زردی شیر مادر در نوزادان تازه متولد شده Komarovsky. زردی در نوزادان: چه زمانی باید بگذرد ، دکتر کوماروفسکی

زردی فیزیولوژیکی یک وضعیت طبیعی نوزاد در طی دوره سازگاری با شرایط جدید محیطی است. رنگ آمیزی پوست و چشم به رنگ زرد در اثر تجمع یک رنگدانه رنگی در خون - بیلی روبین ایجاد می شود. کبد و کلیه های کودک قادر نیستند بلافاصله بیلی روبین اضافی را از بدن خارج کنند ، بنابراین این وضعیت طبیعی تلقی می شود و دلیلی برای درمان نیست.

اما این فقط در مورد زردی فیزیولوژیکی صدق می کند. اگر آسیب شناسی ناشی از بیماری های کبد ، مجاری صفراوی یا کیسه صفرا باشد ، کودک نیاز به مراقبت های پزشکی فوری دارد. به عنوان مثال ، با آترزی صفراوی در دستگاه صفراوی ، نوزاد نیاز به یک عمل کاسای دارد که باید قبل از رسیدن کودک به سه ماهگی انجام شود. به طوری که در صورت انحرافات موجود ، کودک می تواند به موقع دریافت کند نیاز به کمک است، والدین باید بدانند که چه موقع زردی فیزیولوژیکی در نوزاد متولد می شود.

در طی رشد داخل رحمی ، انواع خاصی از پروتئین ها در خون کودک تجمع می یابد: هموگلوبین ، میوگلوبین و سیتوکروم. ساختار آنها با پروتئین های موجود در خون یک بزرگسال متفاوت است. در طی عبور کودک از کانال زایمان و طی چند ساعت پس از تولد ، هموگلوبین تجزیه می شود و با پروتئین های دیگر جایگزین می شود که دارای خواص و عملکردهای مختلف هستند.

در طی تجزیه هموگلوبین ، بیلی روبین آزاد می شود - جز component اصلی صفرا ، که عملکرد یک رنگدانه رنگ آمیزی را انجام می دهد. عضوی که بیلی روبین را پردازش می کند و مسئول دفع آن از بدن است ، کبد است. در یک کودک تازه متولد شده ، کبد قادر به تولید مقدار لازم آنزیم هایی نیست که بیلی روبین را از بین می برد ، بنابراین شروع به تجمع در بدن می کند و باعث می شود علائم مشخصه: زرد شدن صلبیه چشم و پوست.

توجه داشته باشید! اگر خانمی دارای مشکلات هورمونی مرتبط با افزایش سنتز هورمونهای استروئیدی متعلق به گروه استروژن باشد ، احتمال ابتلا به زردی در کودک بیش از 85 درصد خواهد بود. واقعیت این است که استریول و استرادیول می توانند در شیر مادر جمع شده و به بدن کودک نفوذ کنند که در وهله اول از شر آنها خلاص می شود. بنابراین ، بیلی روبین اضافی در خون حفظ می شود و یرقان چندین برابر بیشتر از نوزادانی که مادرانشان از اختلالات غدد درون ریز رنج نمی برند ، دوام می آورد.

چقدر طول می کشد؟

زردی پوست در بیشتر کودکان در روز سوم زندگی رخ می دهد - در این دوره است که جایگزینی پروتئین های خون و روند آزاد سازی بیلی روبین به پایان می رسد. پرستار در بخش پس از تولد ، هر روز سطح بیلی روبین را با استفاده از یک دستگاه عکاسی خاص ، که روی پیشانی اعمال می شود ، اندازه گیری می کند. کمی بیشتر از حد معمول قابل قبول است ، اما کودک تحت کنترل ویژه قرار می گیرد.

3-4 روز پس از تولد ، علائم زردی بدون هیچ گونه تجهیزات قابل مشاهده است. پوست کودک زرد روشن می شود ، صلبیه زرد می شود ، ممکن است زردی صفحات ناخن مشخص شود (ناخن های کودک نازک است و از طریق آنها می توانید پوست زرد زیر ناخن ها را ببینید). در مورد زردی پاتولوژیک ، پوست کودک ممکن است رنگ لیمو غیرطبیعی پیدا کند. در همان زمان ، علائم زیر را می توان در کودک مشاهده کرد:

• گریه مکرر ، بی قرار ؛
• اشتهای ضعیف
• کاهش وزن به طور قابل توجهی بیش از حد نرمال ؛
• مهار واکنش ها و ضعف رفلکس های مادرزادی.
• خواب آلودگی مداوم با خواب کوتاه (نوزاد تازه متولد شده اغلب بیدار می شود و بدون اینکه چشم باز کند جیغ می کشد)
• اختلاف بین اندازه شکم و هنجارهای فیزیولوژیکی و وزنی که کودک به دنیا آمده است.

اگر زردی دلایل فیزیولوژیکی داشته باشد ، در 5-7 روز زندگی کودک از بین می رود. در طول این مدت ، کودک با استفاده از نور عکس های ویژه تحت درمان قرار می گیرد. کودکان سالم معمولاً در روز 5 از بیمارستان زایمان ترخیص می شوند. اگر در این زمان زردی پوست از بین نرود ، مادر و نوزاد می توانند برای مدت 7-10 روز در بیمارستان رها شوند. این دوره برای از بین بردن زردی فیزیولوژیکی بهینه در نظر گرفته می شود.

مهم! در بعضی از زایشگاه ها که تعداد کمی مکان خالی دارند ، مادر می تواند به تنهایی مرخص شود و کودک را برای مراقبت های بعدی برای 3-5 روز دیگر ترک کند. البته یک زن حق دارد کودک را بردارد و از درمان امتناع ورزد ، مشروط بر اینکه در محل زندگی خود مراحل لازم را طی کند ، اما پزشکان انجام این کار را توصیه نمی کنند. در صورت وجود آسیب های کبدی و کیسه صفرا ، تشخیص به موقع بسیار مهم است ، بنابراین بهتر است کودک را تحت نظارت متخصصان (در صورت اصرار پزشک معالج در این مورد) بگذارید ، که می تواند در موارد اضطراری کمک های لازم را انجام دهد.

کودک با زردی ترخیص می شود

شرایطی که نوزادی با علائم زردی از بیمارستان ترخیص می شود کاملاً معمول است. این هیچ مشکلی ندارد ، زیرا در برخی موارد زردی پوست می تواند تا 3 هفته ادامه یابد. از اهمیت زیادی پیروی زن از رژیم غذایی برای مادران شیرده (لازم است که محصولات حاوی مقدار زیادی رنگدانه های رنگی را حذف کنید) ، و همچنین انجام تمام توصیه های دکتر. می توان برای وی فیزیوتراپی را برای کودک تجویز کرد که مادر می تواند در پلی کلینیک محلی انجام شود ، اما متخصصان اطفال این روش را به دلیل خطر بالای عفونت کودک تایید نمی کنند.

اگر مادر متوجه شد که زردی کودک از بین نمی رود ، اما کودک در حال آماده سازی برای ترشح است ، نگران نباشید. قبل از ترخیص ، چنین کودکی ملزم به انجام موارد زیر است:

• تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی خون و ادرار ؛
• روش سونوگرافی کبد ، کیسه صفرا و مجاری صفراوی.
• آزمایشات عملکرد کبد - یک آزمایش خون که به تهیه یک تصویر بالینی از وضعیت کبد و ارزیابی عملکرد آنزیم های کبد کمک می کند.

شاخص های ALT (آزمایشات عملکرد کبد) در کودکان اولین سال زندگی

پزشکی که کودک را مشاهده می کند باید پویایی تغییرات سطح بیلی روبین در خون را ارزیابی کند و در مورد ماهیت زردی نتیجه گیری کند. اگر هیچ نشانه ای از دوره پاتولوژیک در کودک وجود نداشته باشد ، او از موسسه پزشکی مرخص می شود و به مادر توصیه هایی در مورد رژیم ، مراقبت و درمان (در صورت لزوم) داده می شود.

زردی پس از ترخیص از بیمارستان ظاهر شد

اگر زردی پس از ترخیص کودک از بیمارستان برای اولین بار ظاهر شود ، می تواند نشانه نگران کننده ای باشد. دلایل مختلفی ممکن است وجود داشته باشد:

• مشکلات هورمونی در زنان شیرده.
• اختلالات غدد درون ریز در بدن کودک ؛
• عدم دقت در رژیم غذایی برای مادران شیرده ؛
• متابولیسم آشفته ؛
• عفونت های ویروسی (مانند هپاتیت).

در برخی موارد ، زردی ممکن است با درگیری Rh بین مادر و جنین و همچنین عدم تطابق گروه خون همراه باشد (بسیار نادر است). صرف نظر از دلیل ایجاد چنین علائمی ، کودک باید به پزشک نشان داده شود و آزمایش خون انجام شود. در صورت لزوم ، پزشک اسکن اولتراسوند و سایر اقدامات تشخیصی را برای تعیین دقیق علت آسیب شناسی تجویز می کند.

کودک ماه دوم را پشت سر گذاشته است اما زردی برطرف نمی شود

اگر کودک 1 ماهه باشد و پوست هنوز رنگ مایل به زرد داشته باشد ، معاینه لازم است. در موارد استثنایی ، زردی فیزیولوژیکی می تواند تا 3 ماه ادامه داشته باشد ، اما لازم است ماهیت پاتولوژیک حذف شود.

در بیشتر موارد ، زردی در نوزادان بالای 1 ماه نشان می دهد بیماری جدینیاز به معاینه و درمان در بیمارستان دارد. این احتمال وجود دارد که کودک به درمان جراحی نیاز داشته باشد.

چنین بیماری هایی عبارتند از:

• آترزی صفراوی (انسداد دستگاه صفراوی) ؛
• سیروز کبدی؛
• آسیب به کبد یا مجاری صفراوی ، که از نوع مکانیکی است.
• بیماری کیسه صفرا؛
• رکود صفرا و اسیدهای صفراوی.

مهم! همه این بیماری ها در دوران نوزادی میزان مرگ و میر بالایی دارند ، بنابراین علائم زردی پاتولوژیک را نمی توان به هیچ وجه نادیده گرفت. اگر 3-4 هفته پس از تولد ، علائم زردی در کودک از بین نرفته است ، باید به بیمارستان بروید.

ویدئو: در صورت ادامه زردی چه باید کرد؟

چگونه تشخیص دهیم زردی در حال از بین رفتن است؟

اولین علامت بهبود کودک ، از بین رفتن تدریجی رنگ زرد است. اول از همه ، غشاهای مخاطی اندام های بینایی معمولاً کم رنگ می شوند ، سپس پوست شکم و اندام ها. برای طولانی ترین زمان ، علائم زردی می تواند در صورت باقی بماند ، اما پس از پویایی مثبت در 2-3 روز کاملا از بین نمی روند.

رفاه کودک نیز بهبود می یابد. کودک فعال تر می شود ، دوره های بیداری او افزایش می یابد ، خواب او طولانی تر و آرام تر می شود. تغییرات رفتاری نیز محسوس است. کودک آرامتر می شود ، حملات گریه ناگهانی کمتر اتفاق می افتد. اگر کودک را با دقت مشاهده کنید ، متوجه می شوید که او سعی دارد نگاه خود را به اشیا معطوف کند و شروع به پاسخ دادن به صدای مادر یا شخص دیگری می کند که از او مراقبت می کند.

همه این علائم در کنار هم نشان می دهد که شمارش خون به حالت طبیعی برمی گردد ، سطح بیلی روبین در حال کاهش است و عملکرد کبد و کیسه صفرا مطابق با هنجارهای فیزیولوژیکی است.

آیا درمان لازم است؟

بیشتر نوزادان زردی دارند و در روز 7-10 زندگی (حداکثر - 4-3 هفته) خود به خود از بین می روند. تصحیح پزشکی معمولاً تجویز نمی شود ، اما اگر مقدار بیلی روبین در خون به طور قابل توجهی از حد مجاز فراتر رود ، جلسات فتوتراپی به کودک نشان داده می شود. کودک زیر لامپ مخصوص ماوراlet بنفش قرار می گیرد و دور چشم را با عینک محافظ می پوشاند. مدت زمان عمل به صورت جداگانه و همچنین مدت زمان درمان تعیین می شود.

در خانه به کودک توصیه می شود آفتاب بگیرید. در تابستان می توان آنها را در تمام طول روز انجام داد ، اما بهتر است دوره هایی را انتخاب کنید که خورشید فعالیت خاصی نداشته باشد: صبح (قبل از 11-12 ظهر) یا عصر (بعد از 16-17 ساعت). در زمستان ، برعکس ، بهتر است حمام ها را بین 13 تا 16 ساعت تنظیم کنید ، زیرا این بار اشعه ماورا بنفش بیشتر فعال هستند و به خوبی در لایه جوی نفوذ می کنند. این روش به شرح زیر انجام می شود:

• کودک باید کاملاً از تن در بیاید (از جمله پوشک).
• روی یک سطح سخت که نور خورشید بر روی آن قرار می گیرد ، یک پوشک ضخیم بگذارید (بهتر است از فلانل استفاده کنید).
• کودک را روی پوشک بگذارید و 10-12 دقیقه بگذارید ، به طور دوره ای او را از شکم به پشت و پشت برگردانید.

در طی این روش ، لازم است حواس کودک را پرت کنید ، قصه بگویید یا آهنگ بخوانید. او هنوز معنی کلمات گفته شده را نمی فهمد ، اما کاملاً صدای یک صدای آشنا را برمی دارد که به او کمک می کند تا آرام شود. اگر کودک به گریه ادامه داد ، می توانید با رفتن به پنجره او را نوازش کنید یا او را بردارید.

مهم! والدین باید اطمینان حاصل کنند که هیچ پیش نویس در مکانی که کودک در آن قرار دارد وجود نداشته باشد. همچنین لازم به یادآوری است که اگر کودک دمای بدن بالایی داشته باشد ، استفاده از وان حمام منع مصرف ندارد.

اگر علت زردی باشد عفونت ویروسی، می توان یک دوره اختصاص داد داروهای ضد ویروسی، و همچنین آنزیم هایی که سلول های کبدی را بازیابی می کنند و عملکرد اندام را بهبود می بخشند. برای بیماری های خونی ، می توان از داروهای آهن و همچنین داروهای سیتواستاتیک (ضد نئوپلاستیک) استفاده کرد - انتخاب و نیاز آنها به مصرف بستگی به نوع بیماری است که باعث تجمع بیلی روبین می شود.

زردی یک بیماری فیزیولوژیکی نوزاد تازه متولد شده است که در بیشتر موارد نیازی به دارو ندارد. به طور معمول ، زردی در روز دهم زندگی کودک منتقل می شود ، اما اشکال طولانی نیز وجود دارد (تا 3-4 هفته). اگر پوست رنگ مایل به زرد داشته باشد ، و کودک در حال حاضر یک ماه دارد ، لازم است که به بیمارستان بروید - علت آن ممکن است آسیب شناسی های شدید کبد و دستگاه صفراوی باشد ، که نیاز به مراقبت های فوری جراحی دارد. ، در وب سایت ما بخوانید پیوند را مطالعه کنید

ویدئو - زردی

ویدئو - زردی نوزادان

زرد شدن شدید پوست در کودک در روز 3-5 زندگی یک اتفاق معمول است. بیش از نیمی از نوزادان این علامت فیزیولوژیکی را تجربه می کنند. مادر نباید ترسیده باشد ، زیرا این یک روند طبیعی رشد بدن کودک است. کافی است چند روز صبر کنید تا زردی نوزاد متولد شود. در عین حال ، نباید کودک را بدون مراقبت رها کنید تا آسیب شناسی احتمالی را از دست ندهد.

پزشک مشهور اوگنی کوماروفسکی بارها و بارها در سخنرانی های خود به والدینی اطمینان خاطر داده است که نگران زمان عبور زردی در نوزادان نیستند. همانطور که دکتر توضیح می دهد ، علائم مشخصه به دلیل روند طبیعی سازگاری کودک با شرایط جدید زندگی ظاهر می شود.

در حالی که کودک در معده مادر در حال رشد بود ، اکسیژن از طریق جفت وارد بدن او شد. بنابراین ، از نوع دیگری از هموگلوبین برای انتقال آن استفاده شد. پس از تولد ، موادی که غیرضروری شده اند از بین می روند و ترکیب خون برای هر فرد به حد استاندارد تغییر می کند.

زردی در نوزادان

وقتی سلولهای استفاده نشده از بین بروند ، بیلی روبین آزاد می شود. این ماده است که پوست را زرد رنگ می کند. معمولاً توسط آنزیم های کبد فرآوری می شود و سپس از طریق ادرار دفع می شود و در سایه های معمول رنگ آمیزی می شود. زردی در بزرگسالان علامت یک آسیب شناسی خطرناک است ، به این معنی که اعضای بدن آنطور که باید عمل نمی کنند. اما با یک نوزاد تازه متولد شده ، همه چیز متفاوت است.

بدن خرده ریزها در روزهای اول زندگی با سرعت بیشتری به شرایط جدید زندگی و تغذیه عادت می کند. کبد کودک بدون اینکه وقت کافی برای پردازش تمام بیلی روبین آزاد شده در هنگام جایگزینی خون طبیعی داشته باشد ، هنوز نمی داند که چگونه با قدرت تمام کار کند. اما بعد از چند روز ، بدن مقدار کافی آنزیم جمع می کند و زردی به خودی خود عبور می کند.

نحوه سرعت بخشیدن به روند کار

به گفته دکتر کوماروفسکی ، به طور معمول هیچ درمانی لازم نیست و کافی است منتظر لحظه ای که او باید خود را رد کند ، باشد. مادر نباید زیاد نگران این موضوع باشد. اما اگر می خواهید به بدن کودک کمک کنید ، پس می توانید از نکات ساده استفاده کنید:

1. شیر. شیردهی فرآیند اولیه بیلی روبین را کند کرده و زردی را طولانی می کند. این به دلیل ماهیت ترکیب شیر مادر است. اما در عین حال ، آنزیم های موجود در آن هستند که روند عادی سازی کبد را تسریع می کنند. اگر شیردهی را قطع نکنید ، کودک خیلی سریعتر به رنگ معمول خود برمی گردد. بنابراین ، مهم است که اطمینان حاصل کنید کودک به دلیل زردی همزمان خواب آلودگی ، غذا خوردن منظم را فراموش نمی کند.
2. پیاده روی. برای درمان زردی هیچ قرص و دارویی لازم نیست. نور طبیعی خورشید به تجزیه بیلی روبین کمک می کند. بنابراین ، کودک باید مرتباً برای پیاده روی خارج شود. اگر هوا اجازه می دهد ، توصیه می شود که بیشترین زمان ممکن را در هوای تازه صرف کنید.
3. چراغ اگر هوای بیرون نامساعد است ، بنابراین نباید کودک خود را در معرض خطر سرماخوردگی قرار دهید. در خانه می توانید با خوابیدن زیر لامپ به بدن کودک خود کمک کنید. نور در طیف آبی بهترین عملکرد را دارد. اما در غیاب دستگاه های خاص ، هرگونه روشنایی روشن کافی است. فقط فراموش نکنید که با قرار دادن باند یا کلاه از چشم کودک خود محافظت کنید.

به طور معمول ، لحظه عبور زردی در نوزادان تازه متولد شده در زیر لامپ در پایان هفته اول زندگی فرا می رسد. بدون تلاش اضافی کافی است که چند روز دیگر صبر کنید. این مرحله طبیعی رشد کبدی را تکمیل می کند.

چه موقع زنگ هشدار را بزنید

شرایطی وجود دارد که رنگ لیمو پوست و غشاهای مخاطی نشانه رشد طبیعی کبد نیست ، بلکه نشانه اختلالات جدی در عملکرد بدن خرده ها است. در این حالت ، توجه به موقع پزشک به علائم مهم است ، به ویژه اگر مادر تصمیم به مراجعه به بیمارستان نداشته باشد:

1. زمان. به طور معمول ، زردی فقط 3-5 روز پس از تولد ایجاد می شود. شرایط پاتولوژیک تقریباً بلافاصله خود را نشان می دهد. اگر حتی تا هفته سوم زندگی پوست هنوز به رنگ استاندارد خود بازنگشته باشد ، توجه به یک متخصص به سلامت کودک نیز ارزش دارد.
2. ادرار و مدفوع. با زردی طبیعی ، حرکات روده ای کودک سایه های طبیعی خود را حفظ می کند. اما در صورت ایجاد اختلال در کار بدن ، رنگ ادرار بسیار تیره می شود. برعکس ، مدفوع تغییر رنگ داده است.
3. رفتار - اخلاق. به طور معمول ، با وجود رنگ پوست لیمو ، کودک مثل همیشه رفتار می کند. شاید کمی بیشتر بخوابید. اما با آسیب شناسی اعضای داخلی بی قراری خرده ها قابل توجه خواهد بود. کودک عصبی اشتها را از دست می دهد ، بی حال می شود.
4. تجزیه و تحلیل پزشک ، با خون گرفتن از یک نوزاد تازه متولد شده ، می تواند بلافاصله تشخیص دهد که آیا موارد نقض وجود دارد توسعه طبیعی... به طور معمول ، سطح هموگلوبین در نوزاد کاهش نمی یابد. بدن به تدریج برخی سلولها را با سلولهای دیگر جایگزین می کند ، در حالی که غلظت طبیعی مواد در خون را حفظ می کند. اما با آسیب شناسی ، کم خونی به دلیل مرگ گسترده سلول های قرمز خون فوراً قابل مشاهده است.
5. بازرسی. در صورت آسیب شناسی ، پزشک همچنین می تواند سو the عملکرد در کار خرده ها را بدون تحقیقات آزمایشگاهی... کبد و طحال کودک بزرگ می شود. همچنین بزرگ شدن قابل توجه رگها در قدامی مشاهده خواهد شد دیواره شکم... کبودی ممکن است خود به خود بر روی پوست ظاهر شود.

بدن هر کودک بی نظیر است. فقط یک متخصص می تواند به طور قطعی بگوید که چه موقع زردی در نوزاد تازه متولد شده و چگونه یک آسیب شناسی احتمالی را درمان کند. برای حفظ سلامتی کودک ، نباید سعی کنید بدون مشورت قبلی ، کاری را به تنهایی انجام دهید.

علل و پیامدهای آسیب شناسی

سو Mal عملکرد در بدن نوزاد تازه متولد شده می تواند به دلایل زیادی ایجاد شود. برخی به اندازه کافی بی خطر هستند. دیگران حتی ممکن است نیاز به جراحی داشته باشند:

با توجه به تنوع دلایل ممکن ایجاد زردی پاتولوژیک ، روش های درمان در شرایط فردی متفاوت است. اما بیشتر اوقات ، مادر نباید زیاد نگران باشد. در این سن ، بسیاری از آسیب شناسی ها را می توان اصلاح کرد ، و امکان رشد طبیعی بیشتر کودک را تضمین می کند.

روش های درمان و عواقب زردی

اگر بدن نتواند با از بین بردن محصولات پوسیدگی خود کنار بیاید ، بیلی روبین می تواند سمی باشد. زردی طولانی مدت می تواند منجر به تغییر پاتولوژیک در ترکیب خون شود. این ، به نوبه خود ، بر توسعه همه سیستم های اندام تأثیر خواهد گذاشت. اما سیستم عصبی بیشترین آسیب را خواهد دید.

با زردی فیزیولوژیکی ، چنین مشکلی بوجود نمی آید. اما وضعیت پاتولوژیک خطرناک است ، حتی اگر عوامل خطر اضافی را از علل ایجاد تغییر رنگ پوست و غشاهای مخاطی در نظر نگیرید.

بنابراین ، علاوه بر درمان علل مشکل ، پزشک قطعاً درمانی برای حذف بیلی روبین از بدن خرده ها تجویز می کند:

1. چراغ آبی فتوتراپی در بیمارستان با تابش نور با طول موج 450 نانومتر انجام می شود. به کودک تجویز می شود که 12-14 ساعت در زیر لامپ بماند. کاملاً بی خطر است ، اما به تبدیل محصولات سمی تجزیه بیلی روبین به مواد شیمیایی بی ضرر کمک می کند.
2. داروها. برای کمک به بدن کودک در فرآیند بیلی روبین ، پزشکان ممکن است داروها را تجویز کنند. معمولاً برای این اهداف از محافظهای کبدی استفاده می شود ، داروهای کلریتیک و مجتمع های ویتامین. در موارد شدید ، سم زدایی با قطره چکان حاوی نمک خالص یا گلوکز انجام می شود.
3. تزریق خون. اگر روش های دیگر جواب نداد ، پزشک ممکن است تزریق خون را برای شما تجویز کند. این یک اقدام شدید است ، زیرا بدن کودک می تواند با یک واکنش آلرژیک شدید نسبت به این روش واکنش منفی نشان دهد. همچنین همیشه خطر انجام نادرست این روش وجود دارد که منجر به آمبولی هوا یا عفونت در جریان خون می شود. اما با این وجود ، اگر پزشک اصرار به تزریق دارد ، مادر نباید امتناع کند ، زیرا این تلاشی برای نجات جان کودک در شرایط بحرانی است.

غالباً ، پس از پشت سر گذاشتن دوره دشوار اولین مراحل رشد کودک ، نباید انتظار مشکلات دیگری را داشت. اگر مادر توجه متخصصان را به موقع به مشكل احتمالی جلب كند ، كودك سالم و سرحال رشد می كند.

یرقان یا تظاهر بصری هایپربیلی روبینمی شامل سندرم هایی با منشأ مختلف است که از ویژگی های مشترک آن می توان به رنگ آمیزی پوستی و غشای مخاطی اشاره کرد. در کل ، حدود 50 بیماری وجود دارد که با ظهور زردی پوست همراه است. در بزرگسالان ، هنگامی که سطح بیلی روبین به بالاتر از 34 میکرومول در لیتر می رسد ، در نوزادان - وقتی سطح بیلی روبین از 70 تا 120 میکرومول در لیتر باشد ، رنگ آمیزی پوست اتفاق می افتد.

زردی دوره نوزادی ، ناشی از تجمع بیلی روبین اضافی در خون ، معمول است و گاهی اوقات نیاز به درمان فوری دارد. بیلی روبین غیرمستقیم یک سم نوروتوکسیک است و تحت شرایط خاص (نارس ، کمبود اکسیژن ، کاهش قند خون ، قرار گرفتن در معرض طولانی مدت و غیره) باعث ایجاد ضایعه خاصی از هسته های زیر قشر و قشر مغز - به اصطلاح انسفالوپاتی بیلی روبین می شود. طبق منابع مختلف ، در هفته اول زندگی ، زردی در 25-50٪ از نوزادان تمام ترم و در 70-90٪ از نوزادان نارس اتفاق می افتد.

بیلی روبین محصول نهایی کاتابولیسم هم است و عمدتا به دلیل تجزیه هموگلوبین (حدود 75٪) با مشارکت اکسیژناز هم ، بیلیوردین ردوکتاز و همچنین مواد کاهنده غیر آنزیمی در سلولهای سیستم رتیکولو اندوتلیال (RES) تشکیل می شود. ) سایر منابع بیلی روبین میوگلوبین و آنزیم های کبدی حاوی هم (حدود 25٪) است.

ایزومر طبیعی بیلی روبین ، بیلی روبین آزاد غیر مستقیم ، به راحتی در لیپیدها حل می شود ، اما در آب محلول کم است. در خون ، به راحتی با آلبومین پیوند شیمیایی پیدا می کند و یک مجموعه بیلی روبین-آلبومین ایجاد می کند ، به همین دلیل تنها کمتر از 1٪ بیلی روبین حاصل به بافت ها وارد می شود. از نظر تئوری ، یک مولکول آلبومین می تواند دو مولکول بیلی روبین را به هم متصل کند. در ترکیب با آلبومین ، بیلی روبین وارد کبد می شود و در آنجا با انتقال فعال وارد سیتوپلاسم می شود ، به پروتئین های Y- و Z متصل می شود و به شبکه آندوپلاسمی منتقل می شود. در آنجا ، تحت تأثیر اوریدین دی فسفات گلوکورونیل ترانسفراز (UDPGT) ، مولکول های بیلی روبین با اسید گلوکورونیک ترکیب می شوند و مونو گلوکورونیدبیلیروبین (MGB) تشکیل می شود. در حین انتقال MGB از طریق غشای سیتوپلاسمی به مویرگهای صفراوی ، مولکول دوم بیلی روبین متصل می شود و دیگلوکورونیدبیلیروبین (DHB) تشکیل می شود. بیلی روبین کونژوگه محلول در آب است ، غیر سمی است و از طریق صفرا و ادرار دفع می شود. بعلاوه ، بیلی روبین به شکل DHB از طریق مویرگهای صفراوی دفع می شود و همراه با صفرا به لومن روده دفع می شود. در روده ، تحت تأثیر میکرو فلور روده ، تغییر شکل بیشتر مولکول های بیلی روبین رخ می دهد ، در نتیجه آن استركوبیلین ایجاد می شود ، از مدفوع دفع می شود.

تقریباً تمام مراحل متابولیسم بیلی روبین در نوزادان با تعدادی ویژگی مشخص می شود: مقدار نسبتاً زیادی هموگلوبین در هر واحد از وزن بدن ، همولیز متوسط \u200b\u200bگلبول های قرمز حتی در شرایط طبیعی ، حتی در یک نوزاد تازه به دنیا آمده سالم ، محتوای پروتئین های Y- و Z و همچنین فعالیت UDPGT در روز اول زندگی به شدت کاهش می یابد و 5٪ از فعالیت این سیستم ها در بزرگسالان را تشکیل می دهد. افزایش غلظت بیلی روبین منجر به افزایش فعالیت سیستم های آنزیمی کبد در طی 3-4 روز زندگی می شود. تشکیل کامل سیستم های آنزیمی کبد تا 1.5-3.5 ماه زندگی رخ می دهد. نابالغی عملکردی ، اختلالات غدد درون ریز (کم کاری تیروئید ، افزایش پروژسترون در شیر انسان) ، اختلالات متابولیسم کربوهیدرات (افت قند خون) ، وجود آسیب شناسی عفونی همزمان ، به طور قابل توجهی باعث طولانی شدن تشکیل سیستم های آنزیم کبدی می شود. روند دفع بیلی روبین از بدن نیز ناقص است ، که با افزایش جذب روده بیلی روبین همراه است. استعمار روده یک نوزاد تازه متولد شده با میکرو فلور روده طبیعی میزان بیلی روبین جذب شده از روده را به شدت کاهش می دهد و به عادی سازی فرآیندهای دفع آن از بدن کمک می کند.

تمام زردی ها معمولاً با توجه به سطح بلوک متابولیسم بیلی روبین تقسیم می شوند:

• سوپرهپاتیک (همولیتیک) ، همراه با افزایش تجزیه گلبول های قرمز ، هنگامی که سلول های کبدی قادر به استفاده از مقادیر زیادی بیلی روبین نیستند که مانند بهمن تشکیل شده است.
• کبدی (پارانشیمی) همراه با حضور روند التهابیعملکرد سلولهای کبدی را مختل می کند.
• زیر کبدی (مکانیکی) ، همراه با اختلال در خروج صفرا.

در عمل یک متخصص مغز و اعصاب ، از طبقه بندی پاتوژنتیک زردی نوزاد استفاده می شود (طبق N.P. Shabalov ، 1996) ، که طبق آن موارد زیر وجود دارد:

• زردی به دلیل افزایش تولید بیلی روبین (همولیتیک): بیماری همولیتیک نوزادان ، سندرم پلی سیتمی ، سندرم خون بلعیده شده ، خونریزی ، همولیز دارو (مصرف بیش از حد ویتامین K ، اکسی توسین ، استفاده از سولفونامیدها و غیره) ، اشکال ارثی غشای گلبول قرمز و تخمیری ، هموگلوبینوپاتی.
• زردی ناشی از کاهش ترخیص کالا از گمرک بیلی روبین توسط سلولهای کبدی (مزدوج): ارثی گیلبرت ، سندرم های I و II سندرم های Crigler-Nayyard ، آریاس ، اختلالات متابولیکی (گالاکتوزمی ، فروکتوزمی ، تیروزینوز ، هایپرمتیونینمیا ، و غیره) ، اختلال در انقباض بیلی روبین ، با پیل پیر زیاد انسداد ، استفاده از برخی داروها.
• زردی ناشی از تخلیه تخلیه بیلی روبین کونژوگه با صفرا از طریق دستگاه صفراوی و روده (مکانیکی): ناهنجاری در توسعه دستگاه صفراوی در ترکیب با سایر ناهنجاری ها (ادواردز ، سندرم آلاگیل) ، کلستاز خانوادگی Bayler ، McElfresh ، Rotor و Dubin سندرم های جانسون ، فیبروز کیستیک ، کمبود آنتی تریپسین -1 ، سندرم ضخیم شدن صفرا ، فشرده سازی مجاری صفراوی توسط تومور ، نفوذها و غیره
• پیدایش مخلوط: سپسیس ، عفونت های داخل رحمی.

ماهیت پاتولوژیک زردی همیشه با علائم زیر مشخص می شود: ظهور زردی در روز اول زندگی ، سطح بیلی روبین بیش از 220 میکرومول در لیتر است ، افزایش ساعتی بیلی روبین بیش از 5 میکرومول در لیتر در ساعت است (بیش از 85 میکرومول در لیتر در روز) ، مدت زمان آن بیش از 14 روز است ، دوره موج دار بیماری ، ظهور زردی پس از 14 روز زندگی است.

شایع ترین دلیل هیپربیلی روبینمی زناشویی در نوزادان تازه متولد شده ، بین تولید طبیعی بیلی روبین و سیستم ناقص دفع آن از بدن به دلیل عدم بلوغ سیستم های آنزیمی کبد اختلاف وجود دارد. برای زردی زناشویی ، با ظاهر آن در روز 3 زندگی ، عدم بزرگ شدن کبد و طحال ، تغییر در رنگ مدفوع و ادرار ، مجموعه علائم کم خونی مشخص می شود.

برای هیپربیلی روبینمی گذرا در نوزادان ظاهر زردی در سن بیش از 36 ساعت زندگی مشخص است. افزایش ساعتی بیلی روبین نباید از 3.4 میکرومول در لیتر ساعت (85.5 میکرومول در روز) تجاوز کند. بیشترین شدت رنگ آمیزی پوستی در روز 3-4 ام رخ می دهد ، در حالی که حداکثر سطح بیلی روبین از 204 میکرومول در لیتر بالا نمی رود. هیپربیلی روبینمی گذرا با کاهش تدریجی سطح بیلی روبین و شدت زردی پس از 4 روز و از بین رفتن آن 8-10 روز مشخص می شود. وضعیت عمومی کودک مختل نمی شود. بدون نیاز به درمان

برای زردی نوزادان نارس شروع زودتر آن (1-2 روز از زندگی) مشخصه است ، که در تمایز آن از بیماری همولیتیک نوزادان مشکل ایجاد می کند. با این حال ، داده های حاصل از آنامنیز (گروه خونی مادر و کودک ، عدم حساسیت) و آزمایشات آزمایشگاهی (سطح طبیعی هموگلوبین ، گلبول های قرمز ، فقدان رتیکولوسیتوز) به تشخیص صحیح کمک می کند. مدت زمان زردی زناشویی در نوزادان نارس تا 3 هفته است.

در سال 1963 ، I. M. Arias توضیح داد " زردی از شیر مادر"(زردی بارداری) در نوزادان شیرده. پاتوژنز این نوع زردی به طور کامل شناخته نشده است. با این حال ، اعتقاد بر این است که علت آن کمبود بیلی روبین است ، که در نتیجه اثر مهاری بارداری است که به مقدار بیش از حد در خون برخی از زنان در خون مشاهده می شود پس از زایمانو همچنین کاهش دفع بیلی روبین. مدت زمان زردی 3 تا 6 هفته است. آزمایش تشخیصی لغو تغذیه با شیر مادر برای 2-3 روز است ، که در برابر آن زردی به سرعت برطرف می شود. هنگامی که شیردهی از سر گرفته می شود ، سطح بیلی روبین دوباره شروع به افزایش می کند.

سندرم گیلبرت (اختلال عملکرد کبدی) - بیماری ارثی به روش اتوزومی غالب به ارث رسیده است. فراوانی در جمعیت 2-6 است. دلیل آن نقض ارثی ترکیب بیلی روبین غیرمستقیم به دلیل نقض در گرفتن دومی توسط سلول کبدی است. در نوزادان تازه متولد شده ، این بیماری شبیه زردی گذرا است. هیچ موردی از کرنیکتروس گزارش نشده است. پیش بینی مطلوب است. تشخیص بر اساس سابقه خانوادگی هیپربیلی روبینمی طولانی مدت در غیاب تغییرات پاتولوژیک دیگر انجام می شود. انتصاب فنوباربیتال منجر به کاهش شدید زردی می شود ، که این نیز نشان دهنده وجود این بیماری است.

نقض ارثی متابولیسم رنگدانه ها در سندرم کریگلر-نایار به دلیل عدم وجود (نوع I) یا فعالیت بسیار کم (نوع II) گلوکورونیل ترانسفراز در سلول های کبدی است.

با سندرم کریگلر-نایار بیماری نوع I به صورت اتوزومی مغلوب به ارث می رسد. با زردی شدید از روزهای اول زندگی با افزایش سطح بیلی روبین غیر مستقیم در سرم خون 15-50 برابر بیشتر از حد طبیعی ، عدم وجود کامل کسر مستقیم بیلی روبین مشخص می شود. در روند طبیعی بیماری ، در بیشتر موارد ، رنگ آمیزی هسته مغز اتفاق می افتد و می توان نتیجه کشنده ای را مشاهده کرد. فنوباربیتال بی اثر است. تنها درمان فتوتراپی و پیوند کبد است.

در بیماری نوع II که به روش اتوزومال غالب همراه با زردی شدید کمتر و میزان بیلی روبین غیرمستقیم 15-20 بار به ارث می رسد بیش از حد طبیعی، کسر مستقیم بیلی روبین در خون تعیین می شود. یک ویژگی متمایز پاسخ مثبت به انتصاب فنوباربیتال است. سندرم کریگلر-نایار نوع II از نظر پیش بینی مطلوب تر است. توسعه انسفالوپاتی بیلی روبین بسیار نادر است.

اولین علامت اختلالات متابولیکی ارثی ، مانند گالاکتوزمی ، فروکتوزمی ، تیروزینمی و سایر موارد ، ممکن است زردی نیز وجود داشته باشد که ماهیت آشتی دارد. اول از همه ، پزشک باید ترکیبی از زردی طولانی مدت را با علائمی مانند استفراغ ، اسهال ، هپاتومگالی ، سو mal تغذیه پیش رونده ، علائم عصبی شدید به صورت تشنج ، افت فشار خون عضلانی ، پارسی ، فلج ، آتاکسی ، ایجاد آب مروارید ، تأخیر هشدار دهد. رشد عصبی-روانی تشخیص با وجود گالاکتوز در ادرار ، آزمایشات مثبت برای قند و سایر روش های خاص تشخیص اختلالات متابولیکی در هر مورد تأیید می شود.

زردی همراه با کم کاری تیروئید این در نوزادان بستگی به میزان نارسایی غده تیروئید دارد و با سایر علائم بیماری مانند وزن زیاد هنگام تولد ، سندرم ادم مشخص ، صدای کم صدای نوزاد ، یبوست زودرس و مداوم و غیره همراه است. تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی خون ، همراه با هیپربیلی روبینمی غیر مستقیم افزایش کلسترول وجود دارد. آزمایش غربالگری کم کاری تیروئید مثبت است ، سطح هورمون تحریک کننده تیروئید در خون با کاهش T4 افزایش می یابد. زردی طولانی مدت (از 3 تا 12 هفته) در کم کاری تیروئید به دلیل کند شدن روند کل متابولیسم از جمله بلوغ سیستم های گلوکورونیل ترانسفراز کبد ایجاد می شود. تشخیص به موقع (در ماه اول زندگی) و قرار ملاقات درمان جایگزینی تیروئیدین یا ال تیروکسین منجر به عادی سازی متابولیسم بیلی روبین می شود.

زردی همراه با پلی سیتمی (فتوپاتی دیابتی) به دلیل تاخیر در بلوغ سیستم های آنزیمی کبد در برابر پس از کاهش قند خون با افزایش همولیز. کنترل و اصلاح هیپوگلیسمی ، تعیین القا کننده های آنزیم های میکروزومال کبد به عادی سازی متابولیسم بیلی روبین کمک می کند.

زردی همراه با تنگی پیلریک و انسداد روده زیاد به دلیل نقض سیستم های اتصال کبد به دلیل کمبود آب و افت قند خون و افزایش جذب مجدد بیلی روبین از روده. در این شرایط ، فقط از بین بردن تنگی پیلور و انسداد روده منجر به عادی شدن متابولیسم رنگدانه می شود.

استفاده از داروها (گلوكوكورتيكوئيدها ، برخي از انواع آنتي بيوتيك ها و غيره) مي تواند منجر به اختلال شديد در فرآيندهاي اتصال در كبد به دليل رقابت پذيري متابوليسم داروهاي فوق شود. در هر مورد خاص ، تجزیه و تحلیل اقدامات درمانی و همچنین دانش در مورد ویژگی های متابولیکی داروهای تجویز شده برای نوزاد ، مورد نیاز است.

همه زردی های همولیتیک با وجود یک مجموعه علائم ، از جمله زردی در زمینه رنگ پریده (زردی لیمو) ، بزرگ شدن کبد و طحال ، افزایش سطح سرمی بیلی روبین غیرمستقیم ، کم خونی نرموکرومیک همراه با رتیکولوسیتوز با شدت متفاوت مشخص می شود. شدت وضعیت کودک همیشه نه تنها به دلیل مسمومیت با بیلی روبین بلکه به دلیل شدت کم خونی نیز ناشی می شود.

بیماری همولیتیک نوزاد در نتیجه ناسازگاری بین خون مادر و کودک از نظر عامل Rh ، انواع مختلف آن یا گروه های خونی ایجاد می شود. این بیماری به صورت اشکال ادماتیک ، ایکتریک و کم خونی ادامه می یابد. فرم ادماتیک شدیدترین نوع است و با آناسارکای مادرزادی ، کم خونی شدید ، هپاتوسپلنومگالی آشکار می شود. به طور معمول ، چنین کودکانی قابل استفاده نیستند. اشکال اختلالی و کم خونی این بیماری مطلوب تر است ، اما همچنین می تواند سلامتی کودک را تهدید کند. در موارد خفیف ، سطح هموگلوبین در خون بند ناف بیش از 140 گرم در لیتر است ، سطح بیلی روبین غیر مستقیم در سرم خون کمتر از 60 میکرومول در لیتر است. در این حالت ، درمان محافظه کارانه کافی است. با بیماری همولیتیک نوزاد متوسط شدت و سیر شدید ممکن است نیاز به جراحی انتقال خون جایگزین داشته باشد. در تصویر بالینی ، زردی مادرزادی است ، یا در روزهای اول زندگی ظاهر می شود ، دارای رنگ زرد کم رنگ (لیمو) است ، به طور مداوم پیشرفت می کند ، در برابر آن علائم عصبی مسمومیت با بیلی روبین ظاهر می شود. هپاتوسپلنومگالی همیشه ذکر شده است. تغییر رنگ مدفوع و ادرار غیر معمول است.

آسیب به ساختارهای سیستم عصبی مرکزی (CNS) با افزایش سطح بیلی روبین غیرمستقیم در سرم خون نوزادان تمام مدت بالای 342 میکرومول / L رخ می دهد.

برای نوزادان نارس ، این سطح از 220 تا 270 میکرومول در لیتر ، برای نوزادان کاملاً نارس - از 170 تا 205 میکرومول در لیتر است. با این حال ، باید یادآوری شود که عمق آسیب CNS نه تنها به سطح بیلی روبین غیر مستقیم بلکه به زمان قرار گرفتن در بافت مغز و آسیب شناسی همزمان بستگی دارد که وضعیت جدی کودک را بدتر می کند.

اقدامات پیشگیرانه برای جلوگیری از پیشرفت بیماری همولیتیک نوزادان ، که باید در کلینیک قبل از زایمان انجام شود ، شامل ثبت نام تمام زنان با گروه خونی Rh منفی و 0 (I) ، پیدا کردن داده های سابقه از نظر وجود است. از یک عامل حساس سازی ، تعیین سطح آنتی بادی های Rh و در صورت لزوم ، زایمان زودرس. در تمام زنان با خون منفی Rh در اولین روز پس از زایمان تجویز ضد D-globulin نشان داده می شود.

با ایجاد بیماری همولیتیک ، انتقال خون جایگزین در نوزاد تازه متولد شده انجام می شود و در دوره قبل از عمل از عکس و تزریق درمانی استفاده می شود.

کم خونی های همولیتیک ارثی بسیار متنوع هستند متداول ترین آنها کم خونی همولیتیک میکروسفروسیتیک مینکوفسکی-شوفارد است. ژن معیوب در جفت 8 کروموزوم قرار دارد. نتیجه جهش تولید گلبول های قرمز غیرطبیعی با شکل کروی و اندازه کوچکتر (کمتر از 7 نانومتر) است که در مخفیگاه های طحال تخریب بیش از حد می شوند. آنامنز با حضور در خانواده بستگان با یک بیماری مشابه مشخص می شود. تشخیص با تشخیص گلبول های میکروسفروسیت ، تغییر جهت منحنی Price-Jones به سمت چپ ، کاهش مقاومت اسمزی گلبول های قرمز ، تغییر در شاخص کروی و میانگین غلظت هموگلوبین در گلبول های قرمز تأیید می شود. این بیماری به صورت امواج پیش می رود ، بحران های همولیتیک با افزایش دمای بدن ، کاهش اشتها و استفراغ همراه است. به عنوان یک قاعده ، بحران ها با بیماری های حاد ویروسی ، هیپوترمی ، انتصاب سولفونامیدها و غیره تحریک می شوند. روش اصلی درمان اسپلنکتومی است.

در دوران نوزادی ، نوع دیگری از کم خونی همولیتیک ارثی قابل تشخیص است که با تغییر در شکل گلبول های قرمز مشخص می شود - به اصطلاح پیکنوسیتوز کودک... اولین علائم این بیماری در هفته اول زندگی و بیشتر اوقات در نوزادان نارس ظاهر می شود. گلبول های قرمز در یک لکه خون آغشته دارای فرآیندهای خاردار هستند. علاوه بر کم خونی ، ادم و ترومبوسیتوز نیز تشخیص داده می شود. تعیین ویتامین E با دوز 10 میلی گرم در کیلوگرم در روز در بیشتر موارد منجر به بهبودی بالینی و آزمایشگاهی می شود.

هنگام بررسی اسمیر خون در نوزادان ، گلبول های قرمز هدف نیز می توانند تشخیص داده شوند ، که مشخصه هموگلوبینوپاتی ها (تالاسمی ، کم خونی سلول داسی شکل). کم خونی سلول داسی در ساکنان آسیای میانه ، آذربایجان و ارمنستان بیشتر اتفاق می افتد و در دوره نوزادی فقط در ناقلین هموزیگوت s-هموگلوبین آشکار می شود.

تشخیص کم خونی های آنزیموپنی ارثی (کمبود گلوکز-6-فسفات دهیدروژناز ، پیروات کیناز ، هگزوژناز ، 2،3-دی فسفوگلیسرومتوتاز ، فسفو هگزوایزومراز) در نوزادان بسیار نادر است ، زیرا به مطالعات بسیار متفاوتی نیاز دارد. در تصویر بالینی نوزادان مبتلا به این آسیب شناسی ، کم خونی همولیتیک همراه با رتیکولوسیتوز ، بزرگ شدن کبد و طحال آشکار می شود. سابقه خانوادگی مشخصه.

هماتوم های بزرگ در دوره نوزادی همچنین می تواند باعث هایپربیلی روبینمی و کم خونی شدید غیر مستقیم شود. کودک دارای سفالوهاتومای بزرگ ، خونریزی داخل بطنی ، هماتوم زیر کپسولار اندام های پارانشیمی ، خونریزی های گسترده در بافت نرم همراه با یک تصویر مشخص بالینی.

زردی انسدادی با تجمع بیلی روبین مستقیم (مقید) در خون مشخص می شود ، که همراه با زردی با رنگ مایل به سبز ، افزایش اندازه کبد ، تغییر رنگ مدفوع (تغییر رنگ) و ادرار است ( افزایش شدت رنگ).

سندرم ضخیم شدن صفرا در نوزادان به عنوان عارضه بیماری همولیتیک در نوزادان دارای سفالوهاتومای گسترده و همچنین کسانی که در هنگام زایمان دچار خفگی شده اند ، ایجاد می شود. در همان زمان ، افزایش شدت زردی از اواخر هفته اول زندگی همراه با افزایش اندازه کبد ، گاهی تغییر رنگ قابل توجه و جزئی از مدفوع مشاهده می شود. درمان شامل استفاده از مواد کلروتیک و کلکینتیک است.

علاوه بر این ، سندرم ضخیم شدن صفرا می تواند یکی از اولین تظاهرات بالینی فیبروز کیستیک باشد ، به خصوص اگر با مكونیوم ایلئوس یا ضایعات سیستم برونش ریوی همراه باشد. در این حالت ، تعیین میزان آلبومین در مکونیوم ، معاینه سونوگرافی (سونوگرافی) لوزالمعده و آزمایش عرق به ایجاد تشخیص صحیح کمک می کند.

علت زردی انسدادی در دوره نوزادی می تواند ناهنجاری های مجاری صفراوی باشد: آترزی داخل و خارج کبدی مجاری صفراوی ، پلی کیستیک ، پیچ خوردن و جمع شدن کیسه صفرا ، دیسپلازی شریانی ، کبدی ، سندرم آلاژیل ، کاهش سندرم در تعداد صفرا بین لوبولی مجاری

با آترزی دستگاه صفراوی ، اولین علامت ناهنجاری زردی است که به طور مداوم در حال رشد است ، همراه با خارش پوست است ، به همین دلیل کودکان بسیار بی قرار و تحریک پذیر هستند. اندازه و تراکم کبد به تدریج افزایش می یابد ، ماهیت مدفوع تغییر می کند: تغییر رنگ آن به طور جزئی یا کامل تغییر می یابد. پدیده های کلستاز منجر به سو mala جذب چربی ها و ویتامین های محلول در چربی ، افزایش هیپوتروفی و \u200b\u200bهیپویتامینوز می شود. در سن 4-6 ماهگی ، علائم فشار خون پورتال ظاهر می شود ، سندرم خونریزی دهنده... بدون مداخله جراحی چنین بیمارانی قبل از 1-2 سالگی می میرند. یک آزمایش خون بیوشیمیایی وجود هیپوپروتئینمی ، هیپوآلبومینمی ، افزایش بیلی روبین مستقیم ، آلکالین فسفاتاز را نشان می دهد.

در سندرم هیپوپلازی لوله ای مجاری صفراوی (سندرم Aladgill) که به روش اتوزومی مغلوب به ارث می رسد ، سایر ناهنجاری ها نیز مشخص می شود: هیپوپلازی یا تنگی شریان ریوی ، ناهنجاری های قوس مهره ای ، کلیه ها. کلاله های دیسمبرژیوژنز مشخصه: هایپرتلوریسم ، پیشانی برجسته ، چشمهای عمیق ، میکروگناتیا.

اشکال خانوادگی کلستاز شناخته شده است که در دوره نوزادی آشکار می شود. در سندرم مک الفرش ، مدفوع تغییر رنگ یافته برای مدت زمان طولانی ، تا چندین ماه وجود دارد. در آینده ، هیچ انحرافی در وضعیت کودک وجود ندارد. از طرف دیگر ، در سندرم بلر ، پس از یک دوره کلستاز در ماه های اول زندگی ، سیروز صفراوی کبد ایجاد می شود.

زردی انسدادی می تواند در اثر فشرده سازی مجاری صفراوی از خارج توسط تومور ، نفوذها و سایر سازه های حفره شکم ایجاد شود. انسداد مجرای صفراوی مشترک غالباً در ورم کلیه مادرزادی مشاهده می شود.

گروهی از نقایص ارثی در دفع بیلی روبین محدود شده متمایز می شود. این موارد شامل سندرم دوبین-جانسون است که در اثر "خرابی" سیستم حمل و نقل کانال ایجاد می شود. این سندرم به روش اتوزومی مغلوب به ارث می رسد ، همراه با افزایش متوسط \u200b\u200bسطح بیلی روبین مستقیم ، افزایش اندک اندازه کبد و دفع گسترده کوپروپورفیرین ها از طریق ادرار. در نمونه برداری های کبدی ، یک رنگدانه سیاه و قهوه ای مشابه ملانین رسوب می کند. سندرم روتور نیز به صورت اتوزومی مغلوب به ارث می رسد ، اما این سندرم بر اساس نقص در جذب و تجمع آنیونهای آلی توسط سلولهای کبدی است. تصویر بالینی مشابه آن در سندرم دوبین-جانسون. رسوب رنگدانه ای در سلولهای کبدی وجود ندارد.

سونوگرافی از کبد ، اسکن رادیوایزوتوپ ، نمونه برداری از راه پوست کبد ، کلانژیوگرافی و غیره به تشخیص صحیح سندرم کلستاز در دوره نوزادی کمک می کند.

زردی پارنشیمی در اثر ضایعه التهابی پارانشیم کبدی ایجاد می شود. علت ضایعه می تواند ویروس ها ، باکتری ها و پروتوزوئاها باشد: ویروس هپاتیت B و C ، سیتومگالوویروس ، کوکساکی ، سرخچه ، اپشتین بار ، ویروس هرپس سیمپلکس ، ترپونما پالیدوم ، توکسوپلاسما و غیره. آسیب مستقیم کبدی باکتریایی.

تصویر بالینی زردی پارانشیمی شامل تعدادی از علائم عمومی و کاملاً خاص است: کودکان اغلب نارس یا نابالغ متولد می شوند ، با تاخیر رشد داخل رحمی ، وزن کم هنگام تولد ، علائم آسیب به چندین اندام و سیستم وجود دارد ، در نتیجه وضعیت آنها هنگام تولد بسیار دشوار تلقی می شود. یرقان در بدو تولد وجود دارد و در برابر اختلالات شدید گردش خون ، اغلب با تظاهرات سندرم خونریزی جلدی ، رنگی خاکستری و "کثیف" دارد. هپاتوسپلنومگالی مشخصه. در مطالعه تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی سرم خون ، هر دو بخش مستقیم و غیرمستقیم بیلی روبین ، افزایش فعالیت (10-100 برابر) ترانس آمینازهای کبدی ، افزایش قلیایی فسفاتاز ، گلوتامات دهیدروژناز تشخیص داده می شود. روش ابرلین نشان دهنده اختلالات جدی در مکانیسم های جفت شدن سلول کبدی است - مقدار قریب به اتفاق بیلی روبین مستقیم توسط کسر مونو گلوکورونیدبیلیروبین نشان داده می شود. شمارش کامل خون اغلب کم خونی ، رتیکولوسیتوز ، ترومبوسیتوپنی ، لکوسیتوز یا لکوپنی را نشان می دهد. در کواگولوگرام - کمبود پیوند پلاسما در هموستاز ، فیبرینوژن. برای ایجاد عامل ایجاد کننده فرآیند عفونی ، با واکنش زنجیره ای پلیمراز (PCR) مشخص می شود ، عناوین خاص ایمونوگلوبولین M و ایمونوگلوبولین G تعیین می شود. درمان شامل تعیین درمان ضد باکتری ، ضد ویروس و اصلاح کننده ایمنی است.

با جمع بندی موارد فوق ، یادآور می شویم که اقدامات تشخیصی برای زردی نوزاد باید تعدادی از مفاد را در نظر بگیرد.

• هنگام جمع آوری آنامز ، لازم است به ماهیت خانوادگی بیماری توجه شود: موارد زردی طولانی مدت ، کم خونی ، طحال در والدین یا بستگان.
• آنامز از طرف مادر باید حاوی اطلاعاتی در مورد گروه خون و فاکتور Rh در او و پدر کودک ، وجود بارداری قبلی و زایمان ، جراحی ها ، جراحات ، انتقال خون بدون در نظر گرفتن عامل Rh باشد. در یک زن در دوران بارداری ، تحمل گلوکز مختل ، دیابت شیرین و روند عفونی را می توان تشخیص داد. همچنین لازم است دریابید که آیا زن داروهایی مصرف کرده است که بر متابولیسم بیلی روبین تأثیر می گذارد.
• آنامزیز یک نوزاد تازه متولد شده شامل تعیین سن حاملگی ، شاخص های رشد وزن ، نمرات آپگار در بدو تولد ، روشن شدن ماهیت تغذیه (مصنوعی یا طبیعی) ، زمان ظهور رنگ آمیزی پوستی است.
• معاینه بدنی کمک می کند تا سایه زردی مشخص شود و سطح تقریبی بیلی روبین با استفاده از یک فشار سنج مشخص شود. وجود سفالوهماتوما یا اکیموز گسترده ، تظاهرات خونریزی دهنده ، ورم ، هپاتوسپلنومگالی مشخص می شود. باید به ماهیت رنگ ادرار و مدفوع توجه کنید. یک نکته مهم تشخیصی ، تفسیر صحیح وضعیت عصبی کودک است.
• روش های آزمایشگاهی شامل تجزیه و تحلیل بالینی خون با تعیین هماتوکریت ، لکه خون محیطی (لازم برای تشخیص نقض شکل و اندازه گلبول های قرمز) ، تعیین گروه خون و عامل Rh در مادر و کودک (به شما امکان می دهد علت بیماری همولیتیک نوزادان تازه متولد شده)

علاوه بر این ، انجام آزمایش مستقیم و غیرمستقیم كومبس نشان می دهد كه آیا ناسازگاری خون مادر و كودك با عوامل نادر وجود دارد یا خیر.

آزمایش خون بیوشیمیایی (تعیین بیلی روبین تام و کسرهای آن ، سطح ترانس آمینازهای کبدی ، آلکالین فسفاتاز ، غلظت پروتئین کل ، آلبومین ، گلوکز ، اوره و کراتینین ، کلسترول و تری گلیسیرید ، پروتئین واکنش پذیر C ، آزمایش تیمول و غیره ) نه تنها نوع زردی را تشخیص می دهد ، بلکه همچنین می تواند اطلاعات مربوط به وضعیت سایر اندام ها و سیستم ها را که در تجویز روش های درمان رادیکال از اهمیت زیادی برخوردار هستند ، جمع آوری کند (به عنوان مثال داشتن ایده درباره عملکرد اولیه کلیه ها قبل از انجام انتقال خون جایگزین ، زیرا یکی از عوارض این عمل نارسایی حاد کلیه است).

روش ابرلین (تعیین فراکسیون بیلی روبین مستقیم - مونو و دیگلورونیدبیلیروبین) در تشخیص افتراقی زردی مکانیکی و پارانشیمی مهم است.

همچنین لازم است آزمایشاتی برای شناسایی یک عامل عفونی در خون ، مرحله بیماری (PCR ، سنجش ایمنی جاذب مرتبط با آنزیم ، تعیین مقدار و نوع ایمونوگلوبولین ها ، تعیین قدرت و میل آنتی بادی ها ، واکنش واسرمن) انجام شود. ، و غیره.).

تعیین مشخصات هورمونهای تیروئید در صورت مشکوک به کم کاری تیروئید انجام می شود.

مقاومت اسمزی گلبول های قرمز ، الکتروفورز هموگلوبین ، آزمایشات غربالگری برای تعیین گلوکز-6-فسفات دهیدروژناز به منظور روشن شدن علت کم خونی های همولیتیک ارثی انجام می شود.

آزمایش تعریق برای مشکوک به فیبروز کیستیک در کودکان بالای 1 ماه انجام می شود. در اوایل دوره نوزادی ، امکان تعیین میزان آلبومین در مکونیوم وجود دارد.

تجزیه و تحلیل همچنین شامل تعیین محتوای a-1-antitrypsin در سرم خون ، سونوگرافی مغز ، اندام های داخلی حفره شکم است.

در صورت سو a ظن ، با اشعه ایکس ، توموگرافی کامپیوتری انجام می شود انسداد روده، خونریزی داخل جمجمه ، فیبروزوفاگوگاستروودودنوسکوپی - در صورت مشکوک به تنگی پیلور. بیوپسی از راه پوست کبد به منظور بررسی تشخیص در موارد بحث برانگیز انجام می شود.

قبل از شروع درمان ، تعیین روش تغذیه نوزاد باید ضروری باشد: شیردهی در بیماری همولیتیک نوزاد ، گالاکتوزمی ، تیروزینمی مجاز نیست.

درمان هیپربیلی روبینمی

روش های اصلی درمان هایپربیلیروبینمی را در نظر بگیرید.

• فتوتراپی روشن است مرحله فعلی - اکثر روش موثر درمان هیپربیلیروبینمی غیرمستقیم. جوهر عمل فتوتراپی فوتو ایزومریزاسیون بیلی روبین غیر مستقیم است ، یعنی تبدیل آن به فرم محلول در آب. در حال حاضر ، انواع مختلفی از لامپ های نور آبی وجود دارد ، با طول موج 410-460 نانومتر ، که به شما امکان می دهد رژیم درمانی لازم (مداوم ، متناوب) را انتخاب کنید. دستگاه های فیبر نوری مدرن Biliblanket تقریباً فاقد همه موارد هستند اثرات جانبی، جمع و جور هستند ، روال عادی کودک و ارتباط او با مادر را نقض نمی کنند. فتوتراپی زمانی شروع می شود که تهدید رشد بیلی روبین تا سطح سمی وجود داشته باشد. لامپ ها در فاصله 20-40 سانتی متر از سطح پوست کودک قرار می گیرند ، قدرت تابش باید حداقل 5-9 nW / cm 2 / nm باشد. فتوتراپی به طور مداوم انجام می شود و فقط در دوران شیردهی و ویزیت مادر قطع می شود. چشم ها و دستگاه تناسلی خارجی کودک با پارچه ای مات بسته می شود. اگر از فتوتراپی در یک نوزاد تازه متولد شده با هایپربیلیروبینمیای مستقیم استفاده شود ، می توان تغییر رنگ پوست - سندرم "کودک برنز" را مشاهده کرد. عوارض فتوتراپی شامل سوختگی های پوستی ، عدم تحمل لاکتوز ، همولیز ، کمبود آب ، هایفوتراپی و آفتاب سوختگی است. هنگام انجام فتوتراپی ، اقدامات لازم برای حفظ تعادل آب در نوزاد تازه متولد شده لازم است.
• تزریق درمانی برای جلوگیری از عدم تعادل آب در طول فتوتراپی با استفاده از لامپهایی با نور غیرمتمایز استفاده می شود. در حالی که نیاز فیزیولوژیکی به مایعات 0.5-1.0 میلی لیتر در کیلوگرم در ساعت افزایش می یابد. مبانی تزریق درمانی محلولهای گلوکز هستند ، که به آنها تثبیت کننده های غشایی اضافه می شود (به منظور کاهش فرآیندهای پراکسیداسیون) ، الکترولیت ها ، سودا (در صورت لزوم ، اصلاح آنها) ، کاردیوتروفیک ها و داروهایی که گردش خون را بهبود می بخشند. برای تسریع در از بین بردن بیلی روبین از بدن ، گاهی اوقات از روش ادرار اجباری استفاده می شود. می توان محلولهای آلبومین را با دوز 1 گرم در کیلوگرم در روز به رژیم تزریق درمانی وارد کرد.
• امکان استفاده از القاکنندههای آنزیمهای میکروزومال کبد (فنوباربیتال ، زیکسورین ، بنزونال) با توانایی آن در افزایش محتوای لیگاندین در سلولهای کبدی و فعالیت گلوکورونیل ترانسفراز توضیح داده می شود. این القاگرها با نقض فرایندهای اتصال استفاده می شوند. فنوباربیتال با دوز 5 میلی گرم در کیلوگرم در روز استفاده می شود ، دوره درمان نباید بیش از 4-6 روز باشد. یک طرح احتمالی برای استفاده از فنوباربیتال ، که در آن از دوزهای بارگیری بالا استفاده می شود - 20-30 میلی گرم در کیلوگرم در روز اول ، سپس 5 میلی گرم در کیلوگرم در روز دیگر ، با این حال ، دوزهای بالای فنوباربیتال یک اثر آرام بخش قوی دارد و می تواند ایجاد دیسترس تنفسی ، آپنه در نوزاد.
• به منظور قطع گردش خون کبدی و روده ای بیلی روبین ، enterosorbents (smecta ، polyphepan ، enterosgel ، کلستیرامین ، agar-agar و غیره) در درمان گنجانده شده است. با این حال ، آنها به طور قابل توجهی بر سطح بیلی روبین سرم تأثیر نمی گذارند. با این وجود ، با توجه به عدم وجود اثر سمی این داروها ، می توان از آنها در درمان هیپربیلی روبینمی استفاده کرد ، اما فقط به عنوان یک روش کمکی.
• متالوپورفیرین های مصنوعی قبلاً به طور گسترده ای در درمان هیپربیلیروبینمی غیرمستقیم استفاده می شده اند. مکانیسم عملکرد آنها بر اساس مهار رقابتی هم اکسیژناز است که منجر به کاهش تولید بیلی روبین می شود. در حال حاضر ، از آنجا که اثر سمیت قلبی-پروتوپورفیرین IX مشاهده شد ، این داروها در درمان زردی نوزاد استفاده نمی شوند.
• انتقال خون جایگزین با عدم تأثیر روش های محافظه کارانه درمان ، افزایش تدریجی سطح بیلی روبین ، در حضور نشانه های مطلق ، یعنی در صورت وجود خطر ابتلا به زردی هسته ای ، انجام می شود. انتقال خون جایگزین در حجم دو حجم خون در گردش خون انجام می شود ، که اجازه می دهد تا 85 درصد از گلبول های قرمز خون را جایگزین کرده و سطح بیلی روبین را 2 برابر کاهش دهد. نشانه های این روش در حال حاضر: فرم ادماتوس-کم خونی بیماری همولیتیک نوزادان ، هنگامی که انتقال خون در 2 ساعت اول زندگی انجام می شود ؛ سطح بیلی روبین غیر مستقیم خون بند ناف بالاتر از 60 میکرومول در لیتر است. سطح هموگلوبین خون بند ناف زیر 140 گرم در لیتر است. افزایش ساعتی بیلی روبین بالاتر از 6 میکرومول در لیتر ؛ افزایش ساعتی بیلی روبین بالاتر از 8.5 میکرومول در لیتر با افت هموگلوبین زیر 130 گرم در لیتر ؛ وجود کم خونی پیشرونده ؛ بیش از حد بیلی روبین در روز بعد بیش از 340 میکرومول در لیتر است.
• از کلروتیک ها و کلکینتیک - با پدیده های کلستاز (به استثنای آترزی مجاری صفراوی خارج کبدی و سنتز مختل شده اسیدهای صفراوی به دلیل تخمیر درمانی) ، سولفات منیزیم ، آلوکل می تواند استفاده شود ، با این حال ، در حال حاضر ، اولویت با آماده سازی اسید ursodeoxycholic - ursofalk ، که به صورت سوسپانسیون تولید می شود ، با دوز آسان برای نوزادان متمایز می شود ، مشخص شده توسط یک سریع و مشخص اثر درمانی... دوز اولیه درمانی 15-20 میلی گرم بر کیلوگرم در روز است. در صورت عدم تأثیر کافی ، می توان دوز را به 30-40 میلی گرم در کیلوگرم در روز افزایش داد. برای درمان طولانی مدت ، از دوز نگهدارنده 10 میلی گرم در کیلوگرم در روز استفاده می شود.
• اصلاح ویتامین های محلول در چربی با هیپوپلازی و آترزی دستگاه صفراوی و علائم طولانی مدت کلستاز در دوره قبل از عمل انجام می شود. ویتامین D 3 - 30000 IU عضلانی یکبار در ماه یا 5000-8000 IU داخل روزانه. ویتامین A - 25000-50،000 IU عضلانی 1 بار در ماه یا 5،000-20،000 IU داخل 1 بار در روز. ویتامین E - 10 میلی گرم بر کیلوگرم از طریق عضله ؛ 25 واحد در هر کیلوگرم در روز از طریق دهان 1 بار در 2 هفته. ویتامین K - 1 میلی گرم در کیلوگرم هر 1-2 هفته یک بار.
• اصلاح عناصر ریز: کلسیم - 50 میلی گرم در کیلوگرم در روز از راه خوراکی ، فسفر - 25 میلی گرم در کیلوگرم در روز از راه خوراکی ، سولفات روی - 1 میلی گرم در کیلوگرم از راه خوراکی در روز.
• برای اطمینان از رشد و نمو طبیعی ، افزایش بار پروتئینی و کالری در چنین کودکانی ضروری است ، علاوه بر این ، تری گلیسیریدهای با زنجیره متوسط \u200b\u200bباید در رژیم غذایی وجود داشته باشد. نیاز به چنین نوزادان تازه متولد شده پروتئین 2.5-3 گرم در کیلوگرم ، چربی ها - 8 گرم در کیلوگرم ، کربوهیدرات ها - 15-20 گرم در کیلوگرم ، کالری - 150 کیلو کالری در کیلوگرم (60 درصد - کربوهیدرات ها ، 40 درصد - چربی ها) است.
• در سندرم آلاگیل ، فرم غیر سندرومی هیپوپلازی مجرای صفراوی داخل کبدی ، کلانژیت اسکلروزان کننده حاملگی ، روش های درمان اتيوپاتوژنتيک وجود ندارد. تشکیل سیروز کبدی در طی این فرایندها نشانه پیوند کبد است.
• علل خارج کبدی ایجاد سندرم کلستاز نشانه ای برای از بین بردن علت کلستاز یا انجام عملی مطابق با کسایی است و به دنبال آن جلوگیری از توسعه فرآیندهای عفونی و تغییرات اسکلروتیک در مجاری صفراوی است. درمان ضد التهابی شامل تجویز دوزهای بالای پردنیزولون وریدی طی هفته اول بعد از جراحی (10\u003e 2 میلی گرم در کیلوگرم در روز) و سپس 2 میلی گرم در کیلوگرم در روز از طریق دهان به مدت 1-3 ماه است.
• با هیپربیلیروبینمی ناشی از اختلالات متابولیکی ، اغلب روشهای محافظه کارانه درمان استفاده می شود. برای گالاکتوزمیا ، از رژیم غذایی بدون گالاکتوز و لاکتوز استفاده می شود. در سال اول زندگی ، از مخلوط های دارویی استفاده می شود: NAN بدون لاکتوز ، Nutramigen ، Preregimil و سایر مخلوط هایی که حاوی لاکتوز نیستند. با تیروزینمیا ، رژیم غذایی حاوی تیروزین ، متیونین و فنیل آلانیل تجویز می شود (لوفنولاک ، XP آنالوگ ، XP آنالوگ LCP ، آفنیلاک ، فنیل فری ، تترافن 40 و غیره). در سالهای اخیر ، از یک بازدارنده آنزیم 4-هیدروکسی فنیل پیروات دیوکسیژناز ، نیتیسینون نیز استفاده می شود که به میزان خوراکی به میزان 1 میلی گرم در کیلوگرم در روز تجویز می شود. با فروکتوزمی ، حذف مواد غذایی حاوی فروکتوز ، ساکارز و مالتوز از رژیم غذایی ضروری است. داروهای تجویز شده ای که کمبود اسیدهای صفراوی را جبران می کنند - کولیک و دی اکسیکولیک با سرعت 10 میلی گرم در کیلوگرم در روز.
• با درمان جایگزینی آنزیم ، Creon 10،000 اغلب استفاده می شود ، دوز دارو با توجه به عدم عملکرد پانکراس ، پانکراتین - 1000 U لیپاز / کیلوگرم در روز انتخاب می شود.

ادبیات

1. Abramchenko V. V. ، Shabalov N. P. پری ناتولوژی بالینی. پتروزاوودسک: موسسه انتشاراتی Intel Tech ، 2004. 424 ص.
2. بیماری های جنین و نوزاد ، اختلالات متابولیک مادرزادی / ویرایش. R.E.Berman ، V.K. Vogan. مسکو: پزشکی ، 1991.527 ص.
3. Degtyarev DN، Ivanova AV ، Sigova Yu. A. Crigler-Nayyar syndrome // بولتن روسی پریناتولوژی و اطفال. 1998. شماره 4. S. 44-48.
4. Komarov FI ، Korovkin BF ، Menshikov VV مطالعات بیوشیمیایی در کلینیک. م.: برنامه "Dzhangar" ، 2001.
5. نوزادی / ویرایش. T.L. Gomella ، MD Cannigum. م.: پزشکی ، 1998. 640 ص.
6. Papayan AV ، Zhukova L. Yu. کم خونی در کودکان. SPb.: Peter، 2001.
7. رهنمودهای دارو درمانی در اطفال و جراحی های کودکان. نوزادی / ویرایش A. D. Tsaregorodtseva، V. A. Tabolina. م.: Medpraktika-M ، 2003.
8. متابولیسم Tabolin V. A. بیلی روبین در نوزادان. م.: پزشکی ، 1967.
9. Shabalov NP Neonatology: راهنمای پزشکان. SPb. ، 1996. جلد 1 ، 2.
10. شرلوک ش. ، دولی دی. بیماری های کبد و مجاری صفراوی: یک راهنمای عملی / ویرایش شده. Z. G. Aprosina ، N. A. Mukhina: ترجمه از انگلیسی م.: GEOTAR پزشکی ، 1999.864 ص.
11. Podymova S. D. بیماری کبد. م. ، پزشکی. 1993
12. گزینه های Balistreri W. F. Nontransplant برای درمان بیماری متابولیک کبد: صرفه جویی در کبد ضمن نجات جان // کبد شناسی. 1994؛ 9: 782-787.
13. Bernard O. تشخیص زودرس زردی کلستاتیک نوزادان // Arch. اطفال 1998؛ 5: 1031-1035.
14. ندیم هادزی ، جورجینا میلی-ورگانی. بیماری مزمن کبدی در دوران کودکی. بین المللی سمین پدیاتر گاستروآنترول Nutr 1998؛ 7: 1-9.

L. A. Anastasevich ، نامزد علوم پزشکی
L. V. Simonova، نامزد علوم پزشکی
دانشگاه دولتی پزشکی روسیه ، مسکو

اغلب ، مادران تازه ساخته ، حتی در بیمارستان زایمان ، به گنج نوزاد خود نگاه می کنند ، به زردی غیرمعمول پوست آن پی می برند. متخصص اطفال نیز به این موضوع توجه می کند.زردی نوزاد تازه به دنیا آمده مادر جوان را نگران می کند. آیا باید زنگ هشدار را بزنم؟ زردی از کجا آمده است؟ چرا نوزادان زرد می شوند؟ آیا باید درمان شود و چگونه؟

حتی در بیمارستان زایمان نیز ممکن است مادر متوجه زردی پوست کودک شده و نگران شود. در بیشتر موارد ، زردی نوزاد پیشگویی خوبی ندارد - این یک علامت فیزیولوژیکی رایج است

انواع زردی نوزادان

زردی در نوزاد تازه متولد شده یک اتفاق کاملاً معمول است. او را صدا می کنند افزایش محتوا بیلی روبین در خون و پوست کودک. بیلی روبین یک رنگدانه رنگی مایل به قرمز مایل به قرمز است که در طی تجزیه هموگلوبین ایجاد می شود. اگر بیش از حد در بافتهای کودک رسوب کند ، پوست و غشاهای مخاطی کودک رنگ زرد معمولی پیدا می کنند.

اول از همه ، مادران باید بدانند که زردی نوزادان 2 نوع است: فیزیولوژیکی و پاتولوژیک. بیایید سعی کنیم هرچه بیشتر در مورد هر نوع زردی یاد بگیریم.

علائم زردی فیزیولوژیکی

پوست کودک 2-3 روز پس از تولد لکه دار می شود. چنین زردی در نوزاد تازه متولد شده از حد طبیعی خارج نمی شود و معمولاً پس از چند روز بدون هیچ ردی از بین می رود. در بعضی از کودکان ، رنگ یخبندان پوست به سختی قابل مشاهده است ، در برخی دیگر کاملاً مشخص است. شدت یرقان به سرعت تولید بیلی روبین و همچنین توانایی دفع ارگانیسم کوچک بستگی دارد. این نوع زردی شامل اصطلاحاً "زردی شیردهی" نیز می شود. رفاه عمومی کودک در این مورد رنج نمی برد ، ادرار و مدفوع رنگ طبیعی خود را حفظ می کنند ، کبد و طحال افزایش نمی یابد.

شما باید بدانید که به طور معمول پوست در هفته سوم در نوزادان کامل تر و بعد از 4 هفته در نوزادان نارس رنگ طبیعی خود را بدست می آورد ، این نشانه اصلی یک پدیده فیزیولوژیکی است. این وضعیت در کودکان بدون مداخله پزشکی از بین می رود و هیچ پیامد مضر برای بدن نوزاد ندارد. زردی باید از همان هفته دوم زندگی شروع به کاهش کند. به طور معمول ، زردی فیزیولوژیکی بیش از 3 هفته طول نمی کشد و در پایان ماه اول زندگی کودک کاملا از بین می رود.

توجه: اگر زردی پوست کودک یک ماه یا بیشتر طول بکشد ، مدفوع بی رنگ است ، ادرار تیره است ، اما سطح بیلی روبین از 115 میکرومول در لیتر بیشتر نیست ، این زردی فیزیولوژیکی نیست. به احتمال زیاد ، آسیب شناسی مادرزادی دستگاه صفراوی وجود دارد. این وضعیت کودک برای تشخیص صحیح نیاز به معاینه دقیق دارد.

زردی پاتولوژیک: چگونه خطر را به سرعت تشخیص دهیم؟

این نوع زردی به توجه دقیق مادر و پزشکان نیاز دارد. هنجار بیلی روبین در خون چنین کودکان بسیار زیاد شده است ، و از آنجا که رنگدانه سمی است ، مسمومیت تدریجی بدن رخ می دهد (برای اطلاعات بیشتر در مقاله :). اگر کودک شما از روزهای اول علائم زیر را دارد ، لازم است که احتیاط کنید:

• تیره شدن ادرار و مدفوع به رنگ غیر طبیعی ؛
• زردی در اولین روز زندگی ظاهر می شود.
• کودک بی حال ، بی تحرک است ، به خوبی مکش نمی کند.
• سطح بالا بیلی روبین در خون ؛
• زردی پوست بیش از 3 هفته طول می کشد.
• بزرگ شدن طحال و کبد (خواندن را توصیه می کنیم :)؛
• کودک اغلب تف می کند
• خمیازه پاتولوژیک

سپس تظاهرات کلاسیک زردی به اصطلاح "هسته ای" وجود دارد:

• افزایش تون عضلانی ؛
• بیرون زدگی فونتانل بزرگ (بیشتر در مقاله :)؛
• کشیدن تشنج
• کودک یکنواخت گریه می کند.
• چرخش چشم
• نقض تنفس تا زمانی که متوقف شود.

چند روز بعد ، علائم زردی کاهش می یابد ، اما برای شادی بسیار زود است: در آینده ، علائم مهیب فلج مغزی ، نقص شنوایی و تأخیرهای رشد ذهنی و جسمی ایجاد می شود. زردی پاتولوژیک باید بلافاصله در یک بیمارستان تخصصی درمان شود.

به یاد داشته باشید: علامت اصلی این آسیب شناسی است تاریخ زودرس مظاهر آن! پوست نوزاد تقریباً بلافاصله پس از تولد زرد روشن می شود.

خوشبختانه زردی پاتولوژیک نادر است. چنین زردی از هر 100 نوزاد فقط 5 مورد تشخیص داده می شود والدین باید وضعیت کودک خود را در روزهای اول زندگی با دقت مشاهده کنند تا در معالجه تأخیر نداشته باشند.

چرا زردی فیزیولوژیکی رخ می دهد؟

در طول زندگی داخل رحمی ، بافت های کودک از طریق گلبول های قرمز (گلبول های قرمز) اکسیژن تامین می شد ، اما پس از تولد ، کودک به تنهایی نفس می کشد و اکنون دیگر نیازی به گلبول های قرمز خون با هموگلوبین نیست. آنها از بین می روند و در روند تخریب آنها بیلی روبین تولید می شود که باعث رنگ آمیزی پوست زرد تازه متولد شده می شود (خواندن :) بیلی روبین از طریق مدفوع و ادرار دفع می شود.

بدن کودک در حال یادگیری عملکرد صحیح است و هنوز قادر به انجام کامل مسئولیت های خود نیست. زردی در نوزاد تازه متولد شده یک پدیده طبیعی است که در نتیجه عملکرد ناکافی کبد رخ می دهد. از آنجایی که کبد نوزاد تازه به دنیا آمده هنوز نارس است ، در روزهای اول زندگی او وقت لازم برای پردازش تمام بیلی روبین ایجاد نشده وجود دارد ، بنابراین رنگدانه تا حدی وارد جریان خون می شود. غشاهای مخاطی و پوست را زرد رنگ می کند. هنگامی که کبد کودک کمی بزرگ شود ، بیلی روبین وارد شده به آن را به طور کامل تری پردازش می کند. به طور معمول ، کبد تا روز 5-6 زندگی کودک شروع به کار کامل می کند. از این مرحله به بعد ، زردی فیزیولوژیکی به تدریج از بین می رود و هیچ جای نگرانی وجود ندارد.

در بعضی از کودکان ، تنظیم عملکرد کبد سریعتر است ، در بعضی دیگر کندتر است. چه چیزی میزان دفع بیلی روبین را تعیین می کند؟ کودک هر دو هفته "زرد پوست" است اگر:

• مادر خیلی جوان است و بالاترین سطح بیلی روبین را دارد.
• دیابت شیرین در مادر.
• او در یک جفت با یک خواهر یا برادر دوقلو به دنیا آمد.
• او زودرس متولد شد - کبد نوزاد نارس حتی از نوزادان به موقع نابالغ است.
• مادر در دوران بارداری کمبود ید داشت.
• مادر هنگام حمل کودک خوب غذا نمی خورد ، سیگار نمی کشید یا بیمار بود.
• برخی از داروها را مصرف کرد

تولد دوقلوها در برخی موارد می تواند باعث زردی شود: کبد کودکان نسبتاً ضعیف است ، زیرا منابع بدن مادر صرف دو جنین در یک زمان می شود

زردی پاتولوژیک از کجا ناشی می شود؟

اغلب ، این پدیده مهیب به دلایل زیر رخ می دهد:

1. ناسازگاری خون مادر و جنین با فاکتور Rh (بیماری همولیتیک نوزاد). در حال حاضر ، این بسیار نادر است ، از آنجا که تمام زنان مبتلا به رتوس منفی از هفته 28 بارداری تحت درمان پیشگیرانه ویژه قرار می گیرند.
2. بیماری های مادرزادی یا رشد کم کبد کودک.
3. ناهنجاری های ژنتیکی یا ارثی.
4. ناهنجاری های مادرزادی سیستم گردش خون یا روده های نوزاد تازه متولد شده.
5. آنتی بیوتیک درمانی نامناسب.
6. بارداری شدید مادر ، سمیت ، تهدید به فسخ.
7. نقض مکانیکی خروج صفرا: انسداد مجاری صفراوی توسط تومور ، باریک شدن مجاری صفراوی یا رشد کم رشد آنها.

هنجار بیلی روبین برای یک نوزاد تازه متولد شده

میزان بیلی روبین در خون تعیین می کند تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی... اگر سطح بیلی روبین بالاتر از 58 میکرومول در لیتر باشد ، پس از آن زردی قابل توجه پوست ظاهر می شود. با زردی فیزیولوژیکی ، هرگز از 204 میکرومول در لیتر بالاتر نیست.

اگر سطح بیلی روبین در خون نوزاد کامل در سه هفته اول زندگی بالاتر از 255 میکرومول در لیتر باشد و در یک نوزاد نارس - 170 میکرومول در لیتر ، پس این نشان دهنده یک آسیب شناسی جدی است و نیاز به بررسی فوری دارد و درمان باید توسط پزشک تجویز شود.

حدود بالایی محتوای طبیعی بیلی روبین در خون کودک را می توان در جدول یافت:

اگر زردی پوست نوزاد در برابر شیردهی حتی در هفته سوم پس از تولد از بین نرود ، پزشکان از "زردی" صحبت می کنند شیر مادر" اعتقاد بر این است که وجود شیر مادر در بدن کودک میزان بیلی روبین را در کبد او افزایش می دهد. در این حالت ، گل زردی در روز 11-23 زندگی قرار می گیرد. این وضعیت خیلی آرام می گذرد ، در بسیاری از این کودکان ، زردی در نهایت در ماه سوم از بین می رود ، فقط بعضی اوقات در ماه دوم از بین می رود. در چنین مواردی ، بررسی دقیق کودک برای علل جدی تر زردی توصیه می شود.

یک نظر وجود دارد که در طول شیردهی سطح بیلی روبین افزایش می یابد. به همین دلیل ، وقتی کودک علائم زردی را نشان می دهد ، شیردهی متوقف می شود تحقیقات مدرن این واقعیت را تأیید کرد که شیردهی یک معیار مهم در درمان زردی نوزاد است. بیشتر رنگدانه زرد با مدفوع از بدن کودک دفع می شود. شیر مادر دارای اثر ملین ملایمی است که باعث از بین رفتن بیلی روبین می شود و از ایجاد زردی جلوگیری می کند.

در واقع ، رنگ پوست ایكترك اغلب در نوزادان شیرده ظاهر می شود. با این حال ، احتمال زیاد ابتلا به زردی شیر مادر در نوزادانی است که به دلیل کمبود شیر در مادر ، دیر یا خیلی کم و خیلی کم شروع به شیر دادن می کنند.

زردی کمی پوست کودک در دوران شیردهی نباید والدین را آزار دهد ، اما همچنان باید با پزشک مشورت کنید

هیچ مدرکی وجود ندارد که زردی شیر مادر به کودک شما آسیب برساند. اگر نوزادی که فقط شیر می خورد کمی پوست دارای رنگ ایسکریک است ، این مسئله مشکلی ایجاد نمی کند و نباید والدین را آزار دهد.

درمان زردی

درمان یک فرآیند آسیب شناختی که می تواند عواقب جدی ایجاد کند ، باید در بیمارستان تحت نظارت دقیق پزشکی انجام شود. زردی فیزیولوژیکی در بیشتر موارد می تواند به خودی خود و بدون درمان از بین برود. با درجه مشخصی از زردی فیزیولوژیکی ، می توانید با اقدامات زیر به کودک کمک کنید:

1. داروی اصلی و اصلی آغوز مادر است که دارای اثر ملین است و به از بین بردن بیلی روبین از خون نوزاد تازه متولد شده کمک می کند.
2. فتوتراپی اغلب تجویز می شود. پس از قرار گرفتن در معرض لامپ مخصوص ، بیلی روبین از آن خارج می شود بدن کودک در 10-11 ساعت.
3. اشعه خورشید نیز یک درمان عالی است. هنگام راه رفتن با کودک خود در هوای گرم ، او را برای مدتی برهنه و در سایه توری درختان بگذارید. در خانه توصیه می شود که گهواره کودک را به پنجره نزدیک کنید.
4. اگر کودک مبتلا به زردی شده باشد ، به درمان فشرده تری نیاز است. معمولاً پزشکان داخل آن زغال فعال یا "Smecta" تجویز می کنند (برای اطلاعات بیشتر در مقاله :). کربن فعال بیلی روبین را جذب می کند و Smecta گردش آن را بین کبد و روده متوقف می کند.

در پایان ، می توان خاطر نشان کرد که زردی در نوزادان کاملاً شایع است و در اکثر قریب به اتفاق موارد خود به خود منتقل می شود. دکتر کودکان یوگنی کوماروفسکی معتقد است که اصلی ترین چیز نظارت بر علائم است. بگذارید در ویدیوی بعدی صحبت های کوماروفسکی در مورد این پدیده را بشنویم.

مرسوم است که به حالت فیزیولوژیکی یا پاتولوژیک کودک به عنوان زردی نوزادان که در آن پوست رنگ مایع یخ زده به خود می گیرد ، اشاره شود. این شرایط در برابر پس زمینه دریافت فعال بیلی روبین در بافت ها ایجاد می شود ، به همین دلیل پوست به رنگ زرد رنگ آمیزی می شود. این رنگدانه در اثر تجزیه سلول های قرمز خون از بدن ایجاد شده و در نتیجه فعالیت آنزیم های تولید شده توسط کبد از بین می رود. در نوزادان تازه متولد شده ، آنزیم ها به آرامی دفع می شوند ، بنابراین مقدار کافی از آنها در بدن باقی می ماند.

حالا بیایید با جزئیات بیشتری در این مورد صحبت کنیم.

زردی چیست؟

رنگ آمیزی زرد رنگ پوست در برابر افزایش غلظت بیلی روبین در خون نوزاد تازه متولد شده ظاهر می شود. بیلی روبین در پوست و غشاهای مخاطی رسوب می کند ، در این زمینه سایه ایکریک پیدا می کنند.

پس از تجزیه ، این ماده با مشارکت آنزیم های تشکیل شده در کبد از بدن انسان دفع می شود. در شرایط عادی در بدن انسان ، سلول ها دائماً تجدید می شوند و این روند همراه با زردی نیست. این ماده همراه با ادرار و مدفوع از بدن بیمار دفع می شود.

در پزشکی مدرن ، بیلی روبین دو نوع دارد:

1. مستقیم - محلول در آب و غیر سمی است.
2. غیرمستقیم - غیرقابل اتصال ، محلول در چربی ، سمی.

روند از بین بردن و تشکیل بیلی روبین در بدن یک نوزاد تازه متولد شده از یک طرح متفاوت پیروی می کند. تعدادی از ویژگی های فیزیولوژیکی وجود دارد که می تواند منجر به افزایش شدید غلظت بیلی روبین غیر مستقیم شود. در این حالت ، پوست نوزاد تازه متولد شده سایه ایکتیک مشخصی به خود می گیرد.

لیست عواملی که می توانند ظاهر چنین شرایطی را تحریک کنند می تواند به شرح زیر باشد:

• تجزیه فعال گلبول های قرمز در طول دوره نوزادی ؛
• عدم بلوغ سیستم های آنزیمی کبد ؛
• کاهش غلظت پروتئین در خون ؛
• نازکی پوست و تمام لایه های آن.

شایان ذکر است که زردی فیزیولوژیکی در 100٪ نوزادان رخ می دهد ، 3-7 روز پس از تولد ایجاد می شود ، اما علائم بالینی آن فقط در 60٪ ثبت می شود. این به دلیل این واقعیت است که در برخی موارد علائم کمتر فعال هستند.

علائم زیر مشخصه زردی فیزیولوژیکی است:

• زردی 2-7 روز پس از تولد ظاهر می شود.
• علائم در طی 5-6 روز افزایش می یابد.
• بعد از 1 هفته ، علائم فروکش می کنند ، پوست به سایه طبیعی خود برمی گردد.

رنگ نارنجی ذاتی در شرایط پاتولوژیک به طور کامل 2-3 هفته پس از ظهور ناپدید می شود.

شایان ذکر است که زردی در نوزادان کم وزن و نارس ممکن است الگوی دیگری داشته باشد. غالباً ، این بیماری سیر متغیری دارد ، علائم یک ماه پس از بروز کاملاً برطرف می شود.

وضعیت عمومی کودک تغییر نمی کند ، چنین زردی تغییری در اندازه کبد و طحال ایجاد نمی کند و مسری نیست. این شرایط نیازی به مداخله پزشکی ندارد.

زردی در نوزادان دارای عکس چگونه است

اصلی ترین و مشخص ترین علامت این بیماری این است که زردی پوست به سختی با چشم غیر مسلح قابل مشاهده است. شایان ذکر است که نه تنها پوست زرد می شود ، بلکه خلط چشم نیز تبدیل می شود - آنها به لیمو تبدیل می شوند. سایر علائم زردی فیزیولوژیکی ردیابی نمی شود و پس از 2 هفته ، پوست نوزاد تازه متولد شده رنگ طبیعی به خود می گیرد.

اگر زردی ظاهر شود ، لازم است با یک متخصص اطفال مشورت کنید. دکتر
خون را برای تجزیه و تحلیل برای تعیین سطح بیلی روبین در خون می گیرد. این تشخیص پس از ارزیابی وضعیت کودک و مقایسه آن با داده های آزمایشگاه تعیین می شود.

علائم زیر ممکن است نگران کننده باشد:

• زردی پوست در روزی که کودک به دنیا می آید ، یعنی بلافاصله پس از تولد ظاهر می شود.
• زردی جریان رو به بالا دارد.
• پس از چند روز ، رنگ پوست به طور مداوم زرد می ماند.
• تظاهرات احتمالی لکه های سبز ؛
• ترشحات مدفوع
• تیرگی ادرار ؛
• ظاهر هماتوم و کبودی در بدن ؛
• افزایش اندازه کبد و طحال ؛
• خواب آلودگی مداوم ، کودک بی حال می شود.
• امتناع از خوردن

علائم زردی طبیعتاً مواج است - شروع ناگهانی و ناپدید شدن کامل. تظاهرات علائم ذکر شده نشان می دهد که در موضوع تماس با پزشک تردید غیرممکن است. وضعیت نوزاد تازه متولد شده می تواند به سرعت خراب شود و منجر به عواقب جبران ناپذیری شود.

علل زردی

در طول زندگی کودک درون رحم ، بدن او دارای اکسیژن قرمز است بدن خون - گلبول های قرمز. پس از تولد ، کودک به تنهایی شروع به تنفس می کند و دیگر نیازی به گلبول های قرمز خون با هموگلوبین نیست. چنین عناصری به خودی خود از بین می روند و در روند تخریب آنها بیلی روبین تولید می شود که می تواند پوست را زرد رنگ کند. چنین ماده ای همراه با ادرار و مدفوع از بدن دفع می شود.

زردی در نوزاد تازه متولد شده یک پدیده طبیعی است - نوعی واکنش بدن کودک است که تأیید می کند که او تازه یاد می گیرد به طور مستقل زندگی کند. کبد کودک در این دوره بالغ نیست و قادر به پردازش تمام بیلی روبین ورودی در مقادیر لازم نیست ، بر این اساس در خون نفوذ می کند. با رشد و نمو اندام فیلتر ، توانایی پردازش چنین ماده ای افزایش می یابد. به همین دلیل است که شدت تظاهر زردی فیزیولوژیکی از قبل در روز 5-6 کاهش می یابد. پس از کاهش شدت افزایش علائم ، دلایل وحشت از بین می رود - کبد عملکرد خود را در حجم مورد نیاز انجام می دهد.

لیست دلایلی که احتمال ابتلا به زردی را افزایش می دهد می تواند به شرح زیر باشد:

• سن زودرس مادر ؛
• بارداری چندقلو
• از مادر؛
• تولد زودرس؛
• کمبود ید مشخص
• کمبود مواد مغذی در دوران بارداری ؛
• دریافت برخی داروها در دوران بارداری

فاکتورهای ارائه شده در این لیست می توانند خطر ابتلا به زردی در نوزاد را افزایش دهند.

علائم زردی در نوزادان تازه متولد شده

مشخصه تصویر بالینی زردی نوزاد تازه متولد شده می تواند به صورت زیر باشد:

• زرد شدن پوست ؛
• زرد شدن صلبیه چشم و غشاهای مخاطی.
• احتمال تغییر در رنگ مدفوع مستثنی نیست.
• تظاهرات علائم اضطراب ، اضطراب ؛
• از دست دادن اشتها؛
• افزایش غلظت هموگلوبین در خون ؛
• توسعه کم خونی

با زردی پاتولوژیک ، افزایش اندازه کبد و طحال امکان پذیر است. اغلب در اندازه وریدهای دیواره قدامی شکم افزایش می یابد.

اگر طی دو هفته وضعیت کودک به حالت طبیعی بازنگشت ، باید برای مشاوره دوم با پزشک مشورت کنید. قبل از شروع درمان بیماری ، شناسایی شاخص غلظت بیلی روبین در خون مهم است. شاخص غلظت بیلی روبین به عوامل زیادی بستگی دارد ، بنابراین ، پس از دریافت اطلاعات معاینه ، متخصص قادر خواهد بود ماهیت دوره آسیب شناسی را در نوزاد تازه متولد شود.

انواع زردی

زردی فیزیولوژیکی ، برخلاف پاتولوژیک ، برای کودک خطری ندارد. زردی فیزیولوژیکی در اکثریت قریب به اتفاق نوزادان تشخیص داده می شود.

در موارد زیر می توانید در مورد پیشرفت بیماری سو susp ظن داشته باشید:

• زردی پوست را می توان چندین ساعت پس از زایمان ردیابی کرد.
• غلظت بیلی روبین بسیار زیاد می شود و به 256 میکرومول در لیتر می رسد.
• خواب آلودگی مداوم یا حرکات بی نظم ؛
• تغییر رنگ ادرار و مدفوع: ادرار تیره تر و مدفوع روشن می شود.

مداخله درمانی باید فوری باشد. در صورت عدم واکنش به موقع ، بیلی روبین به داخل نفوذ می کند سیستم عصبی کودک ، به تدریج آن را مسموم می کند - ایجاد زردی هسته ای امکان پذیر است.

تصویر بالینی این وضعیت ممکن است به شرح زیر باشد:

• گریه یکنواخت؛
• سندرم تشنج
• کاهش شاخص های فشار ؛
• کما

کرنیکتروس بیشتر در نوزادان نارس دیده می شود.

درمان زردی نوزادان

با زردی پاتولوژیک در نوزاد ، درمان در بیمارستان انجام می شود. زن زایمان همراه با کودک در بیمارستان بستری است. اگر مادر و نوزاد تازه متولد شده درگیری Rh داشته باشند ، انتقال خون انجام می شود خون اهدا کرد به بچه. طی 1 روش ، 70٪ از حجم خون جایگزین می شود. در موارد شدید ، ممکن است روش انتقال خون چندین بار تکرار شود.

با زردی فیزیولوژیکی ، درمان خاصی لازم نیست. توصیه هایی که به شما امکان می دهد زودتر رفاه خود را عادی کنید به شرح زیر است:

• من توصیه می کنم نوزاد تازه متولد شده را بلافاصله پس از تولد بر روی پستان استفاده کنید.
• کودک باید به طور انحصاری از شیر مادر تغذیه کند ، ارزش دارد که فرمول های سازگار را کنار بگذارید.
• یک زن در دوران شیردهی باید رژیم غذایی را دنبال کند ، اما تغذیه باید متعادل باشد.
• پیاده روی منظم در آفتاب.

متخصصان استفاده از فتوتراپی را به عنوان یک روش درمانی اضافی توصیه می کنند. برای این روش ، چشم های کودک با یک باند ویژه پوشانده می شود. دوره درمان شامل 96 ساعت است. در طول مداخله ، کودک ممکن است تجربه کند علائم مختلف، یعنی لایه برداری و بثورات روی پوست. در موارد نادر ، اختلالات دستگاه گوارش ممکن است.

با زردی شدید فیزیولوژیکی ، متخصصان ممکن است استفاده از جاذب ها را توصیه کنند. چنین محصولاتی مواد مضر از جمله بیلی روبین اضافی را جذب می کنند. جاذب برای تسریع روند حذف مواد مضر و سمی از بدن کودک همراه با مدفوع طراحی شده است. والدین باید به یاد داشته باشند که خوددرمانی در این مورد غیرقابل قبول است و می تواند باعث پیشرفت شود عواقب خطرناک... طرح درمان و دوز داروها توسط یک متخصص به صورت جداگانه تعیین می شود.

عواقب زردی

با زردی پاتولوژیک ، پیش بینی بهبودی دشوار است. سرعت بهبودی تا حد زیادی به علل توسعه آسیب شناسی و شدت روند آسیب شناسی بستگی دارد. والدین باید دائماً در اولین روز پس از تولد وضعیت کودک را کنترل کنند. اگر علائم زردی ظاهر شد ، باید به دنبال کمک فوری پزشکی باشید. توجه ویژه باید به نوزادی که صدمات ناشی از تولد دیده است توجه شود.

وقتی اولین علائم زردی پاتولوژیک ظاهر شد ، باید اقدام کنید. کودک باید به متخصص نشان داده شود. نظارت مداوم بر وضعیت و درمان کافی به جلوگیری از بروز عواقب خطرناک کمک می کند.

در برخی موارد ، علت زردی استفاده از شیر مادر است. در این حالت ، دلیل افزایش سطح بیلی روبین در خون کودک بلافاصله پس از پایان شیردهی از بین می رود. برخی از متخصصان قطع هپاتیت B را توصیه نمی کنند ، پزشکان توصیه می کنند سطح بیلی روبین را در خون مادر و کودک کنترل کنند تا از بروز عوارض خطرناک جلوگیری شود. تغذیه با شیر مادر توصیه می شود فقط هنگامی که شاخص ها به حد بحرانی می رسند ، متوقف شود.

زردی فیزیولوژیکی ، بر خلاف زردی پاتولوژیک ، بدون عواقب پیش می رود و تأثیری در رشد بدن کودک در آینده ندارد. برای بیماران مبتلا به زردی پاتولوژیک ، خطر ابتلا به سیروز و سرطان کبد افزایش می یابد. اکثریت قریب به اتفاق نوزادان تازه متولد شده ، در بزرگسالی با اختلالات مختلفی در کار اندام مواجه خواهند شد. اثر سمی بیلی روبین بر روی سیستم عصبی ممکن است غیرقابل برگشت باشد. بیماران ممکن است ناشنوایی ، فلج کامل یا عقب ماندگی شدید ذهنی را تجربه کنند.