Metode eficiente de tratare a oftalmopatiei endocrine. Simptomele și tratamentul oftalmopatiei endocrine

Oftalmopatie endocrină sau EOP - boală oftalmică asociată cu înfrângerea mușchilor și a țesăturilor oculare. Patologia se dezvoltă din cauza bolilor autoimune ale glandei tiroide și mult mai rar ca urmare a tiroiditei sau ca o boală separată.

Oftalmopatia endocrină este mai susceptibilă la femeile în vârstă de 40-45 și 60-65 de ani. Dar, uneori, boala este diagnosticată la copii sub 15 ani. La bărbați, boala are loc 5-8 ori mai mică. La o vârstă fragedă, oftalmopatia endocrină este transferată la pacienții destul de ușor, spre deosebire de vârstnicii care suferă de forme severe ale bolii.

Motivul pentru dezvoltarea patologiei este reacțiile autoimune în care sistemul imunitar începe să perceapă retina ochiului ca un corp străin, produce anticorpi specifici care distrug treptat structurile oculare, provocând inflamație.

După procesele inflamatorii calme, țesăturile sănătoase încep să înlocuiască conexiunea. După câțiva ani, sunt formate cicatrici și (Puchglasie) este menținută pentru viață.

Oftalmopatia endocrină este cel mai adesea diagnosticată la persoanele care au următoarele patologii în istoria lor:

• hipotiroidismul;
• tirotoxicoza;
• cancer tiroidian;
• diabet;
• anvelope Hashimoto.

În 15% dintre oameni nu identifică întreruperea lucrării "tiroida". În acest caz, boala provoacă infecții bacteriene, virale, fumat, stres, efect radioactiv.

Simptome

Endocrin oftalmopatie - patologie severă a naturii autoimune. Este important să recunoaștem simptomele sale la timp și să consultați un endocrinolog și un oftalmolog pentru tratament în timp util. Există manifestări timpurii și târzii ale oftalmopatiei endocrine.

Inițial, boala se manifestă prin următoarele caracteristici:

• fotofobia (Light-Todging);
• sentimentul de nisip în ochi;
• Îndepărtarea necontrolată.

Atunci când stadiul manifestărilor desfășurate, diplopia este adăugată la simptome (despicarea imaginii), pleoapele semnificative, pleoapele, dezvoltarea, durerile de cap, hiperpigmentarea pielii pe pleoape, tremurarea pleoapelor, îndoirea lor, roșeața ochilor.

Pentru oftalmopatia endocrină, o caracteristică luminoasă este un exophtalm, care se manifestă printr-o puternică proeminență a globului de ochi. Pleoapele nu pot fi închise complet, rezultând în dezvoltarea, care devine cronică, ochi uscat, ulcerația corneei.

Boala duce la înfrângerea mușchilor oculari, ceea ce crește presiunea intraoculară, se dezvoltă rombooza venelor retiniene, apare Squint.

Clasificare și grad

Boala este clasificată în funcție de manifestarea semnelor și simptomelor. În Rusia, utilizați clasificarea conform V.G. Barana. Caracteristicile sale sunt discutate în tabel.

Clasificarea de Brovkin.

Conform acestei tehnici, oftalmopatia endocrină are 3 etape, fiecare dintre care se caracterizează prin semnele sale.

Exoftalmul Tireotoxic este însoțit de o mișcare mică a pleoapelor atunci când sunt închise, întârzierea din spatele pleoapelor când ochiul coboară. Dacă patologia progresează rapid, miopia dezvoltă, apar imagini cu două sensuri. Aceste simptome sunt caracteristice în principal pentru bărbații care suferă de hipotiroidismul glandei tiroide. Puchglasie se unește treptat, dar umflarea fibrei nu este observată, dar crește volumul mușchilor oculari.

Oftalmopatia se distinge prin leziuni bidirecționale ale organelor de viziune. La început, simptomele sunt observate pe un ochi și apoi timp de câteva luni boala uimește și un al doilea ochi.

Acest formular trece 3 etape:

1. Compensare. Începe cu omisiunea secolului dimineața. Mai aproape de seara statul se îmbunătățește. Pe măsură ce boala progresează, există o creștere a tonului mușchilor ochiului, se extinde tonul ochiului.
2. Subcompensiune. Această perioadă a bolii este însoțită de o creștere a presiunii oculare, exophalm, edemul țesăturilor ochiului nu este asociat cu inflamația, chemoza apare în pleoapa inferioară. Simptomele Puchglasia cresc foarte repede, pleoapele nu pot fi închise complet, scrolele mici de saramură sunt dezvăluite și apare un desen sub forma unei cruci.
3. Decompensare. Ochiul devine atât de edem pe care practic nu se mișcă. Dacă nu începeți tratamentul, atrofia va începe fibre nervoase, formată.

Myopatia endocrină se caracterizează prin slăbirea mușchiul global, Squint.

Diagnosticare

Pentru a pune corect diagnosticul, va trebui să vizitați endocrinologul, un oftalmolog. Endocrinologul va prescrie ultrasunetele glandei tiroide pentru a-și identifica creșterea și nodurile. Dacă sunt detectate noduri mari, biopsia puncției va fi efectuată urmată de studierea materialului glandei asupra histologiei. De asemenea, pentru a evalua funcționarea corectă a tiroidei, pacientul oferă o analiză a hormonilor și prezența anticorpilor la țesuturile glandei.

Diagnosticul oftalmologic include:

• visometrul (determinarea definiției viziunii);
• evaluarea capacității globului de ochi pentru a se deplasa;
• perimetria (identificarea limitelor câmpului vizual);
• verificarea fundului ochiului;
• măsurarea presiunii în interiorul ochiului;
• biomicroscopie pentru a evalua starea structurilor de ochi rămase.

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul diferențial este necesar pentru a identifica neoplasmele, miastenia, pseudo -exophthalm gradul înalt. miopia care au simptomatică similară. Pentru diagnosticarea diferențială, este prescris: ultrasunete, CT, RMN, testul de sânge folosind o imunogramă.

După diagnosticarea diferențială și confirmarea diagnosticului, boala este determinată de scala CAS. Aflați pacientul dacă are următoarele simptome:

• ochi de ochi;
• roșeața conjunctivei și umflarea ei (chemoză);
• durere atunci când încercați să traduceți o privire;
• umflarea untului de lacrimă (Karunkula);
• roșeața pleoapelor.

Pentru fiecare simptom confirmat, 1 punct este acordat. Dacă nu se observă simptome, atunci boala este în faza inactivă. Dacă există 7 semne, oftalmopatia endocrină este recunoscută pronunțată. O boală activă este luată în considerare dacă numărul de simptome este mai mare de 4.

Tratamentul oftalmopatiei endocrine

Tactica terapeutică va fi aleasă de un medic în funcție de gradul de activitate al bolii și de forma sa.

Obiectivele terapiei sunt:

• hidratantă conjunctivă;
• normalizarea presiunii oculare;
• stabilizarea sau eliminarea proceselor distructive în interiorul ochiului.

Ajustarea lucrării "casei tiroidiene" este efectuată de un endocrinolog. În hipotiroidism, tiroxina este prescrisă, cu hipertiroidism - tireostatică. Dacă tratamentul cu medicamente nu aduce rezultate datorate, medicii oferă interferențe operaționale pentru a elimina întregul "tiroidian" sau partea sa.

Componenta obligatorie a procesului terapeutic este utilizarea steroizilor (metilprednisolone, Kenalog). Cu ajutorul glucocorticoizilor elimină umflarea, inflamația, suprimați imunitatea. Adesea, ciclosporina (imunosupresoare) sunt prescrise cu oftalmopatie endocrină. Este prescris atât ca un medicament separat, cât și în compoziție tratament cuprinzător împreună cu steroizii.

Terapie cu impulsuri

Această metodă de tratament este prescrisă dacă există o amenințare de pierdere a vederii. Peste 3 zile, pacientul introduce intravenos prednisolonă sau metilprednisolonă. Timp de 4 zile, pacientul este transferat la medicamente în tablete cu o scădere a dozei. Dacă după 3 zile, terapia cu impuls metilprednisolona nu aduce rezultatul, intervenția operațională este prescrisă.

Terapia cu impulsuri are o serie de contraindicații:

• bolile acute infecțioase și virale;
• hipertensiune;
• glaucom;
• boli hepatice și rinichi.

Iod radioactiv

Cu o ușoară creștere a "tiroidă", descoperirea nodurilor pe el, pacientul este prescris de radiorerapie. În timpul procedurii, în interiorul corpului este introdus o moleculă de iod activ. Se acumulează în țesuturile de "tiroidă", distrugându-l. Ca urmare, producția de hormoni tiroidieni este redusă.

Alte modalități de terapie

Pacientul în cazuri deosebit de severe prescrie iradierea orbitelor oculare cu ajutorul razei X. Procesele antiinflamatorii sunt prescrise crioferresis, plasmfere, hemosorbție.

Pentru a îmbunătăți metabolismul și transmiterea impulsurilor nervoase, pacientul este prescris AEVIT, ACTOVEGIN, PROZENE.

Gelurile și picăturile de hidratare sunt folosite pentru a scăpa de uscare, preparate de lacrimi artificiale. Aceasta este o offagină, carbomer, Coreghel.

Operațiune

Intervenția chirurgicală se efectuează atunci când acțiunile "Casele tiroidiene sunt mult crescute, începe să stoarcă traheea, esofagul sau când tratamentul conservator nu aduce rezultate.

Decompresia orbitelor ochiului, care crește volumul obiectivelor și moartea ochiului este împiedicată. În timpul intervenției chirurgicale, pereții orbitei și țesutul afectat sunt parțial îndepărtate. Acest lucru încetinește progresia patologiei, reduce Pucheglasie.

Se efectuează corectarea mușchilor oculari sub seproinie și diplopia pronunțată. Pentru a elimina defectul cosmetic în mijloace operaționale, un secol este prelungit, botuloxina sau triamcinolonul este administrat subconnection pentru a obține o închidere completă a pleoapelor.

În unele cazuri, pentru a obține o compensație completă a pleoapelor, petreceți tarzorafia laterală, în care marginile pleoapelor sunt presate.

Complicațiile după intervenția chirurgicală pot fi sângerarea asimetriei ochiului, pleoapelor, sinuzitei, diplopiei, încălcarea sensibilității pleoapelor.

Caracteristicile femeilor însărcinate

La detectarea oftalmopatiei endocrine în timpul sarcinii, viitoarele mame ar trebui să fie conștiente de faptul că aceasta este o boală care nu este periculoasă pentru sănătatea și viața copilului. Nu există o abordare specifică a tratamentului său. O atenție deosebită în timpul sarcinii plătește activitatea glandei tiroidiene, în special la pacienții cu tirotoxicoză și un giter toxic difuz. Pentru a stabili un diagnostic precis și un tratament adecvat necesită diagnostic diferențial.

Tratament difuze zoba. În timpul sarcinii se află în recepția zilnică de 250 pg de iod, uneori în combinație cu levothyroxina de sodiu.

Tratamentul tirotoxicozei la intrarea în copil este redus la adoptarea unor doze mici de propiltilare. Scopul său este de a menține hormonul T4 asupra limitei superioare a indicatorilor normali.

Operațiunea este numită numai în cele mai dificile cazuri.

Prognoza și complicațiile

Diagnosticul diferențial în timp util, terapie adecvată Vă permite să obțineți o remisiune de furie și să împiedicați consecințele negative. Aproximativ 40% dintre pacienți au o îmbunătățire semnificativă a statului, iar procesul patologic rămas 60% se oprește. După tratamentul unei persoane, au pus contabilitatea de la endocrinolog și un oftalmolog, pe care trebuie să le transmită inspecția la fiecare șase luni.

Dacă nu pentru a efectua diagnostic diferențial, puteți confunda bolile care au semne similare. Într-o astfel de situație, va fi numit un tratament incorect, ceea ce va duce la următoarele complicații:

• strabism;
• deficienta;
• daune ulcerative la cornee.

Prevenirea

Nu există o prevenire specială a oftalmopatiei endocrine. Dar pentru a preveni boala atunci când simptomele descrise mai sus, simptomele ar trebui să fie în timp pentru endocrinolog, un oftalmolog. Imunitatea trebuie consolidată, protejarea ochilor de efecte dăunătoare, refuzați fumatul.

Medicii dau în mod necesar tuturor pacienților următori recomandări clinice Indiferent de forma de oftalmopatie:

1. Poarta ochelari de soare
2. Utilizați mijloace externe pentru a elimina simptomele (lacrimi artificiale, picături de hidratare).
3. Renunțați la fumat, precum și pentru a evita vizitarea locurilor în care fumul.

Endocrină oftalmopatie - patologie complexă, din care aproximativ 2% din întreaga populație a planetei suferă. În majoritatea cazurilor, nu duce la pierderea vederii, dar o reduce foarte mult. Numai terapia în timp util ajută la încetinirea dezvoltării bolii sau să o elimine complet.

Oftalmopatia endocrină (orbitată asociată cu tiroide, morminte oftalmopatie, abreviat - EUPE) - proces autoimune, adesea combinată cu boli autoimune ale glandei tiroide, care afectează țesuturile orbitale și periorubite și conducând la acestea schimbări districționale. Se poate precede, să însoțească sau să fie una dintre manifestările complicațiilor sistemice ale unei perturbări a hormonului tiroidian. În unele cazuri, EOP este cumulativ cu Miastenia Gravis, boala lui Addison, Vitiligo, anemie pernicioasă și Yersinioza. Există o relație clară între riscul de a dezvolta manifestări de orbitație asociată cu tiroide și severitatea lor cu fumatul. Utilizarea radiologiei în tratamentul bolilor glandei tiroide poate contribui la manifestarea și progresia EOP.

Cauzele apariției

În prezent, nu există o opinie unică cu privire la patogeneza dezvoltării EOP. Cu toate acestea, toate hotărârile converg că țesăturile orbitei determină răspunsul imun patologic al organismului, ca urmare a cărora penetrarea în aceste țesuturi de anticorpi duce la inflamație, edem și mai târziu, după 1-2 ani, la cicatrizarea. Conform uneia dintre teorii, se presupune că celulele țesuturilor glandei tiroide și spațiul retroorbital au fragmente comune de antigeni (epitopi), care, datorită din diferite motive, începe să fie recunoscută de sistemul imunitar uman, cum ar fi străinul. Ca argument, faptul că difuză Giter toxic și SEE în 90% din cazuri se însoțesc, severitatea simptomele oculare Atunci când se atinge eutiperoza, nivelul de anticorpi la receptorul hormonal tirotropic la o combinație dată de boli este ridicat. Pe o altă teorie, EOP este reprezentat ca o boală independentă cu o leziune predominantă de țesuturi orbite. Argumentul în favoarea acestei teorii este că, cu EOP aproximativ în 10% din cazuri, disfuncția tiroidiană nu este detectată.

Cauza EUP, contrar credinței populare, nu se ridică glanda tiroida Iar reglementarea funcției sale nu poate atrage dezvoltarea acestei boli la invers. Mai degrabă, procesul autoimun afectează această glandă endocrină la ochi cu mușchii ochiului și fibra orbitei. Cu toate acestea, restaurarea nivelului normal de hormoni tiroidieni poate atenua cursul EOP, deși în unele cazuri nu-și oprește progresul.

W. un numar mare Pacienții cu EEOS sunt o stare de hipertiroid, totuși, în 20% din cazuri, produce eutheosul și, uneori, există chiar boli, însoțite de o scădere a nivelului hormonilor tiroidieni - hashimoto, cancer tiroidis. În prezența hipertiroidismului, simptomele oculare se dezvoltă de obicei în 18 luni.

Incidența este o medie de aproximativ 16 și 2,9 cazuri la 100.000 de femei și bărbați, respectiv. Astfel, femeile sunt mult mai predispuse la această boală, dar în același timp se observă cazuri mai severe la bărbați. Vârsta medie a pacienților este de 30-50 de ani, severitatea manifestărilor se corelează direct cu vârsta (mai des după 50 de ani).

Simptomele oftalmopatiei endocrine

Simptomele EOC depind de prezența bolilor tiroidiene asociate care îi adaugă manifestările caracteristice. Manifestările oculare ale oftalmopatiei endocrine sunt retragerea (înăsprirea) secolului, senzație de stoarcere și durere, uscarea ochilor, încălcarea culorii, exoftalm (vorbire globul ocular Kepeed), chemoza (edemul conjunctivei), edemul periorubital, restricționarea mișcărilor oculare, ceea ce duce la tulburări semnificative funcționale și cosmetice. Simptomele pot fi observate atât pe de o parte, cât și pe ambele. Manifestarea și severitatea lor depind de stadiul bolii.

EOP are o mulțime de simptome numite de numele autorilor care le-au descris mai întâi:
. Simptom al HIFFERD ENOSA (GIFFERD - ENROTH) - EDEMA;
. Simptomul dalrymple (Dalrymple) - Crăpăturile ochilor larg deschise datorită retragerii pleoapelor;
. Simptom al lui Koker (Kocher) - aspectul zonei vizibile a sclerei între secolul superior și iris atunci când se uită în jos;
. Simptom al programului (stelwag) - rar clipește;
. Simptom al minzei Gusi-Grey (Mebius - Graefe - mijloace) - lipsa de coordonare a mișcărilor globului de ochi;
. Sindromul Pokhina (Pochin) - îndoirea pleoapelor atunci când sunt închise;
. Simptom al lui Rodenbach (rodenbach) - tremurarea pleoapelor;
. Simptomul ELINKA (Jellinek) - Pigmentarea pleoapelor.

Deși majoritatea covârșitoare a cazurilor de EOP nu duc la pierderea viziunii, ele pot provoca deteriorarea sa datorită dezvoltării keratopatiei, diplopiei, a optică de compresie.

Diagnosticare

Cu o imagine clinică pronunțată, SEE pentru diagnosticare poate fi inspecția suficient de oftalmică. Acesta include cercetarea mass-media optice, a visometriei, a perimetriei, a cercetării culoarea culorii și mișcări ale ochilor. Pentru a măsura gradul de Exophthalma, se utilizează un exofhhamometru al germanului. În cazurile obscure, precum și pentru a evalua starea mușchilor oceanului, țesuturile regiunii retrobulbar pot fi efectuate, RMN și CT-Research. Cu o combinație de SEE cu patologie tiroidă, starea hormonală este investigată (nivelul T 3 și T 4, legat de T3 și T4, Tg). De asemenea, prezența EOP poate indica o excreție crescută a glicozaminglecomerilor cu urină, prezența anticorpilor anti-aleatoriu și acetilcolineseseserazei, Ig oftalmopatic, Ig exofalmogenogenic, la proteina de ochi "64kd", anticorpi alfa galactozil-AT, anticorpi la microsomal fracțiune.

Clasificare

Există mai multe clasificări ESA. Cei mai simpli dintre ei alocă două tipuri, care, totuși, nu se exclud reciproc. Primul este ESA cu semne minime de inflamație și miopatie restrictivă, la al doilea - cu manifestările lor semnificative.

În străinătate utilizează clasificarea Nospecs.

	Schimbare	Gradul de severitate
	N. (Fără semne sau simptome) - fără semne sau simptome
	O. (Numai cântă) - semne de retragere secolul superior
	S. (Implicarea țesuturilor moi) - implicarea țesuturilor moi cu simptome și semne		Absent
			Minim
			Gradul de mijloc Indimație
			Pronunţat
	P. (Proptoza) - Disponibilitatea exophthalma
	E. (Implicarea musculară extraoculară) - implicarea ochelarilor		Absent
			Restricționarea mobilității minorelor minore
			Restricția explicită a mobilității globului
			Fixarea ochelarilor
	C. (Implicarea corneei) - implicarea corneei		Absent
			Daune moderate
			Ulcerații
			Perpudență, necroză, perforații
	S. (Pierdere de vedere) - implicare spectator nervos (Reducerea viziunii)

La forme dificile ale acestei clasificări includ: clasa 2, gradul C; Clasa 3, gradul B sau C; Clasa 4, gradul B sau C; clasa 5, toate gradele; Clasa 6, gradul A. Clasa 6, gradul B și C sunt considerate foarte grele.

În Rusia, utilizează mai mult clasificarea Baranov.

	Manifestări
	Un mic exophtalm (15,9 ± 0,2 mm), umflarea pleoapei, care provoacă periodic senzație non-permanentă de "nisip" în ochi, uneori ruperea. Nu există încălcări ale funcției mușchilor oral.
(severitatea medie)	Exoftalm moderat (17,9 ± 0,2 mm) cu litere de conjunctivă și o încălcare ușoară sau moderată a funcției mușchilor extraculari, un sentiment de înfundare în ochi ("nisip"), ruptură, diplopie instabilă, instabilă.
(greu)	Un exoftalm puternic pronunțat (22,2 ± 1,1 mm), de regulă, cu o încălcare a priorității pleoapelor și ulcerației corneei, o diplopie persistentă, tulburări brute ale funcției ochelarilor de ochi, semne de atrofie a nervilor optici.

Există, de asemenea, o clasificare a răsucire, emitând trei forme de ESO: exoftalm tirotoxic, edem exoftalm și miopatie endocrină. Fiecare dintre aceste forme poate fi transferată ulterioară.

Tratamentul oftalmopatiei endocrine

Tratamentul EOP depinde de etapa procesului și de prezența patologiei aferente a glandei tiroide, dar există recomandări generale care ar trebui urmate indiferent de aceasta:
1) încetarea fumatului;
2) utilizarea picăturilor de hidratare, a gelurilor de ochi;
3) menținerea unei eutileoză persistentă (funcție de tiroidă normală).
Dacă există o încălcare a funcției glandei tiroide, corecția sa se efectuează sub controlul endocrinologului. În hipotiroidismul se aplică terapia de înlocuire Tiroxina și cu hipertiroidismul - tratamentul cu tigari. Cu ineficiența tratamentul conservator Este posibilă îndepărtarea chirurgicală a unei părți sau a întregii glande tiroide.

Tratamentul conservator

Pentru a elimina simptomele inflamației, edemul este cel mai adesea utilizat glucocorticoizi sau steroizi. Acestea permit reducerea produselor cu fibroblaste de mucopolizaharide, jucând un rol important în răspunsurile imune. Există multe glucocorticoid diferite (prednison, metilprednisolon prednisolon), calculate pentru o perioadă de câteva săptămâni până la câteva luni. Steroizii alternativi pot fi ciclosporina, care poate fi, de asemenea, utilizată în combinație cu acestea. În inflamație severă sau optică de compresie, terapia cu impulsuri poate fi efectuată (introducerea unor doze ultra-mari în un timp scurt). Evaluarea eficienței sale se face după 48 de ore. În absența efectului, este recomandabil să se efectueze decompresie chirurgicală.

În țările post-sovietice, administrarea retrobulbarului de glucocorticoizi este încă utilizată pe scară largă. Cu toate acestea, în străinătate a fost recent abandonată dintr-o astfel de metodă pentru tratamentul pacienților cu această patologie datorită traumei sale, formarea țesutului cicatricial în domeniul administrării medicamentului. În plus, efectul glucocorticoizilor este asociat cu acțiunea lor sistemică, mai degrabă decât cu local. Ambele puncte de vedere fac obiectul discuțiilor, astfel încât utilizarea acestei metode de administrare rămâne la discreția medicului.

Pentru tratamentul inflamației moderate și severe, poate fi aplicată diplopia, radioterapie. Acțiunea sa se leagă la furnizarea efectului dăunător asupra fibroblastelor și limfocitelor. Rezultatul așteptat se manifestă în câteva săptămâni. Datorită faptului că radiația cu raze X poate crește temporar inflamația, pacienții sunt supuși medicamentelor de steroizi în primele săptămâni de iradiere. Cel mai bun efect Terapia cu radiații se realizează în stadiul inflamației active, a cărei tratament a fost pornit până la 7 luni de la începutul EOP, precum și în combinație cu glucocorticoizii. Acesta include dezvoltarea cataractei, retinopatia radiatii, procesiunea optica radiatii. Deci, într-unul din studii, formarea cataractei a fost înregistrată la 12% dintre pacienți. De asemenea, nu a recomandat utilizarea terapiei de radiații la pacienții cu diabet Datorită posibilelor progresive a retinopatiei.

Interventie chirurgicala

Aproximativ 5% dintre pacienții cu EOP au nevoie de tratament chirurgical. Adesea poate necesita mai multe etape. În absența unor astfel de complicații grave ale EOP, ca o comprimare optică și o deteriorare puternică a corneei, intervenția trebuie amânată până când procesul inflamator activ se scufundă sau se desfășoară în stadiul de schimbare a cicatricilor. Procedura de efectuare a etapelor intervențiilor este, de asemenea, importantă.

Decompresia orbitei poate fi efectuată atât ca faza primară a tratamentului opticii de compresie, cât și în ineficiența terapiei conservatoare. Complicațiile sale potențiale ale acesteia pot fi orbirea, sângerarea, diplopia, pierderea sensibilității în zona periorubitală, deplasarea pleoapelor și a globului ocular, sinuzită.

Chirurgia strabismului este de obicei efectuată într-o perioadă EOP inactivă, când unghiul de deformare a ochilor este stabil timp de cel puțin 6 luni. Tratamentul este efectuat în primul rând pentru a minimiza diplopia. Este adesea dificil să se obțină o viziune binoculară permanentă, iar o intervenție nu poate fi suficientă.

Pentru a reduce lumina și moderat pronunțat exoftalm poate fi ținut intervenții chirurgicalecare vizează prelungirea vârstei. Acestea sunt o alternativă la introducerea toxinei botulinei în grosimea pleoapei superioare și subconjunctivul triamcinolonului. De asemenea, este posibil să se efectueze tarororrafia laterală (cusătura marginilor laterale ale vârstei), ceea ce permite reducerea retragerii secolului.

Etapa finală a tratamentului chirurgical al EOP este blefaroplastia și plasticul lacrimilor.

Perspective în tratamentul oftalmopatiei endocrine

În prezent, se dezvoltă noi metode și medicamente pentru tratamentul ESO. Eficacitatea recepționării elementului de urmărire este seleniu (antioxidant), agent antitumoral - rituximab (anticorpi la antigenul CD20), inhibitori ai factorului de necroză al tumorilor - gravura, infliximab, daklizumab, se află în stadiul studiilor clinice.

Există metode de tratare a EEE care nu sunt de bază, dar pot fi aplicate cu succes în anumite situații. Aceasta, de exemplu, introducerea pentoxifylinului și a nicotinomida, care blochează formarea mucopolizaharidelor în fibroblaste din regiunea retroorbitală.

Unul dintre mediatorii posibile ai procesului patologic din orbite este un factor de creștere ca insulină 1. În legătură cu acest lucru, un analog de somatostatină este un analog al somatostatin-octreotid, receptori la care sunt disponibile în țesuturile retrobulbar. Recent, a început utilizarea unui contrapartidă de lungă durată a somatostatin-lanreotidă.

Rolul plasmferelor I. administrarea intravenoasă Imunoglobulina în tratamentul EOP nu este în prezent studiată. Aplicarea acestuia din urmă în comparație cu cererea orală Prednisolona într-unul din studii a arătat un efect similar, dar cu mai puțin efecte secundare.

Aproximativ 2% din populație suferă de leziunea țesuturilor moi ale ochilor, care sunt asociate cu inflamația autoimună a glandei tiroide. Simptomele se pot dezvolta simultan cu o încălcare a sintezei hormonale, a disfuncției precedeze sau apar după 3-7 ani de remisiune stabilă, precum și după îndepărtarea incompletă a tiroidei.

90% dintre pacienții cu această patologie sunt detectați prin tirotoxicozăDar se găsește, de asemenea, produse mici, normale de hormoni. Factori de provocare: infecții virale; Iradierea, inclusiv ultravioletul atunci când plajă pe plajă sau în solariu; fumat; Contacte. substante toxice in productie; leziunile autoimune ale articulațiilor, țesuturile moi; Predispozitie genetica.

După astfel de influențe ale celulei sistem imunitar Mutați și începeți să distrugeți propriile țesături de mușchi oculari. Compușii formați ca răspuns stimulează sinteza substanțelor care rețin apă în țesuturi. Acestea duce la maturarea fibrei în spatele globului ocular. În această etapă a schimbării încă reversibile. De-a lungul timpului, germinarea fibrelor țesutului conjunctiv cu proeminența ireversibilă a ochilor începe, complicații sub formă de încălcare a viziunii, ulcerelor corneei, glaucomul fals.

Semne și simptome de patologie într-un stadiu incipient:rupere; Sentimentul de nisip în ochi; creșterea uscării; durere atunci când se uită la sursa luminii luminoase; Edemul sub ochi.

Etapa extinsă este caracterizată O deplasare unilaterală sau nu simetrică a adăugării globului ocular (exophtalm). Simptome: Umflarea pleoapelor, umflarea nu scade în funcție de timpul zilei și modul de băut; accentul vizibil al globului de ochi; durere de cap; roșeața ochilor; Două elemente; Este imposibil să închideți complet pleoapele.

Conducela inflamația conjunctivităților ochiului, irisului, ulcerelor corneei, xeroftalmiei (uscarea ochilor). Umflarea țesăturii strânge nervul ochiului, ceea ce a dus la o scădere a vederii, dezvoltarea glaucomului fals, blocarea venelor pieselor de plasă, squint.

thyareoxic, edem, miopatic.

Diagnosticarea patologiei:examinarea ocularului și endocrinologului, testul de sânge, ultrasunetele glandei, biopsia, studiul acuității vizuale, câmpurile, funcțiile musculare; Măsurarea mărimii proeminenței, inspecția ADN-ului ochiului, biomicroscopia mediilor de ochi, tonometria, RMN și CT.

Tratamentul oftalmopatiei endocrine:

Citiți mai multe în articolul nostru despre oftalmopatia endocrină, tratamentul patologiei și recomandărilor medicilor.

📌 Citiți în acest articol.

Cauze, inclusiv după îndepărtarea glandei tiroide

Aproximativ 2% din populație suferă de leziunea țesuturilor moi ale ochilor, care sunt asociate cu inflamația autoimună a glandei tiroide. Se găsește mai des la femei, vârfurile morbidității sunt notate în 10, 20, 40 și 60 de ani. Simptomele se pot dezvolta simultan cu o încălcare a sintezei hormonale, a disfuncției precedeze sau apar după 3-7 ani de remisiune stabilă, precum și după îndepărtarea incompletă a tiroidei.

Este caracteristică că 90% dintre pacienți se găsesc în această patologie, dar sunt găsite și produse normale, normale de hormoni. Dacă starea de fundal este o tiroidită autoimună, atunci oscilația activității glandei tiroide este notată în funcție de scenă.

Factori provocatori de oftalmopatie:

• infecții virale;
• iradierea, inclusiv ultravioletul atunci când plajă pe plajă sau în solariu;
• fumat;
• contactul cu substanțele toxice în producție;
• leziuni autoimune ale articulațiilor, țesuturilor moi, diabet de tip 1;
• predispozitie genetica.

După astfel de impacturi ale celulei sistemului imunitar mutate și începe să-și distrugă propriile țesături ale mușchilor ochiului. Compușii formați ca răspuns (factori de creștere) stimulează sinteza substanțelor care rețin apă în țesuturi. Acestea duce la maturarea fibrei în spatele globului ocular. În acest stadiu, schimbările sunt încă reversibile.

Dar, în timp, germinarea fibrelor țesutului conjunctiv cu fibre anti-ochi ireversibile începe, complicații sub formă de încălcare a viziunii, ulcerelor corneei, glaucomul fals.

Etapa desfășurată este caracterizată de o deplasare unilaterală sau nu simetrică a turmei globului ocular (Exophthalm). Simptomele din această perioadă de boală includ:

• umflarea pleoapelor, umflarea nu scade în funcție de timpul zilei și modul de băut;
• accentul vizibil al globului de ochi (primul grad la 16 mm, al doilea la 20 mm, a treia peste 20 de ani);
• durere de cap;
• roșeața ochilor;
• legarea contururilor obiectelor;
• este imposibil să închideți complet pleoapele.

La pacienți, aceste tulburări conduc la inflamarea conjunctivităților oculare, iris, ulcerelor corneei, xeroftalmiei (uscarea ochilor). Fabricul se umflă stoarce nervul ochiului, ducând la o scădere a vederii. Datorită limitărilor mișcărilor bilelor de ochi, ieșirea fluidului intraocular este perturbată de dezvoltarea glaucomului fals, blocarea venelor cochiliei ochiurilor de plasă. Învingerea mușchilor glacării provoacă squint.

Clasificarea oftalmopatiei endocrine

Boala se manifestă sub formă de trei forme:

Forme ale bolii	Simptomatică
Thyrotoxic	Britania patologică, dificultatea apropierii de apropiere atunci când este privită în punctul de vedere amplasat, proeminența cu pleoapa superioară atunci când cartea coboară cartea este întârziată în urmă, trăgând pleoapele în sus (ochii deschiși în timpul somnului), tremurând.
Chiar	Ochii sunt mutați în mod semnificativ (mai mult de 25 mm), țesăturile din jurul lor sunt edeme (pungi pronunțate "sub și peste ochi), mobilitatea este limitată, oase, ulcer cornee cu o pleoapă, durere în ochi, stagnare Ziua ochiului.
Miopatic.	Muschii, ochii în mișcare sunt afectați în mod predominant, este dificil să traduceți aspectul și praful, osul, distrugerea progresivă a fibrelor musculare determină o puternică îndoială.

Diagnosticarea patologiei

Pacientul trebuie să inspecteze oculistul și endocrinologul. Numiți un astfel de plan de anchetă:

• test de sânge pentru anticorpi la țesuturi, nivel de tiroxină și triiodotironină, hormon hipofizic tirotropic;
• Glandele cu ultrasunete, când este detectat nodul, se recomandă puncția sa cu studiul celulelor (biopsie);
• studiul acuității vizuale, câmpurilor, funcțiilor musculare;
• măsurarea mărimii proeminenței (exoftalmometriei), un unghi de deviere în spațiu;
• inspecția ADN-ului ochiului;
• biomicroscopie de mass-media;
• tonometria (determinarea presiunii intraoculare) pentru a exclude glaucomul;
• RMN și CT pentru diagnosticul diferențial cu tumori.

Ct (semne de oftalmopatie endocrină)

O caracteristică importantă este o încălcare a activității sistemului imunitar - o scădere a limfocitelor T, o creștere a anticorpilor: anti-nucleară, tiroglobulină, peroxidază țesut, mușchii oculari, substanța coloidală tiroidiană. Cu dificultăți în diagnosticare, biopiile mușchilor oculare sunt prescrise.

Tratamentul oftalmopatiei endocrine

Alegerea metodei de terapie depinde de stadiul bolii, de natura schimbării activității hormonale (hipertiroidismul, hipotiroidismul).

Terapie cu impulsuri

Deoarece această boală aparține Autoimmune, cea mai importantă metodă este utilizarea hormonilor din grupul de glucocorticoid (MOIPRED, Prednison, Dexametazonă). Ele au un efect covârșit asupra formării anticorpilor, reduce umflarea și inflamația. Pregătirile sunt acceptate în interior, efectuează injecții, mai puțin injectate peste globul ocular.

Odată cu amenințarea orbirii, este prescris terapia cu impulsori. Acesta asigură utilizarea cursului scurt de doze ultra-ridicate. În timpul zilei, pacienții primesc 1000 mg de medicament timp de 5 zile intravenos. Au fost stabilite cele mai recente studii care, dacă introducem 1 g de metilprednisolon o dată pe săptămână, eficacitatea tratamentului nu este redusă, iar riscul de efecte secundare (stomac și ulcere cu risc, hipertensiune, tromboflebită) scade.

Glucocorticoizii sunt contraindicați în exacerbare boala peptica, pancreatita acuta, încălcarea sistemului de coagulare al sângelui, prezența unei tumori sau a unei tumori dezordine mentala. Astfel de pacienți au recomandat iradierea țesuturilor oculare prin raze X, purificarea sângelui cu plasmafereză, criocheresis, imuno și hemosorbție.

Terapie medicală

Pentru corectarea tulburărilor hormonale, se utilizează Mercazolyl, ESPAB-CARB, cu produse excesive de hormoni tiroidieni (tirotoxicoză) și euticox, la activitate scăzută (). Tratamentul se efectuează până când se realizează o stare normală de sinteză - eutheroid. Dacă nu reușește cu medicamente, nu este posibil să faceți acest lucru, atunci glanda este îndepărtată, iar pacientul prescrie hormoni pentru a înlocui funcția pierdută.

Pentru normalizarea schimbului în țesuturi, este prezentată Actualină, Solicoryl în formă gel de ochi, injecții și comprimate. Pentru a îmbunătăți activitatea ochelarilor, este introdusă PROZERNE. Restaurați integritatea cochilii și prevenirea formării defectelor ulcerative, uscăciunea ajută la vitaminele A și E. de rezolvare a medicamentelor (lidază, extract de aloe, enzimele sunt de asemenea utilizate pentru electroforeză.

Există tehnici care nu se referă la principal, dar unii pacienți au primit rezultate convingătoare. În numirea combinată a trentalului și a nicotinamida, a fost posibilă încetinirea progresiei oftalmopatiei datorită frânării formării unei mucopolizaharidă, care întârzie apa în fragmentele fibrei. Analogii de somatostatină (lanreotidă și octreotidă) blochează activitatea unuia dintre factorii de creștere, care stimulează Exophthalm.

Interventie chirurgicala

Pentru tratamentul pacienților, pot fi selectate trei metode:

• orbitotomie - unul dintre pereții orbitei ochiului și fibrei este îndepărtat. Ajută la creșterea volumului orbitei. Prezentat în semnele compresiei nervoase, deplasarea ochilor pronunțați;
• corecția mușchilor oculari este efectuată în durere, grosieră, care nu reușește să faciliteze ochelari speciali;
• plasticul pleoapelor este prescris atunci când partea de rulare, spasme, deteriorarea glandelor de lacrimă.

Metode populare

Boala se referă la autoimună, astfel încât preparatele de plante, în cel mai bun caz, nu au un efect și, în cel mai rău caz, provoacă progresie rapidă a simptomelor. Metode populare Tratamentul poate duce la pierderea timpului. În astfel de cazuri, înfrângerea reversibilă a ochilor este înlocuită de o patologie stabilă. Cu forma lansată a bolii, chiar utilizarea terapiei hormonale active și a intervenției chirurgicale nu vindecă complet oftalmopatia.

Deteriorarea ochilor în această boală este o stare secundară. Cauza oftalmopatiei este o eșec în lucrarea glandei tiroide și a sistemului imunitar al corpului. Tratamentul acestor încălcări este posibil numai cu terapia, operațiunile și iradierea hormonală.

Cu cât boala a fost găsită mai devreme, cu atât mai mari șansele de a-și opri progresul și de a restabili viziunea. Prin urmare, se recomandă atunci când disconfortul vizual pe fundalul creșterii glandei tiroide, un impuls rapid, transpirație, dureri de inimă imediat face apel la oculist și endocrinolog, pe deplin sub cursul tratamentului.

Este important să se țină seama de faptul că orice auto-examinare, utilizarea medicamentelor și a bioodeturilor fără o examinare prealabilă și recomandări ale medicului poate conduce complicațiile. Dacă există opinii diferite pentru o serie de factori cu privire la impactul asupra dezvoltării bolii, fumatul este recunoscut ca o cauză fiabilă a formelor de patologie severă.

În fumători tratament operațional Nu întotdeauna perfect. Respingerea nicotinei este considerată o condiție prealabilă pentru pacienți.

Uită-te la videoclip despre oftalmopatia endocrină:

Oftalmopatie endocrină și sarcină

În general, prezența tirotoxicozei și oftalmopatiei este considerată ca un factor care duce la un curs sever de sarcină. Dar la unii pacienți, progresia bolii încetinește datorită faptului că imunitatea este suprimată în această perioadă. Din simptomele ochiului, stralucirea îmbunătățită a ochilor, exoftalm, clipește rară și întunericul pielii pe pleoape sunt cel mai adesea găsite. Abordarea tratamentului depinde de gradul de încălcare a formării hormonilor tiroidieni.

Tixooxicoza grea, conținutul ridicat de anticorpi la glanda tiroidă este indicii pentru oprirea copilului. Este legată de faptul că anticorpii și hormonii de la mamă pătrund către placentă și copilul se naște cu tirotoxicoză congenitală.

Dacă femeia încă mai intenționează să extindă sarcina, atunci preparatele sunt prescrise cu efectul de frânare, propriu mai des, care pătrunde fluent prin bariera uterină-placentară. Preparatele sedative pe bază de legume (perfuzie de vopsire și valeriană) se arată că atenuează încălcările activității cardiace și a activității sistemului nervos.

Oftalmopatia endocrină este înfrângerea țesăturilor orbitei ochilor și a cochililor de ochi în timpul bolilor glandei tiroide. Principala cauză a dezvoltării este formarea de anticorpi în propriile celule. Se caracterizează printr-un exoftalm, mobilitate a ochilor afectați, dificultatea ieșirii fluidului ocular, osul, creșterea presiunii intraoculare, o scădere a vederii.

Pentru a forma un diagnostic, se efectuează o examinare oftalmică și endocrinologică. Afișat intensiv terapie medicalăCând ineficiența - îndepărtarea glandei și a operațiunilor corective.

Oftalmopatie endocrină - Boala țesuturilor și mușchilor retrobulbarului Natura autoimună a ochilor, care apare pe fundalul patologiei glandei tiroide și duce la dezvoltarea exoftalma sau a puchelii și complexul simptomelor oculare. Primul este boala descrisă R.J. Morminte în 1835. De aceea, unii autori numesc patologia oftalmopatiei Greiva. Până de curând, sa crezut că oftalmopatia endocrină este un simptom al unei boli autoimune a glandei tiroide - ghidul toxic difuz. În prezent, oftalmopatia endocrină este considerată o boală independentă.

Endocrinologii și oftalmologii sunt implicați în studiul și tratamentul pacienților cu această patologie. Conform statisticilor medicale, boala uimită aproximativ 2% din populația totală, iar femeile suferă de la 6-8 ori mai des decât bărbații. Oftalmopatia endocrină se manifestă cel mai adesea în două perioade de vârstă - în 40-45 și 60-65 de ani. În plus, literatura descrie apariția acestei boli în copilărie Fetele au 5-15 ani. În 80% din cazurile de oftalmopatie, mormintele însoțește bolile care cauzează încălcări ale funcției hormonale a glandei tiroide și doar un sfert de cazuri apare pe fundalul eutiroidismului - starea funcționării normale a glandei tiroide.

Cauze și mecanisme pentru dezvoltarea oftalmopatiei endocrine

În 90-95% din cazuri, oftalmopatia endocrină se dezvoltă pe fundalul goiului toxic difuz. Mai mult, înfrângerea ochilor poate fi observată atât în \u200b\u200bmijlocul bolii principale, cât și în 10-15 ani după tratamentul său și, uneori, și cu mult înainte.

Oftalmopatia endocrină se bazează pe înfrângerea țesuturilor moi ale orbitei, asociată cu afectarea funcției tiroidiene a gradelor variate de severitate. Motivele care lansează dezvoltarea oftalmopatiei endocrine nu sunt încă clarificate. Infecții retrovirale sau bacteriene, expunerea la corpul de toxine, fumatul, radiația radiațiilor, insolarea și stresul, consideră factorii de patologie de încredere.

Natura autoimună a bolii este confirmată de mecanismul dezvoltării sale, în care sistemul imunitar al pacientului percepe fibra, globul ocular înconjurător, ca purtător al receptorilor receptorilor hormonilor tirotropici, ca rezultat al căruia anticorpii încep să se sintetizeze împotriva lor (anticorpi la receptorul TSG, abreviat - la RTTth). Penetrarea fibrei fotbalului, anticorpii provoacă inflamație imună, însoțită de infiltrare. Fibra în același timp începe să producă în mod activ substanțe care atrage lichide - glicozaminoglicani.

Rezultatul acestui proces devine umflarea ochiului ochiului și creșterea volumului mușchilor ochi-viscotus, care creează o presiune într-o felicitare pe bază de os, care determină simptomele specifice ale bolii în viitor (în primul rând - EXOPHTHALM, remarcabilă a globului ocolan a celor care se ocupă de apariția simptomului "Pucheglasia"). De-a lungul timpului, procesul inflamator dispare și infiltratul este renăscut conectați materialul. Se formează o cicatrice, după formarea căreia EXOPHTHALM devine ireversibilă.

Oftalmopatie endocrină - Clasificare

Există mai multe tipuri de clasificări ale oftalmopatiei endocrine. În medicina internă, cea mai comună clasificare conform V.G. Barana, conform cărora aloce grade de oftalmopatie endocrinăînsoțită de anumite manifestări clinice.

- 1 grad. Se caracterizează printr-un mic spray (până la 16 mm), edem moderat, fără a deranja funcția ochelarilor și a conjunctivei;

- 2 grade. însoțită de exoftalm pronunțat moderat (până la 18 mm), edem substanțial al pleoapei superioare și inferioare, precum și conjunctivațiile și părtinirea periodică în ochi;

- 3 grade.. Se caracterizează printr-o exoftalm pronunțată (până la 21 mm), imposibilitatea închiderii complete a pleoapelor, eroziunii și ulcerului pe cornee, limitând mobilitatea globului ocular și a semnelor de atroghie a nervului optic.

De asemenea, în practică, clasificarea oftalmopatiei endocrine a.f. Împământarea bazată pe severitatea simptomelor ochiului și include trei forme principale Boli: exoftalm tirotoxic, edem exoftalm și miopatie endocrină.

Simptomele oftalmopatiei endocrine

Thyareoxic Exoftalm. Se manifestă din punct de vedere clinic sub forma unei proeminente minore adevărate sau false a globului de ochi, retragerea pleoapei superioare, în detrimentul cărora există o expansiune a fantezei ochiului, o mică tremură de pleoape închise și o convergență insuficientă. Modificările morfologice în țesuturile retrobulbar nu sunt detectate. Volumul mișcărilor mușchilor incluziunii nu este limitat, ochiul este neschimbat.

Pentru chiar și Ezophthalma. Caracterizată de înfrângerea bilaterală a globulelor care apar mai des în segmente de timp diferite, cu un interval de până la câteva luni. În timpul acestei forme, oftalmopatia endocrină se distinge trei etape.

1. Etapa de compensare. Începutul bolii este caracterizat de o serie de simptome specifice, și anume, dimineața există o ușoară omisiune a pleoapei superioare, care seara dispare. Slita de ochi este complet închisă. De-a lungul timpului, omisiunea parțială a secolului este transformată într-o retragere rezistentă (reducere) datorită spasmului și a tonului muscular crescut pe termen lung, ceea ce duce la contractul muscular al muller și cel mai înalt mușchi al ochiului.

2. Stadiul subcompanatorului. Unghiul exterior al fantezii ochiului și al amplasamentului de-a lungul pleoapei inferioare sunt afectate de chemoza albă, creșterea presiunii intraoculare și edemul țesutului de propagandă al naturii neinflamatorii se dezvoltă. Puchglasie crește foarte repede, fantezii ochiului încetează să închideți complet. Navele sclera se extind, devin convulsii și formează o figură asemănătoare cu forma unei cruci. Este acest simptom care dă baza diagnosticului edem exoftalma. Când se deplasează bilele de ochi, se observă o creștere a presiunii intraoculare.

3. Stadiul decompensatorului. Se caracterizează printr-o creștere accentuată a simptomelor. Un grad mare de Puchglasia se dezvoltă, slotul pentru ochi nu este închis deloc din cauza edemului pleoapelor și a fibrei fragile. Ochiul este imobilizat. Dezvoltarea neuropatiei optice, transformarea în atrofia nervului optic, este observată. Datorită stoarcerii nervilor ciliați, se dezvoltă keratopatie și înfrângerea erozivă a corneei. Dacă nu se efectuează tratamentul necesar, această etapă a EDEMA EXOPHTHALM este completată de fibroza țesăturii societății și o vedere accentuată afectată asupra iluminării corneei sau atrofiei nervului optic.

Myopatia endocrină Este mai adesea izbitoare ambii ochi, se găsește de obicei la bărbați pe fundalul unei stări hipothioide sau eutheroide. Începutul procesului patologic se manifestă prin părtinire în ochi, a cărei intensitate tinde să crească. Apoi se alătură Exophthalm. Fibrele endok-eyed în această formă de oftalmopatie endocrină nu este observată, dar mușchii ochi drepți sunt îngroșați, ceea ce duce la o încălcare a funcției lor și restricționarea în designul rață de ochi, în jos și în sus. Stadiul infiltrativ cu această formă de oftalmopatie endocrină este foarte scurtă, iar după câteva luni există țesuturi de fibroză.

Pucheglasie cu Grees oftalmopatie trebuie diferențiată cu un Puchglaside False, care poate apărea cu procese inflamatorii în ochi, tumori și un grad semnificativ de miopie.

Cum diagnosticați oftalmopatia endocrină?

Diagnosticul "oftalmopatiei endocrine" este ridicat pe baza unui complex de metode instrumentale și de laborator de cercetare efectuate de un endocrinolog și un oftalmolog.

Examinarea endocrinologică Se presupune determinarea nivelului gomonului tiroidian, detectarea anticorpilor la țesuturile glandei, studiul cu ultrasunete al glandei tiroide. Dacă, cu o ultrasunete în structura glandei, nodurile sunt dezvăluite mai mult de 1 cm în diametru, biopsia de puncție este prezentată.

Examinarea oftalmologului Constă din studii de viziterie, perimetrie, convergență. Este necesar să se efectueze un studiu al Oftalmoscopiei, determinând nivelul de presiune intraoculară - Tonometrie. Dacă aveți nevoie să clarificați diagnosticul, puteți efectua un RMN, CT, un ultrasunete al orbitelor și biopiile ochelarilor.

Tratamentul oftalmopatiei endocrine

Opțiuni evenimente medicaleÎn funcție de corectarea oftalmopatiei endocrine, în funcție de gradul de încălcare a funcționării glandei tiroide, forma bolii și reversibilitatea schimbărilor patologice. Condiția prealabilă pentru tratamentul cu succes este realizarea statului eutruroid (nivelul normal de hormoni T4 Sv, T3, TTG).

Obiectivele principale ale tratamentului sunt umezirea conjunctivei, avertizarea de dezvoltare a keratopatopatiei, corectarea presiunii intraoculare, suprimarea proceselor de degradare în interiorul globului și conservarea vederii.

Deoarece procesul se dezvoltă pe fundalul daunelor autoimune principale a glandei tiroide, se recomandă utilizarea numirii medicamentelor copleșitor de răspunsul imun - glucocorticoizi, corticosteroizi. Contraindicațiile cu privire la utilizarea acestor medicamente pot servi pancreatită, ulcer al stomacului, tromboflebitei, procese tumorale și boli mintale. În plus, plasmopareza, hemosorbția, crioherapherera sunt conectate.

Indicatorii pentru spitalizarea pacientului sunt astfel de semne ca o limitare accentuată a mișcării ochiurilor, diplopiei, ulcerelor corneene, Puchglasie progresivă rapidă, neuropatie optică suspectată.

Obligatoriu corecția tiroidă frostatale sau hormoni. În absența unui efect asupra utilizării medicamentelor, acestea recurg la tiroidectomie - îndepărtarea glandei tiroide urmată de terapia hormonală de substituție. În prezent, opinia devine tot mai frecventă că glanda tiroidă trebuie îndepărtată complet la primele simptome ale oftalmopatiei, deoarece după îndepărtarea țesutului glandei tiroide din sânge, titrul de anticorpi la receptorul TTG este semnificativ redus. Scăderea titrului de anticorpi îmbunătățește fluxul de oftalmopatie și crește probabilitatea unei regresii semnificative a simptomelor sale. Se efectuează tiroidectomia anterioară - se exprimă îmbunătățirea stării ochilor.

La fel de tratamentul simptomatic Endocrine oftalmopatie prescriu medicamente normalizate procese de schimb În țesuturi - Actual, Porzor, vitamine A și E, picături antibacteriene, este o lacrimă artificială, unguente și geluri pentru hidratare. Se recomandă, de asemenea, utilizarea metodelor de tratament fizioterapeutice - electroforeză cu aloe, magnetoterapie pe zona ochilor.

Interventie chirurgicala Oftalmopatia endocrină include trei tipuri de operațiuni - îndepărtarea tensiunii în orbită, operații pe ochiul muscular și pleoapele. Alegerea în favoarea acestui tip sau tipul de intervenție operațională depinde de simptomele procesului patologic. Decompresia orbiteiDe exemplu, se arată în neuropatia nervului optic, pronunțată Poureglasia, leziuni ulcerative ale corneei și sublifting-ul globului ocular. Cu aceasta, se realizează o creștere a volumului orbitei datorită îndepărtării unuia sau a mai multor pereți ai orbitei și a exciziei fibrei inflave.

Mușchiul global Suntem supuși unor efecte operaționale în fața canapelei în ochi și squints, dacă nu sunt corectate conservator. Intervenția chirurgicală de secole Se compune dintr-un grup de operațiuni plastice și funcționale, ale căror selecție se desfășoară prin aflarea pe forma unei încălcări dezvoltate (omisiune, edem, retragere etc.).

Prognoza oftalmopatie endocrină

Prognoza oftalmopatiei endocrine depinde de oportunitatea progresului tratamentului. Dacă boala este diagnosticată primele etape Iar planul corect de tratament a fost dezvoltat, este posibil să se realizeze o remisiune prelungită a bolii și să prevină consecințe ireversibile grave. Potrivit statisticilor, o treime dintre pacienți are o îmbunătățire clinică, două treimi sunt stabilizarea fluxului de proces. În 5% -10% din cazuri, este posibilă progresia ulterioară a oftalmopatiei endocrine.

După tratament, controlul oftalmologic este necesar în șase luni, precum și observarea permanentă și corectarea funcției tiroidiene la endocrinolog. Pacienții cu morminte of oftalmopatie ar trebui să fie pe contabilitate dispensară.

• Boala Bazatova (boala Graves, Giter toxic difuze)

  Motivul pentru boala de bază constă în funcționarea necorespunzătoare a sistemului imunitar uman, care începe să producă anticorpi speciali - antitrați la receptorul TTG, îndreptat spre propria glandă tiroidă a pacientului

• Analiza hormonilor tiroidieni

  Testul de sânge pe hormonii glandei tiroide este una dintre cele mai importante lucrări din practica centrului de endocrinologie din nord-vest. În articolul veți găsi toate informațiile cu care trebuie să vă familiarizați cu pacienții care vor trece sânge pe hormonii tiroidieni.

• Operațiile tiroidiene

  Centrul de Endocrinologie Nord-Vest este instituția principală a chirurgiei endocrine a Rusiei. În prezent, mai mult de 5000 de operațiuni pe glanda tiroidă, glandele de pelere (paratiroid), glandele suprarenale sunt în prezent efectuate în centru. Prin numărul de operațiuni, centrul de endocrinologie de nord-vest este clasat în mod constant în Rusia și este una dintre cele mai importante clinici europene ale chirurgiei endocrine

• Consultarea endocrinologului

  Specialiștii Centrului de Nord-Vest de Endocrinologie condamnă diagnosticarea și tratamentul bolilor autorităților sistemul endocrin. Endocrinologii Centrului în activitatea lor se bazează pe recomandările Asociației Europene a Endocrinologilor și a Asociației Americane de Endocrinologi Clinici. Tehnologiile moderne de diagnosticare și terapeutice oferă rezultatul optim al tratamentului.

• Expert Glanda tiroidă cu ultrasunete

  Ultrasunetele glandei tiroide este metoda principală care ne permite să evaluăm structura acestui organ. Datorită locației sale superficiale, glanda tiroidă este ușor accesibilă cu ultrasunetele. Dispozitivele moderne cu ultrasunete vă permit să examinați toate departamentele tiroidiene, cu excepția sternului sau a traheei.

Oftalmopatia endocrină (oftalmopatie tiroidă, morminte oftalmopatie, oftalmopatie autoimună) - un proces autoimun care curge cu o leziune specifică de țesuturi de retrobulbar și însoțită de exoftalm și oftalmopopie de diferite grade de gravitate.

Pentru prima dată, boala a fost descrisă în detaliu de K. Graves în 1776

Oftalmopatia endocrină este o problemă care reprezintă interesul clinic pentru endocrinologie și oftalmologie. Oftalmopatia endocrină suferă aproximativ 2% din populația totală, în timp ce printre femei boala se dezvoltă de 5-8 ori mai des decât în \u200b\u200brândul bărbaților. Dinamica vârstei se caracterizează prin două vârfuri ale manifestării oftalmopatiei Greiva - în 40-45 ani și 60-65 de ani. Oftalmopatia endocrină se poate dezvolta, de asemenea, în copilărie, mai des la fetele din prima și a doua decadă a vieții.

Etiologie

Oftalmopatia endocrină apare pe fundalul proceselor autoimune primare din glanda tiroidă. Simptomele oculare pot apărea simultan cu clinica strălucitoare a glandei tiroide, precede-o sau se dezvoltă într-o perioadă lungă de timp (în medie după 3-8 ani).

Oftalmopatia endocrină poate fi însoțită de etoxicoză (60-90%), hipotiroidism (0,8-15%), tiroidititită autoimună (3,3%), stare eutheroid (5,8-25%).

Factorii care inițiază oftalmopatia endocrină nu sunt încă complet clarificate. În rolul lansatoarelor pot efectua infecție respiratorie, doze mici de radiații, insolații, fumat, săruri ale metalelor grele, stres, boli autoimune (diabet zaharat, etc.), determinând un răspuns imun specific.

Asociația oftalmopatiei endocrine cu unele antigene HLA este observată: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Formele moi ale oftalmopatiei endocrine sunt mai frecvente în rândul tinerilor, formele severe ale bolii sunt caracteristice persoanelor în vârstă.

Întrebarea țintă primară a răspunsului imun la prezent nu este rezolvată.

Majoritatea cercetătorilor cred că fibra de retrobulbar este ținta antigene inițială cu ESA. Este pe fibroblastele perimiste care endotelius navelor de vase de țesut adipos și nu pe miocite extraoculare, expresia markerilor SEE (proteine \u200b\u200bde încălzire cu căldură 72 kD, HLA-antigen, moleculele de adeziune intercelulară ICAM-1, molecule de aderență endotelială a limfocitelor) au fost descoperite. Formarea moleculelor adezive, expresia HLA-DR duce la infiltrarea țesăturilor de retrobulbar cu imunocite și lansarea reacțiilor imune.

Motivele daunelor electorale ale țesuturilor moi ale orbitei pot fi legate în următoarele. Este posibil ca fibroblastele orbitelor să aibă propriii determinanți antigenici, care recunosc sistemul imunitar. Se presupune că fibroblastele orbitei (predipocitele), spre deosebire de fibroblastele altor localizări, sunt capabile să diferențieze adipocitele in vitro.

Oftalmopatie endocrină o boală autoimunămanifestată prin schimbări patologice în tesuturi moi Orbite cu implicare a ochilor secundari. În prezent există două teorii ale patogenezei EOP .

Potrivit uneia dintre ele, intersecția dintre anticorpi la glanda tiroidiană cu țesuturi orbite este considerată un mecanism posibil. giter toxic difuz (DTZ). Acest lucru este indicat printr-o combinație frecventă (în 70% din cazuri) ESA și DTZ și dezvoltarea lor simultană frecventă, o scădere a severității simptomelor oculare la realizarea eutiperozei. La pacienții cu DTZ și EOP, există un titru mare de anticorpi la receptorul hormonal tirotropic (Tg), care este redus pe fundalul terapiei timice.

În EUP, anticorpii sunt detectați la membranele ochelarilor mușchilor oculari (cu o greutate moleculară de 35 și 64 kD; anticorpi care stimulează creșterea myoblastelor), fibroblastelor și țesutului orbital. Mai mult, anticorpii la ochelari sunt detectați nu la toți pacienții, în timp ce anticorpii la țesutul orbital pot fi considerați un marker al ESA.

Sub acțiunea lansatoarelor, eventual virale sau infectie cu bacterii (Retrovirusuri, Yersenia enterocolitica.), toxinele, fumatul, radiația, stresul în persoanele predispuse genetic în țesuturile moi de orbită sunt exprimate de autoantigren. În EUP există un defect antigensic al supresorilor T. Acest lucru face posibilă supraviețuirea și reproducerea clonelor T-Helper, îndreptate împotriva autoantigenului glandei tiroide și a țesuturilor orbitei moi. Ca răspuns la apariția limfocitelor Tantigen T și macrofagelor, a țesăturilor orbitelor de infiltrare, eliberarea citokinelor.

Citokinele induc formarea moleculelor complexului principal al histocompatibilității clasei II, a proteinelor de lichidare a căldurii și a moleculelor adezive. Cytokinele stimulează proliferarea fibroblastelor retrobulbar, producția de colagen și glicozaminoglicanii (GAG) . Gag cu proteine \u200b\u200bformează proteoglicani capabili de apă de legare și provoacă umflarea țesuturilor orbitei moi.

În hipertiroidismul, defectul controlului imunologic este exacerbat: numărul de supresori T scade cu DTP-urile decomprimate. DTZ scade, de asemenea, activitatea ucigașilor naturali, ceea ce duce la sinteza autoanticorpilor din celule și la lansarea reacțiilor autoimune.

Dezvoltarea UIP cu hipotiroidism poate fi explicată după cum urmează. Norma triiodothironine (T3) inhibă sinteza GAG. În hipotiroidism, datorită deficienței T3, efectul inhibitor scade. În plus, nivelul ridicat de TSH conduce la o creștere a expresiei HLA-DR pe tiroroidocite, ceea ce mărește procesul patologic în orbite.

Umflarea și infiltrarea țesuturilor orbite sunt înlocuite cu fibroza, ca rezultat al exoftalmului devine ireversibil.

Clasificare

În dezvoltarea oftalmopatiei endocrine, faza exudării inflamatorii, faza de infiltrare, care este înlocuită de faza proliferării și fibrozei.

Luând în considerare severitatea simptomelor oculare, există trei forme independente care se pot transfera reciproc sau pot fi izolate

• Thyareoxic Exoftalm. Poate fi unilaterală sau bilaterală în natură, cel mai adesea apare la femei și caracterizate o iritabilitate crescută, Influența de somn, senzație de căldură. Pacienții se plâng de shake-uri de mână, bătăi rapide ale inimii.

  Slotul de ochi la astfel de pacienți este deschis, deși nu există exoftalma sau nu depășește 2 mm. Creșterea crăpării ochilor are loc datorită retragerii pleoapei superioare (fasciculul mediu al mușchiului muller al levatorului cu ochii stângi este într-o stare de spasm). Cu exoftalm tirotoxic, pacienții clipeau rar, se caracterizează o privire. Alte microiimptomi pot fi găsite: simptomul Grebe (atunci când se uită la carte, apariția pleoapei superioare și banda de sclera deasupra membrelor de sus), un tremur blând al pleoapelor atunci când sunt închise, dar pleoapele sunt complet închise. Volumul mișcărilor musculare extraculare nu este deranjat, pauza ochiului rămâne normală, funcția ochiului nu suferă. Repoziționarea ochiului nu este dificilă. Utilizarea metodelor de cercetare instrumentale, inclusiv tomografie computerizată Și rezonanța magnetică nucleară demonstrează lipsa de schimbări în țesuturile moi ale orbitei. Simptomele descrise dispar pe fundalul medicamentelor disfuncției tiroidei.

• Chiar ezophthalm. se dezvoltă adesea pe ambele ochi, dar nu întotdeauna sincron. Începutul bolii este indicat de omisiunea parțială a pleoapei superioare dimineața cu restaurarea fantei de ochi seara. Bărbații și femeile sunt bolnavi de aceeași frecvență. Procesul, de regulă, bilateral, dar înfrângerea ambelor ochi este mai frecvent, intervalul este uneori câteva luni.

  Începutul procesului patologic marchează ptoza intermitentă parțială: pleoapa superioară este oarecum scăzută dimineața, seara ocupă o poziție normală, dar în același timp se păstrează tremurul pleoapelor închise. Slita de ochi în această etapă este complet închisă. În viitor, ptoza parțială trece rapid într-o retragere rezistentă a pleoapei superioare. Trei factori participă la mecanismul de retragere: spasmul muscular al lui Muller (în prima etapă), care poate fi de scurtă durată și apoi devine constantă; Spasmul constant al mușchilor Muller duce la o creștere a tonului mușchiului superior și a levatorului; Tonul muscular ridicat determină apariția contractelor în muller și mușchii drepți superioare. În această perioadă se dezvoltă exoftalm staționar. Uneori, apariția exoftalmei este precedată de o diplopie dureroasă, de obicei cu o componentă verticală, deoarece mușchiul drept inferior este inițial suferă. Imaginea descrisă este o etapă compensată a procesului. Apariția chemozei albe în unghiul exterior al fantei ochiului și de-a lungul pleoapei inferioare, precum și apariția edemului anormal al țesuturilor periorubile și hipertensiunea intraoculară caracterizează stadiul subcompensiunii. Din punct de vedere morfologic, în această perioadă există o edemă ascuțită a fibrei orbitale, umflarea interstițială și infiltrarea celulară a mușchilor extraoculari (limfocite, plasmaciți, celule grase, macrofage și un număr mare de mucopolizaharide), acesta din urmă se dovedesc a fi dramatic crescute în 6 -8, uneori de 12 ori. Exoftalmul se ridică destul de repede, repoziția ochiului devine imposibilă, slotul pentru ochi nu este complet închis. În atașarea mușchilor extraculari la sclete apare vase episcilerale stagnante, cu sânge plin, extins și complicate, care formează o formă încrucișată. Simptomul crucii este un semn patognomomonic al EDEMA EXOPHTHALMA. Presiunea intraoculară rămâne normală numai când ochiul are dreptate. La vedere, se ridică la 36 mm Hg. Datorită predării ochiului cu mușchi sporiți superiori și inferiori inferiori. Această caracteristică este tipică pentru ESA și nu are loc niciodată în tumori orbite. Ca proces patologic, EOP crește în stadiul de decompensare, pentru care se caracterizează creșterea agresivă a simptomelor clinice: exoftalmul ajunge la grade mari, apare în vârstă fără ochi, ochiul este imobil, apare neuropatia optică, care poate Du-te rapid la atrofia nervului optic. Ca urmare a comprimării nervilor ciliari, se dezvoltă un keratopatie severă sau ulcer cornean. Fără tratament, exoftalmul inamic după 12-14 luni este completat de fibroza țesuturilor orbitei, care este însoțită de nemiștielă completă a ochiului și o scădere accentuată a vederii (burtă a corneei sau atrofiei nervului optic).

• Myopatia endocrină Mai des apare la bărbați, procesul de bilaterală, apare pe fundalul unui hipotiroidism sau stare eutheroid.

  Boala începe cu Diplopia, intensitatea căreia crește treptat. Diplopia se datorează unei rotații ascuțite a ochiului spre lateral, restricționând mobilitatea sa. Dezvoltă treptat exophtalmul cu o repoziționare dificilă. Alte simptome inerente EDEMA EXOPHTHALM sunt absente. Din punct de vedere morfologic, acești pacienți nu găsesc o edemă ascuțită a țesutului orbital, dar există o îngroșare puternică a unuia sau a doi mușchi extraculari, densitatea căreia este crescut brusc. Etapa de infiltrare a celulelor este foarte scurtă, iar după 45 de luni se dezvoltă fibroza.

Progresia ulterioară a oftalmopatiei endocrine este însoțită de oftalmoplegia completă, non-brad de fisuri de ochi, hemoză a conjunctivilor, ulcerelor corneene, stagnare În ziua ochilor, durerea pe orbită, staza venoasă.

ÎN flux clinic Elementul Exoftalma este izolat fază

• compensare
• subcompensiuni
• decompensare.

În miopatia endocrină, slăbiciunea are loc mai des de mușchi grași drept, ceea ce duce la diplopia, imposibilitatea de a conduce ochiul patului și la etaj, scos, respingerea globului ocular, cartea. Datorită hipertrofiei ochelarilor, degenerarea lor de colagen crește progresiv.

În străinătate sunt utilizate pe scară largă clasificarea Nospecs:

	Schimbare	Gradul de severitate
	N. (Fără semne sau simptome) - fără semne sau simptome
	O. (Numai cântă) - semne de retragere a pleoapei superioare
	S. (Implicarea țesuturilor moi) - implicarea țesuturilor moi cu simptome și semne		Absent
			Minim
			Grad mediu de severitate
			Pronunţat
	P. (Proptoza) - Disponibilitatea exophthalma
	E. (Implicarea musculară extraoculară) - implicarea ochelarilor		Absent
			Restricționarea mobilității minorelor minore
			Restricția explicită a mobilității globului
			Fixarea ochelarilor
	C. (Implicarea corneei) - implicarea corneei		Absent
			Daune moderate
			Ulcerații
			Perpudență, necroză, perforații
	S. (Pierderea de vedere) - implicarea nervului optic (reducerea vederii)

La forme dificile ale acestei clasificări includ: clasa 2, gradul C; Clasa 3, gradul B sau C; Clasa 4, gradul B sau C; clasa 5, toate gradele; Clasa 6, gradul A. Clasa 6, gradul B și C sunt considerate foarte grele.

Pentru a se referi la severitatea oftalmopatiei endocrine din Rusia, de obicei, utilizați clasificarea V. G. BaranovaConform cărora 3 grade de oftalmopatie endocrină.

	Manifestări
	Un mic exophtalm (15,9 ± 0,2 mm), umflarea pleoapei, care provoacă periodic senzație non-permanentă de "nisip" în ochi, uneori ruperea. Nu există încălcări ale funcției mușchilor oral.
(severitate moderată)	Exoftalm moderat (17,9 ± 0,2 mm) cu litere de conjunctivă și o încălcare ușoară sau moderată a funcției mușchilor extraculari, un sentiment de înfundare în ochi ("nisip"), ruptură, diplopie instabilă, instabilă.
(greu)	Un exoftalm puternic pronunțat (22,2 ± 1,1 mm), de regulă, cu o încălcare a priorității pleoapelor și ulcerației corneei, o diplopie persistentă, tulburări brute ale funcției ochelarilor de ochi, semne de atrofie a nervilor optici.

Simptomatică

Simptomele EOC depind de prezența bolilor tiroidiene asociate care îi adaugă manifestările caracteristice.

Ochiul acelorași manifestări ale oftalmopatiei endocrine sunt

• retragerea (înăsprirea) secolului,
• senzație de stoarcere și durere
• ochi uscat
• Încălcarea percepției culorii
• exophtalm (proeminența ochiului Apple Kepeneda),
• chemoză (conjunctivă de măturat),
• umflarea periorbitală
• restricționarea mișcărilor oculare care duc la încălcări funcționale și cosmetice semnificative.

Simptomele pot fi observate atât pe de o parte, cât și pe ambele. Manifestarea și severitatea lor depind de stadiul bolii.

EOP are o mulțime de simptome numite de numele autorilor care le-au descris mai întâi:

• simptom al HIFFERD ENOSA (GIFFERD - ENROTH) - EDEMA;
• simptomul dalrymple (Dalrymple) - Crăpăturile ochilor larg deschise datorită retragerii pleoapelor;
• simptom al lui Koker (Kocher) - aspectul zonei vizibile a sclerei între secolul superior și iris atunci când se uită în jos;
• simptom al programului (stelwag) - rar clipește;
• simptom al minzei Gusi-Grey (Mebius - Graefe - mijloace) - lipsa de coordonare a mișcărilor globului de ochi;
• sindromul Pokhina (Pochin) - îndoirea pleoapelor atunci când sunt închise;
• simptom al lui Rodenbach (rodenbach) - tremurarea pleoapelor;
• simptomul ELINKA (Jellinek) - Pigmentarea pleoapelor.
• simptom Rosenbach - tensiunea și tremurul pleoapei superioare atunci când întoarceți privirea în jos și închise pleoapele.

Deși majoritatea covârșitoare a cazurilor de EOP nu duc la pierderea viziunii, ele pot provoca deteriorarea sa datorită dezvoltării keratopatiei, diplopiei, a optică de compresie.

Diagnosticul bolii

Algoritmul de diagnosticare pentru oftalmopatia endocrină implică o examinare a pacientului de către un endocrinolog și un oftalmolog cu implementarea unui complex de proceduri instrumentale și de laborator.

Examinarea oftalmologică În oftalmopatia endocrină, ea vizează clarificarea funcției vizuale și vizualizarea structurilor orbitei.

Blocul de funcționare include

• visometrium.
• perimetrie
• convergența cercetării
• studii electrofiziologice.
• studiile biometrice ale ochilor (exoftalmometria, un unghi de strabism) vă permit să determinați înălțimea predării și gradul de deviere al globului de ochi.
• pentru a exclude dezvoltarea neuropatiei nervului optic, este inspectată o fund a ochilor (oftalmoscopie);
• pentru a evalua starea structurilor ochiului - biomicroscopie;
• pentru a identifica hipertensiunea intraoculară, se efectuează tonometria.
• metodele de vizualizare (ultrasunete, CT, RMN orbite) permit diferențierea oftalmopatiei endocrine de la tumorile tumorale retrobulbar.

Cu o combinație de SEE cu patologie tiroidă, starea hormonală este investigată (nivelul T 3 și T 4, legat de T3 și T4, Tg). De asemenea, prezența EOP poate indica o excreție crescută a glicozaminglecomerilor cu urină, prezența anticorpilor anti-aleatoriu și acetilcolineseseserazei, Ig oftalmopatic, Ig exofalmogenogenic, la proteina de ochi "64kd", anticorpi alfa galactozil-AT, anticorpi la microsomal fracțiune. Realizarea ultrasunetelor glandei tiroide. În cazul detectării unităților tiroide cu un diametru mai mare de 1 cm, este prezentată execuția biopsiei puncției.

În oftalmopatia endocrină, examinarea sistemului imunitar a pacientului este extrem de importantă. Schimbările în imunitatea celulară și umorală la oftalmopatia endocrină se caracterizează printr-o scădere a numărului de limfocite T CD3 +, o modificare a raportului de CD3 + și limfocite, o scădere a numărului de CD8 + T-Cynpecopov; o creștere a nivelului de IgG, anticorpi anti-nucleari; Creșterea tutorilor la Tg, TPO, AMAB (mușchii ochiului), al doilea antigen coloidal.

Conform mărturii, se efectuează o biopsie a mușchilor bolnavi afectați.

Tratament

Tratamentul EOP depinde de etapa procesului și de prezența patologiei aferente a glandei tiroide, dar există recomandări generale care ar trebui urmate indiferent de aceasta:

1. încetarea fumatului;
2. utilizarea picăturilor de hidratare, a gelurilor de ochi;
3. menținerea eutyroidului persistent (funcția normală a glandei tiroide).

Dacă există o încălcare a funcției glandei tiroide, corecția sa se efectuează sub controlul endocrinologului. În hipotiroidism, terapia de substituție este utilizată de tiroxină și cu hipertiroidism - tratament cu medicamente tiretostatice. Cu ineficiența tratamentului conservator, este posibilă o îndepărtare chirurgicală a unei părți sau a întregii glande tiroide.

Tratamentul conservator al EOP.

Pentru a elimina simptomele inflamației, edemul este cel mai adesea utilizat glucocorticoizi sau steroizi. Acestea permit reducerea produselor cu fibroblaste de mucopolizaharide, jucând un rol important în răspunsurile imune. Există multe glucocorticoid diferite (prednison, metilprednisolon prednisolon), calculate pentru o perioadă de câteva săptămâni până la câteva luni. Steroizii alternativi pot fi ciclosporina, care poate fi, de asemenea, utilizată în combinație cu acestea. Cu o inflamație severă sau optică de compresie, terapia cu impulsuri poate fi efectuată (introducerea unor doze ultra-ridicate într-un timp scurt). Evaluarea eficienței sale se face după 48 de ore. În absența efectului, este recomandabil să se efectueze decompresie chirurgicală.

În țările post-sovietice, administrarea retrobulbarului de glucocorticoizi este încă utilizată pe scară largă. Cu toate acestea, în străinătate a fost recent abandonată dintr-o astfel de metodă pentru tratamentul pacienților cu această patologie datorită traumei sale, formarea țesutului cicatricial în domeniul administrării medicamentului. În plus, efectul glucocorticoizilor este asociat cu acțiunea lor sistemică, mai degrabă decât cu local. Ambele puncte de vedere fac obiectul discuțiilor, astfel încât utilizarea acestei metode de administrare rămâne la discreția medicului.

Pentru tratamentul inflamației moderate și severe, poate fi aplicată diplopia, radioterapie. Acțiunea sa se leagă la furnizarea efectului dăunător asupra fibroblastelor și limfocitelor. Rezultatul așteptat se manifestă în câteva săptămâni. Datorită faptului că radiația cu raze X poate crește temporar inflamația, pacienții sunt supuși medicamentelor de steroizi în primele săptămâni de iradiere. Cel mai bun efect al terapiei de radiații se realizează în stadiul inflamației active, al cărui tratament a fost pornit până la 7 luni de la începutul ESO, precum și în combinație cu glucocorticoizii. Acesta include dezvoltarea cataractei, retinopatia radiatii, procesiunea optica radiatii. Deci, într-unul din studii, formarea cataractei a fost înregistrată la 12% dintre pacienți. De asemenea, nu se recomandă utilizarea terapiei de radiații la pacienții cu diabet zaharat datorită posibilelor progresive a retinopatiei.

Interventie chirurgicala

Aproximativ 5% dintre pacienții cu EOP au nevoie de tratament chirurgical. Adesea poate necesita mai multe etape. În absența unor astfel de complicații grave ale EOP, ca o comprimare optică și o deteriorare puternică a corneei, intervenția trebuie amânată până când procesul inflamator activ se scufundă sau se desfășoară în stadiul de schimbare a cicatricilor. Procedura de efectuare a etapelor intervențiilor este, de asemenea, importantă.

Decompresia orbitei poate fi efectuată atât ca faza primară a tratamentului opticii de compresie, cât și în ineficiența terapiei conservatoare. Complicațiile sale potențiale ale acesteia pot fi orbirea, sângerarea, diplopia, pierderea sensibilității în zona periorubitală, deplasarea pleoapelor și a globului ocular, sinuzită.

Chirurgia strabismului este de obicei efectuată într-o perioadă EOP inactivă, când unghiul de deformare a ochilor este stabil timp de cel puțin 6 luni. Tratamentul este efectuat în primul rând pentru a minimiza diplopia. Este adesea dificil să se obțină o viziune binoculară permanentă, iar o intervenție nu poate fi suficientă.

Pentru a reduce exoftalmul luminos și moderat pronunțat, pot fi efectuate intervenții chirurgicale care vizează alungirea pleoapelor. Acestea sunt o alternativă la introducerea toxinei botulinei în grosimea pleoapei superioare și subconjunctivul triamcinolonului. De asemenea, este posibil să se efectueze tarororrafia laterală (cusătura marginilor laterale ale vârstei), ceea ce permite reducerea retragerii secolului.

Etapa finală a tratamentului chirurgical al EOP este blefaroplastia și plasticul lacrimilor.

Perspective în tratamentul EOP

În prezent, se dezvoltă noi metode și medicamente pentru tratamentul ESO. Eficacitatea recepționării elementului de urmărire este seleniu (antioxidant), agent antitumoral - rituximab (anticorpi la antigenul CD20), inhibitori ai factorului de necroză al tumorilor - gravura, infliximab, daklizumab, se află în stadiul studiilor clinice.

Există metode de tratare a EEE care nu sunt de bază, dar pot fi aplicate cu succes în anumite situații. Aceasta, de exemplu, introducerea pentoxifylinului și a nicotinomida, care blochează formarea mucopolizaharidelor în fibroblaste din regiunea retroorbitală.

Unul dintre mediatorii posibile ai procesului patologic din orbite este un factor de creștere ca insulină 1. În legătură cu acest lucru, un analog de somatostatină este un analog al somatostatin-octreotid, receptori la care sunt disponibile în țesuturile retrobulbar. Recent, a început utilizarea unui contrapartidă de lungă durată a somatostatin-lanreotidă.

Rolul plasmarezei și administrarea intravenoasă a imunoglobulinei în tratamentul EOP nu este în prezent suficient studiat. Aplicarea acestuia din urmă în comparație cu utilizarea orală a prednisolonului într-unul din studii a arătat un efect similar, dar cu un număr mai mic de efecte secundare.