Distribuzione del trattamento della clinica del patogenesi di Atogenesi di Eziology-reumatism. Rheumatismo: eziologia, patogenesi, clinica

La supercella, la predisposizione genetica, i disturbi nutrizionali, il sovraccarico fisico e mentale svolgono un certo valore nello sviluppo di processi reumatici. L'origine infettiva e allergica della reumatismo è scientificamente provata.

L'agente causale primario della malattia - Streptococco. La causa principale del reumatismo può essere angina (la probabilità di rischio è del 1-3%) o Scarletine (molto raramente). Il guscio proteico del gruppo Streptococcus beta-emolitico A provoca la formazione di leucociti di m-anticorpi e lisi (distruzione). Allo stesso tempo, lo Streptococco è distinto sostanze tossiche, tra cui include streptolysin con un effetto cardiotossico. In 2/3 casi, Streptococco si trova quando la semina dall'oz.

Oltre agli Streptococcus emolitici, è necessaria una certa risposta del corpo per lo sviluppo dell'infiammazione (teoria allergica). L'infiammazione reumatica si sviluppa solo dopo l'angina, Scarletins in 2-3 settimane. Pertanto, la patogenesi della reumatismo è divisa in 3 fasi:

1. Dura circa 2 settimane dall'angina acuta fino a visualizzare i sintomi.
2. Il reumatismo acuto si manifesta da reazioni ipergiche pronunciate, sintomi espressi.
3. L'autosensibilità è la formazione di anticorpi secondari che supportano l'infiammazione ricorrente a causa di infezioni non specifiche o con la rinitenation nell'organismo di streptococcus.

Rheumatism Can. per molto tempo Perdita segretamente. I sintomatici sono determinati dalla localizzazione del processo infiammatorio ed è molto diverso.

La patogenesi del processo reumatico è molto complessa, e molte delle sue feste non sono ancora state chiarite. Tuttavia, le pietre principali della patogenesi della malattia sono raffinate. Il ruolo principale deve essere rimosso dall'effetto diretto dannoso delle tossine streptococco sulle strutture del tessuto del cuore e di altri organi, oltre a immunogenesi compromessa e meccanismi di regolazione neuroendocrina, ecc.

Attualmente, grande importanza nello sviluppo del reumatismo si distingue per la perversione delle reazioni immunologiche della reattività a seguito di caratteristiche ereditarie o acquisite del corpo. Gli effetti delle tossine streptococco portano allo sviluppo di anticorpi antirompi. Nell'influenza delle tossine streptococco (prima di tutto, i prodotti del loro decadimento si distinguono sul tessuto del cuore, che insieme alle tossine formano Autoantigren.

Il valore principale nel danno al cuore durante il reumatismo è dato dall'effetto delle tossine streptococco sul tessuto del cuore e l'immunogenesi compromessa con lo sviluppo di reazioni allergiche e autoimmune sullo sfondo predisposizione genetica In condizioni di violazione del regolamento neuroendocrino.

Gli antigeni di streptococco solubile intracellulare hanno tropici tessuto connettivo Cuori e vasi, a causa della loro relazione antigenica. Ciò contribuisce all'impatto costante e vantaggioso del cuore, nonché una persistenza a lungo termine di streptococco nel corpo e nei tessuti del paziente. Le tossine streptococciche danneggiano le membrane con lisosomi di cellule nel focus dell'infiammazione, che porta all'uscita di loro di enzimi (proteasi, nucleo, fosfatasi), causando la depolimerizzazione degli elementi del tessuto di collegamento con la distruzione dei suoi complessi proteici-polisaccaridi ( Glucosamineoglicans con proteine).

I cambiamenti morfunzionali negli elementi cellulari del tessuto connettivo si stanno sviluppando, in particolare le cellule di grasso - le loro variazioni di quantità, aumenta la degralazione, la severità dei quali riflette l'attività del processo reumatico. Di conseguenza, le sostanze biologicamente attive sono pubblicate nel tessuto e nel canale microcircolatorio - mediatori di infiammazione (istamina, serotonina, bradykin, ecc.

Gioca il ruolo delle caratteristiche geneticamente determinate (ereditarie) dei tessuti, degli organi, nonché dei meccanismi protettivi per la lotta contro l'infezione da streptococco (maggiore tendenza alla sensibilizzazione, risposta rafforzata a antigeni irritanti, proliferazione tempestosa insolita di cellule linfoide e plasmatiche, tendenza all'iperproduction di anticorpi e perversione di reazioni immunologiche).

I vari elementi del tessuto connettivo dei vasi e delle pareti del miocardio (miocyto-sarcatum, sarcoplasma, dischi e piastre di inserto, valvole di glicoproteina, ecc.) Sono interessate. Myofibrils sono scissione, la levigatura della loro struttura trasversale, la rottura e la fusione delle cellule, che è chiaramente espressa nella fase acuta della malattia.

Derivante sotto l'influenza di intossicazione a lungo termine e altri fattori avversi di violazione da parte del centro e del vegetativo sistema nervosocosì come funzioni occhiali endocrini (ghiandole pituitarie) portano a un cambiamento nella regolazione neuroendocrina della reattività immunologica e di altri processi nel corpo e di conseguenza - alla violazione dei meccanismi di adattamento.

A meccanismo complesso. Lo sviluppo del processo reumatico è un ruolo significativo nelle reazioni immunologiche, che in questa malattia sono più spesso ripetute dal tipo immediatamente in acuta e lenta - con un flusso prolungato e lento. La risposta immunologica con il tipo immediato è dovuta fattori umorali - Antibodies e antigeni per streptococco solubile intracellulare.

Porta allo sviluppo della componente essudativa del processo reumatico che determina la gravità manifestazioni cliniche, nitidezza del flusso e dell'attività della malattia. La reazione immunologica lungo il tipo di rallentamento è dovuta a fattori cellulari e anticorpi a antigeni streptococco solubile intracellulare. Allo stesso tempo, la componente specifica del processo reumatico sta sviluppando - granuloma, che dipende dall'esito della malattia.

Eziologia: Microflora Gastroy.

Patogenesi: carne di carne - Chimus di carne
Attiva la MF, rendendolo patogenico.

Teoria moderna nervosamente vascolare
(Angioedema, teoria Ricker):
Inizia il processo di spasmi vascolari
da spasmi della muscolatura è disturbato
Circolatorio, ipossia, LED.
permeabilità dei vasi, mo
Nel muro, infiammazione.

1. Facile semplice - forma iniziale (anemia,
Gonfiore, deposizione di hemosidery - res-
Circolazione del sangue compromessa, dolore
sindrome).

2. AppendiciteSurvenault - in profondità
Crypt sorge un piccolo focale dell'infiammazione
(influenza primaria).

3.Flegonous Appendicite - Infiammatorio
Processo da influenza primaria su OKR
Tessuto, pus colpisce di più
Pareti terra.

4. Anatomatoso (Bunting) - Nel muro
Il processo è formato da Guncrow;
Il gruppo si accumula.
Leucociti, focus della necrosi, leucociti
Enzimi Diluire la necrosi, la pus cavità,
Apostolo (Bunting).

5. ex-gangreno - come risultato
Spasmo lungo di navi, embolia.

6. Vertical-gangreno - Infiammazione
Cattura il muro delle navi prima del sesso,
La nave è trombizzata, necrosi.

I cambiamenti più gravi sorgono in
La parte distale del processo.

1.clerosi (con sclerosi irregolare nel muro
Flow m.b. Diverticolus - protrusione).

2. Valitteration (caricamento) - distale
parte quasi completamente separata da
Prossimale, borsa con pus.

3. Processo dell'impero

4. Processo di irrigazione - riempimento con liquido.

5. Ereditari delle trame di muco
Shell - Mucus Completi
Parte, sacchetto di muco, mucocelio.

6.Pilifelbit, Tiflit.

Malattia ipertonica - cronico
malattia, clinico principale
il cui sintomo è lungo
e aumento persistente della pressione sanguigna (ipertensione).

Si chiama un'altra ipertensione essenziale.

Meno frequente ipertensione arteriosa è un
sintomo di qualche altra malattia,
Si chiama secondario (sintomatico)
Ipertensione.

1. Ipertensione renale - Danno renale
- XPielOfritis, Oh. e XP. Glomerulonefrite,
Nefropatia diabetica, tumore
Reni, stenosi dell'arteria renale.

2. Endocrino - malattia o sintomo
Crowing Itsenko, Feocromocytoma (tumore
Gland Adrenal - Catecholamine in eccesso)

3. Neurogenico - aumento dell'intracraniale
Pressione (infortunio, tumore, ascesso,
Emorragia), sconfitta dell'ipotalamo.

4. Altri - Coarctitation of Aortic e Altre vasche.

Eziologia GB. Fattori di rischio -

Malattia multifattore - una combinazione
Predisposizione genetica I.
Fattori ambientali. Maggior parte
Significa sovratensione psico-emotiva
(stress, conflitti), eccessivo
Usato nacl, fumo, sedentario
Stile di vita.

Influenza il sesso, l'età, il colesterolo
In sangue, fumare, ipercolesterolemia,
Diabete, obesità rafforza lo sviluppo
GB.

Patogenesi

1. T. myasnikova - freno ridotto
Gli effetti della corteccia Brain Brain sul subcortical
Centri vegetativi, prima di tutto
Pressor - Over-Uso di questi
Centri sudsky.
Spazmpus.
Adveclusion.
Meccanismo endogeno renale.
Regolamento infernale. Freni ridotti
Gli effetti della crosta sono dovuti a a lungo termine
situazioni stressanti.

2. Membrana T. Postly - iniziale
Il fattore nello sviluppo di GB è generalizzato
Membrana di difetti locali Ionic
Pompe cellulari. Diminuisce attività
Pompa SA. Eccesso di ca 2i na nel citoplasma di cellule muscolari lisce
Fa sì che lo spasmo e la raccolta
Sensibilità ai fattori pressordibili.

Punto di applicazione con GB - Artery e
Arterioles.

Lo stress News nella regolamentazione centrale aderisce l'attività di simpatico-surrenale
Sistemigiperection.
Catecholamines - a causa del persistente
Spasmo vascolare si accende
Renin-Angiotensin S-A (ischemia)  emissione del cuore - Allevamento
pressione sistolica - benigna
Rimozione attuale di ReninAngiotenzine II, stimolazione dello sviluppo
Aldosterone Adeguata navi e navi h2o-sostenute
INFERNO.

Eziologia e patogenesi della reumatismo

È generalmente riconosciuto dal ruolo del gruppo in emolitico Streptococcus A nello sviluppo del reumatisco. È stato a lungo un legame di reumatismo con malattie streptococco acute e croniche (tonsillite, faringite, angina, scarletina, ecc.), Rilevato da circa l'80% dei pazienti con reumatismi. Ripetuto aggravamento di cronico infezioni focali O la stratificazione delle malattie streptococciche affilate è una risoluzione risultante in 2 settimane direttamente allo sviluppo del processo reumatico.

L'etnologia streptococco della reumatismo è evidenziata dalla frequente semina di streptococco dal contenuto della cripta e del sangue della mandorla, il rilevamento di antigeni streptococcali nel sangue e l'urina dei pazienti con reumatismo e la crescita del titolo di anti-estemonidasi (anti --LibtoLized Anti-Esthetocinase AntifibrinoLysin), campioni di pelle positiva con tossina streptococcica, nonché significativo riducendo la frequenza dell'incidenza primaria di reumatismi, le sue esacerbazioni e ricadute nei bambini che hanno ricevuto la prevenzione della terapia di imputato razionale.

Un certo significato nello sviluppo del reumatisco, in particolare con le forme attuali protetti e lentemente attuali della malattia, è attualmente fornita da L-forme di filtraggio di Streptococcus attraverso filtri batterici e formata sotto l'influenza dei fattori dannosi (VD Timakov e G. Ya. Kagan , 1962). Il ruolo eziologico dei virus, comprese le barme di AI3, come un fattore indipendente, e in combinazione con Streptococcus (G. D. Zalessky) non ha ancora ricevuto conferma convincente e richiede ulteriori studi.

3. Processo dell'impero

Il corso della malattia può essere benigno
(ipertensione benigna) e
maligno (maligno
Ipertensione).

Ipertensione maligna. Più spesso
si verifica dopo un periodo di benigna
le correnti in media continua
10 anni. Meno spesso flusso maligno
Osservato fin dall'inizio.

Manifestazioni cliniche primarie -
Disturbi riassuntivi, testa acuta
Dolore, ematuria. Pressione diastolica
Superiore a 130 mm hg. Criterio diagnostico
permettendo di differenziare i mali.

dal Benigno - Gonfiore del disco
Nervo spettatore, con effusione di proteine,
Emorragia alla retina.

Con forma maligna dominano
Manifestazioni Caratteristiche per ipertesi
Crisse, I.e. Un forte aumento della pressione sanguigna.

Cambiamenti morfologici - Corrugazione
e degrado delle membrane basali di endotelio,
Posizione cella endotelio
Palks, impregnazione al plasma
Pareti di arteriole, necrosi fibrinoide
Pareti che uniscono la trombosi. Dietro a
Il resoconto di ciò sta sviluppando attacchi di cuore,
Emorragia.

1. Ipertensione preclinica - transito
- Periodi 1 inferno, ben contenibile alla correzione.
Moderato ipertrofia compensativa
Cuore di ventricolo sinistro.

2. Stadio dei cambiamenti
Arterie. Persistente caratterizzato
Aumento della pressione sanguigna. Arterioles -
Il segno più tipico - ialina
(arteriosclerosi). Più spesso - reni,
cervello, pancreas,
Intestini, ghiandole surrenali.

Cambiamenti nelle arterie del muscolo,
Tipi muscolosi ed elastici e muscolosi
- Elastofibrosi e aterosclerosi, elastofibrosi
- divisione elastica interna
Membrane e la sua sclerosi. Aterosclerosi
GB lo sfondo ha più caratteristiche
diffuso, coinvolto
arterie del tipo muscolare (che non è caratteristico
per aterosclerosi in forma pura),
Le placche fibrose hanno circolare e
personaggio segmentale che porta a
Sviluppo dell'aterosclerosi stenosiosa.
Più spesso nelle arterie del cuore, il cervello,
Reni, arterie vertebrali.

L'ipertrofia miocardica aumenta lo spessore
Ventricolo sinistro - 2-3 cm. sorge
insufficienza relativa
rifornimento di sangue al miocardio, che contribuisce
L'emergere di una piccola scala diffusa
Cardiosclerosi

e la comparsa di segni di cardiaco
Insufficienza.

3. Stadio dei cambiamenti negli organi interni.
Emendamenti secondari Can
sviluppare lentamente ciò che porta a
Sviluppo della atrofia di parenhim e sclerosi
Stroms.

Può verificarsi tagliente o complicato
Modifiche a causa dell'attaccamento della trombosi,
Spasme resistente a lungo, fibrinoide
necrosi (durante una chisiser) - attacchi di cuore,
Emorragia. Nelle navi, specialmente
Il cervello sviluppa microniazioni,
Cosa porta a intracerebrale
emorragie.

DI
Pagare pericardis parlare allora
Quando si accumula la borsa del cuore
Essudato. Dalla natura di exudat
Pagando pericardite.
Distinguere: serous-fibrinoso; sieroso; purulento; emorragico.

Grappolo
I fluidi nella cavità pericardica crea
Pressione sulla superficie esterna del cuore
e quella parte dei vasi che si trova dentro
La cavità della borsa della finestra. esso
la pressione è la più forte di più
la quantità di fluido nella pericardia e
Si accumula più velocemente. Generalmente
Pressione della pressione indoor.
Negativo e corrisponde
Circa 80-100 mm di colonna d'acqua.

Anche nelle vene vuote superiori e inferiori
Nell'atrio destro durante il diastole
Anche la pressione è negativa - 30-40
Colonna d'acqua mm. In tal modo
lume di vene vuote e atrio destro
mantiene aperto. Confrontato abbastanza
Aumento di pressione piccola e rapida
nella borsa della finestra per renderlo difficile
L'afflusso di sangue al cuore giusto.

A
Il risultato di una pericardite esudativa
Lo sviluppo sta sviluppando
Circolazione del sangue basata sulla patogenesi
che si trova la compressione delle bocche della cavità
e vene epatiche, atrio destro
E difficoltà per diastole.

Denunce, contestazioni
paziente. Alta temperatura (più
38 ° -40 °), sudorazione, debolezza, testa
dolore - sintomi di intossicazione; dispnea,
malattia della deglutizione
Esofago), nausea, vomito (irritazione
Diaframmi), dolore in Golp nella regione
Cuori, battito cardiaco (stagnazione nelle vene -
Il sintomo di Bay-Bridge).

Per
L'ispezione è osservata il pallore della pelle
Pokrovov, cyanosis, prospettive
Persone, gonfiore delle vene giugulari. Dyspnea B.
Riposo. Breith Posizione.
(Knee-Knelling
paziente).

A
Area cuori - Intercostale
Le lacune o la gobba del cuore.
L'impulso superiore è debole ed è
Nel mezzo della stupidità del cuore (da allora
Essudato spunto fino a
Posizione verticale del paziente). A
Le condizioni severe possono aumentare
Pancia a causa di ascite.

Palpazione.
Pulso di tensione debole, frequente, morbida.
La pressione sanguigna è ridotta -
Meno di 100/60 mm hg. Arte. Pressione venosa
aumentato a 300-400 mm di colonna d'acqua.
La spinta superiore è debole, determinata
Nel centro della dumerità del cuore.

Percussione.
I confini del cuore si espandono in tutto
Le parti acquisiscono una forma del triangolo
o trapezio. Scompare parente
Ottusità del cuore leviga
Angolo cardiovascolare. Rivelato
Caratteristica assoluta della presenza di fluido
nella cavità di pericardia quando il bordo sinistro
La stupidità cardiaca non coincide con
Shock cardiaco.

Auscultazione.
I toni del cuore sono indeboliti a causa di
La presenza di fluido nella finestra
sacchetto; Rumore di attrito di Frillrad con un piccolo
Il numero di essudato è più spesso ascoltato
nella zona III-IV
Intercostale a sinistra.

ECG.
- curva a bassa tensione (si verifica
Capacità dei potenziali dovuti al fluido).
Note Svet St.
dalla linea isoelettrica in molti
Leads (tipo di bias concordante).

Per
Studio di raggi X Shadow
Cuori uniformemente ampliato in
Diametro e acquisisce il modulo
trapezio equilatero.

3. Vascolare
fallimento. Classificazione,
Eziologia, clinica.

Inconsistenza
tra la capacità del letto vascolare
e sangue circolante a causa di
Insufficienza del tono vascolare
o / i volume di sangue circolante
(ipovolemia). Il deficit del ritorno venoso
(flusso sanguigno) può rompersi
Funzione della pompa del cuore. In tali casi
Ci sono cambiamenti principalmente
sul tipo di veicoli sinistro
Emissioni con fenomeni di ischemia del cervello,
Cuori, reni e altri organi, con
ipovolemia - con la centralizzazione
circolazione sanguigna. Forse lo sviluppo
Sindrome diffuse
coagulazione intravascolare.

Vascolare
carenza di chiamare lo stato
derivante dal tono ridotto, t.
e. tensione costante muscoli lisci
Pareti vascolari. Tono ridotto
Le navi portano al fatto che lo stretching
Le loro pareti aumentano: rispettivamente
La capacità del letto vascolare aumenta,
Cosa portano al primo posto per cadere
pressione sanguigna (ipotensione).

Distinguere
vascolare acuto e cronico
fallimento.

Acuto
Il fallimento vascolare si manifesta
Sotto forma di svenimento e collasso.

Syncoon si verifica
A causa di Acute a breve termine
Disturbi del mezza fornitura di sangue
cervello. I svenimenti sono osservati con alcuni
Disturbi del ritmo cardiaco, pazienti
Con le lesioni dei vasi del collo
cervello (cosiddetto
Fallimento vertebrobasile),
con certi giri della testa, in
In alcuni casi (in pazienti deboli
In alcune malattie del sistema nervoso,
Nei pazienti che hanno ricevuto certo
medicinali) con una transizione affilata da
Posizione orizzontale in verticale.

Collasso -
Di solito è più pesante di
Forma vascolare debole e tagliente
Insufficienza. Le cause del collasso
Ci possono essere malattie infettive acute,
sotto il quale è interessato il "centro"
regolando il tono delle navi e
In uno dei dipartimenti cerebrali
(cervello oblungo), così come le pareti
navi; dolore molto forte (traumatico
shock);

ampie ustioni (durante lo sviluppo
Il collasso prende parte non solo
dolore come tale, ma alcuni
Sostanze tossiche formate in
Tessuti morti): massiccia perdita di sangue
(tono di navi con riflesso della perdita di sangue
sorge per prevenire la caduta
pressione sanguigna allora
cadere catastroficamente); acuto
reazione allergica per colpire B.
Sangue della sostanza proteica aliene
(shock anafilattico); Heart Sharp.
Insufficienza con infarto miocardico
(shock cardiogenico) ed estremamente pesante
aritmie (shock aritmogenico); surriscaldamento
(Sole e soffio termico).

Cause di reumatismi e meccanismo per il suo sviluppo

CLASSIFICAZIONE

Per il reumatismo, è caratterizzata la varietà di manifestazioni cliniche, nonché l'alternanza di periodi di esacerbazione e attenuazione del processo. Quasi tutti gli organi possono essere colpiti, ma il sistema cardiovascolare, le articolazioni, i conchiglie sierosi, il sistema nervoso centrale sono più spesso coinvolti nel processo.

Nel 1964, è stata proposta una classificazione operativa di reumatismi (Ai Nesterov), che si basava sulla determinazione della fase del processo reumatico e del grado di attività, delle peculiarità dei cambiamenti nel cuore e in altri organi, la natura della malattia e la caratteristica funzionale della circolazione sanguigna.

1 Se possibile, chiarire la principale localizzazione della lesione cardiaca (miocardite, endocardite, pericardite, pankarditis, coronaryig), indicare il numero di attacchi e notato se vi è una vanità valvolare (che).

3. Processo dell'impero

La scuola di reumatologica domestica distingue rigorosamente la vera R. (Sokolsky - Buche Malay), mettendo non solo gli episodi acuti in questo concetto ("febbre reumatica acuta"), ma anche tutte le fasi dello sviluppo della malattia con la sua propensione alle ricadute e al Formazione di valvole difetti cuori. Ultima variante di classificazione e nomenclatura R.

adozione al simposio della Società Scientifica di All-Union dei reumatologi nel dicembre del dicembre 1964, distinguono la fase attiva e inattiva della malattia. Allo stesso tempo, la possibilità di transizione del processo reumatico attivo nella fase inattiva della malattia e la divisione della fase attiva di tre gradi di attività è riconosciuta. Poiché il componente principale del concetto di "attività" implica principalmente un processo infiammatorio reumatico in organi e tessuti nella sua mappatura clinica e di laboratorio.

Inoltre, viene presi in considerazione che il concetto di "attività", così come il concetto di "malattia", non è esaurito solo dall'infiammazione, ma include certamente elementi di danni, distrofia, protettiva multifaceta, incluso immune, risposta del corpo. Dalla natura del flusso, il flusso acuto, sotto-acuto, protratto, continuo-ri-cedizabile e latente del processo reumatico è isolato.

Va notato che con il flusso moderno della reumatismo, la miocardite di ritorno a volte, specialmente in infanziaPuò essere senza difetti cardiaci, così come la fase inattiva è caratterizzata dalla mancanza di modifiche dal cuore (miocardioosclerosi o frequenza cardiaca). Nella fase attiva della malattia tra lesioni di altri organi e sistemi, poliartrosi, i serosositi sono isolati (pleurisy, peritonite, sindrome addominale), corea, encefalite, menin-goienphalite, disturbi neuropsichiatrici, giada, epatite, danno in pelle, ecc.

Per le caratteristiche delle caratteristiche del flusso del principio clinico e temporale utilizzato di R., in conformità con il RY, la fase attiva della malattia (attacco reumatico) può avere acute, subacutate e tre versioni di flusso cronico: un protratto , ricorrente continuo e latente (tabella 2).

Pertanto, la classificazione lavorativa ci consente di valutare R. come una malattia patogeneticamente multifaceta in un particolare paziente con differenziazione in base al grado di attività, alla natura del flusso, indicando la natura primaria o di ritorno del processo reumatico, che aiuta in gran parte il Medico nel determinare le tattiche del paziente e l'organizzazione di un'osservazione dispensaria individualizzata.

Sintomi e motivi

Dopo l'angina di streptococco, la malattia può apparire solo in poche settimane. Sintomi di base:

• aumentando la temperatura corporea;
• aspetto sotto la pelle dei piccoli noduli;
• dolore al petto;
• contrazioni muscolari arbitrarie;
• eruzione cutanea sulla pelle;
• cardiopalmus.

Nell'artrite, le articolazioni sono influenzate dalla reumatismo. Si disperdono, feriti, il loro arrossamento è osservato, la temperatura locale aumenta, è possibile formare all'interno del liquido. Il corso del trattamento può durare da 2 settimane.

Un cardite - cuore reumatism, inizialmente manifestato dai sintomi sopra descritti. Quindi appare il battito del cuore rapido, il dolore al petto. È possibile sviluppare l'insufficienza cardiaca caratterizzata mancanza di respiro, abbak tosse, dolore addominale, nausea e vomito. Trattamento del corso fino a 5 mesi.

La sindrome addominale ha tali sintomi: nausea, vomito, dolore addominale migratorio acuto, disturbi delle feci. Più spesso si verifica nei bambini.

La sconfitta dei polmoni è accompagnata dallo sviluppo di polmonite reumatica o vasculite polmonare. Nel secondo caso, oltre a tosse e mancanza di respiro, è possibile osservare Emochkali.

La sconfitta del rene si manifesta dallo sviluppo di glomerulonefrite, giada post-infettiva, reni stagnanti (in rari casi).

Chorea reumatica - meningencefalite. I cambiamenti infiammatori nei segmenti cerebrali si sviluppano più spesso in donne in gravidanza e ragazze. La caratteristica principale è l'ipotensione muscolare. È difficile ingoiare, il paziente non può sedersi e camminare. In questo caso, i reumatismi si manifestano anche da aggressività, affaticamento e disseminazione, instabilità emotiva.

Allo stesso tempo, i farmaci sono prescritti per alleviare l'infiammazione, ridurre i processi distruttivi. Il regime di trattamento è selezionato solo dal medico in base ai risultati del sondaggio diagnostico.

Patogenesi

Criteri per la diagnosi di reumatismo

Biglietto
№ 29.

1. Ispezione,
Percussioni e auscultazione della pancia. Ho visto
Trascorrere in una posizione in piedi e sdraiata.
L'ispezione in piedi dà un'idea di
La condizione della parete addominale. In cui
Le modifiche possono essere rilevate
addome, articoli, gonfiore e asimmetrico
Trame. In caso di ispezione, sdraiati in astenia
nella regione Lo stomaco è talvolta rivelato
Normali movimenti peristaltici
stomaco.

Patologico è maleducato
Movimenti peristaltici nella forma
alberi (onde profonde provenienti da sinistra
ipocondrio a destra) periodicamente
alzando il mal di stomaco e osservato
Nei casi in cui c'è una difficoltà
In promozione del contenuto gastrico
A causa del restringimento dell'ingresso dallo stomaco (
Scivolare, tumore, cicatrice). Grande importanza
avere peristaltico visibile
movimenti dell'intestino che causano
Fantasia cambiamenti nel sollievo della pancia.

Sempre associato alla sensazione di dolore,
fermati con i gas,
razione. Falpalpation.
La caratteristica diagnostica più importante.
Prima condotta le superfici
Palpazione, cioè. Approssimativo, per
Questo morbido movimento circolare
Costantemente palpit addominale
il muro della destra e la sinistra iliaca
Paramatografico, ipocriti,
Quindi epigastrina, sostenuto,
aree suprocched.

È possibile
Definire il dolore locale e
Tensione muscolare addominale, ernia
e tumors.pr.
Deep metodicamente scorrevole
Palpazione per le mani del campione
Metti il \u200b\u200bPlafhmy e leggermente piegato
le dita al momento del respiro tendono
penetrare nella parte posteriore della parete addominale.
Raggiungendola o il corpo in studio
Far scorrere le cime delle dita nella direzione,
trasversale all'asse del corpo in studio
o al suo bordo.

Iniziamo con Sigmoid
budella. Cieco, iliaco. Croce grana
intestino. Sigmoide è palpabile a sinistra
Regione iliaca, mobile, indolore,
Spessore S. pollice Mani lisce.
Fioritura sotto forma di uno liscio in due dita
lo spessore del rumboling, indolore,
cilindro moderatamente mobile. Stampa
Palpazione profonda nelle persone con un'ulcera dello stomaco
e 12 intestini sono rivelati punti antidolorifici:

punto
Boas nella regione del corpo 10 e 12 vertebre del seno.
Allo stesso tempo il dolore a sinistra delle vertebre
Testituisce la localizzazione delle ulcere
Su una piccola curvatura, a destra della vertebra
Un'ulcera di gatekeeper o 12 budella.

punto
Herbsta - in processi trasversali oblast
3 vertebra lombare.

punti
Openhovsky nella regione dei processi ottici
7 e 10 vertebre.

Percussione. Di
Definizione mendel della sensibilità
Parete addominale. Surabilità quando colpisce
Secondo i muscoli diretti dei colloqui addome riguardo alle ulcere
12 coraggio.

Auscultazione.

Lisvior
rumore intestinale peristaltico.

Nonostante il polimorfismo delle manifestazioni cliniche R., nel suo sviluppo, vengono osservati modelli chiari, consentendo di distinguere la malattia come una forma nutosologica rigorosamente delineata. Questi, in particolare, includono il collegamento di R. con infezione streptococcica (la presenza di un periodo nascosto tra la fine dell'infezione e sintomi iniziali Malattie). Per R. sono anche caratterizzati da una tendenza a polisdrome-setacci delle manifestazioni cliniche, l'esistenza di opzioni tipiche per l'inizio e il corso della malattia, la presenza nell'immagine clinica per la prima volta dedicata A. A.

Kisel "Segni assoluti di reumatismo" e, infine, la tendenza di R. a esacerbazioni e ricadute. In gran parte dei casi, le forme affilate classiche R. terminano in pieno recupero. Allo stesso tempo, principalmente sotto il flusso prolungato e le ricadute di R., possono sorgere condizioni che contribuiscono alla successiva transizione della malattia in un processo cronico, trapidico, spesso esacerbatorio.

A. I. Nesterov (1973) assegna tre periodi nello sviluppo del processo reumatico. Il primo periodo (nascosto) continua normalmente 2-4 settimane dopo la fine dell'infezione streptococcica alle manifestazioni iniziali dell'attacco reumatico. È caratterizzato dai processi di danno tossico-infettivo alle strutture del tessuto connettivo e alla ristrutturazione immunologica del corpo in risposta agli effetti antigenici streptococco.

Clinicamente, questo periodo procede o asintomatico, o con manifestazioni peculiari del periodo di riconvelazione prolungata. Il secondo periodo è un periodo di reazioni hyero-tessuti con manifestazioni cliniche distinte e caratteristiche della malattia (attacco reumatico). È importante notare che sullo sfondo di una terapia anti-reumatica adeguata, lo sviluppo inversa dei sintomi clinici dell'attacco non si verifica simultaneamente.

Dopo la scomparsa di manifestazioni infiammatorie luminose della malattia, è naturale transizione alla fase nascosta con una graduale normalizzazione di indicatori immunologici e biochimici. Il terzo periodo si manifesta da diverse forme di rendimento R. È caratterizzato da una certa tendenza a un'ulteriore occasione di un'ulteriore evasata e pertativa di reazioni protettive e compensative con un aumento dei disturbi immunologici, la progressione dei processi distrofici.

Anche il primario e il ritorno R. Primary R. è isolato anche, di regola, si verifica in un'età per bambini e giovanili, è caratterizzata principalmente da varianti acute e di finzione del corso della malattia (nell'88% dei pazienti, secondo 3 . P. Annenkova, 1981). Un modello di età trasparente è notato nello sviluppo del Primary P.: Bambini del seno, di norma, non male, due, tre anni malato sono estremamente rari, e negli anni successivi aumenta l'incidenza, raggiungendo un massimo di 7- 14 anni e adolescenti. Nell'infanzia, le differenze genitali nell'incidenza della Primaria R. non sono osservate, tra gli adolescenti, più spesso la faccia femminile della femmina R..

Le manifestazioni cliniche iniziali di Acute Primary R. referenzia la febbre, la migrazione della poliartrite (nel 50-60% del male, sulla base dei materiali dell'Istituto di reumatologia dell'AMN dell'URSS) o pronunciato ArtHles-GIA sono relativamente rari - server e segni della sconfitta di altri organi e sistemi. C'è una relazione tra febbre elevata, poliartrosi e serosozit. Una carditis, anche pronunciata, può avvenire solo con un aumento moderato di temperatura o a temperatura corporea normale.

Varianti primarie-croniche del flusso R. relativamente raro. La questione della gravità specifica del flusso latente primario nella struttura dell'incidenza di R. rimane non complicata

La Primaria R. è caratterizzata da reazioni infiammatorie essudative generalizzate, ma negli ultimi 20-25 anni (dalla fine degli anni '50), l'evoluzione della primaria R. è annotata per mitigare le luminose forme di malattia essudativa della malattia. Relativamente raro è ora lesioni infiammatorie acute allo stesso tempo tutte le conchiglie del cuore (pankarditis), pleurisiti primari essudativi, pericarditi, meningeencefalite acuta. Molto meno spesso rivelato polmonite reumatica primaria, eritema a forma di anello, noduli reumatici, furetto reumatico scorre più morbido.

Le caratteristiche di età del flusso del fiume Primario sono annotate, i bambini in età prescolare prevalgono la corrente prolungata e nell'età della scuola più giovane - subacuta. Il più grande pericolo rappresenta l'età di 12-14 anni, con K-ROM, più spesso che in altri gruppi di età, viene rilevata la corrente acuta e subacuta e talvolta continuamente ricorrente corrente. Allo stesso tempo, in questo, come in un'età anziana (15-18 anni), è spesso osservato il flusso latente primario con il coinvolgimento delle valvole cardiache.

Restituire R. Come una manifestazione del terzo periodo di sviluppo della malattia è caratterizzato da un'inclinazione speciale per esacerbazioni e ricadute, disturbi trofici progressivi e processi regolamentari con una predominanza di opzioni di flusso prolungate e continue e ricorrenti. Secondo i materiali dell'Istituto di reumatologia dell'Amn dell'URSS (V. A. NonOnova, I. A. Bronzov, 1978), tra 200 pazienti con primaria R.

Come il Primario, il ritorno R. può manifestarsi con un poliartrosi, coinvolgimento nel processo infiammatorio di conchiglie sierose, luce, sistema nervoso e altri organi. Tuttavia, il cardite più permanente è che il corso clinico di K-molto spesso determina la natura del flusso di ritorno R. in generale. Allo stesso tempo, come il verificarsi di nuove esacerbazioni, insieme alla tenuta della frequenza e dall'indebolimento della gravità della lesione delle articolazioni, vi è una progressiva ponderazione della patologia cardiaca aumentando il danno alle valvole e al miocardio di il cuore. Si verificano in modo significativo corrente ricorrente continuamente.

Carnetria reumatica (rumore rev)

La carditis reumatica è la principale manifestazione della R. Attiva R., determinando la gravità del flusso e la previsione della malattia. Le peculiarità della carditis reumatica includono una tendenza a un danno infiammatorio coerente o simultaneo al miocardio, all'endocardium e al pericardio (vedi Pankardit). A causa delle difficoltà di distinguere la sconfitta dei singoli conchiglie del cuore nella pratica clinica, il termine generalizzato "Rheumokart" è stato diffuso.

Rheumokard primario, secondo diversi ricercatori, è riconosciuto nell'80-90% dei bambini e nel 95-190% degli adulti, malato R. Nonostante l'esistenza di alcune caratteristiche relative all'età, differenze fondamentali nelle manifestazioni cliniche dei reumlock primari nei bambini, Gli adolescenti e gli adulti non sono contrassegnati. I sintomi del Rheumlockardite sono in gran parte determinati dalla sconfitta preferenziale di un guscio del cuore - miocardio, endocardium e pericardio.

Nonostante i risultati nello sviluppo dei moderni metodi diagnostici, è spesso stabilito per stabilire una diagnosi affidabile di R., specialmente le sue manifestazioni iniziali, è tutt'altro che un leggero compito per un medico. L'assenza di test diagnostici clinici e di laboratorio specifici determina la necessità di un approccio sindromico per stabilire la diagnosi di R. L'essenza di quest'ultima è un'idea ragionevole che la specificità nosologica della malattia possa essere stabilita quando viene rilevata la combinazione di sindromi non specifiche .

Era questo principio che la base dei criteri diagnostici di acuta R. proposto da AAA Polya, poliartrosi, faccende, noduli reumatici, eritema a forma di anello, caratteristica di questa malattia, indotta al significato diagnostico di questa malattia, ha attirato l'attenzione L'importanza delle loro combinazioni per riconoscimento affidabile R. Più tardi le stesse cinque sindromi sono attribuite dal cardiologo americano Jones (T. D.

TRATTAMENTO

Il trattamento in reumatismo dipende dalla fase e dal grado di attività del processo, la profondità dei corpi, la natura del corso della malattia, nonché sul grado di disturbi circolatori. Il trattamento dovrebbe essere rivolto a una lotta attiva con infezione streptococco, sopprimendo il processo infiammatorio, una diminuzione della sensibilizzazione (outosenticismo).

Nel nostro paese, è stato sviluppato il metodo del trattamento in fase dei pazienti con reumatismi e è stato sviluppato e ampiamente implementato: in ospedale (primo stadio), nel sanatorio (secondo stadio) e nell'ufficio cardiorevmatologia, il Policlinico (terzo stadio).

I pazienti nella fase attiva del reumatismo sono soggetti al ricovero in ospedalizzazione. Un letto è nominato, combinato con complessi individualizzati di educazione fisica terapeutica, una dieta razionale.

Nel flusso acuto del reumatismo con l'attività pronunciata del processo, il paziente dovrebbe essere a letto 2 - 6 settimane. Con un rapido miglioramento dello stato generale, la normalizzazione degli indicatori di ricerca di laboratorio e il significativo miglioramento dal lato del cuore del paziente può essere tradotto in una modalità semi-rispettiva prima del periodo specificato. E, al contrario, in casi protratti o durante lo sviluppo della carenza di circolazione del sangue II - III grado, questo periodo deve essere esteso.

La cura per un bambino malato è di grande importanza, specialmente con la modalità letto lungo. È necessario ventilare bene la stanza. Con una maggiore sudorazione, la biancheria intima dovrebbe spesso essere cambiata e pulire la pelle con una soluzione di aceto o colonia. La toilette del mattino quotidiana è richiesta, cura della cavità orale. È necessario monitorare la sedia (quando la sedia è in ritardo, è possibile mettere un clistere detergente o prescrivere un lassativo).

Con i fenomeni pronunciati, la circolazione sanguigna è necessaria posizione elevata a letto. Affinché la modalità letto a lungo termine al bambino, è necessario pensare a giochi da tavolo, libri, disegnare matite, fili per ricamo, ecc. Le classi di educazione fisica medica sono mostrate ai bambini anche con la modalità letto nella posizione sdraiata , più tardi gli esercizi sono seduti, e poi in piedi.

La nutrizione dei pazienti dovrebbe essere piena, ma non troppo abbondante, poiché nella modalità letto, i prodotti energetici sono minimi. Preferibilmente alimentazione a quattro membri. È necessario che il cibo sia ricco di vitamine. Nella terapia ormonale, dovrebbe essere aumentato un aumento del cibo di potassio. I prodotti contenenti un gran numero di potassio comprendono patate al forno, cavoli, uvetta, uryuk, prugne, farina d'avena e grano saraceno, ricotta, latte.

Dai agenti antibatterici volti a combattere l'infezione da streptococco, i preparativi della penicillina vengono utilizzati con successo. Nel periodo acuto di reumatismi, il sale di potassio o sodio del benzilpenicillina è prescritto in modo intramuscolaremente nelle solite dosi di età per 10 giorni, quindi si stanno spostando nell'iniezione di Bicillin-1 1 volta in 10 giorni.

La terapia anti-infiammatoria con i pazienti reumatismi è attualmente in corso da farmaci non corporali e ormonali. Tra i primi farmaci più usati acido salicilico, prima di tutto - acido acetilsalicilico a una dose di 0,2 - 0,3 g per anno di vita (non più di 2 g al giorno); Derivati \u200b\u200bPyrazolone - Amidopina, Analgin a una dose di 0,15 - 0,2 g per anno di vita (non più di 2 g al giorno).

Un droga anti-infiammatorio indometacin (methindol) viene anche utilizzato per il trattamento dei pazienti con reumatismi (methindol) in una dose di 10-20 mg 2 - 3 volte al giorno, seguita da un aumento della dose a 50-10 mg / giorno . L'applicazione con Brupen Reumatism è giustificata - 20 mg 4 volte nel tempo per 1,5 - 2 mesi. Sfortunatamente, questi farmaci hanno un effetto collaterale. Con l'ammissione a lungo termine dell'acido acetilsalicilico, il sanguinamento intestinale può verificarsi a causa della necrosi del tessuto (ulcere).

Il ricevimento a lungo termine di Amidopyrin può portare allo sviluppo dell'agranulocitosi; Butadion e dei suoi derivati \u200b\u200b- alla sconfitta del tratto urinario (ematuria). Pertanto, nel processo di trattamento, è necessaria un'attenta osservazione di pazienti e ripetuti test di laboratorio di sangue e urina. Buona efficacia, specialmente con il flusso grave e l'alta attività del processo reumatico, possiedono glicocorticosteroidi - prednisone, desametasone, triamcinolone.

Il prednisone è prescritto al tasso di 0,5 - 1 (meno spesso 2) mg / giorno, desametasone e triamcinolone - in una dose più piccola, rispettivamente, la loro efficienza comparativa (Desametasone - 7 volte, triamcinolone è 2 volte più attiva del prednisone). Dopo 10 giorni di trattamento, la dose giornaliera di Prednisolone è gradualmente ridotta (ogni 5-7 giorni - 5 mg).

Nel determinare la dose e la durata dell'uso dei farmaci ormonali, è necessario concentrarsi sul grado di attività del processo e della natura del flusso. Nel flusso acuto con l'attività pronunciata della dose di droga, il più alto, la durata del trattamento dovrebbe essere in media 6 settimane, con un flusso prolungato - più di un lungo periodo. Al contrario, con un flusso subacutito o pigro, è possibile prescrivere un ciclo di terapia ormonale di breve (2 - 3 settimane). In tali pazienti con EF L'efficacia della terapia steroidea è bassa.

Nei pazienti con fenomeni, deficit di circolazione del sangue PB - III laurea la terapia ormonale deve essere effettuata con cautela. Si consiglia di iniziare il trattamento con piccole dosi di preparati steroidi (ad esempio, prednisone a 5 - 10 mg / die), e quindi per 7-10 giorni per aumentare le dosi di età, seguita da un graduale declino.

Nel corso acuto e ad alta attività del processo reumatico, lo scopo degli ormoni steroidi in combinazione con droghe non cittedinali, più spesso - prednisone e acido acetilsalicilico. Con una piccola attività del processo, il trattamento viene effettuato solo da preparati non steroidei nelle massime dosi. Nel flusso continuo-ricorrente e protratto di reumatismo, vengono utilizzati farmaci di una serie di quinoline (realizzati, resokokhin, placca) di 5-10 mg / kg / giorno per 3 a 6 mesi. Il trattamento viene effettuato per lungo tempo, può essere combinato con la ricezione di salicilati o ormoni steroidi.

I farmaci steroidi riducono la reattività immunologica del corpo, quindi quando vengono presi, potrebbero esserci esacerbati da focolai cronici di infezione. Per evitare questo, sono prescritti farmaci ormonali sotto la copertura degli antibiotici: la penicillina viene utilizzata per la prima volta, e poi Bicillin.

Nei pazienti con reumatismi, specialmente durante la conduzione terapia ormonaleIl contenuto nel corpo dell'acido ascorbico e delle vitamine del Gruppo B è ridotto, quindi è necessario assegnarli in aggiunta. I mezzi cardiaci si applicano solo con fenomeni di carenza di circolazione sanguigna.

Il trattamento in ospedale viene effettuato entro 40 - 60 giorni con un graduale cambiamento del beddown per un punto a seconda fase.

Dopo aver calmato il processo reumatico ed estrarre dall'ospedale, il trattamento del paziente continua nelle condizioni di un sanatorio reumocardiologico oa casa. Se la malattia è proseguita bruscamente, il bambino ha bisogno di una modalità sanatorio per un mese. Con una corrente lenta, questo periodo può essere in qualche modo ridotto, e con un protratto - allungato a 8 - 12 settimane.

Il giorno del paziente dopo l'attacco reumatico dovrebbe essere rigorosamente individualizzato a seconda della natura del flusso del processo, il tempo passò dopo lo scarico dall'ospedale, lo stato funzionale del sistema cardiovascolare.

La questione di visitare la scuola dovrebbe essere decisa tenendo conto della distanza dalla casa a scuola. Se la scuola si trova vicino, visita che può essere consentita un mese dopo la fine del periodo acuto, se lontano, puoi organizzare la scuola a casa. In alcuni casi, il bambino è dotato di un giorno aggiuntivo. I pazienti nella fase attiva del reumatismo sono esentati dagli esami.

In assenza di segni di attività di reumatismo e una reazione soddisfacente all'attività fisica dopo 4-6 mesi, gli esercizi sul complesso del gruppo preparatorio possono essere risolti. Un anno dopo, il bambino può essere permesso esercitare l'educazione fisica nello scopo del gruppo principale, escludendo varie competizioni e correre verso la distanza. Se per tre anni non c'era esacerbazione di reumatismi o fenomeni di carenza di circolazione del sangue, si può consentire di impegnarsi in alcuni sport.

Quando risolve la questione di ricevibile esercizio È necessario tenere conto della presenza e della natura della malattia cardiaca.

Il bambino che aveva reumatozzato, dovrebbe essere su una contabilità dispensaria nell'ufficio reumocardiologico delle cliniche dei bambini, e in campagna - nell'ospedale distrettuale o nel centro medico. Durante l'anno dopo l'attacco, sarà esaminato mensilmente, e quindi 1 volta in 3 mesi. Il sondaggio dovrebbe includere studi dello stato funzionale del sistema cardiovascolare e indicatori di laboratorio dell'attività del processo reumatico.

Con un arthralgy testardo, il trattamento con il fango e i bagni di solfuro di idrogeno a Odessa Resorts, Evpatoria, Matsesta e altri 10 - 12 mesi dopo l'attacco sono mostrati. In altri casi, i pazienti devono essere riscaldati in modo pianificato nei sanatori locali e nei campi pionieristici di un tipo di sanatorio.

L'idea di R. come malattia sistemica con preferibilmente danni al sistema cardiovascolare, ai dati clinici e morfologici sulla fase del suo sviluppo, tenendo conto del ruolo eziologico r-emolitico streptococco Gruppi e ha dimostrato la creazione di un sistema domestico di trattamento a tre stadi R. nominato nel 60-70 A. Direzione immunologica clinica di Nesterov nello studio di R.

ha dato un contributo significativo al suo ulteriori sviluppi. Nella forma moderna, questo sistema comprende: trattamento della fase attiva della malattia in ospedale, ha continuato il trattamento dopo l'estrazione dall'ospedale nell'ufficio reumatologico Polyclinics per adulti, o un ufficio cardio-reumatologico delle cliniche per bambini, o in un sanatorio suburbano Con un collegamento di misure di riabilitazione, successiva osservazione dispensaria a lungo termine e trattamento ambulatoriale preventivo.

Più di vent'anni di esperienza nella lotta contro i reumatismi nell'URSS hanno confermato l'alta efficienza del trattamento a tre stadi e dell'osservazione sistematica a lungo termine dei pazienti in condizioni policliniche. Il successo del trattamento dipende da come individualizzato il suo programma dipende dal grado di attività, la variante del flusso del processo reumatico, la gravità della cardite, la gravità della valvola e la lesione muscolare del cuore, la presenza di streptococco infezione.

4b. Aterosclerosi di navi cerebrali, reni, intestini, estremità inferiori: patanatomia, complicazioni.

3. Processo dell'impero

Aterosclerosi delle arterie del cervello
si manifesta anche lentamente progressivo
Con lo sviluppo dell'atrofia di crosta
manifesto del cervello
memoria, intelligenza fino allo sviluppo
Marasma senile.

Manifestazioni complicate - ischemic
L'attacco cardiaco cerebrale si sviluppa
Il corrispondente neurologico.
Sintomatico.

4. Aterosclerosi delle arterie renali -
Formazione di ischemica a forma di cuneo
Attacchi di cuore, seguiti da cicatrici
- Ateroscleroticamente nato
Rene corrugata primaria.

Con aterosclerosi di sostagno per
Un resoconto dell'ischemia del tessuto di navigazione si verifica
Ipertensione sintomatica.

5. Aterosclerosi delle arterie intestinali -
manifestazioni complicate alla cancrena
intestino dovuto al tromboembolismo o
Trombosi di arterie mesenteriche.

6. Aterosclerosi degli arti -
più spesso stupito arteria femorale —
Aterosclerosi sttenzing.
Flusso sanguigno collaterali insufficiente
porta allo sviluppo della sindrome intermittente
Cromato (dolore ai muscoli quando si cammina, atrofia
muscoli degli arti). Con trombosi -
Gangrene sviluppa arti inferiori.

Prevenzione dei reumatismi

La prevenzione del reumatismo viene effettuata nella direzione della prevenzione della malattia (prevenzione primaria) e prevenendo le recidive in over-time (secondaria, prevenzione anticorcidale).

La prevenzione primaria include eventi comunitari: indurire il corpo, l'educazione fisica, gli sport. È importante combattere attivamente con infezione da streptococco, cioè le Sanations del processo infiammatorio cronico (tonsillite, otite, carie di denti, sinusite, cholecystocholangitis). È necessario eliminare l'azione dei fattori sensibilizzanti (nutrizione irrazionale, vaccinazione impropria).

Con una angina ed esacerbazione di tonsillite cronica, la faringite prescrive un corso di letto e trattamento con agenti antibatterici e antinfiammatori (penicillina per sette giorni, seguita dall'introduzione di Bicillin-1) con lo scopo simultaneo di acido acetilsalicilico, polivitaminici, droghe desensibilizzanti. Test del sangue ripetuto. Estratto B. istituzione per bambini È consentito solo con indicatori di sangue normali e uno stato ben noto del sistema cardiovascolare.

In Tonsillit cronico, è necessario condurre trattamento conservativoE con inefficacia, specialmente nei bambini con uno sfondo tossicallandia, ricorrere alla tonsillectomia. In intossicazione tonsilogena per la prevenzione della reumatismo in primavera e autunno, si consiglia di prescrivere acido acetilsalicilico o amidopina per tre settimane.

La profilassi secondaria si basa su un aumento della reattività del corpo nominando le procedure della cappella regime di formazione delicata, educazione fisica terapeutica. L'identificazione attiva e la riabilitazione pianificata sistematica di focolari cronici infezione, compreso l'uso di antibiotici e testimonianze - la tonsillectomia dovrebbe essere ampiamente eseguita.

I pazienti con segni di lesioni cardiache e le conseguenze del reumlocklockardite primario trasferito, che hanno subito un lavoratore con un flusso prolungato, restituito Rheumokard, prescrivere un'introduzione continua mensile di Bicillina-1 per cinque anni. I bambini che hanno sofferto di una reumorita primaria senza formare un vizio o un lavoratore senza espliciti cambiamenti cardiaci, il termine dell'introduzione mensile di tutto l'anno di Bicillina-1 è limitato a tre anni, la prevenzione stagionale viene effettuata nei prossimi due anni.

Nei bambini con frequenti infezioni respiratorie Giustificato dall'inizio della malattia, l'uso di ripetuti corsi di acido mefenamico di 2 - 3 settimane (0,2 - 0,3 g 3 - 4 volte al giorno), che ha effetti antinfiammatori, desensibilizzanti e interferonogenici. Come risultato del trattamento anti-inflitto, il numero di ri-esacerbazioni è attualmente diminuito di 3-4 volte, il numero di pazienti con la formazione di difetti cardiaci è diminuita drasticamente.

L'identificazione del ruolo dell'infezione streptococcica nel verificarsi di R. e la sua ricorrenza consente la prevenzione primaria della malattia. Consiste di misure volte al sistematico e ragionevole indurimento del corpo, allo sviluppo di educazione fisica e sport, realizzando ampie misure sanitarie e igieniche che riducono la possibilità di infezione da streptococco della popolazione, principalmente le squadre dei bambini.

La prevenzione secondaria è rivolta a prevenire le ricorrenze e la progressione della malattia in individui che hanno già subito R. Oltre alle misure relative alla prevenzione primaria, include i metodi dell'esercizio e la profilassi di acido biotillino medio di tutto l'anno e la profilassi di recidive effettuate dal I reumatologi delle istituzioni del profilo ambulatoriale o dei medici distrettuali.

Nei periodi di primavera e autunno per 4 settimane. L'acido acetilsalicilico adulto è prescritto in una dose di 2,0 g, bambini 1,0-1,5 g al giorno o un altro farmaco antinfiammatorio non steroideo. Dopo un tasso di 3 anni di prevenzione-prevenzione del bicillino tutto l'anno, in assenza di ricadute, la prevenzione stagionale è previsto i seguenti 2 anni. Viene eseguito in primavera e in autunno per 6-8 settimane di Bicyllin-5 in una dose di 1.500.000 uniti mensili in combinazione con acido acetilsalicilico a una dose di 2,0 g al giorno.

Tra le attività di riabilitazione, un luogo importante appartiene al trattamento operativo dei difetti cardiaci, i risultati di una larga misura dipendono dalla preparazione preoperatoria e dall'osservazione postoperatoria dei pazienti.

Vedi anche le malattie del collagene.

Previsione di reumatismi

Attualmente, non ci sono quasi casi di una malattia con un flusso catastrofico e un risultato fatale. Alla fine della malattia, l'età del paziente influisce sulla natura del primo attacco di reumatismi e della qualità del servizio dispensario.

I casi pesanti della malattia sono più spesso tra i bambini piccoli. La gravità del primo attacco di solito predetermina l'ulteriore corso della malattia. Di grande importanza per la previsione ha tempestivo trattamento razionale Nella fase attiva e condotto regolarmente la terapia anti-ricaduta nella fase inattiva della malattia. Di norma, la previsione di ripetute recidive della malattia è aggravata.

Diagnosi precoce, terapia adeguata nominata tempestivamente, uso corretto Tutti i collegamenti per il trattamento del trattamento contribuiscono a sopprimere l'attività del processo reumatico, prevenendo la formazione di una riduzione di una riduzione cardiaca in significativa della ricorrenza della malattia. Previsioni R. Definito Ch. ARR. L'esito della lesione del cuore, più spesso l'endocardite della valvola (walvulite).

Pertanto, la previsione del risultato dell'Holvulite reumatica primaria è di fondamentale importanza per la previsione di R. in generale. H. N. Kuzminina, A. V. Trufanova, T. G. Pescile (1978), sviluppato con l'aiuto di tavoli prognostici del computer per il contingente per bambini dei pazienti con R., consentendo di prevedere l'esito della malattia in base ai risultati di un esame clinico di lavorazione;

Reumatismo

Il reumatismo è una febbre reumatica acuta - malattia infiammatoria sistemica del tessuto connettivo, sviluppando dopo l'infezione da streptococco trasferita in persone geneticamente prevista con lesioni predominanti del cuore e dei vasi sanguigni.

Eziologia, patogenesi

Il ruolo primario nello sviluppo del reumatismo appartiene all'infezione streptococcica (gruppo β-emolitico Streptococcus A), le violazioni immunitarie sono essenziali. La patogenesi dello sviluppo del processo patologico nella reumatismo è determinata da due fattori principali: effetti tossici di un numero di enzimi prodotti da Streptococcus aventi proprietà cardiotossiche e la presenza di determinanti antigenici comuni con tessuto cardiaco in alcuni ceppi.

Immagine clinica

Per questa patologia, un flusso prolungato e continuo-ricorrente con la progressione graduale dei cambiamenti di organi e l'emergere di gravi complicazioni che determinano il risultato distante sfavorevole della reumatismo sono caratterizzati.

L'artrite (o Arthralgia) di diverse articolazioni di grandi dimensioni è una malattia leader dei sintomi nei pazienti con il primo attacco della febbre reumatica. I sostenitori sono spesso così pronunciati che portano a una limitazione significativa della loro mobilità. Simultaneamente con i dolori appaiono gonfiore delle articolazioni a causa della sinovite e del danno ai tessuti periarticolari, a volte arrossamento pelle Pokrov. sopra le articolazioni. I danni più comunemente al ginocchio, alla caviglia, ai raggi e alle articolazioni del gomito si verifica. Una caratteristica caratteristica dell'artrite reumatica è un carattere migratorio quando i segni di lesione di una lezione scompaiono quasi completamente entro 1-5 giorni e sono sostituiti da una tanta pronunciata lesione di altre articolazioni.

I sintomi clinici della cardite sono determinati dalla lesione preferibilmente di una o da un'altra struttura del cuore - miocardio, endocardium o pericardio. Nella struttura dei difetti reumatici del cuore, la insufficienza mitrale prevale, meno spesso la formazione della mancanza di valvola aortica, stenosi mitrale e difetti del cuore combinato.

L'eritema a forma tonda (anulare) è un segno caratteristico, ma raro (è noto del 10% dei pazienti). Le eruzioni non gestite rosa a forma di rotonda sono localizzate sulla superficie interna degli arti, un torso, il collo, solitamente combinato con l'artrite migratoria. Noduli reumatici sottocutanei - Piccola (grandezza con un pisello) di formazione, localizzato in tessuti periarticolari nei luoghi di attaccamento di tendini, sopra le sporgenze ossee nel campo del ginocchio, articolazioni del gomito, osso occipitale. I noduli reumatici si trovano solo nei bambini, di solito appaiono durante il primo attacco e scompaiono senza una traccia dopo 2-4 settimane dall'inizio della malattia.

La corea, che viene comunemente indicata come piccola, è associata al coinvolgimento nel processo patologico di varie strutture cerebrali (corpo a righe, kernel subtalameanici e cerebellum). Si sta sviluppando principalmente nei bambini 1-2 mesi dopo aver trasferito infezione acuta streptococco. La stragrande maggioranza dei pazienti è l'unico segno, ma a volte è combinato con cardite e artrite. I sintomi di Horie - contrazioni involontarie caotiche di estremità e muscoli mimici (ipercinesi), accompagnati da una violazione della calligrafia, violazione del discorso e dei movimenti imbarazzanti. Il bambino non può eseguire campioni di coordinamento.

Sintomi oftalmologici

La malattia degli occhi nella reumatismo è osservata, secondo vari autori, nel 4-8% dei casi. Dalla gravità del processo reumatico, la sconfitta degli occhi non dipende in alcuni casi, potrebbe essere la sua prima manifestazione. I più comuni episkleriti, scleriti, uveite reumatica, vasculite e reinivasculite.

Iridocyclite reumatica negli adulti ha un inizio acuto (sullo sfondo di un attacco reumatico) e un corso tempestoso, nei bambini la corrente è più lenta, ashautivo. Entrambi gli occhi possono essere influenzati simultaneamente o alternativamente. Il processo è una natura diffusa non peculosa. Nel quadro clinico, l'attenzione è attirata alla presenza di un'iniezione periodica luminosa, un gran numero di piccoli precipitati luminosi precipita sulla superficie posteriore della cornea e abbondante esodo sieroso; L'iride è pigro, gonfiore, l'alunno è ristretto. La durata del processo è di 3-6 settimane. Il risultato è solitamente favorevole, ma a causa di frequenti recidive, l'atrofia dell'iride può svilupparsi, la reazione del pupilla diventa lenta, il bordo e la fusione planare dell'iride con un obiettivo si formano, la distruzione del corpo vitreo sta sviluppando, La nitidezza visiva si sta sviluppando.

Con reiniva, i processi proliferativi distruttivi si stanno sviluppando nella parete vascolare delle arterie e delle arterie. Nel giorno dell'occhiello, la presenza di polsini di muft grigiastro attorno alle navi di 2-3 ° ordine, i giunti possono coprire diverse navi o situare su un lato della nave "Platiftive", simile alla neve sul ramo, è un sintomo patogononico di reumatismi. Con una lesione vascolare comune, i fenomeni della papillite reattiva sono osservati nel processo di navi del nervo ottico negli occhi, vengono osservati i fenomeni della papillite reattiva, il disco appare sul disco, che copre l'imbuto vascolare e la maggior parte del superficie del disco. In presenza di un edema maculare, l'acuità visiva è ridotta.

Nella reumatismo, un disturbo circolatorio acuto può svilupparsi nelle navi della retina.

Diagnostica

Nell'avvio acuta della malattia, lo sviluppo della leucocitosi neutrofilo è già osservato nei primi giorni, un aumento dell'ESR e della concentrazione di SRVS. L'aumento di ESP e la concentrazione di SRV viene spesso conservata per molto tempo dopo la scomparsa dei segni clinici. Aumentare i crediti di anti-superstopococco nel titolo più di 1: 250 è osservato nei pazienti. In uno studio batteriologico, lo Streptococco β-emolitico del Gruppo A. Il gruppo Streptococcus β-emolitico si trova in un'unica semina Streptococcus che rileva nel 20-45% dei casi, rilevando più in modo informativo streptococchi nella semina seriale. L'ecocardiografia conduttore è adatta per identificare difetti cardiaci e pericardite. ECG è importante per chiarire la natura delle violazioni del ritmo cardiaco.

Trattamento

La terapia etiotropica è condotta - Penicillina, Bicyllin-5 a 1500.000 unità di sale di potassio o di sodio ogni 2 settimane o benzatin-benzilpenicillina, 2,4 milioni, ogni 3 settimane per 1,5-2 mesi, e poi dopo 21 giorni per 5 amossicillina, Eritromicina 250 mg 4 volte al giorno, cefalosporine o azitromicina, è possibile utilizzare Roxitromicina. I FANS sono utilizzati, il Voltar (Orthophene) è preferito, Molovas. L'acido acetilsalicilico può essere utilizzato 4 volte al giorno e Ibuprofen (Brufen) 0,4 G 4 volte al giorno. I DSAID sono prescritti con poliartrite reumatica, Roetener, reumatur con gravità leggera e moderata. Sul flusso prolungato e ricorrente del Rheumlock, i FANS sono prescritti insieme con immunosperessanti deboli - preparazioni amminohinoline (realizzate, resokokhin, clorookhin) di 0,2-0,25 g al giorno. Durante il flusso latente del reumlock, la DSAID e i preparativi amminohinoline sono prescritti nella stessa dose. L'indicazione principale per lo scopo di composti di aminohinoline (realizzati, composti, accumulati, ecc.) È un reumorite con un flusso prolungato, latente o continuo. Più spesso utilizzato da 0,25 g o placcato 0,2 g 1-2 volte al giorno per 6-12 mesi. L'effetto non è osservato non prima di 6 mesi dopo l'inizio del trattamento. La terapia anti-infiammatoria continua i tempi ambulanti per 2-4 mesi (fino a 12-24 mesi) in combinazione con composti di aminohinolina di 0,2-0,25 g al giorno.

Con alta attività della malattia, sono prescritti i glucocorticosteroidi. Secondo la testimonianza trattamento sintomatico Viene eseguito a seconda dei tipi di complicazioni della reumatismo.

Malattie reumatiche

Le malattie reumatiche sono caratterizzate da grave polimorfismo clinico.

La più frequente e caratteristica manifestazione oftalmologica delle malattie reumatiche è la sconfitta shell vascolare Gli occhi porteranno via. A seconda della localizzazione e della lunghezza, può essere anteriore (Irrit, Iridocyclite), medio (ciclistico posteriore, periferica decollerà), posteriore (orroite, coreioretinite) o totale (Pasnuit). In alcuni casi, preferibilmente sconfiggere gli occhi con malattie reumatiche è il retiniovasculit (danni alle navi della busta dell'occhio della mesh) e sulla retinopilite, in cui un nervo visivo è coinvolto nel processo.

Artrite reumatoide

Artrite reumatoide - Malattia rheumatica infiammatoria di eziologia sconosciuta, caratterizzata da artrite erosiva cronica simmetrica (sinovite) di giunti periferici e danni infiammatori sistemici negli organi interni.

Eziologia

L'eziologia dell'artrite reumatoide è sconosciuta. Vari collagene esogeni, tossiche, endogene (collagene di tipo II del collagene, proteine \u200b\u200bdi stress) e i fattori non specifici possono agire come "artritogenico". Ci sono dati sulla relazione tra artrite reumatoide e vettori di determinati alleli di Classe II HLA.

Patogenesi

L'essenza del processo patologico con l'artrite reumatoide è un'infiammazione generalizzata, immunologicamente determinata (autoimmune).

Clinica

Nel 50% dei casi, la malattia inizia con un graduale aumento del dolore e della rigidità in piccole articolazioni periferiche. Circa il 10% dei pazienti la malattia inizia e procede continuamente sotto forma di mono- o oligoartrosi prevalentemente di grandi articolazioni. Nel debutto della malattia, i segni clinici dell'infiammazione congiunta sono solitamente espressi molto moderatamente - il dolore appare nei movimenti passivi e attivi, durante la palpazione; Nella fase sviluppata, il gonfiore è formato, la temperatura della pelle nell'area comune aumenta, ecc.

La sconfitta dei tendini e dei cambiamenti muscolari svolgono un ruolo di primo piano nella formazione di deformazioni persistenti - "spazzola reumatoide" e "reumatoide stop". Nell'area dei giunti di gomito, il reumatoide indolore, moderatamente denso, possono essere rilevati piccole dimensioni del nodulo. Con la sconfitta delle articolazioni del ginocchio, atrofia dei muscoli a quattro teste della coscia si sviluppa. Cambiamenti fibrosi nella capsula articolare e tendini muscolari allegati nell'area ginocchio senstava.può portare allo sviluppo di contratture di piegatura.

Polynerrosopatia (manifestazione della vasculite di navi che alimentano i nervi periferici) - caratterizzato dalla sconfitta dei dipartimenti distali dei tronchi del nervo, più spesso un nevrino piccolo-terrestre, con lo sviluppo dei disturbi della sensibilità. I pazienti sono disturbati da intorpidimento, bruciore, chicness negli arti distali. Ci sono indolenze durante la palpazione di non solo le articolazioni colpite, ma anche i tessuti situati in lontananza da loro, una diminuzione o un aumento della sensibilità nella zona del danno nervoso.

Danni cardiaci (pericardite, miocardite, estremamente raramente - carenza della valvola mitralica o valvola aortica) si verificano più spesso nel grave corso della malattia.

Il danno polmonare reumatoideo include: fibroso diffuso alveolo, sconfitta del nodulo tessuto polmonare (noduli reumatoidi), bronchiolite obroring, vasculite.

Danni renali reumatoidi - Glomerulonefrite e amiloidosi (si sviluppa nel 10-15% dei pazienti, di regola, dopo molti anni dall'inizio della malattia).

Nel 10-15% dei casi, le lesioni delle ghiandole esocrine si stanno sviluppando nell'artrite reumatoide, principalmente salivare e lacrime - sindrome shereen.

Sintomi oftalmologici

Iridocyclite con artrite reumatoide Nella maggior parte dei casi il processo di bilaterale, il correrente-ricorrente (recidive sono accompagnati da attacchi articolari). Il bulbo oculare in palpazione è di solito indolore, l'iniezione perikornal è scarsamente pronunciata, caratterizzata dalla presenza di un gran numero di piccoli precipitati luminosi sulla superficie posteriore della cornea e un abbondante enodotto sieroso o fibrino nella camera anteriore. L'esito dell'Iridocyclite è solitamente favorevole. Tuttavia, dopo frequenti recidive, la gravità dei segni dell'iride dell'iride sta gradualmente aumentando, diventa una reazione lenta della pupilla, i bordi si formano prima, e poi la fusione planare dell'iride con un obiettivo aumenta, la gravità delle nuvole nel vitreo Il corpo aumenta, aumenta l'acuità visiva.

In caso di artrite sernegativa nel 24,1% dei casi, si sviluppa la vasculite della retina.

Diagnostica

Per la diagnosi di artrite reumatoide, vengono effettuati metodi di ricerca di laboratorio - un esame generale del sangue (anemia ipocromica, un aumento di ESP e CRB) e studi immunologici (la classe reumatoide IG M viene rilevata nel 70-90% dei casi, anticorpi a un peptide ciclico cycloulato). Il valore determinante per la diagnosi e la valutazione della progressione dell'artrite reumatoide ha uno studio renologico o risonanza magnetica.

Trattamento

Il trattamento inizia con la selezione di fondi anti-infiammatori non steroidei. Tra questi ci sono il Voltar più comunemente usato (Diclofenac), ortofene (0,15 g), motivata, ibuprofene (1,2 g). L'introduzione intra-articolare dei corticosteroidi (diplospan, kenalog, depossedrol), in particolare con un piccolo numero di articolazioni interessate, è ampiamente utilizzata.

Obbligatorio con l'artrite reumatoide è la nomina di farmaci lentamente validi ("base") (hinghamine, idrossiclorochina, ecc.) O immunosoppressori. Hinghamine è utilizzato in 0,25 g al giorno, idrossiclorochina (accumulata) - 0,2 g al giorno. Allo stesso tempo, 1 volta in 3-4 mesi. È necessaria un'ispezione di un paziente con un oftalmologo per impedire che le complicanze provenienti da parte dei corpi della visione. Le droghe tradizionali "di base" sono consigliabili da combinare con agenti biologici - infliximab, rituximab, ecc.

Da immunosoppressori con l'artrite reumatoide, il metotrexato in dosi medi (5-7,5-10 mg a settimana) o leflomide sono comunemente utilizzate.

Con segni progressivi di sistemi sistemici, ad esempio, la polineuropatia, la sindrome digitale, la sindrome digitale è possibile utilizzare Pulserapics.

Chirurgia Applicato con artrite reumatoide per preservare, ripristinare o migliorare la funzione delle articolazioni (sinovectomia, tetentovectomia, sinovkapsulectomy, capsulotomia; artrodesi, artroplastica e endoprosthetics)

Principi generali del trattamento oftalmologico

Quando si impari nel periodo attivo, GCS, FANS e MyDriatics (instillazione, sottocongive e iniezioni di parabulbar) sono utilizzati localmente. Instillazioni alla cavità congiuntivale dello 0,1% della soluzione di desametasone di 1-2 gocce 3-6 volte al giorno, 15-30 giorni; 0,1% Diclofenac Solution 1-2 Gocce 3 volte al giorno, 15-30 giorni; Con l'infiammazione pronunciata, un ulteriore 0,2 ml di soluzione fenilfinale dell'1% è subcongiundalmente, 1 volta al giorno, 5-10 giorni; Con un flusso serio, la comparsa dell'edema maculare - Desametasone Parabulbarno 2-3 mg (0,5-0,75 ml) 1 volta al giorno, 5-10 giorni.

Artrite reumatoide giovanile (Sinonimo di artrite cronica minorile) è una forma nasologica indipendente. I bambini sono malati prevalentemente oltre 5 anni; Le ragazze hanno ammalato quasi 2 volte più spesso dei ragazzi.

Clinica

Due opzioni per l'inizio dell'artrite reumatoide giovanile si distinguono: prevalentemente articolare (monoartrosi, oligoartrite, poliartrosi) e sistemica (sindromi stile e wisters-fanconi). Per l'artrite reumatoide giovanile, a prescindere dalle opzioni per l'inizio della malattia, la sconfitta è caratterizzata da articolazioni prevalentemente grandi e medie dimensioni (ginocchio, caviglia, raggio raggio), il frequente coinvolgimento delle articolazioni della colonna vertebrale cervicale, il Sviluppo di uveite e il rilevamento raro estremo nel sangue dei fattori reumatoidi.

I principali segni di lesione delle articolazioni con l'artrite reumatoide giovanile sono dolore, gonfiore, rigidità mattutina. La gravità del dolore nelle articolazioni dei bambini è solitamente inferiore a adulti; A volte non ci sono reclami sul dolore, così come la rigidità del mattino.

Dall'inizio della malattia, il poliartrosi è osservato nel 35-50% dei pazienti. Il numero di giunti interessati è solitamente inferiore a con l'artrite reumatoide negli adulti. L'inizio della malattia può essere acuto, ma succede più spesso graduale, accompagnato da una temperatura subfebrile, totale debolezza, diminuzione dell'appetito, irritabilità e aumento dell'affaticamento. La corrente è solitamente ondulata, le esacerbazioni si alternano con remissioni incomplete o addirittura complete di varie durate. L'artrite mono- o oligaarthicultural è osservata sui pazienti, sono interessati per lo più di grandi articolazioni.

Le caratteristiche delle caratteristiche dell'artrite reumatoide giovanile includono il rallentamento dello sviluppo fisico, la crescita della crescita, la violazione della crescita dei singoli segmenti scheletrici (nella "zona" delle articolazioni interessate).

Sindromi Stillsa e wisters-fanconi Oltre alla lesione delle articolazioni, la temperatura corporea elevata (38-39 °) e i brividi sono caratterizzati da alta temperatura corporea. Nella sindrome dello stilista, un'eruzione reumatoide appare durante il sollevamento della temperatura corporea sul corpo e le sezioni prossimali degli arti. Le manifestazioni tipiche che abbracciano la sindrome di Stilla sono una pericardite essudativa, una linfoadenopatia generalizzata, un aumento del fegato e della milza.

I cambiamenti negli indicatori di laboratorio sono non specifici. È caratterizzato da leucocitosi neutrofilo, particolarmente espressa nella variante del sistema della malattia. Molti pazienti non hanno normali anemia ipocromici, un aumento di ESP, un aumento del livello di fibrinogeno, α 2 -Гlobuline, l'aspetto della proteina C-reattiva. Questi cambiamenti di solito corrispondono all'attività della malattia. Il fattore reumatoideo nel siero del sangue viene rilevato da non più del 20% dei pazienti e, di regola, dopo un lungo periodo di tempo dall'inizio della malattia.

Sintomi oftalmologici

Nella forma mono e oligoarticolare di artrite reumatoide giovanile, il danno agli occhi (anteriore vermerò uveite) si trova nel 29-30% dei casi (i reumatologi sono chiamati "artrite reumatoide giovanile con danni agli occhi" o "malattia di bambine" - con Lo sviluppo dell'artrite reumatoide giovanile nelle ragazze in età compresa tra 2 anni e la presenza di un fattore antinucleare il rischio di uveite è quasi al 100%), con un poliarticolare - all'8-9% e con sistemico - estremamente raro - non più di 2% dei pazienti.

La forma oligoarticolare nei bambini si trova nel 73% dei casi, nel 70-85% dei casi la malattia si sviluppa nelle ragazze, in questo caso, in questo caso, è un bilaterale, più spesso (il 51-97% dei casi) asintomatico ( A volte rivelato cambiando la forma del pupilla quando si formano i synechs posteriori, la mancanza di dolore, l'iniezione di pereikornal basso, una piccola quantità di sospensione cellulare nell'umidità della camera anteriore). Ai ragazzi, con questa forma della malattia, la sconfitta degli occhi è più spesso preceduta dall'artrite che nelle ragazze, il processo è più probabile che sia unilaterale, il corso dell'uveite è acuto con sintomi clinici pronunciati e recidiva, ma di più favorevole. Con una forma poliarticolare, il danno agli occhi è favorevole, senza complicazioni; Di norma, questi sono pazienti femminili.

Il danno agli occhi si sta sviluppando nella maggior parte dei casi (60-87%) per 5 anni di artrite reumatoide, in alcuni casi, può precedere (a volte per 10 anni non ci possono essere segni di lesione delle articolazioni) e sviluppare molto dopo - dopo 10 -28 anni.

Il corso di uveite anteriore con artrite reumatoide giovanile nella maggior parte dei casi (80-93%), specialmente nei bambini dell'età della scuola materna e con la "uveite delle ragazze piccole", - cronica, per età adolescente è più caratteristica del corso acuto del corso acuto del corso acuto del malattia.

Per i reumatoidi giovanili, l'uveite è caratterizzata dalla presenza di precipitati piccoli e asciutti; Formazione rapida di sinechs posteriori di lunghezza considerevole, infezione del pupilla e della sottotratrofia dell'iride; La formazione di un film precusustico dovuto all'organizzazione di depositi fibrinosi, in particolare nei bambini piccoli, custodia in crosta nel 42-68% dei casi e nel custodro del corpo vitreo, sviluppando nei bambini di età prescolare e adolescenziale nel 92% e del 49% di casi, rispettivamente. Con la versione del sistema di artrite reumatoide giovanile (Still è la malattia) Si sta sviluppando una triade classica dei sintomi: la plastica cronica abiterà, la distrofia del nastro della cornea e la complicata cataratta.

Il segmento posteriore dell'occhio è coinvolto nel processo patologico estremamente raramente: la papillillilazione, la maculare (carattere cistico) della distrofia della retina può svilupparsi. Nei casi gravi, il retractor di retrazione e la subatrofonia del bulbo oculare possono svilupparsi.

Per uveite, durante l'artrite reumatoide giovanile, la presenza di normo o ipotensione è caratterizzata, nel 15-20% dei casi sviluppa il glaucoma.

Diagnostica

Vengono proposti i seguenti criteri per la diagnostica precoce - l'artrite durata di 3 settimane (lesioni di 3 articolazioni durante le prime 3 settimane); Sconfitta della colonna vertebrale cervicale: accumulo di articolazioni; Rigidità mattutina; Thawinit o borsite; porteranno via; Un aumento di ESP è superiore a 35 mm all'ora; rilevamento del fattore reumatoideo nel siero del sangue; Caratteristica della biopsia sposi sinoviali.

Trattamento

Nella maggior parte dei casi, il trattamento di solito sta iniziando con lo scopo dell'acido acetilsalicilico (75-100 mg / kg al giorno) - ben tollerato dai bambini e ha un effetto analgesico e anti-infiammatorio pronunciato. Dopo 1-2 settimane di trattamento, la questione della continuazione della ricezione di questo farmaco o della nomina di un altro agente antinfiammatorio non steroideo è risolto: indometacin (dose giornaliera - 1-3 mg / kg), ortofene (2 -3 mg / kg), ibuprofene (20-30 m / kg).

In assenza di sufficiente effetto sul trattamento di cui sopra dopo 4-6 mesi, specialmente nel caso di una poliartrosi, viene mostrato l'uso di farmaci lentamente attivi. (derivati \u200b\u200bdi quinolina, droghe d'oro - cresanolo, penicillina, ecc.). Hinghamine e idrossicioclorochina sono prescritti nelle prime 6-8 settimane al giorno al tasso di 5-7 mg / kg al giorno (non più di 0,2-0,25 g al giorno), quindi consigliato una dose più piccola (sotto il controllo di un oculista). La presenza di un effetto positivo pronunciato nel trattamento di questi farmaci è un'indicazione per continuare la reception.

I glucocorticosteroidi per l'assunzione sono prescritti con l'artrite reumatoide raramente - solo da indicazioni speciali E di solito per un breve periodo. Immunosoppressori - in casi estremi con la variante del sistema.

Se si impari nel periodo attivo, GCS, FANS e MyDriatics (I client di Instillation, Subconjunctive e Parabulbar) sono utilizzati localmente. Il trattamento chirurgico viene effettuato con violazioni della trasparenza dei media ottici (cornea, obiettivo, corpo vetroso), infalli e dislocazioni della pupilla, trazione retinica distacco distruttivo e in presenza di testimonianza per interventi chirurgici anti-cloudomatosi.

Artrite del jet.

Artrite del jet. - Malattie infiammatorie delle articolazioni, sviluppando dopo determinate infezioni (più spesso del tratto urinario o intestinale). Una caratteristica dell'artrite reattiva è un oligaritrito infiammatorio asimmetrico con una sconfitta predominante delle articolazioni degli arti inferiori, spondilite, antisopatia, tendinei, osteite. La combinazione di artrite con uretrite e congiuntivite è chiamata sindrome di Reiter.

Eziologia

Gli agenti etheologici comprendono l'urogativo (Chiniydia Tgashotis, Neisseria Gonorreae, ureaplasms Igaa1outicum), intestinale (Shigella, Satr1obacter, Salmonella, ecc.), Polmonary (Chlamydia Pneumoniae) e altre infezioni.

Patogenesi

Nella patogenesi dell'artrite del jet, è convenzionalmente distinto da diversi sequenzialmente sviluppo di fasi. All'inizio, come risultato dell'infezione, l'infiammazione infettiva locale del tratto urinario o dell'intestino si sta sviluppando, che nella maggior parte dei casi termina con il recupero spontaneo. In alcuni pazienti, il processo passa nella seconda fase (acuta) caratterizzata dallo sviluppo dell'artrite periferica, che termina anche con il recupero. La cronata del processo può essere osservata nei supporti NLA-B27.

Clinica

L'artrite reattiva si sviluppa all'età di 20-40 anni durante un'infezione o entro 2-6 settimane dopo il sacrificio delle manifestazioni acute. Inizia l'artrite, di regola, dolore, edema e la pelle ipertermia appaiono sulle articolazioni. Il danno alle articolazioni è solitamente assymmetrico, la maggior parte dei pazienti è influenzata principalmente articolazioni degli arti inferiori; Il corso della malattia è un ricorrente, con una forma urgente di artrite reattiva, c'è una frequenza più alta delle ricadute. Spesso ci sono erosione indolore della mucosa orale e degli organi genitali (balanitis a forma di anello), cheratodermia - una tipica lesione cutanea, simile a placche psoriasiche con abbondante peeling, sconfitta delle unghie (in corso). Nel 50% dei casi, il danno renale è osservato - Proteinuria, ematuria, Pyuria asettica; La glomerulonefrite e la nefropatia IG sono molto raramente sviluppate. Le modifiche del sistema nervoso si manifestano mediante radiculite, neurite periferica, encefalopatia. Con la sindrome della rotazione, i sintomi della triade si stanno sviluppando - uretrite, poliartrosi e congiuntivite.

Sintomi oftalmologici

Nel 60% dei casi, i pazienti sviluppano congiuntivite follicolare mucosa a doppia faccia, nel 20% dei casi vi è un'uridociclite non in crescita - il processo è solitamente unilaterale, il corso di ricorrente, ma più favorevole, a volte la cheratite (one- E a due vie), Episclerite, la parte posteriore volerà e panetta.

Diagnostica

Nell'esame del sangue generale, la leucocitosi è determinata alla fase acuta (10-15. 10 9 / L), trombocitosi (400-600-10 9 / l), un aumento dell'ESR e del livello del CRP. Nella fase cronica c'è una normale normale anemia normali normale, che riflette lo sviluppo dell'infiammazione cronica. Il carrello NLA-B27 si verifica più spesso in pazienti con flusso ricorrente cronico ed è associato allo sviluppo dell'Iridociclite, del sacroite, della spondilite.

Trattamento

Agenti antinfiammatori non steroidali sono usati (indometacin, diclofenac, Voltar, Ortofene, Motivato, Kebrex, Nimesil), Glucocorticoidi (Prednisone), farmaci immunocorrizzanti (solfasalazina), immunosoppressants non coronali-citostatici (methotrexato, azatioprina, ciclosporina A, Agenti biologici - EFCLCSimab, ecc.), Miorlaxants per la rimozione dello spasmo muscolare (Middokalm), preparati per migliorare la microcircolazione in un apparecchio di legamento (Trental, Pentorossiflin, acido nicotinico). La terapia antibatterica è effettuata.

In presenza di sintomi oftalmici, il trattamento locale viene effettuato utilizzando FANS, GKS, MyDriatics.

Per aumentare la sensibilità alla terapia di base con un'elevata attività immunologica, i plasmathieri e il plasmasorbimento sono prodotti, il Lubl. Nella fase inattiva della malattia, la fisioterapia e la foglia fisica vengono eseguite.

Volchanka sistemica rossa

System Red Volchanka (SC) - Malattia polisindromica cronica, che si sviluppa contro lo sfondo di imperfezione geneticamente determinata dei processi immuneratori, portando a prodotti anticorpi incontrollati ai propri tessuti e ai loro componenti con lo sviluppo dell'infiammazione cronica autoimmuna e immunocomplex.

Eziologia e patogenesi Finalmente non installato. Tra i fattori dell'ambiente esterno provocando il rilevamento di SLE, generalmente riconosciuto è l'insolazione in eccesso - l'irradiazione ultravioletta stimola l'apoptosi delle cellule della pelle, che porta alla comparsa di autoantigene sulle cellule "apoptotiche" e induzione di un processo autoimmune. C'è una predisposizione ereditaria - il SLE è più spesso trovato in presenza di alcuni tipi di HLA - DR2, DR3, B9, B18. Altrettanto importante è il fattore ormonale: un alto livello di estrogeno nelle giovani donne. Ci sono dati indiretti sul ruolo dell'infezione virale cronica. Un ruolo cruciale nella patogenesi gioca a disturbi immunitari sotto forma di carenza di soppressori T, la predominanza degli tt-helpers e un aumento dell'attività dei linfociti. Per SLE, lo sviluppo di una risposta immunitaria è caratterizzato in relazione ai componenti del nucleo e citoplasma delle cellule - anticorpi antinucleari (ANA), che si trovano nel 50-60% dei pazienti. Il valore patogenetico dell'ANA è costituito nella loro capacità di formare un CEC, che, disposto nelle strutture di vari organi, può causare il loro danno.

Clinica

La triade classica è dermatite, artrite, polysorozit. Le lesioni cutanee sono una delle manifestazioni cliniche più frequenti di SLE - spesso si sviluppa nel debutto della malattia, ha diverse opzioni cliniche. Dermatite eritematosa (focolai discoide con bordi iperemici, infiltrazione, atrofia cicatrice e depigmentazione nel centro con teleangioectasis) è localizzato sul viso, sul collo, sul petto, nel campo delle articolazioni grandi; Posizione caratteristica nella regione di Zilly Arc e Backs ("Butterfly"). ALOPECIA - La perdita dei capelli può essere generalizzata o focale. Altre forme di lesioni cutanee sono possibili: Pannacult, varie manifestazioni della vasculite della pelle (viola, orticaria), Livedo reticularis - reti di ramificazione, macchie di ramo-viola sulla pelle associata a microtrombosi.

La sconfitta delle articolazioni è caratteristiche distintive. Arthralgia si sviluppa nel 100% dei pazienti, il dolore intensità spesso non corrisponde a manifestazioni esterne; Artrite da latte - simmetrico non erosivo, più spesso localizzato in piccoli giunti di spazzole, raggi e giunti del ginocchio.

La lesione dei polmoni del SLE è rappresentata dalle seguenti forme cliniche: pleurisy secco o scarico si sviluppa nel 50-80% dei casi, un polmonite di lupus. La sconfitta del cuore è accompagnata dal coinvolgimento di tutti i suoi conchiglie, più spesso pericardia; Nella corrente acuta del SLE, può essere sviluppata la vasculite delle arterie coronarie (coronet) e dell'infarto del miocardico. Lesioni renali (LOLVE JADE, NEFRISE LUPUS) - L'immunocomplex classico Extras intra-blocchetto GLOMERULONEFRITE, è anche osservato nel 50% dei casi.

Il danno al CNS e al sistema nervoso periferico si sviluppa dalla stragrande maggioranza dei pazienti. Poiché quasi tutti i dipartimenti del sistema nervoso sono coinvolti nel processo patologico, la maggior parte dei pazienti può svilupparsi violazioni neurologiche: mal di testa, più spesso di una natura migrana, convulsioni convulsive, sconfitta nervi della carta, violazione acuta della circolazione cerebrale, polyneuropatia, ecc.

Il processo patologico è spesso coinvolto nel fegato - la filtrazione dello stroma si sta sviluppando con linfoide, cellule plasmatiche, macrofagi; Spesso rivelato distrofia grassa Fegato, oltre a necrosi coagulativa di epatociti.

Sintomi oftalmologici

Con un lupus rosso sistemico, l'eruzione eritematosa può apparire sulla pelle delle palpebre, una blefarite specifica è sviluppata sotto forma di un edema limitato del bordo di chiarezza del secolo del colore scuro, congiuntivite, episclerite, cheratite, iridocyclite, volontà portare via e reini. La retinità si sviluppa nel 3-35% dei casi, è solitamente diffusabile. Il processo è accompagnato da occlusione dei vasi retinici (arterioli preacrillari, l'arterio centrale della retina e dei suoi rami; capillari venosi, venati centrali della retina e dei suoi rami) nel 19% dei casi, edema, essuditivo (morbido essudato nel 10% di casi - criterio prognostico sfavorevole) e manifestazioni emorragiche (raramente); Come risultato dell'ischemia retinica, la neovascolarizzazione della retina e / o del disco del nervo ottico può svilupparsi. Di norma, i cambiamenti nei vasi retinici appaiono nel processo di sviluppo della malattia, a volte con l'angiite dei vasi retinici inizia la manifestazione della malattia. Nello sviluppo di cambiamenti nei vasi retinici, in particolare occlusale, con un ruolo speciale, un ruolo significativo appartiene a AFS; Gli occlusioni si stanno sviluppando in pazienti con APS e senza di esso - al 14% e lo 0,9% dei casi, rispettivamente. La percentuale più alta (24%) delle lesioni occlusali delle navi retiniche è osservata nel SLE con APS e trombocitopenia (senza trombocitopenia - 6%), e si sviluppa principalmente sull'occlusione ricorrente arteriale.

Nei pazienti con SD con occlusioni dei vasi retinici 2 volte più spesso rispetto ai pazienti con il danno dei vasi retinici senza occlusione, e 3 volte più spesso rispetto ai pazienti senza danni ai fondi vascolari, la trombosi di un'altra localizzazione si sviluppa. A questo proposito, i risultati dell'esame oftalmologico dei pazienti con SLE sono un tipo di criterio che consente indirettamente di determinare la probabilità di sviluppare disturbi della circolazione del sangue sotto una determinata malattia.

L'immagine oftalmologica clinica, osservata in violazioni della circolazione cerebrale e nel sistema di circolazione sanguigna, vedere il capitolo dei "disturbi circolari".

Diagnostica

I criteri più comuni per diagnosticare lo slese - i criteri dell'associazione reumatologica americana - "farfalla", eruzione discoide, artrite, danno renale, danni al sistema nervoso centrale, disturbi ematologici, disturbi immunologici, anticorpi a DNK, antigeni SM, istoni, eccetera.

Trattamento

Terapia glucocorticoide - piccole dosi di glucocorticoidi sono prescritti pazienti con bassa attività (<10 мг/кг), с умеренной — средние (<40 мг/кг) в течение 2-4 недель с постепенным снижением дозы до минимальной поддерживающей и с высокой — большие дозы (1мг/кг/сут. и более). При СКВ эффективно применение пульстерапии (1000 мг метилпреднизолона в/в капельно 3 дня подряд).

L'uso di farmaci citotossici dipende dalle peculiarità del flusso, dalla gravità della malattia e dall'efficacia della terapia precedente. Con lo sviluppo della nefrite di lupus proliferativa e metropolitana e gravi danni al CNS, una ciclofosfamide è considerata una droga (0,5-1 g / m2 v / in mensile per almeno 6 mesi, quindi ogni 3 mesi per 2 anni). Per il trattamento di meno grave, ma aosatioprina (1-4 mg / kg / giorno), metotrexato (circa 15 mg / settimana) e ciclosporina (meno di 5 mg / kg / die) sono utilizzati per trattare i glucocorticoidi delle manifestazioni.

Per alleviare le manifestazioni muscolari-scheletriche della serososite sle e pronunciata usa i FANS. Con danni alla pelle, alle articolazioni e al fine di ridurre il rischio di complicazioni trombotiche, vengono utilizzati preparati amminohinoline (idrossicioclorookhin); Nei primi 3-4 mesi, la dose di idrossicioclorochina è di 400 mg / die., Quindi 200 mg / die. Quando citopenia, crioglobulinemia, vasculite e trombocitopenico purpura, l'uso della plasmaferesi è efficace.

In presenza di reinivasculite, PARABULBARNO somministrare DEXAX (2 mg al giorno, 10-15 giorni), anticoagulanti diretti - eparina (750 celle 1 volta al giorno, 10-12 giorni), Trental (0,5 ml al giorno, 10-15 giorni ), Kenalog (20 mg 1 volta in 7 giorni - 3 volte; 1 volta in 10 giorni - 3 volte; 1 volta in 14 giorni - 3-12 mesi) (Vedi anche il capitolo "Disturbo del sangue"). Quando si identifica la presenza di zone ischemiche e non disconnessione della retina in un periodo inattivo e sotto la copertura della terapia farmacologica, che include l'uso di steroidi, viene eseguita la lakescoagulazione della retina.

Sclerodermia sistemica.

Systemic Sclerodermania (SSD) - Questa è una malattia sistemica del tessuto connettivo e dei piccoli navi, caratterizzato da comuni cambiamenti fibrosi-sclerotici nella pelle, stroma degli organi interni e dei sintomi degli ebliteratori Endarterity sotto forma di una sindrome di rinoceronte comune.

Eziologia e patogenesi

L'eziologia dello SSD è sconosciuta. Nello sviluppo di SDS, il ruolo del lavoro associato a raffreddamento a lungo termine, vibrazioni, riproduzioni di polimerizzazione del cloruro di vinile. Ci sono indicatori immunogenesi, come A9, B8 e B27, B40, DR5 e DR3. La base della patogenesi è la formazione di collagene sfrenata e i processi vascolari in combinazione con peculiare, quasi impossibile, infiammazione.

Clinica

Fenomeno di rinoceronte - vasospasmo parossistico simmetrico; Rilevato nel 95% dei casi. Si manifesta da cambiamenti sequenziali nel colore della pelle delle dita (whitewashing, cianosi, arrossamento) è accompagnato da una sensazione di tensione e dolore. Le lesioni cutanee si sviluppano dalla stragrande maggioranza dei pazienti con CD. Caratterizzato dallo stadio della lesione della pelle. La fase iniziale continua per diversi mesi, è caratterizzata da una densa pelle della pelle dei dipartimenti distali degli arti superiori e inferiori, spesso accompagnati dal prurito della pelle. Il progressivo danno alla pelle del viso conduce a mascasoaicità ben nota, la pelle degli arti - a contratture pieghevoli, disturbi trofici, iperpigmentazione e deprezzamento della pelle con la caratteristica stiratezza della pelle e dei tessuti soggetti al tessuto.

La sconfitta delle articolazioni è tra le manifestazioni più frequenti e precoci del SSD. I pazienti impongono reclami di gonfiore, rigidità e dolore alle articolazioni delle dita, dei raggi e dei giunti del ginocchio. Spesso sta sviluppando l'osteolisi dell'unghia Phalanx, manifestata accorciando e deformazione delle dita e delle gambe. In alcuni pazienti, si trovano le manifestazioni del polyimosit (debolezza muscolare prossimale). A volte l'atrofia muscolare è sviluppata associata a problemi di mobilità e contratture.

La lesione gastrointestinale viene rilevata nell'80-90% dei casi. Durante la sconfitta dell'esofago si sviluppa la disfagia, l'indebolimento del peristalsi, i segni di reflusso esofagite; Quando danneggiato allo stomaco e agli intestini, al dolore addominale sorgono, gonfiore, sindrome da impairment di aspirazione (diarrea, perdita di peso). La lesione dei polmoni è spesso combinata con il danno al sistema cardiovascolare e si riferisce al numero di manifestazioni sfavorevoli della malattia. Il danno renale viene rilevato nella maggior parte dei pazienti, è caratterizzato da preferibilmente danni alle navi renali. La manifestazione più grave è la crisi dei reni sclerodermiche, di solito sviluppata nei primi 5 anni della malattia (le principali manifestazioni - ipertensione arteriosa, insufficienza renale a triturazione rapida, iperreninemia, anemia emolitica microangiopatica, trombocitopenia, insufficienza cardiaca stagnante, pericardite e sintomi non specifici - mal di testa, crampi).

Sintomi oftalmologici

La lesione dell'organo di Vision in Scleroderma è trovata abbastanza spesso ed è diversificata, che dipende dal palcoscenico e dal grado di attività di questa malattia. Il processo patologico è spesso coinvolto nelle palpebre e nei tessuti coppia. Innanzitutto, gli edema fenomeni si stanno sviluppando, quindi indotti, in seguito atrofico. L'edema del secolo con i CD è solitamente denso con infiltrazione del tessuto; Successivamente, appare l'hyperemia (o il colore della palpebra diventa marmo), le macchie biancastre circondate da un bordo viola, sviluppano scarpers, cadono ciglia, ristretto e schiacciata la fessura degli occhi, lo sviluppo del bleflofografica (una visione particolare del paziente). Indaurazione con edema o atrofia della palpebra, enofalm bilaterale, la presenza della capacità di innescare le palpebre è specifica per i sintomi oftalmici sclerodermia. In alcuni casi, ci sono papillomas, ateromi, cisti sierose, xantellasmo, blefarochalasi e teleangectasis del secolo. Le navi della congiuntiva della palpebra sotto l'amploide SSD vengono ampliate, nelle fasi tarde della malattia sviluppa la congiuntiva atrofia, le emorragie sottoconsintive e le linfanghere. La cheratocongiuntivite secca con un segreto di pitch si sviluppa quando la ghiandola lacrimale è sviluppata, i casi della presenza di ascessi corneali in pazienti con SVD, sclera di assottigliamento, atrofia della foglia mesodimica dell'iride, iniezione con eterocromia, cataratta complicata e glaucoma secondario (sindrome di Fux) , Degrado (senza elementi cellulari), perpends e posteriori posteriori del corpo vitreo. Con i CD, ci possono essere violazioni della funzione dei muscoli degli occhi (gonfiore, sclerosi). Segni di angiopatia, la maculyodistola viene rilevata sul giorno dell'occhio, i disturbi circolatori possono svilupparsi nei vasi della retina.

Diagnostica

I criteri dell'associazione reumatologica americana sono utilizzati per diagnosticare l'SSD. La scleroderma prossimale include uno scleroderma prossimale (ispessimento simmetrico, sigillatura e indurimento della pelle delle dita è prossimale dalle articolazioni Bulk-Phalange e Plus-Phalange); I piccoli criteri includono: sclerodctificazione, cicatrici sui suggerimenti delle dita o la perdita della sostanza del cuscino delle dita, fibrosi polmonare a doppia faccia. Test del sangue comune - anemia ipocromica, un aumento di ESP, leucocitosi o leucopenia - le modifiche non sono specifiche. Analisi generale delle urine - microematuria, proteinuria, leucocyturia. Studi immunologici - Definizione di "Autoanticodi sclerodermici".

Trattamento

Le direzioni principali della farmacoterapia del SSD - prevenzione e trattamento delle complicanze vascolari, principalmente il fenomeno del Reno, sopprimendo la progressione della fibrosi, l'impatto sui meccanismi immunocitivi di SSD, prevenzione e trattamento del danno agli organi interni. Le preparazioni di selezione nel fenomeno del Reno sono - diidropiridina bloccanti dei canali di calcio lenti. Le forme ritardate più efficienti di nefedipina (10-90 mg / die). I bloccanti selettivi dei recettori di 5-HT2-Serotonina (ketaneserina 60-120 mg / giorno) e A-Adrenocanay sono abbastanza efficaci (Prazozin 1-2 mg 1-4 volte al giorno). Nei casi gravi (ipertensione polmonare, crisi renale) utilizza la somministrazione endovenosa di sintetica PGA Alprostadila o prostacyclin e attivatore dei tessuti plasminogeni. Gli antiagrammi sono inclusi nella complessa terapia: Dipiridamol (300-400 mg / die), tickopidina (250 mg 2 volte al giorno), basso peso molecolare Destre (Reopiglucklukin). La penicillina è la droga principale, travolgente lo sviluppo della fibrosi, la dose iniziale nel debutto del SSD è di 125-250 mg ogni altro giorno, con l'inefficacia della dose aumenta gradualmente a 300-600 mg al giorno. I glucocorticoidi (non più di 15-20 mg / die) sono mostrati in segnali clinici e di laboratorio espliciti di attività infiammatorie e immunologiche (mitiosi, alveolit, sanodita) in una fase iniziale di studioso.

Distretto shereen

Distretto shereen (N. Sjogren, Oftalmologo svedese, 1899-1986) - BSH - Sistema Autoimmune Malay relativa alle malattie diffuse del tessuto connettivo; È caratterizzato dal danno a molte ghiandole epiteliali essenziali (exocrina), principalmente salivari e lacrime.

L'eziologia è sconosciuta, la maggior parte dei ricercatori considera BSH a causa di reazioni immunopatologiche all'infezione virale, presumibilmente retroviralo.

Patogenesi

L'ipotesi di Autoimmune Genesis BSH è la più riconosciuta, nei cui benefici del rilevamento frequente nei pazienti come organispecifico (all'epitelio di condotti di ghiandole salivari, ecc.) E Autoantipers organonesi visivi (ad esempio, fattori reumatoidi e antinucleari, anticorpi ad alcuni antigeni nucleari - SS-A / RO e SS-B / LA).

Clinica

Le manifestazioni cliniche della BSH possono essere suddivise in ferrosi e extra-zerofili. I sintomi ironici sono dovuti alla lesione della secrezione delle ghiandole epiteliali e sono caratterizzate principalmente dalla loro ipofunzione.

Sintomi oftalmologici

Nello sviluppo di cambiamenti patologici nella malattia, lo Shegon si distingue per tre fasi: il design ipoide della congiuntiva, congiuntivite secca e cheratocongiuntivite secca. I reclami appaiono sulla cattiva portabilità dell'aria del vento e dell'aria condizionata; Il combustione, il leggero, la sensazione di "sabbia" e il corpo estraneo nell'età del secolo, la presenza di un viscoso separato (a causa dell'alta viscosità, lo scarico congiuntivo è formato in thread di mucosali sottili), è caratterizzato da la presenza di una reazione negativa agli instillazioni di gocce indifferenti. Rivela obiettivamente una diminuzione o una mancanza di meniscote di lacrime dai bordi; Edema locale di bulbar congiuntiva con la transizione verso il bordo libero del secolo; La presenza di cambiamenti degenerativi nell'epitelio della congiuntiva all'interno della fessura degli occhi aperti; formato (polvere e Knutri dalla cornea) sulla congiuntiva di biancastra, una piccola dimensione di placche con una superficie secca e ruvida (placche iskober bipote); Con una xerosi parenchimale profonda, la congiunzione acquisisce un'ombra grigia e diventa ruvida. Con un forte calo o una completa assenza di prodotti liquidi lacrimogeni, xerosi e annebbiamento della cornea si stanno sviluppando. Le forme cliniche di lesioni cornea corrispondono alla gravità della malattia - epitellismo (difetti del punto dell'epitelio corneale - microerosia), erosione di cornea, cheratite di nitrata (fili epiteliali sulla cornea), ulcera corneale.

La seconda caratteristica obbligatoria e costante della BSH è la sconfitta delle ghiandole salivari dello sviluppo del vapore paranchimale cronico. È caratterizzato da Xerostomy e un aumento delle ghiandole salivari. Spesso prima dell'aspetto di questi segni ci sono secchezza del bordo rosso delle labbra, scatti, stomatite, un aumento dei linfonodi regionali, più carie dei denti. In un terzo dei pazienti, viene osservato un aumento delle ghiandole parole, portando al cambiamento caratteristico della testa del viso descritto in letteratura come "khomaka mord". Le ghiandole facili a palpazione sono coni minorenni.

Il nasofamas secco alla formazione di croste secche nel naso, nel lume dei tubi uditivi può portare a sordità temporanea e allo sviluppo dell'otite. La secchezza della faringe, così come i legamenti vocali determinano la testimonianza della voce. Sviluppa la rinofaringagite supportata.

Frequenti complicanze sono infezioni secondarie: sinusiti, tracheobronchite e polmonite ricorrenti. La sconfitta delle ghiandole apocrittiche degli organi genitali esterni è approssimativamente nei pazienti con BSH. La membrana mucosa della vagina è iperemica, asciutta, atrofica, spesso i pazienti stanno infastidendo dolori brucianti e prurito. Il segno frequente BSH è la pelle secca. I cambiamenti nel sistema di digestione di BSH sono spesso osservati e diversi nella natura. La disfagia è dovuta alla presenza di xerostomia, nonché, in alcuni casi, l'ipocina dell'esofago. Molti pazienti hanno gastrite atrofica cronica con insufficienza secretoria pronunciata, sindrome da dispepsia gastrica clinicamente manifestata (pesantezza e disagio in epigastrica dopo aver mangiato, scarico dell'aria, nausea, declino dell'appetito). Meno spesso osserva il dolore nell'area epigastrica. La patologia del tratto biliare (cholecystite cronica) e il fegato (epatite persistente) si osserva nella maggior parte dei pazienti. Ci sono lamentele di gravità e dolore nel giusto ipocondrio, amarezza in bocca, nausea, cattiva tolleranza del cibo oleoso. Il coinvolgimento nel processo di pancreas (pancreatite) viene manifestato dal dolore e dalle sindromi dispettiche.

Le manifestazioni anziane sono diverse, sono sistemiche. Arthralgia, una piccola rigidità del mattino, ricorrendo l'artrite non erosiva di piccole, meno spesso di grandi articolazioni e contratture flessibili del dolore sono incontrate sui pazienti. Segni di polimosite (Malgia, moderata debolezza muscolare, un leggero aumento del livello di fosfocainasi di creatina nel sangue) è osservato nel 5-10% dei pazienti. La maggior parte dei pazienti con BSH ha una linfoadenopatia regionale.

Varie lesioni respiratorie sono alimentate del 50% dei pazienti. La gola secca, il ripartizione e il graffio, la tosse secca e la mancanza di respiro sono i reclami più frequenti. La Dyspnea indica spesso la sconfitta della parenchima polmonare (polmonite interstiziale e fibrosi interstiziale). Vengono osservati relativamente raramente, con Pleurisiti BSH, secchi ricorrenti e scarica. Nel 20-30% dei pazienti, vengono rilevate varie lesioni del guasto renale cronico-cronico, la glomerulonefrite diffusa è meno probabile. Nei pazienti, BSH viene osservata la sindrome di Reyno, più spesso - cancellava le sue forme. Segni clinici di polyeryeropatia periferica con un'interruzione della sensibilità dei "calzini" e dei "guanti", della parestesia, meno spesso - polyneurite e mononeurite, neuriti dei nervi facciali e trigeminali sono osservati in un terzo dei pazienti.

Diagnostica

Gli indicatori di laboratorio più informativi con BSH sono ad alta ESP, leucopenia, ipergammaglobulinemia (80-90%), la presenza di fattori antinucleari e reumatoidi (90-100%), nonché anticorpi per gli antigeni nucleari solubili SS-A / RO e SS -B / la (60-100%). In un terzo dei pazienti, si trovano crioglobuline poli- o monoclonali.

Trattamento

Il posto principale nel trattamento della BSB appartiene a corticosteroidi e immunosperessanti citostatici (clorubutina, ciclofosfamide). Nella fase iniziale della malattia in assenza di segni di manifestazioni sistemiche e disturbi moderati di indicatori di laboratorio, è consigliabile un trattamento a lungo termine di prednisone in piccole dosi (5-10 mg / die). Nelle fasi pronunciate e tardive della malattia, in assenza di segni di manifestazioni sistemiche, è necessario assegnare prednisolone (5-10 mg / die) e clorobutina (2-4 mg / die) seguita da a lungo termine, per Diversi anni, ricevendo dosi di supporto di prednisolone (5 mg / die) e clorobutina (6-14 mg / settimana). Terapia impulso con alte dosi di prednisolone e ciclofosfosfano (1000 mg di 6-metilprednisolone per via endovenosa per via endovenosa per tre giorni di fila e singola somministrazione endovenosa di 1000 mg di ciclofosfosfano) seguita da trasferimento a dosi moderate di prednisolone (30-40 mg / die) E citostatici (clorubutina 4- 6 mg / giorno o ciclofosfamide 200 mg è intramuscolaremente 1-2 volte a settimana) è il metodo più efficace per trattare i pazienti con gravi manifestazioni di sistema di BSH. Metodi extracorpori di trattamento (hemosorption, criarform, plasmaferesi, filtrazione del doppio plasma) In combinazione con i pulserati sono più efficaci nel trattamento dei pazienti con vasculite BSH con vasculite ulcerosa-necrotica, glomerulonefrite, polneurite, neurite mielolopolyadiculina, cerebrovasculite causata dalla crioglobulinemia.

La terapia locale con la cheratocongiuntivite secca è rivolta a superare ipolacrymy, prevenendo un'infezione secondaria, accelerando i processi di rigenerazione della congiuntiva e dell'epitelio della congiuntiva e della cornea. Lacrime di terapia in pelle di lacrime reintegrate il deficit dello strato acquoso di pellicola lacrimale precarica e tenerla in una posizione stabile - un peer naturale, policino, lacryciphy, lacrimale, lacripos, un vicerik, un offagel, ecc. (Oltre alla bioadhesia, aumenta la viscosità delle lacrime, addensare mucin e strati acquosi del film lacrimale). La frequenza di utilizzo di vari farmaci dipende dalla gravità e dalla forma della malattia - da 4-6 a 10 volte al giorno o più.

Con una severità luminosa di xerosi, si consiglia di utilizzare sostituti per sostituti fluidi a bassa viscosità che contengono alcool polivinilico (PVS) o polivinilpirrolidone (PvP) (OFTTAGEL, LACRIMAL, LAKOFAL, LOQUOFILM). L'alcol polivinilico ha una pressione superficiale simile alla pressione dello strato fangoso d'acqua di un film lacrimale e ha la capacità di vincolare l'acqua. Al livello medio di gravità del Xerose, si consiglia di utilizzare sostituti per i fluidi lacrime contenenti cellulosa (lacrima naturale, lacryciphic, lacrimale) e polimeri costituiti da un carbomero (Offagel, Vocineery). La base chimica del carbomero è acido acrilico; Un gel a base di carbomeri ha una proprietà tixotropica, cioè. Si trasforma in un liquido sotto l'influenza delle forze di taglio, di conseguenza, il farmaco viene rapidamente distribuito sulla superficie del bulbo oculare e tiene più a lungo su di esso.

In caso di cambiamenti degenerativi nell'epitelio, congiuntiva e cornea sono usati farmaci che forniscono effetti riparativi - Decantenolo (Cornelgel), unguento del 5%, acutovegingel 20%, Salcossierl-Gel 20%, BALARPAN, VITASIK). Nei segni di una reazione allergica locale, l'acido di criterità (Ledrooline), il 2% RR o loksamide, 0,1% RR e Azelastine, 0,05% RR-P, sono inoltre prescritti. Con un processo infiammatorio pronunciato, un FANS - Diclofenac è \u200b\u200busato, 0,1% R-P; Indometacin, 0,1% rr. Con una pronuncia riduzione dei tealoropduks (risultato del campione per Schirmer O. Meno di 5 mm, e su Jones Lt - 2 mm e inferiore), l'inefficienza della terapia farmacologica per 1 mese, la presenza di gravi cambiamenti nella cornea (il suo assottigliamento o L'ulcerazione, la cheratite di nitrati) è mostrata punti o tubuli. Questo compito è ora risolto con l'aiuto di vari mezzi. La più grande distribuzione è stata ottenuta dall'otturazione del polimero dei percorsi lacrimale (tappi-otturatori di punti lacrime e laminazione di tubuli lacrimogeni). Al fine di valutare l'effetto atteso dall'otturazione a lungo termine pianificata dei percorsi lacrimale di Herrick R.S. (1994) raccomanda inizialmente a inserire ostruzione di collagene in entrambi i tuberi lacrimogeni, che sono indipendentemente assorbiti in 4-7 giorni; Se c'è un effetto clinico evidente durante questo periodo, introducono gli stessi prodotti, ma già dal silicone non disseminato.

Per normalizzare la trofica e la secrezione delle ghiandole salivari, l'uso di Novocaine Blockades. In caso di esacerbazione della vapotite cronica (e per la prevenzione della sua ricorrenza), vengono utilizzate appliques della soluzione del 10-30% di Dimekside. Nei casi dello sviluppo della parotite purulento, vengono somministrati antibiotici ai condotti delle ghiandole salivari e dei farmaci antifungini. Per ridurre la permeabilità dei condotti endovenosamente o intramuscolaremente iniettati con preparati di calcio. Quando si asciuga la trachea e i bronchi, si consiglia una ricezione a lungo termine di Bromgexine (8-16 mg 3 volte al giorno per 2-3 mesi). Alla presenza di sintomi di gastrite cronica con insufficienza secretoria per molto tempo, viene eseguita la terapia sostitutiva. L'insufficienza della secrezione pancreatica richiede la ricezione di enzimi: Panzinorma, Creonte, festivi, corsi di 2-3 mesi. o costantemente.

Gotta

Gotta - Malattia eterogenea, caratterizzata da depositi in vari tessuti dei cristalli di urtato sotto forma di monoori di sodio o acido urico.

Eziologia

Il fattore di determinazione nello sviluppo delle prime sono varie violazioni del metabolismo acido urinario (sintesi e / o derivazione), portando ad un aumento resistente al suo livello nel sangue - iperuricemia.

Patogenesi

Nel caso del contenuto di acido urico nel fluido del sangue o del tessuto, oltre 0,42 mmol / l si verifica il rischio di cristallizzazione degli urati. Quando la temperatura diminuisce, la cristallizzazione dell'acido urico è facilitato, in connessione con questo, la deposizione di cristalli ad ultrasuoni si verifica principalmente nei tessuti avascolari (cartilagine articolare e conchiglie cartilaginenti), in strutture relativamente scarsamente bloodterrate (tendini, legamenti) o in relativamente povero regioni anatomiche fatte in sangue (in particolare sulle orme).

Immagine clinica

Artrite acuta. Per il primo attacco, la gotta è la monoartrosi tipica e la sconfitta preferenziale delle articolazioni del piede. La maggior parte degli attacchi gottosi si manifestano di notte e fluisce con un rapido aumento di eritema e temperature attorno all'articolazione, gonfiore e dolore. Durante l'attacco di gotti, febbre moderata, leucocitosi e un aumento di ESP sono spesso annotati. La solita durata dell'attacco è qualche giorno, meno spesso poche settimane. Una caratteristica caratteristica dell'artrite gottosa è lo sviluppo retromarcio spontaneo completo dei sintomi.

Gotta cronica. È caratterizzato dallo sviluppo di alcune manifestazioni permanenti della malattia: i tifosi (accumuli significativi dei cristalli di urtatori) di varie localizzazione, artrite cronica, danno renale o urolitiasi. Dal primo "attacco" della malattia allo sviluppo della gotta cronica passa una media di 11 anni (da 3 a 42 anni).

La localizzazione più comune di visibile per via sottocutanea con l'ispezione diretta è anche i titoli disposti per via sottocutanea o intracostaneamente - nell'area di dita e fermate, giunti del ginocchio, sporgenze sulla superficie del gomito dell'avambraccio, oltre a sacchetti sinoviali, tendini e orecchio lavandini. A volte la pelle può essere utilizzata sul tofus, mentre i suoi contenuti, avendo una coerenza pastosa e colore bianco, spicca spontaneamente.

L'artrite cronica per la gotta può coinvolgere un numero diverso di giunti. Spesso incredibili piccoli giunti dei pennelli e fermati. La sindrome articolare può includere segni distruttivi, deformazione e stabilità delle articolazioni. L'infiltrazione dei tessuti articolari di Urates è accompagnata da una reazione infiammatoria dei tessuti che circondano l'articolazione.

Il danno ai reni può verificarsi in qualsiasi fase della malattia. I segni clinici più frequenti sono proteinuria moderata, una diminuzione della densità relativa delle urine, lo sviluppo dell'ipertensione arteriosa. Nella disfunzione renale, prevalgono i disturbi tubolari. Nel 10% dei casi, la fase terminale del CPN sta sviluppando.

Sintomi oftalmologici

La formazione di tofuss gouty - formazioni indolore biancastre - possibilmente (raramente trovate) nella pelle delle palpebre; Tufus è formato a causa di depositi sottocutanei di cristalli di acido urico, con autopsia spontanea, viene rilevato il contenuto del contenuto di tofus sotto forma di massa di pasta bianca o giallastra; L'infezione secondaria si verifica raramente (gli urati hanno un effetto battericida). A volte la gotta sviluppa congiuntivite, scleriti, cheratite, iris e iridocyclites. Sotto la keratite di scarpa, la deposizione di cristalli di acido urico viene osservato nella cornea appaiono infiltrati che hanno la forma dei noduli di colore giallastro; I noduli possono unirsi e ulcerare. Gody Irrit e Iridocyclite si sviluppano di solito improvvisamente come attacco di gotta; Appaiono forti dolori, un'iniezione mista pronunciata del bulbo oculare, un ricco essudato ed emosi fibrinosi di congiuntiva; c'è un danno ai livelli profondi dell'iride e il corpo ciliare; Il processo può essere complicato dal nuvoloso del corpo vitreo; Il corso di Iridocyclite per la gotta resistente alle ricorrenze.

Diagnostica

Nella forma acuta della gotta nella prova del sangue generale, la leucocitosi con uno spostamento neutrofilo a sinistra e un aumento di ESP, in analisi del sangue biochimico, si trovano contenuto di acido urico in genere in siero. Il più grande valore nella diagnosi della gotta ha la microscopia di polarizzazione del fluido sinoviale e di altri tessuti (tofuss), a cui è possibile rilevare i cristalli caratteristici di Urati con una forma ricca. La determinazione della daietà di acido urico con urina è importante.

Trattamento

Per alleviare l'artrite gubric acuta - la colchicina all'interno, nella dose iniziale di 0,5 mg, quindi ogni ora aggiuntiva a 0,5 mg del farmaco fino a quando l'artrite si trasformano completamente, il farmaco non richiede più di un giorno. Tra i FANS, la preferenza è data alle droghe con un rapido inizio d'azione e il più attivo in relazione antinfiammatoria - indometacin, diclofenacatriy (oralmente 50-100 mg o intramuscolaremente 75 mg), nimesulide, naprossia, ecc. Se necessario, dopo Avete bisogno di 2-3 ore, il NSAVP viene ripetuto (Diclofenac -trium 25-50 mg a 200 e anche 400 mg al giorno). Con la loro inefficacia, viene eseguita la terapia glucocorticoidale, più spesso. A Nefropatia, la plasmaferesi è ampiamente utilizzata.

Nel periodo di interconcezione, gli agenti urricaurici sono prescritti. In questo gruppo di droghe, Benzbromaron (Hipurik, Desuraric, Normurat) è vantaggioso (hipurico, desurrico, normurat) - la preparazione di azioni prolungate (0,08-0,6 g al giorno). Mezzi uricostatici - Allopurinolo, dose iniziale 100 mg / die. Con il successivo aumento della dose fino a 300 mg / die. - 3-4 settimane.

Trattamento dell'insufficienza renale acuta grazie al blocco di deflussi di urina endovenosa, i cristalli di urina si riferiscono alla categoria di critica e richiede una terapia intensiva immediata. Misure volte a stimolare la diuresi forzata - somministrazione endovenosa di una grande quantità di liquido e l'uso simultaneo di saluretici in dosi di grandi dimensioni (Furosemid a 2 g al giorno). Lo allopurinolo è prescritto all'interno di una dose giornaliera al tasso di 8 mg / kg e i mezzi appoggiati all'urina (bicarbonato di sodio per via endovenosa, acetasolamide per via orale). La terapia condotta è considerata efficace se è possibile ottenere un diurè che costituisce almeno 100 ml all'ora per 1-2 giorni. In assenza di dovuto effetto, viene utilizzato emodialisi.

42. Rheumatismo. Classificazione. Clinica poliartrite reumatica

Reumatismo- Questa è una malattia infiammatoria sistemica del tessuto connettivo con una caratteristica lesione del cuore.

Eziologia, patogenesi.Il principale fattore eziologico nelle forme acute della malattia è? -Gemolitico Streptococcus Group A. In pazienti con forme prolungate e continuamente ricorrenti di reumloard, stabilire il collegamento della malattia con streptococco spesso fallisce. Nello sviluppo di reumatismi, le violazioni immunitarie sono di particolare importanza.

Si presume che gli agenti sensibilizzanti nel corpo (streptococco, virus, antigeni non specifici, ecc.) Possono condurre nelle prime fasi allo sviluppo dell'infiammazione immunitaria nel cuore, e quindi a una violazione delle proprietà antigeniche dei suoi componenti con il Conversione di loro per autoantigenti e lo sviluppo del processo autoimmune. Un ruolo speciale nello sviluppo della reumatismo svolge una predisposizione genetica.

Classificazione.È necessario identificare prima della fase inattiva o attiva della malattia.

L'attività può essere minima (il grado), la media (II grado) e il massimo (grado III).

Per determinare il grado di attività, vengono utilizzate la gravità delle manifestazioni cliniche, oltre a modifiche degli indicatori di laboratorio.

La classificazione della localizzazione dell'attività del processo reumatico (cardite, artrite, chorea, ecc.), La condizione della circolazione sanguigna e il flusso della malattia.

Il flusso acuto della reumatismo è isolato, subacutito, un flusso prolungato, ricorrendo continuamente il corso e il corso latente della malattia. Il rilascio del flusso latente è giustificato solo per le caratteristiche retrospettive della reumatismo: formazione latente di difetto cardiaco, ecc.

Clinica.Il più spesso la malattia si sta sviluppando in 1-3 settimane dopo l'angina soffocata, a volte un'altra infezione.

Quando ricadute, questo periodo potrebbe essere più piccolo. Le recidive della malattia si sviluppano spesso dopo qualsiasi malattia inter-karrent, interventi chirurgici, sovraccarichi fisici. La manifestazione del reumatism è la combinazione di acuta migratoria e reversibile completamente poliartrosi di giunti di grandi dimensioni con cardite moderatamente pronunciata. L'inizio della malattia è acuto, tempestoso, raramente subacutito. La poliartrite si sviluppa rapidamente, accompagnata da una febbre da remitazione fino a 38-40 ° C con fluttuazioni giornaliere in 1-2 ° C, una forte sudorazione, ma più spesso senza freddo.

Il primo sintomo di poliartrite reumatica è il dolore acuto nelle articolazioni, crescendo e rinforzando con i minimi movimenti passivi e attivi. Il dolore è uniti dal gonfiore dei tessuti molli nei giunti delle articolazioni e appare simultaneamente nella cavità articolare. Le coperture della pelle sopra l'articolazione interessata sono calde, quando la palpazione è un dolore acuto, il volume dei movimenti è limitato a causa del dolore.

Una caratteristica caratteristica è una lesione simmetrica delle articolazioni grandi - più spesso ginocchio, ray-equipaggio, caviglia, gomito. Typichna "volatilità" dei cambiamenti infiammatori, manifestati nel rapido e inverso sviluppo delle manifestazioni artritiche in alcune articolazioni e lo stesso rapido aumento di altre articolazioni. Tutti i cambiamenti articolari scompaiono senza una traccia anche senza trattamento, non contengono più di 2-4 settimane.

Dal libro Hospital Pediatrics: Abstract Abstract di N. V. Pavlova

Dal urologia del libro Autore O. V. Osipova

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Dal libro della facoltà del libro Pediatrics di N. V. Pavlova

Dalla terapia della facoltà del libro Autore Yu. V. Kuznetsova

Autore

Dal libro malattie interne Autore Alla Konstantinovna Myshkin.

Dal libro malattie interne Autore Alla Konstantinovna Myshkin.

Dal libro malattie interne Autore Alla Konstantinovna Myshkin.

Dal libro Chirurgia generale: Abstract Abstract Autore Pavel Nikolaevich Mishinkin.

Malattie per bambini: Abstract Abstract di N. V. Gavrilova

Dal manuale del libro di Feldscher Autore Galina Yurevna Lazarev.

Dal libro Piccola psichiatria della grande città Autore Samuel Yakovlevich Bronpers.

Dal libro Chirurgia del campo militare Autore Sergey Anatolyevich Lodkov.

Dal miglioramento del libro della colonna vertebrale e delle articolazioni: Metodi di S. M. Bubnovsky, l'esperienza dei lettori "Herald" Zozh " Autore Sergey Mikhailovich Bubnovsky.

Dal libro come restituire la salute alla colonna vertebrale Autore Gennady Petrovich Malakhov.

1. Rheumatismo. Eziologia e patogenesi

I reumatismi (malattia sokolsky-buuo) è una malattia infiammatoria sistemica del tessuto connettivo con la localizzazione preferenziale del processo in un sistema cardiovascolare, che si sviluppa nelle persone predisposte ad esso (di regola, questi sono giovani) a causa dell'infezione acuta Gruppo Streptococcus B-emolitico ma.

Questa definizione della malattia è stata data nel 1989 V. A. Nonnicy.

La sconfitta di altri organi e sistemi durante il reumatisco ha un valore secondario e non definisce la sua gravità e la previsione successiva.

Eziologia. I gruppi di streptococchi beta-emolitici A sono la causa della sconfitta del tratto respiratorio superiore. Questo è il motivo per cui l'emergere del reumatismo, di norma, è preceduto dall'angina, l'aggravamento della tonsillite cronica e nel sangue della malattia, l'aumento della quantità di antigene streptococcica e anticorpi anti-governo (ASL, ASG, ASC, anti-dnase c)) è rilevato nel sangue.

Nello sviluppo di reumatismi, il ruolo dell'età, i fattori sociali (condizioni di vita negativo, il cibo insufficiente) giocano e la predisposizione genetica (reumatismo - la malattia polignicamente ereditata è ben nota, l'esistenza di famiglie "reumatiche"), che è una risposta iperimmune agli antigeni streptococcali, le inclinazioni della malattia ai processi autoimmuni e immunocomplex.

Patogenesi. Con reumatismi c'è una complessa e diversa risposta immunitaria (reazione dell'ipersensibilità del tipo immediato e lento) su numerosi antigeni streptococco. In caso di contatto con infezione, gli anticorpi antirompitini vengono prodotti e i complessi immunitari sono formati (streptococco + anti-anticorpi per loro + complemento), che vengono diffusi nel sangue e sistemati nella linea microcircolatoria. Gli enzimi delle tossine e degli streptococco forniscono anche un effetto dannoso sul miocardio e sul tessuto connettivo.

A causa del difetto geneticamente determinato del sistema immunitario dal corpo dei pazienti, gli antigeni streptococcali e i complessi immunitari non sono completamente eliminati e eliminano rapidamente. Di conseguenza, i processi autoimmuni sono sviluppati dal tipo di ipersensibilità di tipo lento, e i linfociti che reagiscono con il tessuto cardiaco si trovano nel sangue dei pazienti. Queste cellule ricevono grande importanza nell'origine delle lesioni di organo (principalmente cuori).

Nel tessuto connettivo in reumatismi, si verificano le modifiche alla fase: un gonfiore mucoide - cambiamenti fibrinoidi - necrosi a forma di fibrino. L'espressione morfologica dei disturbi immunitari è reazioni cellulari - infiltrazione di linfociti e plasmociti, la formazione di reumatiche, o Ashofftalalalaevskaya, granuloma. Il processo patologico è completato da sclering.

Con la sconfitta del cuore, il processo infiammatorio può diffondersi a tutti i conchiglie del cuore (Pankardit) o \u200b\u200bè isolato su ciascuna dei conchiglie.

I reumatismi (febbre reumatica) è una malattia sistemica e infiammatoria, con un meccanismo autoimmune di evento, avente un corso cronico, colpisce principalmente il guscio di cuore e articolazioni, e si trova principalmente nei bambini, gli adolescenti da 7 a 15 anni e le persone che sono predisposti a lui.

Eziologia beta-emolitico Streptococcus Group A, nel 90% dei casi di reumatismi ha preceduto le malattie del mal di gola, Scarletina

Patogenesi.Si trova nel fatto che alcune persone hanno una predisposizione ereditaria, questo spiega che ci sono cosiddette, "famiglie reumatiche", in cui l'incidenza è 2-3 volte, a quanto pare, hanno persone simili con cambiamenti genetici nel sistema immunitario. In questo caso, il corpo non può dare una corretta risposta immunitaria a un'infezione, i meccanismi Autoimmune e Allergici sono inclusi. Il corpo, come se si combatte con se stesso, gli anticorpi cominciano a combattere il tessuto connettivo, su cui i complessi immunitari si sistemano, ed è danneggiato: articolazioni, cuore, reni, ecc., Il tutto è che il sistema immunitario percepisce il proprio tessuto come Un antigene (proteina aliene), che dovrebbe essere distrutta con Streptococco. Questa situazione è una diretta conseguenza della rottura nel lavoro di immunità.

Con il primo attacco-danno alle articolazioni nell'Limirità del cuore di una mancanza di respiro, dolore cardiaco, vertigini, gonfiore

Ispezione: anello eritema, reumatico. Prende la palpazione Aumenta i CHSS-GOLOS Cazzo percussioni: spostamento del cuore sinistro del cuore, stupido auscultazione sound auscultazione: rhythm galopa, rumore sistolico, rumore di attrito di fricond, rumore di attrito perico, oslegabile. 1Tadiagnostics: leucocitosi, ferita il SE con reagire.

ECG extrasystolia, avbonda ist x-ray, echo.fkg

Corrente: 1 ° piccolo cuneo Vyat di segni e testimoni stagionati

Sintomi clinici moderatamente pronunciati e indicatori taglienti di mete \u003d 40

3st-vivide manifestazioni della malattia, una proteina rivalente

Criteri diagnostici di Kisel_JUSS_NESTEROV

Principale: cardite, poliartrosi, chorea, reumat.uzelki, anello. Earroundhem.

Ulteriori: Art Pulmonary, Fever, Anamnesi reumatica

2OSN + 2DOP \u003d Rheumatism 1OSN + 2DOP \u003d Rheumatism

Ticket15.

1. Formazioni di respirazione elevate

Respiro duro-carattere con respiro duro grossolano e espirazione allungata di duro har-ra

Educazione alla pelliccia:

1. Inseparabile come respirazione bronchiale modificata. Nei casi di bronchite e alla polmonite focale, quando gli acini sono influenzati, vengono create le condizioni per il trasporto dell'armatura della respirazione, ma il tessuto viene modificato cambiandolo e si verifica respirazione dura \u003d cablata

2. Il restringimento di piccoli bronchi (bronchiolite) a causa del gonfiore dei bronchi mucosi, è ristretto dal suo lume, e si verifica l'attrito aereo sulle superfici ruvide del bronco, il suono della Jignea) si verifica \u003d la respirazione rigida locale

.2. Metodi radiologici, radioisotopici e ultrasuoni di ricerca renale

Per lo studio dell'uretra, la vescica, gli ureteri e i pellet renali ricorrerono ai metodi degli strumenti. L'uretra è esaminata in jamming di un diverso calibro con un cistoscopio "Ispeziona la membrana mucosa della vescica, i fori di uscita (bocche) degli ureteri sono osservati, poiché si distingue l'urina da ciascun uretere. Scatti a raggi X dei reni ( Senza l'introduzione di una sostanza contrastante) Dare solo un'idea generale della posizione, dimensioni renali, la presenza di pietre, tumori.

Producendo i radiografici renali con l'introduzione di mezzi speciali introdotti nel sangue, le istantanee sono ottenute su cui è possibile vedere i contorni dei contorni renali, un aumento dell'organo (ad esempio, idronefrosi, tumore renale), così come Pietre nei reni, ureteri e vescica.

La piedelografia è di grande importanza, I.e., scatti a raggi X del bacino renale. Per fare ciò, con l'aiuto di un cistoscopio attraverso i cateteri uretelari in pelvi renale, viene introdotto qualsiasi agente di contrasto, che ritarda i raggi X-ray-nuovi raggi (Pyelography retrogrado). Attualmente conduce la pielaografia con l'aiuto di sostanze contrastanti (ser-gozin et al.), Che vengono versate in una vena (pielaografia endovenosa). Normalmente, dopo 15-20 minuti, questa sostanza è derivata dai reni e sulla radiografia dei contorni renali, bacino renale, ureter e vescica.