Nu poate exista șoc cardiogen. Cauze, simptome și îngrijiri de urgență pentru șoc cardiogen

Este un adevărat șoc cardiogen, care este cauza decesului în 90% din cazuri. Procesul patologic se bazează pe o încetare acută și bruscă a fluxului sanguin în majoritatea organelor și țesuturilor corpului, ceea ce duce la modificări ireversibile în structurile celulare.

Colapsul vascular poate apărea în fundal tipuri diferite afecțiuni acute (cu sângerare, pe fondul sepsisului, cu tromboembolism): șoc cardiogen - patologie cardiacă acută, care apare cel mai adesea din infarctul ventriculului stâng.

Sindromul coronarian acut (SCA) are tipic manifestari clinice, primul ajutor pentru șocul cardiogen implică măsuri intensive de resuscitare, iar consecințele depind de gradul de deteriorare a vitalului organe importante și sistemele corpului.

Opțiuni de inimă șoc

Șocul este un sindrom tipic caracteristic unui număr mare de afecțiuni patologice periculoase și necesită urgență ingrijire medicala... Șocul cardiogen, a cărui clasificare distinge mai multe tipuri de situații acute, apare în patologia cardiacă. Sunt posibile următoarele forme de șoc cardiogen:

  • adevărat (șoc cardiogen cu infarct miocardic);
  • CS în fundal;
  • reflex;
  • șoc cardiogen areactiv.

Mare valoare predictivă pentru supraviețuire are severitatea circulației coronariene afectate:

  • mediu;
  • greu;
  • sunt reactive.

Șocul cardiogen al oricărei etape se caracterizează printr-o scădere bruscă și pronunțată a tensiunii arteriale și încetarea fluxului sanguin, care se manifestă prin multe simptome și semne care indică o patologie care pune viața în pericol.

Factorii cauzali ai afecțiunii acute

Orice tip și variantă de șoc cardiogen apare atunci când funcția principală a inimii este perturbată: încetarea funcționării pompei duce la absența sângelui oxigenat în vase. Toate cauzele șocului cardiogen pot fi împărțite în 2 grupe:

  1. Disfuncție sistolică a inimii

Cel mai frecvent factor cauzal este infarctul miocardic. În plus, sunt posibile următoarele opțiuni patologice:

  • miocardită severă;
  • operație de inimă;
  • ruperea mușchiului inimii;
  • efecte toxice medicamente sau băuturi alcoolice.
  1. Suprasolicitare mecanică acută a ventriculului stâng

Încetarea fluxului de sânge în aortă poate apărea pe fondul următorilor factori:

  • insuficiență cardiacă acută la nivelul valvei mitrale sau aortice;
  • infecție endocardită;
  • intervenție chirurgicală;
  • , din cauza căruia șocul cardiogen apare cel mai adesea la copii;
  • defect interventricular;
  • anevrism acut în peretele ventriculului stâng;
  • tromb sferic în atriu;
  • aritmie acută cu încălcarea inițială fluxul sanguin coronarian.

Oricare ar fi factorul cauzal, este important să înțelegem cum se dezvoltă și progresează șocul cardiogen: patogeneza unei afecțiuni care pune viața în pericol determină simptomele bolii și indică rezultatul patologiei coronariene. Datorită opririi complete sau parțiale a pompei în piept, volumul mic al inimii (cantitatea de sânge trimisă la țesuturi) este redus brusc, ceea ce duce la formarea unui cerc vicios: cu cât este pompat mai puțin sânge, cu atât este mai slabă furnizarea de organe vitale și cu atât este mai mică alimentarea mușchiului inimii. Starea de șoc devine ireversibilă atunci când ischemia totală a structurilor celulare ale inimii, creierului și cele mai importante organe interne.

Simptome și semne ale bolilor coronariene

Pentru diagnostic rapid și îngrijire primară eficientă, trebuie să cunoașteți criteriile șocului cardiogen:

  • scăderea bruscă și catastrofală a tensiunii arteriale sistolice sub 80-60 mm Hg. Art.;
  • o frecvență cardiacă rapidă, care este foarte dificil de detectat la încheietura mâinii;
  • respirație frecventă și superficială;
  • o schimbare a conștiinței până la comă;
  • paloare ascuțită piele;
  • scăderea semnificativă sau absența urinei.

Departe de întotdeauna, un colaps vascular extins se dezvoltă imediat și cu viteza fulgerului. Este de dorit să se detecteze semne de șoc cardiogen înainte de apariția simptomelor ireversibile, ceea ce este deosebit de important în ischemia miocardică. Cel mai adesea următoarele manifestări patologie periculoasă:

  • durere în creștere arzătoare în regiunea pieptului;
  • iritabilitate, excitare psiho-emoțională cu sentiment de frică;
  • cianoză cutanată, paloare și transpirație abundentă;
  • apatie și slăbiciune severă asociate cu scăderea tensiunii arteriale;
  • și respirație rapidă.

Șocul cardiogen, ale cărui simptome indică o etapă severă și activă a bolii, este aproape imposibil de vindecat, prin urmare, diagnosticul în timp util al formelor inițiale ale unei afecțiuni patologice acute și detectarea mediu severitatea tulburărilor coronariene este singura șansă de a salva viața unei persoane.

Ajutor de urgență

Tratamentul eficient al șocului cardiogen depinde de severitatea sindromului coronarian acut și de viteza de livrare a bolnavului la unitatea de terapie intensivă cardiacă a unui spital specializat. O mare importanță pentru prognoză este îngrijire de urgență cu șoc cardiogen, efectuat de un medic al echipei de resuscitare.

Specialistul va îndeplini următoarele sarcini obligatorii:

  • Asigurarea ameliorării eficiente a durerii;
  • Îndepărtarea excitării emoționale;
  • Corectarea tulburărilor respiratorii (mască de oxigen, dacă este necesar, asigurând ventilare artificială);
  • Terapia medicamentoasă vizează creșterea tensiunii arteriale și prevenirea modificărilor ireversibile ale organelor și țesuturilor corpului.

În plus față de un picurator și măsurarea constantă a tonusului vascular, medicul va injecta medicamente intravenoase pentru a menține munca și a asigura ritmul cardiac corect, înseamnă îmbunătățirea fluxului sanguin vascular și corectarea tulburărilor metabolice.

Sarcina principală a unui medic al echipei de resuscitare de urgență este de a preveni tulburările circulatorii ireversibile în organele vitale și de a transporta pacientul la unitatea de terapie intensivă cardiacă cât mai repede posibil.

Complicații și consecințe

Descoperit în timp patologie acută și îngrijirea de urgență asigurată corect pentru șocul cardiogen nu garantează deloc împotriva următoarelor tipuri de complicații care apar frecvent:

  • insuficiență respiratorie (șoc pulmonar - dificultăți de respirație, edem în țesut pulmonar, tulburări metabolice și vasculare pronunțate);
  • patologie renală acută (șoc rinichi - absență sau cantitate extrem de mică de urină, leziuni necrotice în țesuturile sistemului excretor);
  • insuficiență hepatică cu moartea unei părți a celulelor hepatice;
  • apariția ulcerelor acute și eroziuni în stomac, care duc la sângerare;
  • apariția în patul vascular a unor mici cheaguri de sânge;
  • modificări necrotice în tesuturi moi extremități (gangrenă), care apar din lipsa fluxului sanguin în vasele mici ale picioarelor și brațelor.

Cea mai periculoasă complicație într-un atac de cord brusc sau în patologia cardiacă acută cu afectarea fluxului sanguin general în organism este șocul cardiogen. Furnizarea de îngrijiri de urgență în această afecțiune ar trebui să fie cât mai rapid posibil, dar chiar și cu admiterea în timp util la terapie intensivă cardiacă, probabilitatea de supraviețuire este de aproximativ 10%. Prevenirea optimă a unei complicații extrem de periculoase și prevenirea consecințelor invalidante ale unei stări de șoc - examinarea regulată de către un medic, terapia pentru bolile de inimă și punerea în aplicare a recomandărilor unui specialist în prevenirea infarctului miocardic.

Șocul cardiogen este o afecțiune care pune viața în pericol și se dezvoltă ca urmare a unei încălcări accentuate a funcției contractile a ventriculului stâng, a unei scăderi a debitului cardiac și a volumului de accident vascular cerebral, ca urmare a căreia alimentarea cu sânge a tuturor organelor și țesuturilor corpului este afectată semnificativ.

Șocul cardiogen nu este o boală independentă, dar se dezvoltă ca o complicație a patologiilor cardiace.

Cauze

Cauza șocului cardiogen este contractilitatea miocardică afectată (infarct miocardic acut, aritmii semnificative din punct de vedere hemodinamic, cardiomiopatie dilatată) sau tulburări morfologice (acute insuficiență valvulară, ruperea septului interventricular, stenoza aortică critică, cardiomiopatia hipertrofică).

Mecanismul patologic al dezvoltării șocului cardiogen este complex. Încălcarea funcției contractile a miocardului este însoțită de o scădere a tensiunii arteriale și activarea simpaticului sistem nervos... Ca urmare, activitatea contractilă a miocardului crește, iar ritmul devine mai frecvent, ceea ce crește nevoia inimii de oxigen.

Un declin accentuat debitul cardiac determină o scădere a fluxului sanguin în bazinul arterei renale. Acest lucru duce la retenția de lichide în organism. Volumul crescut de sânge circulant crește preîncărcarea pe inimă și provoacă dezvoltarea edemului pulmonar.

Alimentarea insuficientă de sânge pe termen lung a organelor și țesuturilor este însoțită de acumularea de produse metabolice suboxidate în organism, în urma căreia se dezvoltă acidoză metabolică.

Mortalitatea în șoc cardiogen este foarte mare - 85-90%.

Tipuri

Conform clasificării propuse de academicianul E.I. Chazov, se disting următoarele forme de șoc cardiogen:

  1. Reflex. Este cauzată de o scădere accentuată a tonusului vascular, care duce la o scădere semnificativă a tensiunii arteriale.
  2. Adevărat. Rolul principal aparține unei scăderi semnificative a funcției de pompare a inimii, cu o ușoară creștere a rezistenței totale periferice, care, totuși, nu este suficientă pentru a menține un nivel adecvat de alimentare cu sânge.
  3. Areactiv. Apare pe fondul unui infarct miocardic extins. Tonul perifericului vase de sânge, iar tulburările de microcirculație se manifestă cu severitate maximă.
  4. Aritmic. Deteriorarea hemodinamicii se dezvoltă ca urmare a unei perturbări semnificative a ritmului cardiac.

Semne

Principalele simptome ale șocului cardiogen sunt:

  • o scădere accentuată a tensiunii arteriale;
  • puls asemănător firului (umplere frecventă, slabă);
  • oligoanurie (scăderea cantității de urină eliminată sub 20 ml / h);
  • letargie, până la comă;
  • paloare (uneori marmorată) a pielii, acrocianoză;
  • scăderea temperaturii pielii;
  • edem pulmonar.

Diagnostic

Schema de diagnostic pentru șocul cardiogen include:

  • angiografie coronariană;
  • radiografie toracică (patologie pulmonară concomitentă, dimensiunea mediastinului, inimii);
  • electro- și ecocardiografie;
  • tomografie computerizata;
  • un test de sânge pentru enzimele cardiace, inclusiv troponina și fosfokinaza;
  • analiza sângelui arterial pentru compoziția gazelor.
Șocul cardiogen nu este o boală independentă, dar se dezvoltă ca o complicație a patologiilor cardiace.

Tratament

  • verificați permeabilitatea căilor respiratorii;
  • instalați un cateter intravenos cu diametru larg;
  • conectați pacientul la un monitor de ritm cardiac;
  • livrați oxigen umidificat printr-o mască de față sau catetere nazale.

După aceea, se desfășoară activități care vizează găsirea cauzei șocului cardiogen, menținerea tensiunii arteriale, a debitului cardiac. Terapia medicamentoasă include:

  • analgezice (vă permit să opriți sindromul durerii);
  • glicozide cardiace (cresc activitate contractilă miocard, crește volumul accidentului vascular cerebral al inimii);
  • vasopresori (cresc fluxul sanguin coronarian și cerebral);
  • inhibitori ai fosfodiesterazei (cresc debitul cardiac).

Dacă este indicat, sunt prescrise alte medicamente (glucocorticoizi, soluții volemice, β-blocante, anticolinergice, medicamente antiaritmice, trombolitice).

Prevenirea

Prevenirea dezvoltării șocului cardiogen este una dintre cele mai importante măsuri în tratamentul pacienților cu cardiopatologie acută, constă în ameliorarea rapidă și completă a sindromului durerii, restabilirea ritmului cardiac.

Consecințe potențiale și complicații

Șocul cardiogen este adesea însoțit de apariția complicațiilor:

  • ascuțit deteriorarea mecanică inimă (ruperea septului interventricular, ruperea peretelui ventriculului stâng, insuficiență mitrală, tamponare cardiacă);
  • disfuncție ventriculară stângă severă;
  • infarctul ventricular drept;
  • încălcări ale conducției și ritmului cardiac.

Mortalitatea în șoc cardiogen este foarte mare - 85-90%.

Șocul cardiogen este un proces patologic atunci când funcția contractilă a ventriculului stâng eșuează, alimentarea cu sânge a țesuturilor și a organelor interne se deteriorează, care se termină adesea cu moartea.

Trebuie înțeles că șocul cardiogen nu este o boală independentă, dar o altă boală, afecțiune și alte procese patologice care pun viața în pericol pot fi cauza anomaliei.

Condiția este extrem de periculoasă pentru viață: dacă este corectă inainte de asistenta medicala, există un rezultat letal. Din păcate, în unele cazuri, nici măcar furnizarea de asistență de către medicii calificați nu este suficientă: statisticile sunt de așa natură încât în \u200b\u200b90% din cazuri apare moartea biologică.

Complicațiile care apar indiferent de stadiul de dezvoltare a afecțiunii pot duce la consecințe grave: circulația sângelui tuturor organelor și țesuturilor este perturbată, creierul se poate dezvolta, acut și, în organele digestive, etc.

Conform clasificare internațională boli ale revizuirii a zecea, starea se află în secțiunea „Simptome, semne și anomalii care nu sunt clasificate în altă parte”. Cod ICD-10 - R57.0.

Etiologie

În majoritatea cazurilor, șocul cardiogen se dezvoltă odată cu infarctul miocardic ca o complicație. Dar există și alți factori etiologici pentru dezvoltarea anomaliei. Cauzele șocului cardiogen sunt următoarele:

  • complicație după;
  • otrăvirea cu substanțe cardiace;
  • artera pulmonara;
  • sângerare sau revărsare intracardică;
  • munca slabă a funcției de pompare a inimii;
  • greu;
  • insuficiență valvulară acută;
  • hipertrofic;
  • ruperea septului interventricular;
  • leziuni traumatice sau inflamatorii ale sacului pericardic.

Orice afecțiune este extrem de periculoasă pentru viață, prin urmare, dacă există un diagnostic, trebuie să urmați cu atenție recomandările medicului și, dacă vă simțiți rău, solicitați urgent ajutor medical.

Patogenie

Patogeneza șocului cardiogen este după cum urmează:

  • ca urmare a anumitor factori etiologici, apare o scădere bruscă a debitului cardiac;
  • inima nu mai poate asigura pe deplin aportul de sânge către corp, inclusiv creierul;
  • se dezvoltă și acidoză;
  • procesul patologic poate fi agravat prin fibrilație ventriculară;
  • apare asistola, stop respirator;
  • dacă măsurile de resuscitare nu dau rezultatul dorit, apare moartea pacientului.

Problema se dezvoltă foarte rapid, deci nu există practic timp pentru tratament.

Clasificare

Ritmul cardiac, indicatorii tensiunii arteriale, semnele clinice și durata stării anormale definesc trei grade de șoc cardiogen. Mai sunt câteva forme clinice proces patologic.

Tipuri de șoc cardiogen:

  • șoc cardiogen reflex - ușor de arestat, caracterizat prin durere severă;
  • șoc aritmic - asociat cu sau datorat unui mic debit cardiac;
  • șoc cardiogen adevărat - un astfel de șoc cardiogen este clasificat prin clasificare ca fiind cel mai periculos (moartea are loc în aproape 100%, deoarece patogeneza duce la modificări ireversibile care sunt incompatibile cu viața);
  • areactiv - prin mecanismul de dezvoltare, este de fapt un analog al șocului cardiogen adevărat, dar factorii patogenetici sunt mai pronunțați;
  • șoc cardiogen datorat ruperii miocardului - o scădere accentuată a tensiunii arteriale, tamponare cardiacă ca urmare a proceselor patologice anterioare.

Indiferent de ce formă de proces patologic este disponibil, pacientul trebuie să primească urgent primul ajutor pentru șoc cardiogen.

Simptome

Semnele clinice ale șocului cardiogen sunt similare cu cele ale unui atac de cord și procese patologice similare. Anomalia nu poate fi asimptomatică.

Simptome de șoc cardiogen:

  • puls slab, asemănător firului;
  • o scădere accentuată a indicatorilor tensiunii arteriale;
  • scăderea cantității zilnice de urină excretată - mai puțin de 20 ml / h;
  • letargia unei persoane, în unele cazuri apare comă;
  • paloare a pielii, uneori apare acrocianoză;
  • edem pulmonar cu simptome corespunzătoare;
  • scăderea temperaturii pielii;
  • respirație superficială, respirație șuierătoare;
  • transpirație crescută, transpirație lipicioasă;
  • se aud sunete înăbușite ale inimii;
  • durere ascuțită în piept, care radiază către zona omoplaților, brațelor;
  • dacă pacientul este conștient, există frică de panică, anxietate, posibil o stare de delir.

Lipsa îngrijirii de urgență pentru simptomele șocului cardiogen va duce inevitabil la moarte.

Diagnostic

Simptomele șocului cardiogen sunt pronunțate, deci nu există probleme cu diagnosticul. În primul rând, efectuează măsuri de resuscitare pentru a stabiliza starea unei persoane și abia apoi efectuează diagnostice.

Diagnosticul șocului cardiogen include următoarele proceduri:

  • raze x la piept;
  • angiografie;
  • ecocardiografie;
  • electrocardiografie
  • analiza biochimică sânge;
  • colectarea sângelui arterial pentru analiza gazelor.

Se iau în considerare criteriile de diagnostic pentru șocul cardiogen:

  • sunetele inimii sunt înăbușite, se poate detecta un al treilea ton;
  • funcția renală - diureză sau anurie;
  • umplutură sub formă de impuls, mică;
  • indicatori ai tensiunii arteriale - redus la un minim critic;
  • respirație - superficială, obosită, cu o înălțime ridicată a pieptului;
  • durere - ascuțită, în ansamblu cufăr, dă spate, gât și brațe;
  • conștiința umană - semi-delir, pierderea cunoștinței, comă.

Pe baza rezultatelor măsurilor de diagnostic, sunt selectate tacticile de tratare a șocului cardiogen - se efectuează selecția medicamentelor și se elaborează recomandări generale.

Tratament

Este posibil să crească șansele de recuperare numai dacă primul ajutor este acordat pacientului în timp util și corect. Pe parcurs, cu aceste activități, trebuie să apelați echipa medicală de urgență și să descrieți clar simptomele.

Acestea oferă îngrijire de urgență pentru șoc cardiogen conform algoritmului:

  • așezați persoana pe o suprafață dură și plană și ridicați picioarele;
  • desfaceți gulerul și centura pantalonilor;
  • asigură acces la aer proaspăt, dacă aceasta este o cameră;
  • dacă pacientul este conștient, dați o tabletă „Nitroglicerină”;
  • dacă există semne vizibile de stop cardiac, începeți un masaj indirect.

Brigada de ambulanță poate efectua astfel de măsuri de salvare a vieții:

  • injecții de la analgezice - un medicament din grupul nitraților sau analgezicelor narcotice;
  • când - diuretice cu acțiune rapidă;
  • medicamentul "Dopamina" și adrenalina pentru șoc cardiogen - dacă a existat stop cardiac;
  • pentru a stimula activitatea cardiacă, medicamentul „Dobutamină” se administrează într-o formă diluată;
  • alimentarea cu oxigen folosind un cilindru sau o pernă.

Terapia intensivă pentru șocul cardiogen crește semnificativ șansele ca o persoană să nu moară. Algoritmul pentru acordarea asistenței este aproximativ, deoarece acțiunile medicilor vor depinde de starea pacientului.

Tratamentul șocului cardiogen în infarctul miocardic și alți factori etiologici direct în instituție medicală poate include următoarele activități:

  • pentru terapie prin perfuzie un cateter este introdus în vena subclaviană;
  • motivele dezvoltării șocului cardiogen sunt diagnosticate și este selectat un medicament pentru a le elimina;
  • dacă pacientul este inconștient, persoana este transferată la ventilație artificială;
  • introducerea unui cateter în vezica urinara pentru a controla cantitatea de urină excretată;
  • medicamentele se administrează pentru creșterea tensiunii arteriale;
  • injecții cu medicamente din grupul catecolaminelor („Dopamină”, „Adrenalină”), dacă există un stop cardiac;
  • pentru a restabili proprietățile de coagulare perturbate ale sângelui, se introduce „heparina”.

În procesul de realizare a măsurilor de stabilizare a statului, pot fi utilizate medicamente cu un astfel de spectru de acțiune:

  • analgezice;
  • vasopresori;
  • glicozide cardiace;
  • inhibitori ai fosfodiesterazei.

Este imposibil să se administreze pacientului medicamente hemodinamice și alte mijloace (cu excepția „Nitroglicerinei”) pe cont propriu.

Dacă măsurile terapiei prin perfuzie pentru șocul cardiogen nu dau rezultatul dorit, se ia o decizie urgentă cu privire la intervenția chirurgicală.

În acest caz, angioplastia coronariană poate fi efectuată cu plasarea ulterioară a unui stent și o soluție la problema operației de bypass. Cea mai eficientă metodă pentru un astfel de diagnostic ar putea fi un transplant de inimă de urgență, dar acest lucru este aproape imposibil.

Din păcate, în majoritatea cazurilor, șocul cardiogen este fatal. Dar furnizarea de îngrijiri de urgență pentru șocul cardiogen oferă în continuare unei persoane șansa de a supraviețui. Măsuri preventive nu exista.

Totul din articol este corect din punct de vedere medical?

Răspundeți numai dacă aveți cunoștințe medicale dovedite

Șoc cardiogen este o insuficiență acută a ventriculului stâng de severitate extremă, care se dezvoltă odată cu infarctul miocardic. Scăderea accidentului vascular cerebral și a volumului mic de sânge în timpul șocului este atât de pronunțată încât nu este compensată de o creștere a rezistenței vasculare, ca urmare a tensiunii arteriale și a fluxului sanguin sistemic scade brusc, alimentarea cu sânge a tuturor organelor vitale este întreruptă.

Șoc cardiogen cel mai adesea se dezvoltă în primele ore după apariția semnelor clinice ale infarctului miocardic și mult mai rar într-o perioadă ulterioară.

Există trei forme de șoc cardiogen: reflex, adevărat cardiogen și aritmic.

Șoc reflex (colaps) este cel mai mult formă ușoară și, de regulă, este cauzată nu de leziuni miocardice severe, ci de o scădere a tensiunii arteriale ca răspuns la sindromul durerii severe care apare în timpul unui infarct. Cu ameliorarea în timp util a durerii, cursul este benign, tensiunea arterială crește rapid, cu toate acestea, în absența unui tratament adecvat, un șoc reflex se poate transforma într-un adevărat șoc cardiogen.

Șoc cardiogen adevărat apare, de regulă, cu extinse infarct miocardic... Este cauzată de o scădere bruscă a funcției de pompare a ventriculului stâng. Dacă masa miocardului necrotic este de 40-50% sau mai mult, atunci se dezvoltă un șoc cardiogen areactiv, în care introducerea aminelor simpatomimetice nu dă efect. Mortalitatea la acest grup de pacienți este aproape de 100%.

Șoc cardiogenduce la tulburări profunde ale alimentării cu sânge a tuturor organelor și țesuturilor, provocând tulburări de microcirculație și formarea de microtrombi (sindrom DIC). Ca urmare, funcțiile creierului sunt perturbate, fenomenele renale acute și insuficiență hepatică, se pot forma ulcere trofice acute în canalul digestiv. Încălcarea circulației sanguine este agravată de oxigenarea slabă a sângelui în plămâni datorită unei scăderi accentuate a fluxului sanguin pulmonar și a manevrării sângelui în circulația pulmonară, se dezvoltă acidoză metabolică.

O trăsătură caracteristică a șocului cardiogen este formarea unui așa-numit cerc vicios. Se știe că, cu o presiune sistolică în aortă sub 80 mm Hg. perfuzia coronariană devine ineficientă. O scădere a tensiunii arteriale înrăutățește brusc fluxul sanguin coronarian, duce la o creștere a zonei de necroză miocardică, deteriorarea în continuare a funcției de pompare a ventriculului stâng și agravarea șocului.

Șoc aritmic (colaps) se dezvoltă ca urmare a unui paroxism de tahicardie (mai des ventriculară) sau a unei bradiaritmii acute pe fundalul blocului atrioventricular complet. Tulburările hemodinamice în această formă de șoc sunt cauzate de o modificare a frecvenței contracției ventriculare. După normalizarea ritmului cardiac, funcția de pompare a ventriculului stâng se recuperează de obicei rapid și fenomenele de șoc dispar.

Criteriile general acceptate pentru diagnosticarea șocului cardiogen în infarctul miocardic sunt presiunea sistolică scăzută (80 mm Hg) și presiunea pulsului (20-25 mm Hg), oliguria (mai puțin de 20 ml). În plus, prezența semnelor periferice este foarte importantă: paloare, transpirație rece rece, extremități reci. Venele superficiale scad, pulsează arterele radiale filamentoase, paturile unghiale sunt palide, se observă cianoza membranelor mucoase. Conștiința, de regulă, este confuză, iar pacientul nu este capabil să evalueze în mod adecvat gravitatea stării sale.

Tratamentul șocului cardiogen. Șocul cardiogen este o complicație formidabilă infarct miocardic, mortalitate în care ajunge la 80% sau mai mult. Tratamentul său este o sarcină complexă și include un set de măsuri care vizează protejarea miocardului ischemic și refacerea funcțiilor sale, eliminarea tulburărilor microcirculatorii și compensarea funcțiilor afectate ale organelor parenchimatoase. În acest caz, eficacitatea măsurilor terapeutice depinde în mare măsură de momentul începerii lor. Tratamentul timpuriu al șocului cardiogen este cheia succesului. Sarcina principală care trebuie rezolvată cât mai curând posibil este stabilizarea tensiunii arteriale la un nivel care asigură o perfuzie adecvată a organelor vitale (90-100 mm Hg).

Secvența măsurilor terapeutice pentru șocul cardiogen:

    Ameliorarea sindromului durerii. Deoarece sindromul durerii intense care apare atunci când infarct miocardic, este unul dintre motivele pentru scăderea tensiunii arteriale, trebuie să luați toate măsurile pentru a o opri rapid și complet. Cea mai eficientă utilizare a neuroleptanalgeziei.

    Normalizarea ritmului cardiac. Stabilizarea hemodinamicii este imposibilă fără eliminarea tulburărilor de ritm cardiac, deoarece un atac acut de tahicardie sau bradicardie în condiții de ischemie miocardică duce la o scădere bruscă a șocului și a producției minute. Cel mai eficient și mai sigur mod de ameliorare a tahicardiei la tensiunea arterială scăzută este terapia electropulsei. Dacă situația permite tratament medicamentos, alegerea medicamentului antiaritmic depinde de tipul de aritmie. Cu bradicardie, care, de regulă, este cauzată de blocada atrioventriculară acută, ritmul endocardic este practic singurul remediu eficient. Injecțiile cu sulfat de atropină cel mai adesea nu dau un efect semnificativ și de durată.

    Consolidarea funcției inotronice a miocardului. Dacă, după eliminarea sindromului durerii și normalizarea ratei contracției ventriculare, tensiunea arterială nu se stabilizează, atunci aceasta indică dezvoltarea șocului cardiogen adevărat. În această situație, este necesară creșterea activității contractile a ventriculului stâng, stimulând miocardul viabil rămas. Pentru aceasta se utilizează amine simpatomimetice: dopamina (dopamina) și dobutamina (dobutrex), care acționează selectiv asupra receptorilor beta-1-adrenergici ai inimii. Dopamina se administrează intravenos. Pentru a face acest lucru, 200 mg (1 fiolă) de medicament se diluează în 250-500 ml soluție de glucoză 5%. Doza în fiecare caz specific este selectată empiric, în funcție de dinamica tensiunii arteriale. De obicei începeți cu 2-5 μg / kg pe minut (5-10 picături pe minut), crescând treptat viteza de administrare până când tensiunea arterială sistolică se stabilizează la 100-110 mm Hg. Dobutrex este disponibil în flacoane de 25 ml conținând 250 mg clorhidrat de dobutamină sub formă liofilizată. Înainte de utilizare, substanța uscată din flacon este dizolvată prin adăugarea a 10 ml solvent și apoi diluată în 250-500 ml soluție de glucoză 5%. Perfuzia intravenoasă începe cu o doză de 5 μg / kg pe minut, crescând-o până când apare un efect clinic. Rata optimă de injecție este selectată individual. Rareori depășește 40 μg / kg la 1 minut, efectul medicamentului începe la 1-2 minute după administrare și se oprește foarte repede după încetarea acestuia din cauza timpului de înjumătățire scurt (2 minute).

    Măsuri anti-șoc nespecifice. Concomitent cu introducerea aminelor simpatomimetice pentru a afecta diferite legături în patogeneza șocului, se utilizează următoarele medicamente:

    1. glucocorticoizi: prednisolon - 100-120 mg intravenos;

      heparină - 10.000 UI intravenos;

      bicarbonat de sodiu - 100-120 ml dintr-o soluție 7,5%;

      reopoliglucină - 200-400 ml, dacă nu este contraindicată introducerea unor cantități mari de lichid (de exemplu, atunci când șocul este combinat cu edem pulmonar); în plus, oxigenul este inhalat.

În ciuda dezvoltării de noi abordări ale terapiei șoc cardiogen, rata mortalității în această complicație a infarctului miocardic variază de la 85 la 100%. Prin urmare, cel mai bun „tratament” pentru șoc este prevenirea acestuia, care constă în ameliorarea rapidă și completă a sindromului durerii, tulburări ale ritmului cardiac și limitarea zonei de infarct.

- Aceasta este o tulburare circulatorie critică, însoțită de hipotensiune arterială și semne de deteriorare acută a alimentării cu sânge a organelor și țesuturilor.

Șocul cardiogen apare nu numai cu infarcturi miocardice focale extinse, ci și cu mici.

În medicină, există 4 opțiuni pentru dezvoltarea și evoluția șocului cardiogen:

Reflex (șocul cardiogen apare ca urmare a unui atac dureros sever)

Șoc cardiogen adevărat (apare în timpul unei scăderi accentuate a contractilității miocardice)

Șocul activ (cea mai severă variantă a șocului cardiogen adevărat, care este rezistent la măsurile terapeutice și este forțat să efectueze suport circulator)

Șoc aritmic (apare la pacienți infarct acut miocard în caz de tulburări ale ritmului cardiac).


Gradele de șoc cardiogen

Există 3 grade de șoc cardiogen:

1 - fără pierderea conștienței, ușoară scurtare a respirației, edem (simptome ușoare de insuficiență cardiacă), tensiune arterială în: 90-60 superioare; 50-40 mai mic, presiunea pulsului 40-25 mm RT. Artă.

2 - poate apărea o scădere bruscă a tensiunii arteriale, ca urmare, organele vitale sunt mai puțin furnizate, insuficiență cardiacă acută. tensiunea arterială în: 80-40 superioare; 50-20 mai mic, presiunea pulsului 30-15 mm Hg;

3 - tensiunea arterială este foarte scăzută, presiunea pulsului este sub 15 mm Hg, insuficiență cardiacă acută, edem pulmonar, durere ascuțită pe parcursul întregului șoc cardiogen.

Principalele simptome ale șocului cardiogen

Șocul cardiogen se poate dezvolta împreună cu infarctul miocardic acut, prin urmare, pe lângă durere în spatele sternului, o persoană poate simți slăbiciune, frică de moarte, dificultăți de respirație, palpitații. Pacientul este palid de moarte, acoperit cu transpirație rece și lipicioasă, aspectul unui model de marmură pătată pe piele este, de asemenea, caracteristic. Respirația se accelerează, dar slabă. Pacientul șuieră, apar semne de edem pulmonar, pulsul se accelerează, dar devine nitiv.


Șocul cardiogen crește probabilitatea de fibrilație atrială și alte aritmii și scade tensiunea arterială. Abdomenul este umflat, metiorismul progresează. Cantitatea de urină excretată de pacient este redusă brusc. Există o încălcare a aportului de sânge la creier, ficat, rinichi, fluxul de sânge care alimentează miocardul se înrăutățește.

Ajutați la șocul cardiogen

În primul rând ajutor pacientului, la care a fost diagnosticat ar trebui să fie direcționat către:

- să ofere odihnă completă pacientului (să ridice membrele inferioare la un unghi de 25%, pentru a crește fluxul de sânge arterial către inimă);

- efectuarea anesteziei cu analgezice non-narcotice (baralgin, tramal etc.);

- ventilați camera, asigurați o pernă de oxigen, care va asigura alimentarea cu oxigen a țesuturilor, în special a inimii;

- echipa cardiologică sosită stabilizează presiunea și ritmul cardiac;

- spitalizare după recuperarea după șoc cardiac

Șoc cardiac - o consecință a infarctului miocardic, care duce la o scădere a funcției de pompare a miocardului, o scădere a tonusului vascular, o scădere suplimentară a debitului cardiac. Fii sănătos și frumos! (c) vitapower.ru

vitapower.ru

Informații generale despre șocul cardiogen

Șocul cardiogen este esec acut Ventriculul stâng. Condiția este extrem de gravă și se dezvoltă pe fondul infarctului miocardic, mai des în primele ore după dezastru. Conform statisticilor medicale, rata mortalității în acest caz este de aproape 100%. Însoțiți această condiție semne caracteristice, și anume, o scădere critică a volumului de sânge, care, la rândul său, duce la o scădere bruscă a presiunii și a fluxului sanguin sistemic, întreruperea alimentării cu sânge a tuturor organelor interne.

Șocul cardiogen poate lua mai multe forme.În funcție de acestea, a fost adoptată următoarea clasificare a șocului cardiogen:

  1. Formă reflexă sau colaps. Cea mai ușoară formă dintre toate. Motivul pentru aceasta constă în scăderea presiunii în sindromul durerii care apare cu un atac de cord. Simptomele șocului cardiogen reflex au următoarele: dureri acute la nivelul inimii, o scădere semnificativă a presiunii. Dacă ajutați pacientul, atunci prognosticul pentru el va fi favorabil.

  2. Adevărată formă. Această formă este tipică pentru infarctul extins, când funcția de pompare a ventriculului stâng este redusă brusc. Rezultatul depinde de gradul de necroză miocardică.
  3. Forma activă. Dacă, cu adevărat șoc cardiogen, necrotizarea are loc de la 40 la 50% din miocard, atunci apare o astfel de formă, care este aproape întotdeauna fatală.
  4. Formă aritmică sau colaps. Motivul este un paroxism de tahicardie sau bradiaritmie acută cu bloc atrioventricular complet. În acest caz, ventriculele încep să se contracte incorect, dar atunci când funcția de pompare a ventriculului stâng este restabilită, simptomele sunt eliminate.

În plus, clasificarea include încă un tip de șoc cardiogen, în funcție de cauza acestuia. Vorbim despre șoc pe fondul rupturii miocardice. Principalele semne ale acestei afecțiuni sunt scăderea presiunii, tamponarea cardiacă și supraîncărcarea secțiunilor sale stângi, precum și scăderea funcției contractile a miocardului.

Simptome de șoc cardiogen

Există o serie de criterii prin care această afecțiune poate fi diagnosticată la o persoană. Cele mai frecvente sunt:

  • presiunea sistolică este de 80 mm Hg. Art.;
  • presiunea pulsului este de 20-25 mm Hg. Art.;
  • diureza este mai mică de 20 ml / h;
  • paloarea pielii;
  • sudoare rece și geloasă;
  • membre reci;
  • prăbușirea venelor superficiale;
  • puls asemănător firului;
  • paloarea plăcilor de unghii;
  • semne de cianoză a membranelor mucoase;
  • confuzie a conștiinței;
  • dispnee;
  • respirație rapidă cu respirație șuierătoare umedă;
  • sunete inimii înăbușite;
  • semne de oligurie sau anurie;
  • tonul pielii cu pete de marmură;
  • trăsăturile feței sunt ascuțite;
  • evaluarea inadecvată a propriului stat.

Clinic, șocul se manifestă după cum urmează. La început, când se dezvoltă șocul cardiogen, simptomele sunt după cum urmează: debitul cardiac scade, rezultând tahicardie sinusală reflexă și o scădere a presiunii pulsului. Pe fondul acestor manifestări, începe vasoconstricția vaselor pielii și, în timp, a rinichilor și a creierului. Arterele mari sunt mai puțin susceptibile la acest proces, prin urmare, de la acestea se pot evalua indicatorii de presiune (folosind palparea). În acest caz, este posibil ca presiunea intra-arterială să nu depășească norma. Apoi, perfuzia organelor și țesuturilor, inclusiv a miocardului, se deteriorează rapid.

Cauzele șocului cardiogen

Medicii indică mai multe motive pentru care această afecțiune se poate dezvolta. Acestea includ:

  1. Necroza miocardică ventriculară stângă. Odată cu înfrângerea sa la 40%, oamenii mor de obicei, deoarece leziunile sunt incompatibile cu viața.
  2. Ruptura muschiului papilar sau a septului dintre ventriculi. Necroza în acest caz este mai mică, deci previziunile pentru o persoană sunt mai favorabile. În acest caz, este foarte important să efectuați operațiunea la timp.
  3. Terapia medicamentoasă. Cercetările medicale recente au demonstrat că, dacă unui pacient cu infarct miocardic i se prescriu prematur beta-blocante, morfină, nitrați sau inhibitori ai ECA, acest lucru poate provoca dezvoltarea șocului. Acest lucru se datorează faptului că aceste medicamente includ un astfel de ciclu: tensiunea arterială scade, fluxul sanguin coronarian scade, presiunea scade și mai mult - și așa mai departe într-un cerc.
  4. Miocardita. Odată cu inflamația cardiomiocitelor, se poate dezvolta și șoc.
  5. Lichid în punga pentru inimă. În mod normal, fluidul dintre pericard și miocard asigură mișcarea liberă a inimii. Dar dacă lichidul se acumulează, acesta duce la tamponare cardiacă.
  6. Embolie pulmonară. Dacă un cheag de sânge este respins, acesta se poate bloca artera pulmonara și blochează ventriculul.

Acestea sunt principalele motive pentru dezvoltarea șocului cardiogen.

Ajutați la șocul cardiogen

Ajutorul unui pacient în caz de șoc cardiogen poate fi împărțit în situații de urgență (premedicale) și medicale.

Principalul lucru în procesul de prim ajutor este să chemați o echipă de medici. În așteptarea medicilor, trebuie să oferiți unei persoane pace. Dacă este posibil, cel mai bine este să duceți persoana la spital cât mai curând posibil, fără a aștepta ca ambulanța să primească tratamentul necesar.

Desigur, un om fără educatie medicala nu va putea diagnostica șocul cardiogen pe fondul unui atac de cord, deoarece acest lucru necesită nu numai cunoașterea simptomelor caracteristice, ci și efectuarea de studii de laborator și electrocardiografice, care este posibilă doar într-o clinică. Cu toate acestea, dacă suspectați un atac de cord sau un șoc cardiogen în timp ce așteptați medicii, pot fi luați următorii pași:

  • sunați imediat la o ambulanță;
  • să ofere unei persoane pace deplină;
  • să așeze persoana în așa fel încât picioarele să fie deasupra capului (acest lucru va îmbunătăți alimentarea cu sânge a creierului);
  • asigurați accesul aerian: închideți fereastra, faceți loc dacă impactul s-a întâmplat pe stradă și o mulțime s-a adunat în jurul victimei;
  • desfaceți gulerul cămășii, slăbiți cravata, cureaua;
  • măsurați tensiunea arterială.

Deși autoadministrarea medicamentelor fără recomandarea medicilor este inacceptabilă în majoritatea cazurilor, într-o situație atât de critică vorbim despre viață și deces, astfel încât să puteți oferi unei persoane astfel de medicamente fără prescripția medicului:

  • la presiune scăzută - Hidrocortizon, Norepinefrină, Prednisolon, Dopamină etc .;
  • analgezic - orice analgezic va face.

Desigur, medicamentele pot fi administrate numai dacă persoana este conștientă.

Aceasta completează primul ajutor și toate măsurile suplimentare pentru salvarea vieții și tratamentului unei persoane sunt efectuate de o echipă de cardiologi.

Ajutor din partea echipei de cardiologie

Cu cât este acordată asistență medicală mai rapidă, cu atât mai multe șanse au o persoană de a supraviețui. Obișnuit măsuri terapeutice pentru tratarea șocului cardiogen includ următorii pași:

  1. Măsuri de ameliorare a durerii. Din cauza lui presiunea este redusă în mod critic, așa că trebuie să opriți durerea cât mai curând posibil. Pentru aceasta se folosește neuroleptanalgezia.

  2. Refacerea ritmului cardiac. Este imposibil să se stabilizeze hemodinamica fără un ritm normal. Este posibil să opriți tahicardia cu ajutorul terapiei cu impulsuri electrice. În plus, se utilizează terapia medicamentoasă, în funcție de tipul de aritmie.
  3. Activarea funcției contractile a miocardului. Dacă măsurile de eliminare a durerii și restabilirea frecvenței contracțiilor ventriculare nu au dat rezultatul dorit și nu stabilizează presiunea, acesta este un semnal al dezvoltării unei adevărate forme de șoc cardiogen. În acest caz, este necesar să se mărească contracția ventriculului stâng. Acest lucru este realizat de amine, și anume Dopamina și Dobutamina, care sunt administrate intravenos.
  4. Măsuri anti-șoc. Împreună cu aminele, se recomandă introducerea altor medicamente. Deci, arătat:
  • glucocorticoizi, cum ar fi prednisolon pentru administrare intravenoasă;
  • Heparină pentru administrare intravenoasă;
  • soluție de bicarbonat de sodiu;
  • Reopoliglicin, dar cu condiția să nu existe contraindicații pentru introducerea unui volum mare de lichid.

Inhalarea oxigenului aparține, de asemenea, terapiei anti-șoc, care trebuie efectuată și de către pacient.

kardiologdoma.ru

Cauze de șoc cardiogen

Inima are propria sa putere numită sistemul de conducere al inimii. Dacă un bloc complet al acestui sistem apare la orice nivel, impulsurile se opresc liber și cu o anumită frecvență pentru a excita celulele inimii, acesta nu mai funcționează. Ritmul excitației inimii este perturbat sau impulsurile, care trec prin căi suplimentare, excită celulele „incorect”, nu în ritmul lor. În acest caz, o aritmie va fi înregistrată pe afișajul grafic al lucrării inimii.


Dacă inima însăși este deteriorată, capacitatea de a contracta complet mușchiul este întreruptă. Acest lucru duce la o malnutriție a celulelor cardiace sau la moartea a aproximativ 40% din cardiomiocite (necroză, infarct). Cu cât zona de necroză este mai mare, cu atât este mai mare probabilitatea de a dezvolta șoc în primele ore ale catastrofei. Dacă închiderea arterei este treptată, atunci zona de alimentare cu sânge nu va suferi atât de instantaneu, iar șocul se poate dezvolta întârziat. Bineînțeles, dacă mușchiul cardiac se rupe (atac de cord în septul interventricular sau leziuni cardiace), inima nu se va contracta nici în mod adecvat.

Întreruperea funcționării complete a cardiomiocitelor poate apărea din cauza inflamației acestora - această afecțiune se numește miocardită (șocul cardiogen se dezvoltă rar).

Următorul motiv al șocului cardiogen este o situație în care inima se poate contracta și impulsurile sunt efectuate în mod regulat și corect, dar obstacolele exterioare nu îi permit contractarea. Adică, prin apucarea inimii din toate părțile și ciupirea ei, este posibil să se realizeze o încălcare a funcției sale de pompare. Acest lucru se întâmplă atunci când lichidul se acumulează în așa-numitul sac al inimii.

Trebuie să spun că structura inimii este eterogenă și că în ea se disting cel puțin trei straturi. Endo-, mio- și pericard. Există spațiu între mio și pericard. Este mic și conține o anumită cantitate de lichid. Acest fluid face posibil ca inima să se miște liber, să se contracte fără frecare puternică împotriva pericardului. Când apare inflamația (pericardita), acest lichid devine mai mare. În unele cazuri, este extrem de ridicat. O creștere bruscă a unui astfel de volum într-un spațiu restrâns interferează cu activitatea inimii, apare tamponarea.

Un alt mecanism de apariție a șocului cardiogen este, fără îndoială, embolia pulmonară. Trombul, zburat departe, în majoritatea cazurilor, de vene membrele inferioare, înfundă artera pulmonară și blochează ventriculul drept al inimii. Această patogenie a apariției șocului cardiogen, spre deosebire de motivele de mai sus, blochează activitatea ventriculului drept.

Șocul cardiogen ca urmare a blocajelor sistemului de conducere cardiacă sau a tulburărilor de ritm, dezvoltarea pericarditei, necroza mușchiului cardiac (infarct) apare din cauza perturbării ventriculului stâng.

Există patru valve principale în inimă. Dacă există o situație acută cu deteriorarea lor, aceasta poate duce, de asemenea, la șoc cardiogen (de exemplu, stenoză dezvoltată acut sau insuficiență a valvelor mitrale sau aortice).

Clasificarea șocului cardiogen

- Adevărat;

- Vasele periferice se dilată, apare o scădere a tensiunii arteriale fără afectarea severă a miocardului însuși - șoc cardiogen, forma sa reflexă (complică cursul infarctului miocardic posterior cu un sindrom de durere foarte puternic);

- Dacă în timpul șocului cardiogen nu există nicio reacție la terapie, se vorbește despre forma sa activă;

- Prezența tulburărilor de ritm, cum ar fi paraxismul tahicardie ventriculară sau paroxismul flutterului atrial, precum și tulburările de conducere ale tipului de distal complet Blocade A-V și clinica șocului cardiogen în sine - vorbește despre forma sa aritmică (atât volumul accident vascular cerebral, cât și debitul cardiac sunt reduse brusc);

- Ruptura mușchiului cardiac este însoțită de o scădere a tensiunii arteriale reflexe, datorită scurgerii de sânge în punga cardiacă și iritarea acestor receptori deja către pericard, dezvoltarea tamponării cardiace, o scădere a debitului cardiac - se vorbește despre o formă de șoc cardiogen datorat ruperii miocardice.

Șocul cardiogen poate fi clasificat în funcție de severitatea sa:

- Am gradul. Durata stării de șoc este mai mică de cinci ore. Clinica nu este strălucitoare. Scăderea tensiunii arteriale este nesemnificativă (90 mm Hg, limita inferioară a tensiunii arteriale sistolice). Tahicardie slab exprimată (ritm cardiac de 100-110 bpm). Răspunde bine la terapie.

- gradul II. Durata stării de șoc este mai mare de cinci, dar mai puțin de zece ore. Simptomele șocului cardiogen sunt pronunțate, prevalează insuficiența ventriculară stângă acută, însoțită de edem pulmonar. Tensiunea arterială este semnificativ redusă (tensiunea arterială sistolică 80-60 mm Hg). Tahicardie severă (până la 120 pe minut a ritmului cardiac). Răspunsul la terapie este lent.

- gradul III. Durata stării de șoc este mai mare de zece ore. Simptomele sunt pronunțate, clinica este edem pulmonar rapid și luminos. Tensiunea arterială este redusă în mod critic (mai mică de 60 mm Hg tensiune sistolică). Tahicardia persistă și se intensifică (mai mult de 120 pe minut a ritmului cardiac). Răspunsul la terapie este de scurtă durată sau absent.

Simptome de șoc cardiogen

Situația de apariție a șocului cardiogen este acută, aproape instantanee. O persoană devine palidă, devine albastră, apare transpirația (pielea rece, lipicioasă, umedă), își pierde cunoștința.

Presiunea sistolică scade brusc (este sub 90 mm Hg timp de cel puțin 30 de minute), pulsul este slab, poate să nu fie detectat, în timpul auscultației, sunetele inimii sunt înăbușite, inima bate foarte des, membrele sunt reci, afectarea circulației sângelui în rinichi se manifestă printr-o reducere bruscă a producției de urină - oligurie, în plămâni (în prezența edemului pulmonar) auscultator - raluri umede. Suferința creierului se poate manifesta ca o pierdere completă a conștiinței sau doar o stupoare uimitoare.

Clinica pentru șoc cardiogen este similară clinicii pentru alte tipuri de șoc.

Diagnosticul de șoc cardiogen

Este foarte simplu să diagnosticați șocul cardiogen - conform clinicii.
Diagnosticul, sau mai bine zis prevenirea dezvoltării șocului cardiogen, este foarte important. Rata fatalității șocului ajunge la 80-95%.

Zona cu risc crescut de a dezvolta șoc cardiogen include pacienții cu boli cardiace dezvoltate acut sau cu o complicație ascuțită a uneia existente. boala de inima:

- cu un curs complicat de infarct miocardic (40% sau chiar mai multe cardiocite au murit, inima a fost remodelată imediat sau în primele zile de dezvoltare a unui infarct, există tulburări de conducere și ritm, se repetă dezvoltarea infarctului miocardic);

- pacienți cu endocardită și pericardită;

- în special pacienții vârstnici;

- Pacienții care suferă și de diabet zaharat.

Îngrijirea de urgență a șocului cardiogen

Toate tratamentele pentru șocul cardiogen reprezintă un complex de măsuri urgente. Tratament de urgență este principala și singura metodă de eliminare a unui pacient din șocul cardiogen. Efortul principal este creșterea tensiunii arteriale.

Tratamentul șocului cardiogen include anestezie, inhalare de oxigen, administrare de lichid intravenos, monitorizarea obligatorie a parametrilor hemodinamici.

Terapia medicamentoasă

Scopul principal al tuturor tratamentelor este menținerea unei citiri sistolice de cel puțin 90 mm Hg. Acest obiectiv este atins prin administrarea următoarelor medicamente, cel mai adesea folosind pompe cu seringă:
Dobutrex (doza 2,5-10 mcg / kg / min) este un agonist adrenergic selectiv, are un acțiune inotropă și niciun efect cronotrop pozitiv semnificativ, cu efect minim asupra ritmului cardiac. Dopamina (în doze mici) are un efect cronotrop pronunțat, crește frecvența contracțiilor cardiace, crește necesarul miocardic pentru administrarea de oxigen și poate crește ischemia. Doza este de 2-10 μg / kg / min, la fiecare 2-5 minute doza este crescută și ajustată la 20-50 μg / kg / min.
Norepinefrina este un adrenomimetic care are un efect pronunțat direct asupra tonusului vascular, crescând rezistența vasculară totală și, într-o măsură mai mică, îmbunătățește contractilitatea miocardului. Poate agrava ischemia miocardică existentă.

În cazul șocului cardiogen, este necesară o terapie analgezică de înaltă calitate. Este asigurat atât de narcotice (se utilizează un grup de antiinflamatoare nesteroidiene - Analgin, Ketorol etc.), cât și de analgezice narcotice (Tramodol, Promedol, Morfină, Fentanil, Buprenorfină) administrate intravenos. Medicamentele din grupa nitraților (nitroglicerină, nitroprusidă etc.), care sunt administrate și intravenos pacienților cardiaci, ameliorează bine durerea. Este important să rețineți că, atunci când tratați cu nitrați, acestea dilată vasele periferice și, prin urmare, scad tensiunea arterială.

Dozajul medicamentelor injectate pentru șoc cardiogen și combinațiile acestora sunt administrate sub monitorizarea constantă a tensiunii arteriale.

O pungă de oxigen sau un cilindru portabil de oxigen ar trebui să se afle în arsenalul oricărei ambulanțe. În spital, pacientul trebuie pus pe o mască de oxigen sau se injectează oxigen umidificat prin catetere nazale speciale.

Creșterea tensiunii arteriale, administrarea intravenoasă de nitrați, oxigenoterapie și administrarea intravenoasă de diuretice (Lasix) cu ameliorarea adecvată a durerii ajută la oprirea edemului pulmonar în II și Gradul III severitatea șocului. Este important din nou să ne amintim că și diureticele scad tensiunea arterială.

Interventie chirurgicala

Cu eficiență redusă terapie medicamentoasă șoc cardiogen, se utilizează metoda contrapulsării balonului intra-aortic, în care un balon instalat în arcada aortică descendentă se umflă în timpul diastolei și crește fluxul de sânge către arterele coronare. Această metodă vă permite să obțineți timp suplimentar pentru examinarea pacientului și efectuarea operației - angioplastie coronariană cu balon, adică extinderea arterelor coronare îngustate prin introducerea unui balon în ele.

În cazul în care angioplastia este ineficientă, se efectuează altoirea de bypass a arterei coronare de urgență. În șocul refractar, asistența circulatorie este utilizată ca „punte” înainte de transplantul de inimă.

vlanamed.com

- Aceasta este o insuficiență acută a ventriculului stâng de severitate extremă, care se dezvoltă odată cu infarctul miocardic. Scăderea accidentului vascular cerebral și a volumului mic de sânge în timpul șocului este atât de pronunțată încât nu este compensată de o creștere a rezistenței vasculare, ca urmare a tensiunii arteriale și a fluxului sanguin sistemic scade brusc, alimentarea cu sânge a tuturor organelor vitale este întreruptă.

Cel mai adesea se dezvoltă în primele ore după apariția semnelor clinice ale infarctului miocardic și mult mai rar într-o perioadă ulterioară.

Există trei forme de șoc cardiogen: reflex, adevărat cardiogen și aritmic.

Șoc reflex (colaps) este cea mai ușoară formă și, de regulă, este cauzată nu de leziuni miocardice severe, ci de o scădere a tensiunii arteriale ca răspuns la sindromul durerii severe care apare în timpul unui infarct. Cu ameliorarea în timp util a durerii, cursul este benign, tensiunea arterială crește rapid, cu toate acestea, în absența unui tratament adecvat, un șoc reflex se poate transforma într-un adevărat șoc cardiogen.

Șoc cardiogen adevărat apare, de regulă, cu extinse infarct miocardic... Este cauzată de o scădere accentuată a funcției de pompare a ventriculului stâng. Dacă masa miocardului necrotic este de 40-50% sau mai mult, atunci se dezvoltă un șoc cardiogen areactiv, în care introducerea aminelor simpatomimetice nu dă efect. Mortalitatea la acest grup de pacienți este aproape de 100%.

Conduce la tulburări profunde ale alimentării cu sânge a tuturor organelor și țesuturilor, provocând tulburări de microcirculație și formarea de microtrombi (sindrom DIC). Ca urmare, funcțiile creierului sunt întrerupte, se dezvoltă fenomenele de insuficiență renală și hepatică acută, iar ulcerele trofice acute se pot forma în canalul digestiv. Încălcarea circulației sanguine este agravată de oxigenarea slabă a sângelui în plămâni datorită unei scăderi accentuate a fluxului sanguin pulmonar și a manevrării sângelui în circulația pulmonară, se dezvoltă acidoză metabolică.

O trăsătură caracteristică a șocului cardiogen este formarea unui așa-numit cerc vicios. Se știe că, cu o presiune sistolică în aortă sub 80 mm Hg. perfuzia coronariană devine ineficientă. O scădere a tensiunii arteriale înrăutățește brusc fluxul sanguin coronarian, duce la o creștere a zonei de necroză miocardică, deteriorarea în continuare a funcției de pompare a ventriculului stâng și agravarea șocului.

Șoc aritmic (colaps) se dezvoltă ca urmare a unui paroxism de tahicardie (mai des ventriculară) sau bradiaritmie acută pe fondul blocului atrioventricular complet. Tulburările hemodinamice în această formă de șoc sunt cauzate de o modificare a frecvenței contracției ventriculare. După normalizarea ritmului cardiac, funcția de pompare a ventriculului stâng se recuperează de obicei rapid și fenomenele de șoc dispar.

Criteriile general acceptate pentru diagnosticarea șocului cardiogen în infarctul miocardic sunt presiunea sistolică scăzută (80 mm Hg) și presiunea pulsului (20-25 mm Hg), oliguria (mai puțin de 20 ml). În plus, prezența semnelor periferice este foarte importantă: paloare, transpirație rece rece, extremități reci. Venele superficiale se prăbușesc, pulsul pe arterele radiale este asemănător firului, paturile unghiale sunt palide și se observă cianoza membranelor mucoase. Conștiința, de regulă, este confuză, iar pacientul nu este capabil să evalueze în mod adecvat gravitatea stării sale.

Tratamentul șocului cardiogen. Șocul cardiogen este o complicație formidabilă infarct miocardic... mortalitate în care ajunge la 80% sau mai mult. Tratamentul său este o sarcină complexă și include un set de măsuri care vizează protejarea miocardului ischemic și refacerea funcțiilor sale, eliminarea tulburărilor microcirculatorii și compensarea funcțiilor afectate ale organelor parenchimatoase. În acest caz, eficacitatea măsurilor terapeutice depinde în mare măsură de momentul începerii lor. Tratamentul timpuriu al șocului cardiogen este cheia succesului. Sarcina principală care trebuie rezolvată cât mai curând posibil este stabilizarea tensiunii arteriale la un nivel care asigură o perfuzie adecvată a organelor vitale (90-100 mm Hg).

Secvența măsurilor terapeutice pentru șocul cardiogen:

Ameliorarea sindromului durerii. Deoarece sindromul durerii intense care apare atunci când infarct miocardic... este unul dintre motivele pentru scăderea tensiunii arteriale, trebuie să luați toate măsurile pentru a o opri rapid și complet. Cea mai eficientă utilizare a neuroleptanalgeziei.

Normalizarea ritmului cardiac. Stabilizarea hemodinamicii este imposibilă fără eliminarea tulburărilor de ritm cardiac, deoarece un atac acut de tahicardie sau bradicardie în condiții de ischemie miocardică duce la o scădere bruscă a șocului și a producției minute. Cel mai eficient și mai sigur mod de ameliorare a tahicardiei la tensiunea arterială scăzută este terapia electropulsei. Dacă situația permite tratamentul medicamentos, alegerea medicamentului antiaritmic depinde de tipul de aritmie. Cu bradicardie, care, de regulă, este cauzată de blocada atrioventriculară acută, ritmul endocardic este practic singurul remediu eficient. Injecțiile cu sulfat de atropină cel mai adesea nu dau un efect semnificativ și de durată.

Consolidarea funcției inotronice a miocardului. Dacă, după eliminarea sindromului durerii și normalizarea ratei contracției ventriculare, tensiunea arterială nu se stabilizează, atunci aceasta indică dezvoltarea șocului cardiogen adevărat. În această situație, este necesară creșterea activității contractile a ventriculului stâng, stimulând miocardul viabil rămas. Pentru aceasta se utilizează amine simpatomimetice: dopamina (dopamina) și dobutamina (dobutrex), care acționează selectiv asupra receptorilor beta-1-adrenergici ai inimii. Dopamina se administrează intravenos. Pentru a face acest lucru, 200 mg (1 fiolă) de medicament se diluează în 250-500 ml soluție de glucoză 5%. Doza în fiecare caz specific este selectată empiric, în funcție de dinamica tensiunii arteriale. De obicei începeți cu 2-5 μg / kg pe minut (5-10 picături pe minut), crescând treptat viteza de administrare până când tensiunea arterială sistolică se stabilizează la 100-110 mm Hg. Dobutrex este disponibil în flacoane de 25 ml conținând 250 mg clorhidrat de dobutamină sub formă liofilizată. Înainte de utilizare, substanța uscată din flacon este dizolvată prin adăugarea a 10 ml solvent și apoi diluată în 250-500 ml soluție de glucoză 5%. Perfuzia intravenoasă începe cu o doză de 5 μg / kg pe minut, crescând-o până când apare un efect clinic. Rata optimă de injecție este selectată individual. Rareori depășește 40 μg / kg la 1 minut, efectul medicamentului începe la 1-2 minute după administrare și se oprește foarte repede după încetarea acestuia din cauza timpului de înjumătățire scurt (2 minute).

Șoc cardiogen: apariție și semne, diagnostic, terapie, prognostic

Poate că cea mai frecventă și formidabilă complicație a infarctului miocardic (MI) este șocul cardiogen, care include mai multe tipuri. Apariția bruscă a unei afecțiuni grave este fatală în 90% din cazuri. Perspectiva de a trăi cu un pacient apare numai atunci când, în momentul dezvoltării bolii, este în mâinile unui medic. Și mai bine - o întreagă echipă de resuscitare, care are în arsenalul său toate medicamentele, echipamentele și dispozitivele necesare pentru întoarcerea unei persoane din „cealaltă lume”. dar chiar și cu toate aceste fonduri, șansele de mântuire sunt foarte mici... Dar speranța moare ultima, așa că medicii luptă până la ultima pentru viața pacientului și în alte cazuri obțin succesul dorit.

Șocul cardiogen și cauzele acestuia

Șoc cardiogen manifestat hipotensiune arterială acută ... care uneori atinge un grad extrem, este o afecțiune complexă, adesea incontrolabilă, care se dezvoltă ca urmare a „sindromului micului debit cardiac” (așa se caracterizează insuficiența acută a funcției contractile miocardice).

Cea mai imprevizibilă perioadă de timp în ceea ce privește apariția complicațiilor infarctului miocardic răspândit acut sunt primele ore ale bolii, deoarece atunci oricând infarctul miocardic se poate transforma într-un șoc cardiogen, care apare de obicei însoțit de următoarele simptome clinice:

  • Tulburări ale microcirculației și hemodinamicii centrale;
  • Dezechilibru acido-bazic;
  • O schimbare în starea de apă-electrolit a corpului;
  • Modificări ale mecanismelor de reglare neurohumorale și neuro-reflexe;
  • Tulburări ale metabolismului celular.

Pe lângă apariția șocului cardiogen în infarctul miocardic, există și alte motive pentru dezvoltarea acestei afecțiuni formidabile, care includ:

Figura: cauzele șocului cardiogen ca procent

Forme de șoc cardiogen

Clasificarea șocului cardiogen se bazează pe alocarea gradelor de severitate (I, II, III - în funcție de clinică, ritmul cardiac, tensiunea arterială, debitul de urină, durata șocului) și tipurile de sindrom hipotensiv, care pot fi reprezentate după cum urmează:

  • Șoc reflex (sindrom de hipotensiune arterială-bradicardie), care se dezvoltă pe un fundal de durere severă, unii experți nu consideră de fapt un șoc, deoarece ușor de andocat metode eficiente, iar scăderea tensiunii arteriale se bazează pe reflex influența zonei afectate a miocardului;
  • Șoc aritmic... în care hipotensiunea arterială se datorează debitului cardiac scăzut și este asociată cu brad sau tahiaritmie. Șocul aritmic este reprezentat de două forme: predominant tahististolic și mai ales nefavorabil - bradistolic, care apare pe fondul blocului antrioventricular (AV) în perioada timpurie LOR;
  • Adevărat... oferind o letalitate de aproximativ 100%, deoarece mecanismele dezvoltării sale duc la schimbări ireversibile incompatibile cu viața;
  • Areactiv şoc în patogeneză este un analog al șocului cardiogen adevărat, dar se disting oarecum printr-o severitate mai mare a factorilor patogenetici și, în consecință, severitatea specială a cursului ;
  • Șoc din cauza rupturii miocardice... care este însoțită de o scădere reflexă a tensiunii arteriale, tamponare cardiacă (sângele curge în cavitatea pericardică și interferează cu contracțiile cardiace), supraîncărcarea inimii stângi și o scădere a funcției contractile a mușchiului cardiac.

patologii - cauze ale dezvoltării șocului cardiogen și localizarea acestora

Astfel, general acceptat criterii clinice șoc cu infarct miocardic și prezentați-le în următoarea formă:

  1. Reducerea tensiunii arteriale sistolice sub nivelul admis de 80 mm Hg. Artă. (pentru suferinzi hipertensiune arteriala - sub 90 mm Hg. Artă.);
  2. Diureză mai mică de 20 ml / h (oligurie);
  3. Paloarea pielii;
  4. Pierderea conștienței.

Cu toate acestea, severitatea stării pacientului, care a dezvoltat șoc cardiogen, poate fi judecată mai probabil după durata șocului și răspunsul pacientului la administrarea de amine presoare decât prin nivelul de hipotensiune arterială. Dacă durata stării de șoc depășește 5-6 ore, aceasta nu se oprește medicamente, iar șocul în sine este combinat cu aritmii și edem pulmonar, un astfel de șoc se numește activă .

Mecanisme patogenetice ale apariției șocului cardiogen

Rolul principal în patogeneza șocului cardiogen aparține unei scăderi a contractilității mușchiului cardiac și a influențelor reflexe din zona afectată. Secvența modificărilor din secțiunea din stânga poate fi reprezentată după cum urmează:

  • Ejectia sistolica redusa include o cascada de mecanisme adaptative si compensatorii;
  • Creșterea producției de catecolamine duce la vasoconstricție generalizată, în special arterială;
  • Spasmul generalizat al arteriolelor, la rândul său, determină o creștere a rezistenței periferice totale și contribuie la centralizarea fluxului sanguin;
  • Centralizarea fluxului sanguin creează condiții pentru o creștere a volumului de sânge circulant în circulația pulmonară și conferă o sarcină suplimentară pe ventriculul stâng, provocând înfrângerea acestuia;
  • Creșterea presiunii end-diastolice a ventriculului stâng duce la dezvoltarea insuficiență cardiacă ventriculară stângă .

Rezerva de microcirculație în șoc cardiogen suferă, de asemenea, modificări semnificative din cauza manevrelor arterio-venoase:

  1. Patul capilar este epuizat;
  2. Se dezvoltă acidoză metabolică;
  3. Există modificări distrofice, necrobiotice și necrotice pronunțate în țesuturi și organe (necroză la nivelul ficatului și rinichilor);
  4. Permeabilitatea capilarelor crește, datorită căreia există o ieșire masivă a plasmei din fluxul sanguin (plasmoragie), al cărei volum în sângele circulant scade în mod natural;
  5. Plasmoragiile duc la creșterea hematocritului (raportul dintre plasmă și sângele roșu) și la scăderea fluxului sanguin către cavitățile cardiace;
  6. Aprovizionarea cu sânge a arterelor coronare scade.

Evenimentele care apar în zona de microcirculație duc inevitabil la formarea de noi zone ischemice odată cu dezvoltarea proceselor distrofice și necrotice în acestea.

Șocul cardiogen, de regulă, se caracterizează printr-un curs rapid și preia rapid întregul corp. Datorită tulburărilor de homeostazie a eritrocitelor și a trombocitelor, micropoliscolația sângelui începe în alte organe:

  • În rinichi cu apariția anuriei și acut insuficiență renală - în cele din urmă;
  • În plămâni cu formație sindrom de detresă respiratorie (edem pulmonar);
  • În creier cu edemul și dezvoltarea sa comă cerebrală .

Ca urmare a acestor circumstanțe, fibrina începe să fie consumată, ceea ce duce la formarea microtrombilor care se formează Sindromul DIC (coagulare intravasculară diseminată) și care duce la sângerări (mai des în tractul gastro-intestinal).

Astfel, totalitatea mecanismelor patogenetice conduce starea de șoc cardiogen la consecințe ireversibile.

Tratamentul șocului cardiogen trebuie să fie nu numai patogenetic, ci și simptomatic:

  • Cu edem pulmonar, nitroglicerină, diuretice, ameliorarea adecvată a durerii, se prescrie introducerea alcoolului pentru a preveni formarea de lichid spumos în plămâni;
  • Sindromul durerii severe este oprit cu promedol, morfină, fentanil cu droperidol.

Spitalizare urgentă sub supraveghere constantă în secția de terapie intensivă, ocolind camera de urgență! Desigur, dacă a fost posibilă stabilizarea stării pacientului (presiune sistolică 90-100 mm Hg).

Prognoza și șansele de viață

Pe fondul unui șoc cardiogen pe termen scurt, se pot dezvolta rapid și alte complicații sub formă de tulburări de ritm (tahie și bradiaritmii), tromboză a vaselor arteriale mari, infarcturi pulmonare, splină, necroză cutanată, hemoragii.

În funcție de scăderea tensiunii arteriale, de pronunțarea semnelor tulburări periferice, care este reacția corpului pacientului la măsurile medicale, se obișnuiește să se distingă șocul cardiogen moderat și greu, care în clasificare este desemnat ca activă... Un grad ușor pentru o boală atât de gravă, în general, nu este cumva furnizat.

dar chiar și în caz de șoc de severitate moderată, nu este nevoie să vă flatați mai ales... Un anumit răspuns pozitiv al organismului la efectele terapeutice și o creștere încurajatoare a tensiunii arteriale până la 80-90 mm Hg. Artă. poate trece rapid la imaginea opusă: pe fondul manifestărilor periferice în creștere, tensiunea arterială începe să scadă din nou.

Pacienții cu șoc cardiogen sever nu au practic nicio șansă de supraviețuire... deoarece nu răspund absolut la măsurile medicale, de aceea marea majoritate (aproximativ 70%) mor în prima zi a bolii (de obicei în decurs de 4-6 ore de la momentul șocului). Unii pacienți pot rezista 2-3 zile, apoi apare moartea. Doar 10 din 100 de pacienți reușesc să depășească această afecțiune și să supraviețuiască. Dar doar câțiva sunt destinați să învingă cu adevărat această teribilă boală, întrucât unii dintre cei care s-au întors din „cealaltă lume” mor curând de insuficiență cardiacă.

Ajutați la un atac de cord
Aveți întrebări?

Raportați o greșeală de eroare

Text de trimis editorilor noștri: