Odjel opće kirurgije za kritične poremećaje u kirurških bolesnika. Tema predavanja: "Kritični poremećaji vitalnih funkcija u kirurških bolesnika" Klinička procjena općeg stanja bolesnika. Vrste poremećaja vitalnih funkcija organa

Tema 11. Rane i proces rane.Definicija rane i simptomi rane. Vrste rana. Pojam pojedinačne, višestruke, kombinirane i kombinirane rane. Faze tijeka procesa rane. Vrste zacjeljivanja rana. Načela prve pomoći kod ozljeda. Primarno kirurško liječenje rana, njegove vrste. Sekundarni kirurški tretman. Zatvaranje rane cijepljenjem kože.

Gnojne rane, primarne i sekundarne. Opći i lokalni znakovi nagnječenja rane. Liječenje gnojne rane, ovisno o fazi tijeka procesa rane. Upotreba proteolitičkih enzima. Dodatne metode za liječenje gnojnih rana.

Tema 12. Opća kršenja vitalne funkcije u kirurškog bolesnika.Klinička procjena općeg stanja bolesnika. Vrste općih poremećaja vitalnih funkcija tijela u kirurških bolesnika: terminalni uvjeti, šok, akutni gubitak krvi, akutno respiratorno zatajenje, akutno zatajenje srca, disfunkcija probavnog trakta, akutno zatajenje bubrega, hemorheološki poremećaji, endogena intoksikacija. Glasgowska ljestvica kome.

Vrste, simptomi i dijagnoza terminalnih stanja: pred-agonija, agonija, klinička smrt... Znakovi biološke smrti. Prva pomoć za prestanak disanja i cirkulacije krvi. Kriteriji učinkovitosti reanimacije. Nadzorni sustavi upravljanja. Indikacije za prekid kardiopulmonalne reanimacije.

Šok - uzroci, patogeneza, klinička slika, dijagnoza, faze i faze kirurškog šoka. Prva pomoć za šok. Kompleksna šok terapija. Kriteriji za uspjeh u liječenju šoka. Prevencija operativnog šoka. Koncept šokova različite etiologije: hemoragični šok, kardiogeni šok, anafilaktički šok, septički šok. Intenzivna terapija posljedica akutnog i kroničnog gubitka krvi. Pojam hipoventilacije. Dijagnoza insuficijencije funkcije vanjskog disanja. Oprema za umjetnu ventilaciju pluća (ALV). Indikacije za provođenje i provođenje mehaničke ventilacije. Traheostomija, njega traheostomije. Dijagnostika i intenzivna terapija poremećaja motoričko-evakuacijske funkcije probavnog trakta. Dijagnostika glavnih sindroma poremećaja vodeno-elektrolitskog i kiselinsko-baznog stanja. Principi izrade korektivnog programa. Intenzivna terapija poremećaja koagulacijskog sustava. Dijagnostika i intenzivna terapija egzogene opijenosti. Parenteralna prehrana kao komponenta intenzivne njege.

Tema 13. Mehanička ozljeda. Prijelomi i iščašenja.Koncept traume. Vrste ozljeda i klasifikacija ozljeda. Pojam izoliranih, višestrukih, kombiniranih i kombiniranih ozljeda. Medicinska prevencija ozljeda. Komplikacije i opasnosti od ozljeda: neposredne, neposredne i kasne. Opća načela dijagnoze traumatičnih ozljeda, prve pomoći i liječenja. Nespecifična i specifična prevencija zaraznih komplikacija.

Mehaničke ozljede Vrste mehaničkih ozljeda: zatvorene (potkožne) i otvorene (rane). Zatvorene mehaničke ozljede mekih tkiva: modrice, uganuća i suze (potkožne), potres mozga i kompresija, sindrom produljene kompresije. Prva pomoć i liječenje zatvorenih ozljeda mekih tkiva.

Vrste mehaničkih oštećenja tetiva, kostiju i zglobova. Puknuće ligamenta i tetiva. Traumatične iščašenja. Modrice na zglobovima, Hemartroza, Prva pomoć i liječenje. Prijelomi kostiju. Klasifikacija. Klinički simptomi prijeloma. Osnove rendgenske dijagnostike iščašenja i prijeloma. Pojam zacjeljivanja prijeloma. Proces stvaranja kalusa. Prva pomoć za zatvorene i otvoreni prijelomi... Komplikacije traumatičnih prijeloma: šok, embolija masti, akutni gubitak krvi, razvoj infekcije i njihova prevencija. Prva pomoć za prijelome kralježnice sa i bez ozljede leđne moždine. Prva pomoć "za prijelome kostiju zdjelice sa ili bez ozljeda zdjeličnih organa. Transportna imobilizacija - ciljevi, ciljevi i principi. Vrste transportne imobilizacije. Standardne udlage. Principi liječenja prijeloma: smanjenje, imobilizacija, kirurško liječenje... Koncept gipsanih odljevaka. Gips. Osnovna pravila za nanošenje gipsa. Glavne vrste odljeva od gipsa. Alati i tehnike za uklanjanje gipsanih gipsa. Komplikacije u liječenju prijeloma. Pojam ortopedije i protetike.

Pojam traumatične ozljede mozga, klasifikacija. Glavne opasnosti od ozljeda glave koje predstavljaju prijetnju životu pacijenata. Zadaci prve pomoći za traumu glave. Mjere za njihovu provedbu. Značajke prijevoza bolesnika.

Vrste ozljeda prsnog koša: otvorene, zatvorene, sa i bez oštećenja koštane baze prsnog koša, sa i bez oštećenja unutarnjih organa, jednostrane i dvostrane. Pojam pneumotoraksa. Vrste pneumotoraksa: otvoreni, zatvoreni, valvularni (napeti) vanjski i unutarnji. Značajke prve pomoći i prijevoza za tenzijski pneumotoraks, hemoptizu, strana tijela pluća, otvorena i zatvorena oštećenja pluća, srce i velike žile. Značajke prostrelnih rana u prsa, prva pomoć, prijevoz žrtve.

Ozljeda trbuha sa i bez kršenja integriteta trbušnog zida, organa trbušne i retroperitonealni prostor. Zadaci prve pomoći kod traume trbuha. Značajke prve pomoći i prijevoza u slučaju gubitka trbušnih organa u ranu. Značajke prostrelnih rana trbuha. Komplikacije traumatičnih trbušnih ozljeda: akutna anemija, peritonitis.

Značajke: taktika liječenja ambulantno.

Tema 14. Termička, kemijska i radijacijska oštećenja. Električna trauma.Combustiology je grana kirurgije koja proučava termičke ozljede i njihove posljedice.

Opekline. Klasifikacija opeklina. Prepoznavanje dubine opeklina. Određivanje područja opekline. Prediktivne metode za određivanje težine opekline.

Prva pomoć za opekline. Primarno kirurško liječenje opekline površine: anestezija, asepsa, kirurška tehnika. Lokalne metode liječenja opeklina: otvorene, zatvorene, mješovite. Presađivanje kože. Antimikrobna terapija (sulfonamidi, antibiotici, serumi). Ambulantno liječenje opeklina: indikacije, kontraindikacije, metode. Rekonstruktivna i plastična kirurgija cicatricialnih deformacija nakon opeklina.

Opeklina: 4 razdoblja njenog razvoja i tijeka. Opći principi infuzione terapije za različita razdoblja opeklina, enteralne prehrane i njege bolesnika.

Vrste opeklina zračenjem. Značajke prve pomoći kod opeklina zračenjem. Faze lokalnih manifestacija opeklina zračenjem. Liječenje opeklina zračenjem (prva pomoć i daljnje liječenje).

Hladna ozljeda. Vrste ozljeda prehladom: općenito - smrzavanje i hladnoća; lokalno - ozebline. Prevencija ozljeda prehladom u mirno i ratno vrijeme. Simptomi smrzavanja i zimice, prva pomoć za njih i daljnje liječenje.

Klasifikacija ozeblina prema stupnjevima. Klinički tijek ozeblina: prereaktivno i reaktivno razdoblje bolesti.

Prva pomoć za ozebline u predreaktivnom razdoblju. Opće i lokalno liječenje ozeblina tijekom reaktivnog razdoblja, ovisno o stupnju oštećenja. 0 "Opća kompleksna terapija žrtava hladne traume. Prevencija tetanusa i gnojnih infekcija, prehrana i njega.

Električna trauma. Učinak električne struje na ljudsko tijelo. Pojam elektropatologije. Lokalno i opće djelovanje električne struje. Prva pomoć kod električnih ozljeda. Značajke daljnjeg ispitivanja i liječenja lokalne i opće patologije. Udari grom. Lokalne i opće manifestacije. Prva pomoć.

Kemijske opekline Izloženost nagrizajućim kemikalijama na tkanini. Značajke lokalne manifestacije. Prva pomoć kod kemijskih opeklina kože, usta, jednjaka, želuca. Komplikacije i posljedice opeklina jednjaka.

Značajke taktike liječenja ambulantno.

Tema 15. Osnove gnojno-septičke kirurgije.Opća pitanja kirurška infekcija.Pojam kirurške infekcije. Klasifikacija kirurške infekcije: akutni i kronični gnojni (aerobni), akutni anaerobni, akutni i kronični specifični. Pojam mješovite infekcije.

Lokalne i opće manifestacije gnojno-septičkih bolesti. Gnojno-resorptivna groznica. Značajke asepse u gnojno-septičkoj kirurgiji. Moderni principi prevencija i liječenje gnojnih bolesti. Lokalno neoperativno i kirurško liječenje. Opći principi kirurških tehnika. Suvremene metode liječenja gnojnog žarišta i metode postoperativnog upravljanja. Općenito liječenje gnojnih bolesti: racionalna antibiotska terapija, imunoterapija, složena infuzijska terapija, hormonska i enzimska terapija, simptomatska terapija.

Akutna aerobna kirurška infekcija . Glavni patogeni. Rute infekcije. Patogeneza gnojne upale. Faze razvoja gnojno-upalnih bolesti. Klasifikacija akutnih gnojnih bolesti. Lokalne manifestacije.

Kronična aerobna kirurška infekcija. Razlozi razvoja. Značajke manifestacije. Komplikacije: amiloidoza, iscrpljenost rane.

Akutna anaerobna kirurška infekcija. Koncept klostridijske i ne-klostridijske anaerobne infekcije. Glavni patogeni. Uvjeti i čimbenici koji pridonose nastanku anaerobne gangrene i flegmone. Period inkubacije. Klinički oblici. Sveobuhvatna prevencija i liječenje klostridijske anaerobne infekcije. Primjena hiperbarične oksigenacije. Prevencija bolničkog širenja anaerobne infekcije.

Mjesto neklostridijske anaerobne infekcije u općoj strukturi kirurške infekcije. Patogeni. Endogena anaerobna infekcija. Učestalost anaerobne ne-klostridijalne infekcije. Najkarakterističniji klinički znakovi: lokalno i opće. Prevencija i liječenje (lokalno i opće) anaerobne kirurške infekcije.

Tema 16. Akutna gnojna nespecifična infekcija.Gnojna kirurgija kože i potkožnog tkiva. Vrste gnojnih kožnih bolesti: akne, ostiofolikulitis, folikulitis, furuncle i furunculosis, karbuncle, hidradenitis, erizipela, erizipeloid, pioderma blizu rane. Klinika, značajke tečaja i liječenja. Vrste gnojno-upalnih bolesti potkožnog tkiva: apsces, celulitis, flegmon. Klinika, dijagnoza, lokalno i opće liječenje. Moguće komplikacije... Gnojne bolesti limfnih i krvnih žila.

Gnojna kirurgija šake. Koncept panaricija. Vrste prestupnika. Furuncles i carbuncles četke. Gnojni tendovaginitis. Gnojna upala dlana. Gnojna upala stražnjeg dijela ruke. Posebne vrste panaricija. Načela dijagnoze i liječenja (lokalna i opća). Prevencija gnojnih bolesti šake.

Gnojna kirurgija staničnih prostora . Flegmona vrata. Aksilarna i subpektralna flegmona. Subfascijalna i intermuskularna flegmona ekstremiteta. Flegmona stopala. Suppurativni medijastinitis. Gnojni procesi u tkivu retroperitonealnog prostora i zdjelice. Gnojni paranefritis. Gnojni i kronični akutni paraproktitis. Uzroci pojave, simptomi, dijagnoza, principi lokalnog i općeg liječenja.

Gnojna kirurgija žljezdanih organa Gnojni parotitis. Čimbenici koji predisponiraju, klinički znakovi, metode prevencije i liječenja.

Akutni i kronični gnojni mastitis. Simptomi, prevencija, liječenje akutnog laktacijskog postporođajnog mastitisa.

Gnojne bolesti drugih žljezdanih organa (pankreatitis, prostatitis, itd.).

Gnojna kirurgija seroznih šupljina. Razumijevanje etiologije, kliničkih manifestacija i principa liječenja gnojnog meningitisa i apscesa mozga. Akutni gnojni pleuritis i empijem pleure. Perikarditis. Gnojne plućne bolesti: apsces i gangrena pluća, kronične suppurativne bolesti pluća. Opće razumijevanje uzroka, simptoma, dijagnoze i liječenja (konzervativno i operativno).

Gnojne bolesti peritoneuma i trbušnih organa. Akutni peritonitis. Klasifikacija. Etiologija i patogeneza. Simptomatologija i dijagnostika. Opći poremećaji u tijelu u akutnom peritonitisu. Načela liječenja. Prva pomoć za akutne kirurške bolesti trbušnih organa.

Značajke dijagnostike i taktike liječenja ambulantno.

Tema 17. Gnojna kirurgija kostiju i zglobova. Opća gnojna kirurška infekcija.Gnojni bursitis. Gnojni artritis. Uzroci, klinička slika, principi liječenja. Osteomijelitis. Klasifikacija. Koncept egzogenog (traumatičnog) i endogenog (hematogenog) osteomielitisa. Suvremeno "razumijevanje etiopatogeneze hematogenog osteomijelitisa. Simptomi akutnog osteomijelitisa. Pojam primarnih kroničnih oblika osteomijelitisa. Kronični recidivirajući osteomijelitis. Dijagnoza različitih oblika osteomielitisa. Principi općeg i lokalnog (operativnog i neoperativnog) liječenja osteomijelitisa .

Pojam sepse. Vrste sepse. Etiopatogeneza. Ideja o ulaznim vratima, uloga makro- i mikroorganizama u razvoju sepse. Klinički oblici i klinička prezentacija sepse. Dijagnoza sepse. Liječenje sepse: kirurško uklanjanje gnojnog žarišta, opća zamjena i korektivna terapija.

Značajke dijagnostike i taktike liječenja ambulantno.

Tema 18. Akutna i kronična specifična infekcija. Pojam specifične infekcije. Glavne bolesti: tetanus, antraks, bjesnoća, difterijske rane. Tetanus je akutna specifična anaerobna infekcija. Načini i uvjeti prodiranja i razvoja infekcije tetanusom.

Period inkubacije. Kliničke manifestacije. Profilaksa tetanusa: specifična i nespecifična. Važnost ranog otkrivanja tetanusa. Složeno simptomatsko liječenje tetanusa. Antraks i difterija rana: značajke kliničke slike, liječenje, izolacija bolesnika.

Pojam kronične specifične infekcije. Kirurška tuberkuloza u djece i odraslih. Oblici kirurške tuberkuloze. Najčešći oblici osteoartikularne tuberkuloze. Značajke tuberkuloznog kapi (hladnog) apscesa Dijagnoza i složeni tretman osteoartikularna tuberkuloza. Lokalno liječenje sinusnih apscesa i fistula. Kirurški oblici plućne tuberkuloze. Tuberkulozni limfadenitis.

Aktinomikoza. Klinička slika diferencijalna dijagnoza, složena terapija.

Pojam kirurškog sifilisa.

Značajke dijagnostike i taktike liječenja ambulantno.

Tema 19. Osnove kirurgije za poremećaje cirkulacije, nekroze.Smrtni slučajevi. Poremećaji cirkulacije koji mogu uzrokovati nekrozu. Ostali čimbenici koji dovode do lokalne (ograničene ili raširene) nekroze tkiva.Vrste nekroze, lokalne i opće manifestacije. Gangrena je suha i mokra.

Poremećaji arterijskog krvotoka: akutni i kronični. Opća načela kliničke i instrumentalne dijagnostike. Operativni i konzervativni tretman. Prva pomoć kod akutne tromboze i arterijske embolije.

Poremećaji venske cirkulacije: akutni i kronični. Koncept flebotromboze, flebitisa, tromboflebitisa. Pojam plućne embolije. Ostale bolesti perifernih vena i njihove komplikacije. Trofični čirevi, principi operativnog i neoperativnog liječenja. Prva pomoć kod akutne tromboze i tromboflebitisa, krvarenja iz varikoznih čira, plućne embolije.

Propadanja kao posebna vrsta nekroze. Uzroci nastanka. Dinamika razvoja proljeva. Prevencija provale: osobine njege pacijenata koji dugo ostaju u krevetu. Lokalno liječenje dekubitusa. Vrijednost i priroda općih mjera u liječenju dekubitusa.

Značajke dijagnostike i taktike liječenja ambulantno.

Tema 20. Osnove tumorske kirurgije.Pojam benignih i malignih tumora. Predrakave bolesti. Značajke kliničke slike i razvoja bolesti u dobroćudnim i maligne novotvorine... Klinička klasifikacija tumora. Kirurgija benigni tumori... Preventivni pregledi. Organizacija onkološke službe. Opsežni principi terapije zloćudni tumori i mjesto kirurške metode u liječenju tumora.

Značajke dijagnostike i taktike liječenja ambulantno.

Akutno zatajenje dišnog sustava- sindrom zasnovan na disfunkcijama vanjskog disanja, što dovodi do nedovoljne opskrbe kisikom ili zadržavanja CO2 u tijelu. ovo stanje karakterizira arterijska hipoksemija ili hiperkapnija, ili oboje.

Etiopatogenetski mehanizmi akutnih respiratornih poremećaja, kao i manifestacija sindroma, imaju mnoga obilježja. Za razliku od kroničnog akutnog respiratornog zatajenja, to je dekompenzirano stanje u kojem hipoksemija, hiperkapnija brzo napreduju, a pH krvi se smanjuje. Poremećaji u transportu kisika i CO2 praćeni su promjenama u funkcijama stanica i organa. Akutno zatajenje diha jedna je od manifestacija kritičnog stanja, u kojem je čak i pravovremenim i ispravnim liječenjem moguć smrtni ishod.

Klinički oblici akutnog respiratornog zatajenja

Etiologija i patogeneza

Akutna respiratorna insuficijencija događa se kada kršenja u lancu regulatornih mehanizama, uključujući središnju regulaciju disanja i neuromuskularni prijenos, dovode do promjena u alveolarnoj ventilaciji - jednom od glavnih mehanizama izmjene plinova. Ostali čimbenici plućne disfunkcije uključuju oštećenje pluća (plućni parenhim, kapilare i alveole), popraćeno značajnim poremećajima izmjene plinova. Tome treba dodati da "mehanika disanja", odnosno rad pluća kao zračna pumpa, također može biti narušena, na primjer, kao rezultat traume ili deformacije prsnog koša, upale pluća i hidrotoraksa. , Visok položaj dijafragme, slabost respiratornih mišića i (ili) opstrukcija dišnih putova. Pluća su "ciljni" organ koji reagira na bilo kakve promjene u metabolizmu. Posrednici kritičnih stanja prolaze kroz plućni filtar, uzrokujući oštećenje ultrastrukture plućnog tkiva. Plućna disfunkcija jednog ili drugog stupnja uvijek se javlja s jakim utjecajima - traumom, šokom ili sepsom. Dakle, etiološki čimbenici akutnog zatajenja dišnog sustava izuzetno su opsežni i raznoliki.

U praksi intenzivnog liječenja razlikuju se dvije vrste akutnog zatajenja dišnog sustava: ventilacija (hiperkapnička) i parenhimski (hipoksemični).

Ventilacijsko zatajenje disanjaočituje se smanjenjem alveolarne ventilacije. Ovaj oblik zatajenja dišnog sustava popraćen je povećanjem sadržaja CO2 u krvi, respiratornom acidozom i arterijskom hipoksemijom.

Uzroci respiratornog zatajenja ventilacije:

 ugnjetavanje respiratornog centra narkoticima, sedativima, barbituratima ili u vezi s bolestima i (ili) traumatičnom ozljedom mozga (srčani udar, cerebralni edem, povećani intrakranijalni tlak, posljedice cerebralne anoksije, koma različite etiologije);

 Kršenja provođenja živčanih impulsa u respiratorne mišiće (zbog traumatične ozljede leđne moždine, infekcije poput dječje paralize, perifernog neuritisa ili neuromuskularne blokade uzrokovane relaksantima mišića, miastenije gravis i drugih čimbenika);

 Slabost ili disfunkcija respiratornih mišića, „umor“ dijafragme čest je uzrok akutnog zatajenja dišnog sustava kod pacijenata na odjelima intenzivne njege.

 Kršenje čina disanja može se primijetiti kod traume ili deformacije prsnog koša, pneumotoraksa, pleuralnog izljeva, nedostatka izljeva dijafragme.

Ventilacijsko zatajenje često se javlja u neposrednom postoperativnom razdoblju. Čimbenici koji doprinose propadanju ventilacije uključuju pretilost, starost, pušenje, kaheksija, kifoskolioza. Povećana proizvodnja CO2 u tkivima, uočena tijekom hipertermije, hipermetabolizma, uglavnom opskrbom ugljikohidratima, nije uvijek kompenzirana povećanim volumenom plućne ventilacije.

Parenhimsko respiratorno zatajenje karakterizira razvoj arterijske hipoksemije u pozadini smanjene, normalne ili povećane razine CO2 u krvi. Razvija se kao posljedica oštećenja plućnog tkiva, plućnog edema, teške upale pluća, sindroma kiselinske aspiracije i mnogih drugih razloga i dovodi do ozbiljne hipoksemije. Glavne patogenetske veze ovog oblika akutnog respiratornog zatajenja su plućni šant (ispuštanje krvi zdesna ulijevo), neusklađenost ventilacije i protoka krvi, poremećeni difuzijski procesi.

Uzroci parenhimskog respiratornognedostatak:

 Trauma, sepsa, sistemski upalni odgovor (oslobođeni medijatori upale: faktor nekroze tumora, proupalni citokini, tromboksan, NO, metaboliti arahidonske kiseline, poremećen transport kisika u slučaju oštećenja plućnih funkcionalnih jedinica kisikovim radikalima koji prolaze kroz plućni filtar;

 Sindrom zatajenja više organa (u tim slučajevima obično se dogodi oštećenje pluća);

Syndrome respiratorni distres sindrom u odraslih;

 Teški oblici upale pluća;

 Modrirana pluća;

 Atelectasis;

 Plućni edem (uzrokovan povišenjem hidrostatskog tlaka u plućnim kapilarama ili propusnosti zida kapilara);

 Teški oblik bronhijalne astme;

 Plućna embolija;

 Masivna bronhopulmonalna aspiracija.

Dodjela dva oblika akutnog zatajenja dišnog sustava u određenoj je mjeri proizvoljna. Često se jedan oblik pretvara u drugi. Moguća je i kombinacija oba oblika.

Klinička slikaakutno respiratorno zatajenje može se izbrisati tijekom vanjskog pregleda pacijenta, pa čak i izostati, ali može imati i izrazito izražen karakter.

Ventilacijsko respiratorno zatajenje u pozadini kome uzrokovano djelovanjem opijata, sedativa, anestezije, popraćeno je manjim znakovima (mioza, plitko disanje). Povećanje Rco2 dovodi do stimulacije dišnog centra, što će najvjerojatnije rezultirati povećanjem svih parametara vanjskog disanja. Međutim, to se ne događa kada je izložen drogama. Ako se provodi aktivna oksigenacija u tim uvjetima, može se primijetiti daljnje smanjenje volumena ventilacije pluća, čak i apneje. S razvojem respiratornog zatajenja ventilacije u bolesnika s prvotno bistrom sviješću, krvni tlak raste (često i do 200 mm Hg i više), pojavljuju se cerebralni simptomi. Vrlo karakteristični simptomi hiperkapnije su značajno znojenje, bronhijalna hipersekrecija i letargija. Ako pomognete pacijentu da pročisti grlo i ukloni bronhijalnu opstrukciju, tada letargija nestaje. Hiperkapniju karakterizira i oligurija, koja se uvijek opaža s izraženom respiratornom acidozom.

Dekompenzacija stanja događa se u trenutku kada visoka razina Rco2 u krvi prestaje stimulirati respiratorni centar. Znakovi dekompenzacije u dalekosežnim slučajevima su naglo smanjenje minutne ventilacije pluća, poremećaji cirkulacije i razvoj kome, koja je s progresivnom hiperkapnijom CO2 anestezija. U tom slučaju RSO2 doseže 100 mm Hg, ali koma se može javiti i ranije - zbog hipoksemije. U ovoj je fazi potrebno izvršiti umjetnu ventilaciju pluća s visokim FiO2. Razvoj šoka u pozadini kome znači početak brzog oštećenja staničnih struktura mozga, unutarnjih organizama i tkiva.

Parenhimsko respiratorno zatajenje često nije popraćeno simptomima respiratornog zatajenja, osim promjena u analizi arterijske krvi, što ukazuje na smanjenje Po2. karakterizira ga postupni ili brzo progresivni tijek, nedostatak izražavanja kliničkih simptoma i mogućnost smrti u kratkom vremenu. U početku se razvija tahikardija s umjerenom arterijskom hipertenzijom, moguće su nespecifične neurološke manifestacije: neadekvatnost mišljenja, zbunjenost svijesti i govora, letargija i tako dalje. Cijanoza je relativno subjektivan čimbenik uočen samo u kasnoj fazi akutnog zatajenja dišnog sustava. I što odgovara značajnom smanjenju zasićenja i napetosti kisika u arterijskoj krvi (SaO2< 80%, Po2 < 50ммHg). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением артериального давления, остановкой сердечной деятельности. Продолжительность гипоксемической формы острой дахательной недостаточности может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (респираторный дистресс синдром взрослых).

Klinički znakovi progresivnog zatajenja dišnog sustava:

Disorders Poremećaji disanja (otežano disanje, postupno smanjenje respiratornih i minutnih respiratornih volumena, oligopneja, neizražena cijanoza);

 Povećavanje neuroloških simptoma (ravnodušnost, agresivnost, uznemirenost, letargija, koma);

 Poremećaji kardiovaskularnog sustava (tahikardija, trajno povišenje krvnog tlaka s hiperkapnijom, dekompenzacija kardiovaskularnog sustava i srčani zastoj).

Klinički znakovi akutnog respiratornog zatajenja:

 Akutni poremećaj disanja (oligoproe, tahipneja, bradipneja, apneja, patološki ritmovi);

 Progresivna respiratorna hipoksemija (Po2< 50 мм Hg при дыхании воздухом);

 Progresivna hiperkapnija (Rco2< 50 мм Hg);

 pH< 7,30.

Svi se ti znakovi ne otkrivaju uvijek. Prisutnost najmanje dva od njih omogućuje dijagnozu.

Akutno zatajenje srcaje iznenadni nastup zatajenja mišića klijetki srca. Ovo se stanje može pogoršati neskladom između smanjenja rada jednog i normalne funkcije drugog dijela srca. Naglo razvijena srčana slabost može biti fatalna.

Uzroci akutnih srčanih abnormalnosti su infarkt miokarda, difuzni miokarditis, prekomjerna tjelesna aktivnost, interkurentna infekcija, kao i druga patološka stanja u kojima se opaža hiperkatekolaminemija, kršenje ionskog sastava unutarćelijske tekućine, poremećaji provođenja, posebno u atrieventrikularnom sustava (napadi Morgagnija - Edems - Stokesa), oslabljena ekscitabilnost (napadi paroksizmalne tahikardije, paroksizmalnog treperenja atrija i fibrilacije atrija i ventrikularne fibrilacije, što dovodi do asistolije).

Simptomi akutnog zatajenja srca

Klinička slika akutnog zatajenja srca, popraćena padom minutnog volumena, naglim smanjenjem opskrbe krvnim sustavom arterijskog sustava, vrlo podsjeća na sliku akutnog zatajenja krvožilnog krvožilnog sustava, stoga se ponekad naziva i akutnim srčanim kolaps ili kardiogeni šok. Pacijenti imaju izrazitu slabost, stanje blizu nesvjestice), bljedilo, cijanozu, hladne ekstremitete, punjenje pulsa vrlo malo. Prepoznavanje akutne srčane slabosti temelji se prvenstveno na otkrivanju promjena u srcu (širenje srca, aritmija, prodijastolički ritam galopa). Istodobno se uočavaju otežano disanje, oticanje cervikalnih vena, stajaće disanje, u plućima, cijanoza. Naglo usporavanje (manje od 40 u minuti) ili porast (više od 160 u minuti) pulsa karakterističniji su za srčanu slabost nego za vaskularnu. Krvni tlak je smanjen. Postoje simptomi ishemije organa s simptomima venske zagušenja zbog nesrazmjera između ukupne mase cirkulirajuće krvi i njezinog efektivnog volumena.

Akutni sindrom zatajenje desne klijetkenajizraženije se očituje u slučajevima začepljenja trupa plućne arterije ili njegove velike grane uslijed zanošenja krvnog ugruška iz vena nogu, zdjelice, rjeđe iz desne klijetke ili pretkomore. Pacijent iznenada ima otežano disanje, cijanozu, znoj, osjećaj suženja ili bolova u predjelu srca, puls postaje vrlo malen i čest, a krvni tlak pada. Ubrzo, ako pacijent ostane živ, nakuplja se venski tlak, vratne vene nabreknu, a zatim se jetra poveća, čuje se naglasak II tona na plućnoj arteriji i ritam galopa. Radiografski je utvrđeno povećanje desne klijetke, širenje konusa plućne arterije. Nakon 1-2 dana mogu se pojaviti znakovi srčanog udara upale pluća.

Akutni zastoj desne klijetke može se primijetiti u bolesnika s akutnim infarktom miokarda stražnjeg zida s istodobnom pneumosklerozom i plućnim emfizemom. Zajedno s klinikom infarkta miokarda razvijaju cijanozu, stagnaciju u sustavnoj cirkulaciji i naglo povećanje jetre. Ponekad se pacijenti primaju na kirurški odjel s dijagnozom akutnog trbuha i akutni kolecistitis u vezi s pojavom jaka bol u desnom hipohondriju zbog istezanja jetrene kapsule.

Oštar zatajenje lijeve klijetkeklinički se očituje srčanom astmom i plućnim edemom.

Srčana astma predstojeći je napad astme.

Treba imati na umu da se klinička slika akutnog zatajenja lijeve klijetke također razvija u slučajevima mehaničkog zatvaranja lijevog atrioventrikularnog otvora s pokretnim trombom u mitralnoj stenozi. Nestanak arterijskog pulsa karakterističan je, zajedno s opipljivim snažnim otkucajima srca, izgledom akutna bol u području srca, otežano disanje, sve veća cijanoza s naknadnim gubitkom svijesti i razvojem u većini slučajeva refleksnog kolapsa. Dugotrajno zatvaranje atrioventrikularnog otvora trombom, u pravilu, dovodi do smrti bolesnika.

Slično tome, s mitralnom stenozom, često se opaža sindrom akutnog funkcionalnog zatajenja lijevog atrija. To se događa kada se defekt nadoknadi pojačanim radom lijevog atrija sa očuvanom kontraktilnom funkcijom desne klijetke. Uz pretjerani fizički napor može doći do iznenadne stagnacije krvi u posudama pluća i napada srčane astme koji može preći u akutni plućni edem. Ponekad se takvi napadi često ponavljaju, iznenada se pojave i jednako iznenada nestanu, što potvrđuje veliku važnost refleksnog utjecaja pretkomora na krvne žile.

Do sada nisu dešifrirani svi mehanizmi razvoja srčane astme. Dobiveni su uvjerljivi podaci o ulozi središnjeg i autonomnog živčanog sustava u pojavi tih napadaja. Hormonski čimbenici također imaju velik utjecaj.

Poznato je da se napadi srčane astme i plućnog edema mogu pojaviti kada srčana sonda iritira receptore plućne arterije tijekom kateterizacije srca.

Fizičkim naporima, uzbuđenjem, povišenom temperaturom, trudnoćom itd. Postoji povećana potreba za kisikom u tijelu, povećava se srčana aktivnost i povećava minutni volumen, što u bolesnika s već postojećim srčanim lezijama može dovesti do iznenadne slabosti lijeve strane srce. Dekompenzirana razlika u izbacivanju krvi iz desnog i lijevog srca dovodi do prelijevanja malog kruga, cirkulacije krvi. Patološki refleksi zbog hemodinamskih poremećaja dovode do činjenice da se proizvodnja glukokortikoida smanjuje, a mineralokortikoida - povećava. To zauzvrat potiče povećanu vaskularnu propusnost, uzrokuje zadržavanje natrija i vode u tijelu, što dodatno pogoršava hemodinamičke parametre.

Treba uzeti u obzir još jedan faktor koji može igrati velika uloga u razvoju ovih komplikacija je kršenje cirkulacije limfe u plućnom tkivu, širenje anastomoza između vena velikog i malog kruga.

Dugotrajni porast kapilarnog tlaka u plućima iznad 30 mm Hg. Umjetnost. uzrokuje prodiranje tekućine iz kapilara u alveole i može dovesti do plućnog edema. Istodobno, kao što je prikazano u eksperimentu, kratkotrajni porast kapilarnog tlaka u plućima, dosežući 50 mm Hg. Umjetnost. i više, ne dovodi uvijek do plućnog edema. To ukazuje na to da kapilarni tlak nije jedini čimbenik koji utječe na razvoj plućnog edema. Značajna uloga u razvoju plućnog edema pripada propusnosti alveolarnih i kapilarnih stijenki te stupnju predkapilarnog pritiska. Zadebljanje i fibroza alveolarne stijenke mogu spriječiti razvoj plućnog edema s visokim kapilarnim tlakom. S povećanom propusnošću kapilara (anoksemija, infekcije, anafilaktički šok itd.), Plućni se edem može razviti čak i kad je kapilarni tlak znatno ispod 30 mm Hg. Umjetnost. Edem pluća javlja se u bolesnika s malom razlikom između tlaka u plućnoj arteriji i plućnim kapilarama i niskog plućnog arteriolarnog otpora. Kada je gradijent tlaka između plućne arterije i plućnih kapilara visok, postoji velika plućna arteriolarna rezistencija, što stvara zaštitnu barijeru koja štiti plućne kapilare od prekomjernog punjenja krvlju, naglog povećanja tlaka u njima i, posljedično, od pojave srčane astme ili plućnog edema ... U bolesnika s izraženim suženjem lijevog venskog otvora, razvojem mišićnih vlakana u plućnim arteriolama, proliferacijom vlaknastog tkiva u intimi žila, zadebljanjem plućnih kapilara, hipertrofijom vlaknaste baze s djelomičnim gubitkom elastičnosti zabilježeno je plućno tkivo. S tim u vezi, plućne kapilare uklanjaju se iz alveolarne membrane, same alveolarne membrane se zadebljavaju. Ovo restrukturiranje započinje kada se tlak u plućnoj arteriji poveća na 50 mm Hg. Umjetnost. i više i najizraženiji je u plućnim žilama s porastom plućnog arterijskog tlaka do 90 mm Hg. Umjetnost. i više.

Te promjene smanjuju propusnost krvnih žila i alveolarnih membrana. Međutim, ove morfološke promjene u bolesnika s mitralnom stenozom ne isključuju mogućnost razvoja napada gušenja ili plućnog edema u njih. Kapilarna ekstravazacija je također moguća s tim promjenama, ali na višoj "kritičnoj" razini plućnog kapilarnog tlaka, koji je neophodan za ekstravazaciju kapilara i prolazak tkivne tekućine kroz promijenjene alveolarne membrane.

Klinika za srčanu astmu i plućni edemkarakterizirana u početku pojavom jakog gušenja i teške cijanoze. U plućima se utvrđuje velik broj raspršenih suhih i mokrih zvižduka. Pojavljuje se blistavo disanje, kašljanje pjenastim ispljuvkom (često zamrljanim krvlju). Krvni tlak se često smanjuje.

Akutno zatajenje bubrega (ARF)je iznenadno, potencijalno reverzibilno, značajno smanjenje ili potpuni prestanak svih (sekretornih, izlučujućih i filtracijskih) funkcija bubrega. Svaki drugi bolesnik s akutnim zatajenjem bubrega treba hemodijalizu. Trenutno postoji tendencija otkrivanja akutnog zatajenja bubrega kao jedne od manifestacija sindroma višestrukog zatajenja organa.

UZROCI

Svi razlozi koji uzrokuju razvoj ARF-a mogu se uvjetno podijeliti u tri velike skupine:

1. Ekstrarenalni (ekstrarenalni) uzroci- dovesti do smanjenja BCC-a i naglog smanjenja bubrežnog krvotoka, što može dovesti do nepovratne smrti stanica bubrežnog tkiva. Ekstrarenalni uzroci akutnog zatajenja bubrega uključuju: ozbiljne opsežne operacije, posebno u oslabljenih bolesnika ili u starijih bolesnika; ozljede praćene šokom boli i hipovolemijom; sepsa; masivna transfuzija krvi; opsežne opekline; neukrotivo povraćanje; nekontrolirani unos diuretika; tamponada srca.

2. Bubrežni (bubrežni) uzroci- uključuju ishemijske i toksične lezije bubrežno tkivo, akutna upala bubrežnog parenhima ili vaskularne lezije bubrega, koje uzrokuju nekrozu bubrežnog tkiva. Bubrežni uzroci akutnog zatajenja bubrega uključuju: akutni glomerulonefritis; akutna tubularna nekroza; reumatsko oštećenje bubrega; bolesti krvi; trovanje solima žive, bakra, kadmija, otrovnim gljivama, organskim gnojivima; maligna arterijska hipertenzija; lupusni nefritis; nekontrolirani unos lijekova iz sulfonamidne skupine, antineoplastičnih lijekova, aminoglikozida, NSAID.

3. Subrenalni (postrenalni) uzroci- povezano s kršenjem odljeva mokraće, što dovodi do nakupljanja mokraće u čašano-zdjeličnom sustavu, edema i nekroze stanica bubrežnog tkiva. Bubrežni uzroci akutnog zatajenja bubrega uključuju: obostranu opstrukciju uretera kamencima, krvni ugrušak; uretritis i periuretritis; tumori mokraćovoda, prostate, mokraćnog mjehura; produljena kompresija uretera tijekom traume, kirurške intervencije na trbušnim organima.

KLASIFIKACIJA

Ovisno o uzrocima razvoja, izoliraju se prerenalni, bubrežni i postrenalni ARF.

SIMPTOMI

S akutnim zatajenjem bubrega dolazi do oštrog kršenja svih funkcija koje bubrezi obavljaju. Gubitak sposobnosti bubrega da održava ravnotežu elektrolita u krvi popraćen je porastom koncentracije kalcijevih i kalijevih i klorovih iona, kao i nakupljanjem produkata metabolizma bjelančevina i porastom razine uree i kreatinin u krvi. Kršenje sekretorne funkcije bubrega uzrokuje razvoj anemije i trombocitopenije. Kao rezultat poremećene funkcije izlučivanja bubrega, razvija se jedan od glavnih simptoma akutnog zatajenja bubrega - oligurija (smanjeno izlučivanje urina) do anurije (potpuno odsustvo mokraće). Stanje bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega obično je umjereno ili teško, oslabljena svijest (letargija ili pretjerano uzbuđenje), edemi ekstremiteta, poremećaji srčanog ritma, mučnina i povraćanje i povećanje veličine jetre.

Klinički tijek ARF-a podijeljen je u nekoliko faza, sukcesivno se zamjenjujući.

1. U početnoj fazi akutnog zatajenja bubrega, čije trajanje obično iznosi nekoliko sati, rjeđe nekoliko dana, razvija se cirkulacijski kolaps popraćen ozbiljnom ishemijom bubrežnog tkiva. Stanje pacijenta može biti različito, to je određeno glavnim uzrokom razvoja ARF-a.

2. U fazi oligoanurije dolazi do naglog smanjenja volumena urina (ne više od 0,5 litre urina dnevno) ili potpunog odsustva mokrenja. Ova se faza obično razvija u roku od tri dana od početka akutnog zatajenja bubrega, ali može se produljiti i do 5-10 dana. Štoviše, što se kasnije ARF razvio i što je njegovo trajanje dulje, prognoza bolesti je lošija i veća je vjerojatnost smrti. S produljenom oligoanurijom, pacijent postaje letargičan i inhibiran te može pasti u komu. Zbog izraženog potiskivanja imuniteta, rizik od sekundarne infekcije raste s razvojem upale pluća, stomatitisa, zaušnjaka itd.

3. Tijekom faze diuretika događa se postupno povećanje volumena urina, dosežući oko 5 litara urina dnevno. Trajanje stadija diuretika obično je 10-14 dana, tijekom kojih dolazi do postupne regresije simptoma zatajenja bubrega, obnavljanja ravnoteže elektrolita u krvi.

4. U fazi oporavka dolazi do daljnjeg obnavljanja svih bubrežnih funkcija. Može biti potrebno 6 mjeseci do godinu dana da se u potpunosti obnovi funkcija bubrega.

Akutno zatajenje jetrerazvija se kao rezultat masivne nekroze hepatocita, što dovodi do naglog pogoršanja funkcije jetre u bolesnika bez prethodne bolesti jetre. Glavni simptom ARF-a je hepatična encefalopatija (HE), koja presudno utječe na tijek ARF-a i prognozu bolesti.

O ARF-u se može govoriti ako se encefalopatija razvije u roku od 8 tjedana od početka prvih simptoma akutnog hepatocelularnog zatajenja. Ako se PE razvije u roku od 8 do 24 tjedna od pojave prvih simptoma oštećenja jetre, tada bismo trebali razgovarati o subakutnom zatajenju jetre. Uz to, poželjno je izolirati hiperakutno zatajenje jetre koje se razvija u roku od 7 dana od početka žutice. Prema različitim autorima smrtnost kod akutnog zatajenja bubrega iznosi od 50 do 90%.

Glavni etiološki čimbenici u razvoju akutnog zatajenja bubrega su:

1. Virusni hepatitis.

2. Trovanje lijekovima (paracetamol).

3. Trovanje hepatotoksičnim otrovima (gljive, zamjenski alkoholi, itd.).

4. Wilson-Konovalova bolest.

5. Akutna masna degeneracija jetre trudnica.

Glavni simptomi i komplikacije ARF-a

Jetrena encefalopatija je kompleks potencijalno reverzibilnih neuropsihijatrijskih poremećaja koji su posljedica akutnog ili kroničnog zatajenja jetre i / ili portosistemskog manevriranja krvi.

Prema većini istraživača, PE se razvija kao rezultat prodora endogenih neurotoksina kroz krvno-moždanu barijeru (BBB) \u200b\u200bi njihovog učinka na astrogliju kao rezultat zatajenja jetrenih stanica. Uz to, neravnoteža aminokiselina koja se javlja kod zatajenja jetre utječe na razvoj HE. Kao rezultat toga, BBB propusnost, aktivnost ionskih kanala se mijenjaju, neurotransmisija i opskrba neurona visokoenergetskim spojevima su oštećeni. Te su promjene u osnovi kliničkih manifestacija PE.

Hiperamonemija kod bolesti jetre povezana je sa smanjenjem sinteze uree i glutamina u njoj, kao i s portosistemskim ranžiranjem krvi. Amonijak u nejoniziranom obliku (1-3% ukupne količine amonijaka u krvi) lako prodire u BBB, stimulirajući transport aromatičnih aminokiselina u mozak, što rezultira sintezom lažnih neurotransmitera i serotonina pojačana.

Prema nekim autorima, osim amonijaka, neurotoksini koji sudjeluju u patogenezi PE uključuju merkaptane, kratke i srednjelančane masne kiseline te fenole nastale iz odgovarajućih supstrata pod utjecajem crijevnih bakterija. Njihovi mehanizmi djelovanja su slični i povezani su s inhibicijom neuronske Na +, K + -ATPaze i povećanjem transporta aromatičnih aminokiselina u mozak. Osim toga, masne kiseline kratkog i srednjeg lanca inhibiraju sintezu uree u jetri, što doprinosi hiperammonemiji.

Konačno, postoje naznake uloge u patogenezi PE inhibicijskog neurotransmitera g-aminobuterne kiseline (GABA) crijevnog podrijetla, čija prekomjerna opskrba mozgom u uvjetima astroglialnog edema također dovodi do povećanja neuropsihijatrijskih poremećaja karakterističnih PE-a.

Važno je napomenuti da nije utvrđena jasna veza između koncentracija svakog od navedenih metabolita koji sudjeluju u patogenezi PE i težine encefalopatije. Stoga se čini da je PE rezultat složenog učinka i međusobnog pojačavanja nekoliko čimbenika: endogenih neurotoksina, među kojima je amonijak vodeći, neravnoteže aminokiselina i promjena u funkcionalnoj aktivnosti neurotransmitera i njihovih receptora.

Razvojem encefalopatije u bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega dominiraju čimbenici zatajenja jetre parenhima čiji je ishod često endogena hepatična koma. U ovom su slučaju provocirajući čimbenici povećana razgradnja proteina sadržanih u prehrani ili kada protein krvi uđe s gastrointestinalnim krvarenjima, neracionalni unos lijekova, alkoholni višak, kirurške intervencije, popratna infekcija itd. Encefalopatija u bolesnika s cirozom jetre mogu biti epizodni sa spontanim rješavanjem ili isprekidani, trajati mnogo mjeseci ili čak godina. U skladu s kriterijima Međunarodnog udruženja za proučavanje bolesti jetre (Brighton, UK, 1992.) i standardizacijom nomenklature, dijagnostičkih znakova i prognoze bolesti jetre i žučnih putova (C. Leevy i sur., 1994.), razlikuju se latentni i klinički izraženi (4 stupnja) PE ...

1. Uobičajeni simptomi kod akutnog zatajenja bubrega: mučnina, povraćanje, anoreksija, hipertermija, malaksalost i progresivni umor.

2. Žutica je ogledalo stupnja zatajenja jetre. Razina bilirubina može se povećati do 900 μmol / L.

3. "Miris jetre" iz usta (miris trulog mesa).

4. Flopping drhtanje. Određuje se kod svjesnih bolesnika. Osim toga, može se registrirati s uremijom, respiratornim zatajenjem, niskom razinom kalija u krvnoj plazmi, kao i intoksikacijom brojnim lijekovima.

5. Ascites i edemi (povezani sa smanjenjem razine albumina u krvi).

6. Nedostatak faktora zgrušavanja zbog smanjenja njihove proizvodnje u jetri. Broj trombocita također se smanjuje. Kao rezultat toga, često se razvijaju gastrointestinalna krvarenja i diapedetična krvarenja iz nazofarinksa, retroperitonealnog prostora i mjesta ubrizgavanja.

7. Metabolički poremećaji. Hipoglikemija se u pravilu razvija kao rezultat glukoneogeneze i povećanja razine inzulina.

8. Kardiovaskularne komplikacije:

hiperdinamička cirkulacija (podsjeća na septički šok) - povećani srčani indeks, nizak periferni otpor, arterijska hipotenzija;

hipovolemija;

proširenje srca;

plućni edem;

aritmije (atrijalna fibrilacija i ventrikularni ekstrasistoli);

perikarditis, miokarditis i bradikardija razvijaju se u terminalnoj fazi akutnog zatajenja jetre.

9. Sepsa. Septičko stanje pojačano je pojavama imunološke disfunkcije. Najčešći uzročnici su Staphylococcus aureus / Streptococci, crijevna flora.

10. Zatajenje bubrega (hepatorenalni sindrom). Većina bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega ima zatajenje bubrega, što se očituje oligurijom, povećanjem razine kreatinina u krvi. U slučaju trovanja acetaminafenom, bubrežno zatajenje također se razvija kao rezultat izravnog toksičnog učinka lijeka. Cjevaste lezije mogu se razviti kao rezultat hipotenzije i hipovolemije. Razina uree u krvi u AKI obično je niska kao rezultat smanjene sinteze jetre.

Diferencijalnu dijagnozu akutnog (fulminantnog) zatajenja jetre treba provesti s bakterijskim meningitisom, apscesom mozga, encefalitisom.

"

Vrste depresije svijesti Nesvjestica - generalizirana mišićna slabost, nesposobnost uspravnog stajanja, gubitak svijesti. Koma je potpuno isključivanje svijesti s totalnim gubitkom percepcije okoline i sebe. Kolaps - pad vaskularnog tonusa s relativnim smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi.

Stupanj oštećenja svijesti Sopor - nesvjestica, očuvanje zaštitnih pokreta kao odgovor na bol i zvučne podražaje. Umjerena koma - nemir, nedostatak obrambenih pokreta. Duboka koma - suzbijanje tetivnih refleksa, pad tonusa mišića. Terminalna koma agonalna je država.

Procjena dubine oštećenja svijesti (Glasgowova skala) Jasna svijest 15 Zapanjujući Sopor 9-12 Koma 4-8 Smrt mozga 3

Hitna pomoć zbog gubitka svijesti Eliminirati etiološke čimbenike. Dajte pacijentu vodoravni položaj s podignutim krajem noge. Osigurajte slobodno disanje: otvorite ovratnik, remen. Dajte stimulanse za udisanje (amonijak, ocat). Trljajte tijelo, pokrijte toplim jastučićima za grijanje. Uvesti 1% mezaton 1 ml i / m ili s / c 10% kofeina 1 ml. S ozbiljnom hipotenzijom i bradikardijom 0,1% atropina 0,5-1 ml.

Fiziologija disanja Proces disanja Proces disanja konvencionalno je podijeljen u 3 faze: Prva faza uključuje isporuku kisika iz vanjskog okruženja u alveole. Drugi stupanj uključuje difuziju kisika kroz alveolarnu membranu acinusa i njegovu dostavu u tkiva. Treći stupanj uključuje upotrebu kisika tijekom biološke oksidacije supstrata i stvaranje energije u stanicama. Ako se pojave patološke promjene u bilo kojoj od ovih faza, može se dogoditi ARF. Kod ARF bilo koje etiologije dolazi do kršenja prijenosa kisika do tkiva i uklanjanja ugljičnog dioksida iz tijela.

Pokazatelji plinova krvi u zdrave osobe Pokazatelj Arterijska krv Mješovita krv r O 2 mm Hg. članak SaO2,% pCO2, mm Hg. sv

Etiološka klasifikacija JEDNA PRIMARNA (patologija stadija 1 - dostava kisika u alveole) Uzroci: mehanička asfiksija, grč, oteklina, povraćanje, upala pluća, pneumotoraks. SEKUNDARNO (patologija 2. stupnja - oslabljen transport kisika iz alveola u tkiva) Uzroci: poremećaji mikrocirkulacije, hipovolemija, LA trombembolija, kardiogeni plućni edem.

Glavni sindromi ARF-a 1. Hipoksija je stanje koje se razvija smanjenjem oksigenacije tkiva. Egzogena hipoksija - zbog smanjenja parcijalnog tlaka kisika u udahnutom zraku (nesreće na podmornicama, gorju). Hipoksija zbog patoloških procesa koji narušavaju opskrbu tkiva kisikom pod njegovim parcijalnim tlakom.

Hipoksija uslijed patoloških procesa dijeli se na: a) respiratornu (alveolarna hipoventilacija - oštećena prohodnost dišnih putova, smanjena respiratorna površina pluća, respiratorna depresija središnje geneze); b) cirkulacijski (u pozadini akutnog i kroničnog zatajenja cirkulacije); c) tkivo (trovanje kalijevim cijanidom - poremećen je proces asimilacije kisika u tkivima); d) hemijski (smanjenje mase eritrocita ili hemoglobina u eritrocitima).

3. Hipoksemijski sindrom - kršenje oksigenacije arterijske krvi u plućima. Sastavni pokazatelj je smanjena razina djelomične napetosti kisika u arterijskoj krvi, koja se javlja kod brojnih parenhimskih plućnih bolesti. Glavni sindromi ARF-a

Klinički stadiji ODN Stadij I: Svijest: očuvana, anksioznost, euforija. Respiratorna funkcija: nedostatak zraka, brzina disanja u minuti, blaga akrocijanoza. Cirkulacija krvi: brzina otkucaja srca u min. BP-norma ili malo povećana. Koža je blijeda i vlažna. Djelomični tlak krvi O 2 i CO 2: p O 2 do 70 mm Hg. r SO 2 do 35 mm Hg.

Faza II: Svijest: poremećena, uznemirenost, delirij. Respiratorna funkcija: jako gušenje, brzina disanja u minuti. Cijanoza, znojenje kože. Cirkulacija krvi: brzina otkucaja srca u min. PAKLO Parcijalni tlak O 2 i CO 2 krvi: p O 2 do 60 mm Hg. r SO 2 do 50 mm Hg. Kliničke faze ARF-a

Faza III: Svijest: odsutna, klonično-tonične konvulzije, zjenice su proširene, ne reagiraju na svjetlost. Respiratorna funkcija: tahipneja 40 ili više u minuti pretvara se u bradipneju 8-10 u minuti, pjegava cijanoza. Cirkulacija krvi: broj otkucaja srca veći od 140 u minuti. BP, fibrilacija atrija. Parcijalni tlak O 2 i SO 2: r O 2 do 50 mm Hg. r SO 2 do mm Hg Kliničke faze ARF-a

Hitna pomoć u ARF-u 1. Vraćanje prohodnosti dišnih putova. 2. Uklanjanje poremećaja alveolarne ventilacije (lokalne i opće). 3. Uklanjanje kršenja središnje hemodinamike. 4. Ispravka etiološkog čimbenika ARF-a. 5. Terapija kisikom 3-5 l / min. u fazi I ODN-a. 6. U II - III stupnju ARF-a provodi se intubacija dušnika i umjetna ventilacija pluća.

Liječenje OCH 1. Subkutana primjena 1-2 ml morfija, po mogućnosti u kombinaciji s primjenom 0,5 ml 0,1% otopine atropin sulfata; 2. Nitroglicerin pod jezikom - 1 tableta ili 1-2 kapi 1% otopine na komad šećera; 3. Analgetici: baralgin 5,0 i / v, i / m, no-spa 2,0 i / m, analgin 2,0 i / m. 4. U slučaju srčanih aritmija: lidokain mg i / v, novokainamid 10% 10,0 i / v, obzidan 5 mg i / v. 5. S plućnim edemom: dopmin 40 mg IV na glukozu, lasix 40 mg IV, aminofilin 2,4% 10,0 IV.

ETIOLOGIJA ARF 1. Traumatični, hemoragični, transfuzija krvi, bakterijski, anafilaktički, kardiogeni, opekline, operativni šok; električne ozljede, postporođajna sepsa itd. 2. Akutni infarkt bubrega. 3. Vaskularna apstrakcija. 4. Urološka apstrakcija.

DIJAGNOSTIKA 1. Smanjenje izlučenosti urina (manje od 25 ml / h) s pojavom bjelančevina, eritrocita, leukocita, cilindara, smanjenjem gustoće urina na 1.005-1, povećanjem azotemije (16,7-20,0 mmol / l). 3. Hiperkalemija. 4. Smanjenje krvnog tlaka. 5. Smanjenje hemoglobina i eritrocita.

Prevencija i liječenje akutnog zatajenja bubrega 1. Adekvatno ublažavanje boli za ozljede. 2. Eliminacija hipovolemije. 3. Uklanjanje poremećaja elektrolita u vodi. 4. Korekcija kardio dinamike i reologije. 5. Korekcija respiratorne funkcije. 6. Korekcija metaboličkih poremećaja. 7. Poboljšanje opskrbe bubrega krvlju i uklanjanje žarišta infekcije u njima. 8. Antibakterijska terapija... 9. Poboljšanje reologije i mikrocirkulacije u bubrezima. 10. Izvantelesna detoksikacija (hemodijaliza). 11. Osmodiuretici (manitol 20% 200,0 i / v), saluretici (lasix mg i / v).

Klasifikacija OPN 1. Endogena - osnova je masivna nekroza jetre koja je posljedica izravnog oštećenja njezinog parenhima; 2. Egzogeni (portokaval) - oblik se razvija u bolesnika s cirozom jetre. U tom je slučaju poremećen metabolizam amonijaka u jetri; 3. Mješoviti oblik.

KLINIČKE MANIFESTACIJE OTVORENOG 1. Depresija svijesti do kome 2. Specifični "jetreni miris" iz usta 3. Ikterična bjeloočnica i koža 4. Znakovi hemoragičnog sindroma 5. Pojava mrlja od eritema u obliku zvjezdastih angioma 6. Žutica 7. Ascites 8. Splenomegalija

LABORATORIJSKA DIJAGNOSTIKA Istraživanje funkcije jetre (povećani bilirubin, transaminaze, smanjenje proteina), bubrega (azotemija), acidobazne ravnoteže (metabolička acidoza), metabolizma vode i elektrolita (hipokalemija, hiponatremija), sustava koagulacije krvi (hipokoagulacija).

Principi liječenja ARF-om 1. Uklonite krvarenje i hipovolemiju. 2. Uklonite hipoksiju. 3. Detoksikacija. 4. Normalizacija energetskog metabolizma. 5. Upotreba hepatotropnih vitamina (B 1 i B 6), hepatoprotektora (Essentiale). 6. Normalizacija metabolizma bjelančevina. 7. Normalizacija vode - metabolizam elektrolita, kiselinsko-bazna ravnoteža. 8. Normalizacija sustava zgrušavanja krvi.

PLAN UČENJA LEKCIJE br. 40

Datum prema kalendarsko-tematskom planu

Grupe: Opća medicina

Disciplina: Kirurgija s osnovama traume

Broj sati: 2

Tema lekcije:

Vrsta treninga: lekcija učenja novog nastavnog gradiva

Vrsta treninga: predavanje

Ciljevi osposobljavanja, razvoja i obrazovanja: formiranje znanja o glavnim fazama umiranja, postupku provođenja mjera reanimacije; ideja o postreuscitacijskoj bolesti;

formiranje znanja o etiologiji, patogenezi, klinici traumatičnog šoka, pravilima pružanja primarne zdravstvene zaštite, načelima liječenja i njege bolesnika.

Trening: na navedenu temu.

Razvoj: neovisno razmišljanje, mašta, pamćenje, pažnja,govor učenika (obogaćivanje rječnika i stručnih izraza)

Obrazovanje: odgovornost za život i zdravlje bolesne osobe u procesu profesionalne djelatnosti.

Kao rezultat savladavanja obrazovnog materijala, studenti bi trebali: znati glavne faze umiranja, njihove kliničke simptome, postupak provođenja mjera reanimacije; imaju ideju o postreuscitacijskoj bolesti.

Materijalna i tehnička podrška treningu: prezentacija, situacijski zadaci, testovi

PROCES LEKCIJE

Organizacijski i edukativni trenutak: provjera pohađanja nastave, izgleda, dostupnosti zaštitne opreme, odjeće, upoznavanje s planom lekcije;

Anketa učenika

Uvod u temu, postavljanje obrazovnih ciljeva i zadataka

Prezentacija novog materijala, u ankete(slijed i metode prezentacije):

Osiguranje materijala : rješavanje situacijskih problema, kontrola testa

Odraz: samoprocjena rada učenika na nastavi;

Domaći zadatak: str. 196-200. str. 385-399

Književnost:

1. Kolb L.I., Leonovich S.I., Yaromich I.V. Opća kirurgija - Minsk: Viša škola, 2008 (monografija).

2. Gritsuk I.R. Kirurgija - Minsk: "Novo znanje" LLC, 2004. godine

3. Dmitrieva ZV, Koshelev A.A., Teplova A.I. Kirurgija s osnovama reanimacije - Sankt Peterburg: Paritet, 2002 g.

4. L. I. Kolb, S. I. Leonovich, E. L. Kolb, Njega u kirurgiji, Minsk, Viša škola, 2007.

5. Naredba Ministarstva zdravstva Republike Bjelorusije br. 109 "Higijenski zahtjevi za strukturu, opremu i održavanje zdravstvenih organizacija i za provedbu sanitarno-higijenskih i protu-epidemioloških mjera za prevenciju zaraznih bolesti u zdravstvu organizacije.

6. Naredba Ministarstva zdravstva Republike Bjelorusije br. 165 "O dezinfekciji, sterilizaciji od strane zdravstvenih ustanova

Učitelj, nastavnik, profesor: L.G.Lagodich

KRAJ PREDAVANJA

Tema predavanja: Opći poremećaji tijela u kirurgiji.

Pitanja:

1. Definicija terminalnih stanja. Glavne faze umiranja. Prereagonalna stanja, agonija. Klinička smrt, znakovi.

2. Mjere reanimacije za terminalne uvjete. Postupak provođenja mjera reanimacije, kriteriji izvedbe. Uvjeti za prekid reanimacijskih mjera.

3. Postreuscitacijska bolest. Organizacija promatranja i njege bolesnika. Biološka smrt. Izjava o smrti.

4. Pravila rukovanja lešom.

1. Definicija terminalnih stanja. Glavne faze umiranja. Prereagonalna stanja, agonija. Klinička smrt, znakovi.

Države terminala - patološka stanja koja se temelje na sve većoj hipoksiji svih tkiva (prvenstveno mozga), acidozi i intoksikaciji produktima poremećenog metabolizma.

Tijekom terminalnih stanja razgrađuju se funkcije kardiovaskularnog sustava, disanja, središnjeg živčanog sustava, bubrega, jetre, hormonskog sustava i metabolizma. Najznačajnije je slabljenje funkcija središnjeg živčanog sustava. Povećana hipoksija i naknadna anoksija u stanicama mozga (prvenstveno moždane kore) dovode do destruktivnih promjena u njegovim stanicama. U principu su ove promjene reverzibilne i ne dovode do stanja opasnih po život kada se obnovi normalna opskrba tkiva kisikom. No, uz nastavak anoksije, oni se pretvaraju u nepovratne degenerativne promjene, koje prati hidroliza proteina i, u konačnici, razvija se njihova autoliza. Tkiva mozga i leđne moždine najmanje su otporna na to; potrebno je samo 4–6 minuta anoksije da bi došlo do nepovratnih promjena u moždanoj kori. Subkortikalna regija i leđna moždina mogu funkcionirati nešto dulje. Ozbiljnost terminalnih stanja i njihovo trajanje ovise o težini i brzini razvoja hipoksije i anoksije.

Države terminala uključuju:

Teški šok (IV stupanj šoka)

Transcendentalna koma

Kolaps

Pretkutna država

Pauza terminala

Agonija

Klinička smrt

Terminalne države u svom su razvoju imale3 faze:

1. Pretkutna država;

- Terminalna pauza (budući da se to ne događa uvijek, nije uključeno u klasifikaciju, ali svejedno treba uzeti u obzir);

2. Agonalno stanje;

3. Klinička smrt.

Glavne faze umiranja. Prereagonalna stanja, agonija. Klinička smrt, znakovi.

Uobičajeno umiranje, da se tako izrazim, sastoji se od nekoliko faza, koje se sukcesivno zamjenjujuFaze umiranja:

1. Predgonalno stanje . Karakteriziraju ga duboki poremećaji u radu središnjeg živčanog sustava, koji se očituju letargijom žrtve, niskim krvnim tlakom, cijanozom, bljedilom ili "mramoriranjem" kože. Ovo stanje može trajati dugo, posebno u medicinskim uvjetima. Puls i krvni tlak su niski ili se uopće ne otkrivaju. U ovoj se fazi to često događa terminalna stanka.Očituje se naglim kratkotrajnim oštrim poboljšanjem svijesti: pacijent se osvijesti, može zatražiti piće, obnavljaju se pritisak i puls. Ali sve su to ostaci kompenzacijskih sposobnosti organizma zajedno. Pauza je kratka, u trajanju od nekoliko minuta, nakon čega započinje sljedeća faza.

2. Sljedeća faza jeagonija ... Posljednja faza umiranja, u kojoj se još uvijek očituju glavne funkcije tijela u cjelini - disanje, cirkulacija krvi i vodeća aktivnost središnjeg živčanog sustava. Agoniju karakterizira opća neregulacija tjelesnih funkcija, stoga se opskrba tkiva hranjivim tvarima, ali uglavnom kisikom, naglo smanjuje. Sve veća hipoksija dovodi do prestanka funkcija disanja i cirkulacije krvi, nakon čega tijelo prelazi u sljedeću fazu umiranja. Uz snažne destruktivne učinke na tijelo, agonalno razdoblje može izostati (kao i pre-agonalno) ili trajati ne dugo; s nekim vrstama i mehanizmima smrti može se protezati nekoliko sati ili čak i više.

3. Sljedeći korak u procesu umiranja jeklinička smrt ... U ovoj su fazi funkcije tijela u cjelini već prestale, od ovog trenutka uobičajeno je smatrati osobu mrtvom. Međutim, tkiva zadržavaju minimalne metaboličke procese koji podržavaju njihovu održivost. Fazu kliničke smrti karakterizira činjenica da se već mrtva osoba još uvijek može vratiti u život ponovnim pokretanjem mehanizama disanja i cirkulacije krvi. U normalnim sobnim uvjetima, trajanje ovog razdoblja je 6-8 minuta, što se određuje vremenom tijekom kojeg se funkcije moždane kore mogu u potpunosti obnoviti.

4. Biološka smrt - ovo je završna faza umiranja organizma u cjelini, zamjenjujući kliničku smrt. Karakterizira je nepovratnost promjena u središnjem živčanom sustavu, postupno se šireći u druga tkiva.

Od trenutka početka kliničke smrti, počinju se razvijati postmorbidne (posthumne) promjene u ljudskom tijelu, koje su uzrokovane prestankom funkcija tijela kao biološkog sustava. Postoje paralelno s tekućim životnim procesima u pojedinim tkivima.

2. Mjere reanimacije za terminalne uvjete. Postupak provođenja mjera reanimacije, kriteriji izvedbe. Uvjeti za prekid reanimacijskih mjera.

Razlika između kliničke smrti (reverzibilna faza umiranja) i biološke smrti (ireverzibilna faza umiranja) bila je presudna za nastanak reanimacije - znanosti koja proučava mehanizme umiranja i oživljavanja umirućeg organizma. Sam pojam "oživljavanje" prvi je put predstavio 1961. VA Negovsky na međunarodnom kongresu traumatologa u Budimpešti. Anima je duša, re je obrnuto, pa je oživljavanje nasilni povratak duše u tijelo.

Formiranje intenzivne medicine 60-ih i 70-ih godina mnogi smatraju znakom revolucionarnih promjena u medicini. To je posljedica prevladavanja tradicionalnih kriterija ljudske smrti - prestanka disanja i otkucaja srca - i postizanja razine prihvaćanja novog kriterija - „moždane smrti”.

Metode i tehnika mehaničke ventilacije. Izravna i neizravna masaža srca. Kriteriji za učinkovitost mjera reanimacije.

Umjetno disanje (umjetna ventilacija pluća - mehanička ventilacija). Potreba za umjetno disanje javlja se u slučajevima kada je disanje odsutno ili oslabljeno do te mjere da ugrožava život pacijenta. Umjetno disanje je hitna mjera prve pomoći utopljenicima, u slučaju gušenja (gušenja pri vješanju), strujnog udara, vrućine i sunčanice, uz neko trovanje. U slučaju kliničke smrti, tj. U nedostatku spontanog disanja i otkucaja srca, umjetno disanje izvodi se istovremeno s masažom srca. Trajanje umjetnog disanja ovisi o težini respiratornog distresa i treba ga nastaviti sve dok se potpuno spontano disanje ne obnovi. Kad postoje jasni znakovi smrti, kao npr mrtvačke mrlje, umjetno disanje treba prekinuti.

Najbolja metoda umjetnog disanja, naravno, jest spajanje posebnih uređaja na respiratorni trakt pacijenta, koji mogu uduvati u pacijenta do 1000-1500 ml svježeg zraka za svaki udah. No, nespecijalisti takve uređaje sigurno nemaju pri ruci. Stare metode umjetnog disanja (Sylvester, Schaeffer itd.), Koje se temelje na raznim tehnikama kompresije prsnog koša, pokazale su se nedovoljno učinkovitima, jer, prvo, ne osiguravaju oslobađanje dišnih putova od udubljenog jezika i drugo, uz njihovu pomoć, u pluća u jedan dah ne ulazi više od 200-250 ml zraka.

Trenutno je puhanje usta na usta i usta na nos prepoznato kao najučinkovitije metode umjetnog disanja (vidi sliku lijevo).

Spasitelj snažno izdiše zrak iz pluća u pluća pacijenta, privremeno postajući aparat za disanje. Naravno, ovo nije 21% svježi zrak s kisikom koji udišemo. Međutim, kako su pokazale studije reanimatora, zrak koji izdahne zdrava osoba još uvijek sadrži 16-17% kisika, što je dovoljno za punopravno umjetno disanje, posebno u ekstremnim uvjetima.

Dakle, ako pacijent nema vlastitih respiratornih pokreta, treba odmah započeti s umjetnim disanjem! Ako postoji sumnja diše li žrtva ili ne, potrebno je, bez oklijevanja, početi "disati za njega" i ne gubiti dragocjene minute tražeći ogledalo, stavljajući ga na usta itd.

Kako bi ispuhao zrak pacijenta u pluća, spasitelj je prisiljen usnama dodirnuti lice žrtve. Iz higijenskih i etičkih razloga, sljedeća se tehnika može smatrati najracionalnijom:

1) uzmite rupčić ili bilo koji drugi komad tkanine (bolje od gaze);

2) ugriz (rastrgnuti) rupu u sredini;

3) proširite ga prstima do 2-3 cm;

4) nanesite tkivo rupom na nos ili usta pacijenta (ovisno o odabranoj metodi iz I. d.); 5) čvrsto pritisnite usne na lice žrtve kroz tkivo i ispuhnite kroz rupu na ovom tkivu.

Umjetno disanje "usta na usta:

1. Spasilac stoji uz glavu žrtve (po mogućnosti s lijeve strane). Ako pacijent leži na podu, morate kleknuti.

2. Brzo čisti orofarinks žrtve od povraćanja. Ako su žrtvine čeljusti čvrsto stisnute, spasitelj ih raširi, ako je potrebno, pomoću alata za proširivanje usta.

3. Zatim, stavljajući jednu ruku na žrtvino čelo, a drugu na stražnji dio glave, prekomjerno proteže (tj. Zabacuje) glavu pacijenta, dok se usta, u pravilu, otvaraju. Da bi se stabilizirao ovaj položaj tijela, preporučljivo je staviti valjak odjeće žrtve ispod lopatica.

4. Spasilac duboko udahne, lagano odgađa izdah i sagnuvši se prema žrtvi, usnama potpuno zapečati područje njegovih usta, stvarajući, kao, zrako nepropusnu kupolu preko usta pacijenta. U tom slučaju, pacijentove nosnice moraju biti stegnute palcem i kažiprstom ruke koja mu leži na čelu ili prekriti obrazom, što je mnogo teže učiniti. Nedostatak nepropusnosti česta je pogreška kod umjetnog disanja. U ovom slučaju, curenje zraka kroz nos ili kutove usta žrtve poništava sve napore spasioca.

Jednom zapečaćen, spasitelj brzo, snažno izdahne, pušući zrak u pacijentov respiratorni trakt i pluća. Izdah bi trebao trajati oko 1 s i doseći volumen od 1-1,5 litara kako bi se izazvala dovoljna stimulacija respiratornog centra. U tom je slučaju potrebno kontinuirano nadzirati podižu li se prsa žrtve tijekom umjetnog udisanja. Ako je amplituda takvih respiratornih pokreta nedovoljna, tada je volumen ispuhanog zraka mali ili jezik tone.

Nakon završetka izdaha spasitelj se savija i oslobađa usta žrtve, ni u kojem slučaju ne zaustavljajući hiperekstenziju glave, jer inače će jezik potonuti i neće biti punopravnog neovisnog izdisaja. Izdisaj pacijenta trebao bi trajati oko 2 sekunde, u svakom slučaju je bolje da je bio dvostruko duži od udisaja. U stanci prije sljedećeg udisaja, spasitelj treba napraviti 1-2 mala redovita udisaja - izdah „za sebe“. Ciklus se prvo ponavlja frekvencijom 10-12 u minuti.

Ako velika količina zraka uđe u želudac, a ne u pluća, otečenost potonjeg otežat će spašavanje pacijenta. Stoga je poželjno povremeno puštati njegov želudac iz zraka pritiskom na epigastričnu (epigastričnu) regiju.

Umjetno disanje "usta na nos" provodi se ako su pacijentovi zubi stisnuti ili postoji ozljeda usana ili čeljusti. Spasilac, stavljajući jednu ruku na žrtvino čelo, a drugu na bradu, ispruži glavu i istovremeno ga pritisne donja čeljust do vrha. Prstima ruke koji podupiru bradu trebao bi pritisnuti donju usnu, čime će zapečatiti usta žrtve. Nakon dubokog daha, spasitelj usnama pokriva nos žrtve, stvarajući nad njim istu nepropusnu kupolu. Tada spasilac snažno puše zrak kroz nosnice (1-1,5 litara), prateći pritom kretanje prsa.

Nakon završetka umjetnog udisanja, nužno je osloboditi ne samo nos, već i usta pacijenta, meko nepce može spriječiti izlazak zraka kroz nos, a tada zatvorenih usta uopće neće biti izdaha! S takvim izdahom potrebno je držati glavu prekomjerno ispruženom (tj. Zabačenom unatrag), inače će udubljeni jezik ometati izdah. Trajanje izdisaja je oko 2 s. U stanci spasilac napravi 1-2 mala udisaja - izdahne "za sebe".

Umjetno disanje treba provoditi bez prekida dulje od 3-4 sekunde, dok se ne uspostavi punopravno spontano disanje ili dok se ne pojavi liječnik i da druge upute. Potrebno je kontinuirano provjeravati učinkovitost umjetnog disanja (dobro oticanje prsnog koša pacijenta, bez nadutosti, postupno ruženje kože lica). Stalno pripazite da se povraćaj ne pojavi u ustima i nazofarinksu, a ako se to dogodi, žrtvi trebate pročistiti dišne \u200b\u200bputove kroz usta prije ponovnog udisanja. Kako se umjetno disanje nastavlja, spasitelj može osjetiti vrtoglavicu zbog nedostatka ugljičnog dioksida u tijelu. Stoga je bolje da dva spasioca pušu zrak, mijenjajući se nakon 2-3 minute. Ako to nije moguće, tada svake 2-3 minute udisaje treba smanjiti na 4-5 u minuti, tako da tijekom tog razdoblja raste razina ugljičnog dioksida u krvi i mozgu osobe koja vrši umjetno disanje.

Provodeći umjetno disanje kod žrtve sa zastojem disanja, potrebno je svake minute provjeriti ima li i on zastoj srca. Da biste to učinili, potrebno je povremeno sondirati puls na vratu s dva prsta u trokutu između dušnika (grkljana grkljana, koji se ponekad naziva i Adamova jabuka) i sternokleidomastoidnog (sternokleidomastoidnog) mišića. Spasilac postavlja dva prsta na bočnu površinu hrskavice grkljana, nakon čega oni "klize" u udubljenje između hrskavice i sternokleidomastoidnog mišića. U dubinama ovog trokuta karotidna arterija treba pulsirati.

Ako nema pulsacije u karotidnoj arteriji, potrebno je odmah započeti neizravnu masažu srca, kombinirajući je s umjetnim disanjem. Ako preskočite trenutak srčanog zastoja i date pacijentu 1-2 minute samo umjetno disanje bez masaže srca, tada, u pravilu, neće biti moguće spasiti žrtvu.

Mehanička ventilacija uz pomoć opreme poseban je razgovor u praktičnoj nastavi.

Značajke umjetnog disanja u djece. Da bi se obnovilo disanje kod djece mlađe od 1 godine, umjetna ventilacija pluća provodi se metodom usta na usta i nos, a kod djece starije od 1 godine metodom usta na usta. Obje metode provode se u položaju djeteta na leđima, za djecu mlađu od 1 godine ispod leđa se stavi niski valjak (preklopljeni pokrivač) ili se malo podigne gornji dio tijela rukom podvučenom ispod leđa, djetetova glava zabačena unatrag. Njegovatelj udahne (plitko!), Hermetički prekriva usta i nos djeteta ili (kod djece starije od 1 godine) samo usta i upuhuje zrak u djetetove dišne \u200b\u200bputove čiji bi volumen trebao biti manji, što je dijete mlađe (na primjer, kod novorođenčeta je jednako 30-40 ml). Kad se unese dovoljna količina zraka i zrak uđe u pluća (a ne u želudac), pojavljuju se pokreti prsa. Kad završite s puhanjem, morate biti sigurni da se prsa spuštaju. Ubrizgavanje prekomjerne količine zraka za dijete može dovesti do ozbiljnih posljedica - puknuća alveola plućnog tkiva i ispuštanje zraka u pleuralnu šupljinu. Učestalost udisanja trebala bi odgovarati dobnoj frekvenciji respiratornih pokreta koja se s godinama smanjuje. U prosjeku je brzina disanja u minuti kod novorođenčadi i djece do 4 mjeseca. Život - 40, sa 4-6 mjeseci. - 40-35, sa 7 mjeseci. - 2 godine - 35-30, 2-4 godine - 30-25, 4-6 godina - oko 25, 6-12 godina - 22-20, 12-15 godina - 20- 18.

Masaža srca - metoda obnavljanja i umjetnog održavanja cirkulacije krvi u tijelu ritmičkim kontrakcijama srca, koje doprinose kretanju krvi iz njegovih šupljina u velike žile. Primjenjuje se u slučajevima naglog prestanka srčane aktivnosti.

Indikacije za masažu srca prvenstveno su određene općim indikacijama za oživljavanje, t.j. u slučaju kada postoji barem najmanja šansa za obnavljanje ne samo neovisne srčane aktivnosti, već i svih ostalih vitalnih funkcija tijela. Izvođenje kardijalne masaže nije indicirano u nedostatku dugotrajne cirkulacije krvi u tijelu (biološka smrt) i u razvoju nepovratnih promjena u organima koje kasnije transplantacijom nije moguće nadomjestiti. Neumjesno je masirati srce ako pacijent ima traumu organa koja je očito nespojiva sa životom (prvenstveno mozak); s točno i unaprijed utvrđenim terminalnim stadijima raka i nekim drugim neizlječivim bolestima. Nije potrebna masaža srca i kad se iznenada zaustavi cirkulacija krvi može se obnoviti pomoću električna defibrilacija u prvim sekundama ventrikularne fibrilacije, uspostavljene tijekom praćenja srčane aktivnosti pacijenta, ili nanošenjem trzavog udarca na prsa pacijenta u području projekcije srca u slučaju iznenadne asistolije dokumentirane na ekranu kardioskopa .

Razlikovati izravnu (otvorenu, transtorakalnu) masažu srca, koja se izvodi jednom ili dvjema rukama kroz rez na prsima, i neizravnu (zatvorenu, vanjsku) masažu srca, koja se vrši ritmičkim sabijanjem prsnog koša i sabijanjem srca između raseljene prsne kosti u anteroposteriornom smjeru i kralježnici.

Mehanizam djelovanjaizravna masaža srca sastoji se u činjenici da kada je srce stisnuto, krv u njegovim šupljinama teče iz desne klijetke u plućni trup i dok se provodi umjetna ventilacija zasićena je kisikom u plućima i vraća se u lijevu pretkomoru i lijevu komoru ; iz lijeve klijetke oksigenirana krv ulazi u sistemsku cirkulaciju, a time i u mozak i srce. Kao rezultat toga, obnavljanje energetskih resursa miokarda omogućuje obnavljanje kontraktilne sposobnosti srca i njegovu neovisnu aktivnost kada zaustavi cirkulaciju krvi kao rezultat asistolije ventrikula srca, kao i fibrilacije ventrikula srca, koje se uspješno eliminira.

Neizravna masaža srca može se izvoditi i ljudskom rukom i uz pomoć posebnih aparata-masažera.

Izravna masaža srca često je učinkovitija od neizravne, jer omogućuje vam izravno praćenje stanja srca, osjet tonusa miokarda i brzu uklanjanje njegove atonije ubrizgavanjem intrakardijalnih otopina adrenalina ili kalcijevog klorida bez oštećenja grana koronarnih arterija, jer je moguće vizualno odabrati avaskularno područje srca. Ipak, izuzev nekoliko situacija (na primjer, višestruki prijelomi rebara, masivan gubitak krvi i nemogućnost brzog uklanjanja hipovolemije - "prazno" srce), trebala bi se dati prednost neizravnoj masaži, jer za torakotomiju, čak i u operacijskoj sali, potrebni su određeni uvjeti i vrijeme, a faktor vremena u reanimaciji je presudan. Neizravna masaža srca može se započeti gotovo odmah nakon otkrivanja zastoja cirkulacije, a može je izvoditi bilo koja prethodno obučena osoba.

Kontrola učinkovitosti cirkulacije krvi stvorenu masažom srca određuju tri znaka: - pojava pulsiranja karotidnih arterija u vremenu s masažom,

Suženje zjenica

I pojava neovisnih udisaja.

Učinkovitost kompresija prsnog koša osigurava se pravilnim odabirom mjesta na kojem se sila primjenjuje na prsa žrtve (donja polovica prsne kosti nalazi se neposredno iznad xiphoidnog procesa).

Ruke masažera moraju biti pravilno postavljene ( proksimalno dlanovi jedne ruke postavljeni su na donju polovicu prsne kosti, a dlan druge ruke na stražnjoj strani prve, okomito na njezinu os; prsti prve ruke trebaju biti malo podignuti i ne smiju vršiti pritisak na prsa žrtve) (vidi sheme slijeva). Trebaju ih ispraviti u zglobovima lakta. Osoba koja izvodi masažu trebala bi stajati dovoljno visoko (ponekad na stolici, stolici, stajati, ako pacijent leži na visokom krevetu ili na operacijskom stolu), kao da visi tijelom nad žrtvom i vrši pritisak na prsnu kost ne samo naporom ruku, već i težinom njegova tijela. Sila pritiska trebala bi biti dovoljna za pomicanje prsne kosti prema kralježnici za 4-6 cm. Tempo masaže trebao bi biti takav da osigura najmanje 60 kontrakcija srca u 1 min. Kada reanimaciju izvode dvije osobe, masažer stisne prsa pet puta s frekvencijom oko 1 puta u 1 sekundi, nakon čega druga osoba koja pruža pomoć daje snažan i brz izdisaj iz usta u usta ili nos žrtve . 12 takvih ciklusa provodi se u 1 minuti. Ako oživljavanje provodi jedna osoba, tada navedeni režim oživljavanja postaje neizvediv; oživljavač je prisiljen izvoditi neizravnu masažu srca u češćem ritmu - oko 15 kontrakcija srca u 12 sekundi, zatim se za 3 sekunde izvrše 2 energična udara zraka u pluća; U 1 min se izvode 4 takva ciklusa, a kao rezultat toga - 60 kontrakcija srca i 8 udisaja. Neizravna masaža srca može biti učinkovita samo ako se pravilno kombinira s mehaničkom ventilacijom.

Praćenje učinkovitosti kompresija u prsima provodi se neprekidno tijekom njegove provedbe. Da biste to učinili, podignite prstom gornji kapak pacijenta i nadgledajte širinu zjenice. Ako se unutar 60-90 s od izvođenja masaže srca ne osjeti pulsiranje na karotidnim arterijama, zjenica se ne suzi i ne pojave se respiratorni pokreti (čak i minimalni), potrebno je analizirati jesu li pravila provođenja strogo se slijedi masaža srca, da bi se pribjeglo uklanjanju atonije miokarda lijekom ili se (podložno uvjetima) izravno izvodi masaža srca.

Kada se pojave znakovi učinkovitosti kompresija u prsnom košu, ali nema tendencije obnavljanja neovisne srčane aktivnosti, treba pretpostaviti prisutnost ventrikularne fibrilacije, koja se određuje pomoću elektrokardiografije. Prema slici oscilacija fibrilacije utvrđuje se stupanj ventrikularne fibrilacije srca i utvrđuju indikacije za defibrilaciju, koje bi trebale biti što ranije, ali ne i preuranjene.

Nepoštivanje pravila za provođenje kompresije u prsnom košu može dovesti do komplikacija poput prijeloma rebara, razvoja pneumo- i hemotoraksa, puknuća jetre itd.

Tamo su nekerazlike u kompresijama prsnog koša u odraslih, djece i novorođenčadi ... Za djecu u dobi od 2-10 godina može se provoditi jednom rukom, za novorođenčad - s dva prsta, ali češćim ritmom (90 u 1 min u kombinaciji s 20 udaraca zraka u pluća u 1 min).

3. Postreuscitacijska bolest. Organizacija promatranja i njege bolesnika. Biološka smrt. Izjava o smrti.

U slučaju učinkovitosti mjera reanimacije i pacijenta, obnavljaju se spontano disanje i kontrakcije srca. Ulazi u razdobljepostresuscitacijska bolest.

Postresuscitacijsko razdoblje.

U postresuscitacijskom razdoblju razlikuje se nekoliko faza:

1. Faza privremene stabilizacije funkcija događa se 10-12 sati nakon početka oživljavanja, a karakterizira je pojava svijesti, stabilizacija disanja, cirkulacije krvi i metabolizma. Bez obzira na daljnju prognozu, stanje bolesnika se poboljšava.

2. Faza ponovljenog pogoršanja započinje krajem prvog, početkom drugog dana. Opće se stanje bolesnika pogoršava, hipoksija se povećava zbog zatajenja dišnog sustava, razvija se hiperkoagulacija, hipovolemija zbog gubitka plazme s povećanom vaskularnom propusnošću. Mikrotromboza i masna embolija ometaju mikroperfuziju unutarnjih organa. U ovoj se fazi razvijaju brojni teški sindromi, od kojih nastaje "postresuscitacijska bolest" i može nastupiti odgođena smrt.

3. Faza normalizacije funkcija.

Biološka smrt. Izjava o smrti.

Biološka smrt (ili istinska smrt) je nepovratni prestanak fizioloških procesa u stanicama i tkivima. Nepovratni prestanak obično se shvaća kao "nepovratan u okviru moderne medicinske tehnologije" prestanak procesa. Vremenom se mogućnosti medicine za oživljavanje preminulih pacijenata mijenjaju, uslijed čega se granica smrti pomiče u budućnost. S gledišta znanstvenika - pristaša krionike i nanomedicine, većina ljudi koji sada umiru mogu se oživjeti u budućnosti ako se sada sačuva struktura njihovog mozga.

DO rano znakovi biološke smrti mrtvačke mrlje s lokalizacijom na nagnutim mjestima tijela, onda postojimrtvačka ukočenost zatim kadaverično opuštanje, trupno raspadanje ... Rigor mortis i truljenje obično počinju u mišićima lica, gornji udovi... Vrijeme i trajanje ovih znakova ovisi o početnoj pozadini, temperaturi i vlažnosti okoliša, razlozima razvoja nepovratnih promjena u tijelu.

Biološka smrt subjekta ne znači biofaznu biološku smrt tkiva i organa koji čine njegovo tijelo. Vrijeme do smrti tkiva koja čine ljudsko tijelo uglavnom je određeno njihovom sposobnošću preživljavanja u uvjetima hipoksije i anoksije. Ova sposobnost je različita za različita tkiva i organe. Najkraći životni vijek u uvjetima anoksije opaža se u moždanom tkivu, točnije u moždanom korteksu i potkortikalnim strukturama. Odjeljci stabljike i leđna moždina imaju veći otpor, odnosno otpornost na anoksiju. Ostala tkiva ljudskog tijela imaju to svojstvo u izraženijoj mjeri. Dakle, srce zadržava svoju održivost 1,5-2 sata nakon početka biološke smrti. Bubrezi, jetra i neki drugi organi ostaju održivi i do 3-4 sata. Mišićno tkivo, koža i neka druga tkiva mogu biti održivi i do 5-6 sati nakon biološke smrti. Kost, kao najinertnije tkivo ljudskog tijela, zadržava vitalnost i do nekoliko dana. Fenomen preživjelih organa i tkiva ljudskog tijela povezan je s mogućnošću njihove transplantacije, a što su prije početka biološke smrti organi uklonjeni za transplantaciju, to su održiviji, vjerojatnije je njihovo daljnje uspješno funkcioniranje u drugom organizam.

2. Odjeća se uklanja s leša, stavlja na posebno dizajniranu kočnicu na leđima s ispruženim koljenima, kapci se zatvaraju, donja čeljust se veže, pokriva plahtom i odvozi u sanitarnu prostoriju odjela na 2 sati (do pojave mrtvih mrlja).

3. Tek nakon toga medicinska sestra na kuku pokojnika ispisuje njegovo prezime, inicijale, broj povijesti bolesti i leš se odvozi u mrtvačnicu.

4. Stvari i dragocjenosti prenose se rođacima ili prijateljima umrlog po primitku, prema popisu sastavljenom u trenutku smrti pacijenta i ovjerenom s najmanje 3 potpisa (medicinska sestra, medicinska sestra, dežurni liječnik).

5. Sva posteljina iz kreveta pokojnika daje se na dezinfekciju. Krevet, noćni ormarić obrišu se 5% -tnom otopinom kloramina B, noćna posuda natopljena je 5% -tnom otopinom kloramina B.

6. Tijekom dana nije uobičajeno da se novoprimljeni pacijenti postavljaju na krevet u kojem je pacijent nedavno umro.

7. Smrt pacijenta potrebno je prijaviti na prijemnom odjelu bolnice, rodbini umrlog, a u odsutnosti rodbine, kao i u slučaju iznenadne smrti, čiji uzrok nije jasan dosta - u policijsku postaju.

1. Vrste poremećaja u tijelu. Šok, terminalna stanja, akutno respiratorno, bubrežno, kardiovaskularno zatajenje u kirurških bolesnika.

Šok - akutno nastajuće kritično stanje tijela s progresivnim zatajenjem sustava za održavanje života, uzrokovano akutnom insuficijencijom cirkulacije krvi, mikrocirkulacijom i hipoksijom tkiva.

U šoku se mijenjaju funkcije kardiovaskularnog sustava, disanja, bubrega, poremećeni su procesi mikrocirkulacije i metabolizma. Šok je polietiološka bolest. Ovisno o uzroku nastanka, razlikuju se sljedeće vrste.

1. Traumatični šok: a) kao rezultat mehaničkih ozljeda (rane, prijelomi kostiju, sabijanje tkiva itd.); b) šok od opeklina (toplinske i kemijske opekline); c) kada su izloženi niskim temperaturama - hladni udar; d) kao posljedica električne ozljede - električnog udara.

2. Hemoragični ili hipovolemični šok: a) krvarenje, akutni gubitak krvi; b) akutno kršenje ravnoteže vode - dehidracija tijela.

3. Septički (bakterijsko-toksični) šok (česti gnojni procesi uzrokovani gram-negativnom ili gram-pozitivnom mikroflorom).

4. Anafilaktički šok.

5. Kardiogeni šok (infarkt miokarda, akutno zatajenje srca)

Sorte i manifestacije terminalnih stanja.

Pre-agonalna stanja;

Klinička smrt.

Uz to, šok III-IV stupnja ima niz znakova karakterističnih za terminalna stanja.

Terminalni uvjeti najčešće se razvijaju kao rezultat akutnog gubitka krvi, traumatičnog i kirurškog šoka, asfiksije, kolapsa, teške akutne intoksikacije (sepsa, peritonitis), poremećaja koronarne cirkulacije itd.

Preagonalno stanje karakterizira zamračena, zbunjena svijest, bljedilo kože, izražena akrocijanoza i poremećena cirkulacija krvi. Očni su refleksi očuvani, disanje je oslabljeno, puls je navojit, krvni tlak nije određen. Gladovanje kisikom i acidoza. U moždanom tkivu količina slobodnog šećera opada, a sadržaj mliječne kiseline raste. Daljnji razvoj patološki proces dovodi do agonije.

Agonija - nema svijesti, arefleksija, jaka bljedilo kože, izražena cijanoza. Puls samo na karotidnim arterijama, gluhi srčani zvukovi, bradikardija, aritmično disanje, grčevit. Povećavanje acidoze, izgladnjivanje kisikova vitalnih centara.

Klinička smrt. Odsutan je disanje i srčana aktivnost. Metabolički procesi održavaju se na najnižoj razini. Vitalna aktivnost tijela je minimalna. Klinička smrt traje 5-6 minuta (V. A. Negovskiy, 1969.), ali tijelo još uvijek može oživjeti. Prije svega, moždana kora umire kao mlađa (filogenetski) tvorba. Subkortikalne formacije su stabilnije i održivije.

Biološka smrt razvija se ako se na vrijeme ne poduzmu mjere za oživljavanje tijela. Razvijaju se nepovratni procesi. Tehnike reanimacije su beskorisne.

Sveobuhvatna tehnika reanimacije terminalnih stanja osigurava:

Intraarterijski krvni tlak;

Masaža srca (izravna i neizravna);

Defibrilacija srca;

Umjetna ventilacija pluća;

Potpomognuta umjetna cirkulacija.

Te se aktivnosti mogu provoditi istovremeno, a možda i selektivno. Važno je znati da ako nastupi klinička smrt, kompleks terapijskih mjera može dovesti do revitalizacije tijela.

Akutna respiratorna insuficijencija (ARF) - sindrom zasnovan na poremećajima u sustavu vanjskog disanja, kod kojeg nije osiguran normalan sastav plina arterijske krvi ili je postignuto njegovo održavanje na normalnoj razini zbog pretjeranog funkcionalnog stresa ovog sustava.

Etiologija.

Razlikovati plućne i izvanplućne uzroke ARF-a.

Uzroci izvan pluća:

1. Kršenje središnje regulacije disanja: a) akutni vaskularni poremećaji (akutni poremećaji cerebralne cirkulacije, cerebralni edem); b) ozljeda mozga; c) opijenost lijekovima koji djeluju na respiratorni centar (opojni lijekovi, barbiturati); d) zarazni, upalni i neoplastični procesi koji dovode do oštećenja moždanog debla; e) koma.

2. Oštećenje mišićno-koštanog sustava prsnog koša i oštećenje pleure: a) periferna i središnja paraliza respiratornih mišića; b) spontani pneumotoraks; c) degenerativno-distrofične promjene u respiratornim mišićima; d) poliomijelitis, tetanus; e) ozljeda kralježnične moždine; f) posljedice djelovanja organofosfornih spojeva i mišićnih relaksansa.

3. JEDAN koji krši transport kisika s velikim gubitkom krvi, akutni neuspjeh cirkulacija i trovanje (ugljični monoksid).

Uzroci pluća:

1.Obstruktivni poremećaji: a) začepljenje dišnih putova strano tijelo, ispljuvak, povraćati; b) mehanička zapreka pristupu zraku kada se komprimira izvana (vješanje, davljenje); c) alergijski grkljan - i bronhospazam; d) neoplastični procesi respiratornog trakta; e) kršenje čina gutanja, paraliza jezika s njegovim povlačenjem; f) edematozno-upalne bolesti bronhijalnog stabla.

2. Poremećaji disanja: a) infiltracija, uništavanje, distrofija plućnog tkiva; b) pneumoskleroza.

3. Smanjenje funkcionalnog plućnog parenhima: a) nerazvijenost pluća; b) kompresija i atelektaza pluća; c) velika količina tekućine u pleuralna šupljina; d) plućna embolija (PE).

ODN klasifikacija.

1. Etiološki:

Primarni ARF - povezan s oštećenom isporukom kisika u alveole.

Sekundarni ARF - povezan s oštećenim transportom kisika od alveola do tkiva.

Mješoviti ODN - kombinacija arterijske hipoksemije s hiperkapnijom.

2. Patogenetski:

Ventilacijski oblik ODN-a javlja se kada je oštećen respiratorni centar bilo koje etiologije, kada je poremećen prijenos impulsa u neuromuskularnom aparatu, ozljede prsnog koša i pluća, promjene u normalnoj mehanici disanja u patologiji trbušnih organa (na primjer, crijevna pareza ).

Parenhimski oblik ARF-a javlja se uz začepljenje, ograničenje dišnih putova, kao i kod poremećene difuzije plinova i protoka krvi u plućima.

Patogeneza ARF-a posljedica je razvoja gladovanja tijela kisikom kao rezultat poremećaja u alveolarnoj ventilaciji, difuzije plinova kroz alveolarno-kapilarne membrane i ujednačenosti raspodjele kisika u organima i sustavima.

Tri su glavna sindroma ADF-a:

I. Hipoksija je stanje koje se razvija kao rezultat smanjene oksigenacije tkiva.

Uzimajući u obzir etiološke čimbenike, hipoksična stanja su podijeljena u 2 skupine:

I). Hipoksija zbog smanjenog parcijalnog tlaka kisika u udisanom zraku (egzogena hipoksija), na primjer, u uvjetima velike nadmorske visine.

B) Hipoksija u patološkim procesima koji remete opskrbu tkiva kisikom pri normalnom djelomičnom stresu u udisanom zraku:

Respiratorna (respiratorna) hipoksija - temelji se na alveolarnoj hipoventilaciji (oštećena prohodnost dišnih putova, trauma prsnog koša, upala i plućni edem, respiratorna depresija središnjeg podrijetla).

Cirkulacijska hipoksija javlja se u pozadini akutnog ili kroničnog zatajenja cirkulacije.

Hipoksija tkiva - kršenje procesa asimilacije kisika na razini tkiva (trovanje kalijevim cijanidom)

Hemijska hipoksija - osnova je značajno smanjenje mase eritrocita ili smanjenje sadržaja hemoglobina u eritrocitima (akutni gubitak krvi, anemija).

II.Hipoksemija - kršenje procesa oksigenacije arterijske krvi u plućima. Ovaj se sindrom može pojaviti kao rezultat hipoventilacije alveola bilo koje etiologije (na primjer, asfiksija), s prevladavanjem protoka krvi u plućima nad ventilacijom u slučaju začepljenja dišnih putova, u slučaju oštećenja difuzijske sposobnosti alveolarno-kapilarne membrana u sindromu respiratornog distresa. Sastavni pokazatelj hipoksemije je razina djelomične napetosti kisika u arterijskoj krvi (PaO2 je obično 80-100 mm Hg).

III.Hiperkapnija je patološki sindrom koji karakterizira povećan sadržaj ugljični dioksid u krvi ili na kraju izdaha u izdahnutom zraku. Prekomjerno nakupljanje ugljičnog dioksida u tijelu narušava disocijaciju oksihemoglobina, uzrokujući hiperkatekolaminemiju. Ugljični dioksid prirodni je stimulator dišnog centra, stoga je u početnim fazama hiperkapnija popraćena tahipnejom, no kako se njenim prekomjernim nakupljanjem u arterijskoj krvi razvija depresija respiratornog centra. Klinički se to očituje poremećajima bradipna i respiratornog ritma, tahikardijom, povećanom bronhijalnom sekrecijom i krvnim tlakom (BP). U nedostatku odgovarajućeg liječenja, razvija se koma... Sastavni pokazatelj hiperkapnije je razina djelomične napetosti ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi (PaCO2 je u normi 35-45 mm Hg).

Klinička slika.

Kratkoća daha, poremećaj u ritmu disanja: tahipnoja, popraćena osjećajem nedostatka zraka uz sudjelovanje pomoćnih mišića u činu disanja, s porastom hipoksije - bradipnoe, Cheyne-Stokes, Biota disanje, s razvoj acidoze - Kussmaul-ovo disanje.

Cijanoza: akrocijanoza na pozadini bljedoće kože i njihove normalne vlage, s porastom cijanoze postaje difuzna, može postojati "crvena" cijanoza u pozadini pretjerano znojenje (dokaz hiperkapnije), "mramoriranje" kože, pjegava cijanoza.

U klinici postoje tri stadija ODN-a.

Faza I. Pacijent je pri svijesti, nemiran i može biti euforičan. Prigovori zbog nedostatka zraka. Koža je blijeda, vlažna, blaga akrocijanoza. Broj udisaja (RR) je 25-30 u minuti, broj otkucaja srca (HR) je 100-110 otkucaja / min, krvni tlak je u granicama normale ili je malo povišen, PaO2 70 mm Hg, PaCO2 35 mm Hg. (hipokapnija je kompenzacijske prirode kao posljedica otežanog disanja).

Faza II. Prigovori na ozbiljno gušenje. Psihomotorna agitacija. Mogući su delirij, halucinacije, gubitak svijesti. Koža je cijanotična, ponekad u kombinaciji s hiperemijom, obilnim znojem. RR - 30-40 u minuti, puls - 120-140 otkucaja / min, arterijska hipertenzija. PaO2 se smanjuje na 60 mm Hg, PaCO2 se povećava na 50 mm Hg.

Faza III. Nema svijesti. Konvulzije. Dilatacija zjenica bez njihova odgovora na svjetlost, pjegava cijanoza. Bradypnoe (BH - 8-10 u minuti). Pad krvnog tlaka. Otkucaji srca više od 140 otkucaja / min, aritmije. PaO2 se smanjuje na 50 mm Hg, PaCO2 se povećava na 80 - 90 mm Hg. i više.

Akutno zatajenje srca (AHF) Je li klinički sindrom posljedica primarna bolest srca ili drugih bolesti kod kojih srce ne osigurava dovoljnu cirkulaciju krvi u organima i tkivima u skladu s njihovim metaboličkim potrebama.

OSN klasifikacija.

1. Akutno zatajenje lijeve klijetke:

Intersticijski plućni edem ili srčana astma:

Alveolarni plućni edem.

Akutno zatajenje desne klijetke.

Akutna biventrikularna insuficijencija.

U pogledu ozbiljnosti razlikuju se sljedeće faze AHF (Killipova klasifikacija):

Faza I - bez znakova zatajenja srca.

II stadij - blagi AHF: postoji otežano disanje, u donjim dijelovima pluća čuju se vlažni fini mjehurići.

Stadij III - ozbiljna AHF: jaka otežano disanje, preko pluća značajna količina vlažnog piskanja.

Faza IV - oštar pad krvnog tlaka (sistolički krvni tlak od 90 mm Hg ili manje) do razvoja kardiogenog šoka. Teška cijanoza, hladna koža, ljepljiv znoj, oligurija, tamnjenje svijesti.

Etiologija akutnog zatajenja srca lijeve klijetke:

1. IHD: akutni koronarni sindrom (produljeni anginozni napad, bezbolna raširena ishemija miokarda), akutni infarkt miokarda (AMI).

2.Nedovoljnost mitralni zalistakuzrokovane odvajanjem papilarnog mišića (s AMI) ili odvajanjem tetive mitralnog zaliska (s infektivni endokarditis ili ozljeda prsnog koša).

3. Stenoza lijevog atrioventrikularnog foramena, povezana s tumorom u bilo kojoj od srčanih komora (najčešće - miksom lijevog atrija), tromboza proteze mitralnog zaliska, lezija mitralnog zaliska kod infektivnog endokarditisa.

4.Nedovoljnost aortni zalistak s puknućem zalistaka aorte, s disekcijskom aneurizmom uzlazne aorte.

5. Akutno povećano zatajenje srca u bolesnika s kroničnim zatajivanjem srca (stečene ili urođene srčane greške, kardiomiopatija, postinfarkt ili aterosklerotska kardioskleroza); to može biti povezano s hipertenzivnom krizom, paroksizmom aritmije, preopterećenjem tekućinom kao posljedicom neadekvatnog diuretika ili prekomjerne terapije tekućinom.

Etiologija akutnog zatajenja srca desne komore:

1. AMI desne klijetke.

2. Plućna embolija (PE).

3. Stenotički proces u desnom atrioventrikularnom otvoru (kao rezultat tumora ili vegetativnih izraslina s infektivnim endokarditisom tricuspid ventila).

4. Astmatični status.

Etiologija akutnog biventrikularnog zatajenja srca:

1. AMI s oštećenjem desne i lijeve klijetke.

2. Ruptura interventrikularnog septuma u AMI.

3. Paroksizmalna tahikardija.

4. Akutni miokarditis teškog tijeka.

Patogeneza. Osnovni razvojni mehanizmi:

Primarno oštećenje miokarda, što dovodi do smanjenja kontraktilnosti miokarda (bolest koronarnih arterija, miokarditis).

Preopterećenje tlaka lijeve klijetke (arterijska hipertenzija, stenoza aortnog zaliska).

Preopterećenje volumena lijeve klijetke (insuficijencija aortnog i mitralnog zaliska, defekt interventrikularnog septuma).

Smanjenje punjenja ventrikula srca (kardiomiopatija, hipertonična bolest, perikarditis).

Visok minutni minutni volumen (tireotoksikoza, teška anemija, ciroza jetre).

Akutno zatajenje srca lijeve klijetke.

Glavni patogenetski čimbenik je smanjenje kontraktilnosti lijeve klijetke sa očuvanim ili povećanim venskim povratkom, što dovodi do povećanja hidrostatskog tlaka u sustavu plućne cirkulacije. S porastom hidrostatskog tlaka u plućnim kapilarama za više od 25 - 30 mm Hg. dolazi do transudacije tekućeg dijela krvi u intersticijski prostor plućnog tkiva, što uzrokuje razvoj intersticijskog edema. Jedan od važnih patogenetskih mehanizama je pjenjenje pri svakom udisanju tekućine koja je ušla u alveole, koja se podiže prema gore, puneći bronhije većeg kalibra, t.j. razvija se alveolarni plućni edem. Dakle, od 100 ml znojene plazme nastaje 1 - 1,5 litre pjene. Pjena ne samo da remeti dišni put, već i uništava surfaktant alveola, to uzrokuje smanjenje podložnosti plućima, povećava hipoksiju i edeme.

Klinička slika:

Srčana astma (intersticijski plućni edem) najčešće se razvija noću s osjećajem otežanog disanja, suhog kašlja. Pacijent u prisilnom položaju ortopneje. Cijanoza i bljedilo kože, hladan ljepljiv znoj. Tahipnoja, vlažni hropci u donjim plućima, prigušeni zvukovi srca, tahikardija, naglasak drugog tona nad plućnom arterijom.

Alveolarni plućni edem karakterizira razvoj oštrog napada gušenja, postoji kašalj s ružičastim pjenastim ispljuvkom, "mjehurići" u prsima, akrocijanoza, obilno znojenje, tahipneja. U plućima, rali različitih veličina. Tahikardija, naglasak drugog tona nad plućnom arterijom.

Akutno zatajenje srca desne klijetke posljedica je naglog povećanja tlaka u sustavu plućne arterije. S obzirom na nisku prevalenciju izoliranih AMI desne klijetke i zaraznih lezija trikuspidalnog ventila, u pravilu se u kliničkoj praksi javlja akutni zastoj desne klijetke u kombinaciji s zatajenjem lijeve klijetke.

Klinička slika: siva cijanoza, tahipnoja, akutno povećanje jetre, bolovi u desnom hipohondriju, oticanje cervikalnih vena, periferni i šupljinski edem.

Akutno biventrikularno zatajenje srca: Simptomi zatajenja lijeve i desne klijetke pojavljuju se istovremeno.

Akutno zatajenje bubrega (ARF) - patološki klinički sindrom različitih etiologija, karakteriziran značajnim i brzim smanjenjem brzine glomerularne filtracije (GFR), koji se temelji na akutnoj leziji nefrona s naknadnim poremećajem njegovih glavnih funkcija (mokraćnih i mokraćnih) i pojavom azotemije , kršenje kiselinsko-baznog stanja i metabolizma vode i elektrolita ...

Klasifikacija opn.

1.Prema mjestu "oštećenja"

Prerenalna;

Bubrežni;

Post-bubrežni.

2. Prema etiologiji:

Šok bubrega - traumatični, hemoragični, transfuzija krvi, septički, anafilaktički, kardiogeni, opekline, operativni šok, električna trauma, prekid trudnoće, postporođajna sepsa, teška gestoza, dehidracija;

Otrovni bubreg - trovanje egzogenim otrovima;

Teške infekcije;

Akutna opstrukcija mokraćnog sustava;

Stanje arenala.

3. S protokom:

Početno razdoblje (razdoblje početnog djelovanja čimbenika);

Razdoblje oligo -, anurije (uremije);

Razdoblje oporavka od diureze:

faza početne diureze (diureza 500 ml / dan);

faza poliurije (diureza više od 1800 ml / dan);

period oporavka.

4. Prema ozbiljnosti:

I stupanj - blagi: porast kreatinina u krvi za 2-3 puta;

II stupanj - umjeren: kreatinin u krvi povećan je za 4-5 puta;

Stupanj III - ozbiljan: kreatinin u krvi povećan je više od 6 puta.

Razlozi za razvoj prerenalnog ARF-a.

1.Smanjenje minutni minutni volumen:

Kardiogeni šok;

Tamponada perikarda;

Aritmije;

Kongestivno zatajenje srca.

2. Smanjenje vaskularnog tonusa:

Anafilaktički, septički šok;

Neracionalan unos antihipertenzivnih lijekova.

3. Smanjenje volumena izvanstanične tekućine:

Gubitak krvi, dehidracija,

Obilno povraćanje, proljev, poliurija.

Razlozi za razvoj bubrežnog oblika ARF-a.

1. Akutna tubularna nekroza:

Ishemijski;

Nefrotoksični;

Droga.

2. Unutarnja prepreka:

Patološki cilindri, pigmenti;

Kristali.

3. Akutni tubulo-intersticijski nefritis:

Droga;

Zarazne;

Akutni pijelonefritis.

4. Kortikalna nekroza:

Akušerski;

Anafilaktički šok;

5. Glomerulonefritis.

6. Oštećenje bubrežnih žila:

Traumatično;

Imunoupalno.

Razlozi za razvoj postrenalnog ARF-a.

1. Oštećenje uretera:

Zapreka (kamen, krvni ugrušci);

Kompresija (oticanje).

2. Oštećenje mjehura:

Kamenje, oticanje, upalna opstrukcija, adenom prostate;

Poremećaj inervacije mjehura; ozljeda kralježnične moždine.

3. Striktura uretre.

Patogeneza se temelji na kršenju sistemske hemodinamike i iscrpljivanju vaskularnog korita bubrega. Vazokonstrikcija se inducira preraspodjelom krvotoka, ishemijom bubrežne kore i smanjenjem glomerularne filtracije. Aktivira se sustav Renin - angiotenzin - aldosteron, stvaranje ADH i kateholamina, što dovodi do bubrežne vazokonstrikcije, daljnjeg smanjenja glomerularne filtracije, zadržavanja natrija i vode. Ako kršenje opskrbe bubrega krvlju traje najviše 1-2 sata, njihova morfološka struktura nije značajno oštećena, a funkcionalne promjene dolazne su prirode. Ako se bubrežni protok krvi ne obnovi u roku od 1-2 sata, u bubrezima nastaju ozbiljne morfološke promjene. Klinički se to očituje smanjenjem izlučenosti urina (manje od 25 ml / sat) i inhibicijom koncentracijskog kapaciteta bubrega (gustoća mokraće smanjuje se na 1005 - 1008). Nakon 10-12 sati, azotemija i hiperkalemija povećavaju se u krvnoj plazmi.

Simptomi teške hiperkalemije:

Aritmije, bradikardija, AV - blokada;

Parestezija;

Paraliza mišića;

Depresija svijesti.

Oliguriji, a posebno anuriji, brzo se pridružuju simptomi prehidracije - periferni i šupljinski edem, plućni edem, cerebralni edem. Pojava viška nedovoljno oksidiranih proizvoda u tijelu pridonosi razvoju metaboličke acidoze, koja se u početnim fazama bolesti nadoknađuje respiratornom alkalozom (otežano disanje). Akumulacija uree i kreatinina u uvjetima povećanog katabolizma proteina i poremećaja u vodeno-elektrolitskom stanju povećavaju metaboličku acidozu (povraćanje). ARF karakterizira hiperfosfatemija s hipokalcemijom. U poliuričnoj fazi hipokalcemija može uzrokovati napadaje. Stvara se ozbiljna opijenost koja se očituje glavoboljom, razdražljivošću, tjeskobom, a zatim depresijom svijesti različite težine. Kako akutno bubrežno zatajenje napreduje, razvija se anemija, što može biti posljedica gubitka krvi (hemoragični sindrom u pozadini uremije), skraćenog životnog vijeka i hemolize eritrocita, kao i smanjenja proizvodnje bubrežnog eritropoetina. Značajno suzbijanje imunološkog sustava pridonosi brzom dodavanju zaraznih komplikacija.

2. Šok. Patogeneza, klinička slika, dijagnoza.

U šoku se mijenjaju funkcije kardiovaskularnog sustava, disanja, bubrega, poremećeni su procesi mikrocirkulacije i metabolizma. Šok je polietiološka bolest.

U razvoju traumatičnog šoka glavni su patogenetski trenuci čimbenik boli i gubitak krvi (gubitak plazme), koji dovode do akutne vaskularne insuficijencije s poremećajem mikrocirkulacije i razvoja hipoksije tkiva.

U osnovi hemoragičnog šoka je smanjenje volumena cirkulirajuće krvi i, kao rezultat, poremećaj cirkulacije. Značajka patogeneze septičkog šoka je da poremećena cirkulacija krvi pod utjecajem bakterijskih toksina dovodi do otvaranja arteriovenskih šantova, a krv zaobilazi kapilarno korito, jureći od arteriola do venula. Ishrana stanica poremećena je smanjenjem kapilarnog protoka krvi i djelovanjem bakterijskih toksina izravno na stanicu, a opskrba potonjih kisikom se smanjuje.

1. Opeklini šok, njegove značajke, liječenje šokom.

Traje 1-3 dana

Javlja se s dubokim opeklinama više od 15-20% površine tijela.

Sastoji se od 2 faze: erektilne i torpidalne

Erektilna faza - pacijent je uznemiren, stenje, aktivno se žali na bol, A / D je normalan ili povećan.

Torpidna faza - letargija sa očuvanom sviješću, A / D - sklonost hipotenziji, CVP, BCC, smanjenje diureze. T tijelo N.

Kraj razdoblja šoka dokazuje restauracija diureze

Septički šok je stanje perifernog krvožilnog kolapsa uzrokovano endotoksinima od gram negativnih bakterija, rjeđe endotoksinima od gram pozitivnih bakterija.

Klinika. prethodi progresivni bakterijska infekcija; započinje naglim porastom tjelesne temperature na 3940 ° C, zimica; intenzivno znojenje; otežano disanje, detoksikacija; nagli pad krvnog tlaka, sve do kolapsa i gubitka svijesti.

Razvija se sindrom višestrukog zatajenja organa: kardiovaskularni poremećaji: poremećaj ritma, ishemija miokarda, arterijska hipotenzija; respiratorni poremećaji: tahipneja, hipoksija, sindrom respiratornog distresa; neuropsihijatrijski poremećaji: agitacija, konvulzije, omamljenost, koma; bubrežna disfunkcija: oligurija, hiperazotemija, hiperkreatininemija; funkcija: žutica, povećana aktivnost enzima u plazmi; promjene u hemogramu: trombocitopenija, anemija, leukocitoza, leukopenija, hipoproteinemija, acidoza; izražene promjene u hemostatskom sustavu - razvoj DIC sindroma.

Postoje 3 faze razvoja septičkog šoka: I faza - rana, "topla": porast tjelesne temperature na 3840 ° C, zimica; tahikardija; smanjenje sistoličkog krvnog tlaka (SAS) na 9585 mm Hg; smanjenje u urinu do 30 ml / sat; trajanje faze nekoliko sati i ovisi o ozbiljnosti infekcije. Faza II - kasno ili "hladno": subnormalna tjelesna temperatura; hladna, vlažna koža; krvarenja; teška arterijska hipotenzija (CAS se smanjuje na 70 mm Hg); akrocijanoza, tahikardija, puls navoja; poremećaj osjetljivosti kože; oligurija, anurija. Faza III - nepovratni septički šok: pad krvnog tlaka; anurija; koma; RDS

Hemotransfuzijski šok razvija se samo tijekom transfuzije nekompatibilne krvi kroz AB0, "Rhesus" sustave ili druge stečene sustave. Uz puno i kvalitetno provođenje svih testova kompatibilnosti, ova komplikacija ne bi trebala biti u liječničkoj praksi!

Hemotransfuzijski šok razvija se samo s "nemarnim odnosom prema dužnostima" (čl. 172 Zakonika o kaznenom postupku Ruske Federacije). Pacijenti s takvim komplikacijama rijetko umiru odmah, pa uvijek postoji prilika da ih se spasi. Ako zatajite nespojivu fatalnu transfuziju krvi, bit ćete krivično odgovorni prema članku 103. Zakonika o kaznenom postupku Ruske Federacije, a možda i sudskom presudom, te pod optužbom za ozbiljniji ZLOČIN.

Ljekovite aktivnosti u slučaju transfuzijskog šoka krvi, sljedeće treba biti usmjereno na: zaustavljanje anafilaksije, kardiovaskularnog zatajenja, uklanjanje hipovolemije, ali glavni zadatak je vratiti bubrežni protok krvi i urin, jer bubrezi podnose maksimalno opterećenje za uklanjanje proizvoda hemolize eritrocita koji začepljuju bubrežne tubule i stvaraju bubrežnu insuficijenciju s razvojem anurije. Izvode se sljedećim redoslijedom

3. Prva pomoć za šok. Kompleksna šok terapija.

U šoku je prva pomoć učinkovitija što je prije pružena. Trebao bi biti usmjeren na uklanjanje uzroka šoka (ublažavanje ili smanjenje boli, zaustavljanje krvarenja, poduzimanje mjera za poboljšanje disanja i srčane aktivnosti i sprječavanje općeg hlađenja).

Smanjenje boli postiže se davanjem položaja pacijentu ili ozlijeđenom udu u kojem postoji manje uvjeta za pojačavanje boli, ponašanjem pouzdane imobilizacije oštećenog dijela tijela, davanjem tableta protiv bolova.

U slučaju ozljede zaustavlja se krvarenje i zavoja rana; u slučaju prijeloma kostiju i velikih oštećenja mekih tkiva stavljaju se udlage. S žrtvom treba postupati što pažljivije.

Da bi se olakšalo disanje, odjeća se otkopčava (otkopčajte ovratnik, otpustite remen).

Pacijent je postavljen na leđa, glava je donekle spuštena, noge su podignute prema gore za 20-30 cm. U ovom slučaju krv teče prema srcu. Istodobno se povećava i volumen cirkulirajuće krvi.

Da bi se zaštitio od hlađenja, pacijent je pokriven pokrivačima: ne smije gubiti toplinu tijela; drugi načini održavanja topline neprihvatljivi su zbog rizika od daljnjeg širenja krvnih žila.

U stanju šoka pacijent postaje uznemiren, muči ga strah, pa osoba koja pruža pomoć mora stalno biti tu, smiriti se i učiniti sve da se pacijent osjeća sigurno. Izuzetno je važno zaštititi pacijenta od buke, na primjer, razgovora ljudi oko njega.

TRETMAN ŠOKA

jedan . Ako je potrebno, osigurajte dišni put, intubirajte i mehanički prozračite pluća.

2. Učinkovito postavite pacijenta s podignutim nogama u slučaju hipotenzije, posebno ako nema dostupne medicinske opreme, međutim, to može oštetiti ventilaciju, a u kardiogenom šoku sa stagnacijom krvi u plućnoj cirkulaciji - također rad srca.

3. Postavite intravaskularne katetere:

1) do perifernih vena 2 katetera velikog promjera (po mogućnosti ≥ 1,8 mm [≤ 16 G]), koji će omogućiti učinkovitu infuzijsku terapiju → vidjeti dolje;

2) ako je potrebno, uvođenje mnogih lijekova (uključujući kateholamine → vidi dolje) kateterom u šuplju venu; također vam omogućuje praćenje središnjeg venskog tlaka (CVP);

3) kateter u arteriji (obično radijalni) vrši invazivno praćenje krvnog tlaka u slučaju trajnog šoka ili potrebe dugotrajna upotreba kateholamini. Kateterizacija šuplje vene i arterija ne bi trebala odgađati liječenje.

4. Primijeniti etiološki tretman → vidjeti dolje i istodobno održavati krvožilni sustav i oksigenaciju tkiva

1) ako pacijent prima antihipertenzivne lijekove → otkažite ih;

2) kod većine vrsta šoka obnova intravaskularnog volumena intravaskularnom infuzijom otopina je od primarne važnosti; iznimka je kardiogeni šok sa simptomima stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji. Nije dokazano da koloidne otopine (6% ili 10% otopina hidroksietil škroba [HES], 4% otopina želatine, dekstran, otopina albumina) smanjuju smrtnost učinkovitije od kristaloidnih otopina (Ringerova otopina, otopina polielektrolita, 0,9% NaCl), iako je za ispravljanje hipovolemije potreban manji volumen koloida od kristaloida. Na početku se obično ubrizgava 1000 ml kristaloida ili 300-500 ml koloida tijekom 30 minuta, a ta se strategija ponavlja, ovisno o učinku na krvni tlak, CVP i diurezu, kao i nuspojave (simptomi preopterećenja volumena) . Za masivne infuzije nemojte primjenjivati \u200b\u200b0,9% NaCl, jer infuzija velikih količina ove otopine (koja se pogrešno naziva fiziološkom) dovodi do hiperkloremične acidoze, hipernatremije i hiperosmolarnosti. Čak i kod hipernatremije, nemojte primjenjivati \u200b\u200b5% glukoze za vraćanje volemije u šoku. Koloidne otopine reproduciraju intravaskularni volumen - gotovo u potpunosti ostaju u posudama (agensi koji zamjenjuju plazmu - želatina, 5% otopina albumina) ili ostaju u posudama i dovode do prijenosa vode iz ekstravaskularnog prostora u intravaskularni [znači da povećati volumen plazme - hidroksietilirani škrob [HES], 20% otopina albumina, dekstrana); kristaloidne otopine izjednačavaju nedostatak izvanstanične tekućine (ekstra- i intravaskularne); otopine glukoze povećavaju volumen ukupne vode u tijelu (vanjska i unutarstanična tekućina). Korekcija značajnog deficita volemije može započeti infuzijom hipertoničnih otopina, na primjer, Posebne smjese kristaloida i koloida (tzv. oživljavanje u malim 7,5% NaCl s 10% HES) jer oni bolje povećavaju volumen plazme. U bolesnika s ozbiljnom sepsom ili s povećanim rizikom od akutne ozljede bubrega, najbolje je ne koristiti HES, posebno one s molekularnom težinom ≥ 200 kDa i / ili molarnim pomakom\u003e 0,4, umjesto toga može se koristiti otopina albumina (ali ne i u bolesnika nakon ozljede glave);

3) ako nije moguće eliminirati hipotenziju, unatoč infuziji otopina → započnite stalnu intravensku infuziju (po mogućnosti kroz kateter u šuplju venu) kateholamina, vazokonstriktora, noradrenalina (adrenore, noradrenalin tartarat Agetan), obično 1-20 μg / min (više od 1-2 mcg / kg / min) ili epinefrin 0,05-0,5 mcg / kg / min, ili dopamin (dopamin Admeda, Dopamine-Darnitsa, Dopamin hidroklorid, dopamin-Health, Dopmin, trenutno nije lijek po izboru za septički šok) 3-30 mcg / kg / min i koristite invazivno praćenje krvnog tlaka. Za anafilaktički šok započnite injekcijom epinefrina od 0,5 mg IM u vanjsko bedro;

4) pacijentima s niskim minutnim minutnim volumenom, unatoč odgovarajućem poplavi (ili prekomjernoj hidrataciji), ubrizgajte dobutamin (dobutamin Admed, dobutamine-Health) 2-20 μg / kg / min u stalnoj intravenskoj infuziji; ako hipotenzija koegzistira, vazokonstriktorni lijek može se istodobno koristiti;

5) istodobno s gore opisanim liječenjem koristite terapiju kisikom (maksimalno zasićenje hemoglobina kisikom, povećava se njegova opskrba tkivima; apsolutna indikacija je SaO 2<95%);

6) ako unatoč navedenim radnjama SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы.

pet. Glavna metoda za ispravljanje laktacidoze je etiološko liječenje i liječenje koje održava funkciju krvožilnog sustava; procijeniti indikacije za uvođenje NaHCO 3 i / v pri pH<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.

6. Pratiti vitalne znakove (krvni tlak, puls, disanje), stanje svijesti, EKG, SaO 2, CVP, mjerne podatke plina (i moguće koncentraciju laktata), parametre funkcije natremije i kalija, bubrega i jetre; ako je potrebno, srčani volumen i pritisak na klin plućnog kapilare.

7. Zaštitite pacijenta od gubitka topline i osigurajte mu mirno okruženje.

8. Ako šok sadrži:

1) dopustiti krvarenje iz gastrointestinalnog trakta i trombemboličke komplikacije (u bolesnika s aktivnim krvarenjem ili velikim rizikom od njegovog nastanka, nemojte koristiti antikoagulantne lijekove, samo mehaničke metode);

2) ispraviti hiperglikemiju ako je\u003e 10-11,1 mmol / L) stalnu intravensku infuziju kratkotrajnog inzulina, ali izbjegavati hipoglikemiju; pokušajte održavati razinu glikemije između 6,7-7,8 mmol / L (120-140 mg / dL) do 10-11,1 mmol / L (180-200 mg / dL).

4. Nesvjestica, kolaps, šok. Mjere protiv šoka.

Nesvjestica je napad kratkotrajnog gubitka svijesti uzrokovan privremenim poremećajem cerebralnog krvotoka.

Kolaps (od lat. Collapsus - pao) je život opasno stanje koje karakterizira pad krvnog tlaka i pogoršanje opskrbe krvlju vitalnih organa. U ljudi se očituje jakom slabošću, šiljastim crtama lica, bljedilo, hladnim ekstremitetima. Javlja se kod zaraznih bolesti, trovanja, velikog gubitka krvi, predoziranja, nuspojava određenih lijekova itd.

Šok je akutno nastajuće kritično stanje tijela s progresivnim zatajivanjem sustava za održavanje života, uzrokovano akutnom insuficijencijom cirkulacije krvi, mikrocirkulacijom i hipoksijom tkiva.

Glavne mjere protiv šoka.

Traumatični šok je odgovor tijela na bolne iritacije uzrokovane mehaničkom, kemijskom ili toplinskom traumom.

Učestalost i težina šoka značajno se povećavaju tijekom nuklearnog rata. Pogotovo će se to primijetiti kod kombiniranih ozljeda zračenjem, jer učinak ionizirajućeg zračenja na središnji živčani sustav remeti njegove redovite funkcije. To pak dovodi do poremećaja aktivnosti organa i sustava, t.j. na metaboličke poremećaje, pad krvnog tlaka, koji predisponira šok.

Ovisno o razlozima koji su doveli do šoka, postoje:

jedan). Traumatični šok uzrokovan raznim ozljedama,

2). Šok opekline koji se javlja nakon ozljede opekline

3). Operativni šok uzrokovan operacijom s nedovoljnim ublažavanjem boli