхөн сэргээх үйл явцыг зохицуулж чаддаг.

gov ба лимфоцитууд. Д.Н.-ийн хэлснээр нөхөн сэргээх үзэгдлийг зохицуулахад чухал ач холбогдолтой. Маянский, тэд мөн коллаген-коллагеназын систем, стром-паренхимийн харилцан үйлчлэлд харилцан хамааралтай байдаг.

Тархалт нь нөхөн төлжилтөөр солигддог.Сүүлийнх нь үрэвсэлт үзэгдлийн цогцолборт ороогүй боловч энэ нь мэдээжийн хэрэг тэдгээрийг дагаж мөрддөг бөгөөд тэдгээрээс салгахад хэцүү байдаг. Энэ нь холбогч эдийн өсөлт, цусны судасны неоплазм, тодорхой эд эсийн нөхөн үржихүйд бага хэмжээгээр ордог. Бага зэргийн эд эс гэмтсэн тохиолдолд эд эсийн нөхөн төлжилт харьцангуй бүрэн явагддаг. Согог үүсэх үед эхлээд мөхлөгт эдээр дүүрдэг - залуу, цусны судсаар баялаг, дараа нь сорви үүсэх замаар холбогч эдээр солигддог.

10.5. АРхаг үрэвсэл

Үрэвслийн нэвчдэсүүдэд анхнаасаа полиморфонукуляр лейкоцитууд хуримтлагддаггүй, харин моноцитууд, лимфоцитууд ба тэдгээрийн деривативууд хуримтлагддаг тохиолдол байдаг. мононуклеар эсийн ийм хуримтлал үүсэх, гэж нэрлэдэг "гранулом"үрэвсэл нь удаан үргэлжлэх урьдчилсан нөхцөл юм. Архаг үрэвсэл нь I.I-ийн мэдэгдлийн үнэн зөвийг харуулсан жишээ болж өгдөг. Мечников: "Үрэвсэл нь биологийн мөн чанараараа хамгаалалтын урвал юм, гэхдээ харамсалтай нь бие махбодийн хувьд энэ нь үргэлж төгс төгөлдөрт хүрдэггүй."

Цочмог үрэвсэлээс ялгаатай архаг үрэвсэл эхэлдэгбичил цусны эргэлтийн эмгэгүүд болон судасны ортой өмнө тайлбарласан үйл явдлуудаас биш, харин чухал тооны хуримтлалаасцочромтгой (идэвхжүүлсэн) макрофагуудНэг газар.

Макрофагуудын байнгын цочрол нь янз бүрийн аргаар үүсч болно.

Хэд хэдэн микробууд макрофагуудад шингэдэг боловч фагосомдоо орсны дараа тэд үхдэггүй бөгөөд эсийн дотор удаан хугацаагаар оршин тогтнож, үржих чадвартай байдаг (эдгээр нь сүрьеэ, уяман, листериоз, токсоплазмоз, болон бусад өвчний үүсгэгч бодисууд юм. бусад олон). Микроб агуулсан макрофагууд идэвхжиж, үрэвслийн медиаторуудыг ялгаруулж эхэлдэг.

Макрофагууд нь эс задрах эсвэл хүрээлэн буй орчинд ялгарах чадваргүй халдварт бус тоосонцорыг шингээж чаддаг (нийлмэл полисахаридын цогцолборууд - корраген далайн ургамал, декстран, талх нарийн боовны мөөгөнцрийн zymosan). Дараа нь судсаар тарихЗимозан мөхлөгтэй хулганад тэдгээрийг элэгний оршин суугч макрофагууд (Купфер эсүүд) болон уушигны завсрын макрофагууд авч, идэвхжүүлдэг. 2-3 хоногийн дараа ийм макрофагуудын эргэн тойронд, голомтын орчимд цустай хамт орсон моноцитууд хуримтлагдаж, гранулом буюу мононуклеар нэвчдэс үүсдэг. Идэвхжүүлсэн макрофагуудыг нутагшуулах бүсэд шинэ моноцит/макрофаг татах нь химотакси үүсгэдэг бодисуудтай холбоотой байдаг. Тэдгээрийг идэвхтэй макрофагууд нь бэлэн хэлбэрээр (LTC 4, LTD 4, PGE 2) эсвэл прекурсорууд хэлбэрээр ялгаруулдаг: C2, C4, C5, C6 комплемент бүрэлдэхүүн хэсгүүд нь химиотактикийн өндөр идэвхжилтэй C3, C5a, C567 фракцууд болж хувирдаг. ижил макрофагуудаас ялгардаг протеазын нөлөөн дор.

Коллагеназа зэрэг макрофагуудаас ялгардаг лизосомын ферментүүд коллагеныг задалдаг. Коллагены хэсэгчилсэн задралын бүтээгдэхүүн нь үрэвслийн голомт руу шинэ моноцитуудыг татах хүчтэй чадвартай байдаг.

Идэвхжүүлсэн макрофагууд нь нэвчдэс дэх бусад эсийн мембран дахь липидийн хэт исэлдэлтийг өдөөдөг био исэлдүүлэгч бодисыг ялгаруулдаг. Гэсэн хэдий ч энгийн химотаксин нэмэгдсэнэд эсийн зарим хэсэгт цуснаас шинэ үрэвслийн эффектор эсүүд орж ирж байна гэсэн үг биш юм. Эдгээр бодисын градиент үүсэхийн зэрэгцээ, нэвтрүүлэх чадвар нэмэгдэхбичил судаснууд, үүнээс мононуклеар лейкоцитууд цочромтгой макрофагуудыг нутагшуулах хэсэгт нэвтэрч болно. Идэвхжүүлсэн макрофагууд нь бичил судасны нэвчилтийг нэмэгдүүлж, LTC 4, LTD 4, ялтас нэгтгэх хүчин зүйл, O 2 *-, коллагеназ, плазминоген идэвхжүүлэгчийг үүсгэж, хялгасан судасны холбогч эдийн саадыг сулруулдаг. Тэд хялгасан судасны суурийн мембраныг задлах, эсвэл эндотелийн эсийг агшааж, эндотелийн ан цавыг ил гаргах эсвэл хоёр аргаар ажилладаг. Үүний үр дүнд цуснаас лейкоцитын ялгаралт, химотаксины өндөр концентрацитай хэсэгт шилжих, тэдгээр нь нэвчдэсийн бусад эсүүдтэй нэгддэг. Моноцитууд нэвчдэс рүү орж, ялгардаг

фибронектин. Үүний улмаас тэдгээр нь холбогч эдийн матрицтай, ялангуяа коллагены утастай нягт холбоотой байдаг. Тэд "зангуу" болж байх шиг байна. Английн уран зохиолд эсийг ийм хөдөлгөөнгүй болгох нь бүр нэрийг нь авсан "зангуу"(англи хэлнээс. зангуу- зангуу). Энэ нь маш чухал цэг юм, учир нь "явж" фагоцитууд үрэвслийн голомтод тэдний өмнө гарч ирдэг "асуудлыг шийдвэрлэх цаг байхгүй".

Фагоцитоз нь моноцитууд бэхжиж, холбогч эдийн бүтцэд тархсаны дараа л хамгийн үр дүнтэй явагддаг. Тиймээс идэвхтэй макрофагууд нь зөвхөн өдөөдөг төдийгүй архаг үрэвслийн бүх үйл явцыг тодорхойлдог. Гэсэн хэдий ч бодит нөхцөлд макрофаг нь бие даасан байдлаар ажилладаггүй, харин үрэвслийн нэвчдэс (гранулом) -ын нэг хэсэг болох бусад төрлийн эсүүдтэй хослуулан ажилладаг (Зураг 10-16, өнгөт оруулгыг үзнэ үү).

хамгийн сайн судалсан макрофаг хоорондын функциональ хамтын ажиллагааТэгээд лимфоцитууд:

1. Юуны өмнө эдгээр эсүүд нь халдварт үрэвслийн үед үүсдэг тодорхой дархлааны хариу урвалд ойр дотно харилцан үйлчлэлд ордог. Макрофагууд фаголизосомдоо бичил биетний эсрэгтөрөгчийг шингээж, хэсэгчлэн устгадаг. Өөрчлөгдсөн хэлбэрээр эдгээр антигенүүд макрофагын цитоплазмын мембран дээр дахин гарч, тусгай уурагтай нарийн төвөгтэй харилцаанд ордог. Зөвхөн энэ хослолоор эсрэгтөрөгчийг Т-лимфоцитууд хүлээн зөвшөөрдөг. Архаг үрэвслийн голомт дахь макрофаг ба Т-лимфоцитуудын харилцан үйлчлэлийг эсрэгтөрөгчөөс хамааралтай гэж нэрлэж болно. Энэ нь бичил биетний халдварын үед үүсдэг архаг үрэвслийн хэлбэрүүдэд хамгийн тод илэрдэг бөгөөд хожимдсон хэлбэрийн хэт мэдрэгшил (DTH) үзэгдлүүдээр үргэлжилдэг.

2. Үүний зэрэгцээ макрофагууд нь лимфоцитуудтай зөвхөн эсрэгтөрөгчөөр төдийгүй тэдгээрийн нууцаар холбогддог. Макрофагууд нь лимфоцитын өсөлтийг сайжруулж, үйл ажиллагааг нь нэмэгдүүлдэг бодисыг (жишээлбэл, IL-1) ялгаруулдаг.

3. Үүний зэрэгцээ идэвхтэй өсөн нэмэгдэж буй лимфоцитууд нь архаг үрэвслийн голомтод макрофагуудыг идэвхжүүлж, тэдгээрийн эффектийн үйл ажиллагааг огцом нэмэгдүүлдэг лимфокинуудыг ялгаруулдаг.

Макрофагуудын шилжилтийг дарангуйлах хүчин зүйл нь макрофаг мембраны наалдамхай чанарыг нэмэгдүүлж, тэдгээрийг бат бөх бэхлэх боломжийг олгодог.

субстрат руу наалдах. Үүнтэй ижил хүчин зүйл нь макрофагуудын үрэвслийн медиаторуудын шүүрлийг дарангуйлдаг;

Макрофагуудын нэгдэл, тэдгээрийн тархалтыг сайжруулдаг, макрофагуудыг бие биетэйгээ нэгтгэж, олон цөмт том эсүүд үүсдэг тул архаг үрэвслийн голомтуудын онцлог шинж чанартай байдаг. Ялангуяа уушгинд сүрьеэгийн нэвчдэс дэх ийм эсүүд ялангуяа олон байдаг;

Цочмог ба архаг үрэвслийг өдөөх, хөгжүүлэх арга замуудүндсэндээ ялгаатай:

1. Цочмог үрэвслийн үед үйл явц нь "судаснаас" эхэлдэг бол архаг үрэвслийн үед - идэвхтэй макрофагууд байрладаг холбогч эдийн нутаг дэвсгэрээс эхэлдэг.

2. Цочмог үрэвслийн тэргүүлэх эс - эффектор нь нейтрофил, архаг үрэвслийн үед идэвхтэй макрофаг юм. Бусад бүх мезенхимийн эсүүд (маст, лимфоцит, эозинофиль) нь нейтрофил ба макрофагуудын реактив байдлыг өөрчлөх замаар үйл явцыг хэрэгжүүлэхэд хувь нэмэр оруулдаг.

3. Цочмог үрэвсэл нь идээт хөндий (буглаа) хэлбэрээр хүндрэл гарахгүй бол хэдхэн хоногийн дотор хурдан дуусдаг.

4. Дараах шалтгааны улмаас архаг үрэвсэл хурдан дуусч чадахгүй.

Нэгдүгээрт, үрэвслийн голомт дахь макрофагууд нь урт хугацааны амьдралын мөчлөгтэй байдаг бөгөөд үүнийг долоо хоног, сар, бүр жилээр тооцдог. Эхэндээ, үүсэх үе шатанд цустай шинэ моноцитууд, лимфоцитууд - цус, лимфтэй хамт гранулом руу ирдэг. Тэд хангалттай өндөр бичил биетний идэвхжилгүй байна. Дараа нь гранулом аажмаар боловсорч, ялгаатай макрофагууд хуримтлагдаж, микробуудыг идэвхтэй шингээдэг. Эцэст нь, эцсийн шатанд, хуучин грануломын үед идэвхтэй фагоцит эсийн тоо буурч, харин хувь нь харьцангуй нэмэгддэг.

Эпителоид ба аварга олон цөмт эсийн фагоцитозын утгаараа идэвхгүй; хоёрдугаарт, аливаа гранулом нь "хөлдөөсөн" формац биш юм. Энэ нь ясны чөмөгөөс цустай улам олон моноцитуудын урсгалаар байнга дагалддаг. Хэрэв гранулом дахь олон идэвхжүүлсэн макрофаг байгаа бол хүн амын шилжилт хөдөлгөөн нь грануломоос эсийн гадагшлах урсгалаас давах болно. Баримт нь цочромтгой макрофагууд тусгай гематопоэтинийг эрчимтэй үйлдвэрлэдэг. Тэд ясны чөмөгт фагоцит үүсэхийг өдөөдөг. Metcalfe-ийн колони өдөөгч хүчин зүйл бол тэдгээрийн нэг юм. Тиймээс цочромтгой макрофагууд "ажиллаж" байхад тэнцвэр нь эсийн нэвчдэс рүү шилжиж, шингээх боломжгүй болно. Хэрэв макрофагууд хүрээлэн буй орчинд их хэмжээний био-оксидант ялгаруулдаг бол тэд зөвхөн фокусыг ариутгаад зогсохгүй өөрийн биеийн эсийг гэмтээж болно. H 2 O 2 ба O 2 * -ийн хэт үйлдвэрлэлээр эдгээр хүчин зүйлүүд нь фагосомоос макрофагын цитозол руу зугтаж, үхэлд хүргэдэг. Ийм нөхцөл байдлаас урьдчилан сэргийлэхийн тулд макрофагууд илүүдэл биооксидантыг яаралтай саармагжуулах системтэй байдаг. Үүнд ферментүүд орно: каталаза, глутатион пероксидаза, глутатион редуктаза. Ялангуяа глутатион редуктазын үйл ажиллагааны дор устөрөгчийн хэт исэл нь 2 HH + H 2 O 2 - G-G + 2H 2 O урвалд саармагждаг бөгөөд G нь глутатион юм. Супероксид дисмутаза фермент нь O 2 *- + O 2 *- + 2H + - H 2 O 2 + O 2 урвалын супероксидын анионы радикалыг (O 2 *-) саармагжуулдаг. Антиоксидант хамгаалалтын систем бүтэлгүйтсэн тохиолдолд үрэвсэл үргэлжилдэг.

Архаг үрэвсэл нь амьдралын туршид үргэлжилж болно. Үрэвслийн эсрэг өндөр идэвхжилтэй нейтрофил, шинэ макрофагууд голомтот орох үед үе үе улам дорддог. Мононуклеар нэвчдэс нь холбогч эдийг устгах явдал юм. Үүний хариуд фиброз бүтцийн өсөлт үүсдэг. Эцсийн эцэст, склероз нь эрхтний тусгай функцийг хэсэгчлэн эсвэл бүрмөсөн зогсоох замаар хөгжиж болно. Энэ нь фибробласт өдөөгч хүчин зүйлийг ялгаруулдаг макрофагуудын тусгай ангийн грануломд хуримтлагдах замаар хөнгөвчилдөг. Эмч нар вируст гепатит, архаг уушгины үрэвсэл, архаг гломерулонефрит болон бусад архаг үрэвсэлт өвчний дараа элэгний хатууралтай ийм нөхцөл байдалтай тулгардаг.

10.6. Үрэвслийн ерөнхий илрэлүүд

Үрэвслийн ерөнхий илрэл нь үйл явцын голомтоос, голчлон үрэвслийн зуучлагчдын нөлөөллөөс үүдэлтэй байдаг.

ХалуурахЭнэ нь үрэвслийн голомт болон захын цусны идэвхжсэн лейкоцитуудаас ялгардаг эндоген пироген, ялангуяа IL-1-ийн терморентацийн төвд үйлчилсний үр дүн юм.

Түргэвчилсэн бодисын солилцооЭнэ нь катаболик дааврын шүүрэл, ялангуяа монокинуудын нөлөөн дор ихэссэний үр дагавар бөгөөд халуурах үед хоёрдогч байж болно. Үүний зэрэгцээ энэ нь цусанд тэмдэглэгдсэн байдаг нэмэгдсэн агуулгаглюкоз, глобулин, үлдэгдэл азот.

ESR нэмэгдэхЭнэ нь сийвэн дэх альбуминаас глобулинуудын үнэмлэхүй буюу харьцангуй давамгайллыг илэрхийлдэг бөгөөд энэ нь "цочмог фазын уургууд" -ын монокинуудын нөлөөн дор гепатоцитын үйлдвэрлэл нэмэгдэж, эсвэл эксудацийн үед альбумин их хэмжээгээр алдагддагтай холбоотой юм. Сийвэн дэх том тархсан уургийн давамгайлал нь эритроцитуудын сөрөг цэнэгийг бууруулж, улмаар тэдгээрийн харилцан түлхэлтийг бууруулдаг. Энэ нь эритроцитуудын агглютинацийг нэмэгдүүлж, улмаар тэдгээрийн тунадасжилтыг нэмэгдүүлдэг.

Дархлааны шинж чанарын өөрчлөлтОрганизмууд, ялангуяа флогоген, ялангуяа халдварт өвчинд олон удаа өртөх эсэргүүцэл нэмэгдсэнээр илэрдэг нь үрэвслийн үед эсийн болон хошин дархлаа үүсдэгтэй холбоотой юм. Үүнд үрэвслийн голомтын лимфоид эсүүд, жишээлбэл, эсрэгбие үүсгэдэг плазмын эсүүд болж хувирдаг В-лимфоцитууд чухал үүрэг гүйцэтгэдэг. Үрэвсэл нь биеийн дархлааны урвалыг үүсгэдэг ("өвчний дархлаа").

Цусны системийн хариу урвалҮрэвслийн үед лейкоцитын голомт руу шилжиж, гематопоэтик эд, захын цусан дахь хэд хэдэн өөрчлөлт орно.

1) цусан дахь цусны эргэлтийн лейкоцитын тоо түр зуурын бууралт (түр зуурын лейкопени), тэдгээрийн хязгаар, шилжилт хөдөлгөөний улмаас;

2) ясны чөмөг дэх боловсорч гүйцсэн, боловсорч гүйцээгүй гранулоцит ба моноцитуудын тоо буурч, цусанд уусгах нь ихэссэний үр дүнд ясны чөмөг дэх цусны урсгалын рефлекс, магадгүй хошин хурдатгалаар хангадаг. Цусан дахь лейкоцитын тоо ясны чөмөгөөс гарч ирэх үед

үрэвслийн голомт руу шилжсэн хүмүүсийн тооноос давж, лейкоцитоз үүсдэг;

3) ясны чөмөг дэх боловсорч гүйцсэн, боловсорч гүйцсэн гранулоцит ба моноцитуудын тоог дараа нь нөхөн сэргээх нь гематопоэзийн идэвхжлийг илтгэнэ;

4) ясны чөмөг дэх миелокариоцит ба бие даасан гематопоэтик удамшлын эсийн нийт тоо (анхны эсрэг) нэмэгдэж байгаа нь түүний гиперплази үүсэхийг илтгэнэ. Энэ бүхэн нь үрэвслийн голомт дахь лейкоцитын нэвчилтийг хөгжүүлэх, удаан хугацаанд хадгалах боломжийг олгодог.

Гематопоэзийг идэвхжүүлэхҮрэвслийн үед энэ нь үрэвслийн голомтын өдөөгдсөн лейкоцитууд, цусан дахь лейкоцитын нэвчилтийг өөрөө хадгалах механизмын эхлэлийн холбоос болох колони өдөөгч хүчин зүйл, интерлейкин гэх мэт цус үүсгэгч бодисын үйлдвэрлэл нэмэгдсэнтэй холбоотой юм. үрэвслийн голомт. Нэвчилтийг өөрөө зохицуулахад лизосомын ферментүүд, реактив хүчилтөрөгчийн төрлүүд, эйкозаноидууд чухал үүрэгтэй.

Цочмог үрэвсэл нь нейтрофилийн лейкоцитозоор тодорхойлогддог.зүүн тийш шилжих (ясны чөмөгний нөөцийг оролцуулж, гематопоэзийг идэвхжүүлсний үр дүнд залуу, залуу, залуу нейтрофилуудын тоо нэмэгдэх), түүнчлэн моноцитоз; архаг үрэвслийн хувьд - моноцитийн лейкоцитоз ба лимфоцитоз.

Үрэвслийн үед ерөнхий үзэгдэл үүсэхэд фокусаас хошин ба рефлексийн нөлөө чухал байдаг. Энэ нь жишээлбэл, хэвлийн хөндийн эрхтнүүдийн үрэвсэлтэй мэлхийн дэх Гольцын рефлекс ихсэх (хэвлийн хэсгээр гэрэл цохиход зүрхний цохилт буурах) нотлогддог.

10.7. Үрэвсэлт УРАЛЦАХ ҮҮРЭГ

Үрэвслийн үүсэх, хөгжил, явц, үр дүн нь бие махбодийн хариу урвалаас хамаардаг бөгөөд энэ нь эргээд мэдрэлийн, дотоод шүүрэл, дархлааны дээд зохицуулалтын тогтолцооны үйл ажиллагааны төлөв байдлаас хамаардаг.

Мэдрэлийн системийн үүрэг.Үрэвслийн эмгэг жам дахь мэдрэлийн системийн оролцоо нь I.I.-ийн судалгааны ачаар тодорхой болсон. Мечников үрэвслийн харьцуулсан эмгэгийн талаар бичсэн бөгөөд энэ нь бие махбодь хэдий чинээ нарийн төвөгтэй байх тусам түүний мэдрэл нь илүү ялгаатай болохыг харуулсан.

систем, илүү тод, илүү бүрэн илэрхийлсэн үрэвслийн урвал. Дараа нь үрэвслийн эхлэл, хөгжилд рефлексийн механизмын чухал үүрэг тогтоогдсон. Флогоген хэрэглэх газар дахь эдийг урьдчилан мэдээ алдуулах нь үрэвслийн хариу урвалыг удаашруулж, бууруулдаг. Үрэвслийн үед рефлексийн нумын afferent хэсгийг гэмтээх, тасалдуулах нь түүний цаашдын хөгжлийг сулруулдаг. Дээр дурдсанчлан, үрэвслийн голомт дахь богино хугацааны ишеми ба артерийн гипереми нь рефлексийн шинж чанартай байдаг. Рефлексийн урвалын үүрэг нь биеийн тэгш хэмтэй хэсэгт үрэвсэл аяндаа үүсч болохыг эмнэлзүйн ажиглалтын мэдээллээр нотолсон болно.

Төв мэдрэлийн тогтолцооны дээд хэсгүүдийн ач холбогдлыг мэдээ алдуулалт эсвэл ичээний үеэр хөгжил удаашрах, үрэвсэл сулрах зэргээр илэрхийлдэг. Флогоген (үхсэн стафилококкийг хэвлийн хөндийд тарих) болзолгүй өдөөгчөөр болзолт рефлекс үүссэний дараа болзолт рефлексийн үрэвсэл, лейкоцитозыг зөвхөн нөхцөлт өдөөгчөөр (хэвлийн арьсыг маажих эсвэл халаах) нөхөн үржих боломжтой байдаг.

Төв мэдрэлийн тогтолцооны үндсэн хэсгүүдийн үүрэг нь арьс, салст бүрхэвчийн өргөн хүрээтэй үрэвсэлт үйл явцын хөгжлийн талаархи өгөгдлөөр нотлогддог thalamic бүсэд архаг гэмтэл. Энэ нь эд эсийн мэдрэлийн трофикийг зөрчиж, улмаар хортой бодисуудад тэсвэртэй байдал буурсантай холбоотой гэж үздэг.

Автономит мэдрэлийн систем нь үрэвслийн хөгжилд чухал нөлөө үзүүлдэг. Туулайны симпатик чихэнд үрэвсэл илүү хурдан явагддаг боловч хурдан дуусдаг. Үүний эсрэгээр, симпатик мэдрэлийг цочроох нь үрэвслийн хөгжлийг саатуулдаг. Ацетилхолин нь судас өргөсгөх шалтгаан болж, артерийн гипереми үүсэхийг дэмжиж, шилжилт хөдөлгөөнийг сайжруулдаг. Норэпинефрин нь богино хугацааны ишеми үүсгэдэг, судасны нэвчилт, шилжилт хөдөлгөөнийг саатуулдаг. Тиймээс парасимпатик мэдрэлийн систем нь үрэвслийн эсрэг үйлчилгээтэй байдаг бол симпатик мэдрэлийн систем нь үрэвслийн эсрэг үйлчилгээтэй байдаг.

Дотоод шүүрлийн системийн үүрэг.Үрэвсэлтэй холбоотойгоор гормоныг үрэвслийн эсрэг болон үрэвслийн эсрэг гэж хувааж болно. Эхнийх нь соматотропин, минералокортикоидууд, бамбай булчирхайн даавар, инсулин, сүүлийнх нь кортикотропин, глюкокортикоидууд, бэлгийн дааврууд юм.

Дархлааны тогтолцооны үүрэг.Дархлаажуулалттай организмд хортой бодисыг эсэргүүцэх чадвар нэмэгдсэний үр дүнд үрэвсэл нь эрчимжилт буурч, илүү хурдан дуусдаг. Дархлааны урвал буурсан (дархлалын хомсдол - удамшлын болон олдмол дархлал хомсдол) нь удаан, удаан үргэлжилсэн, ихэвчлэн давтагддаг, давтагддаг үрэвсэл ажиглагддаг. Дархлааны урвал (харшил) нэмэгдэхийн хэрээр үрэвсэл нь үхжил хүртэлх өөрчлөлтийн үзэгдлүүд давамгайлж, илүү хурдан явагддаг.

Мэдрэлийн, дотоод шүүрлийн болон дархлааны тогтолцооны эффектүүд - нейротрансмиттер, нейропептид, гормон, лимфокинууд нь эд, цусны судас, цус, гемо-, лимфопоэз зэрэгт шууд зохицуулах нөлөө үзүүлдэг бөгөөд бусад үрэвслийн медиаторуудаар зуучилдаг. эсийн мембраны тусгай рецептороор дамжуулан хувиргаж, эс дэх цикл нуклеотидын концентрацийг өөрчилдөг.

Биеийн реактив байдлаас хамааран үрэвсэл нь нормерги, гиперергик, гипергик байж болно.

Нормергик үрэвсэл- ихэвчлэн урсдаг, хэвийн биед үрэвсэл үүсдэг.

гиперергик үрэвсэл- хурдан урсдаг, мэдрэмтгий организмд үрэвсэл үүсдэг. Сонгодог жишээ бол Артусын үзэгдэл, Пиркетын урвал гэх мэт. Энэ нь өөрчлөлтийн үзэгдлүүд давамгайлдаг онцлогтой.

хэт үрэвсэл- Бага зэргийн эсвэл удаан үрэвсэл. Эхнийх нь өдөөлтөд тэсвэртэй байдал нэмэгдэж, тухайлбал дархлаажсан организмд ажиглагддаг бөгөөд эрчимжилт буурч, хурдан дуусах шинж чанартай байдаг. (эерэг гипергиа).Хоёр дахь нь - ерөнхий болон дархлааны урвал буурсан (дархлаа хомсдол, өлсгөлөн, хавдар, чихрийн шижин гэх мэт) бөгөөд сул динамик, удаан үргэлжилсэн явц, флогоген ба түүнээс гэмтсэн эдийг арилгах саатал зэргээр тодорхойлогддог. (сөрөг гипергиа).

Үрэвслийн эмгэг жам дахь реактив байдлын ач холбогдол нь үүнийг дараахь байдлаар авч үзэх боломжийг олгосон. ерөнхий урвалорон нутгийн гэмтэл нь бие.

10.8. Үрэвслийн төрлүүд

Судасны эд эсийн урвалын шинж чанараас хамааран альтератив, эксудатив-нэвчилт, пролифератив үрэвслийг ялгадаг.

Үрэвслийн төрөл нь организмын реактив байдал, үйл явцын нутагшуулалт, флогогенийн үйл ажиллагааны төрөл, хүч, үргэлжлэх хугацаа зэргээс хамаарна.

Альтернатив үрэвсэлдистрофи үзэгдлийн онцгой ноцтой байдал (некробиоз ба үхжил хүртэл), улмаар эксудатив-нэвчилт, пролифератив шинж чанараас давамгайлдаг. Ихэнх тохиолдолд халдвар, хордлогын үед паренхимийн эрхтэн, эдэд (миокарди, элэг, бөөр, араг ясны булчин) өөр үрэвсэл үүсдэг тул үүнийг паренхим гэж нэрлэдэг. Некробиотикийн тодорхой өөрчлөлттэй бол өөр үрэвслийг үхжил гэж нэрлэдэг, жишээлбэл, дархлааны цогцолбор харшлын үрэвсэл (туршилтын Артусын үзэгдэл ба хүний ​​​​Артустай төстэй урвал).

Эксудатив-нэвчдэс үрэвсэлЦусны эргэлтийн эмгэг өөрчлөлт, тархалтаас илүүтэйгээр гадагшлах, гадагшлах шинжтэй байдаг. Эксудатын шинж чанараас хамааран энэ нь сероз, фибриноз, идээт, ялзрах, цусархаг, холимог байж болно.

10.9. Үрэвслийн дамжлага

Үрэвслийн явц нь организмын реактив байдал, флогогенийн үйл ажиллагааны төрөл, хүч, үргэлжлэх хугацаагаар тодорхойлогддог. Цочмог, цочмог болон архаг үрэвсэл байдаг.

Цочмог үрэвсэлнэлээд тод эрчимтэй, харьцангуй богино хугацаанд тодорхойлогддог

архаг үрэвсэлбага эрчимтэй, удаан хугацаагаар тодорхойлогддог - хэдэн сараас олон жил, хэдэн арван жил хүртэл. Судасны эдийн урвалын шинж чанараар энэ нь ихэвчлэн пролифератив шинж чанартай байдаг. Түүний эмгэг жамын тэргүүлэх үүргийг моноцит-макрофаг ба лимфоцит гүйцэтгэдэг. Архаг үрэвсэл нь анхдагч ба хоёрдогч байж болно (цочмог үрэвсэл архаг хэлбэрт шилжсэнтэй холбоотой). Анхдагч архаг үрэвслийн хөгжил нь үндсэндээ флогогенийн шинж чанар (сүрьеэ, тэмбүү гэх мэт), хоёрдогч архаг үрэвсэл нь организмын урвалын шинж чанараар тодорхойлогддог.

дэд цочмог үрэвсэлзавсрын байр суурийг эзэлдэг. Түүний эмнэлзүйн үргэлжлэх хугацаа ойролцоогоор 3-6 долоо хоног байна.

Цочмог үрэвсэл нь удаан үргэлжилсэн явцыг олж авах боломжтой, өөрөөр хэлбэл. цочмог эсвэл хоёрдогч архаг болно. Архаг үрэвслийн довтолгооны явц байж магадгүй бөгөөд энэ нь үйл явц буурах үе нь хурцадмал байдалтай ээлжлэн солигддог. Үүний зэрэгцээ, хурцадмал үед полиморф цөмийн лейкоцитын нэвчилт бүхий экссудатив үзэгдэл, тэр ч байтугай альтератив шинж тэмдгүүд эрчимжиж, давамгайлж байна. Ирээдүйд пролифератив үзэгдэл дахин гарч ирнэ.

Ерөнхийдөө цочмог болон удаан үргэлжилсэн үрэвслийн ерөнхий механизмд үндсэн ялгаа байхгүй (үрэвсэл нь ердийн процесс юм). Үүний ялгаа нь удаан үргэлжилсэн үйл явцын явцад организмын урвалын өөрчлөлтөөс болж гэмтэл, хамгаалалтын нэгдмэл байдал зөрчигдөж, үрэвсэлт үйл явц нь сөрөг гипоэргик, пролифератив шинж чанарыг олж авдаг.

10.10. Үрэвслийн үр дагавар

Үрэвслийн үр дүн нь түүний төрөл, явц, нутагшуулалт, тархалтаас хамаарна. Үрэвслийн дараах үр дагавар гарч болзошгүй.

1. Практикт бүрэн сэргээхбүтэц, чиг үүрэг(хэвийн байдал руу буцах - restitutio ad integrum).Энэ нь эд эсийн тодорхой элементүүд сэргээгдэх үед бага зэргийн гэмтэлтэй ажиглагддаг.

2. Сорви үүсэх(бүрэн эдгэрээгүй хэвийн байдалдаа эргэн орох). Үрэвслийн голомтод мэдэгдэхүйц согог илэрч, түүнийг холбогч эдээр солих замаар ажиглагддаг. Сорви нь үйл ажиллагаанд нөлөөлөхгүй эсвэл үйл ажиллагааны алдагдалд хүргэж болзошгүй: а) эрхтэн, эд эсийн хэв гажилт (жишээлбэл, зүрхний хавхлагын цикатрик өөрчлөлт); б) эрхтнүүдийн нүүлгэн шилжүүлэлт (жишээлбэл, гялтангийн үр дүнд цээжний хөндийд наалдац үүссэний үр дүнд уушиг).

3. Эрхтэн үхэлба бүх организм - үхжилтэй үрэвсэлтэй.

4. Организмын үхэлүрэвслийн тодорхой нутагшуулалттай - жишээлбэл, хоолойн салст бүрхэвч дээр сахуугийн хальс үүссэний улмаас амьсгал боогдохоос. Аюултай байдал нь амин чухал эрхтнүүдийн үрэвслийг нутагшуулах явдал юм.

5. Хүндрэлийн хөгжилүрэвсэлт үйл явц: а) хэвлийн хөндийн эрхтнүүдийн үрэвсэлт үйл явцын үед перитонит үүсэх үед биеийн хөндий рүү эксудат урсах; б) буглаа, флегмон, эмпием, пиеми үүсэх замаар идээ бээр үүсэх; в) пролифератив үрэвслийн үед холбогч эдийн сарнисан тархалтын үр дүнд эрхтэний хатуурал, хатуурал.

6. Цочмог үрэвслийг архаг хэлбэрт шилжүүлэх.

Үрэвслийн эмнэлзүйн үр дүнд их ач холбогдолХэрэв үрэвслийн голомт (голомт) үүсэх нь үүнтэй холбоотой бол суурь өвчинтэй.

10.11. ОРГАНИЗМИЙН ҮРэвсэлтийн ач холбогдол

Биологийн ерөнхий ойлголтоор үрэвсэл ньчухал хамгаалалтын болон дасан зохицох урвал,хувьслын явцад үүссэн организмыг бүхэлд нь түүний хэсгийг гэмтээх зардлаар хадгалах арга зам болгон. Энэ нь бие махбодийг физиологийн аргаар устгах замаар хортой бодисыг даван туулж чадахгүй, гэмтэл гарсан тохиолдолд ашигладаг биеийг яаралтай хамгаалах арга юм. Үрэвсэл нь нэг төрлийн биологийн болон механик саад тотгор бөгөөд түүний тусламжтайгаар флогоген ба (эсвэл) гэмтсэн эдийг нутагшуулах, устгах, эд эсийн согогийг нөхөн сэргээх, нөхөн сэргээх боломжийг олгодог. Биологийн саад тотгорын шинж чанарыг олж авдаг

наалдац, нян устгах, задрах, гэмтсэн эдийг задлах замаар. Механик саад тотгорын үйл ажиллагаа нь фибрин алдагдах, голомт дахь лимфийн коагуляци, цус, тунгалгийн судсыг хаах, гэмтсэн болон хэвийн эд эсийн хил дээр холбогч эдийн эсийг нөхөн үржих (хязгаарлалт) зэргээс шалтгаалан хийгддэг. Энэ бүхэн нь бичил биетэн, хорт бодис, бодисын солилцооны үйл явц, задралын бүтээгдэхүүнийг шингээх, тархахаас сэргийлдэг.

Үрэвслийн голомт нь зөвхөн саадыг төдийгүй бас гүйцэтгэдэг ус зайлуулах функц: Цусан дахь эксудат, бодисын солилцооны бүтээгдэхүүн, хорт бодисууд анхаарлын төвд ордог. Өмнө дурьдсанчлан, үрэвсэл нь дархлаа үүсэхэд нөлөөлдөг.

Үүний зэрэгцээ, үрэвсэл нь хамгаалалтын болон дасан зохицох урвал болох нь зөвхөн хувьслын-биологийн утгаараа болзолгүй юм. Мөн тодорхой нутагшуулалт, тархалттай орон нутгийн үйл явцын хувьд үрэвсэл нь ерөнхий эмгэгийн илрэлүүд дагалдаж болно(хордлого, урвалын өөрчлөлт гэх мэт), тэр ч байтугай ердийн явцад бие махбодид хор хөнөөл учруулдаг. Үүнээс гадна, урвалын өөрчлөлттэй холбоотойгоор практикт үрэвслийн ер бусын хэлбэр, хүндрэлүүд ихэвчлэн тулгардаг.