Parkinsona sindroms. Parkinsonisms ir sindroms, kas var iznīcināt dzīvību. Visizplatītākā parkinsonisma etioloģiskā forma

Parkinsonisms ir neiroloģisks sindroms, kam raksturīgi brīvprātīgi kustību traucējumi. Šī patoloģija pavada dažādas slimības un vienmēr izraisa kustību lēnumu, ekstremitāšu drebēšanu, muskuļu stīvumu.

Slimību vēsture

Neiroloģijā slimības simptomi ir zināmi jau ilgu laiku. Bet tos vispilnīgāk raksturo Džeimsa Parkinsona raksts Eseja par kratīšanas paralīzi.

Tās publicēšana notika 1817. gadā. Šajā darbā tika norādītas šīs slimības atšķirīgās iezīmes. Ārsts atzīmēja dīvainu stāvokli, ko papildināja motorisko funkciju traucējumi, trīce atpūtai un muskuļu stīvums.

Turklāt zinātnieks varēja novērtēt šo pazīmju dinamiku, attīstoties patoloģijai. Pēc tam radās jautājums par slimības etioloģiju.

Tātad, Edouard Brissot izvirzīja hipotēzi, ka kājas un smadzeņu subthalamic kodols ir atbildīgi par patoloģijas attīstību. Frederiks Levijs spēja identificēt specifiskus šūnu ieslēgumus, kurus pēc tam sauca par "Lewy ķermeņiem". Un krievu neirologs Tretjakovs K.N. konstatēja, ka patoloģiski traucējumi attīstās substantia nigra.

Veidlapas

Eksperti identificē divas parkinsonisma formas:

Primārs... Šī suga ir Parkinsona slimība, kas ir tieši saistīta ar nervu šūnu nāvi. Šajā gadījumā ir raksturīgas šādas pazīmes:

• vecāka gadagājuma vecums;
• vismaz divu galveno patoloģijas izpausmju klātbūtne;
• pazīmju asimetrija vai vienpusēja izpausme.

Sekundāra... Šāds parkinsonisms ir saistīts ar ārējiem faktoriem. Tie ietver infekcijas, zāļu lietošanu un traumas. Šāda veida patoloģiju raksturo:

• asinsvadu traucējumi;
• veģetatīvi traucējumi;
• akūta slimības sākšanās ar sekojošu stabilizāciju;
• pazīmju simetrija;
• negatīvs notikums pirms simptomu rašanās - trauma, saskare ar ķīmiskām vielām, pārmērīga antipsihotisko līdzekļu deva, encefalīts.

Etioloģija

Slimības attīstība ir saistīta ar dažādiem cēloņiem, kas ietekmē subkortikālās ganglijas. Tie ietver:

• fermentu struktūru nepietiekamība;
• saindēšanās ar toksiskām vielām, ieskaitot zāles;
• encefalīts;
• smadzeņu audzējs;
• smadzeņu traumas.

Šo stāvokli papildina kateholamīnu līmeņa pazemināšanās smadzeņu melnajā un kaudētajā kodolā, kas izraisa traucējumus ekstrapiramidālās sistēmas darbā.

Parkinsona slimības neirofizioloģiskie cēloņi

Kustību kontrole notiek ar neirotransmiteru palīdzību, kas ir bioloģiski aktīvi komponenti, kas nodod impulsus starp šūnām. Nesabalansētība starp šīm vielām noved pie ķermeņa motorisko funkciju traucējumiem.

Parkinsonisms ir šīs nelīdzsvarotības sekas. Pacientiem, kuri cieš no šī traucējuma, ierosinošo neirotransmiteru, proti, glutamāta, līmenis pārsniedz inhibējošo komponentu - dopamīna - līmeni.

Tāpēc slimības ārstēšanas princips ir mākslīgi uzturēt pareizu neirotransmiteru līdzsvaru.

Simptomi

Tipiski kustību traucējumi parkinsonismā ir:

• Trīce vai. Varbūt šī ir visbiežāk pieminētā funkcija, lai gan eksperti saka, ka tā ne vienmēr parādās. Trīce rodas ritmiskas muskuļu kontrakcijas rezultātā. Veicot virzītas kustības, trīce var izzust vai kļūt mazāk izteikta.
• Muskuļu stīvums vai stīvums. Šis simptoms ir saistīts ar muskuļu tonusa palielināšanos ekstremitātēs. Arī šis simptoms var izpausties cilvēka noliektajā stājā. Stingums bieži izraisa sāpes, kas liek personai vērsties pie ārsta. Ja ārsts nenosaka citas izpausmes, viņš var likt nepareiza diagnoze - piemēram, reimatisms.
• Palēninot kustību skaitu un samazinot to skaitu. Pacientam var būt lielas grūtības sākt kustēties. Turklāt citi var pamanīt cilvēka žestu un sejas izteiksmes nabadzību. Slimībai progresējot, cilvēkam miega laikā var būt grūtības mainīt rumpja stāvokli.
• Nesabalansētība vai stājas nestabilitāte. Ar šo slimību posturālie refleksi var nebūt pilnīgi vai ievērojami vājināti.
  

  Nereti cilvēki ar Parkinsona slimību zaudē līdzsvaru un var pat nokrist. Šis simptoms tiek uzskatīts par vienu no galvenajiem šajā patoloģijā.

Parkinsona slimniece apraksta savas jūtas, simptomus un stāsta par to, kāda ārstēšana tika noteikta vienkāršā klīnikā:

Parkinsona slimības veidu klasifikācija

To papildina runas traucējumi, kustību koordinācija, rīšana un citi simptomi. Šajā gadījumā trīce nav atpūtas stāvoklī.

Šī stāvokļa attīstības pamatā var būt smadzeņu cirkulācijas traucējumi. Šīs parkinsonisma formas pazīmes ir šādas:

• simptomu simetrija;
• trīces trūkums;
• pazīmju pārsvars kājās un aksiālajās sekcijās;
• nav pasliktinājies, atceļot dopamīnerģiskos līdzekļus;
• gaitas maiņa slimības sākumā.

Šī slimība attīstās smadzeņu asinsvadu traucējumu parādīšanās rezultātā. Tas varētu būt:

1. Smadzeņu mazo artēriju bojājums.
2. Kardiogēnas dabas smadzeņu bojājumi.
3. Smadzeņu lielo artēriju traucējumi.

Diagnozes nolūkā veiciet. Parasti šai slimībai ir raksturīgi klīniski simptomi, un visas izmaiņas var viegli noteikt, izmantojot šāda veida pētījumu.

Lai izslēgtu audzēja klātbūtni, var būt nepieciešama arī attēla attēlveidošana. Mūsdienu asinsvadu parkinsonisma ārstēšana ietver pasākumu kopumu, kura mērķis ir novērst turpmāku smadzeņu trauku bojājumus.

Visbiežāk antiparkinsonisma zāles tiek parakstītas:

• dopamīna receptoru agonisti;
• amantadīns;
• levodopas zāles;
• mAO-B inhibitori.

Šāda veida parkinsonisma ārstēšana tiek veikta daudzās Krievijas un citu valstu klīnikās. Starp vietējām iestādēm var izcelt "Euromedprestige" un "Atjaunojošās neiroloģijas klīnika".

Kas attiecas uz citām valstīm, vērts pievērst uzmanību Izraēlas klīnikām - Šebas medicīnas centram, Hadasas slimnīcai, Assutas slimnīcai. Vācijas klīnika Friedrichshafen diezgan veiksmīgi nodarbojas ar šīs patoloģijas ārstēšanu. Un Čehijas Republikā varat sazināties ar Neiroloģijas klīniku.

Jāpatur prātā, ka asinsvadu parkinsonismam parasti ir progresējoša gaita. Tomēr tā attīstības ātruma prognoze tieši ir atkarīga no asinsvadu procesa dinamikas un sniegtās palīdzības savlaicīguma.

Toksisks parkinsonisms

Tas attīstās saindēšanās ar toksiskām vielām rezultātā. Bieži vien to izraisa oglekļa monoksīda, mangāna, svina, oglekļa disulfīda, etilspirta vai metilspirta uzņemšana.

Ārstnieciskais parkinsonisms

Tās izskatu izraisa dažādu zāļu lietošana, piemēram, neiroleptiskie līdzekļi.

Pēctraumatiskais parkinsonisms

Šī patoloģijas forma attīstās smadzeņu struktūru bojājumu rezultātā - ļoti bieži tā notiek bokseros. Viena no slimības šķirnēm ir Martlanda sindroms, kas izraisa distrofiskas izmaiņas smadzenēs.

Postencefalītiskais parkinsonisms

Šai sugai raksturīga infekcijas izcelsme. Tās attīstība ir saistīta ar smadzeņu augšdaļas augšdaļas traucējumiem epidēmiskā encefalīta gadījumā. Turklāt šāda parkinsonisma raksturīgs simptoms ir okulomotorie traucējumi.

Nepilngadīgo parkinsonisms

Šis termins tiek saprasts kā īpaša primārā parkinsonisma forma, kas atšķiras ar iedzimtu izcelsmi. Tas ir visizplatītākais sievietēm, un tam ir autosomāli recesīvs mantojuma raksturs.

Mangāna parkinsonisms

Šis sindroms ir saistīts ar mangāna satura palielināšanos organismā. Visbiežāk šāda intoksikācija tiek novērota kalnrūpniecībā nodarbinātajiem darbiniekiem un metinātāju vidū.

Aterosklerozes parkinsonisms

Parasti tas parādās difūzu smadzeņu aterosklerozes bojājumu dēļ, kas izraisa lakūnu insultu attīstību. Šo patoloģiju ir grūti ārstēt, un īsā laikā tā kļūst par pacienta invaliditātes cēloni.

To raksturo:

• strauja attīstība;
• nepilnīga levodopas zāļu lietošanas ietekme;
• parkinsona slimībai netipiskas izpausmes - kognitīvie traucējumi, stājas traucējumi, piramīdas pazīmes, veģetatīvās disfunkcijas, smadzenītes pazīmes utt.

Terapijas taktikas izvēlei ir ļoti svarīga netipisku slimības formu savlaicīga diagnostika. Turklāt pareizas diagnozes noteikšana palīdzēs izvairīties no ne tikai neefektīvas, bet pat bīstamas ārstēšanas.

Zāles, kas palielina parkinsonisma risku

Slimības attīstību var izraisīt šādas zāles:

• Antipsihotiskie līdzekļi.
• Zāles, kas samazina dopamīna apriti sinapsēs, ir alfa-metildopa.
• Dopamīna receptoru antagonisti - flunarizīns un metoklopramīds.
• Serotonīnerģiskas zāles, kas samazina neironu aktivitāti - fluoksetīns.
• Līdzekļi, kas samazina jutību pret postsinaptiskās membrānas dopamīnu, ir litija līdzekļi.
• Centrālie simpatolītiskie līdzekļi, kas samazina dopamīna krājumus, ir zāles ar rauwolfia.

Arī tādas zāles kā amoksapīns, diprazīns, kalcija antagonisti var ietekmēt slimības attīstību.

Parkinsona slimība ir nopietna patoloģija, kas izraisa bīstamas sekas veselībai. Neskatoties uz to, ka tā attīstības iemesli nav pilnībā izprasti, ārstu arsenālā ir diezgan efektīvi līdzekļi, kas palīdz apturēt šīs slimības progresēšanu. Tāpēc, parādoties slimībai, jums nekavējoties jākonsultējas ar speciālistu.

Šajā video Aleksandrs Mišarins ir 53 gadus vecs, 13 no viņiem tiek diagnosticēts parkinsonisms, taču viņš nepadodas un izskatās pietiekami veselīgs, ko veicina fiziski vingrinājumi:

Raksta saturs

1817. gadā angļu ārsts Džeimss Parkinsons aprakstīja slimību, kuras galvenā izpausme bija vispārēja stīvums un drebuļi, un nosauca to par ne visai veiksmīgo terminu "paralisis agitans" - "trīcoša paralīze". 1877. gadā slavenais franču neirologs Charcot deva vairāk detalizēts apraksts klīniskie slimības simptomi un ieteica citu nosaukumu - Parkinsona slimība.

Parkinsona sindroma epidemioloģija

Slimība notiek visu pasaules kontinentu iedzīvotāju vidū. Tās biežums, pēc dažādu autoru domām, svārstās no 60 līdz 140 uz 100 000 iedzīvotāju, strauji palielinoties līdz ar vecumu. Saskaņā ar Kurland (1958) datiem vecuma grupā virs 60 gadiem pacienti ir 1%, bet populācijā, kas vecāki par 85 gadiem - 2,6%. Slimības sākums visbiežāk attiecas uz 55-60 gadu vecumu. Vīrieši slimo biežāk nekā sievietes.

Parkinsona sindroma etioloģija

Klīniskās izpausmes Parkinsona sindromu var izraisīt visdažādākie faktori. Letarģiskā encefalīta epidēmijas laikā vairumā gadījumu attīstība klīniskā aina slimības bija saistītas ar iepriekšējo ekonomiski encefalītu. Tiek pieņemts, ka parkinsonisma sindromu var izraisīt citas infekcijas, tostarp B tipa Koksaki vīruss, Japānas encefalīta vīruss, Sentluisas encefalīts utt., Kaut arī šādi gadījumi ir daudz retāk sastopami nekā encefalīts epidēmijas laikā. Nav izslēgta arī zināma lēnu infekciju loma šīs slimības izcelsmē. Bet visi šie pieņēmumi prasa papildu pierādījumus.
Parkinsona sindroma un aterosklerozes kombinācija bija iemesls uzskatīt pēdējo iespējamie iemesli slimības, tomēr īpaši veiktie pētījumi ir parādījuši, ka smadzeņu asinsvadu bojājumu smagums un izplatība Parkinsona sindromā neatšķiras no tā paša vecuma un dzimuma pacientu kontroles grupas.
Neapšaubāmi, ir iespējami smadzeņu asinsrites traucējumu gadījumi substantia nigra un citos subkortikālajos mezglos. Rezultātā rodas parkinsonismam raksturīgi simptomi, taču šādi gadījumi ir samērā reti. Pašlaik dominē viedoklis, ka smadzeņu ateroskleroze, kā likums, nav parkinsonisma attīstības cēlonis. Šīs divas slimības - parkinsonisms un ateroskleroze - notiek paralēli, un tikai nelielu daļu pacientu, kuriem ir norādes par akūtu parkinsonisma izpausmju parādīšanos kopā ar iepriekšminētajiem neiroloģiskajiem simptomiem, var attiecināt uz aterosklerotisko parkinsonismu.
Subkortikālo gangliju iedzimta mazvērtība var spēlēt noteiktu lomu akinētiski stingra sindroma rašanās gadījumā. Šos gadījumus sauc par Parkinsona slimību.
Etioloģiskā ziņā precīzāka ir pacientu grupa ar zāļu izraisītu parkinsonismu. Plaša izmantošana medicīniskā prakse fenotiazīna sērijas zāles, rauwolfia atvasinājumi, metildopa bieži pavada Parkinsona sindroma sākums. Parkinsonisma sindroma izpausmju rašanos var izraisīt arī vairāki galvas ievainojumi (bokseros), intoksikācija ar mangānu, oglekļa monoksīds, smadzeņu audzējs, subdurālā hematoma un daudzi citi faktori. Kateholamīnu satura samazināšanās atklāšana šiem pacientiem bazālajās ganglijās atklāja akinētiski stingra sindroma patoģenētisko mehānismu kopīgumu neatkarīgi no etioloģiskajiem faktoriem.
Kļuva acīmredzams, ka noteiktas sindroma pazīmes, kurām iepriekš tika piešķirta atšķirīga diagnostiskā nozīme, nosaka nevis etioloģiskie faktori, bet gan procesa lokalizācija, tā izplatība un smagums. Tā, piemēram, okuloģiskas krīzes, kuras jau sen tiek uzskatītas par post-encefalīta ģenēzes specifisku parkinsonisma sindroma simptomu, biežāk sastopamas ar fenotiazīna zāļu pārdozēšanu.
Tādējādi, turot diferenciāldiagnoze pēc etioloģiskajiem datiem ir ļoti grūti, kā spilgts piemērs ir būtiska dažādu autoru publicēto statistisko datu par etioloģiskajām formām neatbilstība. Visdrīzāk tiek pieņemts, ka visos Parkinsona sindroma gadījumos ir ģenētiski noteikts fermentu deficīts, kas kontrolē kateholamīnu apmaiņu smadzenēs. Visdažādākie ārējie faktori, ieskaitot aterosklerozi, infekcijas, intoksikāciju, atkārtotu galvaskausa smadzeņu traumu, izpaužas ģenētiski noteikta subkortikālo struktūru mazvērtība. To var apstiprināt ar narkotiku izraisīta parkinsonisma sindroma kursa novērojumiem. Dažiem pacientiem, kuri lietoja lielas fenotiazīna zāļu devas, attīstītais parkinsonisma sindroms pazūd pēc zāļu lietošanas pārtraukšanas, savukārt citiem slimības izpausmes, kas rodas uz fenotiazīna zāļu lietošanas fona, paliek pēc viņu atsaukšanas.
Vairumā gadījumu patiesais slimības cēlonis joprojām nav skaidrs. Vienīgais tās etioloģiskā rakstura kritērijs pārliecinošā vairākumā gadījumu var būt anamnētiski dati. Tikai gadījumos, kad nav šaubu par etioloģisko faktoru (hipersomnija, okulomotorie traucējumi, zāļu pārdozēšana, mangāna intoksikācija), mēs varam runāt par vienu vai otru slimības etioloģisko formu.

Parkinsona sindroma patoloģiskā anatomija

Tiek pieņemts, ka bazālie gangliji ir galvenais substrāts, kuru ietekmē parkinsonisms. Vēl 1919. gadā Tretjakovs ierosināja, ka slimības cēlonis ir substantia nigra sakāve. Pēc tam šo pieņēmumu atkārtoti apstiprināja un precizēja citi autori. Ir pierādīts, ka Parkinsona sindromā ir deģeneratīvas izmaiņas substantia nigra kompaktās zonas un pelēkās plankuma zonā, kas sastāv no šūnu skaita samazināšanās un glijas elementu proliferācijas. Daudzi no nemirušajiem substantia nigra neironiem ir depigmentēti un nesatur mielīnu. Tas jo īpaši izpaužas ar Parkinsona sindromu, kas attīstījās vienā pusē.
Tika uzskatīts, ka Parkinsona slimībai specifisku sferoīdu glijas ieslēgumu kopu atklāšana ganglija šūnās, kas saņēma nosaukumu Lewy ķermeņi. Parasti tie atrodas substantia nigra, pelēkajā tilta riepas plankumā, muguras kodolos klejotājnervs, simpātiskas ganglijas. Lewy ķermeņi ir retāk sastopami postencephalic parkinsonismā. Postencephalitic parkinsonismam raksturīgākas ir neirofibrilāras izmaiņas gangliju šūnās.
Globus pallidus atrastās izmaiņas ir mazāk drošas. Dažos gadījumos tiek noteikta šīs struktūras atrofija, citos tiek konstatēti demielinizācijas fenomeni, un daudzos gadījumos izmaiņas vispār netiek atklātas. Līdz ar to akinētiski stingrais sindroms nav palidārs, kā tika domāts iepriekš, bet gan nigrālais sindroms. Jāuzsver, ka aprakstītajām histopatoloģiskajām pazīmēm ir ļoti relatīva diagnostiskā vērtība, jo atklāto morfoloģisko izmaiņu smagums var būt diezgan atšķirīgs.

Parkinsona sindroma patoģenēze

Visu parkinsonisma sindroma formu pamatā ir strauja dopamīna koncentrācijas samazināšanās subkortikālajos mezglos un substantia nigra. Parasti dopamīna koncentrācija šajos veidojumos ir simtiem reižu lielāka nekā dopamīna koncentrācija citās smadzeņu struktūrās, kas neapšaubāmi norāda uz tā nozīmīgo lomu ekstrapiramidālās sistēmas darbībā. Eksperimentos ar dzīvniekiem substantia nigra iznīcināšanu vienmēr papildina dopamīna koncentrācijas samazināšanās striatumā. Izskaidrojums tam ir fakts, ka substantia nigra ražotais dopamīns iekļūst striatumā caur nigrostriatal ceļiem. Pamatnes nigra iznīcināšana ar patoloģisko procesu parkinsonisma sindromā strauji samazina dopamīna līmeni striatumā. Tas izjauc normālu līdzsvaru starp dopamīnu un serotonīnu, no vienas puses, un acetilholīnu un histamīnu, no otras puses. Konkrētie bioķīmisko traucējumu ieviešanas mehānismi Parkinsona sindromam raksturīgo kustību traucējumu gadījumā nav galīgi izveidoti.
Tiek pieņemts, ka galvenais defekts ir attiecību pārkāpums starp alfa un gamma sistēmām ar gamma nomākšanu un paaugstinātu alfa aktivitāti, kā rezultātā palielinās tonizējošais reflekss, lai izstieptu, un parādās stingrība un hipokinēzija.

Parkinsona sindroma klīnika

Galvenās parkinsonisma izpausmes ir hipokinēzija, stīvums un trīce. Parasti šie simptomi attīstās pakāpeniski. Viena no pirmajām hipokinēzijas izpausmēm var būt izmaiņas rokrakstā - samazinās burtu lielums un skaidrība. Pamazām rodas muskuļu stīvuma sajūta. Slimībai progresējot, palielinās muskuļu stīvums, ko papildina raksturīga stāja ar pārsvaru ar saliektājiem: galva ir saliekta un noliecusies uz priekšu, rokas ir saliektas elkoņa locītavās un nogādātas pie ķermeņa; mugura ir saliekta, kājas nedaudz saliektas gūžas un ceļa locītavās. Pacienta vispārējo stīvumu pavada kustību palēnināšanās un nabadzība. Hipomimija ir pārsteidzoša. Seja kļūst maskēta, dažreiz paužot sastingusi pārsteiguma vai skumjas grimasi. Pāreja no vienas emocionālās izpausmes uz citu notiek daudz lēnāk nekā parasti, nav mirgojošu plakstiņu kustību, runa kļūst vienmuļa un neskaidra. Pacienti var ilgu laiku Uzturiet pozas, kuras veseliem cilvēkiem nav iespējamas, piemēram, guļot ar galvu virs spilvena (to sauc par gaisa spilvena simptomu). Gājiens dramatiski mainās. Pirmie soļi tiek veikti ar lielām pūlēm, un pēc tam pacients pārvietojas ar maziem, maltiem soļiem, kuru temps pakāpeniski palielinās, šķiet, ka pacients "panāk" savu smaguma centru (piedziņu). Viņam ir tikpat grūti apstāties kā sākt kustēties.
Tajā pašā laikā var novērot paradoksālu kinēziju: pacients, kurš gandrīz nespēj piecelties no krēsla, var viegli uzskriet pa kāpnēm, staigāt, kāpjot pāri nelieliem šķēršļiem un dejot. Īslaicīga "traucēšana" var notikt prieka vai baiļu ietekmē.
Pētot pasīvās kustības pacientiem, ir jūtama paaugstināta pretestība, kas izteikta visā kustību veikšanas laikā gan saliekuma, gan izstiepšanās laikā (ekstrapiramidāla stingrība). Roku izstiepšanu elkoņa locītavās pavada nevienmērīgas pretestības radītajai kustībai sajūta, kas rada priekšstatu par zobiem, kas satver viens otru - "zobrata" simptoms. Raksturīgs ir rokas pirkstu stāvoklis - tie ir saliekti pie metakarpofalangeālajām locītavām, pirmais pirksts tiek nogādāts pie plaukstas. Vairumā gadījumu piespiedu kustības tiek atzīmētas pirkstos - trīce. Raksturīgākās ir rokas pirmā pirksta ritmiskās kustības pret pārējo, kas atgādina monētu skaitīšanu vai tablešu ripināšanu. Parasti trīce ir izteiktāka miera stāvoklī un ievērojami samazinās mērķtiecīgu kustību izpildes laikā. Sākot ar pirkstiem, trīce slimības progresēšanas laikā izplatās uz citām muskuļu grupām, aptverot apakšžokli, mēli, lūpas, apakšējās ekstremitātes... Spraiguma izplatīšanās ātrums un amplitūda var būt ļoti atšķirīga. Emocionālais stress, pastiprināta uzmanība parasti palielina trīces smagumu. Tas pazūd miega laikā.
Raksturīga trīces pazīme parkinsonismā ir tā biežums - 4-8 vibrācijas sekundē. Trīču biežums dažādās ķermeņa daļās var būt atšķirīgs, kas norāda uz viena parkinsonisma ritma ģeneratora neesamību. Ievērojams stingrības pieaugums slimības vēlākajos posmos var būt saistīts ar trīce amplitūdas samazināšanos vai pat tā pilnīgu pārtraukšanu.
Diezgan bieži pacientiem rodas izmitināšanas traucējumi, retāk - blefarospazmas. Pacientiem ir grūti pieļaujamas okulogyriskas krīzes - piespiedu ilgstoša novirze acu ābolikas notiek biežāk, skatoties augšup. Kā jau minēts, tika apsvērtas acu krīzes raksturīga iezīme postencefalītiskās ģenēzes parkinsonisms, tomēr nesen tos bieži novēro narkotiku parkinsonismā. Lielākajai daļai pacientu ir autonomo funkciju traucējumi: hipersalivācija, sejas taukainība, pārmērīga vazomotoru spēle, pastiprināta svīšana vai, gluži pretēji, sausa āda, urīnceļu traucējumi. Pacienti bieži sūdzas par aizcietējumiem resnās zarnas atonijas dēļ. Veģetatīvās krīzes notiek samērā bieži, ko papildina asa sejas pietvīkums, pārmērīga svīšana, tahikardija, emocionāls stress. Parkinsonisma izlūkošana parasti necieš, tomēr diezgan bieži ir paaugstināta uzbudināmība, pieķeršanās, raudulība, depresija, kas dažkārt noved pie pašnāvnieciskām darbībām.
Parkinsona sindroma gadījumā piramīdas simptomi ir neparasti. Patoloģisko refleksu parādīšanās citos gadījumos ir saistīta ar ietekmi uz kakla skriemeļu osteofītu muguras smadzenēm.
Galveno slimības simptomu smaguma attiecība dažādiem pacientiem var ievērojami atšķirties. Šajā sakarā izšķir akinētiski stingras, stingri drebošās un drebošās formas. Slimības formas noteikšana ir ļoti nozīmīgs faktors ārstēšanas metodes izvēlē.
Parkinsona sindroma diagnoze nerada īpašas grūtības, un lielākajā daļā gadījumu to nosaka pirmajā pārbaudē. Tomēr var būt gadījumi, kad ir nepieciešams veikt diferenciāldiagnozi ar dažām līdzīgām formām. Parkinsoniskais trīce jānošķir no paaugstināta fizioloģiska trīce, kas rodas veseliem cilvēkiem emocionāla stresa rezultātā, gados vecākiem cilvēkiem, pacientiem ar alkoholismu, ar tireotoksikozi. Paaugstināta fizioloģiskā trīce parasti ir augstāka nekā Parkinsonijas (10-12 Hz), pirkstu trīce nav saistīta ar pirmā pirksta pievienošanu un nolaupīšanu attiecībā pret pārējo. Pārējo kustību ātrums netiek samazināts. Šīs pašas pazīmes raksturo ģenētiski noteiktu būtisku trīci. Atrofiskus procesus smadzenītēs, kas attīstās dažiem pacientiem ar vecumu, var pavadīt tīša trīce. Atšķirībā no parkinsonisma trīces, tīšs trīce netiek izteikta miera stāvoklī un tiek pastiprināta, kad, veicot pirksta-deguna testu, roka virzās uz noteiktu mērķi, piemēram, deguna galu.
Klīnisko ainu, kas atgādina Parkinsona slimību, var novērot aterosklerozes demences gadījumā, ko papildina vispārēja apātija un palielināts muskuļu tonuss.
Palielinātu cīpslu refleksu, patoloģisko refleksu un pseidobulbāru simptomu noteikšana tajos palīdz atšķirt šo pacientu grupu. Veicot diferenciāldiagnozi, jāņem vērā vairāki klīniskie sindromi, kas pēc simptomatoloģijas ir līdzīgi Parkinsona slimībai, bet kuriem nepieciešama atšķirīga terapeitiskā pieeja un kas atšķiras pēc prognostikas. Tas ietver Shay-Drager sindromu, ko raksturo parkinsonisma simptomu kombinācija ar urīna nesaturēšanu, impotenci, anhidrozi, ortostatisku hipotensiju, kurai slimības attīstības laikā var pievienoties smadzenīšu diskinēzija, muskuļu atrofija un fascikulācijas. Autonomo traucējumu rašanās var būt pirms parkinsonisma simptomu rašanās. Slimība attīstās pusmūža vecumā, parasti jaunākā vecumā nekā ar parasto parkinsonismu. Morfoloģiskie pētījumi atklāj izmaiņas ne tikai substantia nigra, bet olivopontocerebellar atrofijas pazīmes, kā arī traucējumus muguras smadzeņu sānu un priekšējos ragos. Mineralokortikoīdus lieto slimības ārstēšanai, kā arī 1-dopu.
Hipokinēzija un stīvums var būt progresējošas supranukleārās triekas izpausmes, kā aprakstījis Steel et al. 1964. gadā trīce ir reti sastopama šajā slimībā.
Raksturīgi ir savdabīgi acu motoru traucējumi: pirmkārt, ir acu kustību ierobežojums vertikālā virzienā, pēc tam attīstās oftalmoplēģija; tajā pašā laikā acu pasīvās kustības laikā acu kustības, kas saistītas ar objekta fiksēšanu ar skatienu, tiek pilnībā saglabātas. Aprakstītos okulomotoros traucējumus var kombinēt ar dzemdes kakla muskuļu distoniju, piramīdas simptomiem, mērenu demenci. Hipokinēziju un stingrību var novērot Kreicfelda-Džeikobi slimībā kopā ar demenci, piramīdveida trakta simptomiem, mioklonumu un perifēro motoro neironu iesaistes pazīmēm. Atsevišķus Parkinsonijas simptomus, visbiežāk hipokinēziju un stingrību, var papildināt ar deģeneratīvām slimībām, piemēram, olivopontocerebellar distrofiju, ko parasti raksturo progresējoši smadzenīšu ataksijas simptomi. Autopsijas laikā šādos gadījumos kopā ar smadzenīšu garozas, olīvu un smadzeņu kodolu atrofiju, kas raksturīga šai slimībai, tiek konstatēts substantia nigra, striatum bojājums.
Parkinsonisms - slimība ir hroniska, lēnām plūstoša. Tas parasti nenoved pie nāves, bet mirstības līmenis šiem pacientiem ir trīs reizes lielāks nekā vispārējā tāda paša vecuma cilvēku populācijā. Pacienti mirst no saistītām starplaicīgām slimībām (pneimonija, izgulējumi).

Parkinsona sindroma ārstēšana

Kopš Charcot laikiem parkadonisma ārstēšanai tika izmantoti belladonna preparāti. Viņu izvēle lielā mērā bija nejauša, taču pēdējos gados tā ieguva teorētisku pamatu - holīnerģisko mehānismu nomākšanu pavada zināms izlīdzināts acetilholīna - dopamīna līdzsvars. Pašlaik viņi bieži izmanto nevis dabiskus, bet sintētiskus antiholīnerģiskus līdzekļus (cikllodolu, ridinolu, mebedrolu, dinesīnu, amedīnu). Lielais šo zāļu skaits liecina, ka neviena no tām nav pietiekami efektīva. Zāļu izvēli parasti nosaka pacienta individuālā reakcija. Devas izvēle sākas ar nelielu zāļu daudzumu, pēc tam to pakāpeniski palielina, līdz tiek iegūts efekts vai parādās blakusparādības, visbiežāk - neskaidra redze un sausa mute. Šo simptomu parādīšanās kalpo kā signāls, lai samazinātu zāļu dienas devu.
Antiholīnerģisko līdzekļu lietošanu var papildināt ar nopietnākām komplikācijām - halucinācijām, īpaši redzes, psihiskiem traucējumiem (atropīna psihoze), trauksmi, urīna aizturi, glaukomas parādīšanos vai saasināšanos, kas bieži prasa zāļu pārtraukšanu. Ir nepieciešams izrakstīt zāles, kurām ir centrāls antiholīnerģisks efekts un minimāli izteikta perifēra iedarbība (ridinols utt.). Antiholīnerģiskie līdzekļi uzlabo pacientu stāvokli, mazina stingrību, trīci un akinēziju. Pēkšņa antiholīnerģisko līdzekļu atcelšana var izraisīt ievērojamu slimības izpausmju palielināšanos. Tā kā noteiktu lomu parkinsonisma attīstībā var spēlēt ne tikai dopamīns, bet arī citi mediatori, jo īpaši histamīns, parkinsonisma ārstēšanai ir norādīti arī antihistamīni (difenhidramīns, suprastīns utt.), Īpaši smaga trīce.
Būtiska nozīme tiek piešķirta arī zāļu grupai, kas inhibē monoamīnoksidāzi (MAO) - fermentu, kas iesaistīts dopamīna pārveidošanā par norepinefrīnu. Šīm zālēm, jo \u200b\u200bīpaši nialamīdam, ir antidepresants, un tās ir īpaši norādītas depresijas apstākļu gadījumā. Visām sākotnējām slimības formām ārstēšana jāsāk, lietojot antiholīnerģiskus līdzekļus vai to kombinācijas ar antihistamīna līdzekļiem.
Noskaidrojot dopamīnerģisko sistēmu lomu parkinsonisma patoģenēzē, praksē tika ieviesti daudz vairāk efektīvas zāles, jo īpaši 1-dopa. Atšķirībā no dopamīna, 1-dopa šķērso asins-smadzeņu barjeru. Cilvēka ķermenī fermenta dopa-dekarboksilāzes ietekmē tas pārvēršas par dopamīnu un kompensē tā trūkumu striatumā. Kontrindikācijas 1-dopas lietošanai ir izteikti sirds un asinsvadu sistēmas darbības traucējumi ar pastāvīgas dekompensācijas un sirds ritma traucējumu simptomiem, asiņojošām kuņģa čūlām un divpadsmitpirkstu zarnas, hepatīts, aknu ciroze, nefrīts, garīga slimība, glaukoma.
Zāļu lietošana sākas ar nelielām devām (0,125 g), kuras pakāpeniski palielina. Zāles lieto saskaņā ar shēmu, kas paredz tās atkārtotu ievadīšanu - 5-6 reizes dienā. Tā kā zāles var kairinoši ietekmēt kuņģa un kuņģa-zarnu trakta gļotādu, ieteicams to lietot ēšanas laikā. Visizteiktākais efekts 1-dopa ārstēšanā tiek novērots attiecībā uz hipokinēziju, samazinās vispārējais stīvums, palielinās pacientu mobilitāte. Arī stingrība ir ievērojami samazināta. 1-dopa lietošana trīcē ir mazāk efektīva, tādēļ 1-dopa ārstēšana vairāk tiek norādīta akinētiski stingrās un stingrās slimības formās un mazāk - trīcēs vai trīcēs.
Visos gadījumos kombinēta antiholīnerģisko zāļu un 1-dopas lietošana ir efektīvāka, taču sākotnēji tā ir īpaši nozīmīga trīcošām-stingrām un trīcošām formām. Jums nevajadzētu steigties palielināt 1-dopa devu, kas ļauj atbrīvoties no daudzām blakusparādībām, kas var būt saistītas ar zāļu lietošanu.
Slikta dūša, vemšana un anoreksija ir samērā bieži sastopamas komplikācijas, kas rodas, ārstējot 1-dopu. Šie traucējumi visbiežāk tiek atzīmēti ārstēšanas sākumposmā, zāļu devas palielināšanas periodā. To rašanās tiek atzīmēta apmēram pusei pacientu. Lai tos novērstu vai samazinātu, kā jau minēts, zāles lieto ēdienreizes laikā, devu palielina lēnām, mazgā ar sārmu minerālūdeņi... Citas agrīnas komplikācijas ir posturāla hipotensija, kas var notikt bez jebkādiem prekursoriem. Dažreiz attīstās aritmija. Lai izvairītos no kaitīgām sekām, pacientiem pēc zāļu lietošanas ieteicams kādu laiku gulēt. Tur ir daudz kombinētās zāles, izraisot mazāk komplikāciju, īpaši bluemet, madopar, nakom. Kombinēto zāļu lietošana ir dramatiski samazinājusi 1-dopas daudzumu, kas nepieciešams klīniskam ieguvumam. Bluemet lietošanai tiek pievienota 10 reizes lielāka devas samazināšana (25 mg, nevis 250 mg), madopar - 4 reizes. Diemžēl kombinētajai ārstēšanai ar 1-dopu un dopadekarboksilāzes inhibitoru bija mazāka ietekme uz citu komplikāciju attīstību, piemēram, ātru hiperkinēzi un garīgiem traucējumiem, taču tās rodas vēlāk nekā lietojot 1-dopu.
Apmēram XU gadījumos rodas psihiski traucējumi agresivitātes formā, vispārējs uztraukums. Dažiem pacientiem līdz pašnāvības mēģinājumiem rodas depresija. Dažreiz rodas psihozes, kurām parasti ir paranojas raksturs. Iespējams paaugstināts libido abos dzimumos.
Lielākā daļa bieža komplikācija, kas rodas no 1-dopas uzņemšanas, ir ātras hiperkinēzes attīstība. Parasti tie sākas mutes muskuļos, pēc tam izplatās uz sejas muskuļiem, kas izteikti kā grimases, košļājamās kustības, mēles rotācijas kustības. Mutes dobuma diskinēzijas var turpināt papildināt ar ekstremitāšu locīšanos un pagarināšanu, distoniskām parādībām spastisku tortikollu formā, stumbra rotējošām spazmām utt. Diskinēzijas parasti rodas, lietojot lielas zāļu devas, bet dažiem pacientiem tās rodas pat mazās devās. Parasti ātras hiperkinēzes parādīšanās norāda uz zāļu pārdozēšanu. Lai tos novērstu, jāsamazina 1-dopa deva, jāievada B6 vitamīna šķīdums / m un jānosaka dopegits. Turpmāka 1-dopa devas palielināšana jāveic lēnāk. Jāuzsver, ka orāla hiperkinēzes agrīna parādīšanās parasti liecina par 1-dopa v ārstēšanas augstu efektivitāti šim pacientam.
1-dopa un tā atvasinājumu terapiju labāk apvienot ar antiholīnerģisko līdzekļu, antihistamīna (difenhidramīns, suprastīns), vazodilatatoru (cinnarizīns - stugerons, dibazols) un pretsklerozes līdzekļu (misklerons, prodektīns) lietošanu. Parkinsona sindroma ārstēšanā amantadīnu un tā analogus (viregītu, midantānu) plaši izmanto. Sākotnēji to izmantoja kā pretvīrusu līdzekli, bet drīz tā antiparkinsonisma iedarbība tika atzīmēta tīri empīriski. Amandatīns darbojas ātrāk nekā 1-dopa, parasti otrajā un ceturtajā nedēļā pēc ārstēšanas sākuma, bet tā efektivitāte ir zemāka. Amantadīnam ir lielāka ietekme uz hipokinēziju un stingrību un mazāk izteikta trīce. Tās blakusparādības ir līdzīgas komplikācijām, kas rodas no 1-dopa iecelšanas, bet mazākā mērā.
Amantadīna un 1-dopas kombinācijai ir sinerģisks efekts, un to plaši izmanto praksē. Amantadīna darbības mehānisms nav pilnībā izprasts, tiek pieņemts, ka tas atvieglo dopamīna sintēzi. Amantadīnu var lietot tīrā veidā vai kombinācijā ar antiholīnerģiskiem līdzekļiem pacientiem, kuri slikti panes 1-dopu vai tā atvasinājumus (Sinemet, Nakom, Madopar). Pavisam nesen parkinsonisma sindroma ārstēšanai tika ierosināts bromokriptīns, dopamīnerģisko receptoru aktivators.
Ārstēšanas sākumposmā 1-dopa lietošanas efekts tiek novērots apmēram 2/3 pacientu, galvenokārt ar stingru vai stingri trīcošu slimības formu, bet laika gaitā tas pozitīva darbība samazinās. Visnepatīkamākā komplikācija 1-dopa terapijas vēlīnā periodā ir tā sauktā ieslēgšanas-izslēgšanas efekta attīstība.
Šīs parādības klīniskā aina tiek izteikta negaidītā izteiktas hiperkinēzes, gaitas traucējumu, smagas hipotensijas rašanās gadījumā, kas rodas drīz pēc parastās zāļu devas lietošanas. Šo pārkāpumu ilgums var svārstīties no vairākām minūtēm līdz vairākām stundām, kā arī negaidīti ļauties pilnīgai sasalšanai, izteiktai akinēzijas izpausmei, stīvumam. Šādas pēkšņas stāvokļa izmaiņas var atkārtot vairākas reizes dienā. Pacientiem tos ir ļoti grūti panest. Parasti šīs parādības rašanās tiek atzīmēta pacientiem, kuriem ir bijusi laba ietekme, lietojot 1-dopu. Lai apkarotu šādas komplikācijas, biežāk jālieto 1-dopa, nemainot vai samazinot zāļu kopējo dienas devu. Ārstēšana ar kombinētām zālēm aizkavē šīs nopietnās komplikācijas rašanos, bet pilnībā to nenovērš.
Ķirurģiskās ārstēšanas metodes ar 1-dopas ārstēšanas ieviešanu praksē ir zaudējušas nozīmi, un tās lieto tie pacienti, kuri izrādījās izturīgi pret 3-dopas darbību. Parasti tie ir pacienti ar trīcošu vai stingri trīcošu formu, īpaši ar tās vienpusēju izpausmi. Pašlaik tiek iznīcināts talamusa ventrolaterālais kodols un Forela lauks. Tas panāk vislabvēlīgāko efektu, kas izpaužas kā trīces un stīvuma tūlītēja pazušana jau uz operāciju galda. Parkinsona sindroma ķirurģiskās ārstēšanas ilgtermiņa rezultāti ir apmierinoši. Uz šīs nopietnās slimības piemēra īpaši labi redzami pašreizējie daudzu deģeneratīvo slimību patoģenētiskās ārstēšanas panākumi, kas iepriekš tika uzskatīti par slikti ārstējamiem vai vispār neārstējamiem.

Ekstremitāšu trīce, kustību lēnums un citas parkinsonisma pazīmes var izraisīt dažādi apstākļi. Uzlabotu ārstēšanas rezultātu dēļ dažādas slimības, pieaug iedzīvotāju paredzamais dzīves ilgums, palielinās šī sindroma attīstības biežums. Šis nosacījums ir raksturīgs vecākām iedzīvotāju vecuma grupām, galvenokārt vīriešiem.

Parkinsona sindroma jēdziens ietver simptomu kompleksu, ko raksturo:

• trīce;
• nespēja saglabāt līdzsvaru;
• palielināts muskuļu tonuss;
• nekontrolētas muskuļu audu pretestības parādīšanās, reaģējot uz mēģinājumu mainīt ķermeņa stāvokli;
• palēninājums;
• nespēja uzsākt ātrumam un spēkam atbilstošu kustību utt.

Parkinsona sindroms ir šādu slimību sekas:

• pagātnes hemorāģiski vai išēmiski insulti smadzeņu pamatdaļās;
• atkārtota vairāku galvaskausa smadzeņu trauma;
• norāde par encefalīta anamnēzi;
• zāļu intoksikācija ar neiroleptiskiem līdzekļiem, litija preparātiem;
• neirozifils;
• multiplā skleroze, syringomyelia, sānu amiotrofiskā skleroze, plānprātība;
• ataksija-teleangiektazija;
• trešā kambara glioma;
• pret hepatocerebrālās mazspējas, vairogdziedzera patoloģijas fona;
• smadzenīšu atrofija ar komunicējošu hidrocefāliju, paaugstināts intrakraniālais spiediens (ICP);
• akūts encefalīts.

Parkinsona sindroms tiek klasificēts rašanās iemeslu dēļ:

1. Primārā idiopātiskā slimība ir Parkinsona slimība.
2. Ģenētisks defekts, kas izpaužas jaunībā, ir nepilngadīgais parkinsonisms.
3. Sekundārs - Parkinsona sindroms, kas attīstījās kā komplikācija, citu slimību un centrālās traumas sekas nervu sistēma (CNS).
4. Parkinsonisms plus ir stāvoklis, kad parkinsonisma simptomi parādās kopā ar citiem dažādiem smagas centrālās nervu sistēmas slimību sindromiem, piemēram, būtisku trīci.

Klīniskā aina

Parkinsona slimību, nepilngadīgo parkinsonismu, Parkinsona sindromu un parkinsonismu plus raksturo bieži sastopami simptomi un atšķirīgas pazīmes.

Bieži simptomi

Parasti simptomi ir šādi traucējumi:

• motors;
• veģetatīvs;
• maņu;
• garīgais;
• miega un nomoda patoloģija.

Motora simptomi

Kustību traucējumus pārstāv aktīvas kustības trūkums, trīce miera stāvoklī, muskuļu stīvums un spriedze.

1. Pirkstu trīce vai trīce ir sastopama daudzās slimībās. Katrā situācijā to raksturo tās īpašības:
2. Trīce, kas rodas miera stāvoklī, biežāk sastopama parkinsonismā. Vājina kustības, staigāšana, ja novērš pacienta uzmanību.
   Smadzeņu smadzeņu trīce izpaužas kā galvas, roku, stumbra trīce. Svarīgs! Lielas slaucīšanas kustības smadzenītes patoloģijā attīstās galvenokārt kustības beigās, bet parkinsonismā - miera stāvoklī. To pārbauda, \u200b\u200bveicot pirksta-deguna un papēža-ceļa pārbaudi.
3. Trīce, kas attīstās vairogdziedzera patoloģijā, psihoemocionālā pārspriegumā, alkohola abstinences sindromā, vielmaiņas slimībās. Tas izpaužas pēc iespējas vairāk, mēģinot saglabāt pozu. Labi redzams uz pirkstu galiem ar izstieptām rokām.
4. Ortostatiskais trīce nav novērojama ar parkinsonismu, parādās kājās staigājot, tiek atzīmēti trīce četrgalvu augšstilba augšstilbā.

Galvenā atšķirība starp trīcošo fenomenu parkinsonismā ir asimetrija. Ar šo patoloģiju pacientiem ir raksturīga petīciju stāja: galva noliekta uz priekšu, pleci nolaisti.

Kustību traucējumi ietver:

• jaukta gaita;
• lēna, vienmuļa runa;
• hipomimiska sejas izteiksme;
• rokraksts kļūst mazs;
• staigājot tiek zaudētas draudzīgas roku kustības, kas parasti ir visiem cilvēkiem;
• cilvēkam ir grūti sākt veikt jebkuru kustību, un tikpat grūti ir apstāties.

Veģetatīvi simptomi

Veģetatīvo nepietiekamību raksturo šādas izpausmes:

• rīšanas traucējumi, nosmakšanas sajūta;
• tendence uz aizcietējumiem;
• dažādi urīnceļu traucējumi no steidzamības līdz grūtībām ar nepilnīgu urīnpūšļa iztukšošanos, urīna nesaturēšana;
• erekcijas disfunkcija, samazināts libido;
• tieksme uz ortostatisku sabrukumu;
• samazināta svīšana, hiper- vai hiposalivācija.

Sensorie simptomi

Pacienti nepievērš uzmanību jutīguma traucējumiem vai maņu simptomi, kas ir agrīnas Parkinsona sindroma izpausmes. Sensoriski traucējumi veidojas agrāk nekā parkinsonisma kustību traucējumi. Tie ietver:

• ožas pārkāpšana;
• skriešanas sajūta rāpojoša, dedzinoša vai sāpes ekstremitātēs, galvenokārt kājās.

Garīgi simptomi

Parkinsona slimību un parkinsonismu vienlīdz bieži papildina garīgi traucējumi:

1. Depresija. Cilvēki, kuriem ir nosliece uz depresiju, vainas apziņu un zemu pašvērtējumu, ir vairāk pakļauti parkinsonismam. Svarīgs! Pacienti pievērš uzmanību kustību traucējumiem un nerunā par pastāvošo trauksmi, izmisumu. Bet šīs parādības vienmēr ir klāt.
2. Psihozes, mijas ar apātiju, vienaldzību, letarģiju. Iespējama sajauktas apziņas attīstība ar halucinācijām un psihozi. Jo ilgāk ir parkinsonisma klīniskā simptomatoloģija, jo biežāk parādās psihotiskas reakcijas. Sākumā kritika tiek saglabāta. Laika gaitā pacienta kritiskā attieksme pret halucinācijām pazūd un attīstās tāds stāvoklis kā paranojas psihoze.
3. Samazināta veiktspēja, noguruma sajūta, apātija, pastāvīga noguruma sajūta. Nav priecīga noskaņojuma, nav nepieciešams gūt prieku un baudu.
4. Izziņas funkciju pārkāpums, parādās domāšanas viskozitāte, uzmanība strauji samazinās. Atmiņas pasliktināšanās izceļas ar raksturīgām pazīmēm. Pacienti var iegaumēt mehānisko informāciju un parasti nespēj ierakstīt emocionāli krāsainu informāciju.
5. Obsesīvi stāvokļi, patoloģiskas dziņas.

Miega un nomoda traucējumi

Miega un nomoda traucējumi ir 98% pacientu ar parkinsonismu un tie parādās 5-10 gadus agrāk nekā Parkinsona sindroma galvenie motora simptomi.

Ir šādas izpausmes:

• aizmigšana ir traucēta;
• dienas miegainība;
• biežas nakts vai agras rīta pamodināšanas;
• nakts miega ilgums palielinās, noguruma un nespēka sajūta saglabājas pēc pamošanās;
• pārāk spilgti biedējoši sapņi.

Ar parkinsonisma sindromu priekšplānā izvirzās slimības simptomi, kas noveda pie tā attīstības.

Diagnostika

Lai pareizi ārstētu Parkinsona sindromu, ir jānosaka cēlonis, kas to izraisīja, un jāizslēdz līdzīgi apstākļi, kas var simulēt slimību.

Parkinsona sindroms attīstās kā šādu iegūto slimību komplikācija:

• zāles;
• pēctraumatisks;
• toksisks;
• postencephalitic;
• parkinsonisms ar citām neiroinfekcijām;
• parkinsonisms ar hidrocefāliju;
• asinsvadu;
• posttoksisks.

Vispirms izpaužas iepriekš minēto slimību simptomatoloģija, un pēc tam kā komplikācija pievienojas trīce-stingrais sindroms.

Ar centrālās nervu sistēmas deģeneratīvām slimībām attīstās parkinsonisms-plus, kurā priekšplānā izvirzās neiroloģiski sindromi:

• piramīdas;
• smadzenītes;
• veģetatīvās-asinsvadu distonija;
• demence;
• parkinsonism-plus pievienojas pēdējam.

Šajā grupā ietilpst:

• daudzsistēmu atrofija;
• progresējoša supranukleāra paralīze;
• difūza levi ķermeņa slimība;
• kortikobāzes deģenerācija;
• hemiparkinsonisms-hemijatrofija;
• alcheimera slimība;
• kreicfelda-Jakoba slimība;
• iedzimtas formas;
• hantingtona slimība;
• spinocerebellar deģenerācija;
• hallerworden-Spatz slimība;
• hepatolentikulāra deģenerācija;
• pallidāla deģenerācija;
• bazālo gangliju ģimenes kalcinēšana;
• neiroakantocitoze;
• distonija-parkinsonisms.

Ārstēšana

Ir 4 svarīgas ārstēšanas jomas:

1. Ja iespējams, ārstējiet pamatslimību.
2. Zāles, kuru mērķis ir apturēt parkinsonisma parādības.
3. Nootropu, asinsvadu līdzekļu lietošana, lai pasargātu smadzenes no turpmākas iznīcināšanas.
4. Rehabilitācija.

Priekš simptomātiska ārstēšana izmantojiet šādus līdzekļus:

• levodopas zāles;
• dopamīna receptoru agonisti;
• antiholīnerģiskie līdzekļi;
• amantadīna preparāti;
• b tipa monoamīnoksidāzes inhibitori;
• katehol-O-metiltransferāzes inhibitori.

Parkinsona terapiju ārstējošais ārsts izraksta individuāli, ņemot vērā pamata slimību, papildu smagumu neiroloģiski traucējumi, individuāla jutība.

Parkinsona slimnieku ārstēšanas galvenais uzdevums ir traucētu motorisko funkciju atjaunošana. Dažos gadījumos, kad slimības izpausmes ir minimālas, zāles var netikt parakstītas.

Palielinoties simptomiem, tiek izmantota monoterapija, un nākotnē - kombinēta zāļu terapija.

Veģetatīvo traucējumu ārstēšanai tiek izmantoti:

1. elastīgu zeķu valkāšana;
2. palielināta sāls, ūdens uzņemšana;
3. fludrokortizons;
4. "Midodrīns" ir adrenalīnam līdzīgs simpatomimētisks līdzeklis ar vazokonstriktora efektu. Piešķirts iekšķīgi 2,5 mg 3 reizes;
5. "Indometacīns" labi mazina galvassāpes, muskuļus, locītavas maņu izpausmēs;
6. Kofeīns uzlabo centrālās nervu sistēmas izturību pret stresu un izturību pret kaitīgiem faktoriem. Paaugstina asinsspiedienu, ko lieto ortostatisku traucējumu ārstēšanai;
7. "Dihidroergotamīns" stimulējoši ietekmē serotonīna receptorus, ir asinsvadu adrenerģisko receptoru bloķētājs. Zāles sašaurina smadzeņu asinsvadus.

Neirogēno urīnceļu traucējumu gadījumā izmantojiet:

1. Oksibutinīnu lieto neirogēnā urīnpūšļa vājuma un urīna nesaturēšanas gadījumā. Tas ir efektīvs arī kuņģa-zarnu trakta, dzemdes, žultspūšļa gludo muskuļu spazmas palielināšanā. Ārstēšanas ilgums ir līdz 2 gadiem.
2. "Tolterodīns" ir m-antiholīnerģisks līdzeklis, ko lieto pārāk aktīvai urīnpūslim, steidzamībai un piespiedu urinēšanai.
3. "Alfuzosīns" bloķē uroģenitālo orgānu alfa-1-adrenerģiskos receptorus, funkcionālo traucējumu gadījumā tiek nozīmēts 5 mg 2 reizes.
4. "Doksazosīns" pazemina asinsspiedienu, holesterīnu un augsta blīvuma lipīdus asinīs, dod labu efektu Parkinsona sindromā hroniskas fona apstākļos išēmiska slimība smadzenes ar arteriālu hipertensiju.
5. "Prazosīns" ir antihipertensīvs līdzeklis, kas spēj atslābināt perifērijas trauku muskuļus un neietekmē smadzeņu artērijas un vēnas.
6. "Tamsulosīns" ir efektīvs gados vecākiem vīriešiem ar dizuriskiem traucējumiem, kas attīstās prostatas hiperplāzijas fona apstākļos.
7. "Terazosīnu" lieto labdabīgas prostatas hiperplāzijas, arteriālās hipertensijas simptomātiskai ārstēšanai.
8. Desmopresīns ir efektīvs pret urīnceļu traucējumiem, niktūriju.

Ar tendenci uz aizcietējumiem:

• diēta, kas bagāta ar šķiedrvielām;
• pietiekama fiziskā slodze;
• "Domperidons" vai "Motilium" uzlabo kuņģa-zarnu trakta kustīgumu, vienlaikus bloķējot vemšanas centru;
• "Cisaprīds" ir serotonīnerģisks līdzeklis, kas stimulē kuņģa-zarnu trakta kustīgumu gastroezofageālā refluksa, gastroparēzes, anoreksijas, funkcionālā un idiopātiskā aizcietējuma, funkcionālās dispepsijas, žultspūšļa hipokinēzijas laikā;
• caurejas līdzekļus vislabāk lietot no augu izcelsmes. Viņiem ir maigāka, pakāpeniska iedarbība, tie neizraisa ūdens-elektrolītu līdzsvara traucējumus, vitamīnu un mikroelementu trūkumu organismā. Šīs zāles ietver "Guttalax", "Regulax", Senna, Belladonna, "Mucofalk", "RectActive".

Kognitīvo traucējumu ārstēšanai tiek izmantoti:

• Rivastigmīns;
• "Donepezils";
• Galantamīns;
• Memantīns;
• "Ipidakrīns";
• Holīna alfoscerāts;
• "Piracetāms".

Afektīvo traucējumu ārstēšanai izmantojiet:

• "Piribedils";
• Pramipeksols;
• "Melipramīns" - antidepresants, labi novēršot trauksmes parādības, tiek lietots 25 mg 3 reizes;
• psihoterapija.

Miega problēmu ārstēšanai nepieciešams:

• pielāgot pretparkinsonisma zāļu vakara devu;
• ja ar to nepietiek, tad "Clozapine" tiek izrakstīts uz nakti;
• Trazodons, amitriptilīns, doksepīns;
• hipnotiskie līdzekļi tiek nozīmēti ļoti īsu laiku reālu atkarības attīstības draudu dēļ.

Ārstēšana bez narkotikām

Lai uzturētu kvalitatīvi sociāli aktīvu dzīvi, pacientam ir nepieciešama nepieciešamā informācija par savu slimību, jāiemācās ar to sadzīvot, lai slimību kontrolētu.

Ārstēšana parasti ietver:

• neiropsiholoģiskā apmācība;
• runas terapija;
• diētas ievērošana, dienas režīms.

Profilakse

Parkinsona sindromam nav īpašu profilakses pasākumu. Bet, ņemot vērā, ka tas attīstās kā simptoms vai citu nervu sistēmas slimību komplikācija, ir jāveic primārā centrālo nervu sistēmu slimību un traumu profilakse.

Galvenās profilakses jomas ir:

• izvairīšanās no stresa;
• diriģēšana veselīgs veids dzīve;
• pietiekama fiziskā slodze;
• atteikums lietot alkoholu, nikotīnu;
• rūpniecisko un ceļu satiksmes traumu novēršana utt.

Parkinsonisms, kas ir diezgan bieža centrālās nervu sistēmas slimība, īpaši vecāka gadagājuma vecumā, attīstās hroniskas smadzeņu išēmiskas slimības fona apstākļos. Išēmisku un hemorāģisku insultu, diskirculācijas encefalopātijas, aterosklerozes asinsvadu bojājumu sekas var izraisīt Parkinsona sindromu. Tādēļ iepriekšminēto slimību profilakse ir priekšnoteikums parkinsonisma parādību novēršanai.

Parkinsona slimība ir neiroloģiska slimība ar hroniskiem simptomiem. Tas progresē lēnām un ietekmē vecākus cilvēkus. Lai noteiktu diagnozi, nepieciešami klīniskie simptomi un dati instrumentālās metodes izpēte. Lai palēninātu slimības progresēšanu un stāvokļa pasliktināšanos, pacientam ar Parkinsona slimību pastāvīgi jālieto zāles.

Detalizētāk, kāda veida slimība tā ir, kādi faktori ir tās parādīšanās impulss, kā arī pirmās Parkinsona slimības pazīmes un simptomi, mēs to apsvērsim tālāk.

Parkinsona slimība: kas tas ir?

Parkinsona slimība ir centrālās nervu sistēmas deģeneratīva slimība, kuras galvenā izpausme ir izteikta motorisko funkciju pasliktināšanās. Šī slimība ir raksturīga vecākiem cilvēkiem, un to citādi sauc par "trīce paralīzi", kas norāda uz galvenajiem šīs slimības simptomiem: pastāvīgu trīci un palielinātu muskuļu stīvumu, kā arī grūtības veikt virzītas kustības.

Parkinsona slimības simptomus 19. gadsimta sākumā vispirms aprakstīja ārsts Džeimss Parkinsons "Esejā par trīču paralīzi", kuras dēļ slimība un saņēma zinātnieka vārdu.

Parkinsona sindroms attīstās sakarā ar attiecīgo nervu šūnu nāvi smadzenēs, kas ir atbildīgas par veikto kustību kontroli.

Iznīcinātie neironi zaudē spēju veikt savus uzdevumus, kā rezultātā - samazinās dopamīna (dopamīna) sintēze un attīstās slimības simptomi:

• Palielināts muskuļu tonuss (stīvums);
• Fizisko aktivitāšu samazināšanās (hipokinēzija);
• Grūtības staigāt un saglabāt līdzsvaru;
• Trīce (trīce);
• Veģetatīvi traucējumi un garīgi traucējumi.

Agrīnās Parkinsona slimības stadijas parasti netiek pamanītas. Retos gadījumos apkārtējie pievērš uzmanību kādai kustību kavēšanai un mazāk izteiksmīgai sejas izteiksmei.

Kad patoloģija progresē, nākamajā Parkinsona slimības stadijā pacients pats pievērš uzmanību tam, ka viņam ir grūti veikt dažas smalkas kustības. Rokraksts pamazām mainās - līdz nopietnām grūtībām rakstīt. Kļūst grūti veikt normālas higiēnas procedūras (zobu tīrīšana, skūšanās). Laika gaitā sejas izteiksmes kļūst tik nabadzīgas, ka seja kļūst maskēta. Turklāt runas darbība ir ievērojami traucēta.

Notikuma cēloņi

Zinātniekiem vēl nav izdevies noteikt precīzus Parkinsona slimības cēloņus, taču ir noteikta faktoru grupa, kas var izraisīt šīs slimības attīstību.

Saskaņā ar statistiku Parkinsona slimība tiek diagnosticēta 1% iedzīvotāju līdz 60 gadu vecumam un 5% gados vecāku cilvēku. Saslimstība nedaudz augstāks vīriešu vidū.

Parkinsona slimības cēloņus var identificēt šādi:

• ķermeņa novecošana, kurā dabiski samazinās neironu skaits, kas noved pie dopamīna ražošanas samazināšanās;
• iedzimta nosliece;
• pastāvīga dzīvesvieta netālu no automaģistrālēm, rūpniecības uzņēmumiem vai dzelzceļiem;
• d vitamīna trūkums, kas veidojas, pakļaujoties ultravioletajiem stariem organismā, un aizsargā smadzeņu šūnu veidojumus no brīvo radikāļu un dažādu toksīnu kaitīgās ietekmes;
• saindēšanās ar dažiem ķīmiskiem savienojumiem;
• izskats defektu mitohondriju mutācijas dēļ, kas bieži noved pie neironu deģenerācijas;
• neiroinfekcija ();
• audzēja procesi, kas notiek smadzenēs, vai tā trauma.

Saskaņā ar dažiem apgalvojumiem Parkinsona slimība var attīstīties arī uz narkotiku intoksikācijas fona, kas saistīta ar ilgstošiem pacientiem ar fenotiazīnu sēriju pārstāvošiem medikamentiem, kā arī ar dažām narkotiskām zālēm.

Zinātnieki secina, ka visbiežāk noved pie slimības attīstības drīzāk vairāku uzskaitīto iemeslu kombinācija.

Slimības cēloņi ir atkarīgi arī no veida:

• Primārais parkinsonisms - 80% gadījumu, ko izraisa ģenētiska nosliece.
• Sekundārais parkinsonisms - notiek dažādu patoloģiju un esošo slimību fona apstākļos.

Riska grupās ietilpst 60–65 gadus veci cilvēki, visbiežāk vīrieši. Tas notiek arī jauniešiem. Šajā gadījumā tas norit lēnāk nekā cilvēkiem vecākā vecuma grupā.

Ir vērts atzīmēt, ka Parkinsona slimības pazīmes sievietēm un vīriešiem nav acīmredzamu atšķirību, jo šūnu bojājumi rodas neatkarīgi no personas dzimuma.

Parkinsona slimības formas un stadijas

Medicīnā ir 3 Parkinsona slimības formas:

• Stingri-bradikinētiķi... To galvenokārt raksturo muskuļu tonusa (īpaši fleksoru) palielināšanās plastmasas tipā. Aktīvās kustības tiek palēninātas līdz nekustīgumam. Šai formai raksturīga klasiskā poza “uz saliekta”.
• Drebuļi-stingri... Tas izpaužas ar distālo ekstremitāšu trīci, kurai laika gaitā tiek pievienots kustību stīvums.
• Trīce. Tas izpaužas kā pastāvīgs ekstremitāšu, apakšžokļa, mēles trīce. Svārstību kustību amplitūda var būt liela, taču brīvprātīgo kustību temps vienmēr tiek uzturēts. Muskuļu tonuss parasti ir palielināts.

Parkinsona sindroms ir sadalīts posmos pēc simptomu smaguma principa, katram no tiem ārstēšanas metodēs ir savas īpatnības. Parkinsona slimības stadijas, invaliditātes grupas ir sīkāk aprakstītas saskaņā ar Hen-Yaru skalu:

1. Pirmajā posmā slimības pazīmes tiek atzīmētas vienā ekstremitātē (ar pāreju uz bagāžnieku);
2. Otro posmu raksturo posturālās nestabilitātes izpausme abās pusēs;
3. Trešajā posmā stājas nestabilitāte progresē, bet pacients, kaut arī ar grūtībām, tomēr stumjot pārvar kustības inerci un spēj kalpot sev;
4. Lai gan pacients joprojām var stāvēt vai staigāt, viņš sāk ļoti pieprasīt ārēju palīdzību;
5. Pilnīga nekustīgums. Invaliditāte. Pastāvīga aprūpe ārpusē.

Saskaņā ar slimības attīstības ātrumu tiek izšķirta pāreja no viena posma uz nākamo:

Parkinsona slimības terminālajā stadijā galvenās grūtības ir saistītas ar kaheksiju, spējas stāvēt, staigāt un pašaprūpes zaudēšanu. Šajā laikā ir nepieciešams veikt virkni rehabilitācijas pasākumu, kuru mērķis ir nodrošināt optimālus apstākļus pacienta ikdienas aktivitātēm.

Parkinsona slimība: simptomi un pazīmes

Paredzēt slimības izskatu nav iespējams, jo tai nav ģenētiska rakstura, tomēr agrīnā stadijā varat apturēt tās attīstību. Parkinsona slimības pazīmes pašā sākumā, kad substantia nigra šūnas tikai sāk sadalīties, ir grūti identificējamas. Kad slimība iegūst jaunus posmus, parādās jauni nervu sistēmas traucējumu simptomi. Parkinsona sindroms strauji maina cilvēku.

Parkinsona slimības simptomi:

1. Trīce (pastāvīga piespiedu trīce). Pārmērīga centrālās nervu sistēmas stimulējošā iedarbība uz muskuļiem izraisa pastāvīgu ekstremitāšu, galvas, plakstiņu, apakšžokļa utt.
2. Stīvums (stīvums un samazināta muskuļu kustīgums). Dopamīna inhibējošās iedarbības neesamība izraisa pārmērīgu muskuļu tonusa palielināšanos, kas padara tos cietus, nekustīgus un zaudē elastību.
3. Ierobežotas un lēnas kustības (ko definē kā bradikinēziju), īpaši šis simptoms izpaužas ar ilgstošu atpūtas stāvokli, kam seko pacienta kustību sākums. Līdzīgs stāvoklis var rasties, mēģinot apgāzties gultā uz otru pusi vai piecelties pēc sēdēšanas krēslā utt.
4. Traucēta kustību koordinācija. Šī simptoma briesmas ir tādas, ka cilvēks zaudē stabilitāti un jebkurā brīdī var nokrist. Arī cilvēkiem ar šo slimību bieži ir pieliekšanās, un viņi mēdz nolaist plecus un noliec galvu uz priekšu.

Ir svarīgi atzīmēt, ka Parkinsona slimība ir progresējoša slimība, un sākotnējā stadijā slimība bieži notiek ar latentu gaitu.

Neskatoties uz to, ka trīce ir viens no galvenajiem simptomiem, kas norāda uz Parkinsona slimību, tā klātbūtne tomēr nav ekskluzīvs pierādījums tam, ka cilvēkam ir šī slimība. Trīce, ko izraisa citi sāpīgi apstākļi, atšķirībā no trīce Parkinsona slimības gadījumā, ir mazāk izteikta ar ekstremitātes nekustīgumu un, gluži pretēji, ir vairāk pamanāma kustībā.

Citas Parkinsona slimības pazīmes

Papildus iepriekšminētajām parkinsonisma galvenajām izpausmēm Parkinsona slimību papildina arī citi simptomi, kas dažos gadījumos klīniskajā attēlā var izvirzīties priekšplānā. Turklāt pacienta nepareizas pielāgošanās pakāpe šādos gadījumos nav mazāka. Mēs uzskaitām tikai dažus no tiem:

• siekalošanās,
• dizartrija un / vai disfāgija,
• aizcietējums,
• demenci,
• depresija,
• miega traucējumi
• dizuriskie traucējumi
• nemierīgo kāju sindroms un citi.

Parkinsonismu un garīgos traucējumus papildina:

• Izmaiņas afektīvajā sfērā (garastāvokļa samazināšanās atbilstoši depresijas tipam vai depresijas maiņa ar paaugstināta garastāvokļa periodiem).
• Demence. Deficīta veida kognitīvie traucējumi. Pacientiem ir strauja intelekta samazināšanās, viņi nevar atrisināt ikdienas uzdevumus.

Pirmās psihozes parādības (bailes, apjukums, halucinācijas, ar dezorientāciju) tiek novērotas 20% cilvēku ar parkinsonismu. Intelektuālās funkcijas samazināšanās ir mazāk izteikta nekā senilas demences gadījumā.

40% cilvēku, kas cieš no parkinsonisma, tiek novēroti sapņu traucējumi un pārmērīgs nogurums, 47% - depresijas stāvokļi. Pacienti ir neaktīvi, apātiski, kaitinoši. Viņi mēdz uzdot tos pašus jautājumus.

Sekas cilvēkiem

Ar parkinsonismu par problēmu kļūst izkļūšana no gultas un atzveltnes krēsliem, apgāšanās gultā, grūtības iztīrīt zobus un veikt vienkāršus mājsaimniecības darbus. Dažreiz lēnu gaitu aizstāj ar ātru skrējienu, ar kuru pacients nevar tikt galā, kamēr viņš nesaskaras ar šķērsli vai nokrīt. Pacienta runa kļūst vienmuļa, bez modulācijām.

Parkinsona slimības sekas ir:

• intelektuālās sfēras pārkāpums;
• psihiski traucējumi;
• pašapkalpošanās spējas samazināšanās līdz pilnīgai izzušanai;
• pilnīga imobilizācija, runas funkcijas zudums.

Diagnostika

Parkinsona slimības diagnoze sastāv no 3 posmiem:

1. posms

Parkinsonismu izraisošu simptomu identificēšana. Šis posms ietver pacienta fizisko pārbaudi ārsta apmeklējuma laikā. Tas ļauj noteikt galvenās Parkinsona slimības pazīmes: nemainīgas muskuļu trīce, muskuļu stīvums, grūtības saglabāt līdzsvaru vai veikt virzītas kustības.

2. posms

Ārstam ir svarīgi izslēgt visas iespējamās slimības ar līdzīgiem simptomiem. Tās var būt okuloģiskas krīzes, atkārtoti insulti, sekundāra galvaskausa smadzeņu trauma, smadzeņu audzēji, saindēšanās utt.

3. posms - apstiprinājums par Parkinsona slimības klātbūtni

Diagnozes pēdējais posms ir balstīts uz vismaz trīs pazīmju klātbūtni. Tas:

• slimības ilgums pārsniedz 10 gadus,
• slimības progresēšana,
• simptomu asimetrija ar pārsvaru ķermeņa pusē, kur slimība debitēja, atpūtas trīce, vienpusējas slimības izpausmes klātbūtne tās attīstības sākumposmā.

Papildus šīm trim neiroloģiskās izmeklēšanas diagnostikas darbībām personu var nosūtīt uz smadzeņu EEG, CT vai MRI. Tiek izmantota arī reoencefalogrāfija.

Ārstēšana

Pacientam, kuram ir sākotnējie Parkinsona slimības simptomi, nepieciešama rūpīga ārstēšana ar individuālu kursu, jo kavētā ārstēšana izraisa nopietnas sekas.

Galvenie ārstēšanas uzdevumi ir:

• pēc iespējas ilgāk uzturēt pacienta fizisko aktivitāti;
• īpašas programmas izstrāde fiziskie vingrinājumi;
• zāļu terapija.

Narkotiku ārstēšana

Atklājot slimību un tās stadiju, ārsts izraksta zāles Parkinsona slimībai, kas atbilst sindroma attīstības pakāpei:

• Sākumā amantadīna tabletes ir efektīvas, kas stimulē dopamīna ražošanu.
• Pirmajā posmā efektīvi darbojas arī dopamīna receptoru agonisti (mirapex, pramipeksols).
• Zāles levodopa kombinācijā ar citām zālēm ir parakstītas kompleksa terapija vēlākajos sindroma attīstības posmos.

Galvenās zāles, kas var kavēt Parkinsona sindroma attīstību, ir Levodopa. Jāatzīmē, ka zālēm ir vairākas blakusparādības. Pirms šo zāļu ieviešanas klīniskajā praksē vienīgais jēgpilna metode ārstēšana bija bazālo kodolu iznīcināšana.

Simptomātiska ārstēšana:

1. Halucinācijas, psihozes - psihoanaleptiskie līdzekļi (Exelon, Reminil), antipsihotiskie līdzekļi (Seroquel, Clozapine, Azaleptin, Leponex)
2. Veģetatīvie traucējumi - caurejas līdzekļi aizcietējumiem, kuņģa-zarnu trakta kustību stimulatori (Motilium), spazmolītiskie līdzekļi (Detrusitol), antidepresanti (Amitriptilīns)
3. Miega traucējumi, sāpes, depresija, trauksme - antidepresanti (cipramils, iksels, amitriptilīns, paxils) zolpidems, nomierinoši līdzekļi
4. Koncentrācijas samazināšanās, atmiņas traucējumi - Exelon, Memantine-Akatinol, Reminil

Ārstēšanas metodes izvēle ir atkarīga no slimības smaguma pakāpes un veselības stāvokļa, un to veic tikai ārsts pēc pilnīgas Parkinsona slimības diagnostikas.

Vingrojumu terapija

Fizikālā terapija ir viens no labākajiem veidiem, kā ārstēt Parkinsona slimības simptomus. Vienkāršus vingrinājumus var veikt gan telpās, gan ārpus tām. Vingrinājumi palīdz saglabāt jūsu muskuļu tonusu. Lai efekts būtu labāks, vingrinājumi jāveic katru dienu. Ja pacients tos nevar izdarīt pats, tad viņam ir jāpalīdz.

Ķirurģiska iejaukšanās

Ķirurģiska iejaukšanās tiek veikta tikai tad, ja zāles nav palīdzējušas. Mūsdienu medicīna sasniedz labi rezultāti pat ar daļēju operāciju tā ir pallidotomija. Operācija samazina hipokinēziju gandrīz par 100 procentiem.

Plaši tiek izmantota arī minimāli invazīva ķirurģiska iejaukšanās - neirostimulācija. Tas ir elektriskās strāvas virzīts uz punktu noteiktās smadzeņu daļās.

Normālas dzīves pamats ar šādu diagnozi ir noteikumu saraksts:

• Ievērojiet ārsta ieteikumus;
• Aprēķiniet savu spēku tā, lai tas neradītu veselības problēmu saasināšanos;
• Sistemātiski nodarboties ar fiziskiem vingrinājumiem un ievērot pareizu uzturu;
• Ja ir vajadzība - meklējiet padomu no kvalificēta psihologa, kurš jums pateiks, kā pārvarēt grūtības personai ar šādu diagnozi
• Nelietojiet pašārstēšanos. Neņemiet vērā informāciju par piemēriem un padomiem no cilvēkiem, kuri ir iekarojuši slimību vai uzlabojuši savu veselību ar jebkādu ārēju līdzekļu palīdzību.

Prognoze

Dzīves ilgums Parkinsona slimības gadījumā samazinās, simptomiem progresējot, dzīves kvalitāte neatgriezeniski pasliktinās un tiek zaudēta darba spēja.

Mūsdienu medicīna ļauj personai ar Parkinsona slimību aktīvi dzīvot vismaz 15 gadus, tikai tad cilvēkam sāks nepieciešama ārēja aprūpe. Un nāve parasti notiek citu iemeslu dēļ - sirds slimību, pneimonijas utt. Ja tiek ievēroti visi ārsta ieteikumi, cilvēks ikdienas dzīvē var būt ne tikai neatkarīgs, bet arī profesionāli pieprasīts.

Ja to neārstē, diemžēl pēc 10-12 gadiem cilvēks var gulēt. Un zaudēto laiku kompensēt nav iespējams, izmaiņas ir neatgriezeniskas.

Profilakse

Nav specifisku Parkinsona slimības profilakses pasākumu. Tomēr cilvēks var ievērojami samazināt slimības iespējamības risku. Lai to izdarītu, jums vajadzētu:

• Uzturiet atbilstošu fizisko aktivitāšu līmeni. Fiziskā neaktivitāte palielina parkinsonisma attīstības risku.
• Regulāri trenējiet smadzenes. Risināt problēmas, risināt krustvārdu mīklas, spēlēt šahu. Tas ir universāls profilakses līdzeklis pret Parkinsona un Alcheimera slimību.
• Lietojiet antipsihotiskos līdzekļus piesardzīgi. Šīs zāles drīkst lietot tikai ārsta uzraudzībā.
• Regulāri veic neirologa profilaktiskas pārbaudes.

Parkinsona slimība attiecas uz pietiekamu daudzumu bīstamas slimībaskas nopietni ietekmē cilvēka darbību. Tāpēc ir tik svarīgi zināt, kādi simptomi ir raksturīgi šai patoloģijai. Savlaicīga pazīmju identificēšana un tūlītēja piekļuve ārstam ļaus cilvēkam ilgu laiku dzīvot pilnvērtīgi.

Tas viss ir par Parkinsona slimību: kādi ir cēloņi, pirmās pazīmes un simptomi, stadijas, ārstēšanas pazīmes. Neslimo!

Patoloģiju, ko izraisa lēna progresējoša nervu šūnu nāve cilvēkiem, kas ir atbildīgas par motoriskajām funkcijām, sauc par Parkinsona slimību. Pirmie slimības simptomi ir muskuļu trīce (trīce) un nestabila stāvoklis dažu ķermeņa daļu (galvas, pirkstu un roku) atpūtas stāvoklī. Visbiežāk tie parādās 55-60 gadu vecumā, bet dažos gadījumos agrīna Parkinsona slimības sākšanās tika reģistrēta cilvēkiem līdz 40 gadu vecumam. Nākotnē, attīstoties patoloģijai, cilvēks pilnībā zaudē fiziskās aktivitātes, garīgās spējas, kas izraisa visu vitālo funkciju neizbēgamu pavājināšanos un nāvi. Šī ir viena no nopietnākajām slimībām ārstēšanas ziņā. Cik ilgi cilvēki ar Parkinsona slimību var dzīvot pašreizējā medicīnas līmenī?

Parkinsona slimības etioloģija

Nervu sistēmas fizioloģija.

Visas cilvēka kustības kontrolē centrālā nervu sistēma, kas ietver smadzenes un muguras smadzenes. Tiklīdz cilvēks domā par jebkuru tīšu kustību, smadzeņu garoza jau gatavībā nosaka visas nervu sistēmas daļas, kas ir atbildīgas par šo kustību. Viena no šīm nodaļām ir tā sauktā bazālās ganglijas... Tā ir papildu piedziņas sistēma, kas atbild par to, cik ātri tiek veikta kustība, kā arī par šo kustību precizitāti un kvalitāti.

Informācija par kustību nāk no smadzeņu garozas līdz bazālajām ganglijām, kas nosaka, kuri muskuļi tajā piedalīsies, un cik daudz katram muskulim jābūt saspringtam, lai kustības būtu pēc iespējas precīzākas un mērķtiecīgākas.

Bazālās ganglijas pārraida savus impulsus, izmantojot īpašus ķīmiskus savienojumus, ko sauc par neirotransmiteriem. Muskuļu darbība būs atkarīga no to skaita un darbības mehānisma (aizraujoši vai kavējoši). Galvenais neirotransmiters ir dopamīns, kas kavē liekos impulsus un tādējādi kontrolē kustību precizitāti un muskuļu kontrakcijas pakāpi.

Tumša viela (Substantia nigra) ir iesaistīta sarežģītā kustību koordinācijā, piegādājot dopamīnu striatumam un pārraidot signālus no bazālajām ganglijām uz citām smadzeņu struktūrām. Materiālā nigra ir tā nosaukta, jo šai smadzeņu zonai ir tumša krāsa: tur esošie neironi satur noteiktu daudzumu melanīna, kas ir dopamīna sintēzes blakusprodukts. Parkinsona slimību izraisa dopamīna trūkums smadzeņu materiālajā nigrā.

Parkinsona slimība - kas tas ir

Parkinsona slimība Ir neirodeģeneratīva smadzeņu slimība, kas vairumam pacientu progresē lēni. Slimības simptomi var pakāpeniski parādīties vairākus gadus.

Slimība rodas uz liela skaita neironu nāves fona noteiktos bazālo gangliju apgabalos un iznīcināšanu nervu šķiedras... Lai sāktu parādīties Parkinsona slimības simptomi, aptuveni 80% neironu ir jāzaudē funkcija. Šajā gadījumā tas ir neārstējams un progresē gadu gaitā, kaut arī tiek veikta ārstēšana.

Neirodeģeneratīvās slimības ir lēnām progresējošu, iedzimtu vai iegūtu nervu sistēmas slimību grupa.

Arī šīs slimības raksturīga iezīme ir dopamīna daudzuma samazināšanās. Tas kļūst nepietiekams, lai kavētu smadzeņu garozas pastāvīgus ierosināšanas signālus. Impulsi spēj pārvietoties tieši līdz muskuļiem un stimulēt to saraušanos. Tas izskaidro galvenos Parkinsona slimības simptomus: pastāvīgas muskuļu kontrakcijas (trīce, trīce), muskuļu stīvums pārmērīgi paaugstināta tonusa (stingrības) dēļ, traucētas brīvprātīgas ķermeņa kustības.

Parkinsonisms un Parkinsona slimība, atšķirības

Atšķirt:

1. primārais parkinsonisms vai Parkinsona slimība, tas ir biežāk sastopams un neatgriezenisks;
2. sekundārais parkinsonisms - šo patoloģiju izraisa infekciozi, traumatiski un citi smadzeņu bojājumi, kā likums, tas ir atgriezenisks.

Sekundārais parkinsonisms var rasties pilnīgi jebkurā vecumā ārēju faktoru ietekmē.

Šajā gadījumā slimību var izraisīt:
• encefalīts;
• smadzeņu traumas;
• saindēšanās ar toksiskām vielām;
• asinsvadu slimības, jo īpaši ateroskleroze, insults, išēmiska lēkme utt.

Simptomi un pazīmes

Kā izpaužas Parkinsona slimība?

Parkinsona slimības pazīmes ietver pastāvīgu kontroles zaudēšanu pār savām kustībām:
• atpūtas trīce;
• stīvums un samazināta muskuļu kustīgums (stīvums);
• ierobežots kustības apjoms un ātrums;
• samazināta spēja saglabāt līdzsvaru (stājas nestabilitāte).

Trīce atpūtas stāvoklī ir trīce, kas tiek novērota miera stāvoklī un izzūd kustībā. Visizplatītākie trīces apstākļi atpūtai ir saraustītas roku kustības un galvas-jā-nē kustības.

Simptomi, kas nav saistīti ar motorisko aktivitāti:
• depresija;
• patoloģisks nogurums;
• ožas zudums;
• palielināta siekalošanās;
• pārmērīga svīšana;
• vielmaiņas slimība;
• problēmas ar kuņģa-zarnu trakta ceļu;
• psihiski traucējumi un psihoze;
• garīgās aktivitātes pārkāpums;
• kognitīvo funkciju pasliktināšanās.

Visbiežāk sastopamie kognitīvie traucējumi Parkinsona slimības gadījumā ir:
1. atmiņas traucējumi;
2. domāšanas lēnums;
3. vizuāli telpiskās orientācijas pārkāpumi.

Jauns

Dažreiz Parkinsona slimība rodas jauniešiem vecumā no 20 līdz 40 gadiem, ko sauc par agrīnu parkinsonismu. Saskaņā ar statistiku šādu pacientu ir maz - 10-20%. Jaunu cilvēku Parkinsona slimībai ir tādi paši simptomi, taču tā ir vieglāka un progresē lēnāk nekā gados vecākiem pacientiem.

Daži Parkinsona slimības simptomi un pazīmes jauniešiem:
• Pusei pacientu slimība sākas ar sāpīgām muskuļu kontrakcijām ekstremitātēs (visbiežāk pēdās vai plecos). Šis simptoms var apgrūtināt agrīna parkinsonisma diagnosticēšanu, jo tas ir līdzīgs artrīta izpausmei.
• Piespiedu kustības ķermenī un ekstremitātēs (kas bieži rodas dopamīna terapijas laikā).

Nākotnē kļūst pamanāmas pazīmes, kas raksturīgas klasiskajai Parkinsona slimības gaitai jebkurā vecumā.

Sieviešu vidū

Parkinsona slimības simptomi un pazīmes sievietēm neatšķiras no vispārēji simptomi.

Vīriešiem

Tāpat arī vīriešu slimības simptomi un pazīmes neko neatšķir. Vai tas ir fakts, ka vīrieši slimo biežāk nekā sievietes.

Diagnostika

Šobrīd nav laboratorijas testu, kuru rezultātus varētu izmantot Parkinsona slimības diagnosticēšanai.

Diagnozes pamatā ir slimības vēsture, fiziskā pārbaude un testu rezultāti. Ārsts var pasūtīt noteiktus testus, lai identificētu vai izslēgtu citus iespējamās slimībaskas izraisa līdzīgus simptomus.

Viena no Parkinsona slimības pazīmēm ir tā, ka pēc antiparkinsonisma zāļu lietošanas ir uzlabojumi.

Ir arī vēl viens diagnostikas tests, ko sauc par PET (pozitronu emisijas tomogrāfija). Dažos gadījumos PET var noteikt zemu dopamīna līmeni smadzenēs, kas ir galvenā Parkinsona slimības pazīme. Bet PET skenēšanu parasti neizmanto Parkinsona slimības diagnosticēšanai, jo tā ir ļoti dārga un daudzas slimnīcas nav aprīkotas ar nepieciešamo aprīkojumu.

Parkinsona slimības stadijas saskaņā ar Hen-Yar

Šo sistēmu 1967. gadā ierosināja angļu ārsti Melvins Jārs un Mārgareta Hen.

0. posms.
Persona ir vesela, nav slimības pazīmju.

1. posms.
Nelieli kustību traucējumi vienā rokā. Parādās nespecifiski simptomi: traucēta oža, nemotivēts nogurums, miega un garastāvokļa traucējumi. Tālāk pirksti no sajūsmas sāk drebēt. Vēlāk trīce pastiprinās, un trīce parādās miera stāvoklī.

Starpposms ("Pusotrs").
Simptomu lokalizācija vienā ekstremitātē vai stumbra daļā. Pastāvīgs trīce, kas pazūd miegā. Visa roka var drebēt. Smalkā motorika ir sarežģīta, un rokraksts pasliktinās. Ir zināms kakla un muguras augšdaļas stīvums, rokas šūpošanās kustību ierobežojums staigājot.

2. posms.
Kustību traucējumi attiecas uz abām pusēm. Iespējams, mēles un apakšžokļa trīce. Iespējama drolēšana. Pārvietošanās grūtības locītavās, sejas izteiksmes pasliktināšanās, runas atpalicība. Svīšanas traucējumi; āda var būt sausa vai, gluži pretēji, taukaina (raksturīgas sausas palmas). Pacients dažreiz spēj ierobežot piespiedu kustības. Cilvēks tiek galā ar vienkāršām darbībām, lai gan tās manāmi palēninās.

3. posms.
Hipokinēzija un stingrība palielinās. Gājiens iegūst "leļļu" raksturu, kas izteikts mazos soliņos ar paralēlām pēdām. Seja kļūst maskēta. Ar galvu kustošām kustībām var būt galvas trīce ("jā-jā" vai "nē-nē"). Raksturīga ir „lūdzēja pozas” veidošanās - galva noliecās uz priekšu, noliecusies mugura, rokas ir piespiestas pie ķermeņa un saliektas elkoņos, kājas saliektas gūžas un ceļa locītavās. Kustības locītavās ir "zobrata mehānisma" tipa. Runas traucējumi progresē - pacients "piekārts" pie to pašu vārdu atkārtošanas. Persona pats sevi apkalpo, bet ar pietiekamām grūtībām. Ne vienmēr ir iespējams nostiprināt pogas un iekļūt piedurknē (ģērbšanās laikā palīdzība ir vēlama). Higiēnas procedūras aizņem vairākas reizes ilgāku laiku.

4. posms.
Smaga stājas nestabilitāte - pacientam ir grūti saglabāt līdzsvaru, izkāpjot no gultas (var nokrist uz priekšu). Ja stāvošu vai kustīgu cilvēku nedaudz pabīda, viņš turpina kustību pēc inerces "dotajā" virzienā (uz priekšu, atpakaļ vai uz sāniem), līdz viņš sastop šķērsli. Kritieni, kas ir pilni ar lūzumiem, nav nekas neparasts. Grūtības mainīt ķermeņa stāvokli gulēšanas laikā. Runa kļūst klusa, deguna, izplūdusi. Attīstās depresija, ir iespējami pašnāvības mēģinājumi. Var attīstīties demence. Lai veiktu vienkāršas ikdienas darbības, vairumā gadījumu nepieciešama ārēja palīdzība.

5. posms.
Pēdējo Parkinsona slimības stadiju raksturo visu kustību traucējumu progresēšana. Pacients nevar piecelties vai apsēsties, nestaigā. Viņš nevar ēst pats, ne tikai trīce vai kustību stīvums, bet arī rīšanas traucējumu dēļ. Kontrole pār urinēšanu un izkārnījumiem ir traucēta. Cilvēks ir pilnībā atkarīgs no citiem, viņa runu ir grūti saprast. To bieži sarežģī smaga depresija un demence.

Demence ir sindroms, kurā kognitīvās funkcijas (tas ir, spēja domāt) tiek pasliktinātas lielākā mērā, nekā paredzēts normālas novecošanas gadījumā. Tas izpaužas kā pastāvīga kognitīvās aktivitātes samazināšanās, zaudējot iepriekš iegūtās zināšanas un praktiskās iemaņas.

Cēloņi

Zinātnieki joprojām nevarēja noteikt precīzus iemeslus Parkinsona slimības rašanās, tomēr daži faktori var izraisīt šīs slimības attīstību:
• Novecošanās - ar vecumu nervu šūnu skaits samazinās, tas arī noved pie dopamīna daudzuma samazināšanās bazālajās ganglijās, kas savukārt var provocēt Parkinsona slimību.
• Iedzimtība - Parkinsona slimības gēns vēl nav identificēts, tomēr 20% pacientu ir radinieki ar parkinsonisma pazīmēm.
• Vides faktori - dažādi pesticīdi, toksīni, toksiskas vielas, smagie metāli, brīvie radikāļi var izraisīt nervu šūnu nāvi un izraisīt slimības attīstību.
• Zāles - daži antipsihotiskie līdzekļi (piemēram, antidepresanti) traucē dopamīna metabolismu centrālajā nervu sistēmā un izraisa blakus efekti, līdzīgi Parkinsona slimības simptomiem.
• Smadzeņu traumas un slimības - sasitumi, smadzeņu satricinājumi, kā arī bakteriālas vai vīrusu izcelsmes encefalīts var sabojāt bazālo gangliju struktūras un izraisīt slimības.
• Nepareizs dzīvesveids - patoloģiju var izraisīt tādi riska faktori kā miega trūkums, pastāvīgs stress, neveselīgs uzturs, vitamīnu trūkums utt.
• Citas slimības - ateroskleroze, ļaundabīgi audzēji, endokrīno dziedzeru slimības var izraisīt tādas komplikācijas kā Parkinsona slimība.

Kā ārstēt Parkinsona slimību

1. Sākotnējā stadijā Parkinsona slimību ārstē ar medikamentiem, ieviešot trūkstošo vielu. Pamatīgā nigra ir ķīmiskās terapijas galvenais mērķis. Izmantojot šo ārstēšanu, gandrīz visiem pacientiem rodas simptomu vājināšanās, kļūst iespējams vadīt dzīvesveidu, kas ir tuvu normālam, un atgriezties pie iepriekšējā dzīvesveida.
2. Tomēr, ja pēc vairākiem gadiem pacienti neuzlabojas (neskatoties uz zāļu devas palielināšanos un zāļu uzņemšanas biežumu) vai parādās komplikācijas, tiek izmantots operācijas variants, kura laikā tiek implantēts smadzeņu stimulators.

Operācija sastāv no smadzeņu bazālo gangliju augstfrekvences stimulēšanas ar elektrodu, kas savienots ar elektrostimulatoru:
• Vietējā anestēzijā dziļi smadzeņu stimulēšanai secīgi tiek ievietoti divi elektrodi (pa datoru iepriekš plānotu ceļu).
• Apkārtējā anestēzijā krūtīs zemādas tiek ievietots elektrostimulators, kuram ir pievienoti elektrodi.

Parkinsona ārstēšana, zāles

Levodopa. Ar Parkinsona slimību labākās zāles jau sen tiek uzskatīta par levodopu. Šīs zāles ir dopamīna ķīmiskais prekursors. Tomēr to raksturo liels skaits nopietnu blakusparādību, ieskaitot garīgus traucējumus. Vislabāk ir ievadīt levodopu kombinācijā ar perifēro dekarboksilāzes inhibitoriem (karbidopu vai benserazīdu). Tie palielina levodopas daudzumu, kas nonāk smadzenēs, un vienlaikus samazina blakusparādību smagumu.

Madopar - viena no šīm kombinētajām zālēm. Madopar kapsula satur levodopu un benserazīdu. Madopar ir dažādos veidos. Tātad, madopar GSS atrodas īpašā kapsulā, kuras blīvums ir mazāks nekā kuņģa sulas blīvums. Šī kapsula atrodas kuņģī 5 līdz 12 stundas, un levodopa izdalās pakāpeniski. Disperģējamam madoparam ir šķidra konsistence, tas darbojas ātrāk un ir vēlams pacientiem ar rīšanas traucējumiem.

Amantadīns. Viens no zāles, ar kuru parasti sāk ārstēšanu - amantadīns (midantāns). Šīs zāles veicina dopamīna veidošanos, samazina tā atkārtotu uzņemšanu, aizsargā substantia nigra neironus, bloķējot glutamāta receptorus, un tām ir citas pozitīvas īpašības. Amantadīns labi mazina stīvumu un hipokinēziju, tas mazāk ietekmē trīci. Zāles ir labi panesamas; monoterapijas laikā blakusparādības ir reti.

Miralex. Miralex tabletes Parkinsona slimības ārstēšanai tiek izmantotas gan monoterapijai agrīnā stadijā, gan kombinācijā ar levodopu vēlākos posmos. Miralex ir mazāk blakusparādību nekā neselektīviem agonistiem, bet vairāk nekā amantadīnam: slikta dūša, spiediena nestabilitāte, miegainība, kāju pietūkums, var palielināties aknu enzīmu līmenis, un pacientiem ar demenci var rasties halucinācijas.

(Newpro). Vēl viens mūsdienīgs dopamīna receptoru agonistu pārstāvis ir rotigotīns. Zāles tiek izgatavotas uz ādas uzklāta ģipša formā. Plākstera, ko sauc par transdermālo terapeitisko sistēmu (TTS), izmērs ir no 10 līdz 40 cm², un to pielīmē reizi dienā. Newpro ir recepšu medikaments monoterapijai idiopātiska slimība Parkinsona slimība agrīnā stadijā (neizmantojot levodopu).

Šai formai ir priekšrocības salīdzinājumā ar tradicionālajiem agonistiem: efektīvā deva ir mazāka, blakusparādības ir daudz mazāk izteiktas.

MAO inhibitori. Monoamīnoksidāzes inhibitori kavē dopamīna oksidāciju striatumā, tādējādi palielinot tā koncentrāciju sinapsēs. Visbiežāk lietotā Parkinsona slimības ārstēšana ir selegilīns. Agrīnās stadijās selegilīnu lieto kā monoterapiju, un puse pacientu ar ārstēšanu ziņo par ievērojamu uzlabošanos. Selegilīna blakusparādības nav biežas un nav izteiktas.

Selegilīna terapija var aizkavēt levodopas iecelšanu par 9-12 mēnešiem. Progresīvos posmos selegilīnu var lietot kombinācijā ar levodopu - tas var palielināt levodopas efektivitāti par 30%.

Mydocalm samazina muskuļu tonusu. Šis īpašums ir balstīts uz tā izmantošanu parkinsonismā kā palīgzāles. Mydocalm lieto gan iekšķīgi (tabletes), gan intramuskulāri vai intravenozi.

B grupas vitamīni tiek aktīvi izmantoti, ārstējot lielāko daļu nervu sistēmas slimību. Lai L-Dopa pārveidotos par dopamīnu, ir nepieciešams vitamīns B₆ un nikotīnskābe. Tiamīns (vitamīns B₁) arī palīdz palielināt dopamīnu smadzenēs.

Cik ilgi cilvēki dzīvo ar Parkinsona slimību?

Ir pierādījumi par nopietnām lielbritānijas zinātnieku pētījumi, kas liecina, ka slimības sākuma vecums ietekmē paredzamo dzīves ilgumu Parkinsona slimības gadījumā:
• personas, kuru slimība sākās 25-39 gadu vecumā, dzīvo vidēji 38 gadus;
• sākumā 40-65 gadus veci, viņi dzīvo apmēram 21 gadu;
• un tie, kas slimo vecāki par 65 gadiem, dzīvo apmēram 5 gadus.

Parkinsona slimības profilakse

Līdz šim nav īpašu metožu Parkinsona slimības attīstības novēršanai, šajā jautājumā ir tikai vispārīgi padomi:
1. labi ēst;
2. dzīvot veselīgu un piepildītu dzīvi;
3. pasargājiet sevi no nevajadzīgām raizēm un stresa;
4. nelietojiet ļaunprātīgi alkoholu;
5. pārvietoties biežāk;
6. vilciena atmiņa;
7. iesaistīties aktīvā garīgajā darbībā.

Raksta autors: Sergejs Vladimirovičs, saprātīgas bioloģiskās uzlaušanas piekritējs, moderno diētu un ātras svara zaudēšanas pretinieks. Es jums pastāstīšu, kā vīrietis vecumā no 50 gadiem palikt modē, skaists un veselīgs, kā justies 50 gadu vecumā 30 gadu vecumā par autoru.