Чихрийн шижингийн эмчилгээний инсулиныг олж илрүүлэх, бүх өвчтөнд инсулин ба антигликликемийн эмийг үнэгүй өгөхтэй холбоотой асар их дэвшил гарсан хэдий ч тохиолдлын 1-6% -д кетоацидотик кома үүсдэг.

Дотор нь нийтлэг шалтгаан нас баралт нь 2-4% -ийг шаарддаг бөгөөд заримдаа комын үед нас баралтын давтамж нь чухал ач холбогдолтой бөгөөд 5-30% хооронд хэлбэлздэг.

Кетоацидотик комын хөгжилд хүргэдэг шалтгаанууд:

Инсулинаас хамааралтай чихрийн шижин (IDDM) эхэлж буй өвчтөнийг эмчид цаг алдалгүй эмчилж, оношлогоо хойшлогдсон.

Кетоацидотик ком нь IDDM-ийн дебют болж шинээр оношлогдсон өвчний 1/3-т, ялангуяа хүүхэд, өсвөр насныханд тохиолддог;

Инсулин эмчилгээг томилоход гарсан алдаа (буруу сонголт, тунг үндэслэлгүй бууруулах, нэг төрлийн инсулиныг өөр эмээр сольж, өвчтөнд мэдрэмжгүй болох);

Өвчтөн өөрийгөө хянах аргад сураагүй (хоолны дэглэм зөрчдөг, согтууруулах ундаа хэрэглэдэг, гипергликемийн эмийн тунг хэрхэн өөрчлөхөө мэдэхгүй, биеийн тамирын дасгал хийдэггүй);

Хавсарсан цочмог өвчин (ялангуяа идээт халдвар);

Судасны цочмог өвчин (цус харвалт, миокардийн шигдээс);

Бие махбодийн болон сэтгэцийн гэмтэл;

Жирэмсэн ба төрөлт;

Мэс заслын үйл ажиллагаа;

Стресстэй нөхцөл байдал.

Эдгээр бүх хүчин зүйлүүд нь инсулины хэрэгцээг ихээхэн нэмэгдүүлдэг бөгөөд ингэснээр метаболизмын синдром үүсэх үед хүнд хэлбэрийн тусгаарлагчийн дутагдал үүсдэг.

Кетоацидоз ба комын эмгэг жам:

Инсулины дутагдлын үр дүнд эсрэг заалттай даавар (глюкагон, ACTH, STH, кортизол, катехоламин) -ын идэвхжил огцом нэмэгдэж, неогликогенезийн улмаас гликеми нэмэгдэхэд нөлөөлдөг.

Эсрэг гормоны илүүдэл нь уураг, өөх тосны задралын явцад үүсдэг элэгний амин хүчлийг нэмэгдүүлэхэд хүргэдэг. Эдгээр нь элэгний ферментийн нөлөөгөөр глюкозын хэмжээг нэмэгдүүлэх эх үүсвэр болдог. Энэ тохиолдолд глюкозыг элэгээр ялгаруулах нь 2-4 дахин нэмэгдэж, өдөрт 1000 гр хүртэл нийлэгжиж болно.

Гипергликеми илэрдэг боловч захын эдүүд инсулины дутагдалаас болж глюкозыг шингээдэггүй тул гликеми улам ихэсдэг.

Цусан дахь хэрэглээгүй глюкозын хуримтлал нь хэд хэдэн сөрөг үр дагаварт хүргэдэг.

Гипергликеми нь плазмын osmolarity-ийг ихээхэн нэмэгдүүлдэг. Үүнтэй холбоотойгоор эсийн доторх шингэн нь судасны хөндий рүү шилжиж эхэлдэг бөгөөд ингэснээр эсийн шингэн алдалт ихэсч, электролитийн эсийн доторх агууламж буурч, голчлон калийн ионууд үүсдэг;

Гликеми нь глюкозын бөөрний нэвчилтийн босго хэмжээнээс давмагц глюкозури шууд гарч ирдэг. Осмотик диурез гэж нэрлэдэг.

Түр зуурын шээсний өндөр осмолярын улмаас бөөрний гуурсан хоолой нь түүнтэй хамт ялгардаг ус ба электролитийг (натри, кали, хлор, магни, кальци болон бусад) дахин шингээхээ болино.

Эдгээр эмгэгүүд нь шингэн алдалт, цус их хэмжээгээр өтгөрдөг гиповолеми, зуурамтгай чанар нэмэгдэж, тромбусдах чадвар, цусны даралт.

Бодисын солилцооны эмгэгийн хоёрдахь чиглэл нь кетон бие махбодийн хэт их хуримтлалтай холбоотой бөгөөд энэ нь кетоз, дараа нь кетоацидоз юм.

Цусан дахь сахарын хэмжээ ихэссэнтэй зэрэгцэн липидийн солилцооны эмгэгүүд улам бүр нэмэгдэж байгаа нь дааврын хэт их агууламжтай холбоотой юм.

Ердийн үед инсулин дарангуйлдаг эдийн липазыг дарангуйлдаг тул эрчимтэй липолиз эхэлдэг.

Цусан дахь нийт липид, триглицерид, холестерол, фосфалипид, NEFA-ийн агууламж огцом нэмэгддэг. Липидүүд нь элэг рүү ордог бөгөөд эндээс кетон биеийг нэгтгэдэг.

Өөх тосны эсийн исэлдэлт нь ацетил коэнзим "А" үүсэхэд ихэсдэг бөгөөд үүнээс кетон бие нь элэгэнд идэвхтэй нийлэгждэг (ацетон, ric-гидроксибутирик ба ацетоацетик хүчил). Амин хүчлээс кетон биений нийлэгжилт байдаг. Чихрийн шижингийн декомпенсацийн дагуу кетонын хэмжээ хэвийн хэмжээнээс 8-10 дахин нэмэгддэг.

Инсулины дутагдал нь булчингийн эд эсийн кетон биеийг ашиглах чадварыг бууруулдаг бөгөөд энэ нь кетон биений хэт их үйлдвэрлэлээс инсулины дутагдлын хамгийн тод илрэл юм.Кетон бие нь дунд зэргийн хүчтэй хүчил агуулдаг тул устөрөгчийн ионыг биед хуримтлуулж, метаболизмын хөгжилд хүргэдэг натрийн бикарбонатын концентрацийг бууруулдаг. цусны рН 7.2-7.0 ба түүнээс доош буурах хүчиллэг (кетоацидоз).

Гиперкетонеми нь инсулины дутагдлыг нэмэгдүүлж, арлын аппаратын бета эсийн үлдэгдэл шүүрлийн үйл ажиллагааг дарангуйлдаг.

Кетон биений бүхэл бүтэн бүлэг нь хортой бөгөөд төв мэдрэлийн системд хүчтэй хортой нөлөө үзүүлдэг. Энэ нь хорт энцефалопати, захын судасны тонус буурч гемодинамикийн эмгэг, бичил цусны эргэлт буурахад хүргэдэг.

Чихрийн шижин өвчний үед кетоацидозын үед чихрийн шижинтэй өвчтөнд гипокалиеми илэрдэг бөгөөд инсулиныг хэрэглэснээс хойш 3-4 цагийн дараа эсэд кали "илгээдэг", элэг дотор хадгалдаг, цочмог шинж тэмдэггүй бол кали шээсээр ялгарсаар байдаг. бөөрний дутагдал... Гипокалиемийн эсрэг дараахь зүйлийг боловсруулна.

Гөлгөр ба судалтай булчингийн гипотензи, энэ нь судасны тонус буурч, даралт буурахад хүргэдэг;

Хэмнэл ба дамжуулалтын янз бүрийн зөрчил, зүрхний эктопик хэм алдагдал;

Ходоодны парезит, гэдэсний түгжрэл үүсэх үед ходоод гэдэсний замын атони;

Амьсгалын цочмог дутагдал үүсэх үед амьсгалын булчингийн гипотензи;

Адинами, ерөнхий ба булчингийн сулрал, мөчний булчингийн сул парези.

Кетоацидоз ба комын үед хүнд хэлбэрийн гипокси үүсдэг. Чихрийн шижинтэй өвчтөнүүдэд хэд хэдэн төрлийн гипокси ялгадаг.

Үүнтэй холбоотой гипокси тээвэрлэх өндөр түвшин гликозилжуулсан гемоглобин, эдэд хүчилтөрөгч өгөх чадвараа алддаг;

Цулцангийн гипокси нь уушгины амьсгалын замын хязгаарлалтаас үүдэлтэй бөгөөд гипокалиемийн улмаас мэдрэл булчингийн синапсийн үйл ажиллагаа алдагдаж, элэгний өсөлт, ходоод гэдэсний замын хаван, диафрагмын хөдөлгөөн эрс хязгаарлагдсанаас амьсгалын булчингийн сулрал үүсдэг;

Цусны эргэлтийн гипокси нь цусны даралт буурч, бичил эргэлт муудсанаас үүсдэг;

Эдийн амьсгалыг тасалдуулах нь хүчиллэгээр улам хүндэрч улмаар хүчилтөрөгч цуснаас эс рүү шилжихэд хүндрэлтэй байдаг.

Гипоксийн нөхцөлд агааргүй гликолиз идэвхжиж, үүний үр дүнд сүүн хүчлийн түвшин нэмэгдэхийн хэрээр сүүний хүчлийн түвшин нэмэгддэг.

Сүүн хүчил байгаа тохиолдолд адренерг рецепторуудын катехоламинуудад мэдрэмтгий байдал эрс буурч, эргэлт буцалтгүй цочрол үүсдэг.

Тархсан судасны бүлэгнэлтийн синдром, захын тромбоз, тромбоэмболизм (зүрхний шигдээс, цус харвалт) -аар илэрдэг метаболик коагулопати гарч ирдэг.

Тиймээс чихрийн шижинтэй кетоацидозын үед инсулины огцом дутагдал, эсийн эсрэг гормоны илүүдэл шүүрэл нь бодисын солилцооны хүнд хэлбэрийн эмгэг, голчлон бодисын солилцооны ацидоз, гипокси, гиперосмоляр байдал, кали, натри, фосфор, магни, кальци, бикарбонат ионыг алдаж эсийн болон ерөнхий шингэн алдалтад хүргэдэг. Энэ нь тодорхой хэмжээгээр хүндэрч, цусны даралт буурч, бөөрний цочмог дутагдал үүсэх кома үүсгэдэг.

Клиникийн шинж тэмдгүүд

Чихрийн шижингийн ком нь аажмаар аажмаар хөгждөг. Кетоацидозын анхны шинж тэмдгүүдээс эхлээд ухаан алдах хүртэл ихэвчлэн хэдэн цагаас хэдэн өдөр үргэлжилдэг. Хэзээ цочмог халдвар, тархины ба титэм судасны эмгэг, кетоацидоз нь маш хурдан хөгжиж чаддаг.

Чихрийн шижин кетоацидозын үед 3 үе байдаг.

Кетоацидозын эхлэл.

Прекома үе шат.

Кома шат.

Эхлэлтэй кетоацидоз нь ам хуурайших, цангах, полиури, полидипси, заримдаа загатнах шинж тэмдэг илэрдэг.

Энэ хугацаанд хордлогын шинж тэмдгийг ерөнхий сулрал, ядаргаа, толгой өвдөх, дотор муухайрах, бөөлжих хэлбэрээр тэмдэглэжээ. Ацетонын үнэр гарч ирдэг бөгөөд энэ нь олон өвчтөн өөрсдийгөө мэдэрдэг.

Хэрэв эмчилгээг эхлээгүй бол диспепсийн синдром улам хүндэрч, давтан бөөлжих шинж тэмдэг илэрч, өвчтөний байдлыг намдаахгүй бөгөөд энэ нь ус-электролитийн эмгэгийг улам хүндрүүлдэг.Хэвлийн янз бүрийн эрч хүч, суулгалт, өтгөн хаталт гарч ирдэг. Залхуурал, нойрмог байдал, идэвхгүй байдал өсч, өвчтөнүүд хүрээлэн буй орчиндоо хайхрамжгүй ханддаг, цаг хугацаа, орон зайд төөрөлдсөн, ухамсартаа эргэлздэг. Тэнэг байдал, тэнэг байдал нь комд ордог.

Кетоацидотик комын байдалд байгаа өвчтөнийг шалгаж үзэхэд дараах шинж тэмдгүүд анхаарал хандуулдаг.

Арьс нь хуурай, хүйтэн, ширхэгтэй, маажин, буцалж буй ул мөр нь тургор багасдаг;

Бялуу царцдасаар хучигдсан хуурай уруул;

Хэл, амны хөндийн салст бүрхэвч хуурай байдаг. Бохир хүрэн бүрхүүлээр бүрхэгдсэн хэл, ирмэг дээр нь шүдний тэмдэгтэй;

Нүүрний үзүүр нь хурц, нүд нь живсэн байдаг. Нүдний алим нь шингэн алдалтын улмаас зөөлөн байдаг;

Араг ясны булчингийн ая буурдаг;

Нүүрэн дээр чихрийн шижингийн рубоз, судасны тонус буурч, гликозилжуулсан гемоглобины түвшин өндөр байгаагийн шинж тэмдэг юм.

Гүнзгий, шуугиантай амьсгалах - Куссмаул, агаарт ацетонын үнэр;

Пульс нь жижиг, байнга, сул бөглөх, хурцадмал байдал юм. Синусын зүрхний хэмнэл, тахикарди, заримдаа ганц экстрасистол, тосгуурын фибрилляци байж болно, цусны даралт буурдаг;

Уушгинд ихэвчлэн хатуу амьсгал сонсогддог, хүнд шингэн алдалтын улмаас үүсдэг асептик хуурай плевритээс болж гялтангийн үрэлтийн дуу чимээ гардаг. Саяхан амьсгалын замын цочмог дутагдал ихэвчлэн олддог бөгөөд энэ нь ихэвчлэн чихрийн шижинтэй өвчтөнүүдийн үхлийн шалтгаан болдог;

Ихэнх тохиолдолд хэвлий зөөлөн байдаг, ихэвчлэн томорсон элэгийг тэмтрэх боломжтой байдаг;

Команд өвчтөнүүд ухамсараа бүрэн алдаж, мэдрэмж, рефлекс буурдаг. Кетоацидотик ком нь эвдрэлийн шинж тэмдэг давамгайлах шинжгүй байж болно зүрх судасны систем; хоол боловсруулах эрхтнүүд; бөөр ба тархи. Энэ нь комын оношлогоонд тодорхой бэрхшээлийг үүсгэдэг.

Ходоод гэдэсний кетоацидоз.

Ходоодны диспепсигүйгээр чихрийн шижинтэй кетоацидозын тохиолдол бараг байдаггүй. Давтан бөөлжих нь ус ба электролитийн тэнцвэрийг алдагдуулдаг. Прекома үе шатанд байгаа зарим өвчтөнд хэвлийн хөндийн хүчтэй өвдөлт нь дүрмээр тодорхой байршилгүй, нэмэгдэж, хэвлийн урд хананы булчингийн хурцадмал байдал, хэвлийн хөндийн цочролын шинж тэмдэг илэрдэг (чихрийн шижинтэй хуурамч хурц хэвлий).

Үүний зэрэгцээ диспепсик синдром нь янз бүрийн хүндийн зэрэгтэй байдаг: салс, цөсний байнгын бөөлжихөөс эхлээд ходоодны цус алдалт гэж үздэг кофены өнгөт шингэнээр бөөлжис цутгах хүртэл. ...

Энэ үед ажиглагдаж буй "цочмог хэвлий" ба нейтрофилын лейкоцитозын шинж тэмдгүүд нь хордлогын тод шинж тэмдгүүд нь мэс заслын цочмог эмгэг судлалын талаар дурдахад хүргэдэг: цочмог мухар олгой, холецистит, ходоодны цооролт, гэдэсний саажилт, гэдэсний судасны тромбоз, цочмог нойр булчирхайн үрэвсэл гэх мэт.

Эрхтэний мэс заслын цочмог эмгэг судлалын хамт хэвлийн өвчтөнүүд заримдаа мэс засал хийж, нөхцөл байдлыг улам дордуулдаг.

Кетоацидозын эмчилгээг зөв зааж өгвөл 4-5 цагийн дотор "чихрийн шижин гэдэс" арилдаг.

Кетоацидозын зүрх судасны хэлбэр.

Кетоацидозын зүрх судасны хэлбэр нь өндөр настай өвчтөнүүдэд илүү түгээмэл тохиолддог. Эмнэлзүйн тэргүүлэх илрэл нь артерийн болон венийн даралт ихсэх, тахикарди, судасны цохилт, хэмнэлийн янз бүрийн хямрал, хөхрөлт, хүйтэн мөчний мэдэгдэхүйц бууралттай хүнд уналт юм.

Энэ хэлбэрийн эмгэг жамын хувьд гиповолеми нь цусны эргэлтийн хэмжээ мэдэгдэхүйц буурч, титэм судасны атеросклероз болон метаболизмын цочмог кардиопатийн улмаас миокардийн агшилт буурч, захын судасны парезис, пресс аминуудын васоконстриктор нөлөөнд мэдрэмтгий байдал буурах зэрэгт тэргүүлэх үүрэг гүйцэтгэдэг.

Тархсан судасны доторх микротромбус формацтай бичил эргэлтийн түвшинд цусны эргэлтийн гүнзгий эмгэг байдаг. Кетоацидотик комын энэ хэлбэрийн үед титэм судасны болон уушигны судасны тромбоз, түүнчлэн судаснууд ихэвчлэн тохиолддог. доод мөчрүүд.

Бөөрний хэлбэр.

Бөөрний комын хэлбэр нь ихэвчлэн удаан хугацааны чихрийн шижин, чихрийн шижинтэй нефропати өвчтэй хүмүүст үүсдэг. Кетоацидозыг протеинури, гематури, цилиндрури дагалддаг.

Шээсний эдгээр өөрчлөлтүүд нь азотеми, нейтрофилик лейкоцитозтой хавсарч кетоацидотик комыг шээсний комаас ялгахад хүргэдэг.

Цусны даралт буурах, бөөрний цусны урсгал анури үүсэхэд хүргэдэг бөгөөд өвчний цаашдын явцыг бөөрний цочмог дутагдалаар тодорхойлдог бол чихрийн шижингийн комын бөөрний хувилбарын талаар ярих нь логик юм. Энэ нь ихэвчлэн мэдэгдэхүйц илэрсэн чихрийн шижин гломерулосклерозын үед тохиолддог.

Энцефалопатик хэлбэр.

Энэ хэлбэр нь тархины атеросклероз өвчнөөр шаналж буй өндөр настай хүмүүст ажиглагддаг. Гиповолеми, ацидоз, бичил цусны эргэлтийн эмгэгээс үүдэлтэй кетоацидозын үед тархины судасны архаг дутагдлын декомпенсаци үүсдэг. Энэ нь тархины гэмтлийн шинж тэмдгүүдээр илэрдэг: рефлексийн тэгш бус байдал, гемипарезис, нэг талын пирамид шинж тэмдгүүд илэрдэг.

Энэ нөхцөлд шийдэх нь маш хэцүү байдаг: ухаан алдах нь тархины фокусын шинж тэмдэг, цус харвалт кетоацидоз үүсгэдэг.

Кетоацидозын эмчилгээ нь тархины цусны эргэлтийг сайжруулж, тархины шинж тэмдгүүдийг жигд болгодог.

Лабораторийн мэдээлэл:

Цусан дахь глюкоз - 25-40 ммоль

Кетон бие нь 500μмоль хүртэл

Шээсэн дэх ацетон нь огцом эерэг байдаг.

цусны рН 7.0-7.35

Цусны бүрэн шинжилгээ - нейтрофилийн зүүн тийш шилжсэн лейкоцитоз, хурдацтай ESR.

Кетозын төлөв байдалд байгаа өвчтөн, тэр ч байтугай прекоматоз ба коматозын үед яаралтай арга хэмжээ авахын тулд яаралтай эмнэлэгт хэвтүүлэх шаардлагатай.

Инсулин эмчилгээ;

Шингэн алдалтыг арилгах;

Электролитийн эмгэгийг хэвийн болгох;

Кетоацидозтой тэмцэх;

Кетоацидозын үед дусаах эмчилгээг ихэвчлэн хэдэн өдрийн турш хийдэг тул нэн даруй катетерийг дэд судасны судсанд оруулах шаардлагатай байдаг. Яаралтай даалгавар бол өвчтөнийг эмнэлэгт хэвтсэнээс хойш эхний 6 цагийн дотор комоос гаргах явдал юм.Учир нь хожим нь амьдралд нийцэхгүй өөрчлөлтүүд гарч ирдэг.

Дотор нь өнгөрсөн жил цаг тутамд гликемийн хяналтан дор судсаар тогтмол хэмжээний инсулины хангалттай тунг нэвтрүүлэх боломжтой болохыг нотолсон.

Инсулин эмчилгээ:

Инсулин хүргэхийн тулд хоёр аргыг ашиглаж болно.

Арга 1: эрчимт эмчилгээний тасагт

тариурын линомат эсвэл бусад тарилгын тариур эмийн бодис.

20 мл-ийн тариураар хийсэн линатоматыг 40 нэгж богино инсулин "(инсулрап, актрапид МС, актропид, актропид НМ, максирапид) ба давсны уусмалаар дүүргэдэг. 1 мл хольц нь 2 нэгж инсулин агуулдаг бөгөөд хэмжээг тохируулж, шаардлагатай тунгаар удирддаг.

Арга 2: Шаардлагатай инсулины тунг минутанд дуслын тоогоор тооцоолно. 400 мл давсны уусмал, 40 нэгж энгийн инсулин агуулсан хольц бэлтгэнэ. Нэг минутанд унах хурдыг өөрчилснөөр та инсулины тунг нэг цагт тооцож болно.

30 ммоль / л ба түүнээс дээш гликемийн үед 400 мл давсны уусмал + 10 нэгж энгийн инсулиныг судсанд тарих, дараа нь цусан дахь сахарын түвшинг тодорхойлж, давсны уусмалд инсулин судсаар тасралтгүй судсаар тарих дусаагуур хийхийг зөвлөж байна. Инсулины тунг цусан дахь сахараар тодорхойлно. Цусан дахь глюкозыг цаг тутамд заавал тодорхойлох шаардлагатай бөгөөд гликемийн бууралтын хэмжээ 2-3 ммоль / цагаас хэтрэхгүй байх ёстой. Цусан дахь глюкозын хэмжээ 13-14 ммоль / л болтол инсулиныг судсаар тарьдаг бөгөөд үүний эсрэг 5% глюкозын уусмалыг зэрэгцээ холбодог.

Ус-электролитийн солилцоог сэргээх

Кетоацидозын шингэний дутагдал нь биеийн жингийн 10%, 5-7 литр хүрдэг. Зүүн ховдлын цочмог дутагдал, тархины хаван үүсэх аюултай тул ийм хэмжээг хурдан хугацаанд нөхөх боломжгүй юм.

Шингэн алдалттай тэмцэхийн тулд 1 литр шингэнийг 1 цагийн дотор, 2 литрийг дараагийн 2 цагт, 3 литрийг 3 цагт нэвтрүүлэхийг зөвлөж байна, өөрөөр хэлбэл шингэний 50% -ийг эхний 6 цагт, дараа нь дараагийн 6 цагт тарина. 25%, дараагийн 12 цагт - өдөр тутмын шингэний хэрэгцээний 25%.

Гипокликеми үүсэхээс урьдчилан сэргийлэх, цусан дахь глюкозын хэмжээ 13 ммоль / л ба түүнээс буурахад кетоацидозыг арилгахын тулд өдөрт 1.5-2 литр байж болох 5% глюкозын уусмалыг судсаар тарих шаардлагатай.

Электролитийн солилцоог хэвийн болгохын тулд өвчтөнд калийн хлорид нэвтрүүлэх шаардлагатай байдаг. Калийн хлоридын хоногийн хэмжээ 8-12 грамм, өөрөөр хэлбэл 200-300 мл байдаг. 4% -ийн уусмал.

Хүчил-суурь тэнцвэрийг сэргээх.

Цусны рН-ийг тодорхойлохгүйгээр натрийн бикарбонатыг нэвтрүүлэх нь гипернатремеми, гипокалиеми, цусны сийвэнгийн osmolarity болон тархины хаван огцом "бүдүүлэг" өөрчлөгдөхөд нөлөөлдөг тул өвчтөний амьдралд аюултай.

Зөвхөн цусны рН 6.0-аас доош байвал (Куссмаулын эмнэлзүйн хувьд шуугиантай амьсгал) Та натрийн бикарбонатын 2% -ийн уусмалыг 200-300 мл-ийн дотор 2 цагийн дотор оруулах боломжтой боловч өвчтөн хамгийн багадаа 40 мл-ээс 4% -ийн калийн хлоридын уусмал авах ёстой.

Бусад бүх тохиолдолд содыг ходоод гэдэс угаахад хэрэглэдэг.

Дээр дурдсан эмүүдээс гадна халдвар, үрэвсэлт өвчнөөс урьдчилан сэргийлэхийн тулд өвчтөнд антибиотик (зөвшөөрөгдөх дээд хэмжээ) шаардлагатай байдаг бөгөөд В бүлгийн аминдэм, аскорбины хүчил, кокарбоксилаза, рибоксин, шаардлагатай. Ходоод гэдэсний замын хатгалт, прозерин, церукалийг хэрэглэнэ. Тромбозоос урьдчилан сэргийлэх зорилгоор - гепарин өдөрт 20,000 ширхэг. Өвчтөнд зүрхний гликозид, ноотропик болон бусад шинж тэмдгийн эмчилгээг нэвтрүүлэх шаардлагатай байдаг.

Кетоацидотик комын эмчилгээний салшгүй мөч бол өвчтөнийг арчлах (амны хөндий, арьсыг эмчлэх, даралтаас урьдчилан сэргийлэх) юм.

Кетоацидотик (чихрийн шижин) кома нь декомпенсацийн үе шатанд чихрийн шижин өвчний цочмог хүндрэл бөгөөд биеийн доторх кетон бие махбодийн хэт их формацаас үүдэлтэй бөгөөд бие махбодийн систем, ялангуяа тархинд хортой нөлөө үзүүлдэг бөгөөд шингэн алдалт, бодисын солилцооны ацидоз, цусны сийвэнгийн гиперосмоляр байдал зэргээр тодорхойлогддог. Чихрийн шижинтэй комаг чихрийн шижинтэй өвчтөнүүдийн 1-6% -д бүртгэдэг.

Хоёр төрөл байдаг чихрийн шижин (Хүснэгт 3).

Хүснэгт 3. Чихрийн шижингийн төрөл

Тархалт
Нас		35 жилийн дараа
Эхлэ		Аажмаар
Биеийн масс	Хэвийн эсвэл буурсан	Нэмэгдсэн
Клиникийн шинж тэмдгүүд	Илэрсэн
Кетоацидоз	Илэрсэн	Байхгүй
Судасны гэмтэл	Жижиг хөлөг онгоцнууд	Их биеийн судаснууд
Инсулины мэдрэмж	Илэрсэн	Илэрхийлээгүй
Инсулины рецепторын тоо	Ердийн хязгаарт
Эсрэгбие

Этиологи:

чихрийн шижин өвчнийг эмчлэхгүй байх;

эмчилгээний дэглэмийг зөрчих (инсулины хэрэглээг зогсоох, тунг үндэслэлгүй бууруулах);

хоолны дэглэмийг дагаж мөрдөхгүй байх;

согтууруулах ундаа, согтууруулах ундаа.

Эрсдлийн хүчин зүйлүүд: таргалалт, акромегали, стресс, нойр булчирхайн үрэвсэл, элэгний хатуурал, глюкокортикоид хэрэглэх, шээс хөөх эм, жирэмслэхээс хамгаалах хэрэгсэл, жирэмслэлт, удамшлын дарамт.

Эмгэг жам. Кетоацидотик комын эмгэг төрүүлэгч гол хүчин зүйл нь инсулины дутагдал бөгөөд дараахь шалтгаан болдог: захын эд эсүүдээр глюкозын хэрэглээ буурах, кетон биений хуримтлалтай өөх тосны бүрэн исэлдэлт; эс хоорондын шингэн дэх осмосын даралт ихсэх гипергликеми, эсүүд кали, фосфорын ион алдах замаар эсийн шингэн алдалт; глюкозури, шээсний хэмжээ ихсэх, шингэн алдалт, хүчиллэгжилт.

Командын эмнэлзүйн илрэлүүд аажмаар хөгждөг - хэдэн цаг эсвэл хэдэн өдрийн турш; ком нь хүүхдүүдэд насанд хүрэгчдээс илүү хурдан тохиолддог.

Кетоацидотик комын үе шатууд:

I үе шат - нөхөн олговрын кетоацидоз;

II үе шат - декомпенсацитай кетоацидоз (прекома);

III үе шат - кетоацидотик кома.

I үе шатны ердийн шинж тэмдгүүд: ерөнхий сулрал, ядаргаа нэмэгдэх, толгой өвдөх, хоолны дуршил буурах, цангах, дотор муухайрах, полиури.

II үе шатанд хайхрамжгүй байдал, нойрмог байдал, амьсгал давчдах (Куссмаулаар амьсгалах) нэмэгдэж, цангалт улам эрчимжиж, бөөлжих, хэвлийгээр өвдөх зэрэг шинж тэмдгүүд илэрдэг. Хэлийг хуурай, бүрсэн; арьсны тургор багасч, полиури илэрч, агаарт ялгардаг - ацетон үнэр.

III үе шат нь дараахь байдлаар тодорхойлогддог: ухамсрын хүнд хэлбэрийн эмгэгүүд (тэнэг эсвэл гүнзгий ком), сурагчид нарийсч, нүүрний хэлбэрүүд хурц; аялгуу нүдний алим, булчин, шөрмөсний рефлекс эрс багассан; захын цусны эргэлтийн шинж тэмдэг (артерийн гипотензи, тахикарди, хүйтэн мөч). Шингэн алдалтыг үл харгалзан шээсний хэмжээ ихэссэн хэвээр байна. Амьсгал нь гүнзгий, чанга (Куссмаулаар амьсгалах), амьсгалж буй агаарт ацетон үнэртэй байдаг.

Кетоацидотик комын клиник хэлбэрүүд:

хэвлийн, эсвэл псевдоперитонеаль (өвдөлтийн хамшинж, хэвлийн хөндийн цочролын эерэг шинж тэмдэг, гэдэсний парезис);

зүрх судасны (гемодинамикийн эмгэгүүд илэрдэг);

бөөр (olig- эсвэл anuria);

энцефалопатик (цус харвалттай төстэй).

Кетоацидотик комын ялгавартай оношийг apoplectic, алкоголь, гиперосмоляр, сүүн хүчиллэг, гипогликемик, элэг, uremic, гипохлоремийн ком болон янз бүрийн хордлогын хамт хийх ёстой (Хүснэгт 2-ийг үзнэ үү). Кетоацидозын үзэгдлүүд нь удаан хугацаагаар мацаг барьсны дараа, архины хордлого, ходоод, гэдэс, элэгний өвчний төлөв байдал юм.

Архаг архидалттай хүмүүсийн архины хэт их хэрэглээний дараа архины кетоацидоз үүсдэг. Гликемийн хэвийн буюу бага түвшинг кетонеми ба метаболизын ацидозтой хослуулан хэрэглэхэд архины кетоацидоз үүсэх магадлал өндөр байдаг.

Лактат ацидозын хөгжил нь ойролцоогоор 5 ммоль / л-ийн цусан дахь лактатын түвшинд боломжтой байдаг. Лактат ацидоз нь чихрийн шижин кетоацидозтой хавсарч болно. Хэрэв сүүний хүчиллэгийг сэжиглэж байгаа бол цусан дахь лактатын түвшинг шинжлэх шаардлагатай.

Салицилаттай хордлогын үед метаболизмын ацидоз үүсдэг боловч амьсгалын замын анхдагч алкалоз үүсч болзошгүй бол гликемийн түвшин хэвийн эсвэл буурдаг. Цусан дахь салицилатын түвшинг судлах шаардлагатай.

Метанолын хордлогын үед кетонуудын хэмжээ бага зэрэг нэмэгддэг. Харааны эмгэг, хэвлийн хөндийн өвдөлтөөр тодорхойлогддог. Гликемийн түвшин хэвийн эсвэл өндөр байна. Метанолын түвшинг судлах шаардлагатай байна.

CRF-ийн үед дунд зэргийн ацидоз илэрдэг бол кетонуудын хэмжээ хэвийн хэмжээнд байдаг. Цусан дахь креатинины агууламж нэмэгдэх нь онцлог шинж юм.

Эмчилгээ цусан дахь глюкозын түвшинг тодорхойлсны дараа натрийн хлоридын изотоник уусмалыг нэвтрүүлж эхэлнэ. Инсулиныг даруй судсаар тарина (10 U, эсвэл 0.15 U / кг, 2 цагийн дараа - судсаар дуслаар б U / ц). Үр нөлөө байхгүй тохиолдолд захиргааны түвшинг хоёр дахин нэмэгдүүлдэг. Гликемийн түвшинг 13 ммоль / л хүртэл бууруулснаар инсулинтай 5-10% глюкозын уусмалыг судсаар тарихад шилждэг. Цусан дахь глюкозын хэмжээ 14 ммоль / л-ээс бага бол 5% -ийн глюкозын уусмал тарина (эхний цагт 1000 мл, 500 мл / цаг - дараагийн хоёр цагт, 4-р цагаас 300 мл / цаг).

Гипокалиеми (3 ммоль / л-ээс бага) ба шээс хөөх эмчилгээнд калийн бэлдмэлийг тогтооно. Натрийн бикарбонатын уусмалаар CBS-ийн зөрчлийг арилгахдаа рН 7.1-ээс бага байвал гүйцэтгэнэ.

Сэхээн амьдруулах, эрчимт эмчилгээний талаархи лекцийн курс Владимир Владимирович Спас

Чихрийн шижинтэй өвчтөнүүдэд декомпенсацилсан кетоацидоз ба кетоацидотик ком

Чихрийн шижин өвчний эмчилгээнд одоогоор асар их боломж, амжилтанд хүрч байгаа хэдий ч 1-6% -д энэ өвчний эмнэлзүйн явц нь хөгжлийн явцад төвөгтэй байдаг кома... Эдгээр ноцтой хүндрэлүүд нь өвчтөний амьдралд шууд аюул занал учруулж, шаардагдана яаралтай тусламж сэхээн амьдруулах эмнэлгийн нөхцөлд.

Эдгээр чухал нөхцлүүдэд дараахь зүйлс орно.

1. кетоацидоз ба түүний туйлын байдал - кетоацидотик чихрийн шижингийн ком;

2. гиперосмолозын ком;

3. гиперлактикдемик кома;

4. гипогликемик кома (глюкозыг хэтрүүлэн хэрэглэсний үр дүнд үүсдэг эм, хамгийн түрүүнд инсулин).

Чихрийн шижин кетоацидоз (KA) үүсэх нь инсулинаас хамааралтай ба инсулинаас хамааралгүй чихрийн шижингийн аль алинд нь тохиолддог (хавсарсан өвчин, стрессийн нөхцөлд чихрийн шижингийн декомпенсацид хүргэдэг).

Чихрийн шижингийн декомпенсацийг кетоацидоз ба комын хөгжилд хүргэж буй нөхцөл байдлын дунд дараахь зүйлийг нэрлэж болно.

1. бусад үед оношлогддог чихрийн шижин, үүний үр дүнд өвчтөнүүдийн нэлээд хэсэг нь эрчимт эмчилгээний тасагт анх удаа прекома буюу комд орсон;

2. чихрийн шижин өвчтэй өвчтөнд инсулин хангалтгүй хэрэглэх (өдрийн тунг буруу тооцоолох эсвэл өдрийн турш жигд бус хуваарилах);

3. Өвчтөн мэдрэмжгүй байсан нэг эмийг нөгөө эмээр солих;

4. инсулины удирдамжийг зөрчих (липодистрофийн хэсэгт эсвэл үрэвслийн нэвчдэст тарилга хийх);

5. Өвчтөний өвчинд хандах хандлагын буруу хандлага (хоолны дэглэм зөрчих, инсулины системгүй хэрэглээ эсвэл өвчтөн өөрөө тунг нь өөрчлөх, инсулины эмчилгээг зогсоох);

6. өвчтөний инсулины хэрэгцээг нэмэгдүүлэх (хавсарсан цочмог өвчин, жирэмслэлт, мэс заслын үйл ажиллагаа, бие махбодийн болон сэтгэцийн гэмтэл).

CA хөгжүүлэх гол өдөөгч хүчин зүйл бол инсулины дэвшилтэт дутагдал юм. Инсулин байхгүй тохиолдолд глюкозын эсэд нэвтрэн орж, энерги ялгардаг нь эсийн энергийн өлсгөлөнд нэрвэгддэг. Глюкозын эсийн доторх бууралт нь цусан дахь глюкозын нөхөн олговрын өсөлтийг бий болгох механизмыг "асаадаг". Эдгээр процессууд нь эсрэг заалттай даавар (глюкагон, катехоламин, глюкокортикоидууд) -аар өдөөгддөг.

Глюконеогенезийн процесс (эсийн эсрэг гормоны нөлөөн дор) дараахь хоёр аргаар явагдана.

1. элэгний гликогенезийг нэгэн зэрэг дарах замаар гликоген задрах;

2. Нүүрс уснаас бусад глюкоз үүсэх процессыг явуулдаг ферментийг идэвхжүүлэх.

Нэг талаас элэгний глюкозын үйлдвэрлэл нэмэгдэж, хэрэглээ нь буурч байгаа нь (инсулины дутагдлаас болж) нөгөө талаас гипергликемийн өндөр хөгжилд хүргэж байна. Гипергликеми нь цусны сийвэнгийн осмосын даралт ихсэх, эсийн шингэн алдалт, глюкозури (глюкозыг 10-11 ммоль / л гликемийн түвшинд шээсээр ялгаруулж эхэлдэг) дагалддаг. Глюкозури нь анхдагч шээсний осмосын даралтыг нэмэгдүүлдэг тул дахин шингэхээс сэргийлж полиури үүсдэг бол шээсэн дэх шингэний алдагдал өдөрт 3-6 литр хүрдэг.

Инсулингүй гликогенолизийн үед эсийн энергийн дутагдал үргэлжлэх тул ("элбэг дэлбэг байдлын дунд өлсгөлөн") нүүрс уснаас бусад глюкоз үүсгэх нөөцийн механизм идэвхждэг бөгөөд гол нь миолиз юм.

Эсрэг гормоны нөлөөн дор эд эсийн липаза идэвхждэг (ихэвчлэн инсулин дарангуйлдаг) хүчтэй липолиз эхэлдэг. Цусан дахь нийт липид, триглицерид, холестерол, фосфолипид, эфиргүй өөхний хүчлүүдийн агууламж огцом нэмэгддэг. Элэгний хэрэглээ ихэссэнээр ацетил-Коа, бета-гидроксибутирик ба ацетоацетик хүчил илүүдэл үүсч, сүүлд нь ацетон болж хувирдаг. Эдгээр гурван нэгдлийг (бета-гидроксибутирийн хүчил, ацетоацетийн хүчил ба ацетон) кетон бие гэж нэрлэдэг бөгөөд инсулины хурц дутагдалын үед бие махбодид кетоацидозын төлөв байдлыг бүрдүүлдэг. Эстергүйжүүлсэн өөх тосны хүчлийг элэг нь өөхний нэвчилт үүсгэдэг триглицеридын синтезэд хэсэгчлэн ашигладаг болохыг тэмдэглэх нь зүйтэй.

Гиперлипидеми нь элэгний кетогенийн идэвхийг нэмэгдүүлэх цорын ганц хүчин зүйл биш юм. Кетогеник субстратын өөр нэг эх үүсвэр нь уургийн задралын сайжруулсан глюконеогенез бөгөөд нэг талаас инсулины дутагдал, нөгөө талаас эсийн эсрэг гормоны өндөр түвшинд өдөөгдөнө. Үүний зэрэгцээ цусан дахь кетогенийн амин хүчил (лейцин, изолейцин, валин) -ийн агууламж нэмэгдэж уургийн катаболизм нэмэгдэж, глюкогений амин хүчил (глицин, аланин, глутамин) -ийн түвшин буурч байна. Уургийн катаболизм нь нүүрс ус, өөх тос, уургийн солилцооны гол субстрат болох ацетил-КоА үүсэх явцыг нэмэгдүүлдэг. Ацетил-КоА-ийн цаашдын шаталт Кребсийн мөчлөгт тохиолддог боловч инсулины дутагдалтай нөхцөлд ацетил-КоА-ийн ийм хэмжээг ашиглах чадвар нь хязгаарлагдмал байдаг. Эдгээр нөхцөлд элэг нь хэд хэдэн өөрчлөлт хийснээр ацетил-КоА (ацетоацетик, 7б 0-гидроксибутирийн хүчил ба ацетон) -аас кетон биеийг үүсгэх чадвараа хадгалж үлддэг бөгөөд энэ нь концентраци нь нормоос 10 ба түүнээс дээш дахин их байдаг.

Дунд зэргийн хүчтэй хүчлүүдийн шинж чанарыг агуулсан кетон бие нь устөрөгчийн ионыг биед хуримтлуулж, устөрөгчийн карбонатын № концентрацийг бууруулдаг. Метаболик ацидоз (кетоацидоз) нь цусны рН-ийн хэмжээ 7.2-7.0 ба түүнээс доош болсны дараа үүсдэг.

Чихрийн шижингийн декомпенсацитай кетоацидозтой зэрэгцэн өөр нэг таагүй эмгэг процесс үүсдэг - энэ нь ус-электролитийн солилцоог зөрчих явдал юм. Ийм эмгэгийн эхлэлийн цэг бол гипергликеми бөгөөд судасны судасны осмосын даралт ихсэх явдал юм. Хэвлэл мэдээллийн изосмоляр чанарыг хадгалахын тулд эсүүд болон эсийн гаднах орон зайгаас шингэний нөхөн олговрын хөдөлгөөн K 5+ 0 ба Na 5+ 0 гол ионуудтай хамт эхэлдэг. Гипергликеми нь бөөрний босго хэмжээнээс хэтэрсэн тул глюкозури үүсч улмаар полиури үүсдэг. ... Осмотик диурез гэж нэрлэгддэг энэхүү ус нь зөвхөн ус төдийгүй K ба Na гол ионуудыг их хэмжээгээр алдахад хүргэдэг. Үүний үр дүнд өндөр гипергликеми ба глюкозури нь эсийн хүнд шингэн алдалт, калийн ионы алдагдалд хүргэж, улмаар ерөнхий шингэн алдалт, өөрөөр хэлбэл эд эсийн бууралт, бөөрний шингэний бууралтад хүргэдэг. Цус огцом өтгөрснөөс (эритроцитын тоо нэмэгдсэн, Hb, W) цусны зуурамтгай чанар мэдэгдэхүйц нэмэгдэж, цусны реологийн шинж чанар, транскапилляр солилцоо ихээхэн доройтож, цусны эргэлт, эд эсийн гипокси үүсдэг. Гипергликемийн үед тээвэрлэх гипокси нь гликозилжсэн (глюкозтой холбоотой) HB үүсэх нь ихэссэнтэй холбоотой бөгөөд хүчилтөрөгчийг эд эсэд холбож, суллах чадвараа алддаг. Кетоацидоз бүхий гипергликемийн үед гликозилжуулсан HB-ийн концентраци 30% хүрдэг гэж үзвэл эдгээр өвчтөнүүдэд цусны хүчилтөрөгчөөр дамжих функц гуравны нэгээр буурч магадгүй юм.

Эдийн амьсгалыг зөрчих нь хүчиллэгээр улам хүндэрч, оксигемоглобины задрал, хүчилтөрөгчийг цуснаас эдэд шилжүүлэхэд төвөгтэй болгодог. Эдийн гипокси нь сүүн хүчлийн үүсэх, хуримтлагдахад хүргэдэг бөгөөд энэ нь агааргүй гликолизийг идэвхжүүлж, бодисын солилцооны ацидозын хөгжилтэй холбоотой байдаг.

Тиймээс чихрийн шижинтэй кетоацидозын үед нүүрс ус, липид, уураг, ус-электролитийн солилцооны гүнзгий зөрчил, хүчил шүлтийн төлөв байдал үүсдэг ба эдгээр шилжилтийн үр дүнд декомпенсацид кетоацидоз үүсдэг. Биед хуримтлагдах кето хүчил ба бодисын солилцооны ацидозын субстрат нь эд эсэд, ялангуяа төв мэдрэлийн системийн эсүүдэд хортой нөлөө үзүүлдэг. Үүнтэй холбогдуулан хүчилтөрөгчийн өлсгөлөн хөгжиж, кето хүчлүүдийн мансууруулах бодисын нөлөөг ихэсгэж, хайхрамжгүй байдал, харанхуйлах, ухаан алдах, улмаар ухаан алдахад хүргэдэг - чихрийн шижинтэй кетоацидотик кома үүсдэг.

Клиникийн зураг

Кетоацидотик чихрийн шижингийн ком нь аажмаар аажмаар хөгждөг. Кетоацидозын анхны шинж тэмдгүүд илрэхээс комд шилжих хүртэл хоёр хоног үргэлжилдэг бөгөөд цочмог идээт халдвар, тархины болон титэм судасны цочмог эмгэгийн үед л кома нэг өдрийн дотор хөгжиж чаддаг.

Эмнэлзүйн үүднээс сэхээн амьдруулах тусламж үзүүлэх эхлэл, чихрийн шижингийн комын үе шатнаас хамааран бие биенээ дараалан хөгжүүлж, орлож буй 3-ыг ялгаж болно.

1. дунд зэргийн кетоацидозын үе шат;

2. кетоацидотик прекомын үе шат;

3. кетоацидотик комын үе шат.

Дунд зэргийн кетоацидозын эхэн үед эмнэлзүйн зураглал нь чихрийн шижингийн цочмог, хурдацтай хөгжиж буй декомпенсацийн шинж тэмдгүүд дагалддаг: ам хуурайших, цангах, байнга шээх, полиури гарч ирдэг. Энэ хугацаанд хордлогын шинж тэмдгүүд ажиглагдаж байна: ерөнхий сулрал, нойрмоглох, ядрах, хоолны дуршил буурах, дотор муухайрах, бөөлжих хүсэл. Ихэнхдээ өвчтөнүүд ухамсартай, хүрээлэн буй орчиндоо зөв чиглүүлдэг. Арьс өвчтөн хуурай, хэлний хуурайшилт, уруулын салст, амны хөндийг тодорхойлно. Энэ үе шатанд аль хэдийн ацетонын үнэрийг агаарт ялгаж тодорхойлдог бөгөөд декомпенсацийн байдлыг олон удаа туршиж үзсэн туршлагатай өвчтөнүүд энэ үнэрийг өөрсдөө мэдэрч чаддаг. Шалгалтын үеэр элэг томорч, өвдөж, судасны цохилт хурдан, зүрхний түгжрэл, хэм алдагдал мэдрэгддэг.

Лабораторийн мэдээлэл: гипергликеми 18-20 ммоль / л хүртэл; глюкозури, кетонеми 5.2 ммоль / л хүртэл. Хүчил-суурь төлөв байдал мэдэгдэхүйц өөрчлөгддөггүй боловч нүүрсустөрөгчийн агууламж 20-19 ммоль / л хүртэл буурдаг. Ус ба электролитийн баланс Энэ үе шатанд цусны сийвэн дэх кали бага зэрэг нэмэгдэж, эсийн K 5+ 0-ийн бууралт нь ЭКГ-ийн мэдээллээр батлагдсан - S-T интервал буурч, хоёр фазтай T долгион нь сөрөг байж болно.

Дунд зэргийн кетоацидозын үе шатанд байгаа өвчтөнүүдийн эмчилгээг эндокринологийн тасгийн нөхцөлд хийх ёстой.

Юуны өмнө өвчтөний хоолны дэглэмд тохируулга хийдэг: амархан шингэцтэй нүүрс ус, жимсний шүүсийг тогтооно. Кетогенезийг дарах хоолны дэглэм дэх нүүрс усны нийт хэмжээ өдөр тутмын хоолны дэглэмийн дор хаяж 60-70% (50% биш) байх ёстой. Жимсний шүүс, овъёосны шөл, үр тариа, вазелиныг хоолны дэглэмд оруулдаг. Хэрэв өвчтөн эмчилгээний дэглэмийг зөрчсөн бол түүнтэй хамт тайлбарлах яриа хэлэлцээ хийх шаардлагатай бөгөөд эмч хоолны дэглэмийг дагаж мөрдөөгүй, инсулины удирдлага өөрөө цуцлагдаж, тогтоосон тунг өөрчлөгдсөний үр дагаврыг ойлгосон эсэхийг баталгаажуулах шаардлагатай байна гипогликемийн эм.

Гипергликемийн залруулгыг инсулины бэлдмэлээр хийдэг богино жүжиг (Aktramide, Insulran, Homorap, Humulin R) фракцаар, өдөрт дор хаяж 5-6 удаа булчинд эсвэл арьсан дор, цусан дахь глюкозын хяналтан дор өдрийн жингийн жингийн 0.7 U / кг-аас багагүй байхаар үндэслэнэ.

Ацидозыг арилгахын тулд өвчтөнд содын ундаа (өдөрт 2-3 литр), шүлтлэг эрдэс ус (Боржоми) өгдөг. Заримдаа шингэн алдалтын үед натрийн хлоридын изотоник (0.9%) уусмалыг гемоконцентрацийн параметрийн хяналтан дор тарих шаардлагатай байдаг.

Жагсаалтанд орсон арга хэмжээ нь ихэвчлэн өвчтөнийг дунд зэргийн кетоацидозын байдлаас гаргахад хангалттай байдаг. Кетоацидозыг үүсгэсэн шалтгааныг арилгах, юуны түрүүнд халдварыг тодорхойлж, сайтар эмчлэх шаардлагатай байна. Ийм арга хэмжээ нь дунд зэргийн кетоацидозыг кетоацидотик прекома руу шилжүүлэхээс урьдчилан сэргийлэхэд хувь нэмэр оруулдаг.

Хэрэв дунд зэргийн кетоацидоз бүхий өвчтөнд эмчилгээг цаг алдалгүй эхлүүлэхгүй бол бодисын солилцооны эмгэгүүд нэмэгдэж, кетоацидотик прекомын үе шат эхэлнэ.

Эмнэлзүйн хувьд энэ нь өвчтөнд хадгалагддаг ухамсрын эмгэгийн илрэлээр илэрдэг боловч тэдгээр нь удаан, дарангуйлдаг, нойрмог, бүх асуултанд зөв хариулдаг, гэхдээ нэг дороос шууд биш. дуу хоолой нь нэг хэвийн, нам гүм, тодорхой бус байна. Өвчтөнүүд хүнд хэлбэрийн сулрал, ам хуурайших, цангах, дотор муухайрах, байнга бөөлжих (заримдаа "кофены үндэс"), хоолны дуршилгүй болох, толгой өвдөх, харааны мэдрэмж буурах, шээхийг байнга хүсэх.

Шалгалтын үеэр агаараас гарах ацетонын хурц үнэртэй, хурц үзүүртэй царайтай, нүд нь хонхойсон, хацар нь чихрийн шижингийн улайлттай, гүнзгий, шуугиантай амьсгалахад (Кусмаулаар амьсгалах) анхаарал хандуулдаг. ам, хэл хуурай, хүрэн бүрхүүлээр бүрсэн.

Лаборатори ба үйл ажиллагааны судалгаа

Цусны ерөнхий шинжилгээнд зүүн тийш шилжих нейтрофилик лейкоцитоз, хурдацтай ESR, биохимийн хувьд гипергликеми нь 2-30 ммоль / л ба түүнээс дээш утгатай бол плазмын осмоляр байдал 320 мосм / л хүрдэг бөгөөд энэ нь гипонатриеми (120 ммоль-ээс доош) илэрдэг электролитийн солилцооны ихээхэн эмгэг юм. л), гипокалиеми (3.5 ммоль / л-ээс бага). Глюконеогенезийн улмаас уургийн катаболизм нь цусан дахь мочевин ба креатинины хэмжээ ихэсдэг. Хүчиллэг суурь тэнцвэрийг зөрчих нь метаболик ацидозын хөгжилд илэрдэг - цусны рН 7.35-7.1 хооронд хэлбэлздэг.

Шээсэнд - глюкозури, альбуминури, цилиндрури, микрогематури, олон тооны кетон биетэй.

Ийм өвчтөнүүдийн судасны цохилт байнга, бага дүүрдэг, ихэвчлэн хэм алдагдалтай, цусны даралт буурдаг, зүрхний чимээ дүлий, хэм алдагдалтай байдаг.

Эмнэлзүйн зарим шинж тэмдгүүд давамгайлж байгаагаас ketoacedotic precoma-аас хамааран дараахь эмнэлзүйн хувилбаруудыг ялгаж салгах нь чухал юм.

1. Хэвлийн хөндийн хувилбар - дотор муухайрах, "кофены үндэс" -ээр бөөлжих, хэвлийн урд талын хананы булчин чангарах хүчтэй өвдөлт хэвлийн хөндийн шинж тэмдэг илэрдэг. Лейкоцитоз, нейтрофили, томъёоны зүүн тийш шилжихтэй зэрэгцэн ижил төстэй зураг нь "цочмог хэвлий" клиникийг дууриаж болно. мэс заслын оролцооЭнэ нь өвчтөнүүдийн нөхцөл байдлыг эрс дордуулдаг. Заримдаа гэдэсний колик, суулгалт (заримдаа цустай холилдсон), цочмог гастроэнтероколит, хоолны хордлогын халдварын эсрэг буруу оношлогддог.

2. Зүрх судасны буюу коллаптоид хувилбар: зүрх судасны дутагдлын шинж тэмдэг давамгайлдаг - хөхрөлт, амьсгал давчдах, тахикарди, экстрасистол эсвэл тосгуурын фибрилляци, цусны даралт буурах. ЭКГ-ийн өгөгдлийн хамт шүдний хүчдэл буурах ба интервал S-T, жагсаасан үзэгдлүүд зургийг дууриаж болно зүрхний шигдээс уушигны артерийн жижиг мөчрүүдийн миокарди буюу тромбоэмболизм.

3. Бөөрний сонголт - шээсний хам шинжийн шинж тэмдэг илэрдэг - гипоизостенури, протеинури, гематури, цилиндрури. Гломеруляр шүүлтүүр буурсантай холбоотой (чихрийн шижинтэй нефропати өвчтэй өвчтөнүүдэд үүнтэй ижил төстэй явц ихэвчлэн тохиолддог) бага зэргийн глюкозури ба кетонури өвчнийг тэмдэглэж байгаа боловч азотеми, анури, бөөрний цочмог дутагдал үүсч болзошгүй юм.

4. Энцефалопатик хувилбар - Эмнэлэг нь тархины судасны цочмог ослын зурагтай төстэй бөгөөд тархины цусан хангамж хангалтгүй, рефлексийн тэгш бус байдал бүхий гипокси, нүдний ёроолд бага зэргийн цус алдалт үүсдэг. Ийм шинж тэмдэг нь ихэвчлэн тархины атеросклероз өвчтэй өндөр настай хүмүүст давамгайлдаг бөгөөд гиперкетонемик прекомын оношийг цаг тухайд нь өгдөггүй.

Хэрэв прекоматозын үед өвчтөнд цаг тухайд нь тусламж үзүүлэхгүй бол кетоацидотик ком нь 1-2 цагийн дотор үүсдэг.

Кома бол чихрийн шижингийн кетоацидозын хамгийн хүнд хэлбэр бөгөөд үндсэндээ ухамсар, арефлексийн бүрэн алдагдалаар тодорхойлогддог. Амьсгалж буй агаар, өвчтөний байгаа өрөөнд ацетонын хурц үнэртэй, шуугиантай Куссмаулаар амьсгалж байна. Эд эсийн тургор огцом буурч, арьс хуурай, хүрэхэд хүрэхэд хүйтэн байдаг.

Судасны цохилт түргэссэн, утас шиг, хэм алдагдалтай. Зүрхний чимээ дүлий, цусны даралт огцом буурч, дэвшилтэт тохиолдолд үүнийг тогтоодоггүй.

Лабораторийн өгөгдөлд гликеми нь ихэвчлэн 30 ммоль / л-ээс их, мочевин ба креатинины агууламж огцом нэмэгдэж, гиперкетонеми, гипокалиеми, гипонатриеми илэрдэг. Метаболизын ацидоз илэрсэн бөгөөд рН-ийн хэмжээ 7.0-оос буурсан нь таамаглал муу байгааг харуулж байна. Шээсэнд глюкозури, кетонурия илэрдэг.

Урьдчилан төлөв байдал, комд орсон өвчтөнүүдийн эмчилгээг эрчимт эмчилгээний тасагт хийх шаардлагатай.

Эрчимт эмчилгээний тасагт хэвтэн эмчлүүлэхдээ өвчтөн судасны хатгалт, катетержуулалтыг хийдэг, учир нь цусны эргэлтийг декомпенсацлах үед бүх дусаах ба фармакологийн эмийг тарих нь төв венийн даралт (CVP) ба шээсний цагийн гаралтын хяналтан дор явагдах ёстой. 2 цаг тутамд цусан дахь глюкоз, шээсний глюкоз, кетон бие, түүнчлэн гемоконцентрацийн үзүүлэлтийг тодорхойлох шаардлагатай - 1 мм 53 0 дахь эритроцитын тоо, гемоглобин, гематокрит; 4 цаг тутамд - кали, натри, хлорид, мочевин, креатинин, хүчил-суурь төлөв байдлын үзүүлэлтүүд. Шингэн сэлбэх ажлыг хийхдээ томъёоны дагуу цусны osmolality-ийг тодорхойлох шаардлагатай.

2 (K 5+ 0+ Na 5+ 0 ммоль / л) \u003d мосм / л

Ихэнхдээ энэ үзүүлэлт 300 мосм / л-ээс хэтрэхгүй байна.

МТ-ийн прекоматоз ба комын эмчилгээний хөтөлбөр нь дараахь ажлуудаас бүрдэнэ.

1. Инсулины дутагдлыг арилгах, нүүрс усны солилцоог хэвийн болгох.

2. Биеийн шингэн сэлбэлтийг эрчимтэй хийх.

3. Электролитийн солилцоог сэргээх.

4. Хүчил-суурь тэнцвэрийг засах.

5. Зүрх судасны тогтолцооны үйл ажиллагааг хэвийн болгох.

6. Кетоацедотик комыг үүсгэсэн хүчин зүйлийг арилгах.

Инсулины эмчилгээг богино хугацааны инсулины бэлдмэл (актрапид, моносуинсулин, хумулин-Р) -аар удирдаж гүйцэтгэдэг. Одоогийн байдлаар "бага тунгийн дэглэм" гэж нэрлэгддэг инсулин эмчилгээний аргыг нэвтрүүлээд байна. "Бага тунгаар" хэрэглэх урьдчилсан нөхцөл бол цусан дахь инсулины агууламж 120 байх үед инсулины концентраци нь липолиз, глюконеогенез, гликогенолизийг дарахад хангалттай бөгөөд эсэд глюкоз ба К-г хамгийн ихээр тээвэрлэж, кетогенезийг дарахад хүргэсэн болохыг нотолсон судалгаа байв. –200 μU / L. Тиймээс инсулиныг цагт 6-10 нэгж тунгаар нэвтрүүлэх нь цусан дахь кетогенезийг дарахад шаардлагатай түвшинг бий болгодог.

Инсулины тунг гликемийн эхний түвшингээс хамаарч тодорхойлно (хэрэв гликеми нь 30 ммоль / л-ээс дээш бол - инсулины эмчилгээг 14-16 U / ц тунгаар, 20-30 ммоль / л гликемитай - 12-14 U / ц тунгаар эхлэх ба 20 ммоль / л-ээс доош гликемитай - 8-12 U / цаг хүртэл).

Практикт үүнийг дараах байдлаар хийдэг: 400 мл-ийн шилэнд. изотоник NaCl уусмалыг 40 нэгж энгийн инсулин бүхий тариураар тарина. Судсаар тарихад ашигладаг системийн элементүүдээс инсулины шингээлтийг арилгахын тулд шилэнд 10 мл 10% альбумины уусмал нэмж оруулах шаардлагатай. Үүний дараа ажлын уусмалыг Инфузомат диспансерт байрлуулж, шаардлагатай дусаах хурдыг тохируулж, 100 мл дусаах уусмал тутамд 10 нэгж агуулдаг болохыг санаарай. инсулин. Гликемик бууралтын оновчтой түвшинг эхний түвшингээс хамааран 3, -6.0 ммоль / цаг гэж үздэг. Гликемийн түвшин 16.8 ммоль / л-д хүрсний дараа эсэд мансууруулах бодис тархаж эхлэхэд инсулины хэрэглээтэй зэрэгцэн 5% глюкозын уусмалыг хэрэглэх шаардлагатай бөгөөд ингэснээр кетогенезийг дарахад тусалдаг. Үүнээс гадна исэлдэлтийн фосфоржуулалтын эсийн урвалд оролцдог K 5+ 0 нь глюкозын уусмалаар эсэд амархан нэвчдэг. Гипогликеми үүсэхээс зайлсхийхийн тулд цусан дахь глюкозын хэмжээ 11 ммоль / л хүрэхэд судсаар инсулины хэрэглээг зогсоож, инсулиныг арьсан дор, 3-4 цаг тутамд 4-6 нэгжээр гликемийн хяналтан дор тогтооно. Гликемийн түвшинг 8-10 ммоль / л-ийн хүрээнд хадгална.

Инсулин эмчилгээний энэ аргыг хамгийн үр дүнтэй, аюулгүй гэж үздэг. Эмчилгээний эхэн үед судсаар инсулиныг нэвтрүүлэх нь шингэн алдалтын нөхцөлд түүний хангамж, цусны эргэлтийг хангаж, бага тунгаар хэрэглэх нь гликемийн түвшинг огцом бууруулж, гипокалиеми хүндрүүлэх, тархины хаван үүсэхээс сэргийлдэг.

Шингэн сэлбэх

Кетоацидотик комын үед эсийн болон доторх шингэний дутагдал нь биеийн жингийн 10-15% буюу ойролцоогоор 6-8 литр байдаг. Хэрэв бие дэх шингэний дутагдлыг 6-8 цагийн дотор арилгасан бол өвчтөнүүд дүрмээр зүүн ховдлын цочмог дутагдал, уушигны хаван, гипогликеми болон тархины хаван огцом нэмэгддэг. Үүний цаана эмнэлзүйн зураг өвчтөнүүд үхэж болзошгүй. Тиймээс шингэн сэлбэхийг инсулины эмчилгээтэй нэгэн зэрэг эхлүүлэх ёстой бөгөөд эхний цагт тарьсан изотоник уусмалын хэмжээ 1.5 литрээс хэтрэхгүй, хоёр дахь цагт 1 литр, 3, 4 цагийн хооронд байх ёстой. Тус бүр 0.5 литр. Шээсний гаралтын цагийн хяналт дор дор хаяж 40-50 мл / цаг байх ёстой. Зөвхөн олигури (диурез 30 мл / цаг-аас бага) ба өндөр жинтэй (1030-аас дээш) үед 500 мл-ийн дусаахыг хоёр дахь цагт нэмж болно. шингэн, гэхдээ салуретик (lasix) -ийг заавал томилох хэрэгтэй. Тиймээс 6-8 литрийн шингэний дутагдалтай үед шингэн сэлбэхийг өвчтөнийг сэхээн амьдруулах тасагт 12-14 цагийн турш сунгадаг.

Хэрэв өвчтөний плазмын осмолалит нь 340 мосм / л-ээс их байвал өвчтөнийг 0.45% (гипотоник) натрийн хлоридын уусмалаар шингэн сэлбэх хэрэгтэй.

Гемодинамикийн бага параметрүүд (АД), түүнчлэн шингэн сэлбэх явцад уураг ба түүний фракцуудын түвшин буурахад 250-300 мл-ийг судсаар асгах нь зүйтэй. 10% альбумины уусмал.

Кетоацидоз ба комын эмчилгээний чухал бүрэлдэхүүн хэсэг нь электролитийн эмгэг, ялангуяа калийн дутагдлыг засах явдал юм. Эдгээр нөхцөлд калийн бууралт 300 ммоль-ээс их байна. Гипокалиеми нь маш аюултай тул нэг талаас зүрхний хэмнэл, энергийн дутагдал, нөгөө талаас ходоод, гэдэсний саажилттай гэдэс хүртэл атони үүсгэдэг. Хүнд шингэн алдалтын үед ийлдэс дэх К-ийн агууламж огцом буурдаг тул гипокалиеми нь эсийн огцом бууралтаас (эритроцитууд - тэдгээрийн хэвийн K түвшин 79-96 ммоль / л) үнэлэгддэг болохыг тэмдэглэх нь зүйтэй.

Шингэн сэлбэх эмчилгээ, цусан дахь глюкозын хэмжээ буурах нь ихэвчлэн эсэд кали эргэж ирэхэд нөлөөлдөг ба цаашдын эмчилгээний явцад бид үргэлж цусны сийвэнгийн гипокалиемитэй нүүр тулдаг бөгөөд үүнийг нөхөж, 4-5 ммоль / л-ийн түвшинд байлгах ёстой.

Тиймээс K нөхөн олговрыг цусан дахь глюкозын түвшин 16.5-16.8 ммоль / л-т, өөрөөр хэлбэл эсэд тархаж эхлэхэд хийгддэг. Хэрэв эмнэлэгт хэвтсэний дараа К-ийн хэмжээ буурсан бол (3.5 ммоль / л-ээс доош) түүний нөхөн олговор нэн даруй эхлэх бөгөөд инсулин эмчилгээ, шингэн сэлбэх зэрэг болно. К-ийн хэрэглээний хэмжээг анхны ийлдэс K түвшингээр тодорхойлно.

1. 3.0 ммоль / л-ээс доош - судсаар дуслаар К-ийн эхний тун нь 39-40 ммоль / цаг байх ёстой;

2. 3.0-4.0 ммоль / л - эхэнд тарьсан К-ийн хэмжээ 26 ммоль / цаг хүртэл байх ёстой;

3. 5.0-5.5 ммоль / л - К-ийн IV удирдлага нь эмчилгээний явцад буурсан тохиолдолд л дараа нь эхэлдэг;

4. 6.0 ммоль / л ба түүнээс дээш үед - K дусаах эмчилгээ хийгддэггүй, учир нь чихрийн шижинтэй нефропати, бөөрний дутагдалтай өвчтөнүүд гиперкалиеми их мэдрэмтгий байдаг. Калийн хэрэглээний эсрэг заалт бол олгоанури ба анури юм.

Хлорид K-ийн ажлын уусмалыг бэлтгэхдээ 1.0 г хуурай бодис KC1 нь 13.4 ммоль K агуулдаг гэдгийг санаж байх хэрэгтэй. Өвчтөнд 2% -иас ихгүй уусмалаар судсаар тарина (өөрөөр хэлбэл 100% 2% KC1 26 агуулсан байх ёстой. , 8 ммоль K) нь асептик флебит болон венийн дагуу хурц өвдөлтөөс урьдчилан сэргийлэх зорилгоор.

Хүчиллэг суурь тэнцвэрийг сэргээх нь инсулины эмчилгээ, шингэн сэлбэх эмчилгээний ачаар прекоматозын байдал, комын эмчилгээний эхний минутуудаас шууд утгаараа эхэлдэг. Шингэний хэмжээг сэргээх нь физиологийн буфер системийг өдөөж, ялангуяа бөөрний бикарбонатыг дахин шингээх чадварыг сэргээдэг. Инсулин нь кетогенезийг дарангуйлж, цусан дахь устөрөгчийн ионы концентрацийг бууруулдаг. Гэсэн хэдий ч зарим тохиолдолд цусны рН 7.0-оос буурахад натрийн бикарбонат нэвтрүүлэх замаар хүчил шүлтийн тэнцвэрийг засах асуулт гарч ирдэг.

Захын ацидозын мэдэгдэхүйц үзэгдлүүд нь хүчилтөрөгчийн хамт дагалддаггүй гэдгийг санах хэрэгтэй. тархи нугасны шингэн Хамгаалалтын ба дасан зохицох механизмын ачаар төв мэдрэлийн систем нь плазмын ацидозыг натрийн бикарбонатын уусмалаар засах гэсэн оролдлого нь төв мэдрэлийн системийн ацидозын хурдацтай хөгжил, өвчтөний байдал эрс муудахад хүргэдэг.

Энэхүү парадоксик үзэгдлийг натрийн бикарбонатыг нэвтрүүлэхэд HCO3- -ын цусны сийвэн нэмэгдэж, тархины эсийн гаднах орон зайд тархины саад тотгороор дамжин тархдаг бол CO2 молекулууд маш амархан нэвтэрч тархи нугасны шингэн дэх H2CO3-ийн агууламжийг нэмэгдүүлдэгтэй холбон тайлбарладаг. Эдгээр үзэгдлийн үр дүнд тархины хаван үүсэхтэй холбоотойгоор төв мэдрэлийн системийн үйл ажиллагааг дарангуйлах, тархины тархины болон эсийн гаднах шингэний рН-ийн хэмжээ огцом буурч байна.

Натрийн бикарбонаттай ацидозын эмчилгээний гаж нөлөөг харгалзан эдгээр нөхцөлд хэрэглэх хатуу шалгуурыг боловсруулсан болно. Хүчиллэг суурь тэнцвэрийг хянахдаа зөвхөн рН-ийн утга төдийгүй pCO2, pO2, SpO2, BE-д анхаарлаа хандуулах хэрэгтэй гэдгийг тэмдэглэх нь зүйтэй.

РСО 2 - цусан дахь нүүрстөрөгчийн давхар ислийн хэсэгчилсэн даралт;

PO 2 нь цусан дахь хүчилтөрөгчийн хэсэгчилсэн даралт юм;

SрО 2 - гемоглобины хүчилтөрөгчийн ханалт;

BE - суурийн дутагдал.

Зөвхөн гипокси ба гиперкапнияг чийгшүүлсэн хүчилтөрөгчөөр залруулж, рН-ийн хэмжээ 7.0-оос доошилсны дараа л энэ жингийн 1 кг тутамд 2.5 мл-ийн 4% Na бикарбонатыг судсаар дусааж, аажмаар K-ийн 0-ийн өсөлттэй зэрэгцүүлэн нэмж болно. , 1 г шингэн дэх 1 кг жинд 2 г хуурай бодис KC1.

Трисаминыг комын хүчиллэг тэнцвэрийг засах зорилгоор амжилттай ашиглаж ирсэн. Судсаар хийхдээ устөрөгчийн ионы концентрацийг бууруулж, цусны шүлтлэг нөөцийг нэмэгдүүлж, ацидозыг арилгана, гэхдээ Na бикарбонатаас ялгаатай нь цусан дахь CO2-ийн агууламжийг нэмэгдүүлдэггүй бөгөөд гипогликемийн нөлөөтэй байдаг. Өдөрт 500 мл-ээр 20 дуслаар дуслаар дуслаар дуслаарай.

Зүрх судасны эмгэгийг засах нь шингэн сэлбэх, бие махбод дахь шингэний алдагдлыг сэргээх мөчөөс эхэлдэг. Гипотензи тогтмол байх тохиолдолд допамин IV дуслыг 60.0-80.0 мг тунгаар изотоник NaCl уусмалаар хийхийг зөвлөж байна.

Урьдчилан төлөв байдал, коман дахь өвчтөнүүдийн гиперкоагуляци, DIC-ийн хөгжилд чиглэсэн хандлагыг харгалзан коагулограммын хяналтан дор 6 цагийн дараа 5000 нэгж гепариныг судсаар тарихыг зөвлөж байна.

Зарим тохиолдолд кетоацидотик комыг үүсгэсэн этиологийн хүчин зүйлийг арилгах нь хамгийн хурдан арилгахад хувь нэмэр оруулдаг. энэ антибиотик эмчилгээ халдварт ба үрэвсэлт өвчний үед гиповолемик шок, зүүн ховдлын цочмог дутагдал; амьсгалын замын цочмог дутагдал бүхий хүчилтөрөгчийн эмчилгээ ба механик агааржуулалт.

Кетоацидотик комын үед урьдчилан таамаглах таагүй шинж тэмдгүүд нь дараахь байж болохыг тэмдэглэх нь зүйтэй.

1. Зүрх судасны болон амьсгалын тогтолцооны шингэн сэлбэх, мэдээллийн технологийн эмгэгийн үед залруулах боломжгүй артерийн гипотензи;

2. өдөөлтийг үл харгалзан шээсний ялгаралт 30 мл / цаг ба түүнээс доош буурах;

3. Аминофиллин, фуросемидын уусмалаар шингэн алдалт үргэлжилж байгаа хэдий ч тархины хаван нэмэгдэж байна.

Үүний зэрэгцээ сүүлийн 10 жилийн хугацаанд инсулины эмчилгээг "бага тунгаар" практикт нэвтрүүлсний үр дүнд шингэн сэлбэх, гипокалиеми, хүчил шүлтийн тэнцвэрийг засах, натрийн бикарбонатыг судсаар тарих заалтыг хязгаарлах, гемодинамик ба амьсгалын замын эмгэгийг эрчимтэй эмчлэх, нас баралтын үр дүнд бий болсон гэдгийг онцлон тэмдэглэх нь зүйтэй. кетоацидотик комаас 3 дахин буурсан байна.

Чихрийн шижин өвчний том номноос зохиолч Нина Башкирова

зохиолч Жулия Попова

Чихрийн шижин гэсэн номноос. Хамгийн үр дүнтэй эмчилгээ зохиолч Жулия Попова

Номноос Ширээний ном чихрийн шижин зохиогч Светлана Валериевна Дубровская

зохиогч

Чихрийн шижин өвчний зайлшгүй шаардлагатай номноос. Чихрийн шижин өвчний талаар мэдэх ёстой бүх зүйл зохиогч Ирина Станиславовна Пигулевская

Чихрийн шижин өвчний зайлшгүй шаардлагатай номноос. Чихрийн шижин өвчний талаар мэдэх ёстой бүх зүйл зохиогч Ирина Станиславовна Пигулевская

Чихрийн шижин өвчний зайлшгүй шаардлагатай номноос. Чихрийн шижин өвчний талаар мэдэх ёстой бүх зүйл зохиогч Ирина Станиславовна Пигулевская

Чихрийн шижин өвчний зайлшгүй шаардлагатай номноос. Чихрийн шижин өвчний талаар мэдэх ёстой бүх зүйл зохиогч Ирина Станиславовна Пигулевская

зохиогч Татьяна Леонтьевна Рыжова

Чихрийн шижин номноос. Байна - амьдрах зохиогч Татьяна Леонтьевна Рыжова

Ардын эмчилгээний аргаар чихрийн шижин өвчнийг хэрхэн эмчлэх талаар номноос зохиогч Кристина Александровна Ляхова

зохиогч Ирина Вечерская

Чихрийн шижин өвчний 100 жор номноос. Амттай, эрүүл, оюун ухаан, эрүүл зохиогч Ирина Вечерская

Beekeeping Products номноос. Байгалийн эм зохиогч Юрий Константинов

Чихрийн шижин өвчний хоол тэжээл номноос зохиолч Р.Н.Кожемякин

5944 0

Одоо өвчтөнүүдийн дундаж наслалт гэж нийтээр хүлээн зөвшөөрч байна чихрийн шижин (SD) юуны түрүүнд өвчний хожуу үеийн судасны хүндрэлийг тодорхойлох. Үүний зэрэгцээ ноцтой аюул тэдний амьдралын хувьд өвчний хурц хүндрэлүүд байдаг - гипергликемик (кетоацидотик, гиперосмоляр, гиперлактацемик) ба гипогликемик кома.

Өнөөдөр чихрийн шижин кетоацидотик комаас нас баралт 5-14%, гиперосмоляр кома - 40-60%, лактацидемик кома - 30-90%, гипогликемийн комаас - 3-4% байна. Чихрийн шижингийн эмчилгээ, цаг алдалгүй оношлох, өвчтөний боловсрол, өөрийгөө хянах зарчмуудыг практикт нэвтрүүлэх зэрэг дэвшил гарч байгаа нь кома, нас баралтын тохиолдол буурахад хүргэсэн. Ялангуяа өндөр настан өвчтөнүүдэд нас барах эрсдэл нэмэгдэж, хүнд хэлбэрийн хавсарсан өвчний үед эдгээр хүндрэлийг өдөөж буй хүчин зүйл болдог.

Хөгжлийн явцад нас баралтын тохиолдлыг бууруулах цочмог хүндрэлүүд Чихрийн шижин нь оношийг цаг тухайд нь оношлох боломжийг олгодог яаралтай тусламж... Үүнтэй холбогдуулан аль ч мэргэжлийн эмч чихрийн шижин өвчний цочмог хүндрэлийн хөгжлийн онцлог, түүний клиник, оношлогоо, орчин үеийн эмчилгээний тактикийг мэддэг байх ёстой.Учир нь практик дээр чихрийн шижин, түүний дотор цочмог чихрийн шижин өвчний шинж тэмдэг илэрдэг.

Чихрийн шижингийн хамгийн түгээмэл цочмог хүндрэлүүд нь гипогликемийн эмгэг, ухаан алдалт юм. Эдгээр нь цусан дахь глюкозын хэмжээ хурдан буурах үед үүсдэг амь насанд аюултай нөхцөл байдал юм. Чихрийн шижин өвчтэй хүмүүсийн 5-10 орчим хувь нь жилд дор хаяж нэг хүнд гипогликемитэй байдаг.

Гипергликемик (чихрийн шижин) ком нь 3 хувилбараар хөгжиж болно.

1. Кетоацидотик кома.
2. Гиперосмолозын ком.
3. Гиперлактацидемийн (сүүний хүчил) кома.

Үүнээс гадна эдгээр комууд өөрийн гэсэн байдаг эмнэлзүйн шинж чанарууд, тэдгээр нь ялгаатай лабораторийн шинж тэмдэг: гипергликемийн зэрэг, гиперкетонеми байгаа эсэх, гиперлактацидеми, усны электролитийн баланс ба хүчил шүлтийн тэнцвэрийг зөрчсөн гүн. Тодорхой хэлбэрийн чихрийн шижингийн комаг үүсгэхэд өдөөн хатгасан хүчин зүйл, өвчтөний нас, хавсарсан өвчин зэрэг чухал үүрэг гүйцэтгэдэг боловч чихрийн шижингийн төрөл, илүү нарийвчлалтай, инсулины үнэмлэхүй буюу харьцангуй дутагдал байгаа нь үүнд шийдвэрлэх ач холбогдолтой юм.

Чихрийн шижингийн комын хамгийн түгээмэл хувилбар болох кетоацидотик ком нь явцыг хүндрүүлэх магадлал өндөр байдаг 1-р хэлбэрийн чихрийн шижин (SD-1), гэхдээ үүнийг оношлох боломжтой чихрийн шижингийн 2-р хэлбэр (SD-2)... Тиймээс ОХУ-д T1DM-д чихрийн шижин кетоацидоз ба кетоацидотик комын тохиолдол 0.2-0.26, T2DM-д нэг өвчтөнд жилд 0.07 тохиолдол байдаг. ДМ-1-тэй өвчтөнүүдийн 20-30 хүртэлх хувь нь өвчний эхэн үед чихрийн шижингийн кетоацидоз буюу комын байдалд эмнэлэгт хэвтдэг.

Чихрийн шижингийн комын бусад хувилбарууд (гиперосмоляр, гиперлактацидемик) нь кетоацидотик коматай харьцуулахад 10 дахин бага тохиолддог, гэхдээ зөв эмчилгээ нас баралтын өндөр давтамж дагалддаг. Эдгээр нь ихэвчлэн чихрийн шижин-2 өвчтэй 50-иас дээш насны хүмүүст тохиолддог.

Чихрийн шижин кетоацидоз

Чихрийн шижин кетоацидоз (DKA) - Инсулины дэвшилтэт дутагдлаас үүдэлтэй чихрийн шижинтэй өвчтөнүүдийн амьдралд заналхийлж буй метаболизмын цочмог декомпенсаци, глюкозын хэмжээ огцом нэмэгдэж, цусан дахь кетон биений концентраци, бодисын солилцооны ацидоз үүсэх зэргээр илэрдэг.

Түүний эмгэг физиологийн мөн чанар нь инсулины дэвшилтэт дутагдал бөгөөд энэ нь бүх төрлийн бодисын солилцоонд хүчтэй хямрал үүсгэдэг бөгөөд энэ нь хүндийн зэргийг тодорхойлдог ерөнхий байдал, зүрх судасны систем, бөөр, элэг, үйл ажиллагааны болон бүтцийн өөрчлөлтийн гадаад байдал, явц төв мэдрэлийн систем (Төв мэдрэлийн систем) ухамсараа бүрэн алдах хүртлээ дарангуйлах - коматай болох нь амьдралд нийцэхгүй байж болох юм. Тиймээс 1-р хэлбэрийн чихрийн шижинтэй өвчтөнүүдийн 16-аас дээш хувь нь кетоацидоз буюу кетоацидотик комаас болж яг нас бардаг.

Чихрийн шижингийн декомпенсацид суурилсан метаболизын эмгэгүүд нь кетоацидозын үр дагаварт янз бүрийн зэрэгтэй байж болох бөгөөд энэ нь юуны түрүүнд өвчтөн эмнэлгийн тусламж авах үе шатаар тодорхойлогдоно.

Цус, шээсэн дэх глюкозын агууламж мэдэгдэхүйц нэмэгдэж, өвчтөн хөгжих үед бодисын солилцооны эмгэгийн эхний үе шат эмнэлзүйн шинж тэмдэг гипергликеми ба глюкозури, бодисын солилцооны декомпенсацийн үе шат гэж тодорхойлдог.

Дараа нь чихрийн шижингийн декомпенсацийн явцыг дагаад кетоацидотик мөчлөг үүсдэг. Энэ мөчлөгийн эхний үе шат - Кетоз (нөхөн төлсөн кетоацидоз), бодисын солилцооны эмгэгийн явцыг дагаад цусан дахь ацетон биений концентраци нэмэгдэж, ацетонури гарч ирдэг. Энэ үе шатанд хордлогын шинж тэмдэг ихэвчлэн байхгүй эсвэл бага байдаг.

Хоёрдугаар шат - кетоацидоз (декомпенсацлагдсан хүчилтөрөгч), бодисын солилцооны эмгэг маш их нэмэгдэх үед хүнд хордлогын шинж тэмдэг дүлийрэх, төөрөлдөх хэлбэрээр ухамсрын хямралд орж, лабораторийн өөрчлөлттэй шинж чанар бүхий клиник шинж тэмдэг илэрдэг: шээсэн дэх ацетон, цусан дахь глюкозын өндөр эерэг хариу урвал. ...

Гуравдугаар шат - прекома (хүнд явцтай кетоацидоз), энэ нь өмнөх үеэсээ илүү тод илэрсэн ухамсрын хямрал (ступор), илүү хүнд эмнэлзүйн болон лабораторийн эмгэг, илүү хүчтэй хордлогоор ялгаатай байдаг.

Дөрөвдүгээр үе шат - кома өөрөө - кетоацидозын мөчлөгийг дуусгадаг. Энэ үе шат нь ухамсрын алдагдал, амьдралын аюул заналхийлэл бүхий бүх төрлийн солилцооны эмгэгүүдийн туйлын зэрэгээр тодорхойлогддог.

Практик дээр кетоацидотик мөчлөгийн үе шатууд, ялангуяа сүүлийн хоёр үе шатыг хооронд нь ялгах нь ихэвчлэн хэцүү байдаг тул уран зохиолын хувьд заримдаа гликеми, кетонури, хүчиллэг ихтэй цочмог бодисын солилцооны эмгэгийг ухамсрын доройтлын түвшингээс үл хамааран "чихрийн шижин кетоацидоз" гэсэн нэр томъёотой хослуулдаг.

Этиологи ба эмгэг жам

Чихрийн шижинтэй өвчтөнүүдэд кетоацидоз үүсэх хамгийн түгээмэл шалтгаан бол эмчилгээний дэглэмийг зөрчих явдал юм. инсулины тарилгыг алгасах буюу зөвшөөрөлгүй цуцлах. Ялангуяа ихэвчлэн өвчтөнүүд хоолны дуршилгүй болох, дотор муухайрах, бөөлжих, биеийн температур нэмэгдэхэд ийм алдаа гаргадаг.

Чихрийн шижингийн 2-р хэлбэрийн өвчтөнүүдэд шахмал хэлбэрээр элсэн чихэр бууруулах эмийг хэрэглэхэд олон сар, олон жилийн турш тасалдал байдаг нь ихэвчлэн тогтоогддог. Кетоацидозын хоёр дахь нийтлэг шалтгаан нь цочмог юм үрэвсэлт өвчин эсвэл архаг болон халдварт өвчнийг даамжруулах. Эдгээр шалтгаануудын аль алиных нь хослол ихэвчлэн байдаг.

Кетоацидозын нийтлэг шалтгаануудын нэг бол CD-1-ийн илрэл бүхий эмчид цаг тухайд нь очдоггүй явдал юм. 1-р хэлбэрийн чихрийн шижин өвчний эхэн үеийн өвчтөнүүдийн 20% -д кетоацидозын зураг байдаг. Чихрийн шижингийн декомпенсацийн нийтлэг шалтгаануудын нэг бол хоолны дэглэмийн эмгэг, архины хэрэглээ, инсулины тунг хэрэглэхэд гарсан алдаа юм.

Зарчмын хувьд аливаа өвчин, нөхцөл байдал нь контринсулины гормоны концентраци огцом нэмэгдэхэд дагалдаж, чихрийн шижингийн декомпенсаци болон кетоацидозын хөгжилд хүргэдэг. Тэдгээрийн дотроос мэс засал, гэмтэл, жирэмсний 2-р хагас, судасны осол (миокардийн шигдээс, цус харвалт), инсулины антагонист эм (глюкокортикоид, шээс хөөх эм, бэлгийн даавар) болон бусад хэрэглээг тэмдэглэх нь зүйтэй.Энэ нь кетоацидозын нийтлэг шалтгаан биш юм.

Кетоацидозын эмгэг жам (Зураг 16.1) -д инсулины хурц дутагдал тэргүүлэх үүрэг гүйцэтгэдэг бөгөөд инсулинаас хамааралтай эдүүд глюкозын хэрэглээ буурч, улмаар гипергликеми үүсгэдэг. Эдгээр эдэд агуулагдах энергийн "өлсгөлөн" нь бүх контринсулины даавар (глюкагон, кортизол, адреналин, адренокортикотроп даавар -ACTH, өсөлтийн даавар - STG), түүний нөлөөгөөр глюконеогенез, гликогенолиз, протеолиз ба липолизийг өдөөдөг. Инсулины дутагдлын үр дүнд глюконеогенезийг идэвхжүүлснээр элэг нь глюкозыг хэт их үйлдвэрлэж, цусан дахь нийлүүлэлт нэмэгддэг.

Зураг 16.1. Кетоацидотик комын эмгэг жам

Тиймээс глюконеогенез ба эд эсийн глюкозын ашиглалт буурах нь хурдацтай нэмэгдэж буй гипергликемийн хамгийн чухал шалтгаан юм. Үүний зэрэгцээ цусан дахь глюкозын хуримтлал нь хэд хэдэн сөрөг үр дагаварт хүргэдэг. Нэгдүгээрт, гипергликеми нь плазмын osmolarity-ийг ихээхэн нэмэгдүүлдэг. Үүнтэй холбоотойгоор эсийн доторх шингэн нь судасны хөндий рүү шилжиж эхэлдэг бөгөөд энэ нь эсийн шингэн алдалтыг ихэсгэж, эсэд агуулагдах электролитийн агууламж, юуны түрүүнд калийн ион буурахад хүргэдэг.

Хоёрдугаарт, гипергликеми нь глюкозын нэвчилтийн бөөрний босго хэмжээнээс хэтэрмэгц глюкозури үүсгэдэг ба сүүлд нь шээсний анхдагч шээс их осмоляр байдгаас бөөрний гуурсан хоолойнууд түүнтэй хамт ялгарах ус, электролитийг дахин шингээж авахаа болиход осмотик шээс хөөх өвчин үүсгэдэг. Эдгээр эмгэгүүд нь хэдэн өдөр, хэдэн өдөр үргэлжилдэг тул эцэст нь электролитийн эмгэгийн үед ерөнхий шингэн алдалт, цус их хэмжээгээр өтгөрдөг гиповолеми, зуурамтгай чанар нэмэгдэж, тромбо үүсэх чадварыг үүсгэдэг. Шингэн алдалт ба гиповолеми нь тархины, бөөрний, захын цусны урсгал буурах, улмаар бүх эд эсийн хүчтэй гипокси үүсэх шалтгаан болдог.

Бөөрний перфузийн бууралт, улмаар бөөрөнцөр шүүлтүүр нь олиго- ба анури үүсэхэд хүргэдэг бөгөөд ингэснээр цусан дахь глюкозын концентраци хурдацтай нэмэгддэг. Захын эдүүдийн гипокси нь тэдгээрийн доторх агааргүй гликолизийн процессыг идэвхжүүлж, лактатын түвшинг аажмаар нэмэгдүүлдэг. Инсулины дутагдалтай лактат дегидрогеназын харьцангуй дутагдал, лактатыг улаанбурхны мөчлөгт бүрэн ашиглах боломжгүй болох нь чихрийн шижингийн 1-р хэлбэрийг декомпенсацид оруулахад лактат ацидозын шалтгаан болдог.

Инсулины дутагдлаас үүдэлтэй бодисын солилцооны эмгэгийн хоёр дахь чиглэл нь цусан дахь кетон бие махбодийн хэт их хуримтлалтай холбоотой юм. Контринсулины гормоны нөлөөн дор өөхний эдэд липолиз идэвхжих нь концентрацийг огцом өсгөхөд хүргэдэг чөлөөт өөхний хүчил (FFA) цусан дахь элэг ба тэдгээрийн хангамж нэмэгдсэн. Инсулины дутагдлын үед эрчим хүчний гол эх үүсвэр болох FFA-ийн исэлдэлт ихсэх нь тэдний задралын дайвар бүтээгдэхүүн болох "кетон бие" (ацетон, ацетоацетик ба В-гидроксибутирийн хүчил) -ийг хуримтлуулах шалтгаан болдог.

Цусан дахь кетон биений концентраци хурдацтай нэмэгдэж байгаа нь зөвхөн тэдний үйлдвэрлэл нэмэгдсэнээс гадна шингэн алдалтын эсрэг хөгжиж буй олигурийн улмаас захын ашиглалт, шээс ялгаралт буурсантай холбоотой юм. Ацетоацетик ба В-гидроксибутирийн хүчил диссоциаци хийж чөлөөт устөрөгчийн ион үүсгэдэг. Чихрийн шижингийн декомпенсацийн нөхцөлд кетон бие үүсэх, устөрөгчийн ион үүсэх нь эд, биеийн шингэний буферийн хүчин чадлаас давсан тул метаболик хүчилтөрөгчийн хүнд явцыг үүсгэдэг бөгөөд хүчиллэг бүтээгдэхүүн, хэвлийн синдромоор амьсгалын төвийг цочроосны улмаас Куссмаулын хорт амьсгалаар эмнэлзүйн хувьд илэрдэг.

Тиймээс, электролитийн эмгэг, кетоацидозын 82% -ийн цогц гипергликеми нь кетоацидотик комын эмгэг жамыг үүсгэдэг метаболизмын тэргүүлэх синдром юм. Эдгээр синдромын үндсэн дээр метаболизм, эрхтэн ба тогтолцооны хоёрдогч олон эмгэгүүд үүсдэг бөгөөд энэ нь өвчтөний нөхцөл байдал, урьдчилсан таамаглалыг тодорхойлдог. Чихрийн шижин кетоацидозын солилцооны эмгэгийн чухал бүрэлдэхүүн хэсэг нь зүрхний (тахикарди, миокардийн агшилтын хэмжээ буурах, ЭКГ-т Т долгион буурах эсвэл сөрөг гарах), хоол боловсруулах эрхтэн (гүрвэлзэх хөдөлгөөн багасч, гөлгөр булчингийн хурц агшилт) болон бусад эмгэгүүдийг үүсгэдэг гипокалиеми юм. тархи.

Калийнуриас гадна кетоацидоз дахь эсийн доторх гипокалиеми нь K-ATPase-ийн идэвхжил буурснаас гадна калийн ионууд эсийн доторх устөрөгчийн ионуудаар солигддог ацидозоос үүсдэг. Үүний зэрэгцээ, цусыг нягтруулах, бөөрний ялгаралт буурсан нөхцөлд калийн анхны утгууд хэвийн, бүр нэмэгдэж болно. Гэсэн хэдий ч инсулины хэрэглээ, шингэн сэлбэх өвчний эсрэг эмчилгээг эхэлснээс хойш 2-3 цагийн дараа цусны сийвэн дэх калийн агууламж буурсан болно.

Энэ нь жагсаалтад орсон олон тооны төв мэдрэлийн системийн хүнд бодисын солилцооны эмгэгүүдэд хамгийн мэдрэмтгий байдаг. Ухамсрын кетоацидозын эмгэг нь бодисын солилцооны эмгэгүүд нэмэгдэж, олон шалтгаантай шинж чанартай болж хөгждөг. Гиперосмоляр байдал ба үүнтэй холбоотой тархины эсийн шингэн алдалт нь ухамсрыг дарахад чухал ач холбогдолтой юм. Үүнээс гадна тархины цусны эргэлт буурч, гликозилжуулсан гемоглобин ихсэх, эритроцит дахь 2,3 дифосфоглицерат буурах, түүнчлэн хордлого, гипокалиеми, тархсан судасны бүлэгнэлтийн улмаас тархины хүнд гипокси үүсэх нь чухал үүрэг гүйцэтгэдэг.

Метаболик хүчилтөрөгч нь ухамсрын сэтгэлийн хямралд хувь нэмэр оруулдаг боловч төв мэдрэлийн системд хүчиллэг үүссэн тохиолдолд л комын хөгжлийн шууд шалтгаан болдог. Бодит баримт бол амьсгалын замын гипервентиляци, тархины цусны эргэлт буурах, мэдрэлийн эсийн буфер шинж чанар зэрэг физиологийн механизмууд нь цусны сийвэн дэх рН мэдэгдэхүйц буурсан ч тархины хүчил шүлтийн тэнцвэрийг удаан хугацаанд тогтвортой байлгах боломжтой юм. Тиймээс төв мэдрэлийн систем дэх хүчил шүлтийн тэнцвэрт байдал зөрчсөн нь гипервентиляци, тархи нугасны шингэн ба нейронуудын буфер шинж чанар зэрэг нөхөн төлбөрийн механизмыг шавхаж дууссаны дараа цусны рН-ийн хэмжээ эрс буурч байна.

Эмнэлэг

Кетоацидотик кома - Энэ бол кетоацидозын мөчлөг гэж нэрлэгддэг төгсгөлийн үе шат бөгөөд түүний хөгжил нь кетоз, кетоацидоз, прекома үе шатуудаас өмнө явагддаг. Дараагийн үе шатууд нь бодисын солилцооны эмгэгийг улам даамжруулж, эмнэлзүйн илрэлүүд, ухамсрын сэтгэлийн хямрал, улмаар өвчтөний ерөнхий нөхцөл байдал зэргээс ялгаатай.

Кетоацидозын ком нь аажмаар, ихэвчлэн хэд хоногийн дотор хөгждөг боловч хүнд хэлбэрийн халдварын үед түүний хөгжлийн хугацаа богино байж болно - 12-24 цаг.

Кетозын төлөв байдлыг тодорхойлдог ДМ-ийн декомпенсацийн эхэн үеийн шинж тэмдэг нь салст бүрхэвч ба арьсны хуурайшилт нэмэгдэж, цангах, полиури, сул дорой байдал, хоолны дуршил буурах, турах, толгой өвдөх, нойрмоглох, агаараас ялимгүй ацетон үнэртэй байдаг. Заримдаа чихрийн шижинтэй өвчтөнүүд ерөнхий эрүүл мэндийн байдал өөрчлөгдөөгүй байж болно (гипергликемийн дунд зэргийн шинж тэмдэг илэрсэн ч), энэ тохиолдолд кетозыг бий болгох үндэс нь шээсэн дэх ацетон (кетонури) -д эерэг хариу үйлдэл байж болно.

Байхгүй эрүүл мэндийн тусламж үйлчилгээ Ийм өвчтөнүүдэд бодисын солилцооны эмгэгүүд урагшилж, дээр дурдсан клиник шинж тэмдгүүд нь кетоацидозын үе шат гэж тодорхойлогдсон хордлого, хүчиллэг шинж тэмдгүүдээр нэмэгддэг.

Энэ үе шатанд илэрсэн ерөнхий шингэн алдалтын шинж тэмдэг нь салст бүрхэвч, хэл, арьс хуурайших, булчингийн ая буурах, арьсны тургор, артерийн гипотензи, тахикарди, олигури, цус өтгөрөх шинж тэмдэг илэрдэг (гематокрит, лейкоцитоз, эритреми нэмэгдсэн). Кетоацидозын улмаас өсөн нэмэгдэж буй хордлого нь ихэнх өвчтөнд дотор муухайрах, бөөлжихөд хүргэдэг; Сүүлийнх нь цаг тутамд улам бүр нэмэгдэж, үл тоомсорлож, ерөнхий шингэн алдалтыг улам хүндрүүлдэг. Кетоацидозын үед бөөлжих нь ихэвчлэн цуст хүрэн өнгөтэй байдаг тул эмч нар үүнийг "кофены үндэс" -ийн бөөлжис гэж буруу ойлгодог.

Кетоацидоз өсөхийн хэрээр амьсгал давтамжтай, шуугиантай, гүнзгий болдог (Куссмаулын амьсгал), харин агаарт ацетон үнэр ялгардаг. Капилляр судасны тэлэлтээс болж нүүрний чихрийн шижин нүүрний энэ үе шатанд гарч ирснээр тодорхойлогддог. Ихэнх өвчтөнүүдэд энэ үе шатанд хэвлийн хөндийн эмгэгүүд нь "цочмог хэвлий" -ний зурагтай төстэй болохыг тэмдэглэсэн байдаг: хэвлийн өвдөлт нь янз бүрийн эрчимтэй, ихэвчлэн сарнисан шинж чанартай, хэвлийн хананы булчингийн хурцадмал байдал (псевдоперитонит).

Эдгээр шинж тэмдгүүдийн гарал үүсэл нь хэвлийн гялтангийн цочрол, кетон биетэй "нарны" суваг, шингэн алдалт, электролитийн хямрал, гэдэсний парези, хэвлийн гялтангийн цэгэн цус алдалттай холбоотой байдаг. Хэвлийн өвдөлт, булчингийн хамгаалалтыг дотор муухайрах, бөөлжих, кетоацидоз дахь цусны ерөнхий шинжилгээний өөрчлөлт (лейкоцитоз) -тай хавсарч мэс заслын цочмог эмгэг гэж андуурч (өвчтөний амь насанд аюул заналхийлж) эмнэлгийн алдаа гаргадаг.

Кетоацидозын үе шатанд ухамсрын сэтгэлийн хямрал нь гайхшрал, түргэн ядаргаа, хүрээлэн буй орчинд хайхрамжгүй хандах, ухамсрын төөрөгдөл зэргээр тодорхойлогддог.

Прекома нь өмнөх шатнаас илүү ухамсрын хямрал, мөн шингэн алдалт, хордлогын илүү гайхалтай шинж тэмдгээр ялгаатай. Өсөн нэмэгдэж буй бодисын солилцооны эмгэгийн нөлөөгөөр тэнэг байдал нь тэнэг байдлаар солигддог. Эмнэлзүйн хувьд тэнэг байдал нь гүн нойр эсвэл хариу үйлдэл үзүүлэхгүй байдлаас илэрдэг. Төв мэдрэлийн тогтолцооны өсөн нэмэгдэж буй сэтгэлийн хямралын сүүлчийн үе бол ухаан алдах шинж чанартай байдаг. Обьектив үзлэгээр амьсгалж буй агаарт ацетонын хурц үнэртэй гүнзгий, байнга, шуугиантай амьсгал илэрдэг. Нүүр нь ихэвчлэн цайвар, хацар нь улайдаг (рубеоз). Шингэн алдалтын шинж тэмдгүүд илэрдэг (хүнд хэлбэрийн үед шингэн алдалтын улмаас өвчтөнүүд биеийн жингийн 10-12% хүртэл алддаг).

Арьс ба харагдахуйц салст бүрхэвч хуурай, хэл нь хуурай, хүрэн бүрхүүлээр бүрхэгдсэн байдаг. Нүдний алим, булчингийн ая, тургор огцом буурдаг. Байнгын, сул бөглөх судасны цохилт, цусны даралт буурах, олигури буюу анури. Командын гүнээс хамаарч мэдрэх чадвар ба рефлексүүд буурч эсвэл унадаг. Сурагчид ихэвчлэн жигд нарийсдаг. Элэг нь дүрмийн дагуу нуман хаалганы ирмэгээс мэдэгдэхүйц цухуйдаг.

Гэмтлийн эмнэлзүйн зураг дээрх дараахь тогтолцооны аль нь давамгайлж байгаагаас хамаарна. зүрх судасны, хоол боловсруулах, бөөр, төв мэдрэлийн систем - дөрөв эмнэлзүйн хэлбэрүүд кетоацидотик кома:

1. Артери ба венийн даралт мэдэгдэхүйц буурсан хүнд хэлбэрийн уналт болох эмнэлзүйн тэргүүлэх шинж тэмдэг болох зүрх судасны. Ялангуяа энэ төрлийн комын үед титэм судасны тромбоз (миокардийн шигдээс үүсэх), уушигны судас, доод мөчдийн судас болон бусад эрхтнүүд үүсдэг.
2. Ходоод гэдэс, давтан бөөлжих үед хэвлийн урд талын булчингийн хурцадмал байдал, хэвлийн хөндийн цочролын шинж тэмдэг бүхий хэвлийгээр хүчтэй өвдөх, нейтрофилийн лейкоцитозын хамт олон янзын цочмог мэс заслын эмгэгийг дууриана. цочмог мухар олгой, холецистит, нойр булчирхай, гэдэсний түгжрэл, мезентерийн судасны тромбоз.
3. Бөөрний цочмог дутагдлын шинж тэмдгийн цогцолбороор тодорхойлогддог бөөр. Үүний зэрэгцээ гиперазотеми, шээсний ерөнхий шинжилгээний өөрчлөлт (протеинури, цилиндрури гэх мэт) илэрхийлэгддэг бөгөөд анури байдаг.
4. Тархины атеросклероз өвчнөөр өвчилсөн өндөр настнуудад ихэвчлэн ажиглагддаг энцефалопатик.

Тархины судасны архаг дутагдал нь шингэн алдалт, бичил цусны эргэлт, хүчиллэгээр улам хүндэрдэг. Энэ нь зөвхөн тархины ерөнхий шинж тэмдгүүдээс гадна тархины фокусын гэмтлийн шинж тэмдгүүдээр илэрдэг: гемипарезис, рефлексийн тэгш бус байдал, пирамид шинж тэмдгүүд илэрдэг. Энэ нөхцөлд ком нь тархины фокусын шинж тэмдгийг үүсгэдэг үү эсвэл цус харвалт кетоацидозын шалтгаан болсон уу гэдгийг хоёрдмол утгагүйгээр тайлбарлахад маш хэцүү байдаг.

Оношлогоо ба ялгавартай оношлогоо

Кетоацидоз ба кетоацидотик комын оношийг эмнэлзүйн зураглал, өвчтөний байдал аажмаар доройтож байгаа тухай мэдээлэл, үүсгэгч хүчин зүйлийг тогтоосны үндсэн дээр эмнэлэгт хэвтэх үе шатанд аль хэдийн тогтоож болно. Өвчтөн чихрийн шижин өвчтэй болохыг мэддэг бол кетоацидоз ба кетоацидотик комын оношлогоо нь тийм ч хэцүү биш юм. Чихрийн шижин нь кетоацидоз эсвэл комын байдалд нэн даруй илрэх тохиолдолд хамгийн түрүүнд шингэн алдалт, хүчиллэг шинж тэмдэг (Куссмаулын амьсгал), биеийн жингээ богино хугацаанд бууруулахад анхаарлаа хандуулах хэрэгтэй.

Нэмж дурдахад, агаарыг гадагшлуулдаг ацетон үнэр нь өвчтөнд яг одоо метаболизын ацидозын шалтгаан болж кетоацидозтой гэж итгэхэд хүргэдэг. Метаболик хүчиллэг нь сүүн хүчлийн хүчил, uremia, архины хордлого, хүчил, метанол, этиленгликол, паральдегид, салицилатаар хордох боловч эдгээр нөхцөл байдал нь ийм шингэн алдалт, биеийн жингийн ихээхэн алдагдал дагалддаггүй.

Кетоацидоз буюу кетоацидотик комын оношлогдсон өвчтөнийг эндокринологи, эмчилгээ, эрчимт эмчилгээний тасагт яаралтай хүргэж өгнө. Гипергликемийн комын оношлогоо, түүний бие даасан патогенетик хэлбэрийн ялгавартай оношийг баталгаажуулах нь зөвхөн лабораторийн судалгаа дараа нь олж авсан өгөгдөл, эмнэлзүйн шинж тэмдгүүдийн харьцуулсан шинжилгээ.

Хэт гипергликеми (20-35 ммоль / л ба түүнээс дээш), гиперкетонеми (3.4-100 ммоль / л ба түүнээс дээш), түүний шууд бус баталгаа - ацетонури нь кетоацидотик комын оношлогоонд чухал ач холбогдолтой юм.

Кетоацидотик комын оношлогоо нь цусны рН 7.2 ба түүнээс доош (ердийн үед 7.34-7.36) хүртэл буурч, шүлтлэг цусны нөөц огцом буурч (эзэлхүүнээс 5% хүртэл), стандарт бикарбонатын түвшин, плазмын осмолярийн хэмжээ дунд зэрэг нэмэгддэг. агуулга нэмэгдсэн цусны мочевин. Дүрмээр бол нейтрофилийн лейкоцитоз, цусны бүлэгнэлтийн улмаас эритроцит ба гемоглобины тоо нэмэгдэж байгааг илрүүлдэг. Гипокалиеми нь ихэвчлэн дусаах эмчилгээ эхэлснээс хойш хэдэн цагийн дараа бүртгэгддэг.

Хүснэгт 16.1. Чихрийн шижинтэй өвчтөнүүдийн комын ялгавартай оношлогоо

Оношилгооны ялгавартай шалгуурууд төрөл бүрийн гипергликемийн кома ба гипогликемийн комыг хүснэгтэд үзүүлэв. 16.1.

Кетоацидотик комын шинжилгээний алгоритм:

• элсэлт ба динамикт гликеми;
• хүчиллэг суурь төлөв (KSC)
• лактат, кетон биетүүдийн агууламж;
• электролит (K, Na);
• креатинин, мочевин азот;
• цусны бүлэгнэлтийн системийн үзүүлэлтүүд;
• глюкозури, кетонури;
• цус, шээсний ерөнхий шинжилгээ;
• Уушигны график зураглал;
• үр дүнтэй плазмын осмоляр чанар \u003d 2 (Na + K (моль / л)) + цусан дахь глюкоз (моль / л) - хэвийн утга \u003d 297 + 2 мОсм / л;
• төвийн венийн даралт (CVP)

Динамикийг дараахь байдлаар хянадаг.

• цусан дахь глюкоз - гликеми 13-14 ммоль / л хүрэхэд нэг цаг тутамд, дараа нь 3 цагт 1 удаа;
• кали, плазм дахь натри - өдөрт 2 удаа;
• гематокрит, хийн шинжилгээ, цусны рН-ийг өдөрт 1-2 удаа хүчиллэг суурь тэнцвэрийг хэвийн болгох хүртэл;
• ацетон шээсний шинжилгээг эхний хоёр хоногт өдөрт 2 удаа, дараа нь өдөрт 1 удаа хийх;
• цус, шээсний ерөнхий шинжилгээг 2-3 хоногт 1 удаа хийх;
• ЭКГ өдөрт дор хаяж 1 удаа;
• CVP 2 цаг тутамд, төлөв байдлыг тогтворжуулснаар 3 цаг тутамд

Эмчилгээ

Кетоацидоз, ялангуяа кетоацидотик ком нь эрчимт эмчилгээний тасагт эсвэл сэхээн амьдруулах тасагт яаралтай эмнэлэгт хэвтэх шинж тэмдэг болдог. Эмнэлгийн өмнөх шатанд эдгээр нь ихэвчлэн зүрх судасны болон тонусын өсөлтийг бий болгодог шинж тэмдгийн шинж тэмдгүүдээр хязгаарлагддаг.

1. Инсулин эмчилгээ.
2. Шингэн сэлбэх
3. Электролитийн эмгэгийг засах.
4. Ацидозыг арилгах.
5. Хавсарсан өвчний эмчилгээ.

Инсулин эмчилгээ - инсулины дутагдлаас үүдэлтэй катаболик үйл явцыг тасалдуулахад чиглэсэн эмчилгээний эмгэг төрүүлэгч төрөл. Кетоацидоз ба кетоацидотик комаас гарахдаа зөвхөн богино хугацааны инсулин хэрэглэдэг. 4-10 ширхэг тасралтгүй дусаах нь батлагдсан. цагт инсулин (дунджаар 6 нэгж) нь цусны ийлдсэн дэх хамгийн оновчтой түвшинг хадгалах боломжийг олгодог бөгөөд ингэснээр эвдэрсэн бодисын солилцоог сэргээх нөхцлийг бүрдүүлдэг. Эдгээр тунг ашиглан инсулин эмчилгээг "бага тун" горим гэж нэрлэдэг.

Чихрийн шижинтэй кетоацидоз ба комд агуулагдах инсулиныг судсаар удаан хугацаагаар дусаахыг зөвлөдөг бөгөөд ийм эмчилгээний хамгийн оновчтой арга бол перфузер (дусаах шахуурга) ашиглан 4-8 нэгжээр дусаах явдал юм. цагт Эхний тун нь 10-14 нэгж байна. судсаар тарина. Цэвэршүүлэгчтэй дусаах хольцыг дараахь байдлаар бэлтгэнэ: 50 ширхэг. богино хугацааны инсулинд 2 мл альбумины 20% уусмал нэмж (инсулины хуванцар дээр шингэхээс урьдчилан сэргийлэх зорилгоор) нийт эзэлхүүнийг 50 мл 0.9% натрийн хлоридын уусмалд хүргэнэ. Перфузер байхгүй тохиолдолд инсулиныг дусаах системийн "каучук" -т цаг тутамд тариураар тарьж болно. Тарилгын инсулины энэ аргыг сахар бууруулах нөлөө 1 цаг хүртэл үргэлжилдэг.

Инсулиныг судсаар тарих өөр нэг аргыг ашиглаж болно.10 нэгжийн холимог. 100 мл 0.9% натрийн хлоридын уусмал тутамд инсулин (альбумингүйгээр) цагт 60 мл-ийн хэмжээгээр хэрэглэдэг боловч инсулины системийн гуурсан хоолойд шингээгдсэн тул инсулины тунг хянах нь хэцүү байдаг гэж үздэг.

Судсаар тарьсан инсулины тунг засах ажлыг гликемийн динамикийн дагуу хийдэг бөгөөд түүний түвшин 13-14 ммоль / л хүртэл буурч, дараа нь 3 цаг тутамд нэг удаа судлах шаардлагатай. Хэрэв эхний 2-3 цагт гликеми буурахгүй бол инсулины дараагийн тун хоёр дахин нэмэгдэнэ. Гликемийн түвшинг цагт 5.5 ммоль / л-ээс хурдан бууруулж болохгүй (гликемийн бууралтын дундаж хурд цагт 3-5 ммоль / л). Гликемийн илүү хурдан бууралт нь тархины хаван үүсэхэд заналхийлж байна. Эхний өдөр цусан дахь глюкозыг 13-14 ммоль / л-ээс доош бууруулахыг зөвлөдөггүй. Энэ түвшинд хүрэхэд 5-10% -ийн глюкозын уусмалаар судсаар судсаар тарьж, инсулины тунг 3-4 дахин бууруулна. 20 г тарьсан глюкоз тутамд "резинэн тууз" -аар судсаар (200.0 10% -ийн уусмал).

Глюкозыг нэвтрүүлэх нь гипогликеми үүсэхээс урьдчилан сэргийлэх, плазмын osmolarity-ийг хадгалах, кетогенезийг саатуулах зорилгоор хийгддэг. Хүчлийн суурь тэнцвэр хэвийн болж (бага зэргийн кетонури хэдэн өдрийн турш үргэлжилж болно) ба ухамсар сэргэх үед өвчтөнийг 4-6 нэгж инсулины арьсан доорх удирдлагад шилжүүлэх шаардлагатай. 2 цаг тутамд, дараа нь 6-8 нэгж. 4 цаг тутамд. Эмчилгээний 2-3 дахь өдөр кетоацидоз байхгүй тохиолдолд өвчтөнийг богино хугацааны инсулины 5-6 удаагийн удирдлагад шилжүүлж, дараа нь уламжлалт хосолсон эмчилгээнд шилжүүлж болно.

Шингэн сэлбэх нь бодисын солилцооны эмгэгийн гинжин хэлхээний шингэн алдалтын чухал үүргийг харгалзан чихрийн шижин кетоацидоз ба комын эмчилгээнд онцгой үүрэг гүйцэтгэдэг. Энэ нөхцөлд шингэний дутагдал нь биеийн жингийн 10-12% -д хүрдэг.

Алдагдсан шингэний хэмжээг 0.9% натрийн хлоридын уусмал, 5-10% глюкозын уусмалаар дүүргэдэг. Цусны сийвэнгийн гиперосмоляр чанарыг илтгэх ийлдэс дэх натрийн агууламж (150 мкв / л ба түүнээс дээш) нэмэгдэхэд шингэн сэлбэхийг гипотоник 0.45% натрийн хлоридын уусмалаар 500 мл-ээр эхлүүлэхийг зөвлөж байна. Судсаар хийх эмчилгээг зогсоох нь зөвхөн боломжтой тохиолдолд л боломжтой байдаг бүрэн сэргээх ухамсар, дотор муухайрах, бөөлжих, өвчтөн өөрөө шингэн уухгүй байх.

Тиймээс шингэн сэлбэх эхний сонголтыг 0.9% натрийн хлоридын уусмалаар сонгоно. Шингэн сэлбэх хэмжээ нь: 1 цагт - 1 литр. 2 ба 3 цагт - 500 мл. Дараагийн цагаар - 300 мл-ээс ихгүй байна.

Шингэн сэлбэх түвшинг төвийн венийн даралтаас (CVP) хамаарч тохируулна.

• cVP нь 4 см-ээс бага устай. Урлаг. - цагт 1 литр;
• 5-аас 12 см устай CVP-тай. Урлаг. - цагт 0.5 л;
• cVP 12 см-ээс их устай. Урлаг. - цагт 250-300 мл

.
Хэрэв CVP-ийг хянахгүй бол шингэний хэт ачаалал нь уушигны хаван руу хөтөлдөг. Эхний шингэн алдалтын үед 1 цагийн дотор тарьсан шингэний хэмжээ нь цагийн шээс хөөх шингэний хэмжээ 500-1000 мл-ээс хэтрэхгүй байх ёстой.

Цусан дахь глюкозын хэмжээ 13-14 ммоль / л болж буурах тул натрийн хлоридын давсны уусмалыг дээр дурдсан хэрэглээний хэмжээгээр 5-10% глюкозын уусмалаар солино. Энэ үе шатанд глюкозыг томилох нь хэд хэдэн шалтгаанаас үүдэлтэй бөгөөд тэдгээрийн гол нь цусны osmolarity-ийг хадгалах явдал юм. Шингэн сэлбэхийн эсрэг гликеми болон бусад өндөр осмоляр цусны бүрэлдэхүүн хэсгүүдийн хурдацтай бууралт нь плазмын osmolarity-ийн хурдацтай бууралтыг үүсгэдэг. Энэ тохиолдолд тархи-нугасны шингэний плазмынхаас өндөр osmolarity байдаг, учир нь эдгээр шингэний хоорондох солилцоо удаан байдаг. Үүнтэй холбоотойгоор цусны урсгалаас гарах шингэн нь тархи нугасны шингэн рүү яаран орж, тархины хаван үүсэх шалтгаан болдог.

Нэмж дурдахад глюкозыг инсулинтай хамт хэрэглэснээр элэгний гликогенийн агууламж аажмаар сэргэж, глюконеогенез ба кетогенезийн идэвх буурдаг.

Электролитийн тэнцвэрийг сэргээх

Электролитийн солилцооны олон янзын эмгэгүүд нь чихрийн шижингийн цочмог декомпенсацаас үүдэлтэй байдаг боловч хамгийн аюултай нь калийн бие дэхь дутагдал, заримдаа 25-75 гр хүрдэг.Цусан дахь калийн хэвийн хэмжээ хэвийн байсан ч цусны концентраци шингэрч, эс доторх тээвэрлэлт хэвийн болсноор буурах төлөвтэй байна. инсулин эмчилгээ, шингэн сэлбэх аргын эсрэг. Тиймээс инсулины эмчилгээний эхэн үеэс шээс хөөх эмчилгээг хэвийн калитай байсан ч калийн хлорид тасралтгүй тарьж эхэлдэг бөгөөд ийлдэс судлалын түвшинг 4-5 ммоль / л-ийн хооронд байлгахыг хичээдэг (Хүснэгт 15).

• 3 ммоль / л-ээс бага - цагт 3 г (хуурай бодис) KC1;
• 3 - 4 ммоль / л - цагт 2 г KC1;
• 4 - 5 ммоль / л - цагт 1.5 г KC1;
• 6 ммоль / л ба түүнээс дээш - калийн хэрэглээг зогсооно.

Кетоацидотик комаас ялгарсны дараа калийн бэлдмэлийг амаар 5-7 хоногийн турш ууна.

Хүснэгт 15. К + ба цусны рН-ийн эхний түвшингээс хамаарч калийн хэрэглээний хэмжээ

Кетоацидотик комын хөгжилд калийн солилцооны эмгэгээс гадна фосфор, магнийн бодисын солилцооны эмгэгүүд ажиглагдаж байгаа боловч эдгээр электролитийн эмгэгийг нэмэлт залруулах шаардлагатай байгаа нь маргаантай хэвээр байна.

Хүчиллэг суурь төлөвийг сэргээх

Кетоацидотик комын бодисын солилцооны эмгэгийн хамгийн чухал холбоос - инсулины дутагдлын үед элэг дэх кетогенезийг сайжруулсны үр дүнд үүсдэг метаболизын ацидоз. Биеийн янз бүрийн эд эсийн кетоацидотик комын хүчиллэгжилтийн зэрэг нь ижил биш гэдгийг тэмдэглэх нь зүйтэй. Тиймээс төв мэдрэлийн системийн буфер механизмын онцлогоос шалтгаалан тархины нугасны шингэний рН нь цусан дахь хүчиллэг ихсэж байсан ч удаан хугацаанд хэвийн хэвээр байна. Үүний үндсэн дээр кетоацидотик комаас салах үед ацидозыг засах арга замыг өөрчлөх, ялангуяа энэ эмийг нэвтрүүлэхтэй холбоотой хүндрэл гарах эрсдэлтэй тул натрийн бикарбонатыг хэрэглэх заалтыг хязгаарлахыг зөвлөж байна.

Ацидозыг арилгах, цусан дахь хүчлийн суурь тэнцвэрийг сэргээх нь инсулин, шингэн сэлбэх эмчилгээг аль хэдийн эхлүүлж эхэлснийг нотолж байна. Шингэний хэмжээг сэргээх нь физиологийн буфер системийг өдөөдөг бөгөөд бөөрний бикарбонатыг дахин шингээх чадвар сэргээгддэг. Эргээд инсулины хэрэглээ нь кетогенезийг дарангуйлж, цусан дахь устөрөгчийн ионы концентрацийг бууруулдаг.

Натрийн бикарбонатыг нэвтрүүлэх нь хүндрэлийн эрсдэлтэй холбоотой бөгөөд үүнд захын алкалозын хөгжил, одоо байгаа гипокалиемийн хурцадмал байдал, захын болон төвийн гипокси нэмэгдсэн зэргийг онцлон тэмдэглэх шаардлагатай. Энэ нь рН-ийн хурдацтай сэргэлт нь эритроцитуудын 2,3-дифосфоглицератын нийлэгжилт, идэвхжлийг дарангуйлдаг бөгөөд концентраци нь кетоацидозын эсрэг аль хэдийн буурсантай холбоотой юм. 2,3-дифосфоглицератын бууралтын үр дүн нь оксигемоглобины диссоциацийг зөрчиж, гипокси ихсэх явдал юм.

Түүнчлэн натрийн бикарбонатын судсаар ацидозыг залруулах нь төв мэдрэлийн системд "парадоксик" ацидоз, улмаар тархины хаван үүсэхэд хүргэдэг. Энэхүү парадоксик үзэгдлийг натрийн бикарбонатыг нэвтрүүлэх нь зөвхөн сийвэн дэх HCO 3 ионы агууламж нэмэгдээд зогсохгүй p CO 2-ийн өсөлттэй хамт тайлбарлаж байна. CO 2 нь тархины цусан дахь саадыг бикарбонатаас илүү амархан нэвтэлж, тархи нугасны шингэнд H 2 CO 3 ихсэх, устөрөгчийн ион үүсэх замаар задрах, улмаар төв мэдрэлийн системийг дарангуйлах нэмэлт хүчин зүйл болох тархи нугас ба эсийн гаднах шингэний рН буурахад хүргэдэг.

Тиймээс одоо хүнсний содыг ашиглах заалт нэлээд нарийсч байна. Цусны хийн найрлага, кали, натрийн түвшинг хянах замаар судсаар тарьж хэрэглэхийг зөвшөөрдөг бөгөөд зөвхөн цусны рН 7.0 ба / эсвэл стандарт бикарбонатын түвшинг 5 ммоль / л-ээс доош түвшинд авна. 4% натрийн бикарбонатын уусмалыг 1 кг жинд 2.5 мл-ийн хэмжээгээр судсаар аажмаар цагт 4 г-аас ихгүй хэмжээгээр хэрэглэнэ. Натрийн бикарбонатыг нэвтрүүлснээр калийн хлоридын уусмалыг 1.5-2 г хуурай бодисоор судсаар нэмж тарина.

Хэрэв цусны хүчил шүлтийн тэнцвэрийг тодорхойлох боломжгүй бол шүлтлэг уусмалыг "сохроор" нэвтрүүлэх нь боломжит үр ашгаас илүү хор хөнөөлтэй байж болзошгүй юм.

Өмнө нь өргөн дэлгэр хэрэглэж байсан шүлтлэг эрдэсийн усыг бургуйгаар эсвэл дангаар нь хэрэглэх замаар өвчтөнүүдэд содын уусмалыг амаар, жороор өгөх шаардлагагүй. Хэрэв өвчтөн уух боломжтой бол ердийн ус, чихэргүй цай гэх мэтийг зөвлөж байна.

Онцгой бус эмчилгээний арга хэмжээ чихрийн шижинтэй кетоацидоз ба комаас гарахдаа дараахь зүйлийг оруулна.

1. Зорилго бактерийн эсрэг эм (AB) өргөн хамрах хүрээ үрэвсэлт өвчнийг эмчлэх, урьдчилан сэргийлэхэд нефротоксик нөлөө үзүүлэхгүй үйлдэл.
2. Тромбозоос урьдчилан сэргийлэх зорилгоор гепарины бага тунгаар (эхний өдөр судсаар өдөрт 2 удаа 5000 IU) хэрэглэнэ. настай, гүнзгий комд орсон, хүнд хэлбэрийн гиперосмоляртай - 380 мосмол / л-ээс их.
3. Цусны даралт буурах, цочролын бусад шинж тэмдэг илэрвэл кардиотоник, адреномиметик эмийг хэрэглэнэ.
4. Амьсгалын замын үйл ажиллагаа хангалтгүй тохиолдолд хүчилтөрөгчийн эмчилгээ - 11 кПА (80 мм м.у.б.) -аас доош pO 2.
5. Ходоодны хоолойн агууламжийг байнга эрэлхийлэх ухамсаргүй тохиолдолд угсрах.
6. Усны балансыг цаг тутамд үнэн зөв үнэлэх зорилгоор шээсний катетер байрлуулах.

Кетоацидотик комаас ялгарсны дараа хоол тэжээл

Ухаан сэргэж, дотор муухайрах, бөөлжих шинжгүй үед залгих чадварыг сэргээн засварласны дараа өвчтөнд хангалттай хэмжээний нүүрс ус, уураг, калигаар баялаг, өөх тос (үр тариа, нухсан төмс, талх, шөл, омлет, элсэн чихэргүйгээр шингэрүүлсэн жимсний шүүс) оруулахгүй хоолны дэглэмийг тогтооно. Ходоод гэдэсний замын өвчин эмгэггүй үед хоол идэж эхэлснээс 1-2 хоногийн дараа өвчтөнийг тогтмол хоолны дэглэмд шилжүүлж болно.

Кетоацидозын эмчилгээний хүндрэлүүд

Кетоацидозын эмчилгээний явцад үүсэх хүндрэлүүдийн дотроос хамгийн том аюул нь тархины хаван бөгөөд 90% -д нь үхлийн үр дагавар гардаг. Кетоацидотик комаас гарахад тархины хавангаас болж нас барсан өвчтөнүүдийн тархины эдийг судлахад тархины хавангийн эсийн эсвэл цитотоксик хувилбар гэж нэрлэгддэг тархины бүх эсийн элементүүд (нейрон, глиа) хавагнах замаар тодорхойлогддог эсийн гаднах шингэний хэмжээ буурсан.

Кетоацидотик комаас гарах эмчилгээний аргыг оновчтой болгох нь энэхүү аюултай хүндрэлийн тохиолдлыг мэдэгдэхүйц бууруулсан боловч хамгийн тохиромжтой эмчилгээ хийлгэсэн тохиолдолд тархины хаван ихэвчлэн тохиолддог. Эмчилгээг эхлэхээс өмнө тархины хаван үүссэн тухай тусдаа мэдээллүүд байдаг. Тархины хаван нь глюкозын метаболизмын сорбитолын замыг идэвхжүүлснээр тархины эсэд сорбитол ба фруктозын үйлдвэрлэл нэмэгдэж байгаатай холбоотой бөгөөд тархины гипокси нь төв мэдрэлийн системийн эсүүд дэх натри-калийн ATPase-ийн идэвхийг бууруулж улмаар натрийн ионууд хуримтлагдахтай холбоотой гэж үздэг.

Гэсэн хэдий ч ихэнх нь нийтлэг шалтгаан тархины хаван үүсэх нь инсулин ба шингэнийг хэрэглэхтэй холбоотойгоор плазмын osmolarity ба гликемийн түвшинг хурдан бууруулдаг гэж үздэг. Натрийн бикарбонатыг нэвтрүүлэх нь энэхүү хүндрэлийг хөгжүүлэх нэмэлт боломжийг бий болгодог. Захын цус ба тархи нугасны шингэний рН-ийн тэнцвэргүй байдал нь сүүлчийн даралтыг нэмэгдүүлж, эс хоорондын зайгаас тархины эсүүдэд ус дамжуулах явцыг нэмэгдүүлж, osmolarity нь нэмэгддэг.

Ихэвчлэн тархины хаван кетоацидотик комын эмчилгээний эхэн үеэс 4-6 цагийн дотор үүсдэг. Өвчтөний ухамсрыг хадгалахад тархины хаван үүсэх шинж тэмдэг нь сайн сайхан байдал муудах, толгой хүчтэй өвдөх, толгой эргэх, дотор муухайрах, бөөлжих, харааны хямрал, нүдний алимны хурцадмал байдал, гемодинамикийн параметрүүдийн тогтворгүй байдал, халууралт нэмэгддэг. Дүрмээр бол жагсаасан шинж тэмдгүүд нь лабораторийн параметрүүдийн эерэг динамик суурьтай харьцуулахад сайн сайхан байдал сайжирсны дараа гарч ирдэг.

Ухаан алдсан өвчтөнд тархины хаван үүсэхийг сэжиглэх нь илүү хэцүү байдаг. Гликемийн үнэ цэнэ сайжирсан өвчтөний ухамсарт эерэг динамик байхгүй байгаа нь тархины хавангийн талаар сэжиглэх шалтгаан болж магадгүй бөгөөд энэ нь сурагчдын гэрэл, нүдний үрэвсэл, хаван дахь хариу урвал буурах эсвэл байхгүй байх зэргээр эмнэлзүйн хувьд батлагдах болно. харааны мэдрэл... Хэт авианы энцефалографи ба томографийн шинжилгээ энэ оношийг баталгаажуулах.

Тархины хавангийн эмчилгээнд осмотик шээс хөөх эмийг 1-2 г / кг-ийн хэмжээгээр маннитолын уусмалаар судсаар дуслаар тогтоодог. Үүний дараа 80-120 мг лазикс, 10 мл гипертоник натрийн хлоридын уусмалыг судсаар тарина. Глюкокортикоидыг хэрэглэх асуудлыг хамгийн бага минералокортикоид шинж чанарыг харгалзан дексаметазонд давуу эрх олгох замаар дангаар нь шийдэх хэрэгтэй. Үргэлжилсэн эмчилгээний арга хэмжээнд тархины гипотерми ба уушгины идэвхитэй гипервентиляцийг нэмж, судасны нарийсалтаас болж гавлын дотоод даралтыг бууруулах зорилгоор нэмж оруулав.

Кетоацидотик комын бусад хүндрэлүүд нь тархсан судсан доторхи цусны бүлэгнэлт, уушигны хаван, зүрх судасны цочмог дутагдал, бодисын солилцооны алкалоз, ходоодны агууламжаас үүдэлтэй амьсгал боогдох явдал юм.

Гемодинамик, гемостаз, электролитийн параметрүүд, осмоляритын өөрчлөлт, мэдрэлийн шинж тэмдэг жагсаасан хүндрэлийг сэжиглэх боломжийг танд олгоно эрт үе шатууд тэдгээрийг арилгах арга хэмжээ авах.

Сэдвийн агуулгын агуулга "Тиротоксик хямрал. Бөөрний дээд булчирхайн цочмог дутагдал (бөөрний дээд булчирхайн хямрал). Кетоацидотик кома.":
1. Тиротоксик хямрал. Тиротоксик хямралын шалтгаан (шалтгаан). Тиротоксик хямралын эмгэг жам. Тиротоксик хямралын клиник (шинж тэмдэг).
2. Тиротоксик хямралыг эмчлэх. Тиротоксик хямралын үед яаралтай тусламж (анхны тусламж).
3. Бөөрний дээд булчирхайн цочмог дутагдал (бөөрний дээд булчирхайн хямрал). Бөөрний дээд булчирхайн дутагдлын шалтгаан (шалтгаан). Бөөрний дээд булчирхайн хямралын эмгэг жам.
4. Бөөрний дээд булчирхайн дутагдлын клиник (шинж тэмдэг) (бөөрний дээд булчирхайн хямрал). Бөөрний дээд булчирхайн дутагдал (бөөрний дээд булчирхайн хямрал) -д яаралтай тусламж үзүүлэх (анхны тусламж).
5. Чихрийн шижин өвчний онцгой байдал. Кетоацидотик кома. Кетоацидотик комын шалтгаан (шалтгаан). Кетоацидотик комын эмгэг жам.
6. Кетоацидотик чихрийн шижингийн комын клиник (шинж тэмдэг).
7. Кетоацидотик чихрийн шижингийн комын оношлогоо. Кетоацидотик комын яаралтай тусламж (анхны тусламж).
8. Кетоацидотик чихрийн шижингийн комын эмчилгээний зарчим. Кетоацидотик комын эмчилгээний тактик. Инсулин эмчилгээ. Бага хэмжээний инсулиныг судсаар тогтмол дусаах арга.
9. Кетоацидотик чихрийн шижингийн комын дусаах эмчилгээ. Кетоацидотик комад бага тунгаар инсулин тарааж өгөх арга. Кетоацидотик комад их хэмжээний инсулиныг фракцаар оруулах арга.

Чихрийн шижин өвчний яаралтай нөхцөл байдал. Кетоацидотик кома. Кетоацидотик комын шалтгаан (шалтгаан). Кетоацидотик комын эмгэг жам.

Чихрийн шижин нь хамгийн түгээмэл өвчин юм дотоод шүүрлийн систем. Нөхөн төлбөр энэ өвчин нь өөрийгөө хөгжүүлэх явцаар илэрч болно дөрвөн төрлийн ком.
1. Кетоацидоз ба түүний туйлын илэрхийлэл - кетоацидотик (кетоацидемик) чихрийн шижингийн ком.
2. Гиперосмолозын ком.
3. Лактацидемийн (сүүний хүчил) кома.
4. Гипогликемийн ком.

Дээрх кома өвчний хамгийн түгээмэл тохиолдол тохиолддог кетоацидотик ком... Энэ эмгэгийн нас баралтын түвшин 2-4% байна.

Кетоацидотик кома

Кетоацидотик комын шалтгаан... Чихрийн шижингийн декомпенсацийн шалтгаан:
1. Инсулинаас хамааралтай чихрийн шижин өвчтнийг эмчид цаг тухайд нь эмчлэхгүй байх эсвэл оношлогоо хойшлогдох (цангах, полиури, турах).
2. Инсулин эмчилгээний алдаа.
3. Буруу зан байдал, өвчтэй хүний \u200b\u200bөвчнөөр хандах хандлага (хоолны дэглэм зөрчих, архины хэрэглээ, инсулины тунг зөвшөөрөлгүй өөрчлөх гэх мэт).
4. Цочмог өвчин (ялангуяа идээт халдвар).
5. Бие махбодийн болон сэтгэцийн гэмтэл, жирэмслэлт, мэс засал.

Кетоацидотик комын эмгэг жаминсулины дутагдал, өөрөөр хэлбэл эндогенийн нийлэгжилт ба экзоген инсулины нийлүүлэлт ба организмын хэрэгцээ хоорондын зөрүү, дааврын эсрэг дааврын нөлөөллийг эрс идэвхжүүлснээр тодорхойлогддог. Глюкозын цусан дахь илүүдэл агууламж, эсийн гаднах шингэний энергийн өлсгөлөн үүсдэг. Ашиглагдаагүй глюкозын хэт их хуримтлал нь плазмын osmolarity-ийг ихэсгэдэг бөгөөд ингэснээр завсрын хэсэг, дараа нь эсийн доторх шингэн ба түүний доторх микроэлементүүд судасны хөндийд ордог тул эсийн шингэн алдалт үүсч, электролитийн эсийн доторх агууламж буурдаг. Глюкозын нэвчилтийн бөөрний босго хэмжээнээс хэтэрсэн тохиолдолд глюкозури үүсч, осмотик диурез үүсч, улмаар ерөнхий шингэн алдалт, дисэлектролитеми, гиповолеми үүсч, цус өтгөрч, реологи нь алдагдаж, тромбо үүсэх нь ихэсдэг. Бөөрний шингэний хэмжээ буурдаг. Цусан дахь глюкозын хэмжээ ихэссэнтэй холбоотой энэхүү эмгэг судлалын каскадыг чихрийн шижингийн декомпенсацийн эмгэг төрүүлэгчдийн эхний холбоос гэж нэрлэж болно.

Хоёрдахь нөхцөлт холбоос нь илүүдэлтэй холбоотой байдаг кетон биений хуримтлал, өөрөөр хэлбэл кетоз, дараа нь кетоацидоз. Өмнө дурьдсанчлан, илүүдэл глюкоз нь инсулины дутагдлын эсрэг биед хуримтлагддаг. Эрчим хүчний өлсгөлөнгийн хариуд бие нь чөлөөт өөх тосны хүчил (FFA) -ийн исэлдэлт нэмэгдэж, липидийн исэлдэлтийн эцсийн бүтээгдэхүүн болох ацетил-КоА үүсэх бөгөөд энэ нь хэвийн нөхцөлд трикарбоксилийн хүчил (Кребсийн мөчлөг) дэхь ATP-ийн нийлэгжилтийг хэвийн болгох ёстой боловч FFA-ийн хагас задралын хугацаатай хариу үйлдэл үзүүлдэг. ацетил-КоА-ийн илүүдэл нь өөрөө Кребсийн мөчлөгт нэвтрэхэд саад учруулдаг бөгөөд энэ нь эрчим хүчний үйлдвэрлэлийг зогсоодог. Цусан дахь их хэмжээний ацетил-КоА хуримтлагддаг.

Элэгт ацетил-КоА-ийн энгийн химийн хувиргалтаар кетон биеүүнд ацетоацетат (ацетоацетийн хүчил), бета-гидроксибутират (бета-гидроксибутирийн хүчил) ба ацетон орно. Эдгээр нь ихэвчлэн булчинд үүсдэг анеробик гликолизоор үүсгэгддэг бөгөөд энэ нь бие махбодид үүссэн нийт энергийн 1-2% -ийг өгдөг боловч илүүдэл (кетон биетэй) ба инсулин байхгүй тул булчингууд кетон биеийг бүрэн ашиглаж чадахгүй. Кетоз үүсдэг. Кетон бие нь сул хүчлүүдийн шинж чанарыг агуулдаг тул устөрөгчийн ион хуримтлагдаж, натрийн бикарбонатын ионы концентраци буурахад хүргэдэг бөгөөд үүний үр дүнд метаболизмын ацидоз үүсдэг (тод кетоацидозын үед цусны сийвэн дэх рН 7.2-7.0 болж буурдаг).

Тиймээс чихрийн шижин кетоацидоз инсулины дутагдал ба эсрэг заалттай гормоны хэт их шүүрэл нь бодисын солилцооны хүнд хэлбэрийн эмгэг, голчлон ацидоз, плазмын гиперосмоляр байдал, кали, натри, фосфор, магни, кальци, бикарбонатын ион алдагдахад эсийн болон ерөнхий шингэн алдалтад хүргэдэг. Эдгээр зөрчил нь комын хөгжилд хүргэдэг.

Төв мэдрэлийн системийн үйл ажиллагааны алдагдал кетоацидотик комын хамт бүрэн ойлгогдоогүй байна. Төв мэдрэлийн системд хүчиллэг суурь тэнцвэрт байдлын эмгэгийн хортой нөлөөний талаархи таамаглал биелсэнгүй. Одоогийн байдлаар кетоацидозын үхлийн шууд шалтгаан нь сийвэнгийн гиперосмоляр байдлын эсрэг тархины мэдрэлийн эсийн шингэн алдалт гэж үздэг.