Lo shock traumatico è un processo patologico grave e poliopatogenetico che si sviluppa acutamente a seguito di un trauma, caratterizzato da significative disfunzioni dei sistemi di supporto vitale, principalmente circolazione sanguigna, sullo sfondo di un'estrema tensione dei meccanismi regolatori (adattivi) del corpo. Lo shock traumatico è una delle manifestazioni del periodo acuto di malattia traumatica.

Collegamenti della patogenesi dello shock

L'espressione comune è "shock da dolore", "morte per shock da dolore". La vera causa dello shock traumatico è la rapida perdita di un grande volume di sangue o plasma. Inoltre, questa perdita non deve essere sotto forma di sanguinamento evidente (esterno) o latente (interno): uno stato di shock può anche essere causato da una massiccia essudazione di plasma attraverso la superficie bruciata della pelle in caso di ustioni.

Di grande importanza per lo sviluppo dello shock traumatico non è tanto la quantità assoluta di perdita di sangue quanto il tasso di perdita di sangue. Con una rapida perdita di sangue, il corpo ha meno tempo per adattarsi e adattarsi e lo sviluppo di shock è più probabile. Pertanto, lo shock è più probabile quando le grandi arterie, come il femore, sono ferite.

Il dolore grave, così come lo stress neuropsichico associato al trauma, svolgono indubbiamente un ruolo nello sviluppo dello shock (sebbene non ne siano la causa principale) ed esacerbano la gravità dello shock.

I fattori che portano allo sviluppo di shock traumatico o che lo esacerbano sono anche lesioni con danni a zone particolarmente sensibili (perineo, collo) e vitali organi importanti (ad esempio, ferita al torace, fratture delle costole con funzione respiratoria compromessa, lesione cerebrale traumatica). In questi casi, la gravità dello shock è determinata dalla quantità di perdita di sangue, dall'intensità della sindrome del dolore, dalla natura della lesione e dal grado di conservazione della funzione degli organi vitali.

Una rapida e massiccia perdita di sangue o plasma porta a una forte diminuzione del volume di sangue circolante nel corpo della vittima. Di conseguenza, la pressione sanguigna della vittima scende rapidamente e fortemente, l'apporto di ossigeno e sostanze nutritive ai tessuti si deteriora e si sviluppa l'ipossia dei tessuti. A causa della mancanza di ossigeno nei tessuti, in essi si accumulano prodotti metabolici tossici sottoossidati, si sviluppa acidosi metabolica e aumenta l'intossicazione. La mancanza di glucosio e di altri nutrienti da parte dei tessuti porta alla loro transizione all '"autosufficienza" - aumento della lipolisi (scomposizione dei grassi) e del catabolismo proteico.

Il corpo, cercando di far fronte alla perdita di sangue e stabilizzare la pressione sanguigna, reagisce rilasciando varie sostanze vasocostrittori nel sangue (in particolare, adrenalina, norepinefrina, dopamina, cortisolo) e spasmo vascolare periferico. Ciò può stabilizzare temporaneamente la pressione sanguigna a un livello relativamente "accettabile", ma allo stesso tempo peggiora ulteriormente la situazione con l'apporto di ossigeno e sostanze nutritive ai tessuti periferici. Di conseguenza, l'acidosi metabolica, l'intossicazione da prodotti metabolici sottoossidati e i processi catabolici nei tessuti sono ulteriormente migliorati. C'è una centralizzazione della circolazione sanguigna: prima di tutto, il cervello, il cuore, i polmoni vengono riforniti di sangue, mentre la pelle, i muscoli, gli organi addominale ottenere meno sangue. La mancanza di afflusso di sangue da parte dei reni porta ad una diminuzione della filtrazione glomerulare delle urine e ad un deterioramento della funzione escretoria renale, fino alla completa anuria (mancanza di urina).

Lo spasmo dei vasi periferici e l'aumento della coagulazione del sangue come reazione al sanguinamento contribuiscono al blocco dei piccoli vasi spasmodici (principalmente capillari) con minuscoli trombi - coaguli di sangue. Si sviluppa la cosiddetta "sindrome da coagulazione intravascolare disseminata", sindrome della coagulazione intravascolare disseminata. Il blocco dei piccoli vasi aggrava ulteriormente i problemi di afflusso di sangue ai tessuti periferici e, in particolare, ai reni. Ciò porta ad un ulteriore aumento dell'acidosi metabolica e dell'intossicazione. Può svilupparsi la cosiddetta "coagulopatia da consumo", una violazione della coagulazione del sangue dovuta al consumo massiccio di agenti coagulanti nel processo di coagulazione intravascolare diffusa. In questo caso, può svilupparsi un sanguinamento patologico o può riprendere il sanguinamento dal sito della lesione e può verificarsi un ulteriore aggravamento dello shock.

Una diminuzione dell'afflusso di sangue alle ghiandole surrenali e alla loro funzione sullo sfondo di un aumento della necessità di tessuti "shock" nei glucocorticoidi porta a una situazione paradossale. Nonostante alto livello cortisolo nel sangue (rilascio!), c'è una relativa insufficienza surrenalica. Ciò è spiegato dal fatto che viene "buttato fuori" meno di quanto i tessuti necessitano e le ghiandole surrenali scarsamente fornite sono fisicamente incapaci di produrre più cortisolo.

I tentativi del corpo di far fronte al dolore aumentando la secrezione di endorfine (analoghi degli oppiacei endogeni) portano a un ulteriore declino pressione sanguigna, lo sviluppo di letargia, letargia, anergia. La tachicardia (battito cardiaco accelerato) è una reazione a una diminuzione della pressione sanguigna e alti livelli di catecolamine nel sangue. Allo stesso tempo, a causa di un volume sanguigno circolante insufficiente, la gittata cardiaca (volume della corsa del cuore) viene contemporaneamente ridotta e vi è un debole riempimento del polso (fino a un impulso filiforme o non rilevabile sulle arterie periferiche).

Uno shock grave di solito si traduce in agonia e morte se non trattato. In caso di relativamente lieve o moderare shock, in linea di principio, l'auto-guarigione è possibile (a un certo punto, l'ulteriore promozione dello shock potrebbe interrompersi e in seguito lo stato si stabilizzerà, il corpo si adatterà e inizierà il recupero). Ma non si può fare affidamento su questo, poiché lo sviluppo di uno stato di shock di qualsiasi grado di per sé indica un guasto nell'adattamento, che la gravità della lesione ha superato le capacità compensatorie di questo particolare organismo.

Lo shock può essere primario (precoce), che si verifica immediatamente dopo la lesione ed è una reazione diretta alla lesione. Lo shock secondario (tardivo) si verifica 4-24 ore dopo l'infortunio e anche più tardi, spesso a seguito di traumi aggiuntivi alla vittima (durante il trasporto, raffreddamento, sanguinamento rinnovato, costrizione dell'arto con un laccio emostatico, da manipolazioni ruvide quando cure mediche e così via.). Un tipo comune di shock secondario è lo shock postoperatorio nelle vittime. Sotto l'influenza di ulteriori traumi, nelle vittime sono possibili anche ricadute da shock, di solito entro 24-36 ore. Spesso, lo shock si sviluppa dopo aver rimosso il laccio emostatico dall'arto.

(51) Procedura in caso di incidente nella produzione AOKhV:

1. Niente panico

2. Al segnale "attenzione a tutti!" accendere TV / radio per ottenere informazioni affidabili.

3. Chiudere le finestre, spegnere gli elettrodomestici e il gas.

4. Indossare stivali di gomma, impermeabile.

5. Porta con te le cose necessarie: documenti, cose calde necessarie, una scorta di tre giorni di cibo non deperibile.

6. Dopo aver avvisato i vicini, uscire rapidamente (niente panico) dalla zona di possibile infezione perpendicolare alla direzione del vento ad una distanza di almeno 1,5 km.

7. Utilizzare DPI (maschera antigas, benda di garza di cotone imbevuta di soluzione di soda 2-5% / acido citrico al 2% (cloro / ammoniaca).

8. Se è impossibile lasciare l'area contaminata, chiudere bene e incollare / tappare tutti i condotti dell'aria e le fessure. Bere solo acqua bollita o in bottiglia, osservare le regole di igiene personale.

(52) Stato epilettico (serie crisi epilettiche) si riferisce a condizioni pericolose per la vita. Con esso si verificano gravi disturbi respiratori, attività cardiovascolare, circolazione e distribuzione del sangue in tutti gli organi. Queste modifiche si basano su sindrome convulsiva... Man mano che lo stato epilettico persiste, il coma del paziente si approfondisce, l'ipotonia muscolare aumenta (nel periodo tra gli attacchi), i riflessi sono inibiti. I pazienti con una serie di crisi, e in particolare quelli in stato epilettico, necessitano di ricovero immediato e terapia intensiva.

1. Garantire la pervietà della tomaia vie respiratorie.

2. Fornire accesso venoso periferico.

3. Quindi eseguire un trattamento farmacologico finalizzato all'eliminazione delle convulsioni, alla normalizzazione dell'attività cardiovascolare e del metabolismo. Le misure di terapia anticonvulsivante efficaci sono: somministrazione endovenosa 2 ml di soluzione di diazepam (seduxen) allo 0,5% in 20 ml di soluzione di glucosio al 40%. La miscela viene iniettata lentamente nell'arco di 3-4 minuti. Se, dopo 10-15 minuti dalla somministrazione della soluzione specificata, le convulsioni non si fermano, la somministrazione deve essere ripetuta. In assenza di effetto, 70-80 ml di soluzione di sodio tiopentale all'1% vengono iniettati per via endovenosa. Con un calo della pressione sanguigna, vengono mostrati i glicosidi cardiaci.

4. Fornire un'ossigenazione adeguata (o apporto di ossigeno attraverso stalle nasali o intubazione tracheale con bassa saturazione e somministrazione inefficace di anticonvulsivanti).

5. Con segni di lussazione del cervello (anisocoria, rigidità decerebrale o da decorticazione, sindrome di Cushing - bradicardia, ipertensione arteriosa, un aumento dei disturbi respiratori) - trasferimento del paziente alla ventilazione meccanica, somministrazione di un bolo di mannitolo 20% -0,25-0,5 mg / kg per 15-20 minuti, contemporaneamente vengono iniettati 10 mg di soluzione di furosemide all'1% .

6. Trasporto del paziente al più vicino istituto medico con possibilità di ventilazione meccanica.

(53) Ci sono 4 gradi di ustione:

1. I grado - arrossamento e gonfiore della pelle, dolore acuto.

2. II grado - arrossamento e gonfiore della pelle con formazione di vesciche riempite di liquido giallastro (a causa della stratificazione o esfoliazione dell'epidermide)

3. III grado: comparsa di vesciche con un contenuto gelatinoso, parte delle vesciche viene distrutta, necrosi dell'epidermide e del derma con formazione di una crosta rosso scuro o marrone scuro. Distinguere tra i gradi IIIA e IIIB - con A, lo strato dermico della pelle muore parzialmente, con B - completamente

4. IV grado - la pelle e i tessuti profondi (fibre, muscoli, vasi sanguigni, nervi e ossa) sono completamente colpiti. La carbonizzazione è comune.

Le ustioni di I, II, IIIA gradi sono superficiali, IIIB e IV sono profonde. Con le ustioni superficiali, gli strati superiori della pelle sono colpiti, quindi guariscono quando trattamento conservativo (senza l'uso di innesti cutanei). Le ustioni profonde sono caratterizzate dalla morte di tutti gli strati della pelle e dei tessuti profondi. Quando si trattano queste ustioni, è necessario utilizzare metodi chirurgici per ripristinare la pelle.

(54) Lesioni elettriche - scosse elettriche, che provocano profonde modificazioni funzionali del sistema nervoso centrale, respiratorio e cardiovascolare, spesso associate a danni ai tessuti locali.

L'effetto biologico specifico della corrente consiste in un effetto eccitante sui muscoli e sugli elementi nervosi, che porta a interruzioni a lungo termine nel lavoro della pompa delle cellule potassio-sodio e, di conseguenza, a gravi disturbi neuromuscolari (fino a fibrillazione ventricolare e morte istantanea).

I segni visivi di lesioni elettriche sono "segnali di corrente" situati ai punti di ingresso e di uscita di una carica elettrica. In questi punti, i massimi cambiamenti di tessuto si verificano sotto l'influenza di una corrente elettrica.

Dopo la fine della corrente, prevalgono i sintomi del sistema nervoso centrale. È possibile una debolezza generale, perdita o annebbiamento della coscienza. I segni di trauma elettrico assomigliano più spesso al quadro clinico di una commozione cerebrale. Sorge mal di testa e vertigini, il paziente è letargico, letargico, indifferente all'ambiente. Meno comunemente, con trauma elettrico, si notano eccitazione, arrossamento della pelle e irrequietezza motoria.

Dal lato del sistema cardio-vascolare c'è prima un aumento e poi una diminuzione della pressione sanguigna, un aumento della frequenza cardiaca e aritmia. L'espansione dei confini del cuore viene spesso rivelata. Nei casi gravi si sviluppa la fibrillazione ventricolare. Rantoli umidi compaiono nei polmoni, alla radiografia il petto si riscontrano segni di enfisema. È possibile una tosse, in alcuni casi (specialmente con una patologia polmonare preesistente) ci sono segni di insufficienza respiratoria acuta.

Quando viene colpito da un fulmine, oltre ad essere investito da una corrente ad altissimo voltaggio, può essere accompagnato da gravi ustioni fino a carbonizzarsi, la vittima può anche essere gettata via da un'onda d'urto e inoltre subire lesioni traumatiche (in particolare il cranio)

PP: Inizia con la cessazione dell'impatto della corrente sulla vittima - disconnessione dall'oggetto che trasporta corrente. Quindi è necessario valutare lo stato e, prima di tutto, la conservazione della funzione respiratoria e della circolazione sanguigna, se necessario, la RCP. Indipendentemente dal grado, tutte le vittime sono soggette a ricovero in ospedale. Una benda asettica viene applicata anche al sito di ustione (se disponibile).

PVP: L'idrato di cloro nei clisteri dovrebbe essere somministrato alle vittime che sono in uno stato di forte eccitazione.
L'ossigenoterapia viene utilizzata per combattere l'ipossia, che si sviluppa nelle prime ore dopo la scossa elettrica.
Per ridurre il mal di testa, vengono mostrati agenti di disidratazione: soluzione di glucosio al 40% o soluzione di cloruro di sodio al 10% in una quantità di 7-10 ml. Per il mal di testa persistente associato ad un aumento della pressione intracranica, viene eseguita la puntura spinale. Numero di emessi liquido cerebrospinale alla prima puntura non deve superare 5-7 ml, con 10-12 ml ripetuti.
Con disturbi funzionali sistema nervoso vengono prescritti sedativi.

(55) zecche ixodid

I primi segni di una puntura di zecca possono comparire dopo due o tre ore: debolezza, sonnolenza, brividi, dolori articolari, fotofobia.

Sintomi tipici delle malattie:

Encefalite trasmessa da zecche : febbre, debolezza generale, mal di testa, vertigini, dolore bulbi oculari, dolore ai muscoli, alle ossa, perdita di appetito; nelle forme gravi - alterazione della coscienza, emiparesi, sintomi bulbari, disturbi del movimento, paresi dei muscoli cervicobrachiali e arti superiori; in corso cronico - epilessia kozhevnikovskaya.

Borreliosi (malattia di Lyme): Nel periodo acuto - l'eritema migrante nel sito della puntura di zecca può aumentare linfonodivicino al sito del morso e della congiuntivite. In poche settimane - neurite nervi cranici, meningite, radicoloneurite, eruzioni cutanee eritematose multiple. Quando cronico - artralgie, alternando chr. poliartrite; polineuropatia, paraparesi spastica, atassia, disturbi della memoria e demenza.

PMP:rimuovere il segno di spunta, inviarlo al laboratorio per l'analisi, secondo i risultati - l'introduzione di immunoglobuline umane antiencefalite / terapia antibiotica (penicilline semisintetiche, amoxicillina-clavulanato, sulfonamidi - ceftriaxone).

Sindrome del mediatore adrenergico: elenco sintomi caratteristici; elencare i farmaci (sostanze) in caso di sovradosaggio e avvelenamento, che sono caratterizzati dallo sviluppo della sindrome specificata.

Sintomi:midriasi, ipertensione, tachicardia o frequenza cardiaca entro il limite superiore delle mucose normali e secche; pelle pallida e umida, la motilità intestinale è ridotta

Tipico per le seguenti sostanze: rimedi per il comune raffreddore contenenti agonisti adrenergici (naftizina); aminofillina; cocaina, amitriptillina nella prima fase di azione; Inibitori delle MAO (numerosi antidepressivi e farmaci antiparkinsoniani - selegilina, tranilcipromina); ormoni tiroidei; anfetamine sintetiche; fenciclidina (anestetico generale, "sernil"); derivati \u200b\u200bdell'acido lisergico

Sindrome del mediatore simpaticolitico: elencare i sintomi caratteristici; elencare i farmaci (sostanze) in caso di sovradosaggio e avvelenamento, che sono caratterizzati dallo sviluppo della sindrome specificata.

Sintomi: miosi, ipotensione, bradicardia, depressione respiratoria, motilità intestinale ridotta, ipotensione muscolare, la pelle è pallida, umida, fredda

Preparazioni (sostanze): clonidina, beta-bloccanti, bloccanti del canale del calcio, reserpina, oppiacei

Pungiglione di un'ape, calabrone: elenca i sintomi caratteristici e possibili complicazioni; fornire una descrizione dettagliata dello standard completo di pronto soccorso e pronto soccorso.

Sintomi:sensazione di bruciore e dolore, edema locale dei tessuti, arrossamento e aumento locale della temperatura corporea, debolezza, capogiri, mal di testa, brividi, nausea, vomito, a volte orticaria, dolore alla schiena e alle articolazioni, palpitazioni

Possibili complicazioni:ostruzione del tratto respiratorio superiore, anafilassi sistemica: eruzione cutanea orticaria generalizzata, edema facciale, prurito della pelle, tosse secca, laringe e broncospasmo, dispepsia, shock, edema polmonare, coma.

Primo soccorso:

4) Rimuovere la puntura dalla ferita (preferibilmente con una pinzetta)

5) Trattare il sito della puntura con un antisettico (trattare la ferita con ammoniaca o acqua e sapone). Per sdraiare una persona con una posizione elevata dell'arto, immobilizzazione

6) Quando dolore intenso somministrare un farmaco anestetico

7) Applicare freddo al sito del morso

8) Dare da bere un antistaminico (suprastin)

9) Bere molti liquidi

Con i fenomeni di anafilassi sistemica per via endovenosa viene iniettata una soluzione allo 0,1% di adrenalina - 0,1 ml / anno di vita (10 μg / kg), antistaminici (soluzione all'1% di difenidramina, soluzione suprastin al 2% 0,03-0,05 ml / kg o tavegil 0,1 ml / anno di vita) , glucocorticoidi (prednisolone 5 mg / kg o desametasone 0,5 mg / kg)

Con sintomi di broncospasmo - broncodilatatori (100-200 mg di salbutamolo, 20-80 mcg di ipratropio bromuro per inalazione, 10-40 gocce di berodual in un nebulizzatore).

AOKhV e OV azione soffocante: nominare le sostanze di questo gruppo; patogenesi del danno da questi veleni; elencare le sindromi e i sintomi tipici quando colpiti dalle suddette sostanze; fornire una descrizione dettagliata delle misure di protezione e uno standard completo di pronto soccorso.

Questo gruppo comprende OS, che, in caso di avvelenamento da inalazione, causano danni al sistema respiratorio ed edema tossico dei polmoni con lo sviluppo di ipossia acuta. Durante la prima guerra mondiale, cloro, fosgene, difosgene... Attualmente - fosgene, difosgene, cloropicrina.

Patogenesi: si sviluppa un edema polmonare tossico, che si basa su un aumento della permeabilità delle pareti alveolari e dei capillari a seguito di danni al sistema tensioattivo e alle proteine \u200b\u200bdella membrana alveolo-capillare, che porta alla sudorazione della parte liquida del sangue e proteine \u200b\u200bnegli alveoli

Per gravità:

Lieve - danno tossico alle mucose del tratto respiratorio superiore e cheratocongiuntivite (dose inalatoria 0,05-0,5 mg x min / l)

Gravità moderata - broncopolmonite tossica (0,5-3 mg x min / l)

Grave - edema polmonare tossico (3-10 mg x min / l)

Forme di sconfitta:

1) Fulmineo - sensazione di bruciore a metà del naso, nel rinofaringe e nell'orofaringe. C'è nausea, grave debolezza generale, grave tosse secca, aumento della bradipnea, sviluppo di cianosi della pelle e delle mucose. Quindi la persona colpita perde conoscenza, la respirazione si ferma. Dopo la cessazione della respirazione, l'attività cardiaca si interrompe dopo 3-5 minuti

2) Forma ritardata - per periodi: aumento delle manifestazioni patologiche, stabilizzazione relativa, recupero. Durante il periodo di crescenti manifestazioni patologiche, si distinguono le seguenti fasi: manifestazioni riflesse, benessere immaginario e manifestazioni cliniche edema polmonare

3) La fase delle manifestazioni riflesse - odore, sapore sgradevole in bocca, leggera irritazione delle mucose delle vie respiratorie, congiuntiva. Appare la cianosi, la respirazione rallenta. Il polso è accelerato, la pressione sanguigna aumenta leggermente. Possibile nausea, vomito, vertigini, debolezza generale

4) La fase del benessere immaginario (latente) - cianosi, leggera mancanza di respiro. Colpiti dal clamore, i movimenti sono disordinati, sopra i polmoni c'è un suono di cassa di percussioni. I suoni del respiro vengono attenuati. La durata della fase è di 4-6 ore.

5) La fase delle manifestazioni cliniche di edema polmonare - tosse persistente ed estenuante, difficoltà respiratorie, mancanza di respiro e cianosi aumenta bruscamente. La persona colpita è irrequieta e cerca una posizione comoda per se stessa (più spesso a quattro zampe con la testa abbassata). T 38-39. Sopra i polmoni si sente un suono di scatola, si notano zone di ottusità, di solito nelle sezioni posteriore-inferiori, qui si sentono rantoli crepitanti e umidi gorgoglianti. Il loro numero sta crescendo. Il polso accelera, i suoni del cuore diventano sordi, la pressione sanguigna diminuisce. La persona colpita tossisce una quantità sempre crescente di liquidi (fino a 2,5 litri al giorno). Il respiro diventa rumoroso, gorgogliante. La quantità di urina è drasticamente ridotta.

In assenza di complicazioni, il periodo di recupero dura 7-10 giorni.

Misure protettive:

1. Applicazione tempestiva di una maschera antigas filtrante

2. Indumenti protettivi

Durante le fasi delle manifestazioni riflesse e del benessere immaginario (latente):

1. Inalazione sotto la maschera della maschera antigas ficilina (anestetico volatile) o liquido antifumo

2. Riparo dal freddo e dal riscaldamento degli affetti

3. Evacuazione su barella con testata rialzata o in posizione seduta (+ imbracature per gli arti inferiori)

4. Risciacquo abbondante degli occhi con acqua, rinofaringe e orofaringe

5. Instillazione nel sacco congiuntivale, 2 gocce di soluzione allo 0,5% di dicina

6. GCS: beclometasone dipropionato per inalazione a tutti gli interessati: 1 ° giorno - 4 singole inalazioni di 0,125 mg alla volta, quindi entro 6 ore ogni 5 minuti 2 inalazioni. Quindi 1-2 inalazioni ogni 10-15 minuti. Fino al quinto giorno, con o senza alterazioni polmonari, viene eseguita 1 inalazione ogni ora; prima di coricarsi - 6 volte, 4-5 inalazioni a intervalli di 15 minuti; dopo essersi svegliati - 5 inalazioni. Dopo il 5 ° giorno, se ci sono cambiamenti nei polmoni, 1 inalazione ogni ora fino al completo recupero, in assenza di cambiamenti patologici nei polmoni - 1 inalazione ogni 3-4 ore.

La somministrazione inalatoria di GCS può essere sostituita da metipred per via endovenosa: il primo giorno - 1000 mg, il secondo - il terzo - 800 mg, il quarto - quinto - 500-700 mg, dal sesto giorno la dose viene ridotta di 100 mg al giorno - a 100 mg. Inoltre, è necessario ridurre la dose di 10 mg al giorno - fino a 50 mg. Successivamente, passano all'assunzione del farmaco all'interno con una riduzione della dose di 4-6 mg al giorno. La dose finale di 4 mg viene assunta a lungo.

7. Diprazina (pipolfen) - 2,5% - 2 ml

8. Vitamina C 5% - fino a 50 ml

9. Preparazioni di Ca (gluconato di calcio 10% -10 ml)

10. Promedol 2% -2 ml V / m

Con lo sviluppo di edema polmonare tossico:

1. Morfina 1%: 1-1,5 ml in 10-15 ml di soluzione salina

2. GCS a livello locale e sistemico

3. Droperidol 0,25% - 2 ml

4. Secondo gli indizi - diazepam 0,5% - 2 ml

Miscela ossigeno-aria al 5,35% o 40%, inumidita con vapori di agenti antischiuma

6. Bloccanti del ganglio: pentamina 5% - 1 ml in 9 ml di fisico. soluzione, i / v, 3 ml

7. Furosemide 20-40 mg EV

8. Secondo le indicazioni: anticoagulanti, vasopressori (dopamina, norepinefrina)

9. Terapia antibiotica

60) AOKHV e sostanze tossiche generali (azione tossica generale): nominare le sostanze di questo gruppo; patogenesi del danno da questi veleni; elencare le sindromi e i sintomi tipici quando colpiti dalle suddette sostanze; fornire una descrizione dettagliata delle misure di protezione e uno standard completo di pronto soccorso ( compresa la terapia con antidoti).

Sostanze: acido cianidrico e cloruro di cianogeno

Patogenesi: questi veleni inibiscono quegli enzimi, che includono il ferro ferrico, e principalmente gli enzimi della respirazione dei tessuti (citocromi) e un enzima che catalizza la degradazione del perossido di idrogeno - catalasi. OV ODS lega la citocromo ossidasi e riduce il livello di respirazione dei tessuti. Di conseguenza, le cellule non ricevono l'energia di cui hanno bisogno. Prima di tutto, le cellule del sistema nervoso centrale soffrono: si sviluppa mancanza di respiro, la pressione sanguigna diminuisce, il polso cambia e compaiono convulsioni.

L'ossigeno si accumula nel sangue, aumenta la quantità di ossiemoglobina, che conferisce al sangue e ai tessuti un colore scarlatto.

Sindromi e sintomi tipici:

I tipici sintomi iniziali sono amarezza e sapore metallico in bocca, nausea, mal di testa, mancanza di respiro e convulsioni.

La morte si verifica dalla cessazione dell'attività miocardica.

Due forme cliniche:

1. Apoplettico: l'afflitto grida, perde conoscenza, cade; dopo convulsioni clonico-toniche a breve termine, i muscoli si rilassano, i riflessi tendinei scompaiono; si può notare esoftalmo; le pupille si dilatano, non reagiscono alla luce. L'INFERNO cade bruscamente. Il polso è raro, filiforme. La pelle è pallida. Dopo alcuni respiri, la respirazione si interrompe. La morte avviene entro 1-3 minuti

2. Forma prolungata:

a) Stadio delle manifestazioni iniziali: odore di mandorle amare, lieve irritazione della congiuntiva e delle mucose del rinofaringe, intorpidimento della mucosa orale, ansia, debolezza, vertigini, dolore al cuore, sensazione di aumento del battito cardiaco, pelle scarlatta e mucose, la respirazione si approfondisce e si accelera, variazioni del polso (rallentamenti), aumento della pressione sanguigna, vomito, ridotta coordinazione dei movimenti

b) Stadio di mancanza di respiro: aumento dei sintomi, grave debolezza generale, necessità di defecare più frequentemente, diminuzione della temperatura corporea, respiro con la bocca piena, sono coinvolti muscoli respiratori aggiuntivi, il polso è raro, teso, la pressione sanguigna è aumentata, i suoni del cuore sono intensificati, pupille dilatate, i riflessi profondi sono aumentati, l'andatura è traballante, depressione della coscienza

c) Stadio convulsivo: depressione della coscienza fino al coma. Convulsioni tonico-cloniche, seguito da relax. Contrazioni convulsive dei muscoli masticatori. Respirazione accelerata, profonda. Polso di debole tensione, spesso aritmico. Durante le convulsioni, la pelle e le mucose sono cianotiche.

d) Stadio comatoso: non c'è coscienza, la pelle è pallida con una sfumatura cianotica, la temperatura si abbassa, la respirazione è superficiale, aritmica, il polso è debole riempimento, la pressione sanguigna è bassa, i suoni cardiaci sono indeboliti. Morte per arresto respiratorio.

Una particolarità dell'avvelenamento da cloruro di cianogeno è l'irritazione della mucosa del tratto respiratorio superiore: starnuti, tosse, dispnea, lacrimazione.

Misure protettive e pronto soccorso:

1. Uso tempestivo di una maschera antigas (marche B, B8, M) e indumenti protettivi

2. La neutralizzazione non viene effettuata a terra, ma i locali interni vengono neutralizzati da una miscela di vapore e formalina

3. I sali di acido senico vengono degassati con una miscela composta da 2 parti di una soluzione al 10% di vetriolo e una parte di una soluzione al 10% di calce spenta

4. Terapia antidoto per il danno da cianuro

Antidoti specifici al cianuro - agenti che formano metaemoglobina (nitriti) - anticianogeno, nitrito di amile, nitrito di sodio; composti contenenti zolfo, carboidrati, composti di cobalto

A. Primo soccorso:nitrito di amile - liquido per inalazione, fiale da 0,5 ml, sotto una maschera antigas

B. Assistenza pre-medica (paramedica): soluzione di anticianina al 20% in fiale da 1 ml, i / m 3,5 mg / kg o i / v 2,5 mg / kg diluiti in 10 ml di glucosio al 40%; ossigenoterapia, secondo le indicazioni - cordiamina 1 ml / m

C. Primo soccorso: reintroduzione anticianogeno IV dopo 30 min, somministrazione ripetuta di i / m dopo 1 ora. In assenza di anticianogeno - 10-15 ml di nitrito di sodio al 2% (2-5 ml / min) sotto il controllo della pressione sanguigna. Con l'indebolimento dell'attività cardiaca, vengono utilizzati analettici (1 ml di cordiamina in / m); tiosolfato di sodio 20-30 ml 30% i / v soluzione; glucosio 40 ml soluzione i / v al 40%, ossigenoterapia, somministrazione di citocromo C, vitamine del gruppo B, secondo le indicazioni - analettici, ammine pressorie

Domanda numero 61: Azione nervo-paralitica OV e AOHV: nominare le sostanze di questo gruppo, la patogenesi delle lesioni da questi veleni, elencare le sindromi ei sintomi caratteristici in caso di danno da parte delle sostanze di cui sopra, fornire una descrizione dettagliata delle misure protettive e lo standard completo di primo soccorso (inclusa la terapia antidoto).

Sostanze di questo gruppo : mandria, sarin, soman, VX.

Patogenesi : Gli agenti tossici organofosfati si legano alla colinesterasi sinaptica. L'enzima colinesterasi fosforilata perde la sua attività. L'inibizione della colinesterasi porta all'accumulo di acetilcolina, compromissione della trasmissione sinaptica. Si verifica l'eccitazione dei recettori colinergici e l'OPA può anche avere un effetto colinomimetico diretto sulla membrana postsinaptica, aumentare la sensibilità della sinapsi all'acetilcolina.

Quadro clinico :

7. azione centrale (ansia, labilità emotiva, vertigini, tremore, convulsioni clonico-toniche, ridotta attività dei centri respiratori e vasomotori, depressione della coscienza)

8.azione muscarinica (spasmo della muscolatura liscia, ipersecrezione ghiandolare, ipotensione, bradicardia)

9. azione simile alla nicotina (debolezza muscolare, paresi flaccida e paralisi, tachicardia e ipertensione)

Misure protettive : uso di una maschera antigas filtrante, indumenti protettivi, sanificazione parziale con un liquido da un singolo sacchetto anti-chimico, una soluzione alcalina debole se viene a contatto con la pelle, se viene a contatto con gli occhi, sciacquare con acqua, se entra nello stomaco, indurre il vomito, eseguire una sonda di lavaggio gastrico e somministrare assorbenti.

Terapia antidoto :

6. L'antidoto P-10M viene utilizzato in caso di pericolo di lesioni o nei primi minuti di intossicazione. Il farmaco contiene un inibitore della colinesterasi reversibile, antagonisti anticolinergici centrali e una compressa antiossidante da 0,2 grammi.

7. Atene in un tubo per siringa da 1 ml. Il farmaco contiene anticolinergici M e H centrali, fenamina.

8. Budaxim in un tubo per siringa da 1 ml. Contiene H- e M-anticolinergici. Introdotto in \\ m.

9. Atropina solfato 0,1% - M-anticolinergico. Nelle forme più lievi i / m 1-2 ml, sono possibili iniezioni ripetute di 2 ml i.m. con un intervallo di 30 minuti. Con lesioni moderate: 2-4 ml / m, dopo 10 minuti ripetere 2 ml. Per lesioni gravi: 4-6 ml EV, ripetere 2-4 ml IV in 3-8 minuti.

10. Dipiroxime 15% in fiale da 1 ml - riattivatore della colinesterasi. Con un lieve grado di danno: 1 ml / m, dopo 1-2 ore, ripetere 1 ml. Con un grado medio: 1-2 ml IM, dopo 1-2 ore di nuovo. Per lesioni gravi: 450-600 mg EV.

11. Altrettanto importante è l'ossigenoterapia e tutte le misure per assicurare la pervietà delle vie aeree e il supporto respiratorio + terapia anticonvulsivante + vasopressori + fluidoterapia.

Domanda numero 62: OV di azione psicomimetica (psicomimetica): nominare le sostanze di questo gruppo, la patogenesi del danno da questi veleni, elencare le sindromi ei sintomi caratteristici in caso di danno da parte delle sostanze di cui sopra, fornire una descrizione dettagliata delle misure protettive e lo standard completo di primo soccorso (inclusa la terapia antidoto).

Sostanze di questo gruppo : BZ, dietilamide dell'acido lisergico (DLA), bufotenina, mescalina.

Patogenesi :

· BZ... Il meccanismo è dovuto al blocco dei recettori colinergici centrali muscarinici sensibili e alla violazione della trasmissione colinergica nel GM. Le molecole BZ formano un forte complesso con i recettori M-colinergici. A causa del blocco a lungo termine di questi recettori, il turnover dell'acetilcolina nelle sinapsi viene interrotto, si sviluppa un danno morfologico all'apparato sinaptico, questo porta a uno squilibrio dei sistemi neurotrasmettitori.

· DLK... Si nota la capacità di questo psicotossico di provocare l'eccitazione dei sistemi serotoninergico, adrenergico e colinergico. C'è motivo di ritenere che la psicosi lisergica sia associata a una violazione dell'equilibrio sinaptico mediatore: a causa di danni al sistema serotoninergico, adrenergici e colinergici soffrono.

Quadro clinico :

7) BZ... Sconfitte lieve gravità si verificano dopo 1-5 ore: sono possibili letargia generale, mancanza di mobilità, scarsa attività linguistica, sonnolenza, midriasi e disturbi dell'accomodazione. Sconfitte gravità moderatasi verificano dopo 1-2 ore, si verifica un'alternanza di sindromi da delirio e lieve stordimento. I periodi di annebbiamento della coscienza coincidono con manifestazioni di agitazione psicomotoria. Illusioni visive e allucinazioni. L'orientamento nello spazio è periodicamente disturbato. Il polso è accelerato, la pressione sanguigna è aumentata. Una grave lesione si forma in 20 minuti - un'ora e mezza. Caratterizzato da un lungo e profondo annebbiamento della coscienza e da un'acuta agitazione psicomotoria. Orientamento disordinato nel tempo e nello spazio. Il contatto vocale non è possibile, il sidro allucinatorio è pronunciato, diversi tipi allucinazioni. Grave midriasi e disturbi dell'accomodazione. Atassia, grossolana, con cadute. Disfonia e disartria. La pressione sanguigna è aumentata, il polso è accelerato. Tachipnea, ritenzione urinaria e atonia intestinale.

8) DLK... Capogiri, debolezza generale, nausea, tremori, visione offuscata. Distorsione della percezione di forme e colori, difficoltà nel focalizzare la visione su un oggetto. Vari disturbi mentali. I segni di intossicazione compaiono in 20-60 minuti. Raggiungono il loro massimo sviluppo in 1-5 ore. L'intossicazione dura 8-12 ore.

Misure protettive : BZ - maschera antigas, CHSO, aminostigmina 0,1% 2ml i / m, galantamina 0,5% 2ml i / m. Se non ci sono effetti, reintroduzione. Inoltre, questi farmaci possono essere somministrati per via endovenosa in una soluzione di glucosio al 5%. Con pronunciata agitazione psicomotoria: triftazina 0,2% 2ML, aloperidolo 0,5% 2ml + fenazepam 5 mg per dose. 1% morfina 2 ml, anaprilina 0,1% 1 ml i.m. Prevenzione del surriscaldamento del paziente. DLK - indossare tempestivamente una maschera antigas, frequenza cardiaca, antipsicotici, terapia sintomatica.

Domanda numero 63: Agenti di formazione di vesciche sulla pelle: nominare le sostanze di questo gruppo, la patogenesi delle lesioni da questi veleni, elencare le sindromi ei sintomi caratteristici in caso di danno da parte delle sostanze di cui sopra, fornire una descrizione dettagliata delle misure di protezione e lo standard completo di pronto soccorso ( compresa la terapia con antidoti).

Sostanze di questo gruppo : gas mostarda distillata, lewisite.

Patogenesi : gas mostarda hanno effetti sia locali che di riassorbimento sul corpo. Il primo si manifesta nello sviluppo dell'infiammazione del tessuto necrotico nel sito di ingresso e penetrazione nel corpo. L'effetto di riassorbimento è espresso in un complesso di sintomi complessi. Esistono diversi meccanismi principali nella patogenesi delle lesioni della senape:

4) allergico: si forma un complesso proteina + gas mostarda, per il quale vengono prodotti anticorpi, si sviluppa sensibilizzazione e reazione allergica;

5) azione locale - alchilazione delle proteine, che porta alla distruzione delle cellule;

6) azione citostatica: a causa del danno all'RNA, la divisione cellulare viene interrotta;

7) azione simile a uno shock - si sviluppa come risultato del blocco di una serie di enzimi del corpo.

Lewisitesi lega agli enzimi contenenti zolfo, partecipano alla respirazione dei tessuti. I focolai di necrosi si sviluppano in quei luoghi in cui la lewisite entra nel flusso sanguigno. La coagulazione del sangue aumenta, il che porta alla trombosi.

Quadro clinico :

7. Gas mostarda - le lesioni cutanee sono suddivise in 3 periodi (latente, stadio eritema, vescicolare-bolloso, ulcerativo-necrotico, stadio di guarigione); lesioni oculari - congiuntivite catarrale, blefarospasmo, cheratocongiuntivite; lesioni da inalazione (lieve - secchezza, naso che cola, raucedine, infiammazione catarrale delle mucose delle vie respiratorie; grado medio - tracheobronchite da senape, dolore toracico, bronchite prolungata: grave - polmonite da senape e lesioni necrotiche delle mucose); lesioni orali - dolore allo stomaco, salivazione, nausea, vomito, diarrea; effetto di riassorbimento: febbre di basso grado, temperatura 38-40 gradi (dura 2 settimane, quindi diminuisce rapidamente), condizioni simili a shock.

8. Lewisite - manifestazioni locali (si formano vesciche che non tendono a fondersi, tese, circondate da una corolla rosso vivo di iperemia, necrotizzazione dei tessuti profondi), lesioni da inalazione (rinofaringite catarrale, edema polmonare, ustioni chimiche del polmone, polmonite necrotica), manifestazioni orali - ulcere da formazione, intossicazione da lewisite.

Misure protettive : gas mostarda - uso di una maschera antigas filtrante, indumenti protettivi, sanificazione parziale con un liquido da un singolo pacchetto anti-chimico, o soluzione idroalcolica al 10-15% di cloramina, trattiamo la pelle con una soluzione al 2%, apriamo le bolle con una soluzione sterile ago, trattare la superficie con una soluzione disinfettante, inalare in caso di lesioni da inalazione fitilina sotto la maschera di una maschera antigas, sciacquare la cavità nasale e orofaringea con soluzione di cloramina allo 0,25%, abbondante lavaggio gastrico con soluzione acquosa al 2-4% di bicarbonato di sodio , assunzione carbone attivo... Trattamento complesso - in / in soluzione di tiosolfato di sodio al 30% 20-30 ml (ripetere ogni 3-4 ore), per disintossicare il bicarbonato di sodio al 4%. Se il gas mostarda entra nello stomaco per rimuovere il veleno, si consiglia di indurre il vomito, lavare lo stomaco con acqua o soluzione di soda allo 0,02%, quindi introdurre un adsorbente (25 g di carbone attivo in 100 ml di acqua) e un lassativo salino . Per combattere i fenomeni di avvelenamento generale, vengono utilizzati: tiosolfato di sodio in una soluzione al 30% di 25-50 ml, somministrato per via endovenosa al fine di migliorare i processi di neutralizzazione del gas mostarda nel corpo, glucosio in una soluzione al 40%, 20 -40 ml per via endovenosa, in quanto ha un effetto benefico sui disturbi cardiaci - vascolari, sulla funzione respiratoria del sangue e sulla normalizzazione del metabolismo alterato; cloruro di calcio - soluzione al 10% per via endovenosa, 10 ml, come rimedio che allevia il prurito, le reazioni infiammatorie locali e riduce i fenomeni di intossicazione generale; sostituti del sangue come il polivinilpirrolidone (250 ml ciascuno), che hanno un notevole effetto disintossicante; antistaminici, farmaci vascolari (cordiamina, caffeina, efedrina); in caso di necessità - e farmaci per il cuore (strophanthin, korglikon); bicarbonato di sodio in una soluzione al 2%, 500 ml per via endovenosa per eliminare lo spostamento acidotico. Lewisite - maschera antigas, indumenti protettivi, soluzione acquoso-alcolica al 10-15% di cloramina (neutralizzazione sulla pelle), soluzione di clorammina allo 0,25% per gli occhi, se entra nello stomaco, risciacquo con soluzione di bicarbonato di sodio al 2%, con inalazione anti - miscela di fumo. Unithiol - i / m o i / v alla velocità di 1 ml per 10 kg, dicaptol 2,5-3 mg / kg i / m, berlition - i / v 300 mg in 250 ml di NaCl allo 0,9%.

Domanda numero 64: Agenti irritanti (lacrimatori e sterniti): nominare le sostanze di questo gruppo, la patogenesi della lesione da questi veleni, elencare le sindromi ei sintomi caratteristici in caso di danno da parte delle suddette sostanze, fornire una descrizione dettagliata delle misure protettive e standard di pronto soccorso (inclusa la terapia antidoto).

Sostanze di questo gruppo : lacrimatore, sternite, CS, CS.

Patogenesi : Queste sostanze agiscono sulle terminazioni nervose sensibili delle mucose del tratto respiratorio superiore e irritano le mucose degli occhi.

Quadro clinico : sensazione di solletico, dolore, bruciore al naso e alla gola, mal di testa e mal di denti, nella zona delle orecchie, rinorrea, tosse secca e dolorosa, salivazione, nausea, vomito, le mucose sono iperemiche, edematose, bradicardia, bradipnea. Nei casi gravi, disturbo della sensibilità, debolezza muscolare. Le lesioni con lacrimatori sono caratterizzate da forte irritazione della congiuntiva e della cornea + i suddetti sintomi. Quando il CS è danneggiato, si verifica ancora un effetto irritante sulla pelle + i sintomi di cui sopra.

Misure protettive : maschera antigas filtrante, protezione della pelle, risciacquo della bocca e del rinofaringe con acqua o bicarbonato di sodio al 2%, gli occhi interessati vengono lavati con acqua, 2 gocce di soluzione di dicaina allo 0,5% nel sacco congiuntivale, analgesici non narcotici, tranquillanti, inalazione di ficillina per eliminare i disturbi dei riflessi.

Domanda numero 65: Ammoniaca: la patogenesi della lesione data da AOKhV, elencare i sintomi caratteristici e le sindromi in caso di danno da parte della suddetta sostanza, fornire una descrizione dettagliata delle misure protettive e lo standard completo del primo soccorso medico.

Quadro clinico : se esposto a basse concentrazioni di ammoniaca, si osservano lievi sintomi di rinite, faringite, tracheite, bronchite. La durata dell'avvelenamento è di 3-5 giorni. Se esposto ad alte concentrazioni, tosse, dolore e senso di oppressione al petto, bronchite mucopurulenta diffusa. In alcuni casi, a concentrazioni molto elevate di ammoniaca, si verificano edema polmonare, spasmo della glottide, polmonite. In caso di danni agli occhi, si osservano lacrimazione, fotofobia, spasmo delle palpebre, congiuntivite, quando l'ammoniaca liquida viene a contatto con la pelle - un'ustione con eritema, vesciche. I vapori di ammoniaca hanno maggiori probabilità di causare eritema.

Misure protettive :

9. la vittima deve essere immediatamente portata fuori dalla zona interessata;

10. se è impossibile lasciare l'area interessata, è importante fornire l'accesso all'ossigeno;

11. Il cavo orale, la gola e il naso vengono lavati con acqua per circa 15 minuti (un'ulteriore efficacia del risciacquo si ottiene aggiungendo all'acqua acido citrico o glutammico);

12. nei giorni successivi alla sconfitta è assicurata la pace assoluta, cosa importante anche con un lieve grado di avvelenamento;

13. per gli occhi si dovrebbe usare una soluzione allo 0,5% di dicina, inoltre possono essere coperti con una benda;

14. se un veleno viene a contatto con la pelle, sciacquare con acqua il prima possibile, quindi applicare una benda;

15. l'ingestione di veleno nello stomaco richiede il lavaggio.

Avvelenamento acuto un farmaco del gruppo delle benzodiazepine: patogenesi della lesione; una descrizione del quadro clinico (sintomi caratteristici); caratteristica dettagliata assistenza alla resa - prima e pre-medica; il primo medico (comprese le misure per rimuovere il veleno non assorbito e la terapia con antidoti).

Patogenesi

L'inibizione nel sistema nervoso centrale si ottiene stimolando i recettori GABA A con un aumento del flusso di ioni cloro. Inoltre, l'inattivazione e la ricaptazione dell'adenosina vengono soppresse, il che porta alla stimolazione dei recettori dell'adenosina.

Clinica

Lo stato di intossicazione da ipnotici in generale assomiglia all'intossicazione da alcol.Le caratteristiche caratteristiche sono la crescente letargia, sonnolenza e discordanza dei movimenti. La sfera affettiva è caratterizzata dalla labilità emotiva. Un lieve grado di intossicazione abituale può inizialmente essere accompagnato da un aumento dell'umore. Ma allo stesso tempo, il divertimento, un sentimento di simpatia per l'interlocutore può facilmente trasformarsi in rabbia, aggressività verso gli altri. L'attività motoria aumenta, ma i movimenti sono disordinati, non coordinati. L'attrazione sessuale può aumentare, l'appetito può aumentare.

Per intossicazione da sonniferi e sedativi la gravità moderata e grave è caratterizzata da grave somatica e disordini neurologici... Spesso si osserva ipersalivazione, iperemia della sclera. La pelle diventa grassa.

Con un aumento del grado di intossicazione, la persona si addormenta, il sonno profondo. Si notano bradicardia, ipotensione. Le pupille sono dilatate, la loro reazione alla luce è lenta, si notano nistagmo, diplopia, disartria, diminuzione dei riflessi superficiali e del tono muscolare e atassia. Può essere osservato movimenti intestinali involontari, minzione. Con una grave intossicazione, la depressione della coscienza aumenta, il sonno profondo si trasforma in coma. La pressione sanguigna cala bruscamente, il polso è frequente, superficiale. La respirazione è superficiale, frequente, con il coma approfondito diventa rara, ancora più superficiale, acquisisce periodicità (respiro di Cheyne-Stokes). Il paziente diventa pallido, la temperatura corporea scende, i riflessi profondi scompaiono.

Non ho trovato la prevenzione degli shock: (((

Shock(dall'inglese shock - shock) - una sindrome in via di sviluppo acuto caratterizzata da una forte diminuzione del flusso sanguigno capillare (metabolico, nutritivo) in vari organi, insufficiente apporto di ossigeno, rimozione inadeguata di prodotti metabolici dal tessuto e manifestata da gravi disturbi del corpo funzioni.

Lo shock deve essere distinto da crollo(dal lat. collabor - cadere, abbassarsi), poiché a volte lo stesso stato viene talvolta definito shock, quindi collasso, ad esempio collasso cardiogeno, shock cardiogeno. Ciò è dovuto al fatto che in entrambi i casi c'è un calo della pressione sanguigna. Il collasso è un'insufficienza vascolare acuta, caratterizzata da una forte diminuzione della pressione sanguigna, una diminuzione della massa di sangue circolante. Allo stesso tempo, la persona perde conoscenza. Lo shock abbassa anche la pressione sanguigna e oscura la coscienza.

Tuttavia, ci sono differenze fondamentali tra questi due stati. In caso di collasso, il processo si sviluppa con insufficienza primaria della reazione vasocostrittore. In stato di shock dovuto all'attivazione del sistema simpato-surrenale, la vasocostrizione è pronunciata. È anche l'anello iniziale nello sviluppo del microcircolo e dei disordini metabolici nei tessuti, chiamati shock-specifici, che sono assenti durante il collasso. Ad esempio, con la perdita di sangue, può prima svilupparsi un collasso emorragico e quindi il processo può trasformarsi in shock. Ci sono ancora alcune differenze tra collasso e shock. Negli shock, soprattutto traumatici, si possono vedere fondamentalmente due fasi del loro sviluppo: eccitazione e oppressione. Nella fase di eccitazione, la pressione sanguigna è persino elevata. Con un collasso, non c'è stadio di eccitazione e la coscienza si spegne completamente. Con gli shock, la coscienza è confusa e si spegne solo nelle fasi successive e nei casi gravi di sviluppo.

Per eziologia, si distinguono i seguenti tipi di shock: 1) emorragico; 2) traumatico; 3) disidratazione; 4) bruciare; 5) cardiogeno; 6) settico; 7) anafilattico.

Naturalmente, la patogenesi di ogni tipo di shock ha le sue caratteristiche di sviluppo, i suoi collegamenti principali. A seconda della natura della causa attuale e delle caratteristiche del danno in via di sviluppo, i principali collegamenti patogenetici principali diventano: ipovolemia(assoluto o relativo), irritazione del dolore, processo infettivo nella fase di sepsi... Il loro rapporto e la gravità per ogni tipo di shock sono diversi. Allo stesso tempo, è possibile distinguere un collegamento comune nei meccanismi di sviluppo di tutti i tipi di shock. Diventa l'inclusione sequenziale di due tipi di meccanismi adattativi compensativi.

Il primo tipo (vasocostrittore) è l'attivazionesistemi simpato-surrenali e ipofisi-surrenali. Sono inclusi dai principali collegamenti patogenetici. L'ipovolemia assoluta (perdita di sangue) o relativa (diminuzione del volume minuto di sangue e ritorno venoso al cuore) porta ad una diminuzione della pressione sanguigna e irritazione dei barocettori, che attiva il meccanismo adattivo specificato attraverso il sistema nervoso centrale. L'irritazione dolorosa, come la sepsi, stimola la sua attivazione. Il risultato dell'attivazione dei sistemi simpato-surrenali e ipofisi-surrenali è il rilascio di catecolamine e corticosteroidi. Le catecolamine causano vasocostrizione con pronunciata α-adrenergico:principalmente pelle, reni, organi addominali. Il flusso sanguigno nutrizionale a questi organi è fortemente limitato. I vasi coronarici e cerebrali non hanno questi recettori adrenergici, quindi non si contraggono. Il cosidetto "Centralizzazione della circolazione sanguigna",cioè, il mantenimento del flusso sanguigno negli organi vitali - il cuore e il cervello, e la pressione nei grandi vasi arteriosi viene mantenuta. Questo è precisamente il significato biologico dell'inclusione del primo tipo di meccanismi adattativi compensativi.

Tuttavia, una forte limitazione della perfusione della pelle, dei reni e degli organi addominali causa la loro ischemia. Si verifica ipossia. Ciò comprende il secondo tipo (vasodilatatore)meccanismi volti ad eliminare l'ischemia. Iniziano a formarsi ammine vasoattive, polipeptidi e altre sostanze biologicamente attive, causando vasodilatazione, aumento della loro permeabilità e violazione delle proprietà reologiche del sangue. Un contributo significativo alla loro formazione è dato dai tessuti danneggiati, in cui i mastociti si disintegrano, i sistemi proteolitici sono attivati, gli ioni di potassio lasciano le cellule, ecc. Si sviluppa l'inadeguatezza del tipo vasodilatatore dei meccanismi di adattamento compensatorio a causa dell'eccessiva formazione di vaso sostanze attive... Tutti presi insieme alterano la microcircolazione nei tessuti, riducendo i capillari e aumentando il flusso sanguigno shunt, alterando la reazione degli sfinteri precapillari alle catecolamine e aumentando la permeabilità dei vasi capillari. Sono incluse le proprietà reologiche del cambiamento di sangue, i "circoli viziosi". Questi sono cambiamenti specifici dello shock nel microcircolo e nel metabolismo. Il risultato di questi disturbi è il rilascio di fluido dai vasi nei tessuti e una diminuzione del ritorno venoso. Si attiva un "circolo vizioso" a livello del sistema cardiovascolare, che porta ad una diminuzione della gittata cardiaca e ad una diminuzione della pressione sanguigna. La componente dolorosa porta all'inibizione dell'autoregolazione riflessa del sistema cardiovascolare, esacerbando i disturbi in via di sviluppo. Lo shock passa alla fase successiva, più grave. Si verificano disturbi della funzione polmonare ("shock polmonare"), dei reni e della coagulazione del sangue.

Con ogni tipo di shock, il grado di attivazione dei sistemi simpatico-surrenale e ipofisi-surrenale, nonché la natura, la quantità e il rapporto dei vari tipi di sostanze biologicamente attive formate sono diversi, il che si riflette nella velocità e nel grado di sviluppo di disturbi microcircolatori in vari organi. Lo sviluppo dello shock dipende anche dallo stato del corpo. Tutti i fattori che causano il suo indebolimento (periodo di convalescenza, fame parziale, ipocinesia, ecc.) Contribuiranno allo sviluppo dello shock. E viceversa, condizioni di lavoro e di vita favorevoli, l'attività fisica ne inibisce il verificarsi.

Shock emorragico.Si manifesta con sanguinamento esterno (coltello, ferita da proiettile, sanguinamento arrosivo dallo stomaco con ulcera peptica, tumori, dai polmoni con tubercolosi, ecc.) O sanguinamento interno (emotorace, emoperitoneo) in condizioni di minimo trauma tissutale.

Shock traumatico.Si verifica in gravi lesioni agli organi, alle cavità addominali e toraciche, all'apparato muscolo-scheletrico, accompagnate anche da una minima perdita di sangue. L'aumento della perdita di sangue in questi casi aggrava lo sviluppo di shock. Nel suo corso si distinguono gli stadi erettile e torpido. Nella fase erettile si notano discorsi ed eccitazione motoria, pallore della pelle, tachicardia e un temporaneo aumento della pressione sanguigna. Questi segni sono in gran parte associati all'attivazione del sistema simpato-surrenale.

Lo stadio erettile si trasforma nello stadio a siluro. Il quadro clinico di questa fase fu descritto nel 1864 dall'eccezionale chirurgo russo NI Pirogov: "Con una mano o una gamba strappate, una persona così insensibile giace immobile al posto di medicazione. Non urla, non urla, non si lamenta, non prende parte a niente e non richiede nulla: il corpo è freddo, il viso è pallido, come un cadavere; lo sguardo è immobile e diretto in lontananza; polso, come un filo, appena percettibile sotto il dito e con frequenti alternanze. L'insensibile o non risponde affatto, o solo sottovoce a se stesso, anche il respiro è appena percettibile. La ferita e la pelle sono quasi insensibili. " I segni descritti indicano l'attivazione in corso del sistema simpato-surrenale (pallore, pelle fredda, tachicardia) e la soppressione della funzione del sistema nervoso centrale (la coscienza è oscurata, sebbene non completamente spenta, soppressione della sensibilità al dolore). I principali collegamenti patogenetici sono l'irritazione dolorosa e lo sviluppo di ipovolemia.

Shock di disidratazione.Si verifica a seguito di una significativa disidratazione del corpo a causa della perdita di liquidi ed elettroliti. Con pleurite essudativa pronunciata, ileo, peritonite, il fluido dal letto vascolare passa nelle cavità corrispondenti. Con vomito indomabile e diarrea grave, il fluido viene perso all'esterno. La conseguenza è lo sviluppo dell'ipovolemia, che svolge il ruolo di principale collegamento patogenetico. Un fattore attivo aggiuntivo è spesso il processo infettivo.

Burn shock.Si manifesta con ustioni estese e profonde, che coprono più del 15% della superficie corporea, e nei bambini e negli anziani, anche con aree più piccole. Allo stesso tempo, già nelle prime 12-36 ore, la permeabilità dei capillari aumenta notevolmente, specialmente nella zona di ustione, che porta perrilascio significativo di fluido dai vasi nel tessuto. Una grande quantità di liquido edematoso, principalmente nel sito della lesione, evapora. Con un'ustione, il 30% della superficie corporea in un paziente adulto viene perso con l'evaporazione fino a 5-6 litri al giorno e il volume del sangue circolante scende del 20-30%. I principali fattori patogenetici sono l'ipovolemia, l'irritazione del dolore, un pronunciato aumento della permeabilità vascolare.

Shock cardiogenico.Si verifica più spesso come una delle complicanze più gravi dell'infarto miocardico acuto. Secondo B03, si sviluppa nel 4-5% dei pazienti di età inferiore ai 64 anni. Grande ruolo nello sviluppo dello shock cardiogeno, gioca la dimensione della parte interessata del miocardio. Si ritiene che si sviluppi sempre quando il 40% o più della massa miocardica è danneggiato. Può anche verificarsi con volumi più piccoli di danno miocardico in caso di complicazioni aggiuntive, come aritmie. Lo sviluppo di questo tipo di shock è possibile anche in assenza di infarto in caso di ostacoli meccanici al riempimento o svuotamento ventricolare, con tamponamento cardiaco e tumori intracardiaci. Lo shock cardiogeno si manifesta con dolore, fino allo stato anginoso, ipotensione arteriosa, sebbene ci siano casi di pressione sanguigna normale, attivazione del sistema simpato-surrenale e segni periferici di disturbi della perfusione.

I principali collegamenti patogenetici nello sviluppo dello shock cardiogeno sono: 1) irritazione dolorosa; 2) violazione della funzione contrattile del cuore e 3) disturbo del ritmo cardiaco. La gravità e la combinazione di questi collegamenti in ciascun caso di shock cardiogeno sono diverse, il che dà luogo all'isolamento di diverse forme di questa complicanza. Il risultato di una violazione della funzione contrattile è una diminuzione della gittata cardiaca e, di conseguenza, una diminuzione dell'indice cardiaco. Si sviluppa ipovolemia. L'aggiunta di aritmie esacerba questo processo.

Shock settico (sinonimo: endotossina).Si presenta come una complicazione della sepsi. Da qui il nome "settico". Poiché il principale fattore dannoso sono le endotossine dei microrganismi, questo shock è anche chiamato endotossina. Somministrando dosi appropriate di endotossine agli animali, è possibile ottenere molti dei cambiamenti che si verificano durante lo shock settico nell'uomo. La causa più comune di shock settico sono i microrganismi gram-negativi: Escherichia coli, Klebsiella, streptococchi, pneumococchi.

Una caratteristica dello shock settico è il suo sviluppo sullo sfondo di un processo infettivo esistente e un fuoco settico primario, da cui i microrganismi e le loro tossine entrano nel corpo (colangite o pielonefrite con ostruzione del tratto di efflusso, peritonite, ecc.). Lo shock è caratterizzato da febbre, brividi con sudorazione profusa, tachicardia, tachipnea, pelle pallida, insufficienza circolatoria rapidamente progressiva e funzionalità polmonare compromessa.

I principali collegamenti patogenetici dello shock: 1) un aumento della necessità del corpo di fornire ossigeno ai tessuti. È causato da febbre (aumento dei processi metabolici), aumento del lavoro del sistema respiratorio (tachipnea), brividi. (rafforzando il lavoro dei muscoli scheletrici), aumentando il lavoro del cuore - la gittata cardiaca aumenta di 2-3 volte. Quest'ultimo porta ad una diminuzione della resistenza vascolare periferica totale; 2) una diminuzione dell'ossigenazione del sangue nei polmoni e un'estrazione insufficiente di ossigeno dal sangue da parte dei tessuti. L'ossigenazione è ridotta a causa di disturbi circolatori in un piccolo cerchio causati da microtromboembolismo, aggregazione piastrinica su aderenze vascolari, nonché una violazione delle relazioni ventilazione-perfusione nei polmoni a causa dello sviluppo di atelettasia, polmonite, edema. L'insufficiente estrazione di ossigeno dal sangue è spiegata da diversi motivi: a) un forte aumento del flusso sanguigno shunt nei tessuti; b) nelle fasi iniziali, alcalosi respiratoria dovuta a tachipnea e conseguente spostamento verso sinistra della curva di dissociazione dell'ossiemoglobina; 3) attivazione da endotossine di sistemi proteolitici nei fluidi biologici (callicreina-chinina, complemento, fibrinolitico) con formazione di prodotti a spiccato effetto biologico.

Shock anafilattico.

Shock anafilattico procede come un intero standard: un breve stadio erettile, dopo pochi secondi - torpido. Avere porcellino d'India - prevalentemente spasmo dei bronchi (tipo di shock asmatico), nei cani - spasmo degli sfinteri delle vene epatiche, ristagno di sangue nel fegato e nell'intestino - collasso, in un coniglio - prevalentemente spasmo delle arterie polmonari e ristagno di sangue nella metà destra del cuore, nell'uomo - tutti i componenti: calo della pressione sanguigna dovuto alla ridistribuzione del sangue e al ritorno venoso alterato, un attacco di soffocamento, minzione involontaria e defecazione, manifestazioni cutanee: orticaria (orticaria), edema (edema) , prurito (prurito).

Si differenzia da altri tipi di shock in quanto il meccanismo scatenante nella sua patogenesi è la reazione antigene-anticorpo, a seguito della quale vengono attivate le proteasi del sangue, l'istamina, la serotonina e altre sostanze vasoattive vengono rilasciate dai mastociti, causando la dilatazione primaria del resistivo vasi, una diminuzione della resistenza periferica e ipotensione arteriosa. PER anafilattico lo shock da trasfusione di sangue è vicino, dove il meccanismo principale è l'interazione di antigeni di eritrociti estranei (incompatibili nel sistema AB0 con anticorpi di siero di sangue) - di conseguenza, agglutinazione di eritrociti, loro emolisi + rilascio di sostanze vasoattive → dilatazione vascolare organi + blocco del danno al letto microcircolatorio da parte degli agglutinati eritrocitari ...

Principi di shockterapia patogenetica (secondo Negovsky). La lotta contro lo shock dovrebbe essere completa, simultanea e mirata al ripristino di tre sistemi: 1) nervoso - alleviare il dolore - blocchi, anestesia, ipotermia craniocerebrale, 2) ripristino della circolazione sanguigna - infusione di farmaci solo nei vasi o nel cuore e non orale somministrazione (inibizione della funzione di assorbimento e motilità gastrointestinale). Migliora la nutrizione delle cellule nervose, previene la decorticazione. 3) Respirazione - lotta all'acidosi metabolica, abbondante ossigenazione + ossigenazione iperbarica, assicurati di tenere in considerazione le condizioni della vittima.

"

Shock traumatico - la risposta del corpo a gravi lesioni meccaniche, accompagnata da una violazione di tutte le funzioni del corpo.

Epidemiologia.

La frequenza dello shock traumatico nei feriti condizioni moderne la condotta delle ostilità aumenta, raggiungendo il 25%. Lo shock con lesioni multiple e concomitanti si verifica nell'11-86% delle vittime, che in media rappresenta il 25-30% di tutti gli incidenti. Eziologia.Le cause più comuni dello sviluppo di shock traumatico: - danni al bacino, al torace, arti inferiori; - danni agli organi interni; - lesioni aperte con schiacciamento esteso dei tessuti molli con distacco degli arti. Lo shock può verificarsi con una varia combinazione di lesioni e anche con più lesioni gravi al corpo.

Patogenesi.

Come risultato di gravi lesioni o traumi nei feriti, si formano uno o più focolai (con lesioni multiple o combinate) di danni ai tessuti o agli organi. In questo caso, vasi di vari calibri sono danneggiati - si verifica sanguinamento , si verifica l'irritazione di un ampio campo recettoriale: si verifica un massiccio effetto afferente sul sistema nervoso centrale, un volume più o meno esteso di tessuti viene danneggiato, i prodotti del loro decadimento vengono assorbiti nel sangue - si verifica endotossicosi.

In caso di danni agli organi vitali, si verifica una violazione delle corrispondenti funzioni vitali: il danno al cuore è accompagnato da una diminuzione della funzione contrattile del miocardio; danno polmonare: diminuzione del volume della ventilazione polmonare; danno alla faringe, alla laringe, alla trachea - asfissia.

Come risultato dell'azione di questi fattori patogenetici sull'esteso apparato recettore afferente e direttamente su organi e tessuti, viene avviato un programma adattivo aspecifico di difesa dell'organismo. La conseguenza di ciò è il rilascio di ormoni di adattamento nel flusso sanguigno: actg, cortisolo, adrenalina, norepinefrina.

C'è uno spasmo generalizzato dei vasi capacitivi (vene), che garantisce il rilascio di riserve di sangue dal deposito - fino al 20% bcc; lo spasmo generalizzato delle arteriole porta alla centralizzazione della circolazione sanguigna e promuove l'arresto spontaneo del sanguinamento; la tachicardia garantisce il mantenimento del corretto volume di circolazione sanguigna. Se la gravità della lesione e il volume della perdita di sangue superano le capacità protettive del corpo e l'assistenza medica è in ritardo, si sviluppano ipotensione e ipoperfusione dei tessuti. , quali sono le caratteristiche cliniche e patogenetiche dello shock traumatico di III grado.

Pertanto, il meccanismo di sviluppo dello shock traumatico è monoetiologico (trauma), ma poliopatogenetico (sanguinamento, endotossicosi, danno agli organi vitali, effetto afferente sul sistema nervoso centrale), in contrasto con shock emorragico (ad esempio, con ferite da taglio con danni a grandi vasi), dove il fattore patogenetico è uno - perdita di sangue acuta.

Diagnosi e classificazione dello shock traumatico.

Durante lo shock traumatico si distinguono due fasi: erettile e torpida.

• Fase erettile relativamente breve. La sua durata varia da alcuni minuti a diverse ore. Il paziente è cosciente, irrequieto. L'agitazione motoria e vocale è annotata. La critica alla valutazione del proprio stato è violata. Pallido. Le pupille sono di dimensioni normali, la reazione alla luce è vivace. Impulso di buona qualità, accelerato. La pressione sanguigna è entro i limiti normali. La sensibilità al dolore e il tono muscolare scheletrico sono aumentati.
• Fase torpida lo shock è caratterizzato dalla soppressione delle funzioni vitali del corpo e, a seconda della gravità del decorso, è diviso in tre gradi:

— shock di i grado. La coscienza è preservata, si nota una leggera letargia e lentezza della reazione. La reazione al dolore è indebolita. La pelle è pallida, acrocianosi. Impulso di buona qualità, 90-100 bpm, pressione sanguigna sistolica 100-90 mmHg. Tachipnea leggera. Il tono muscolare scheletrico è ridotto. La diuresi non è compromessa.

— shock di II grado. Di quadro clinico simile allo shock di grado i, ma caratterizzato da una depressione della coscienza più pronunciata, una diminuzione della sensibilità al dolore e del tono muscolare e disturbi emodinamici significativi. Il polso di debole riempimento e tensione è di 110-120 al minuto, la pressione arteriosa massima è di 90-70 mm Hg.

— shock III grado. La coscienza è oscurata, il paziente è fortemente inibito, la reazione agli stimoli esterni è notevolmente indebolita. La pelle è grigio chiaro, con una sfumatura bluastra. Impulso di debole riempimento e tensione, 130 al minuto o più. Pressione sanguigna sistolica 70 mm Hg E sotto. La respirazione è superficiale, frequente. Si notano ipotensione muscolare, iporeflessia, diminuzione della produzione di urina fino all'anuria. Grande valore diagnostico nel determinare il grado di shock, l'indice algover gioca: il rapporto tra la frequenza cardiaca e il livello della pressione sistolica. Può essere utilizzato per determinare approssimativamente il grado di shock e la quantità di perdita di sangue (Tabella 3).

Indice di shock

L'eliminazione prematura delle cause che supportano e approfondiscono lo shock traumatico impedisce il ripristino delle funzioni vitali del corpo e lo shock di grado III può trasformarsi in uno stato terminale, che è un grado estremo di soppressione delle funzioni vitali, che si trasforma in morte clinica.

Principi di assistenza medica:

- l'urgenza delle cure mediche con shock traumatico, a causa della minaccia di conseguenze irreversibili di disturbi critici delle funzioni vitali e, soprattutto, disturbi circolatori, ipossia profonda.

- la fattibilità di un approccio differenziato nel trattamento dei feriti in stato di shock traumatico. Non trattare lo shock come
tale, non un "processo tipico" o "risposta fisiopatologica specifica". L'assistenza anti-shock è fornita a una specifica persona ferita con disabilità pericolose, che si basano su traumi gravi ("substrato morfologico" dello shock) e, di regola, su perdite ematiche acute. Gravi disturbi della circolazione sanguigna, della respirazione e di altre funzioni vitali sono causati da gravi danni morfologici agli organi e ai sistemi vitali del corpo. Nelle lesioni gravi, questa disposizione acquisisce il significato di un assioma e indirizza il medico alla ricerca urgente di una causa specifica di shock traumatico. L'assistenza chirurgica per lo shock è efficace solo con una diagnosi rapida e accurata della posizione, della natura e della gravità delle lesioni.

- la principale importanza e urgenza del trattamento chirurgico con shock traumatico. L'assistenza anti-shock viene fornita contemporaneamente da un anestesista-rianimatore e da un chirurgo. A partire dal azione efficace il primo dipende dal rapido recupero e mantenimento della pervietà delle vie aeree, scambio di gas in generale, inizio della terapia infusionale, sollievo dal dolore, supporto farmacologico per l'attività cardiaca e altre funzioni. Tuttavia, il trattamento chirurgico urgente ha un significato patogenetico, eliminando la causa dello shock traumatico: fermare il sanguinamento, eliminare il pneumotorace teso o aperto, eliminare il tamponamento cardiaco, ecc.

Pertanto, la tattica moderna del trattamento chirurgico attivo di una persona gravemente ferita occupa un posto centrale nel programma di misure anti-shock e non lascia spazio alla tesi obsoleta: "prima esci dallo shock, poi agisci". Un tale approccio proveniva da idee sbagliate sullo shock traumatico come processo puramente funzionale con una localizzazione predominante nel sistema nervoso centrale.

Misure anti-shock nelle fasi dell'evacuazione medica.

Primo soccorso e primo soccorso include:

• Fermare il sanguinamento esterno in modo temporaneo, applicare medicazioni asettiche alle ferite.
• Iniezione di analgesici utilizzando tubi per siringhe.
• Immobilizzazione di fratture e lesioni estese con pneumatici da trasporto.
• Eliminazione dell'asfissia meccanica (rilascio del tratto respiratorio superiore, imposizione di una medicazione occlusiva con pneumotorace aperto).
• Inizio precoce delle infusioni di fluido sostitutivo del sangue utilizzando sistemi di infusione di plastica usa e getta sul campo.
• Priorità nel trasporto attento dei feriti alla fase successiva.

Primo soccorso.

L'infortunato in stato di shock traumatico dovrebbe prima di tutto essere inviato nel camerino.

L'assistenza anti-shock dovrebbe essere limitata al minimo necessario di misure urgenti in modo da non ritardare l'evacuazione in un ospedale dove possono essere fornite cure chirurgiche e rianimatorie. Dovrebbe essere chiaro che lo scopo di queste misure non è quello di uscire dallo shock (cosa impossibile in condizioni mediche), ma di stabilizzare le condizioni dei feriti per un'ulteriore evacuazione prioritaria.

Nello spogliatoio vengono identificate le cause della grave condizione dei feriti e vengono prese misure per eliminarle. Per disturbi respiratori acuti — l'asfissia viene eliminata, la respirazione esterna viene ripristinata, la cavità pleurica viene sigillata con pneumotorace aperto, la cavità pleurica viene drenata con pneumotorace tensivo, l'ossigeno viene inalato. Con l'emorragia esterna, viene temporaneamente interrotto e, in presenza di un laccio emostatico, il laccio emostatico viene monitorato.

Viene eseguita un'infusione endovenosa di 800-1200 ml di soluzione cristalloide (mafusol, lattasolo, soluzione di cloruro di sodio allo 0,9%, ecc.) E, in caso di massiccia perdita di sangue (2 litri o più), ulteriore infusione di una soluzione colloidale (poliglucina , ecc.) -800 ml. L'infusione prosegue parallelamente all'implementazione delle misure mediche e anche durante la successiva evacuazione.

L'anestesia è una misura anti-shock obbligatoria in pronto soccorso. Tutti i feriti da shock traumatico vengono iniettati con analgesici narcotici. Tuttavia, il miglior metodo per alleviare il dolore è il blocco della novocaina. L'immobilizzazione del trasporto viene monitorata. In caso di emorragia interna, il compito principale del primo soccorso medico è quello di organizzare l'evacuazione immediata dei feriti fino alla fase di fornitura di cure mediche qualificate o specialistiche, dove verrà eseguita un'operazione di emergenza per eliminare la fonte di sanguinamento.

Assistenza qualificata e specializzata.

Feriti con segni di shock devono essere prima inviati in sala operatoria per interventi urgenti (asfissia, tamponamento cardiaco, pneumotorace teso o aperto, emorragia interna in corso, ecc.) O al reparto di terapia intensiva per i feriti - in assenza di indicazioni per la chirurgia d'urgenza (per l'eliminazione di disturbi delle funzioni vitali, preparazione per interventi chirurgici urgenti o evacuazione).

Nei pazienti feriti che richiedono interventi urgenti, la terapia anti-shock dovrebbe iniziare nel reparto di ricovero e triage e continuare sotto la guida di un anestesista-rianimatore contemporaneamente all'esecuzione intervento chirurgico... Successivamente, dopo l'operazione, la terapia anti-shock viene completata nel reparto di terapia intensiva. Il tempo medio per rimuovere un ferito da uno stato di shock in una guerra è di 8-12 ore. Nella fase di cure specialistiche dopo il recupero dallo shock, i feriti con un periodo di trattamento non superiore a 60 giorni, viene eseguito un ciclo completo di trattamento. Il resto dei feriti viene evacuato negli ospedali posteriori.

Popkov V.M., Chesnokova N.P., Ledvanov M. Yu.,

2.1. Shock traumatico, eziologia, fasi di sviluppo, patogenesi

Prima di definire lo shock, vorrei ricordare la nota espressione di Deloyers: “lo shock è più facile da riconoscere che da descrivere, e più facile da descrivere che da definire”.

Lo shock traumatico è un'insufficienza neurogena acuta della circolazione sanguigna periferica, derivante dall'influenza di un fattore traumatico estremo, combinato con disturbi di fase nell'attività del sistema nervoso centrale, equilibrio ormonale e corrispondenti disturbi metabolici e funzionali di vari organi e sistemi.

La definizione di shock traumatico da noi proposta, ovviamente, non può pretendere di essere un'assoluta completezza delle caratteristiche dell'intero complesso di disturbi inerenti allo shock traumatico, e può essere ampiamente integrata dalla definizione di shock proposta da G.I. Nazarenko (1994): lo shock traumatico è un tipico processo patologico evolutivo formato, in fase di sviluppo del periodo acuto di malattia traumatica.

Le caratteristiche delle manifestazioni cliniche dello shock traumatico, la gravità del suo decorso sono determinate in larga misura dalla natura del trauma che induce lo sviluppo dello shock. A questo proposito, è necessario notare la varietà di classificazioni dello shock traumatico, che riflettono principalmente la natura della lesione, la sua gravità e localizzazione.

Ad esempio, in una serie di linee guida, lo shock traumatico include i seguenti tipi di shock:

1) shock chirurgico;

2) shock causato da ustioni;

3) shock causato dall'imposizione di un laccio emostatico;

4) urto causato da schiacciamento;

5) shock causato da un'onda d'aria;

6) shock endotossico.

Proposto da V.K. Kulagin (1978) la classificazione dello shock traumatico è rilevante fino ad oggi e include i seguenti tipi di shock traumatico:

a) ferita, derivante da gravi lesioni meccaniche, comprese le componenti del dolore e specie mentali shock. A seconda della posizione della lesione, è suddivisa nelle seguenti forme: cerebrale, polmonare, viscerale, con lesione agli arti, con compressione prolungata dei tessuti molli, con traumi multipli;

b) emorragico, derivante da emorragie esterne e interne;

c) operativo;

d) misto.

Nella dinamica dello shock traumatico, la maggior parte dei ricercatori, a partire da N.I. Pirogov, ci sono due fasi di sviluppo: erettile (eccitazione) e torpido (inibizione), che caratterizzano, in sostanza, lo stato funzionale del sistema nervoso centrale. In caso di decorso sfavorevole di shock traumatico alla fine della fase torpida, si verifica uno stato terminale. Nello stato terminale, a seconda della natura e della gravità dei disturbi funzionali e della natura delle manifestazioni cliniche, si distinguono preagonia, agonia e morte clinica.

Lo stadio erettile dello shock si verifica immediatamente dopo l'impatto di un fattore traumatico; la sua durata è di diversi minuti, in relazione ai quali i pazienti con shock traumatico vengono consegnati all'ospedale nella fase torpida dello shock. La durata della fase torpida dello shock è, di regola, da alcune ore a due giorni.

I principali fattori patogenetici dello shock traumatico sono: intensa afferenza patologica da varie zone recettoriali, in particolare, dai recettori del dolore e tattili dell'area della lesione, stress psicoemotivo, intossicazione endogena in rapido sviluppo, diminuzione del volume del sangue circolante e , infine, una violazione della struttura e della funzione di vari organi e tessuti caratteristici della cosiddetta insufficienza multiorgano in stato di shock.

Per quanto riguarda la patogenesi dello stadio erettile dello shock, va notato i modelli generali di formazione delle reazioni di stress, che includono lo shock traumatico, scoperti da G. Selye e confermati in numerosi studi di autori nazionali e stranieri.

Come sapete, il flusso di impulsi afferenti da vari interocettori, estero e propriocettori, che si forma nel processo di esposizione al trauma sul corpo, si diffonde lungo le vie spinocorticali ascendenti non solo ai centri corrispondenti della corteccia cerebrale, ma principalmente alla formazione reticolare del tronco encefalico, il sistema limbico. L'attivazione della formazione reticolare del tronco cerebrale è accompagnata da un aumento delle influenze attivanti ascendenti e discendenti sulla corteccia cerebrale, centri del midollo allungato, strutture ipotalamiche, centri motori spinali, che causa lo sviluppo della fase erettile dello shock. I segni caratteristici della fase erettile, che si sviluppa immediatamente dopo l'azione del fattore traumatico, sono: linguaggio generale ed eccitazione motoria, pallore della pelle, talvolta minzione involontaria e defecazione.

Il rafforzamento delle influenze attivanti sul centro vasomotorio bulbare porta ad un aumento a breve termine del tono vascolare neurogenico e, di conseguenza, della pressione sanguigna. L'attivazione aspecifica del centro respiratorio bulbare nella fase erettile dello shock si manifesta con lo sviluppo della tachipnea.

Allo stesso tempo, c'è un'attivazione dell'ipotalamo, strutturalmente e funzionalmente strettamente correlata con il bulbare formazione reticolare... L'attivazione delle strutture ipotalamiche posteriori, che comprendono i centri autonomici superiori del sistema simpato-surrenale, comporta una cascata di reazioni caratterizzate da cambiamenti nella regolazione neuroumorale dell'attività di un certo numero di organi e sistemi interni.

Quando il sistema simpatico-surrenale è attivato nella fase erettile di shock, inotropo positivo e effetti cronotropi sul cuore, si verificano tachicardia, ipertensione. Allo stesso tempo, si sviluppa uno spasmo dei vasi portanti dei glomeruli renali, che porta all'attivazione del sistema renina-angiotensina, aumenta la produzione di angiotensina-II, che ha un pronunciato effetto vasocostrittore.

L'attivazione delle sezioni anteriore e centrale dell'ipotalamo nella fase erettile dello shock traumatico è accompagnata da un aumento della produzione di ormone antidiuretico da parte del nucleo sopraottico dell'ipotalamo anteriore e dalla sua secrezione nella circolazione sistemica, nonché dalla formazione delle cosiddette liberine, in particolare corticoliberina e tiroliberina. Questi ultimi, in modo umorale, hanno un effetto attivante sull'adenoipofisi e, di conseguenza, portano ad un aumento della produzione di ormoni adrenocorticotropi e stimolatori della tiroide. Tuttavia, va notato che l'intensificazione della produzione di ormoni stimolatori della tiroide sotto stress non è un fatto indiscutibile.

Uno dei collegamenti importanti delle reazioni adattive, che si formano già nella fase erettile dello shock, è l'attivazione del rilascio di glucocorticoidi dalla zona del fascicolo della corteccia surrenale sotto l'influenza dell'ormone adrenocorticotropo. Allo stesso tempo, anche la produzione di mineralcorticoidi dalla zona glomerulare della corteccia surrenale viene stimolata sullo sfondo dell'attivazione del sistema renina-angiotensina.

La funzione endocrina del pancreas subisce anche cambiamenti caratteristici nello stadio erettile e nelle successive fasi torpide dello shock. Sullo sfondo dell'attivazione del sistema simpato-surrenale nella fase erettile dello shock, si verifica l'iperproduzione di glucagone e si verifica l'inibizione selettiva della secrezione di insulina. Tuttavia, l'iperglicemia che si manifesta simultaneamente sullo sfondo di questi cambiamenti ormonali è un fattore che stimola la produzione di insulina.

Lo squilibrio ormonale che si sviluppa istantaneamente nella fase erettile dello shock è accompagnato dall'emergere di un complesso di disturbi metabolici e funzionali, che sono ancora più aggravati nella fase torpida dello shock.

La sovrapproduzione di catecolamine porta all'attivazione di enzimi di glicolisi e glicogenolisi, in particolare fosforilasi e glucosio-6-fosfatasi del fegato, che è accompagnata dallo sviluppo di iperglicemia e, in alcuni casi, glucosuria, cioè i sintomi di insorgono il cosiddetto diabete mellito post-traumatico.

L'eccessiva produzione di glucocorticoidi porta all'attivazione di reazioni cataboliche, i processi di degradazione delle proteine \u200b\u200bnei tessuti linfoidi e muscolari aumentano e si verifica un bilancio azotato negativo. Allo stesso tempo, vengono stimolati i processi di gluconeogenesi nel fegato, fornendo una reazione iperglicemica sufficientemente a lungo termine in risposta all'azione di un agente traumatico.

Il rafforzamento delle influenze adrenergiche su vari organi e tessuti nella fase erettile dello shock porta a vasospasmo periferico, restrizione del flusso sanguigno, sviluppo di ischemia e ipossia, espressi in larga misura nella pelle, nei muscoli scheletrici e negli organi addominali. Gli effetti vasocostrittori delle catecolamine sono potenziati nelle dinamiche di sviluppo dello shock dovuto all'iperproduzione di vasopressina e angiotensina II. La carenza di ossigeno nei tessuti aumenta e per l'attivazione sotto l'influenza di catecolamine e glucocorticoidi dei processi di glicolisi, lipolisi, proteolisi, che porta ad un eccessivo accumulo di prodotti acidi: lattico, piruvico, acidi grassi, chetoacidi, amminoacidi , ulteriore metabolismo di cui nel ciclo dell'acido tricarbossilico è impossibile a causa dell'ipossia circolatoria.

Allo stato attuale, è generalmente accettato che la centralizzazione della circolazione sanguigna si manifesti sullo sfondo di una pronunciata vasocostrizione periferica. I meccanismi di centralizzazione del flusso sanguigno si formano nella fase erettile dello shock, sebbene continuino a fornirlo nelle fasi iniziali della fase torpida dello shock. La centralizzazione del flusso sanguigno è mantenuta dalla dilatazione dei vasi del cuore, del cervello, delle ghiandole surrenali e della ghiandola pituitaria, principalmente a causa di un aumento dell'attività del sistema simpatico-surrenale.

Pertanto, nonostante la breve durata dello sviluppo, lo stadio erettile dello shock svolge un ruolo estremamente importante nell'induzione di reazioni di disadattamento caratteristiche dello stadio torpido dello shock traumatico, nonché nel fornire meccanismi endogeni di protezione antistress del corpo. È nella fase erettile dello shock che vengono dispiegati i meccanismi che assicurano la formazione di depositi di sangue patologici, insufficienza circolatoria periferica e la trasformazione dello stadio erettile dello shock in torpido.

Quindi, quali sono le manifestazioni cliniche della fase torpida dello shock e i meccanismi del loro sviluppo?

La descrizione classica dello stadio torpido dello shock traumatico è stata data da N.I. Pirogov nel 1865. “Con una mano o una gamba strappate, una persona così insensibile giace immobile sulla postazione di medicazione; non grida, non urla, non si lamenta, non prende parte a niente e non chiede nulla; il suo corpo è freddo, il suo viso è pallido come quello di un cadavere, il suo sguardo è immobile e rivolto in lontananza; polso - come un filo, appena percettibile sotto le dita con frequenti intervalli. L'insensibile o non risponde affatto, o solo a se stesso, in un sussurro appena percettibile; anche la respirazione è appena percettibile. La ferita e la pelle non sono quasi affatto sensibili, ma se il paziente con una leggera contrazione dei suoi muscoli personali rivela segni di sentimento ... "

Dal punto di vista moderno, nello sviluppo della fase torpida dello shock traumatico, in accordo con lo stato dei parametri emodinamici, è consuetudine distinguere due fasi: compensazione e scompenso. La fase di compensazione è caratterizzata da le seguenti manifestazioni: pelle fredda e umida, tachicardia progressiva, pallore delle mucose, pressione sanguigna relativamente alta, nessun cambiamento ipossico pronunciato nel miocardio secondo i dati ECG, nessun segno di ipossia cerebrale. Le pupille possono essere leggermente dilatate a causa di un aumento del tono dei muscoli radiali in connessione con l'attivazione del sistema simpato-surrenale. La durata del riempimento dei capillari sotto il letto ungueale, il cosiddetto sintomo di un punto, è superiore a 3-5 secondi. Per valutare la gravità della fase torpida dello shock, si consiglia di utilizzare il gradiente di temperatura rettale-cutaneo, che è un indicatore integrativo dello stato del microemocircolo. Questo test è facilmente riproducibile in qualsiasi condizione; è caratterizzato da una differenza tra la temperatura nel lume rettale a una profondità di 8-10 cm e la temperatura della pelle sul dorso del piede alla base del 1 ° dito del piede. Il normale gradiente termico rettale-cutaneo è di 3-5 ° C. Un aumento di questo gradiente oltre i 6-7 ° C indica lo sviluppo di shock. G.I. Nazarenko (1994) osserva che il monitoraggio delle dinamiche di questo gradiente consente di valutare l'efficacia della terapia anti-shock. Se, nonostante il complesso delle misure, questo gradiente continua ad aumentare, la prognosi dello stato di shock diventa meno favorevole, un aumento del gradiente pelle-rettale sopra i 16 ° C indica la possibilità di un esito letale nell'89% dei casi.

Nella fase di compensazione dello stadio di shock torpido, questo gradiente aumenta in modo insignificante. La pressione venosa centrale in questa fase è normale o leggermente ridotta.

Quindi, caratteristiche peculiari le fasi di compensazione per la fase torpida dello shock sono: attivazione pronunciata del sistema simpato-surrenale con caratteristici cambiamenti funzionali e metabolici, in particolare, lo sviluppo della tachicardia e la natura iperdinamica della circolazione sanguigna. Durante questo periodo, la centralizzazione del flusso sanguigno è ancora abbastanza pronunciata, non ci sono cambiamenti ipossici nel miocardio e nelle strutture del cervello, viene preservata la reazione pressoria alla somministrazione endovenosa di norepinefrina, lo spasmo dei vasi periferici del la pelle, i muscoli scheletrici e gli organi addominali sono espressi.

Tuttavia, già nella fase di compensazione della fase torpida dello shock traumatico, i meccanismi di disadattamento e scompenso vengono impiegati in modo intensivo. La fase di compensazione dello stadio torpido dello shock traumatico è caratterizzata dall'esaurimento delle capacità adattative del corpo, che si manifesta con la natura ipodinamica della circolazione sanguigna, una progressiva diminuzione del volume sanguigno minuto, ipotensione, crisi del microcircolo, caratterizzata dallo sviluppo di trombosi, si verificano emorragie, fanghi di eritrociti. In questo caso, i microvasi sono refrattari agli effetti vasocostrittori nervosi e umorali.

I disturbi del microcircolo nella fase di scompenso dello shock traumatico sono anche caratterizzati da progressiva deposizione patologica di sangue.

Per quanto riguarda i meccanismi di sviluppo della deposizione patologica del sangue, va notato che si formano già nella fase erettile di shock, si sviluppano nella fase di compensazione dello stadio torpido di shock, e raggiungono un massimo nella fase di scompenso del fase torpida di shock.

La deposizione patologica di sangue aggrava la sproporzione tra la capacità del letto vascolare e il volume del sangue circolante, cioè è il fattore patogenetico più importante nello sviluppo di uno stato di shock, caratterizzato da una mancanza di flusso sanguigno regionale e microcircolazione.

Quindi, nella fase erettile dello shock dovuto all'attivazione del sistema simpatico-surrenale, del sistema renina-angiotensina, aumento del rilascio nelle strutture sinaptiche o nel flusso sanguigno di norepinefrina, adrenalina, angiotensina II, glucocorticoidi, spasmo di pre e postcapillari di organi e tessuti periferici avviene, attraverso i capillari, l'aggregazione degli eritrociti principalmente nelle venule. In questo caso, naturalmente, si verifica l'ipossia circolatoria, accompagnata, a sua volta, da un complesso di cambiamenti metabolici e funzionali secondari non specifici. In particolare, nella zona dell'ipossia si attivano i processi di ossidazione dei radicali liberi, iniziano ad accumularsi prodotti metabolici sottoossidati, si forma dapprima l'acidosi metabolica compensata e poi scompensata. In condizioni di acidosi, si verifica un complesso di reazioni di risarcimento e danno.

In secondo luogo, si notano i fenomeni di degranulazione dei mastociti, composti altamente attivi entrano nell'ambiente in eccesso, in particolare, istamina, serotonina, leucotrieni, eparina, fattore di aggregazione piastrinica, fattori chemiotassi dei neutrofili, ecc., Molti dei quali hanno un effetto vasoattivo, causare vasodilatazione del microvascolare, aumento della permeabilità della parete vascolare, sviluppo di perdita di plasma e conseguente ispessimento del sangue.

Va notato che sotto l'influenza di un eccesso di ioni idrogeno negli organi e nei tessuti periferici, le membrane lisosomiali sono destabilizzate, il che porta al rilascio di un gran numero di enzimi lisosomiali nell'ambiente extracellulare. Questi ultimi causano la distruzione di proteine, lipidi, componenti carboidrati delle membrane cellulari e della sostanza intercellulare del tessuto connettivo. L'attivazione delle fosfolipasi dei lisosomi è accompagnata da un aumento della produzione di acidi grassi polinsaturi, attivazione del substrato degli enzimi ciclossigenasi e lipossigenasi, in connessione con la quale inizia una sintesi intensiva di prostaglandine e leucotrieni, che hanno un pronunciato effetto vasodilatatore, aumentando vascolare permeabilità, inducendo lo sviluppo di perdita di plasma, ispessimento del sangue. Il danno all'endotelio vascolare nella zona dell'ipossia circolatoria, l'esposizione del collagene della parete vascolare sono accompagnati da un aumento dei processi di adesione e aggregazione delle piastrine, nonché dall'attivazione di interna e meccanismi esterni vengono creati la formazione dell'attività protrombinasi, cioè i prerequisiti per lo sviluppo della sindrome tromboemorragica.

Sotto l'influenza di un eccesso di ioni idrogeno, si aprono shunt arterovenulari e il fenomeno di nuova formazione di capillari che non funzionano in condizioni normali, aumenta la capacità del letto vascolare. Va notato che lo scarico del sangue attraverso gli shunt artero-venosi aggrava lo stato di ipossia, poiché non forniscono lo scambio di ossigeno transmembrana con i tessuti.

Pertanto, gli effetti combinati di un eccesso di ioni idrogeno, nonché un complesso di composti biologicamente attivi nella zona di vasocostrizione periferica indotta dall'attivazione di influenze adrenergiche, causeranno un forte aumento della capacità del microvascolare, una perdita di elasticità da microvasi, un aumento della loro permeabilità, che alla fine porterà allo sviluppo di deposizione patologica di sangue.e uno stato di shock. La deposizione patologica di sangue si sviluppa inizialmente nei microvasi della zona traumatica, della pelle, del tessuto sottocutaneo, del tessuto muscolare, dell'intestino e, con ipossia prolungata, nel fegato, nei reni e nel pancreas.

In connessione con lo sviluppo della deposizione patologica di sangue, si verifica perdita di plasma, ispessimento del sangue, il volume del sangue circolante diminuisce drasticamente e il ritorno venoso diminuisce. Una diminuzione del ritorno venoso porta a un'ulteriore stimolazione del sistema simpato-surrenale, la tachicardia è ulteriormente aggravata. Allo stesso tempo, il tempo di diastole e riempimento diastolico delle cavità cardiache diminuisce drasticamente, la gittata cardiaca diminuisce, la pressione sanguigna diminuisce e la sindrome da shock è aggravata.

Pertanto, lo stato di shock si basa su una sproporzione tra il volume di sangue circolante e la capacità del letto vascolare, quando la capacità del letto vascolare tende ad aumentare progressivamente nella dinamica dello shock e il volume di sangue circolante diminuisce bruscamente. Il calo del volume del sangue circolante nella dinamica dello shock traumatico, come accennato in precedenza, è dovuto a un complesso di fattori patogenetici: possibile perdita di sangue, perdita di plasma obbligatoria dovuta ad un aumento della permeabilità della parete vascolare della microvascolatura di vari organi e tessuti periferici, deposizione patologica di sangue, diminuzione della produzione sistolica come conseguenza di una diminuzione del ritorno venoso e attivazione del sistema simpato-surrenale.

Uno dei problemi chiave nella diagnosi e nel trattamento dello shock nei traumi gravi è la corretta valutazione della gravità dello shock traumatico nella fase torpida.

Attualmente, ci sono vari criteri per la gravità dei disturbi emodinamici, incluso l'uso di metodi per valutare la gittata cardiaca, il flusso di ossigeno e il grado di ipossia, l'osmolarità e la pressione osmotica colloidale del plasma, il volume del plasma, i disturbi metabolici, lo stato della coagulazione, funzione. reni, funzione respiratoria dei polmoni, ecc.

Tuttavia, nella pratica clinica di emergenza, vengono spesso utilizzati criteri integrativi generalmente accettati per valutare la gravità dei disturbi emodinamici in stato di shock: il valore della pressione sanguigna e della frequenza cardiaca.

La più comune è la classificazione della gravità del decorso dello shock in base all'entità della pressione sistolica: una pressione pari a 90 mm Hg. Art., Indica shock di 1 ° grado, 85-75 mm Hg. Arte. - urto di 2 ° grado, 70 mm Hg. e sotto - su shock di 3 ° grado.

Per valutare la gravità dei disturbi emodinamici, viene utilizzato anche l'indice di Algover, che è il rapporto tra la frequenza del polso e il valore della pressione sanguigna sistolica. In condizioni normali, questo indicatore è 0,5-0,6, con shock di 1 ° grado - 0,7-0,8, 2 ° grado - 0,9-1,2, 3 ° grado - 1,3 e superiore.

Per sviluppare i principi della terapia patogenetica dello shock, è necessario comprendere chiaramente i meccanismi di sviluppo dello stadio torpido dello shock traumatico, fattori patogenetici che determinano la trasformazione dello stadio erettile dello shock in quello torpido.

Per molto tempo c'è stato un punto di vista secondo il quale la trasformazione dello stadio erettile dello shock in quello torpido avviene a causa di progressivi disturbi emodinamici, pronunciata ipossia circolatoria, dapprima negli organi e nei tessuti periferici, e come deposizione patologica un calo della pressione sanguigna si verifica nelle strutture del cervello e del cuore. Va notato che il fatto di una progressiva ipossia circolatoria nella dinamica dello shock traumatico è innegabile, e in condizioni di ipossia, come è noto, aumenta la formazione di radicali liberi, la disintegrazione delle membrane biologiche, si verifica una carenza di macroerg, tutta l'energia -le reazioni dipendenti nelle cellule sono soppresse, incluso il trasporto di ioni transmembrana, ci sono fenomeni di depolarizzazione cellulare, la loro eccitabilità e, di conseguenza, il cambiamento dell'attività funzionale.

Tuttavia, nonostante la suddetta regolarità dei cambiamenti metabolici e dei disturbi emodinamici che causano la trasformazione dello stadio erettile dello shock in uno stadio torpido, non tutti i ricercatori notano un esaurimento istantaneo dei substrati energetici nei tessuti cerebrali nello stadio erettile dello shock, mentre Il livello di ATP rimane normale anche nella fase torpida dello shock.

Nei meccanismi di trasformazione dello stadio erettile dello shock nello stadio torpido, un ruolo importante dovrebbe essere assegnato a disturbi pronunciati della regolazione neuroormonale e umorale della funzione di organi e sistemi. Una forte attivazione del sistema ipotalamo-ipofisi-surrene nella fase erettile dello shock, un aumento della produzione di ormoni ACTH e glucocorticoidi sono accompagnati da un'intensificazione del metabolismo dei glucocorticoidi nei tessuti e da un altrettanto rapido esaurimento della zona fascicolare del surrene corteccia e, di conseguenza, la loro produzione di glucocorticoidi. In condizioni di relativa carenza di glucocorticoidi, molte reazioni di adattamento aspecifiche caratteristiche della sindrome da stress vengono soppresse, inclusa una diminuzione del tono vascolare basale, stato di shock, ipossia circolatoria e progressione di insufficienza multiorgano associata.

Allo stesso tempo, un'eccessiva attivazione del sistema simpato-surrenale nella fase erettile dello shock induce l'attivazione di meccanismi di difesa anti-stress endogeni - la sintesi di mediatori inibitori nelle strutture cerebrali, in vari organi interni e tessuti, in particolare, gamma- è potenziato l'acido aminobutirrico e gamma-idrossibutirrico, le prostaglandine del gruppo E, i neuropeptidi oppioidi, che a loro volta limitano la risposta allo stress, tuttavia, essendo rilasciati in concentrazioni inadeguate, possono aggravare i disturbi emodinamici caratteristici degli stati di shock e, di conseguenza, la gravità delle manifestazioni cliniche di shock.

Portiamo alla vostra attenzione le riviste pubblicate dalla "Academy of Natural Sciences"

Shock traumatico (eziologia, patogenesi)

Lo shock traumatico è un processo patologico grave e poliopatogenetico che si sviluppa acutamente a seguito di un trauma, caratterizzato da significative disfunzioni dei sistemi di supporto vitale, principalmente circolazione sanguigna, sullo sfondo di un'estrema tensione dei meccanismi regolatori (adattivi) del corpo. Lo shock traumatico è una delle manifestazioni del periodo acuto di malattia traumatica. La natura polietiologica dello shock traumatico è determinata dal fatto che la sua formazione si verifica a seguito dell'interazione di disturbi circolatori causati dalla perdita di sangue; disturbi dello scambio di gas polmonare e tissutale; avvelenamento del corpo con prodotti di tessuti distrutti e metabolismo alterato, nonché tossine di origine microbica; un potente flusso di impulsi di dolore nervoso dall'area danneggiata al cervello e al sistema endocrino; disfunzione di organi vitali danneggiati.

L'anello principale nella patogenesi dello shock traumatico sono i disturbi primari del microcircolo. L'insufficienza circolatoria acuta, la perfusione insufficiente dei tessuti con il sangue porta a una discrepanza tra le ridotte capacità di microcircolazione e il fabbisogno energetico del corpo. Nello shock traumatico, a differenza di altre manifestazioni del periodo acuto della malattia traumatica, l'ipovolemia dovuta alla perdita di sangue è la principale, sebbene non l'unica, causa di disturbi emodinamici.

Un fattore importante che determina lo stato della circolazione sanguigna è il lavoro del cuore. La maggior parte delle vittime con lesioni gravi è caratterizzata dallo sviluppo di un tipo iperdinamico di circolazione sanguigna. Con un decorso favorevole, il suo volume minuto dopo un infortunio può rimanere aumentato durante il periodo acuto di una malattia traumatica. Ciò è spiegato dal fatto che le arterie coronarie non sono coinvolte nello spasmo vascolare generale, il ritorno venoso rimane soddisfacente, l'attività cardiaca è stimolata attraverso i chemocettori vascolari dai prodotti metabolici sottoossidati. Tuttavia, con l'ipotensione persistente, già 8 ore dopo l'infortunio, la gittata cardiaca una tantum e minuto nei pazienti con shock traumatico può diminuire di circa la metà rispetto alla norma. Un aumento della frequenza cardiaca e della resistenza vascolare periferica generale non è in grado di mantenere il volume minuto della circolazione sanguigna a valori normali (Pashkovsky E.V. et al., 2001).

La gittata cardiaca insufficiente nello shock traumatico è dovuta all'esaurimento dei meccanismi di compensazione urgente dovuti all'ipossia miocardica, allo sviluppo di disturbi metabolici in esso, una diminuzione del contenuto di catecolamine nel miocardio, una diminuzione della sua risposta alla stimolazione simpatica e catecolamine circolanti nel sangue. Pertanto, una progressiva diminuzione della produttività una tantum e minuto del cuore sarà un riflesso dello sviluppo dell'insufficienza cardiaca anche in assenza di danno diretto (contusione) del cuore (V.V. Timofeev, 1983).

Un altro fattore principale che determina lo stato della circolazione sanguigna è il tono vascolare. Una reazione naturale al trauma e alla perdita di sangue è un aumento delle funzioni del complesso limbico-reticolare e del sistema ipotalamo-surrene. Di conseguenza, in caso di shock traumatico, vengono attivati \u200b\u200bmeccanismi compensatori urgenti, volti a mantenere la circolazione sanguigna degli organi vitali. Uno dei meccanismi di compensazione consiste nello sviluppo di spasmi vascolari diffusi (principalmente arteriole, metarteriole e sfinteri precapillari), finalizzati ad un'urgente diminuzione della capacità del letto vascolare e ad allinearlo alla BCC. La reazione vascolare generale non si estende solo alle arterie del cuore e del cervello, che sono praticamente prive di recettori β-adrenergici, realizzando l'effetto vasocostrittore dell'adrenalina e della norepinefrina.

Il meccanismo di risarcimento urgente, finalizzato anche ad eliminare la discrepanza tra la BCC e la capacità del letto vascolare, è l'autoemodiluizione. In questo caso, c'è un aumento del movimento del fluido dallo spazio interstiziale a quello vascolare. L'uscita del fluido nell'interstizio avviene nei capillari funzionanti e il suo ingresso va a quelli non funzionanti. Insieme al liquido interstiziale, i prodotti del metabolismo anaerobico penetrano nei capillari, riducendo la sensibilità dei recettori β-adrenergici alle catecolamine. Di conseguenza, i capillari non funzionanti si espandono, mentre i capillari funzionanti, al contrario, si restringono. In stato di shock, a causa di un aumento della concentrazione di adrenalina e norepinefrina, il rapporto tra capillari funzionanti e non funzionanti cambia bruscamente a favore di questi ultimi. Pertanto, vengono create le condizioni per aumentare il flusso di ritorno del fluido nel letto vascolare. L'autoemodiluizione è inoltre potenziata dal predominio della pressione oncotica non solo nelle vene (come in condizioni normali), ma anche nelle estremità arteriolari dei capillari funzionanti a causa di una forte diminuzione della pressione idrostatica. Il meccanismo dell'autoemodiluizione è piuttosto lento. Anche con una perdita di sangue superiore al 30-40% del BCC, la velocità di flusso del fluido dall'interstizio al letto vascolare non supera i 150 ml / h.

Nella reazione di compensazione urgente della perdita di sangue, il meccanismo renale della ritenzione di acqua ed elettroliti è di una certa importanza. È associato a una diminuzione della filtrazione dell'urina primaria (una diminuzione della pressione di filtrazione in combinazione con lo spasmo dei vasi renali) e un aumento del riassorbimento di acqua e sali nell'apparato tubulare dei reni sotto l'azione dell'ormone antidiuretico e aldosterone.

Con l'esaurimento dei meccanismi di compensazione sopra descritti, i disturbi del microcircolo progrediscono. Rilascio intensivo di istamina, bradichinina, acido lattico da parte dei tessuti danneggiati e ischemici, che hanno un effetto vasodilatatore; assunzione di tossine microbiche dall'intestino; una diminuzione dovuta all'ipossia e all'acidosi della sensibilità degli elementi muscolari lisci dei vasi alle influenze nervose e alle catecolamine porta al fatto che la fase di vasocostrizione è sostituita dalla fase di vasodilatazione. È presente una deposizione patologica di sangue nelle metarteriole che hanno perso tono e nei capillari dilatati. La pressione idrostatica in essi aumenta e diventa più oncotica. A causa dell'influenza delle endotossine e dell'ipossia della parete vascolare stessa, la sua permeabilità aumenta, la parte liquida del sangue entra nell'interstizio e si verifica il fenomeno del "sanguinamento interno". Instabilità emodinamica, tono vascolare alterato a causa di danni alla funzione di regolazione del cervello in una tale forma di periodo acuto di malattia traumatica come il coma traumatico (grave lesione cerebrale traumatica, grave contusione cerebrale) di solito si sviluppano più tardi - entro la fine del primo giorno .

Un collegamento importante nella patogenesi dello shock traumatico, anche con trauma non toracico, è l'insufficienza respiratoria acuta. Per sua natura, è, di regola, parenchimale e ventilazione. La sua manifestazione più tipica è l'ipossiemia arteriosa progressiva. Le ragioni dello sviluppo di quest'ultimo sono la debolezza dei muscoli respiratori in condizioni di ipossia circolatoria; doloroso "freno" della respirazione; embolizzazione dei microvasi polmonari dovuta a coagulazione intravascolare, globuli di grasso, trasfusioni e infusioni iatrogene; edema polmonare interstiziale dovuto all'aumentata permeabilità delle membrane microvascolari con endotossine, ipossia della parete vascolare, ipoproteinemia; microatelettasia dovuta a una diminuzione della formazione e una maggiore distruzione del tensioattivo. La predisposizione ad atelettasia, tracheobronchite e polmonite è aggravata dall'aspirazione di sangue, contenuto gastrico, aumento della secrezione di muco da parte delle ghiandole bronchiali, difficoltà a tossire sullo sfondo di insufficiente afflusso di sangue all'albero tracheobronchiale. La combinazione di ipossia polmonare, ematica (dovuta all'anemia) e circolatoria è la chiave dello shock traumatico. Sono l'ipossia e l'ipoperfusione dei tessuti che determinano disturbi del metabolismo, stato immunitario, emostasi e portano ad un aumento dell'endotossicosi.

Nei pazienti con trauma toracico grave (fratture multiple delle costole, formazione di valvole costali, pneumotorace tensivo, contusione dei polmoni), in combinazione con traumi minori ad altre aree anatomiche, il periodo acuto della malattia traumatica si manifesta principalmente con insufficienza respiratoria acuta. Tali vittime sono caratterizzate da numeri normali pressione sanguigna sistolica (più di 100 mm Hg) in combinazione con una diminuzione della saturazione dell'emoglobina del sangue arterioso con ossigeno inferiore al 93%, enfisema sottocutaneo, pneumotorace tensivo, cianosi della pelle. Inoltre, all'ingresso in questo contingente di pazienti, si ha un aumento dell'attività fibrinolitica del sangue dovuto all'attivazione del sistema plasminico a seguito di un danno tessuto polmonare... La predominanza dell'ipercoagulabilità con il consumo di fattori anticoagulanti nel sangue arterioso rispetto a quello venoso sullo sfondo dell'inibizione dell'attività fibrinolitica gioca un ruolo significativo nella patogenesi della sindrome da distress respiratorio.

Molto significativo è anche il ruolo degli impulsi nocicettivi nell'eziopatogenesi dello shock traumatico. È sulla base del flusso degli impulsi nocicettivi che si forma in gran parte la risposta allo stress del corpo in risposta al trauma. Nella sua genesi, un'importanza significativa è anche attribuita agli impulsi afferenti dagli interocettori del sistema cardiovascolare, specialmente con una diminuzione del BCC causata da una massiccia perdita di sangue acuta.

L'approfondimento dei disturbi metabolici, i disturbi del microcircolo nello shock traumatico è associato all'endotossicosi, che inizia a manifestarsi dopo 15-20 minuti. dopo lesioni o lesioni. Le endotossine facoltative e obbligate sono polipeptidi di medio peso molecolare (peptidi semplici e complessi, nucleotidi, glicopeptidi, regolatori umorali, derivati \u200b\u200bdegli acidi glucuronici, frammenti di collagene e fibrinogeno). Il pool di molecole medie è un importante, ma non l'unico, fornitore di sostanze tossiche. I prodotti finali della scomposizione delle proteine, in particolare l'ammoniaca, hanno proprietà tossiche significative. L'endotossicosi è anche determinata dall'emoglobina libera e dalla mioglobina, composti del perossido. La risposta immunitaria che si verifica durante lo shock non è solo protettiva, ma può anche agire come fonte di sostanze tossiche, come le citochine pro-infiammatorie (composti proteici o polipeptidici prodotti da cellule attivate sistema immunitario) - interleuchina-1, fattore di necrosi tumorale, ecc.

La natura dei disturbi immunitari nello shock traumatico è associata a un rischio estremamente elevato sviluppo iniziale deficienza immunitaria. Lo shock traumatico è caratterizzato da un'antigenemia senza precedenti da focolai di alterazione dei tessuti. La funzione barriera dell'infiammazione locale viene persa e i suoi mediatori (citochine proinfiammatorie) entrano nella circolazione sistemica. In queste condizioni, la risposta adattativa del sistema immunitario dovrebbe essere la cosiddetta "risposta pre-immunitaria", quando il livello di citochine pro-infiammatorie è strettamente controllato dalla produzione di citochine anti-infiammatorie. Con un decorso sfavorevole del periodo acuto di malattia traumatica, l'entità del danno e il volume dei focolai dello sviluppo della reazione infiammatoria non consentono al corpo di utilizzare questa reazione di adattamento. Di conseguenza, la deficienza immunitaria si sviluppa con una diminuzione del numero e lo sviluppo di una deficienza funzionale delle cellule coinvolte nelle reazioni immunitarie, sullo sfondo di uno squilibrio nel collegamento regolatorio dell'omeostasi immunitaria.

La reazione metabolica centrale nello shock traumatico è l'iperglicemia. È causato da un aumento dell'incremento delle catecolamine, ormone della crescita, glucocorticoidi e glucagone. A causa di ciò, la glicogenolisi e la gluconeogenesi vengono stimolate, la sintesi dell'insulina e la sua attività vengono ridotte, principalmente nel tessuto muscolare. Un aumento della sintesi del glucosio è una reazione compensatoria urgente, che indica un aumento della domanda di energia dei tessuti. Riducendo il consumo di glucosio nei muscoli, il corpo "conserva" il glucosio per fornire energia agli organi vitali. Il glucosio è l'unica fonte di energia in condizioni anaerobiche, il principale substrato energetico per la riparazione dei tessuti. Altre reazioni metaboliche tipiche dello shock traumatico sono l'ipoproteinemia dovuta all'aumento del catabolismo, il rilascio di frazioni a bassa dispersione nell'interstizio, i disturbi della deaminazione e della transaminazione nel fegato e la lipolisi accelerata dovuta all'attivazione delle lipasi per convertire il grasso neutro in acidi grassi liberi - una fonte di energia.

I disturbi elettrolitici caratteristici dello shock traumatico si manifestano con la perdita di ioni potassio da parte delle cellule a causa dell'inefficienza della pompa potassio-sodio ad alta intensità energetica, la ritenzione di ioni sodio da parte dell'aldosterone, la perdita di cationi fosforo dovuta alla rottura dell'ATP sintesi e la perdita di anioni di cloro dovuta al loro rilascio nel tratto gastrointestinale e concentrazione nell'area danneggiata.

L'ipossia tissutale porta all'accumulo di sostanze osmoticamente attive (urea, glucosio, ioni sodio, lattato, piruvato, corpi chetonici, ecc.), Che nello shock traumatico causa costantemente iperosmolalità nelle cellule, interstizio, plasma e urina.

Per le vittime in uno stato di shock traumatico, è caratteristica l'acidosi metabolica, che si verifica nel 90% dei pazienti e nel 70% di essi questa violazione dello stato acido-base non è compensata.