ناتوانی حیاتی در بیماران جراحی. آموزش متوسطه تخصصی سندرم معلولیت مشخصات پزشکی

اختلالات بحرانی در بیماران جراحی R.T. مجیدوف

حالتهای کوما

مسمومیت با الکل
ضربه جمجمه
مسمومیت با داروهای دارویی
مننژیت ، انسفالیت
اورمی و سایر اختلالات متابولیکی
دیابت
هیپوکسی مغز
صرع

مقیاس گلاسگو (ارزیابی نقطه ای از وضعیت عملکرد سیستم عصبی مرکزی)

چشم باز
حالت گفتار
فعالیت بدنی
بهترین شاخص 15 است
بدترین شاخص - 3

مراحل فرآیند تنفس

تنفس خارجی
عملکرد انتقال خون
تنفس بافتی (مصرف O2 و ex.
CO2)

حجم و ظرفیت ریه

حجم تنفس
یدکی
جلد
استنشاق
یدکی
جلد
بازدم
حجم باقیمانده
ظرفیت کل
ظرفیت حیاتی
ظرفیت تنفسی
عملکردی
ظرفیت باقیمانده

مکانیسم پارنشیمی اختلال تبادل گاز ریوی

فعالیت های درمانی
اکسیژن درمانی
(نفس کشیدن
اکسیژن مرطوب): از طریق کاتتر ،
ماسک های هرمتیک ، از طریق چادر
بهبود
رایگان
قابل عبور بودن
برونش:
خلط آور
امکانات ،
کاهش ویسکوزیته مخاط ، اطمینان از
نفس عمیق ، تحریک سرفه ، پاکسازی
درخت برونش
انبساط ریه

مکانیسم تهویه اختلالات تبادل گاز ریوی

فعالیت های درمانی
افزایش فعالیت مکانیسم های عملکردی
تهویه خود به خود
جایگزینی موقتی تنفس خود به خود با تهویه مکانیکی
ما با رسیدن به:
تحریک ذخایر ریه
از بین بردن اسیدوز و آلکالوز
بهبود عملکرد عضلات تنفسی
تحریک مرکز تنفسی
تهویه مکانیکی
اکسیژن رسانی بیش از حد

انواع نارسایی حاد تنفسی

ادم ریوی
همسان
حالت
جمع
اسپاسم برونش
ضربه الکتریکی
صرع
وضعیت
تنفس
پنومونیت
غرق شدن
(تنفس)
غرق شدن
خفگی (خودکشی
تلاش)
کزاز
بوتولیسم

شاخص های مکانیسم های همودینامیک

فشار خون
گردش خون دقیقه
فشار وریدی مرکزی
حجم خون در گردش

سندرم بالینی اختلالات گردش خون

نارسایی قلبی
نارسایی گردش خون
توقف اولیه و ثانویه
قلبها

دلایل ایست قلبی اولیه

پیدایش قلب
حمله قلبی
میوکارد ،
زنگ تفريح
آنوریسم
قلبها،
انسداد شریان قلب
آمبولی ،
انسداد
داخل قلب
جریان خون ، فیبریلاسیون قلب
پیدایش قلب اضافی
ایست قلبی رفلکس
ایست قلبی در حین بیهوشی
ضربه الکتریکی
به واسطه
کمبود حاد OCC (خونریزی ،
سقوط - فروپاشی)
ایست قلبی سیترات
خفگی ، غرق شدن ، مسمومیت

گزینه های ایست قلبی

متوقف کردن قلب سالم
متوقف کردن
"به طور بالقوه
قلبها "
متوقف کردن یک قلب بیمار
سالم

کلینیک ایست قلبی حاد

وخیم شدن ناگهانی وضعیت عمومی
از دست دادن هوشیاری ، تشنج
اختلال تنفس ، آرفلکسی
ناپدید شدن نبض ، ضربان قلب ،
صدای قلب
یک سقوط فشار خون

اشکال نارسایی گردش خون

قلبی
عروقی
پیرامونی
کاردیوژنیک
هیپوولمیک
متابولیک

اشکال اختلالات حاد گردش خون

امبولیسم سرخرگ ریوی
سکته قلبی
بحران فشار خون
کما دیابتی

سندرم اختلالات تعادل آب و الکترولیت

سندرم اختلالات تعادل آب و الکترولیت
کمبود آب بدن
اب
مستی
هیپوناترمی
هایپرناترمی
هیپوکالمی
هیپرکالمی

سندرم های تعادل اسید و باز

اسیدوز متابولیک
اسیدوز تنفسی
آلکالوز متابولیک
آلکالوز تنفسی

انواع شوک

شوک خونریزی دهنده
شوک آسیب زا
شوک سمی - عفونی
شوک آنافیلاکتیک

انواع شرایط بحرانی

نارسایی کبدی
نارسایی کلیه
سندرم های هموآگولاسیون
آمبولی ریوی

عملکردهای متابولیک در شرایط بحرانی و اصلاح آنها

BX
تبادل انرژی
متابولیسم پروتئین ، چربی و کربوهیدرات
بالینی
جنبه های
آسيب شناسي
متابولیسم

تغذیه زانو

آماده سازی های تغذیه ای جانبی: اسید آمینه
ذخایر ، امولسیون های چربی ، کربوهیدرات ها ، الکترولیت
محلول ها ، ویتامین ها ، هورمون های آنابولیک
نظارت بر شاخص های هموستاز
عوارض تغذیه تزریقی:
مربوط به روش کاتتریزاسیون وریدی مرکزی
همراه با طولانی مدت کاتتر در
رگ مرکزی
عوارض سپتیک
متابولیک
اختلالات
مربوط
از جانب
معرفی راه حل های مختلف
واکنش های پیروژنیک
آمبولی چربی
آمبولی هوا

حالت ترمینال

حالت قبل از گنال
حالت آگونال
مرگ بالینی
مراحل اولیه احیا
دوره زمانی

1. انواع اختلالات بدن. شوک ، شرایط ترمیمی ، نارسایی حاد تنفسی ، کلیوی ، قلبی عروقی در بیماران جراحی.

شوکه شدن - وضعیت بحرانی حاد بدن در حال ظهور با نارسایی تدریجی سیستم پشتیبانی از زندگی ، ناشی از نارسایی حاد گردش خون ، گردش خون خرد و هیپوکسی بافت.

با شوک ، عملکرد سیستم قلبی عروقی ، تنفس ، کلیه ها تغییر می کند ، روند گردش خون و متابولیسم مختل می شود. شوک یک بیماری پلی استیولوژیک است. بسته به علت ، انواع زیر تشخیص داده می شود.

1. شوک ضربه ای: الف) در نتیجه آسیب مکانیکی (زخم ، شکستگی استخوان ، فشرده سازی بافت ها و غیره) ؛ ب) شوک سوختگی (سوختگی های حرارتی و شیمیایی) ؛ ج) در معرض دمای پایین - شوک سرد ؛ د) در نتیجه آسیب الکتریکی - شوک الکتریکی.

2. شوک هموراژیک یا هیپوولمیک: الف) خونریزی ، از دست دادن خون حاد؛ ب) عدم تعادل حاد آب - کمبود آب بدن.

3. شوک سپتیک (سمی باکتریایی) (فرآیندهای چرکی رایج ناشی از میکرو فلورا گرم منفی یا گرم مثبت).

4. شوک آنافیلاکتیک.

5. شوک قلبی (انفارکتوس میوکارد ، نارسایی حاد قلب)

انواع و مظاهر شرایط نهایی.

حالتهای قبل از آگونال ؛

مرگ بالینی.

علاوه بر این ، شوک درجه III-IV دارای تعدادی علائم مشخصه وضعیت انتهایی است.

شرایط ترمینال اغلب در نتیجه از دست دادن خون حاد ، شوک آسیب زا و جراحی ، خفگی ، فروپاشی ، مسمومیت شدید حاد (سپسیس ، پریتونیت) ، اختلال در گردش عروق کرونر و غیره ایجاد می شود.

حالت ماقبل جنبه با هوشیاری تاریک ، گیج ، رنگ پریدگی مشخص می شود پوست، آکروکیانوز شدید ، اختلالات گردش خون. رفلکس های چشم حفظ می شوند ، تنفس ضعیف می شود ، نبض مانند نخ است ، فشار خون تعیین نمی شود. گرسنگی اکسیژن و اسیدوز. در بافت مغز ، مقدار قند آزاد کاهش می یابد ، و محتوای اسید لاکتیک افزایش می یابد. پیشرفتهای بعدی روند آسیب شناسی منجر به عذاب می شود.

عذاب - هیچ هوشیاری ، آلف فلکسی ، رنگ پریدگی شدید پوست ، سیانوز مشخص وجود ندارد. نبض فقط روشن است عروق کاروتید، صداهای قلب ناشنوا ، برادی کاردی ، تنفس آریتمی ، تشنجی. افزایش اسیدوز ، گرسنگی اکسیژن در مراکز حیاتی.

مرگ بالینی. تنفس و فعالیت قلبی وجود ندارد. فرایندهای تبادل در پایین ترین سطح نگهداری می شوند. فعالیت حیاتی بدن حداقل است. مرگ بالینی 5-6 دقیقه طول می کشد (V.A.Negovskiy ، 1969) ، اما بدن هنوز هم می تواند زنده شود. اول از همه ، قشر مغز به عنوان یک تشکیل جوان تر (از نظر فیلوژنتیک) می میرد. تشکیلات زیر قشر پایدارتر و زنده تر هستند.

در صورت عدم اقدامات به موقع برای احیای بدن ، مرگ بیولوژیکی ایجاد می شود. فرآیندهای برگشت ناپذیر توسعه می یابند. تکنیک های احیای مجدد بی فایده است.

یک روش جامع برای احیای شرایط ترمینال برای موارد زیر فراهم می کند:

فشار خون داخل شریانی ؛

ماساژ قلب (مستقیم و غیرمستقیم) ؛

دفیبریلاسیون قلب ؛

تهویه مصنوعی ریه ها ؛

به گردش خون مصنوعی کمک می کند.

این فعالیت ها می توانند همزمان ، یا به صورت انتخابی انجام شوند. مهم است که بدانید اگر پیش آمده است چه می کنید مرگ بالینی، سپس مجموعه ای از اقدامات درمانی می تواند منجر به احیای مجدد بدن شود.

نارسایی حاد تنفسی (ARF) - یک سندرم مبتنی بر اختلالات در سیستم تنفس خارجیکه در آن ترکیب گاز طبیعی خون شریانی تأمین نشده است یا به دلیل استرس عملکردی بیش از حد این سیستم ، نگهداری آن در سطح طبیعی حاصل می شود.

علت شناسی

بین علل ریوی و خارج ریوی ARF تفاوت قائل شوید.

علل خارج ریوی:

1. نقض تنظیم مرکزی تنفس: الف) اختلالات حاد عروقی (اختلالات حاد گردش خون مغزی ، ادم مغزی) ؛ ب) آسیب مغزی ؛ ج) مسمومیت با داروهایی که در مرکز تنفسی عمل می کنند (داروهای مخدر ، باربیتورات ها) ؛ د) فرآیندهای عفونی ، التهابی و نئوپلاستیک که منجر به آسیب به ساقه مغز می شود. ه) کما

2. آسیب به سیستم اسکلتی عضلانی سینه و آسیب به پلورا: الف) فلج محیطی و مرکزی عضلات تنفسی. ب) پنوموتوراکس خود به خود ؛ ج) تغییرات دژنراتیو-دیستروفی در عضلات تنفسی ؛ د) فلج اطفال ، کزاز ؛ ه) آسیب نخاعی ؛ و) عواقب اثر ترکیبات ارگانوفسفر و شل کننده های عضلانی.

3. یکی در نقض انتقال اکسیژن با از دست دادن خون زیاد ، نارسایی حاد گردش خون و مسمومیت (مونوکسیدکربن).

علل ریوی:

1. اختلالات انسدادی: الف) انسداد دستگاه تنفسی جسم خارجی، خلط ، استفراغ ؛ ب) انسداد مکانیکی دسترسی هوا هنگام فشرده سازی از خارج (حلق آویز ، خفگی). ج) حنجره آلرژیک و اسپاسم برونش. د) فرآیندهای تومور دستگاه تنفسی ؛ ه) نقض عمل بلع ، فلج شدن زبان با عقب نشینی آن ؛ و) بیماریهای التهابی ادماتیک درخت برونش.

2. اختلالات تنفسی: الف) نفوذ ، تخریب ، دیستروفی بافت ریه؛ ب) ذات الریه.

3. کاهش عملکرد پارانشیم ریوی: الف) عدم رشد ریه ها ؛ ب) فشرده سازی و آتلکتازی ریه. ج) مقدار زیادی مایع در حفره پلور؛ د) آمبولی ریوی (PE).

طبقه بندی ODN.

1. علت شناسی:

ARF اولیه - همراه با اختلال در اکسیژن رسانی به آلوئول ها.

ARF ثانویه - همراه با اختلال در انتقال اکسیژن از آلوئولها به بافتها.

ODN مخلوط - ترکیبی از هیپوکسمی شریانی با هیپرکاپنیا.

2. پاتوژنتیک:

فرم تهویه ODN هنگامی ایجاد می شود که مرکز تنفسی هر علتی آسیب دیده باشد ، هنگامی که انتقال ضربه در دستگاه عصبی عضلانی مختل شود ، صدمات قفسه سینه و ریه ، تغییر در مکانیکال تنفس طبیعی در صورت آسیب شناسی اندام حفره شکمی (به عنوان مثال ، پارسیس روده).

فرم پارانشیمی ARF با انسداد ، محدودیت مجاری هوایی و همچنین با اختلال در انتشار گازها و جریان خون در ریه ها ایجاد می شود.

پاتوژنز ARF به دلیل ایجاد گرسنگی اکسیژن بدن در نتیجه اختلالات در تهویه آلوئولار ، انتشار گازها از طریق غشاهای آلوئول - مویرگی و یکنواختی توزیع اکسیژن در ارگان ها و سیستم ها است.

سه سندرم اصلی ADF وجود دارد:

I. هیپوکسی وضعیتی است که در نتیجه کاهش اکسیژن رسانی بافت ایجاد می شود.

با در نظر گرفتن عوامل اتیولوژیکی ، شرایط کمبود اکسیژن به 2 گروه تقسیم می شوند:

آ). هیپوکسی به دلیل کاهش فشار جزئی اکسیژن در هوای استنشاق شده (هیپوکسی برونزا) ، به عنوان مثال ، در شرایط با ارتفاع زیاد.

ب) هیپوکسی در فرآیندهای پاتولوژیک که در اکسیژن رسانی به بافتها در فشار جزئی طبیعی آن در هوای استنشاق شده اختلال ایجاد می کند:

هیپوکسی تنفسی (تنفسی) - بر اساس هیپوونتیلاسیون آلوئولار (اختلال در راه هوایی ، ضربه قفسه سینه ، التهاب و ادم ریوی ، افسردگی تنفسی از منشا central مرکزی).

هیپوکسی گردش خون در پس زمینه نارسایی حاد یا مزمن گردش خون رخ می دهد.

هیپوکسی بافت - نقض فرایندهای جذب اکسیژن در سطح بافت (مسمومیت با سیانور پتاسیم)

هیپوکسی همیک - دلیل اصلی کاهش قابل توجه توده گلبول قرمز یا کاهش محتوای هموگلوبین در گلبول قرمز (از دست دادن خون حاد ، کم خونی) است.

II. هیپوکسمی نقض فرایندهای اکسیژن رسانی خون شریانی در ریه ها است. این سندرم در صورت انسداد مجاری تنفسی ، در صورت اختلال در ظرفیت انتشار آلوئول - مویرگی ، می تواند در نتیجه هیپوونتیلاسیون آلوئولهای هر علتی (به عنوان مثال خفگی) ، با غلبه جریان خون در ریه ها نسبت به تهویه. غشا در سندرم دیسترس تنفسی - سایپرز ، باشگاه دانش شاخص جدایی ناپذیر هیپوکسمی سطح کشش جزئی اکسیژن در خون شریانی است (PaO2 به طور معمول 80-100 میلی متر جیوه است).

III. هیپرکاپنیا یک سندرم پاتولوژیک است که با آن مشخص می شود افزایش محتوا دی اکسید کربن در خون یا در پایان بازدم در هوای بازدم. تجمع بیش از حد دی اکسیدکربن در بدن ، تجزیه اکسی هموگلوبین را مختل کرده و باعث هیپرکاتکول آمینمی می شود. دی اکسید کربن یک محرک طبیعی مرکز تنفسی است ، بنابراین ، در مراحل اولیه ، هیپرکاپنیا با تاکی پنه همراه است ، با این حال ، با تجمع بیش از حد آن در خون شریانی ، افسردگی مرکز تنفسی ایجاد می شود. از نظر بالینی ، این امر با بردیپن و اختلالات ریتم تنفسی ، تاکی کاردی ، ترشح برونش و افزایش فشار شریانی (BP) آشکار می شود. در صورت عدم وجود درمان مناسب ، ایجاد می شود کما... شاخص جدایی ناپذیر هیپرکاپنیا سطح کشش جزئی دی اکسید کربن در خون شریانی است (در هنجار PaCO2 35-45 میلی متر جیوه است).

تصویر بالینی

تنگی نفس ، اختلال در ریتم تنفس: tachypnoe ، همراه با احساس کمبود هوا با مشارکت عضلات کمکی در عمل تنفس ، با افزایش هیپوکسی - bradypnoe ، Cheyne-Stokes ، تنفس Biota ، با توسعه اسیدوز - تنفس کوسماول.

سیانوز: آکروسیانوز در برابر رنگ پریدگی پوست و رطوبت طبیعی آنها ، با افزایش سیانوز منتشر می شود ، ممکن است سیانوز "قرمز" در پس زمینه وجود داشته باشد تعرق مفرط (شواهد هیپرکاپنیا) ، "مرمر" پوست ، سیانوز لکه دار.

در کلینیک ، سه مرحله ODN وجود دارد.

مرحله اول بیمار هوشیار ، بی قرار است و ممکن است سرخوشی داشته باشد. شکایت در مورد احساس تنگی نفس. پوست آکروسیانوز کم رنگ ، مرطوب و خفیف است. تعداد تنفس (BH) 25-30 در دقیقه است ، تعداد ضربان قلب (HR) 100-110 ضربان در دقیقه ، فشار خون در حد طبیعی است یا کمی افزایش یافته ، PaO2 70 میلی متر جیوه ، PaCO2 35 میلی متر جیوه. (هیپوکاپنیا در اثر تنگی نفس ماهیت جبرانی دارد).

مرحله دوم شکایت از خفگی شدید. تحریک روانی-حرکتی. هذیان ، توهم ، از دست دادن هوشیاری ممکن است. پوست سیانوتیک است ، گاهی اوقات همراه با هایپرمی ، عرق فراوان است. RR - 30-40 در دقیقه ، ضربان قلب - 120-140 ضربان در دقیقه ، فشار خون شریانی. PaO2 به 60 میلی متر جیوه کاهش می یابد ، PaCO2 به 50 میلی متر جیوه افزایش می یابد.

مرحله سوم هشیاری وجود ندارد. تشنج اتساع مردمک چشم با عدم پاسخ آنها به سیانوز لکه دار. Bradypnoe (BH - 8-10 در دقیقه). افت فشار خون. ضربان قلب بیش از 140 ضربان در دقیقه ، آریتمی. PaO2 به 50 میلی متر جیوه کاهش می یابد ، PaCO2 به 80 - 90 میلی متر جیوه افزایش می یابد. و بیشتر.

نارسایی حاد قلب (AHF) - این سندرم بالینیناشی از بیماری اولیه قلب یا سایر بیماری ها که در آن قلب مطابق با نیازهای متابولیکی آنها گردش خون کافی در اندام ها و بافت ها ایجاد نمی کند.

طبقه بندی OSN.

1. نارسایی حاد بطن چپ:

ادم بینابینی ریوی یا آسم قلبی:

ادم ریوی آلوئولار.

نارسایی حاد بطن راست.

نارسایی حاد دوجنبی.

از نظر شدت ، مراحل زیر AHF (طبقه بندی Killip) مشخص می شود:

مرحله I - هیچ نشانه ای از نارسایی قلبی وجود ندارد.

مرحله II - AHF خفیف: تنگی نفس وجود دارد ، جوش های ریز و مرطوب ریز در قسمت های پایین ریه شنیده می شوند.

مرحله III - AHF شدید: تنگی نفس شدید ، مقدار قابل توجهی خس خس خیس روی ریه ها.

مرحله IV - افت شدید فشار خون (فشار خون سیستولیک 90 میلی متر جیوه یا کمتر) تا زمان بروز شوک قلبی. سیانوز شدید ، سردی پوست ، عرق نرم ، الیگوریا ، تیرگی هوشیاری.

علت نارسایی حاد قلب بطن چپ:

1. IHD: حاد سندرم کرونر (حمله آنژین طولانی مدت ، ایسکمی میوکارد گسترده بدون درد) ، حمله قلبی حاد میوکارد (AMI).

2. نارسایی دریچه میترال ناشی از پرت شدن عضله پاپیلاری (با AMI) یا جدا شدن آکورد دریچه میترال (با آندوکاردیت عفونی یا آسیب قفسه سینه).

3. تنگی سوراخ دهلیز بطنی سمت چپ ، همراه با تومور در هر یک از اتاق های قلب (اغلب - میکسوم دهلیز چپ) ، ترومبوز پروتز دریچه میترال ، آسیب دریچه میترال در آندوکاردیت عفونی.

4. عدم کفایت دریچه آئورت با پارگی دریچه های آئورت ، با تشریح آنوریسم آئورت صعودی.

5. افزایش نارسایی قلبی در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلب (اکتسابی یا نقص مادرزادی قلب ، کاردیومیوپاتی ، پس از انفارکتوس یا قلب و عروق آترواسکلروتیک) ؛ این ممکن است با بحران فشار خون ، پاروکسیسم آریتمی ، اضافه بار مایعات در نتیجه دیورتیک ناکافی یا مایع درمانی بیش از حد همراه باشد.

علت نارسایی حاد قلب بطن راست:

1. AMI بطن راست.

2. آمبولی ریوی (PE).

3. روند استنوتیک در دهانه دهلیز بطنی راست (در نتیجه تومور یا رشد رویشی همراه با آندوکاردیت عفونی دریچه سه تایی).

4. وضعیت آسم.

علت نارسایی حاد دو بطنی قلب:

1. AMI با آسیب به بطن راست و چپ.

2. پارگی تیغه بین بطنی در AMI.

3. تاکی کاردی پاروکسیسم.

4. میوکاردیت حاد دوره شدید.

بیماری زایی مکانیسم های اصلی توسعه:

آسیب اولیه قلب ، منجر به کاهش انقباض قلب (بیماری عروق کرونر ، میوکاردیت) می شود.

اضافه بار فشار بطن چپ (فشار خون شریانی ، تنگی دریچه آئورت).

اضافه بار حجم بطن چپ (نارسایی دریچه های آئورت و میترال ، نقص تیغه بین بطنی).

کاهش پر شدن بطن های قلب (کاردیومیوپاتی ، بیماری هیپرتونیک، پریکاردیت).

برون ده قلب بالا (تیروتوکسیکوز ، کم خونی شدید ، سیروز کبدی).

نارسایی حاد قلب بطن چپ.

عامل اصلی بیماری زایی کاهش انقباض بطن چپ با بازگشت وریدی حفظ شده یا افزایش یافته است که منجر به افزایش فشار هیدرواستاتیک در سیستم گردش خون ریوی می شود. با افزایش فشار هیدرواستاتیک در مویرگ های ریوی بیش از 25 - 30 میلی متر جیوه. تراود بخشی از مایع خون به فضای بینابینی بافت ریه وجود دارد که باعث ایجاد ادم بینابینی می شود. یکی از مکانیسم های مهم بیماری زایی کف گیری با هر استنشاق مایعی است که وارد آلوئول ها شده و به سمت بالا بالا می رود و برونش های کالیبر بزرگتر را پر می کند. ادم ریوی آلوئولی ایجاد می شود. بنابراین ، از 100 میلی لیتر پلاسمای عرق شده 1 - 1.5 لیتر کف تشکیل می شود. فوم نه تنها راه هوایی را مختل می کند ، بلکه سورفاکتانت آلوئول ها را نیز از بین می برد ، این باعث کاهش تطابق ریه ، افزایش هیپوکسی و ورم می شود.

تصویر بالینی:

آسم قلبی (ادم بینابینی ریوی) اغلب در شب با احساس تنگی نفس ، سرفه خشک ایجاد می شود. یک بیمار در موقعیت ارتوپنه اجباری. سیانوز و رنگ پریدگی پوست ، عرق سرد و خنک. تاکی پنه ، رال های مرطوب در ریه های پایین ، صداهای خفه قلب ، تاکی کاردی ، لهجه تن دوم روی شریان ریوی.

ادم ریوی آلوئولار با ایجاد یک حمله شدید خفگی مشخص می شود ، سرفه ای با خلط کف دار صورتی ، "حباب" در قفسه سینه ، آکروکیانوز ، تعریق زیاد ، تاکیپنه وجود دارد. در ریه ها ، رال ها در اندازه های مختلف. تاکی کاردی ، لهجه تن دوم بر روی شریان ریوی.

نارسایی حاد قلب بطن راست نتیجه افزایش شدید فشار در سیستم شریان ریوی است. با توجه به شیوع کم AMI جدا شده در بطن راست و ضایعات عفونی دریچه سه تایی ، به عنوان یک قاعده ، نارسایی حاد بطن راست در عمل بالینی همراه با نارسایی بطن چپ رخ می دهد.

تصویر بالینی: سیانوز خاکستری ، تاکی پنه ، بزرگ شدن حاد کبدی ، درد در هیپوکندری راست ، تورم رگهای گردن رحم ، ورم محیطی و حفره.

نارسایی حاد دو بطنی قلب: علائم نارسایی بطن چپ و راست همزمان ظاهر می شوند.

نارسایی حاد کلیه (ARF) - سندرم بالینی آسیب شناختی از علل مختلف ، مشخص شده با کاهش قابل توجه و سریع در میزان فیلتراسیون گلومرولی (GFR) ، که بر اساس ضایعه حاد نفرون با اختلال بعدی در عملکردهای اصلی آن (ادرار و ادرار) و ازتمی ایجاد می شود ، نقض وضعیت اسید باز و متابولیسم الکترولیت آب ...

طبقه بندی opn.

1. با توجه به محل "آسیب":

قبل از کلیه

کلیه

پس از کلیه

2. با علت شناسی:

کلیه شوک - آسیب زا ، خونریزی دهنده ، انتقال خون ، سپتیک ، آنافیلاکتیک ، قلبی ، سوختگی ، شوک عملیاتی ، ضربه الکتریکی ، ختم بارداری ، سپسیس پس از زایمان ، گستوز شدید ، کم آبی بدن ؛

کلیه سمی - مسمومیت با سموم برون زا ؛

عفونت شدید

انسداد حاد مجاری ادراری;

شرایط آرنال

3. با جریان:

دوره اولیه (دوره عملکرد اولیه عوامل) ؛

دوره اولیگو - ، آنوریا (اورمیا) ؛

دوره بهبودی دیورز:

مرحله دیورز اولیه (دیورز 500 میلی لیتر در روز) ؛

مرحله پلی اوریا (دیورز بیش از 1800 میلی لیتر در روز) ؛

دوره نقاهت

4. با شدت:

I درجه - خفیف: افزایش کراتینین خون 2-3 بار ؛

درجه II - در حد متوسط: کراتینین خون 5-4 برابر افزایش می یابد.

درجه III - شدید: کراتینین خون بیش از 6 برابر افزایش می یابد.

دلایل توسعه ARF پیش از کلیه.

1. کاهش برون ده قلبی:

شوک کاردیوژنیک ؛

تامپوناد پریکارد ؛

آریتمی

نارسایی احتقانی قلب.

2. کاهش تن عروقی:

شوک آنافیلاکتیک ، سپتیک ؛

مصرف غیر منطقی داروهای ضد فشار خون.

3. کاهش حجم مایع خارج سلول:

از دست دادن خون ، کمبود آب بدن ،

استفراغ فراوان ، اسهال ، پلی اوریا.

دلایل ایجاد فرم کلیوی ARF.

1. نکروز حاد لوله ای:

ایسکمیک

نفروتوکسیک

دارو.

2. انسداد داخلی:

سیلندرهای آسیب شناختی ، رنگدانه ها ؛

بلورها

3. نفریت حاد توبلو-بینابینی:

دارو؛

عفونی

پیلونفریت حاد

4. نکروز کورتیکال:

زنان و زایمان

شوک آنافیلاکتیک ؛

5. گلومرولونفریت.

6. آسیب عروق کلیه:

پس از سانحه؛

التهابی ایمنی

دلایل توسعه ARF پس از کلیه.

1. آسیب به حالب:

انسداد (سنگ ، لخته خون) ؛

فشرده سازی (تورم).

2. از دست دادن مثانه:

سنگ ، تورم ، انسداد التهابی ، آدنوم پروستات ؛

اختلال در عصب کشی مثانه ؛ آسیب نخاعی.

3. تنگی مجرای ادرار.

پاتوژنز بر اساس نقض همودینامیک سیستمیک و تخلیه بستر عروقی کلیه ها است. انقباض عروق با توزیع مجدد جریان خون ، ایسکمی قشر کلیه و کاهش فیلتراسیون گلومرولی ایجاد می شود. سیستم رنین - آنژیوتانسین - آلدوسترون ، تولید ADH و کاتکول آمین ها فعال می شود که منجر به انقباض عروق کلیوی ، کاهش بیشتر فیلتراسیون گلومرولی ، احتباس سدیم و آب می شود. اگر نقض خونرسانی به کلیه ها بیش از 1-2 ساعت طول بکشد ، ساختار مورفولوژیکی آنها به طور قابل توجهی آسیب نمی بیند و تغییرات عملکردی از نوع ورودی است. اگر جریان خون کلیه طی 1-2 ساعت بهبود نیابد ، تغییرات مورفولوژیکی شدیدی در کلیه ها ایجاد می شود. از نظر بالینی ، این امر با کاهش میزان خروج ادرار (کمتر از 25 میلی لیتر در ساعت) و مهار ظرفیت غلظت کلیه (تراکم ادرار به 1005 - 1008 کاهش می یابد) آشکار می شود. بعد از 10-12 ساعت آزوتمی و هیپرکالمی در پلاسمای خون افزایش می یابد.

علائم هایپرکالمی شدید:

آریتمی ، برادی کاردی ، AV - محاصره ؛

پارستزی

فلج عضله ؛

افسردگی هوشیاری.

به الیگوریا ، و به ویژه آنوریا ، علائم کمبود آب به سرعت ملحق می شوند - ادم محیطی و حفره ، ادم ریوی ، ادم مغزی. ظهور بیش از حد محصولات کم اکسید در بدن به توسعه اسیدوز متابولیک کمک می کند ، که در مراحل اولیه بیماری با آلکالوز تنفسی (تنگی نفس) جبران می شود. تجمع اوره و کراتینین در شرایط افزایش کاتابولیسم پروتئین و آشفتگی در حالت الکترولیت آب ، اسیدوز متابولیک (استفراغ) را افزایش می دهد. ARF با هایپرفسفاتمی همراه با هیپوکلسمی مشخص می شود. در مرحله پلی اوریک ، هیپوکلسمی می تواند باعث تشنج شود. مسمومیت شدید ایجاد می شود ، که با سردرد ، تحریک پذیری ، اضطراب و سپس افسردگی هوشی با شدت متفاوت آشکار می شود. با پیشرفت ARF ، کم خونی ایجاد می شود ، که ممکن است به دلیل از دست دادن خون باشد ( سندرم خونریزی دهنده در برابر پس زمینه اورمیا) ، کاهش طول عمر و همولیز گلبول های قرمز ، و همچنین کاهش تولید اریتروپویتین توسط کلیه ها. سرکوب قابل توجه سیستم ایمنی بدن به افزایش سریع عوارض عفونی کمک می کند.

2. شوک. پاتوژنز ، تصویر بالینی، تشخیص

با شوک ، عملکرد سیستم قلبی عروقی ، تنفس ، کلیه ها تغییر می کند ، روند گردش خون و متابولیسم مختل می شود. شوک یک بیماری پلی استیولوژیک است.

در حال توسعه شوک آسیب زا لحظات اصلی بیماری زایی عامل درد و از دست دادن خون (از دست دادن پلاسما) است که منجر به نارسایی حاد عروقی با اختلال در گردش میکروسکوپ و ایجاد هیپوکسی بافت می شود.

در قلب شوک خونریزی دهنده کاهش حجم خون در گردش خون و در نتیجه یک اختلال گردش خون وجود دارد. یک ویژگی پاتوژنز شوک سپتیک این است که گردش خون مختل تحت تأثیر سموم باکتریایی منجر به باز شدن شنت های شریانی می شود ، و خون بستر مویرگی را دور می زند و از شریان ها به ونول ها می رسد. تغذیه سلول به دلیل کاهش جریان خون مویرگی و عملکرد سموم باکتریایی به طور مستقیم بر روی سلول مختل می شود ، تامین اکسیژن مورد دوم کاهش می یابد.

1. شوک را بسوزانید ، ویژگی های آن ، درمان شوک است.

1-3 روز طول می کشد

با سوختگی های عمیق بیش از 15-20٪ از سطح بدن اتفاق می افتد.

شامل 2 مرحله است: نعوظ و مبهم

مرحله نعوظ - بیمار آشفته است ، ناله می کند ، به طور فعال از درد شکایت می کند ، A / D طبیعی است یا افزایش یافته است.

فاز تورپید - مهار هوشیاری حفظ شده ، A / D - تمایل به افت فشار خون ، CVP ، BCC ، ادرار کاهش می یابد. بدن T N.

پایان دوره شوک با ترمیم ادرار مشهود است

شوک سپتیک حالتی از فروپاشی عروق محیطی است که توسط اندوتوکسین ها از باکتری های گرم منفی ایجاد می شود و کمتر در اثر اندوتوکسین های باکتری های گرم مثبت ایجاد می شود.

درمانگاه. قبل از آن مترقی است عفونت باکتریایی؛ با افزایش شدید دمای بدن تا 3940 درجه سانتیگراد ، لرز شروع می شود ؛ تعریق شدید ؛ تنگی نفس ، سم زدایی ؛ افت شدید فشار خون ، تا سقوط و از دست دادن هوشیاری.

سندرم نارسایی ارگان های متعدد ایجاد می شود: اختلالات قلبی عروقی: اختلال ریتم ، ایسکمی میوکارد ، افت فشار خون شریانی ؛ اختلالات تنفسی: تاکی پنه ، هیپوکسی ، سندرم دیسترس تنفسی ؛ اختلالات اعصاب و روان: تحریک ، تشنج ، لک زدن ، کما ؛ اختلال عملکرد کلیه: الیگوریا ، هایپرازوتمی ، هایپرکراتینینمیا کلیوی عملکرد: زردی ، افزایش فعالیت آنزیم های پلاسما ؛ تغییر در هموگرام: ترومبوسیتوپنی ، کم خونی ، لکوسیتوز ، لکوپنی ، هیپوپروتئینمی ، اسیدوز ؛ تغییرات برجسته در سیستم hemostatic - ایجاد سندرم DIC.

3 مرحله از بروز شوک سپتیک وجود دارد: فاز I - زودرس ، "گرم": افزایش دمای بدن تا 3840 درجه سانتیگراد ، لرز ؛ تاکی کاردی ؛ کاهش فشار خون سیستولیک (SAS) به 9585 میلی متر جیوه ؛ کاهش در خروجی ادرار تا 30 میلی لیتر در ساعت ؛ مدت زمان فاز چند ساعت و به شدت عفونت بستگی دارد. فاز دوم - دیررس یا "سرد": دمای بدن غیرطبیعی ؛ پوست سرد و مرطوب ؛ خونریزی ؛ افت فشار خون شریانی شدید (CAS تا 70 میلی متر جیوه کاهش می یابد) ؛ آکروکیانوز ، تاکی کاردی ، نبض مانند نخ ؛ اختلال حساسیت پوستی ؛ الیگوریا ، آنوریا. فاز III - شوک سپتیک برگشت ناپذیر: افت فشار خون ؛ آنوریا ؛ کما ؛ RDS

شوک انتقال خون فقط در هنگام انتقال خون ناسازگار از طریق سیستم های AB0 ، "Rhesus" یا سایر سیستم های اکتسابی ایجاد می شود. با انجام کامل و با کیفیت بالا در همه آزمایشات سازگاری ، این عارضه نباید در عمل پزشک باشد!

شوک انتقال خون فقط با "برخورد سهل انگارانه نسبت به وظایف" ایجاد می شود (ماده 172 قانون آیین دادرسی کیفری فدراسیون روسیه). بیماران مبتلا به چنین عوارضی بندرت بلافاصله می میرند ، بنابراین همیشه فرصتی برای نجات آنها وجود دارد. اگر انتقال خون کشنده ناسازگار را پنهان کنید ، طبق ماده 103 قانون آیین دادرسی کیفری فدراسیون روسیه ، و شاید با تصمیم دادگاه ، و به جرم جنایت جدی تر ، مسئولیت کیفری خواهید داشت.

اقدامات درمانی برای شوک انتقال خون باید با هدف: تسکین آنافیلاکسی ، نارسایی قلبی عروقی ، از بین بردن هیپوولمی باشد ، اما وظیفه اصلی بازگرداندن جریان خون کلیوی و خروج ادرار است ، زیرا حداکثر بار کلیه ها برای از بین بردن محصولات همولیز گلبول های قرمز است که توبول های کلیه را مسدود می کند و تشکیل می شود نارسایی کلیه با ایجاد آنوریا. آنها به ترتیب زیر انجام می شوند

3. اول مراقبت های بهداشتی شکه شده. درمان پیچیده شوکه شدن.

در شوک ، کمک های اولیه م moreثرتر است ، زودتر ارائه می شود. این هدف باید برای از بین بردن دلایل شوک (تسکین یا کاهش درد ، قطع خونریزی ، اقدامات برای بهبود تنفس و فعالیت قلبی و جلوگیری از خنک شدن عمومی) باشد.

کاهش درد با ایجاد موقعیتی به بیمار یا اندام آسیب دیده که شرایط کمتری برای تشدید درد وجود دارد ، با رفتار بی حرکتی قابل اعتماد از قسمت آسیب دیده بدن ، با دادن داروهای مسکن.

در صورت آسیب دیدگی ، خونریزی متوقف شده و زخم بانداژ می شود ؛ برای شکستگی استخوان و آسیب گسترده به بافت های نرم ، آتل ایجاد می شود. باید با قربانی تا حد ممکن با دقت رفتار شود.

برای سهولت تنفس ، دکمه های لباس باز می شود (یقه را باز کنید ، کمربند را باز کنید).

بیمار به پشت قرار می گیرد ، سر تا حدودی پایین می آید ، پاها 30-20 سانتی متر به سمت بالا بلند می شوند در این حالت خون به سمت قلب جریان دارد. همزمان ، حجم خون در گردش خون نیز افزایش می یابد.

برای محافظت در برابر خنک شدن ، بیمار با پتو پوشانده شده است: او نباید گرمای بدن خود را از دست بدهد. سایر وسایل گرم نگه داشتن به دلیل خطر اتساع بیشتر عروق خونی قابل قبول نیست.

در حالت شوک ، بیمار آشفته می شود ، ترس از او رنج می برد ، بنابراین فرد کمک کننده باید دائما آنجا باشد ، آرام باشد و همه کارها را انجام دهد تا بیمار احساس امنیت کند. محافظت از بیمار در برابر سر و صدا ، مانند مکالمه با افراد اطراف ، ضروری است.

درمان شوک

یکی در صورت لزوم راه هوایی تهیه کنید ، ریه ها را لوله گذاری کرده و به صورت مکانیکی تهویه کنید.

2 در صورت افت فشار خون ، بیمار را با پاهای بلند شده به طور م Positionثر قرار دهید ، به خصوص اگر تجهیزات پزشکی در دسترس نباشد ، می تواند تهویه را مختل کند ، و در شوک قلبی با رکود خون در گردش خون ریوی - همچنین کار قلب است.

3 کاتترهای داخل عروقی را قرار دهید:

1) تا وریدهای محیطی 2 کاتتر با قطر بزرگ (ترجیحاً 8 1.8 میلی متر [≤ 16 G]) ، که به شما امکان تزریق درمانی م→ثر را می دهد → به زیر مراجعه کنید.

2) در صورت لزوم ، معرفی بسیاری از داروها (از جمله کاتکول آمین ها ، به زیر مراجعه کنید) کاتتر در حفره سیاهرگ. همچنین به شما امکان می دهد فشار ورید مرکزی (CVP) را کنترل کنید.

3) یک کاتتر در شریان (معمولاً شعاعی) نظارت تهاجمی بر فشار خون در صورت شوک مداوم یا نیاز را انجام می دهد استفاده طولانی مدت کاتکول آمین ها کاتتریزاسیون ورید اجوف و سرخرگ ها نباید باعث تاخیر در درمان شود.

4 درمان اتیولوژیک اعمال کنید ... به زیر مراجعه کنید و همزمان سیستم گردش خون و اکسیژن رسانی بافت را حفظ کنید

1) اگر بیمار داروهای ضد فشار خون دریافت می کند ، آنها را لغو کنید.

2) در بیشتر انواع شوک ها ، ترمیم حجم داخل عروقی با تزریق داخل عروقی محلول ها از اهمیت اولیه برخوردار است. استثنا است شوک قلبی با علائم رکود خون در گردش خون ریوی. ثابت نشده است که محلولهای کلوئیدی (محلول نشاسته هیدروکسی اتیل [6] یا 10٪ [HES] ، محلول ژلاتین 4٪ ، دکستران ، محلول آلبومین) به طور مثرتری نسبت به محلولهای کریستالوئید (محلول رینگر ، محلول پلی الکترولیت ، 0.9٪ NaCl) باعث کاهش مرگ و میر می شود. اگرچه برای اصلاح هیپوولمی ، حجم كلوئیدی كمتر از كریستالوئیدها لازم است. در ابتدا معمولاً 1000 میلی لیتر کریستالوئید یا 300-500 میلی لیتر کلوئید به مدت 30 دقیقه تزریق می شود و این استراتژی بسته به تأثیر آن بر فشار خون ، CVP و ادرار و همچنین اثرات جانبی (علائم بیش از حد حجم). برای تزریق های گسترده ، 0.9٪ NaCl را به طور انحصاری استفاده نکنید ، زیرا تزریق حجم زیادی از این محلول (که به غلط فیزیولوژیکی نامیده می شود) منجر به اسیدوز هیپرکلورمیک ، هیپرناترمی و هایپراسمولاریت می شود. حتی با هایپرناترمی ، 5٪ گلوکز برای بازیابی وولمی در شوک استفاده نکنید. محلول های کلوئیدی حجم داخل عروقی را تولید می کنند - تقریباً به طور کامل در رگ ها باقی می مانند (عوامل جایگزین کننده پلاسما - ژلاتین ، محلول آلبومین 5٪) ، یا در رگ ها باقی می مانند و منجر به انتقال آب از فضای خارج عروقی به داخل عروقی می شوند [به این معنی است که افزایش حجم پلاسما - نشاسته هیدروکسی اتیل [HES] ، محلول 20٪ آلبومین ، دکستران). محلولهای کریستالوئید کمبود مایع خارج سلول (خارج و داخل عروقی) را برابر می کنند. محلولهای گلوکز حجم کل آب را در بدن افزایش می دهند (مایع خارجی و داخل سلولی). اصلاح کمبود قابل توجهی از وولمی می تواند با تزریق محلول هایپرتونیک شروع شود ، به عنوان مثال مخلوط های ویژه ای از کریستالوئیدها و کلوئیدها (اصطلاحاً احیا در کوچک حجم با استفاده بین دیگران 7 ، 5٪ NaCl با 10٪ HES) زیرا حجم پلاسما را بهتر افزایش می دهند. در بیماران با سپسیس شدید یا در معرض خطر بیشتر آسیب حاد کلیه بهتر است از HES استفاده نکند ، به خصوص کسانی که وزن مولکولی آنها k 200 کیلو دالتون است و / یا جابجایی مولی\u003e 0.4 ، ممکن است به جای آن از محلول آلبومین استفاده شود (اما در بیمارانی که آسیب سر ندارند).

3) اگر از بین بردن افت فشار خون امکان پذیر نیست ، با وجود تزریق محلول ها ، تزریق داخل وریدی مداوم (ترجیحاً از طریق کاتتر در حفره وریدی) از کاتکول آمین ها ، انقباضات عروقی ، نوراپی نفرین (آدرنور ، نورآدرنالین تارتارات Agetan) را شروع کنید ، معمولاً 1-20 میکروگرم در دقیقه (بیش از 1-2 میکروگرم در کیلوگرم در دقیقه) یا اپی نفرین 0.05-0.5 میکروگرم در کیلوگرم در دقیقه ، یا دوپامین (دوپامین Admeda ، دوپامین-دارنیسا ، هیدروکلراید دوپامین ، دوپامین-بهداشت ، دوپمین ، در حال حاضر داروی انتخابی برای شوک سپتیک) 3/30 میکروگرم در کیلوگرم در دقیقه و از کنترل فشار خون تهاجمی استفاده کنید. برای شوک آنافیلاکتیک ، با تزریق اپی نفرین 0.5 میلی گرم IM به ران خارجی شروع کنید.

4) در بیماران با بازده قلبی کم ، با وجود سیل مربوطه (یا کمبود آب) ، دوبوتامین (دوبوتامین Admed ، dobutamine-Health) 2-20 میکروگرم / کیلوگرم در دقیقه در یک تزریق داخل وریدی ثابت تزریق کنید. در صورت وجود افت فشار خون ، می توان از داروی انقباض کننده عروق به طور همزمان استفاده کرد.

5) همزمان با درمان شرح داده شده در بالا ، از اکسیژن درمانی استفاده کنید (حداکثر اشباع هموگلوبین با اکسیژن ، میزان عرضه آن به بافت ها افزایش می یابد ؛ یک شاخص مطلوب SaO 2 است)<95%);

6) اگر ، با وجود اقدامات فوق ، SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы.

5 روش اصلی برای اصلاح اسیدوز لاکتیک ، درمان و درمان اتیولوژیکی است که عملکرد سیستم گردش خون را حفظ می کند. نشانه های مربوط به معرفی NaHCO 3 i / v در pH را ارزیابی کنید<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.

6 علائم حیاتی (فشار خون ، نبض ، تنفس) ، وضعیت هوشیاری ، ECG ، SaO 2 ، CVP ، معیارهای گاز (و احتمالاً غلظت لاکتات) ، پارامترهای عملکرد طبیعی و پتاسیم ، کلیه و کبد را کنترل کنید. در صورت لزوم ، برون ده قلب و فشار گوه مویرگی ریوی.

7 از بیمار در برابر از دست دادن گرما محافظت کنید و محیطی آرام برای بیمار فراهم کنید.

8- اگر شوک شامل موارد زیر باشد:

1) اجازه خونریزی از دستگاه گوارش و عوارض ترومبوآمبولیک (در بیمارانی که خونریزی فعال دارند یا احتمال وقوع آن زیاد است ، از داروهای ضد انعقاد استفاده نکنید ، فقط از روش های مکانیکی استفاده کنید) ؛

2) افزایش قند خون در صورت\u003e 1/10 / 1 mmol / L) تزریق وریدی مداوم انسولین کوتاه اثر ، اما از افت قند خون خودداری کنید. سعی کنید سطح گلیسمی را در محدوده 6.7-7.8 mmol / L (120-140 mg / dL) تا 10-11.1 mmol / L (180-200 mg / dL) حفظ کنید.

4. غش ، فروپاشی ، شوک. اقدامات ضد شوک.

غش کردن حمله ای از بین رفتن هوشیاری کوتاه مدت است که در اثر اختلال موقتی در جریان خون مغزی ایجاد می شود.

فروپاشی (از کلاپس لاتین - افتاده) یک وضعیت تهدید کننده زندگی است که با کاهش فشار خون و بدتر شدن خونرسانی به اندام های حیاتی مشخص می شود. در انسان ، با ضعف شدید ، ویژگی های صورت تیز ، رنگ پریدگی ، اندام های سرد ظاهر می شود. این بیماری با بیماری های عفونی ، مسمومیت ، از دست دادن خون زیاد ، مصرف بیش از حد ، عوارض جانبی داروهای خاص و غیره رخ می دهد.

شوک یک وضعیت بحرانی جدی در بدن است که با نارسایی تدریجی سیستم پشتیبانی از زندگی ایجاد می شود ، که ناشی از نارسایی حاد گردش خون ، گردش خون خرد و هیپوکسی بافت است.

اقدامات اصلی ضد شوک.

شوک ضربه ای ، پاسخ بدن به تحریکات دردناک ناشی از ضربه مکانیکی ، شیمیایی یا حرارتی است.

فرکانس و شدت شوک به طور قابل توجهی در طول یک جنگ هسته ای افزایش می یابد. به خصوص اغلب اوقات با آسیب های تابش ترکیبی مشاهده می شود ، زیرا اثر تابش یونیزان بر سیستم عصبی مرکزی عملکردهای منظم آن را مختل می کند. این ، به نوبه خود ، منجر به اختلال در فعالیت اندام ها و سیستم ها می شود ، یعنی به اختلالات متابولیکی ، افت فشار خون ، که زمینه ساز شوک است.

بسته به دلایلی که منجر به شوک شده است ، موارد زیر وجود دارد:

یکی) شوک ضربه ای ناشی از جراحات مختلف ،

2) شوک سوختگی که پس از آسیب سوختگی ایجاد می شود

3) شوک عملیاتی ناشی از جراحی با تسکین ناکافی درد

برنامه درس شماره 40

تاریخ طبق برنامه موضوعی تقویم

گروه ها: پزشکی عمومی

انضباط: جراحی با اصول آسیب شناسی

تعداد ساعت: 2

موضوع درس:

نوع جلسه آموزش: درس یادگیری مطالب جدید آموزشی

نوع جلسه آموزش: سخنرانی

اهداف آموزش ، توسعه و آموزش: شکل گیری دانش در مورد مراحل اصلی مرگ ، روش انجام اقدامات احیا ؛ ایده بیماری پس از احیا

تشکیل دانش در مورد علل ، پاتوژنز ، کلینیک شوک آسیب زا ، قوانین ارائه مراقبت های اولیه ، اصول درمان و مراقبت از بیمار.

آموزش: در مورد موضوع مشخص شده

توسعه: تفکر مستقل ، تخیل ، حافظه ، توجه ،گفتار دانشجویی (غنی سازی واژگان کلمات و اصطلاحات حرفه ای)

تحصیلات: مسئولیت زندگی و سلامتی یک فرد بیمار در روند فعالیت حرفه ای.

در نتیجه تسلط بر مطالب آموزشی ، دانش آموزان باید: مطمئن شوید مراحل اصلی در حال مرگ، علائم بالینی خود، این روش برای انجام اقدامات احیا؛ تصوری از بیماری پس از احیا دارند.

پشتیبانی مادی و فنی جلسه آموزشی: ارائه ، وظایف موقعیتی ، آزمون ها

روند درس

لحظه سازمانی و آموزشی: بررسی حضور در کلاسها ، شکل ظاهری ، در دسترس بودن تجهیزات حفاظتی ، لباس ، آشنایی با برنامه درس ؛

نظرسنجی دانشجویی

مقدمه ای بر موضوع ، تعیین اهداف و اهداف آموزشی

ارائه مواد جدید, که در نظرسنجی ها(توالی و روش های ارائه):

ایمن سازی مواد : تصمیم گیری از مشکلات موقعیتی ، کنترل آزمون

بازتاب: ارزیابی خود از کار دانش آموزان در کلاس ؛

تکلیف خانه: ص 196-200 ص 385-399

ادبیات:

1. Kolb L.I. ، Leonovich S.I. ، Yaromich I.V. جراحی عمومی - مینسک: مدرسه عالی ، 2008.

2. گریتسوک I.R. جراحی - مینسک: "دانش جدید" LLC ، سال 2004

3. دیمیتریوا ZV ، Koshelev A.A. ، Teplova A.I. جراحی با reanimatologii اصول. - سن پترزبورگ: Paritet ، 2002 گرم

4.L.I.Kolb ، S.I. Leonovich ، E.L. Kolb پرستاری در جراحی ، مینسک ، مدرسه عالی ، 2007

5. دستور وزارت بهداشت جمهوری باشقورتستان شماره 109 "الزامات بهداشتی برای ساختار ، تجهیزات و نگهداری سازمان های بهداشتی و درمانی و اجرای اقدامات بهداشتی و بهداشتی و ضد اپیدمی برای پیشگیری از بیماری های عفونی در مراقبت های بهداشتی سازمان های.

6. سفارش از وزارت بهداشت و درمان جمهوری بلاروس شماره 165 "در ضد عفونی عقیم سازی شده توسط موسسات مراقبت های بهداشتی

معلم: لا.گ. لاگودیچ

رئوس مطالب سخنرانی

موضوع سخنرانی: اختلالات عمومی بدن در جراحی.

سالات:

1. تعریف حالتهای انتهایی. مراحل اصلی مردن. حالات ماقبل ، عذاب. مرگ بالینی ، علائم.

2. اقدامات احیا برای شرایط ترمینال. روش انجام اقدامات احیا ، معیارهای عملکرد. شرایط خاتمه اقدامات احیا

3. بیماری پس از احیا. سازمان مشاهده و مراقبت از بیماران. مرگ بیولوژیکی. بیانیه مرگ

4. دست زدن به جسد.

1. تعریف حالتهای انتهایی. مراحل اصلی مردن. حالات ماقبل ، عذاب. مرگ بالینی ، علائم.

حالتهای ترمینال - شرایط پاتولوژیک، که در هیپوکسی در حال رشد از همه بافت (در درجه اول مغز)، اسیدوز و مسمومیت با محصولات متابولیسم اختلال است.

در طی حالات انتهایی ، عملکرد سیستم قلبی عروقی ، تنفس ، سیستم عصبی مرکزی ، کلیه ها ، کبد ، سیستم هورمونی و متابولیسم از بین می رود. مهمترین آن کمرنگ شدن عملکردهای سیستم عصبی مرکزی است. افزایش هیپوکسی و کمبود اکسیژن متعاقب آن در سلول های مغز (در درجه اول قشر مغز) منجر به تغییرات مخربی در سلول های آن می شود. اصولاً این تغییرات برگشت پذیر بوده و در صورت بازیابی اکسیژن طبیعی بافت ها به شرایط تهدید کننده زندگی منجر نمی شوند. اما با کمبود اکسیژن مداوم ، آنها به تغییرات دژنراتیو برگشت ناپذیری روی می آورند ، که با هیدرولیز پروتئین ها همراه است و در نهایت ، تولید اتولیز همراه است. بافت های مغز و نخاع حداقل به این مقاوم هستند؛ تنها 4/6 دقیقه از فقدان اکسیژن برای تغییرات غیر قابل برگشت در قشر مغز رخ می دهد مورد نیاز است. ناحیه زیر قشر و نخاع می توانند تا حدی طولانی تر عمل کنند. شدت حالات انتهایی و مدت زمان آنها به شدت و سرعت رشد هیپوکسی و بی اکسیژن بستگی دارد.

ایالات ترمینال شامل موارد زیر است:

شوک شدید (درجه شوک IV)

کماي ماورايي

سقوط - فروپاشی

حالت ماقبل

مکث ترمینال

عذاب

مرگ ظاهری

کشورهای ترمینال در توسعه آنها3 مرحله:

1. حالت ماقبل؛

- مکث ترمینال (از آنجا که همیشه اتفاق نمی افتد ، در طبقه بندی لحاظ نشده است ، اما هنوز هم باید در نظر گرفته شود) ؛

2. حالت آگونال ؛

3. مرگ بالینی.

مراحل اصلی مردن. حالت عذاب پیش ماجرا مرگ بالینی ، علائم.

مرگ عادی، پس به صحبت می کنند، شامل چند مرحله، پی در پی جایگزین یکدیگرمراحل مرگ:

1. حالت قبل از گنال . این بیماری با اختلالات عمیق در فعالیت سیستم عصبی مرکزی مشخص می شود ، که با بی حالی قربانی ، فشار خون پایین ، سیانوز ، رنگ پریدگی یا "سنگ مرمر کردن" پوست ظاهر می شود. این شرایط می تواند به مدت طولانی ادامه یابد ، به خصوص در یک محیط پزشکی. نبض و فشار خون کم است یا اصلاً تشخیص داده نمی شود. در این مرحله ، اغلب اتفاق می افتد مکث ترمینالاین با بهبود ناگهانی کوتاه مدت هوشیاری آشکار می شود: بیمار به هوش می آید ، یک قوطی نوشیدنی می خواهد ، فشار و نبض دوباره برقرار می شود. اما همه از این است که باقی مانده از قابلیت های جبرانی ارگانیسم با هم قرار داده. مکث چند دقیقه ای کوتاه و طولانی است و پس از آن مرحله بعدی شروع می شود.

2. مرحله بعدی استعذاب ... آخرین مرحله مرگ ، که در آن عملکردهای اصلی بدن به عنوان یک کل هنوز آشکار می شوند - تنفس ، گردش خون و فعالیت اصلی سیستم عصبی مرکزی. عذاب با یک بی نظمی عمومی در عملکردهای بدن مشخص می شود ، بنابراین ، تأمین مواد مغذی بافت ها ، اما اکسیژن ، به شدت کاهش می یابد. افزایش هیپوکسی منجر به توقف عملکرد تنفس و گردش خون می شود و پس از آن بدن به مرحله بعدی مرگ می رود. با اثرات مخرب قدرتمند بر روی بدن ، دوره آگونال ممکن است وجود نداشته باشد (و همچنین قبل از آگونال) یا طولانی نباشد ؛ با برخی از انواع و مکانیسم های مرگ ، می تواند برای چندین ساعت یا حتی بیشتر کشیده شود.

3. مرحله بعدی در روند مرگ استمرگ بالینی ... در این مرحله ، عملکردهای بدن به طور کلی از قبل متوقف شده اند و از این لحظه است که یک فرد مرده محسوب می شود. با این حال ، بافت ها حداقل فرآیندهای متابولیکی را که از دوام آنها پشتیبانی می کند ، حفظ می کنند. مرحله مرگ بالینی با این واقعیت مشخص می شود که فردی که قبلاً مرده است هنوز هم می تواند با فعال سازی مجدد مکانیسم های تنفس و گردش خون به زندگی برگردد. در شرایط طبیعی اتاق ، مدت این دوره 6-8 دقیقه است که با توجه به زمانی که می توان عملکردهای قشر مغز را به طور کامل بازیابی کرد ، تعیین می شود.

4. مرگ بیولوژیکی - این مرحله نهایی مرگ ارگانیسم به عنوان یک کل است ، جایگزین مرگ بالینی. مشخصه آن برگشت ناپذیری تغییرات در سیستم عصبی مرکزی است و به تدریج به سایر بافت ها گسترش می یابد.

از لحظه شروع مرگ بالینی ، تغییرات پس از مرگ (پس از مرگ) در بدن انسان شروع به ایجاد می کند ، که ناشی از توقف عملکردهای بدن به عنوان یک سیستم بیولوژیکی است. آنها به موازات روندهای ادامه زندگی در بافتهای منفرد وجود دارند.

2. اقدامات احیا برای شرایط ترمینال. روش انجام اقدامات احیا ، معیارهای عملکرد. شرایط خاتمه اقدامات احیا

تمایز بین مرگ بالینی (مرحله برگشت پذیر مرگ) و مرگ بیولوژیکی (مرحله برگشت ناپذیر مرگ) برای شکل گیری احیاis تعیین کننده بود - علمی که مکانیسم های مرگ و زندگی یک موجود زنده را بررسی می کند. اصطلاح "احیا" اولین بار در سال 1961 توسط VA Negovsky در کنگره بین المللی متخصصان آسیب شناسی در بوداپست مطرح شد. آنیما روح است ، دوباره عمل معکوس است ، بنابراین احیا مجدد بازگشت خشونت آمیز روح به بدن است.

به نظر بسیاری شکل گیری داروی مراقبت های ویژه در دهه 60 و 70 نشانه تحولات انقلابی در پزشکی است. این به دلیل غلبه بر معیارهای سنتی مرگ انسان - قطع تنفس و ضربان قلب - و رسیدن به سطح پذیرش یک معیار جدید - "مرگ مغزی" است.

روش ها و تکنیک تهویه مکانیکی. ماساژ مستقیم و غیرمستقیم قلب. معیارهای موثر بودن اقدامات احیا res.

تنفس مصنوعی (تهویه مصنوعی ریه - تهویه مکانیکی). نیاز به تنفس مصنوعی در مواردی اتفاق می افتد که تنفس وجود ندارد یا به حدی مختل می شود که زندگی بیمار را تهدید می کند. تنفس مصنوعی معیار اضطراری کمک های اولیه برای افراد غرق شده ، در صورت خفگی (خفگی هنگام آویزان شدن) ، برق گرفتگی ، گرما و آفتاب زدگی ، همراه با برخی مسمومیت ها است. در صورت مرگ بالینی ، یعنی در صورت عدم تنفس خود به خود و ضربان قلب ، تنفس مصنوعی همزمان با ماساژ قلب انجام می شود. مدت زمان تنفس مصنوعی به شدت ناراحتی تنفسی بستگی دارد و باید آن را تا زمان بازیابی تنفس کاملاً خود به خود ادامه داد. اگر نشانه های آشکاری از مرگ وجود دارد ، مانند لکه های جسد ، تنفس مصنوعی باید قطع شود.

البته بهترین روش تنفس مصنوعی اتصال دستگاه های ویژه به دستگاه تنفسی بیمار است که می تواند برای هر تنفس تا 1000-1500 میلی لیتر هوای تازه بیمار را منفجر کند. اما افراد غیر متخصص مطمئناً چنین دستگاه هایی را در دست ندارند. روش های قدیمی تنفس مصنوعی (سیلوستر ، شفر و غیره) که براساس تکنیک های مختلف فشرده سازی قفسه سینه ساخته شده اند ، به اندازه کافی م effectiveثر نبودند ، زیرا اولاً ، آنها آزادی مجاری تنفسی را از زبان فرو رفته تضمین نمی کنند و ثانیا ، با کمک آنها ، بیش از 200 تا 250 میلی لیتر هوا در 1 تنفس وارد ریه ها می شود.

در حال حاضر ، دمیدن دهان به دهان و دهان به بینی به عنوان م mostثرترین روش های تنفس مصنوعی شناخته شده است (شکل سمت چپ را ببینید).

امدادگر با زور هوا را از ریه های خود به داخل ریه های بیمار بیرون می دهد و به طور موقت به دستگاه تنفسی تبدیل می شود. البته این 21٪ هوای تازه اکسیژن نیست که تنفس می کنیم. با این حال ، همانطور که مطالعات توسط احیاگران نشان داده است ، هوای بازدم شده توسط یک فرد سالم هنوز حاوی 16-17 oxygen اکسیژن است ، که برای تنفس مصنوعی کامل ، به ویژه در شرایط شدید کافی است.

بنابراین ، اگر بیمار حرکات تنفسی خود را ندارد ، باید بلافاصله تنفس مصنوعی آغاز شود! اگر تردیدهایی در مورد تنفس یا عدم نفوذ قربانی وجود دارد ، لازم است بدون تردید ، "نفس کشیدن برای او" را شروع کنید و دقیقه های گرانبها را به دنبال آینه ، گذاشتن آن به دهان خود و غیره تلف نکنید

برای نجات "هوای بازدم" وی در ریه های بیمار ، امدادگر مجبور می شود صورت قربانی را با لب های خود لمس کند. به دلایل بهداشتی و اخلاقی ، روش زیر را می توان منطقی ترین دانست:

1) یک دستمال یا پارچه دیگر (بهتر از گاز) بردارید ؛

2) سوراخ در وسط را گاز بگیرید (پاره کنید) ؛

3) آن را با انگشتان خود تا 2-3 سانتی متر گسترش دهید.

4) بافت را با سوراخ در بینی یا دهان بیمار قرار دهید (بسته به روش انتخاب شده I. d.) ؛ 5) لبهای خود را از طریق بافت محکم به صورت قربانی فشار دهید و از سوراخ این بافت دم کنید.

تنفس مصنوعی "دهان به دهان:

1. امدادگر در کنار سر مقتول (ترجیحاً در سمت چپ) می ایستد. اگر بیمار روی زمین خوابیده است ، باید زانو بزنید.

2. به سرعت دهان حلق قربانی را از استفراغ تمیز کنید. اگر فک های قربانی کاملاً فشرده شده باشد ، در صورت لزوم ، با کمک ابزار انبساط دهان ، امدادگر آنها را از هم جدا می کند.

3- سپس ، قرار دادن یک دست خود بر روی پیشانی قربانی و دست دیگر آن در پشت سر ، وی بیش از حد سر بیمار را گسترش می دهد (یعنی عقب می اندازد) ، در حالی که دهان ، به طور معمول ، باز می شود. برای تثبیت این وضعیت بدن ، توصیه می شود یک غلتک ساخته شده از لباس قربانی زیر تیغه های شانه قرار دهید.

4- امدادگر نفس عمیقی می کشد ، بازدم را کمی به تأخیر می اندازد و در حالی که به سمت قربانی خم می شود ، ناحیه دهان خود را با لبهای خود مهر و موم می کند ، و گویا گنبدی محکم در هوا روی دهان بیمار ایجاد می کند. در این حالت باید سوراخ های بینی بیمار با انگشت شست و انگشت سبابه دستی که روی پیشانی خوابیده قرار دارد یا با گونه شما پوشانده شود که انجام آن بسیار دشوارتر است. عدم تنگی یک اشتباه رایج در تنفس مصنوعی است. در این حالت ، نشت هوا از طریق بینی یا گوشه های دهان قربانی ، تمام تلاش های امدادگر را باطل می کند.

پس از مهر و موم شده ، نجات دهنده سریع ، با زور بازدم می کند و هوا را به دستگاه تنفسی و ریه های بیمار می رساند. بازدم باید حدود 1 ثانیه طول بکشد و به 1-1.5 لیتر حجم برسد تا باعث تحریک کافی مرکز تنفسی شود. در این حالت ، لازم است که به طور مداوم بررسی شود که آیا در هنگام استنشاق مصنوعی ، قفسه سینه قربانی به خوبی بالا می رود یا خیر. اگر دامنه چنین حرکات تنفسی ناکافی باشد ، پس حجم هوای دمیده شده کم است یا زبان فرو می رود.

پس از پایان بازدم ، امدادگر از بین می رود و دهان قربانی را آزاد می کند ، به هیچ وجه افزایش بیش از حد سر او را متوقف نمی کند ، زیرا در غیر این صورت زبان فرو می رود و هیچ بازدم مستقل کامل وجود ندارد. بازدم بیمار باید حدود 2 ثانیه طول بکشد ، در هر صورت بهتر است دو برابر بیشتر از زمان استنشاق باشد. در یک مکث قبل از استنشاق بعدی ، امدادگر باید 1-2 استنشاق منظم کوچک انجام دهد - بازدم "برای خودش". چرخه ابتدا با فرکانس 10-12 در دقیقه تکرار می شود.

اگر مقدار زیادی هوا وارد معده شود ، نه به ریه ها ، تورم دومی موجب نجات بیمار می شود. بنابراین ، توصیه می شود با فشار دادن ناحیه اپی گاستریک (اپی گاستریک) ، معده او را از هوا آزاد کنید.

تنفس مصنوعی "دهان به بینی" در صورت فشردن دندانهای بیمار یا آسیب به لبها یا فکها انجام می شود. امدادگر با قرار دادن یک دست خود بر روی پیشانی قربانی و دست دیگر خود را روی چانه ، بیش از حد سر خود را بزرگتر کرده و همزمان فک پایین خود را به قسمت فوقانی فشار می دهد. با انگشتان دست که از چانه پشتیبانی می کند ، باید لب پایین را فشار دهد ، در نتیجه دهان قربانی را مهر و موم می کند. پس از یک نفس عمیق ، امدادگر بینی بینی قربانی را با لب های خود می پوشاند و همان گنبد هوا را روی او ایجاد می کند. سپس امدادگر در حالی که حرکت قفسه سینه را دنبال می کند ، از طریق سوراخ های بینی (1-1.5 لیتر) هوا را می گیرد.

پس از پایان استنشاق مصنوعی ، ضروری است که نه تنها بینی ، بلکه دهان بیمار نیز آزاد شود ، کام نرم می تواند از خروج هوا از طریق بینی جلوگیری کند و در این صورت با دهان بسته اصلاً بازدم وجود نخواهد داشت! با چنین بازدم ، لازم است که سر بیش از حد کشیده شود (یعنی به عقب پرتاب شود) ، در غیر این صورت زبان فرو رفته در بازدم اختلال ایجاد می کند. مدت زمان بازدم حدود 2 ثانیه است. در مکث ، امدادگر 2 - 1 دم کوچک ایجاد می کند - بازدم را برای خود انجام می دهد.

تنفس مصنوعی باید بیش از 3-4 ثانیه بدون وقفه انجام شود ، تا زمانی که تنفس کامل خود به خودی برقرار شود یا تا زمان حضور پزشک و ارائه دستورالعمل های دیگر. لازم است به طور مداوم اثر تنفس مصنوعی (تورم خوب قفسه سینه بیمار ، عدم نفخ ، صورتی شدن تدریجی پوست صورت) بررسی شود. به طور مداوم مراقب باشید که استفراغ در دهان و حلق حلق ظاهر نشود ، و اگر این اتفاق می افتد ، باید قبل از استنشاق مجدد ، راه های تنفسی قربانی را از طریق دهان با انگشت داخل پارچه پاک کنید. از آنجا که امدادگر در حال تنفس مصنوعی است ، سر وی ممکن است به دلیل کمبود دی اکسید کربن در بدن دچار سرگیجه شود. بنابراین بهتر است دو نجاتگر هوا را منفجر کنند ، بعد از 2-3 دقیقه تغییر کنند. اگر این امکان وجود ندارد ، باید هر 2-3 دقیقه تنفس ها به 4/5 در دقیقه کاهش یابد ، به طوری که در این دوره سطح دی اکسید کربن در خون و مغز شخصی که تنفس مصنوعی انجام می دهد ، افزایش یابد.

هنگام انجام تنفس مصنوعی در یک قربانی با ایست تنفسی ، لازم است هر دقیقه بررسی کنید که آیا او نیز ایست قلبی دارد. برای انجام این کار ، ضروری است که نبض گردن را با دو انگشت در مثلث بین لوله تنفس (غضروف حنجره ، که گاهی اوقات سیب آدم نامیده می شود) و عضله استرونوکلئیدوماستوئید (استرونوکلئیدوماستوئید) بررسی کنید. امدادگر دو انگشت خود را بر روی سطح جانبی غضروف حنجره قرار می دهد و پس از آن آنها به داخل توخالی بین غضروف و عضله استرونوکلئیدوماستوئید "می لغزند". در اعماق این مثلث است که باید شریان کاروتید نبض داشته باشد.

در صورت عدم وجود ضربان در شریان کاروتید ، لازم است بلافاصله ماساژ قلب غیر مستقیم را با ترکیب آن با تنفس مصنوعی آغاز کنید. اگر لحظه ایست قلبی را رد کنید و فقط به مدت 1-2 دقیقه بدون ماساژ قلب به بیمار تنفس مصنوعی بدهید ، به طور معمول نجات قربانی امکان پذیر نخواهد بود.

تهویه مکانیکی با کمک تجهیزات گفتگوی ویژه ای در کلاس های عملی است.

ویژگی های تنفس مصنوعی در کودکان. برای بازگرداندن تنفس در کودکان زیر 1 سال ، تهویه مصنوعی ریه با روش دهان به دهان و بینی ، در کودکان بالای 1 سال - با روش دهان به دهان انجام می شود. هر دو روش در موقعیت کودک در پشت او انجام می شود ، برای کودکان زیر 1 سال ، یک غلتک کم (پتو تا شده) در زیر پشت قرار می گیرد یا قسمت بالایی بدن با دست آورده شده در پشت کمی بلند می شود ، سر کودک به عقب پرتاب می شود. مراقب نفس می کشد (کم عمق!) ، به صورت ارمتیک دهان و بینی کودک یا (در کودکان بالای 1 سال) فقط دهان را می پوشاند و هوا را به دستگاه تنفسی کودک می رساند ، که حجم آن باید کمتر باشد ، کودک کوچکتر است (به عنوان مثال ، در یک نوزاد تازه متولد شده برابر با 30-40 میلی لیتر است). وقتی مقدار کافی هوا دمیده شود و هوا وارد ریه ها (و نه معده) شود ، حرکات قفسه سینه ظاهر می شود. پس از اتمام تورم ، باید اطمینان حاصل کنید که سینه نزولی است. تزریق حجم بیش از حد زیاد هوا برای کودک می تواند عواقب جدی را به دنبال داشته باشد - پارگی آلوئول های بافت ریه و آزاد شدن هوا در حفره پلور. فرکانس استنشاق باید با فراوانی حرکات تنفسی مربوط به سن مطابقت داشته باشد که با افزایش سن کاهش می یابد. به طور متوسط \u200b\u200b، میزان تنفس در هر دقیقه در نوزادان و کودکان تا 4 ماه است. زندگی - 40 ، در 4-6 ماه. - 40-35 ، در 7 ماهگی - 2 ساله - 35-30 ، در 2-4 ساله - 30-25 ، در 4-6 ساله - حدود 25 ، در 6-12 ساله - 22-20 ، در 12-15 ساله - 20 - 18

ماساژ قلب - یک روش تجدید و نگهداری مصنوعی گردش خون در بدن توسط انقباضات ریتمیک قلب ، که حرکت خون را از حفره های آن به داخل عروق بزرگ تسهیل می کند. در موارد قطع ناگهانی فعالیت قلب اعمال می شود.

علائم ماساژ قلب در درجه اول با نشانه های عمومی برای احیا مشخص می شود ، یعنی در مواردی که حداقل کمترین شانس برای بازیابی نه تنها فعالیت قلبی مستقل ، بلکه سایر عملکردهای حیاتی بدن نیز وجود دارد. انجام ماساژ قلبی در غیاب گردش خون در بدن برای مدت طولانی (مرگ بیولوژیکی) و در ایجاد تغییرات برگشت ناپذیر در اندام ها که بعداً با پیوند جایگزین نمی شوند ، نشان داده نمی شود. اگر بیمار صدمات عضوی داشته باشد که به وضوح با زندگی ناسازگار باشد (در درجه اول مغز) ، ماساژ قلب نامناسب است. با مراحل دقیق تر و از قبل مشخص شده از سرطان و برخی دیگر از بیماری های صعب العلاج. دیگر نیازی به ماساژ قلبی نیست و وقتی ناگهان گردش خون را متوقف کرد ، می توان با استفاده از دفیبریلاسیون الکتریکی در اولین ثانیه های فیبریلاسیون بطنی ، که در حین نظارت بر فعالیت قلب بیمار ایجاد شده است ، یا با ضربه زدن به قفسه سینه بیمار در ناحیه پیش بینی ، بازیابی شد. قلب را به طور ناگهانی و مستند صفحه کاردیوسکوپ بیستول خود را.

بین ماساژ مستقیم (باز ، ترانسوراسیک) قلب که با یک یا دو دست از طریق برش قفسه سینه انجام می شود و ماساژ غیر مستقیم (بسته ، خارجی) قلب که توسط فشرده سازی ریتمیک قفسه سینه و فشرده سازی قلب بین جناغ جابجا شده انجام می شود ، تفاوت قائل شوید. در جهت قدامی و ستون فقرات.

مکانیسم عملماساژ مستقیم قلب در این واقعیت است که وقتی قلب فشرده می شود ، خون در حفره های آن از بطن راست به داخل تنه ریوی جریان می یابد و در حالی که تهویه مصنوعی انجام می شود ، با اکسیژن در ریه ها اشباع شده و به دهلیز چپ و بطن چپ برمی گردد ؛ از بطن چپ ، خون اکسیژن دار وارد گردش سیستمیک می شود ، بنابراین به مغز و قلب می رسد. به عنوان یک نتیجه از این ترمیم منابع انرژی میوکارد ، می توان توانایی انقباضی قلب و فعالیت مستقل آن را هنگامی که گردش خون متوقف می شود در نتیجه آسیستول بطن های قلب و همچنین فیبریلاسیون از سر گرفت ، از سر گرفت. بطن های قلب ، که با موفقیت از بین می رود.

ماساژ غیر مستقیم قلب هم با دست انسان و هم با کمک دستگاه مخصوص ماساژور قابل انجام است.

ماساژ مستقیم قلب اغلب م thanثرتر از غیرمستقیم است ، زیرا به شما امکان می دهد به طور مستقیم وضعیت قلب را کنترل کنید ، تن قلب را احساس کنید و با تزریق محلولهای داخل قلبی آدرنالین یا کلرید کلسیم بدون آسیب رساندن به شاخه های عروق کرونر ، اتون آن را بلافاصله از بین ببرید ، زیرا امکان انتخاب بصری ناحیه عروق وجود دارد قلب با این وجود ، به استثنای چند موقعیت (به عنوان مثال ، شکستگی های متعدد دنده ، از دست دادن خون گسترده و عدم توانایی در از بین بردن سریع هیپوولمی - قلب "خالی") ، ماساژ غیر مستقیم باید ترجیح داده شود ، زیرا برای توراکوتومی ، حتی در اتاق عمل ، شرایط و زمان خاصی لازم است و فاکتور زمان در احیا تعیین کننده است. ماساژ قلب غیر مستقیم می تواند تقریباً بلافاصله پس از تشخیص توقف گردش خون شروع شود و توسط هر فرد آموزش دیده قبلی انجام شود.

کنترل کارایی گردش خون ایجاد شده توسط ماساژ قلب ، با سه علامت مشخص می شود: - وقوع تپش عروق کاروتید به موقع با ماساژ ،

انقباض مردمک چشم

و ظهور نفس های مستقل.

اثربخشی فشارهای قفسه سینه با انتخاب صحیح مکانی که نیرو به سینه قربانی وارد می شود ، تضمین می شود (نیمه پایین جناغ بلافاصله بالاتر از فرایند xiphoid است).

عقربه های ماساژور باید به درستی قرار گرفته باشند (قسمت نزدیک کف یک دست در نیمه تحتانی جناغ قرار گرفته و کف دست دیگر در عقب اول قرار دارد ، عمود بر محور آن ؛ انگشتان دست اول باید کمی بلند شوند و به سینه قربانی فشار وارد نکنند) (نگاه کنید به نمودارهای سمت چپ). آنها باید در مفاصل آرنج صاف شوند. شخصی که ماساژ را انجام می دهد باید به اندازه کافی بلند باشد (گاهی اوقات روی صندلی ، مدفوع ، ایستاده ، اگر بیمار روی تخت بلند یا روی میز عمل دراز کشیده باشد) ، مانند اینکه با بدن خود را از روی قربانی آویزان کرده و به جناغ فشار آورده است. نه تنها با تلاش دستان ، بلکه با سنگینی بدن او. نیروی فشار دادن باید کافی باشد تا جناغ به سمت ستون فقرات 4-6 سانتی متر جابجا شود سرعت ماساژ باید به گونه ای باشد که حداقل 60 انقباض قلب را در 1 دقیقه ایجاد کند. هنگامی که احیا توسط دو نفر انجام می شود ، ماساژور 5 بار قفسه سینه را با فرکانس حدود 1 بار در هر ثانیه فشار می دهد ، پس از آن فرد دوم کمک کننده یک بازدم شدید و سریع را از دهان به دهان یا بینی قربانی انجام می دهد . 12 چرخه از این قبیل در 1 دقیقه انجام می شود. اگر احیا توسط یک نفر انجام شود ، حالت احیا مشخص غیرقابل عملی می شود. احیاگر مجبور است ماساژ غیر مستقیم قلب را با ریتم مکررتر انجام دهد - حدود 15 انقباض قلب در 12 ثانیه ، سپس 2 بار پرانرژی هوا به ریه ها در 3 ثانیه انجام می شود. 4 چرخه از این قبیل در 1 دقیقه انجام می شود و در نتیجه - 60 انقباض قلب و 8 تنفس. ماساژ غیر مستقیم قلب فقط در صورت ترکیب صحیح با تهویه مکانیکی می تواند مثر باشد.

نظارت بر اثر فشارهای قفسه سینه در طول اجرای آن به طور مداوم انجام می شود. برای این کار پلک بالایی بیمار را با انگشت بلند کرده و عرض مردمک را کنترل کنید. اگر در طی 60-90 ثانیه از انجام ماساژ قلب ، ضربان قلب در شریان های کاروتید احساس نشود ، مردمک چشم باریک نمی شود و حرکات تنفسی (حتی کم) ظاهر نمی شود ، لازم است که آیا قوانین انجام ماساژ قلب به شدت دنبال می شود ، تا متوسل به حذف داروی آتونی میوکارد شوید یا (تحت شرایط) به ماساژ مستقیم قلب بروید.

هنگامی که علائم اثر فشرده سازی قفسه سینه ظاهر می شود ، اما تمایلی برای بازگرداندن فعالیت قلب مستقل وجود ندارد ، باید وجود فیبریلاسیون بطنی را فرض کرد ، که با استفاده از الکتروکاردیوگرافی مشخص شده است. با توجه به تصویر نوسانات فیبریلاسیون ، مرحله فیبریلاسیون بطنی قلب مشخص شده و نشانه هایی برای دفیبریلاسیون ایجاد می شود ، که باید هر چه زودتر باشد ، اما زودرس نیست.

عدم رعایت قوانین فشرده سازی قفسه سینه می تواند منجر به عوارضی مانند شکستگی دنده ها ، ایجاد پنومو و هموتوراکس ، پارگی کبد و غیره شود.

برخی از آنها وجود داردتفاوت در فشارهای قفسه سینه در بزرگسالان ، کودکان و نوزادان ... برای کودکان 2-10 ساله ، می توان آن را با یک دست ، برای نوزادان تازه متولد شده - با دو انگشت ، اما با ریتم مکرر (90 در 1 دقیقه همراه با 20 ضربه هوا به ریه ها در 1 دقیقه) انجام داد.

3. بیماری پس از احیا. سازمان مشاهده و مراقبت از بیماران. مرگ بیولوژیکی. بیانیه مرگ

در صورت اثربخشی اقدامات احیا و بیمار ، تنفس خود به خودی و انقباضات قلبی بازیابی می شود. او وارد دوره می شودبیماری پس از احیا

دوره پس از احیا

در دوره پس از احیا ، چندین مرحله مشخص می شود:

1. مرحله تثبیت موقت عملکردها 10-12 ساعت پس از شروع احیا رخ می دهد و با ظهور هوشیاری ، تثبیت تنفس ، گردش خون و متابولیسم مشخص می شود. صرف نظر از پیش آگهی بیشتر ، وضعیت بیمار بهبود می یابد.

2. مرحله وخامت مکرر در پایان روز اول ، آغاز روز دوم آغاز می شود. وضعیت عمومی بیمار بدتر می شود ، هیپوکسی به دلیل نارسایی تنفسی افزایش می یابد ، افزایش انعقاد خون ، هیپوولمی به دلیل از دست دادن پلاسما با افزایش نفوذپذیری عروق افزایش می یابد. میکروترومبوز و آمبولی چرب در میکروپرفیوژن اندام های داخلی اختلال ایجاد می کند. در این مرحله ، تعدادی سندرم شدید ایجاد می شود که از آنها "بیماری پس از احیا" تشکیل می شود و ممکن است مرگ تأخیری رخ دهد.

3. مرحله عادی سازی عملکردها.

مرگ بیولوژیکی. بیانیه مرگ

مرگ بیولوژیکی (یا مرگ واقعی) توقف برگشت ناپذیر فرایندهای فیزیولوژیکی در سلول ها و بافت ها است. توقف برگشت ناپذیر معمولاً به عنوان "برگشت ناپذیر در چارچوب فناوری پزشکی مدرن" توقف فرآیندها درک می شود. با گذشت زمان ، امکان دارو برای احیای بیماران فوت شده تغییر می کند ، در نتیجه مرز مرگ به آینده منتقل می شود. از دید دانشمندان - حامیان كریونیك و نانوپزشكی ، اگر الان ساختار مغز آنها حفظ شود ، بیشتر افرادی كه الان می میرند می توانند در آینده زنده شوند.

به زود علائم مرگ بیولوژیکی لکه های جسد با محلی سازی در مکان های شیب دار بدن ، پس وجود داردrigor mortis سپس آرامش جسد ، تجزیه جسد ... Rigor mortis و تجزیه جسد معمولاً در عضلات صورت و اندام فوقانی شروع می شود. زمان ظهور و مدت زمان بروز این علائم به زمینه اولیه ، دما و رطوبت محیط ، دلایل ایجاد تغییرات غیرقابل برگشت در بدن بستگی دارد.

مرگ بیولوژیکی یک سوژه به معنای مرگ بیولوژیکی یک مرحله ای بافت ها و اندام های تشکیل دهنده بدن او نیست. زمان مرگ بافت های تشکیل دهنده بدن انسان عمدتا توسط توانایی زنده ماندن آنها در شرایط کمبود اکسیژن و کمبود اکسیژن تعیین می شود. این توانایی برای بافتها و اندامهای مختلف متفاوت است. کمترین طول عمر تحت کمبود اکسیژن در بافت مغز ، دقیق تر ، در قشر مغز و ساختارهای زیر قشر مشاهده می شود. مقاطع ساقه و نخاع مقاومت بیشتری دارند یا بهتر است بگوییم مقاومت در برابر کمبود اکسیژن دارند. سایر بافتهای بدن انسان این خاصیت را تا حد برجسته تری دارند. بنابراین ، قلب زنده ماندن خود را برای 1.5-2 ساعت پس از شروع مرگ بیولوژیکی حفظ می کند. کلیه ها ، کبد و برخی ارگان های دیگر تا 3-4 ساعت زنده می مانند. بافت عضلانی ، پوست و برخی از بافتهای دیگر ممکن است تا 5-6 ساعت پس از مرگ بیولوژیکی زنده باشند. بافت استخوان ، بی تحرک ترین بافت بدن انسان است و تا چند روز سرزندگی خود را حفظ می کند. پدیده اندامها و بافتهای زنده مانده بدن انسان با احتمال پیوند آنها همراه است و هرچه زودتر پس از شروع اندامهای مرگ بیولوژیکی برای پیوند برداشته شوند ، بیشتر زنده می مانند ، عملکرد موفقیت آمیز بیشتر آنها در دیگری بیشتر است ارگانیسم

2. لباس ها از روی جسد برداشته می شود ، روی یک شیار مخصوص طراحی شده در پشت با زانوها کشیده شده ، پلک ها بسته می شوند ، فک پایین بسته می شود ، با یک ورق پوشانده می شود و برای 2 سال به اتاق بهداشت بخش منتقل می شود ساعت (تا ظهور لکه های جسد).

3- فقط پس از آن پرستار نام خانوادگی ، حروف اول ، شماره سابقه پزشکی و جسد را بر روی ران متوفی می نویسد و به سردخانه منتقل می شود.

4- اشیا and و اشیا valu قیمتی بر اساس موجودی تهیه شده در زمان مرگ بیمار و تأیید شده با حداقل 3 امضا (پرستار ، پرستار ، پزشک وظیفه) به اقوام یا دوستان متوفی در هنگام دریافت منتقل می شوند.

5. کلیه ملافه های تختخواب متوفی جهت ضدعفونی داده می شود. تختخواب ، میز کنار تخت با 5٪ محلول کلرامین B پاک می شود ، ظرف کنار تخت در 5٪ محلول کلرامین B خیس می شود.

6. در طول روز ، معمول نیست که بیماران تازه بستری شده را روی تختی که بیمار اخیراً فوت کرده قرار دهد.

7. لازم است گزارش مرگ بیمار را به بخش پذیرش بیمارستان ، به نزدیکان متوفی و \u200b\u200bدر غیاب اقوام و همچنین در صورت مرگ ناگهانی که علت آن مشخص نیست ، گزارش دهید. به اندازه کافی - به کلانتری.

نارسایی حاد تنفسی- یک سندرم مبتنی بر اختلالات عملکرد تنفس خارجی ، منجر به عدم اکسیژن رسانی کافی یا احتباس CO2 در بدن می شود. این وضعیت با هیپوکسمی شریانی یا هیپرکاپنیا یا هر دو مشخص می شود.

مکانیسم etiopathogenetic اختلالات حاد تنفسی ، و همچنین تظاهرات سندرم ، دارای ویژگی های بسیاری است. در مقابل نارسایی حاد تنفسی مزمن ، این یک حالت جبران شده است که در آن هیپوکسمی ، هیپرکاپنیا به سرعت پیشرفت می کند و pH خون کاهش می یابد. اختلالات انتقال اکسیژن و CO2 با تغییر در عملکرد سلول ها و اندام ها همراه است. نارسایی حاد تنفسی یکی از تظاهرات یک بیماری بحرانی است که در آن حتی با درمان به موقع و صحیح ، نتیجه مهلک امکان پذیر است.

اشکال بالینی نارسایی حاد تنفسی

علت شناسی و پاتوژنز

نارسایی حاد تنفسی هنگامی رخ می دهد که در زنجیره مکانیسم های نظارتی ، از جمله تنظیم مرکزی تنفس و انتقال عصبی عضلانی ، منجر به تغییر در تهویه آلوئول - یکی از اصلی ترین مکانیسم های تبادل گاز شود. از دیگر عوامل اختلال عملکرد ریوی ، آسیب به ریه ها (پارانشیم ریوی ، مویرگ ها و آلوئول ها) است که همراه با اختلالات قابل توجه تبادل گاز است. به این باید اضافه شود که "مکانیک تنفس" ، یعنی کار ریه ها به عنوان پمپ هوا ، همچنین می تواند مختل شود ، به عنوان مثال ، در نتیجه ضربه یا تغییر شکل قفسه سینه ، ذات الریه و هیدروتوراکس. ، ایستادن زیاد دیافراگم ، ضعف عضلات تنفسی و (یا) انسداد راه هوایی. ریه ها عضوی "هدف" هستند که به هرگونه تغییر در متابولیسم پاسخ می دهند. واسطه های شرایط بحرانی از فیلتر ریه عبور می کنند و باعث آسیب به ساختار فوقانی ریه می شوند. اختلال عملکرد ریوی در یک درجه یا درجه دیگر همیشه با تأثیرات شدید - ضربه ، شوک یا سپسیس رخ می دهد. بنابراین ، عوامل علت نارسایی حاد تنفسی بسیار گسترده و متنوع است.

در عمل مراقبت های ویژه ، دو نوع نارسایی حاد تنفسی تشخیص داده می شود: تهویه (هایپرکاپنیک)) و پارانشیمی (هیپوکسمیک)).

نارسایی تنفسی تهویهبا کاهش تهویه آلوئول آشکار می شود. این شکل از نارسایی تنفسی با افزایش محتوای CO2 در خون ، اسیدوز تنفسی و هیپوکسمی شریانی همراه است.

دلایل نارسایی تنفسی تهویه:

 سرکوب مرکز تنفسی با داروهای مخدر ، آرام بخش ، باربیتورات یا در ارتباط با بیماری ها و (یا) آسیب مغزی (حمله قلبی ، ادم مغزی ، افزایش فشار داخل جمجمه ، اثرات بعدی آنوکسی مغزی ، کما از علل مختلف) ؛

 نقض هدایت تکانه های عصبی به عضلات تنفسی (به علت آسیب تروماتیک نخاع ، عفونت مانند فلج اطفال ، نوریت محیطی یا انسداد عصبی عضلانی ناشی از شل کننده های عضلانی ، میاستنی گراویس و سایر عوامل).

 ضعف یا اختلال در عملکرد عضلات تنفسی ، "خستگی" دیافراگم یکی از دلایل عمده نارسایی حاد تنفسی در بیماران در بخش های مراقبت ویژه است.

 نقض عمل تنفس را می توان با ضربه یا تغییر شکل قفسه سینه ، پنوموتوراکس ، پلورال افیوژن ، عدم گشت و گذار در دیافراگم مشاهده کرد.

نارسایی تنفسی تهویه اغلب در دوره فوری بعد از عمل رخ می دهد. عوامل م failureثر در خرابی تهویه شامل چاقی ، کهولت سن ، استعمال دخانیات ، کشکسی و کیفوسکولیوز است. تولید بیشتر CO2 در بافت ها ، در طی هایفوتراپی ، افزایش متابولیسم ، عمدتا همراه با تأمین انرژی کربوهیدرات ، همیشه با افزایش حجم تهویه ریوی جبران نمی شود.

نارسایی تنفسی پارنشیمی با ایجاد هیپوکسمی شریانی در برابر پس زمینه کاهش ، طبیعی یا افزایش سطح CO2 در خون مشخص می شود. این بیماری در نتیجه آسیب به بافت ریه ، ادم ریوی ، ذات الریه شدید ، سندرم آسپیراسیون و بسیاری از دلایل دیگر ایجاد می شود و منجر به هیپوکسمی شدید می شود. پیوندهای اصلی بیماری زایی این شکل از نارسایی حاد تنفسی ، شنت ریوی (تخلیه خون از راست به چپ) ، عدم تطابق بین تهویه و جریان خون ، اختلال در روند انتشار است.

دلایل تنفس پارانشیمیبی کفایتی:

 ضربه ، سپسیس ، واکنش التهابی سیستمیک (واسطه های التهابی آزاد شده: فاکتور نکروز تومور ، سیتوکین های پیش التهابی ، ترومبوکسان ، NO ، متابولیت های اسید آراشیدونیک ، حمل و نقل اکسیژن مختل در صورت آسیب به واحدهای عملکردی ریه توسط رادیکال های اکسیژن عبور از فیلتر ریوی ؛

سندرم نارسایی چند عضو (در این موارد ، آسیب ریه معمولاً رخ می دهد).

سندرم دیسترس تنفسی در بزرگسالان.

forms اشکال شدید پنومونی ؛

 ریه های کبود شده

te آتلکتازی

ed ادم ریوی (ناشی از افزایش فشار هیدرواستاتیک در مویرگ های ریوی یا نفوذپذیری دیواره مویرگی) ؛

form شکل شدید آسم برونش.

emb آمبولی ریوی ؛

asp آسپیراسیون بزرگ برونش ریوی.

تخصیص دو شکل از نارسایی حاد تنفسی تا حدی اختیاری است. غالباً یک شکل به فرم دیگری تبدیل می شود. ترکیبی از هر دو شکل نیز امکان پذیر است.

تصویر بالینینارسایی حاد تنفسی می تواند در طی معاینه خارجی بیمار پاک شود و حتی وجود نداشته باشد ، اما همچنین می تواند شخصیت بسیار بارزی داشته باشد.

نارسایی تنفسی تهویه در برابر کمای ناشی از عملکرد مواد افیونی ، داروهای آرام بخش ، بیهوشی ، با علائم کوچک (میوز ، تنفس کم عمق) همراه است. افزایش Рco2 منجر به تحریک مرکز تنفسی می شود که به احتمال زیاد منجر به افزایش تمام پارامترهای تنفس خارجی می شود. با این حال ، در معرض مواد مخدر این اتفاق نمی افتد. اگر در این شرایط اکسیژن رسانی فعال انجام شود ، می توان کاهش بیشتری در میزان تهویه ریه ها ، حتی آپنه ، مشاهده کرد. با ایجاد نارسایی تنفسی تهویه در بیمار با هوشیاری اولیه واضح ، فشار خون بالا می رود (اغلب تا 200 میلی متر جیوه و بالاتر) ، علائم مغزی ظاهر می شود. علائم بسیار مشخص هیپرکاپنیا تعریق قابل توجه ، افزایش بیش از حد ترشح برونش و بی حالی است. اگر به بیمار کمک کنید تا گلو را پاک کند و انسداد برونش را از بین ببرد ، پس بی حالی از بین می رود. هایپرکاپنیا همچنین با الیگوریا مشخص می شود ، که همیشه با اسیدوز تنفسی برجسته مشاهده می شود.

جبران خسارت حالت در لحظه ای اتفاق می افتد که سطح بالای Rco2 در خون متوقف شود و باعث تحریک مرکز تنفسی شود. علائم جبران خسارت در موارد گسترده کاهش شدید تهویه ریه ها ، اختلالات گردش خون و ایجاد کما است که با هیپرکاپنیای پیشرونده ، بیهوشی CO2 است. در این حالت ، РСО2 به 100 میلی متر جیوه می رسد ، اما ممکن است کما زودتر رخ دهد - به دلیل هیپوکسمی. در این مرحله لازم است تهویه مصنوعی ریه ها با FiO2 بالا انجام شود. ایجاد شوک در برابر کما به معنای شروع آسیب سریع به ساختارهای سلولی مغز ، ارگانیسم های داخلی و بافت ها است.

نارسایی تنفسی پارنشیمی اغلب با علائم نارسایی تنفسی همراه نیست ، به استثنای تغییرات در تجزیه و تحلیل خون شریانی ، که نشان دهنده کاهش Po2 است. مشخصه آن یک دوره تدریجی یا سریع پیشرونده ، عدم بیان علائم بالینی و احتمال مرگ در مدت زمان کوتاه است. در ابتدا ، تاکی کاردی با فشار خون شریانی متوسط \u200b\u200bایجاد می شود ، تظاهرات عصبی غیر اختصاصی امکان پذیر است: ناکافی بودن تفکر ، سردرگمی آگاهی و گفتار ، رخوت و غیره. سیانوز یک فاکتور نسبتاً ذهنی است که فقط در اواخر مرحله نارسایی حاد تنفسی مشاهده می شود. و مربوط به کاهش قابل توجهی در میزان اشباع و تنش اکسیژن در خون شریانی (SaO2) است< 80%, Po2 < 50ммHg). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением артериального давления, остановкой сердечной деятельности. Продолжительность гипоксемической формы острой дахательной недостаточности может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (респираторный дистресс синдром взрослых).

علائم بالینی نارسایی تنفسی پیشرونده:

- اختلالات تنفسی (تنگی نفس ، کاهش تدریجی حجم تنفسی و تنفسی ، اولیگوپنه ، سیانوز بیان نشده).

symptoms افزایش علائم عصبی (بی تفاوتی ، پرخاشگری ، تحریک ، بی حالی ، کما).

 بی نظمی در سیستم قلبی عروقی (تاکی کاردی ، افزایش مداوم فشار خون همراه با هیپرکاپنیا ، جبران خسارت سیستم قلبی عروقی و ایست قلبی).

علائم بالینی نارسایی حاد تنفسی:

disorder اختلال حاد تنفسی (الیگوپرو ، تاکیپنه ، برادیپنه ، آپنه ، ریتم های آسیب شناختی) ؛

hyp هیپوکسمی تنفسی پیشرونده (Po2)< 50 мм Hg при дыхании воздухом);

per هیپرکاپنیای پیشرونده (Рco2)< 50 мм Hg);

 pH< 7,30.

همه این علائم همیشه شناسایی نمی شوند. وجود حداقل دو نفر از آنها امکان تشخیص را فراهم می کند.

نارسایی حاد قلبشروع ناگهانی نارسایی عضلانی بطن های قلب است. این وضعیت می تواند با اختلاف بین کاهش کار یک و عملکرد طبیعی قسمت دیگر قلب تشدید شود. ایجاد ناگهانی ضعف قلب می تواند کشنده باشد.

علل ناهنجاری های حاد قلبی سکته قلبی ، میوکاردیت منتشر ، ورزش بیش از حد ، عفونت همزمان و همچنین سایر بیماری های پاتولوژیک است که در آن هیپرکاتکول آمینمی مشاهده می شود ، نقض ترکیب یونی مایع داخل سلول ، اختلالات هدایت ، به ویژه در سیستم دهلیزی بطنی (حملات Morgagni - Edems - Stokes) ، تحریک پذیری مختل (حملات تاکی کاردی پاروکسیسم ، لرزش دهلیزی پاروکسیزمال و فیبریلاسیون دهلیزی و فیبریلاسیون بطنی ، منجر به آسیستول می شود).

علائم نارسایی حاد قلب

تصویر بالینی نارسایی حاد قلب ، همراه با کاهش حجم دقیقه ، کاهش شدید پر شدن خون در سیستم شریانی ، بسیار یادآور تصویر نارسایی حاد گردش خون عروقی است ، بنابراین گاهی اوقات به عنوان سقوط حاد قلب شناخته می شود ، یا شوک قلبی. بیماران دچار ضعف شدید ، حالتی نزدیک به غش کردن) ، رنگ پریدگی ، سیانوز ، اندام های سرد ، پرشدن نبض بسیار کم هستند. تشخیص ضعف حاد قلب اساساً براساس تشخیص تغییرات قلب (گسترش قلب ، آریتمی ، ریتم گالوپ پروادیاستولیک) است. در این حالت ، تنگی نفس ، تورم وریدهای گردنی ، خس خس احتقان دهنده ، در ریه ها ، سیانوز مشاهده می شود. کاهش شدید ضربان قلب (کمتر از 40 در دقیقه) یا افزایش (بیش از 160 در دقیقه) نبض از ضعف قلب بیشتر از عروقی است فشار خون کاهش می یابد. علائم ایسکمی عضو با علائم جمع شدن ورید به دلیل عدم تناسب بین توده کل خون در گردش خون و حجم موثر آن وجود دارد.

سندرم حاد نارسایی بطن راستاین بیماری بیشتر در موارد انسداد تنه شریان ریوی یا شاخه بزرگ آن به دلیل رانش لخته خون از وریدهای پاها ، لگن ، کمتر از بطن راست یا دهلیز ظاهر می شود. بیمار ناگهان دچار تنگی نفس ، سیانوز ، عرق ، احساس انقباض یا درد در ناحیه قلب می شود ، نبض بسیار کوچک و مکرر می شود و فشار خون پایین می آید. به زودی ، اگر بیمار زنده بماند ، فشار وریدی جمع می شود ، وریدهای گردنی متورم می شود ، و سپس کبد بزرگ می شود ، لهجه لحن II بر روی شریان ریوی و ریتم گالوپ شنیده می شود. از نظر رادیوگرافی بزرگ شدن بطن راست ، گسترش مخروط عروق ریوی تعیین می شود. پس از 1-2 روز ، علائم حمله قلبی ذات الریه ممکن است ظاهر شود.

نارسایی حاد بطن راست در بیماران مبتلا به سکته قلبی حاد دیواره خلفی همراه با پنوموسکلروز همزمان و آمفیزم ریوی قابل مشاهده است. آنها ، همراه با کلینیک سکته قلبی ، دچار سیانوز ، رکود در گردش سیستمیک و بزرگ شدن ناگهانی کبد می شوند. بعضی اوقات بیماران با تشخیص شکم حاد و کوله سیستیت حاد به دلیل درد شدید در هیپوکندریوم راست به دلیل کشش کپسول کبد ، در بخش جراحی بستری می شوند.

تیز نارسایی بطن چپاز نظر بالینی با آسم قلبی و ادم ریوی آشکار می شود.

آسم قلبی یک حمله آسم در آینده است.

باید در نظر داشت که تصویر بالینی نارسایی حاد بطن چپ نیز در موارد بسته شدن مکانیکی دهانه دهلیزی بطنی چپ با ترومبوس متحرک در تنگی میترال ایجاد می شود. با از بین رفتن نبض شریانی ، همراه با ضربان قلب قابل لمس ، ظاهر شدن درد حاد در قلب ، تنگی نفس ، افزایش سیانوز با از دست دادن هوشیاری بعدی و ایجاد فروپاشی رفلکس در بیشتر موارد مشخص می شود. بسته شدن طولانی مدت دهانه دهلیزی بطنی توسط ترومبوس ، به عنوان یک قاعده ، منجر به مرگ بیماران می شود.

به طور مشابه ، با تنگی میترال ، سندرم شکست عملکرد حاد دهلیز چپ اغلب مشاهده می شود. این اتفاق زمانی می افتد که نقص با افزایش کار دهلیز چپ با عملکرد انقباضی حفظ شده بطن راست جبران شود. با اعمال جسمی بیش از حد ، یک رکود ناگهانی خون در عروق ریه رخ می دهد و حمله آسم قلبی رخ می دهد ، که می تواند به ادم حاد ریوی تبدیل شود. گاهی اوقات چنین حملاتی اغلب تکرار می شوند ، ناگهانی ظاهر می شوند و همان طور ناگهانی ناپدید می شوند ، که اهمیت زیادی از تأثیر انعکاس از دهلیزها بر عروق ریه را تأیید می کند.

تا کنون ، تمام مکانیسم های توسعه آسم قلبی رمزگشایی نشده است. داده های قانع کننده ای در مورد نقش سیستم عصبی مرکزی و خودمختار در وقوع این حملات بدست آمده است. عوامل هورمونی نیز تأثیر زیادی دارند.

شناخته شده است که حملات آسم قلبی و ادم ریوی می تواند هنگامی اتفاق بیفتد که یک پروب قلب گیرنده های شریان ریوی را در حین کاتتریزاسیون قلب تحریک کند.

با تحرک بدنی ، هیجان ، تب ، بارداری و غیره ، تقاضای اکسیژن در بدن افزایش می یابد ، فعالیت قلبی افزایش می یابد و حجم دقیقه افزایش می یابد ، که در بیمارانی که ضایعات قلبی از قبل موجود دارند ، می تواند منجر به ضعف ناگهانی قلب چپ شود . اختلاف جبران شده در بیرون انداختن خون از قسمت های راست و چپ قلب منجر به سرریز شدن دایره کوچک ، گردش خون می شود. رفلکس های پاتولوژیک به دلیل اختلالات همودینامیکی منجر به این واقعیت می شود که تولید گلوکوکورتیکوئیدها کاهش می یابد و مینرالوکورتیکوئیدها افزایش می یابد. این ، به نوبه خود ، نفوذ پذیری عروق را افزایش می دهد ، باعث احتباس سدیم و آب در بدن می شود ، که پارامترهای همودینامیکی را بدتر می کند.

لازم است فاکتور دیگری را نیز در نظر بگیریم که می تواند نقش مهمی در ایجاد این عوارض داشته باشد - این نقض گردش خون لنفاوی در بافت ریه ، گسترش آناستوموز بین وریدهای دایره بزرگ و کوچک است.

افزایش طولانی مدت فشار مویرگی در ریه ها بیش از 30 میلی متر جیوه. هنر باعث نشت مایعات از مویرگ ها به داخل آلوئول ها می شود و می تواند منجر به ادم ریوی شود. در همان زمان ، همانطور که در آزمایش نشان داده شده است ، افزایش کوتاه مدت فشار مویرگی در ریه ها ، به 50 میلی متر جیوه رسیده است. هنر و بیشتر ، همیشه منجر به ادم ریوی نمی شود. این نشان می دهد فشار مویرگی تنها عامل موثر در ایجاد ادم ریوی نیست. نقش قابل توجهی در ایجاد ادم ریوی مربوط به نفوذپذیری دیواره آلوئول و مویرگ و درجه فشار قبل از مویرگی است. ضخیم شدن و فیبروز دیواره آلوئول می تواند از ایجاد ورم ریوی با فشار مویرگی بالا جلوگیری کند. با افزایش نفوذپذیری مویرگها (آنوکسمی ، عفونت ، شوک آنافیلاکتیک و غیره) ، ادم ریوی می تواند ایجاد شود حتی اگر فشار مویرگی به طور قابل توجهی زیر 30 میلی متر جیوه باشد. هنر ادم ریوی در بیمارانی رخ می دهد که تفاوت کمی بین فشار شریان ریوی و مویرگ های ریوی و مقاومت شریانی ریوی کم است. وقتی گرادیان فشار بین شریان ریوی و مویرگ های ریوی زیاد است ، مقاومت شریانی ریوی زیاد است ، که مانعی محافظتی ایجاد می کند که از مویرگهای ریوی در برابر پر شدن آنها با خون ، افزایش شدید فشار در آنها محافظت می کند و در نتیجه ، از بروز آسم قلبی یا ادم ریوی .... در بیماران مبتلا به باریک شدن سوراخ ورید چپ ، رشد فیبرهای عضلانی در عروق ریوی ، تکثیر بافت فیبری در انتهای رگ ها ، ضخیم شدن مویرگ های ریوی ، هیپرتروفی پایه فیبری با از دست دادن جزئی کشش بافت ریه مشاهده شد. در این راستا ، مویرگهای ریوی از غشا al آلوئول خارج می شوند ، غشاهای آلوئولار خود را ضخیم می کنند. این تغییر ساختار هنگامی شروع می شود که فشار در شریان ریوی به 50 میلی متر جیوه افزایش یابد. هنر و بالاتر و در عروق ریوی با افزایش فشار شریانی ریوی تا 90 میلی متر جیوه بیشتر مشخص است. هنر و بالاتر

این تغییرات نفوذپذیری رگهای خونی و غشای آلوئولی را کاهش می دهد. با این حال ، این تغییرات ریختشناختی در بیماران مبتلا به تنگی میترال ، احتمال بروز حملات خفگی یا ادم ریوی را در آنها رد نمی کند. استخراج مویرگی نیز با این تغییرات امکان پذیر است ، اما در یک سطح "بحرانی" بالاتر از فشار مویرگی ریوی ، که برای استخراج مویرگی و عبور مایع بافت از غشاهای آلوئولار تغییر یافته ضروری است.

کلینیک آسم قلبی و ادم ریویدر ابتدا با وقوع خفگی شدید و سیانوز شدید مشخص می شود. در ریه ها ، تعداد زیادی از خس خس خشک و مرطوب پراکنده تعیین می شود. تنفس حباب دار ، سرفه با خلط کف (که اغلب با خون آغشته است) سرفه می کند. فشار خون اغلب کاهش می یابد.

نارسایی حاد کلیه (ARF)یک کاهش ناگهانی ، بالقوه برگشت پذیر ، قابل توجه یا توقف کامل کلیه عملکردهای (ترشحی ، دفع و فیلتراسیون) کلیه ها است. هر دومین بیمار با نارسایی حاد کلیه به همودیالیز نیاز دارد. در حال حاضر ، تمایلی وجود دارد که در آن نارسایی حاد کلیه به عنوان یکی از تظاهرات سندرم نارسایی چند عضو تشخیص داده می شود.

علل

تمام دلایلی که باعث توسعه ARF می شوند را می توان به طور مشروط به سه گروه بزرگ تقسیم کرد:

1. علل خارج از نوزاد (خارج از کلیه)- منجر به کاهش BCC و کاهش شدید جریان خون کلیه می شود که می تواند باعث مرگ غیر قابل برگشت سلول های بافت کلیوی شود. دلایل خارج کلیوی نارسایی حاد کلیوی عبارتند از: جراحی شدید شدید ، به ویژه در بیماران ناتوان یا بیماران مسن. آسیب های همراه با شوک درد و هیپوولمی. سپسیس انتقال خون گسترده سوختگی گسترده استفراغ غیر قابل تحمل مصرف کنترل نشده ادرار آورها. تامپوناد قلب.

2. علل کلیوی (کلیوی)- شامل آسیب ایسکمیک و سمی به بافت کلیه ، التهاب حاد پارانشیم کلیه یا ضایعات عروقی کلیه ، که باعث نکروز بافت کلیه می شود. دلایل کلیوی نارسایی حاد کلیه عبارتند از: گلومرولونفریت حاد. نکروز حاد لوله ای آسیب کلیوی روماتیسمی ؛ بیماری های خونی مسمومیت با نمک های جیوه ، مس ، کادمیوم ، قارچ های سمی ، کودهای آلی ؛ فشار خون شریانی بدخیم ؛ نفریت لوپوس ؛ مصرف کنترل نشده داروها از گروه سولفونامید ، داروهای ضد نئوپلاستیک ، آمینوگلیکوزیدها ، NSAID ها.

3. علل فوق كلیه (پس از كلیه)- همراه با نقض خروج ادرار ، که منجر به تجمع ادرار در سیستم گلاسه لگن ، ادم و نکروز سلول های بافت کلیوی می شود. دلایل کلیوی نارسایی حاد کلیه عبارتند از: انسداد دو طرفه حالب با مجرا ، لخته شدن خون ؛ اورتریت و پریورتریت ؛ تومورهای حالب ، پروستات ، مثانه ؛ فشرده سازی طولانی مدت حالب ها در هنگام ضربه ، مداخلات جراحی در اندام های شکمی.

طبقه بندی

بسته به علل تکامل ، ARF قبل از کلیه ، کلیه و پس از کلیه جدا می شود.

علائم

با نارسایی حاد کلیه ، نقض شدیدی در کلیه عملکردهایی که کلیه ها انجام می دهند وجود دارد. از دست دادن توانایی کلیه ها برای حفظ تعادل الکترولیت ها در خون با افزایش غلظت یون های کلسیم و پتاسیم و کلر و همچنین تجمع فرآورده های متابولیسم پروتئین و افزایش سطح اوره و کراتینین در خون. نقض عملکرد ترشحی کلیه باعث ایجاد کم خونی و ترومبوسیتوپنی می شود. در نتیجه اختلال در عملکرد دفع کلیه ، یکی از اصلی ترین علائم نارسایی حاد کلیه ایجاد می شود - الیگوریا (کاهش تولید ادرار) تا آنوریا (عدم وجود کامل ادرار). وضعیت بیماران با نارسایی حاد کلیوی معمولاً متوسط \u200b\u200bیا شدید است ، هوشیاری ضعیف (بی حالی یا تحریک بیش از حد) ، ورم اندام ، اختلالات ریتم قلب ، حالت تهوع و استفراغ و افزایش اندازه کبد تعیین می شود.

دوره بالینی ARF به چندین مرحله تقسیم می شود و به طور متوالی جایگزین یکدیگر می شوند.

1. در مرحله اولیه نارسایی حاد کلیوی ، که مدت زمان آن معمولاً چند ساعت است ، کمتر معمولاً چند روز ، کلاپس گردش خون ایجاد می شود ، همراه با ایسکمی شدید بافت کلیه. وضعیت بیمار می تواند متفاوت باشد ، با توجه به دلیل اصلی ایجاد ARF تعیین می شود.

2. در مرحله الیگوانوریا ، کاهش شدید ادرار (بیش از 0.5 لیتر ادرار در روز) یا عدم وجود کامل ادرار وجود دارد. این مرحله معمولاً ظرف سه روز از شروع ARF ایجاد می شود ، اما می تواند تا 5-10 روز ادامه یابد. علاوه بر این ، هر چه ARF دیرتر توسعه یابد و هر چه طولانی تر باشد ، پیش آگهی بیماری بدتر و احتمال مرگ بیشتر می شود. با اولیگانوریای طولانی مدت ، بیمار بی حال و مهار می شود و ممکن است به کما برود. به دلیل سرکوب شدید ایمنی ، با ایجاد پنومونی ، استوماتیت ، اوریون و غیره خطر عفونت ثانویه افزایش می یابد.

3. در مرحله ادرارآوری ، افزایش تدریجی حجم ادرار رخ می دهد و به حدود 5 لیتر ادرار در روز می رسد. مدت زمان مرحله ادرار آور معمولاً 10-14 روز است که در طی آن ، به تدریج علائم نارسایی کلیه ، ترمیم تعادل الکترولیتی خون به تدریج کاهش می یابد.

4- در مرحله بهبودی ، کلیه عملکردهای کلیه بیشتر بازیابی می شوند. بازیابی کامل عملکرد کلیه ممکن است 6 ماه تا یک سال طول بکشد.

نارسایی حاد کبدیدر نتیجه نکروز گسترده سلولهای کبدی ایجاد می شود ، که منجر به زوال شدید عملکرد کبد در بیماران بدون بیماری قبلی کبد می شود. علامت اصلی ARF انسفالوپاتی کبدی (HE) است که به طور قاطع روند ARF و پیش آگهی بیماری را تحت تأثیر قرار می دهد.

در صورت بروز انسفالوپاتی در طی 8 هفته از شروع اولین علائم نارسایی حاد سلولهای کبدی ، می توان در مورد ARF صحبت کرد. اگر PE در طی 8 تا 24 هفته از شروع اولین علائم آسیب کبدی ایجاد شود ، باید در مورد نارسایی کبدی زیر حاد صحبت کنیم. علاوه بر این ، توصیه می شود نارسایی بیش از حد کبدی را که طی 7 روز از شروع زردی ایجاد می شود ، جدا کنید. به گفته نویسندگان مختلف ، مرگ و میر در نارسایی حاد کلیه از 50 تا 90٪ است.

عوامل اصلی اصلی در بروز نارسایی حاد کلیوی عبارتند از:

1. هپاتیت ویروسی.

2. مسمومیت با دارو (پاراستامول).

3. مسمومیت با سموم کبدی (قارچ ، جایگزین های الکل و غیره).

4. بیماری ویلسون-کنووالف.

5. تخریب چربی حاد کبد زنان باردار.

علائم و عوارض اصلی ARF

انسفالوپاتی کبدی مجموعه ای از اختلالات بالقوه قابل برگشت روان عصبی ناشی از نارسایی حاد یا مزمن کبدی و / یا انتقال خون پورتوسیستمی است.

به گفته اکثر محققان ، PE در نتیجه نفوذ نوروتوکسین های درون زا از طریق سد خونی مغزی (BBB) \u200b\u200bو تأثیر آنها بر آستروگلیا در نتیجه نارسایی سلول های کبدی ایجاد می شود. علاوه بر این ، عدم تعادل اسیدهای آمینه که در نارسایی کبدی رخ می دهد ، بر رشد HE تأثیر می گذارد. در نتیجه ، نفوذ پذیری BBB ، فعالیت کانال های یونی تغییر می کند ، انتقال عصبی و تأمین نورون با ترکیبات با انرژی بالا مختل می شود. این تغییرات زمینه ساز تظاهرات بالینی PE است.

هیپرآمونمی در بیماری های کبدی با کاهش سنتز اوره و گلوتامین در آن و همچنین با انتقال خون پورتوسیستم همراه است. آمونیاک به شکل غیر یونیزه (1-3٪ از مقدار کل آمونیاک در خون) به راحتی به BBB نفوذ می کند ، حمل و نقل اسیدهای آمینه معطر را به مغز تحریک می کند ، در نتیجه سنتز انتقال دهنده های عصبی کاذب و سروتونین است تقویت شده

به گفته برخی از نویسندگان ، علاوه بر آمونیاک ، نوروتوکسین های درگیر در پاتوژنز PE شامل مرکاپتان ها ، اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه و متوسط \u200b\u200bو فنل های ساخته شده از لایه های مربوطه تحت تأثیر باکتری های روده هستند. مکانیسم عملکرد آنها مشابه است و با مهار Na + ، K + -ATPase عصبی و افزایش در انتقال اسیدهای آمینه معطر به مغز همراه است. علاوه بر این ، اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه و متوسط \u200b\u200b، سنتز اوره را در کبد مهار می کنند ، که به هیپرامونمی کمک می کند.

سرانجام ، نشانه هایی از نقش در پاتوژنز PE از انتقال دهنده عصبی مهار کننده اسید g-aminobutyric (GABA) از منشاinal روده ای وجود دارد ، که عرضه بیش از حد آن به مغز تحت شرایط ادم آستروگلیا نیز منجر به افزایش اختلالات عصبی-روانی مشخص از PE

توجه به این نکته مهم است که ارتباط واضحی بین غلظت هر یک از متابولیتهای ذکر شده درگیر در پاتوژنز PE و شدت انسفالوپاتی ایجاد نشده است. بنابراین ، به نظر می رسد PE نتیجه یک اثر پیچیده و تقویت متقابل عوامل مختلفی باشد: نوروتوکسین های درون زا ، از جمله آمونیاک از اهمیت اصلی ، عدم تعادل اسیدهای آمینه و تغییر در عملکرد عملکردی انتقال دهنده های عصبی و گیرنده های آنها.

توسعه انسفالوپاتی در بیماران مبتلا به نارسایی حاد کلیوی تحت تأثیر عوامل نارسایی کبدی پارانشیمی قرار دارد ، که نتیجه آن اغلب کما کبدی درون زا است. در این حالت ، عوامل تحریک کننده افزایش تجزیه پروتئین های موجود در رژیم غذایی ، یا هنگامی که پروتئین خون با خونریزی دستگاه گوارش وارد می شود ، مصرف غیر منطقی داروها ، افراط در الکل ، مداخلات جراحی ، عفونت همزمان و غیره می تواند اپیزودیک با وضوح خود به خودی یا متناوب باشد ، که چندین ماه یا حتی سالها ادامه دارد. مطابق با معیارهای انجمن بین المللی مطالعه بیماری های کبد (برایتون ، انگلستان ، 1992) و استاندارد سازی نام ، علائم تشخیصی و پیش آگهی بیماری های کبدی و مجاری صفراوی (C. Leevy و همکاران ، 1994) ، پنهان و بیان بالینی (4 مرحله) PE ...

1. علائم رایج در نارسایی حاد کلیه: حالت تهوع ، استفراغ ، بی اشتهایی ، هایپرترمی ، بی حالی و خستگی پیشرونده.

2. زردی آینه ای از میزان نارسایی کبد است. سطح بیلی روبین می تواند تا 900 میکرومول در لیتر افزایش یابد.

3. "بوی کبد" از دهان (بوی گوشت فاسد).

4. لرزش فلاپینگ. در بیماران هوشیار تعیین می شود. علاوه بر این ، می توان آن را با اورمیا ، نارسایی تنفسی ، سطح پایین پتاسیم در پلاسمای خون و همچنین مسمومیت با تعدادی از داروها ثبت کرد.

5- آسیت و ورم (همراه با کاهش سطح آلبومین در خون).

6. کمبود فاکتورهای انعقادی به دلیل کاهش تولید آنها توسط کبد. تعداد پلاکت نیز کاهش می یابد. در نتیجه ، خونریزی دستگاه گوارش و خونریزی دیاپتیک از نازوفارنکس ، فضای رتروپریتونئال و محل های تزریق اغلب ایجاد می شود.

7. اختلالات متابولیکی. به عنوان یک قاعده ، افت قند خون در نتیجه گلوکونئوژنز و افزایش سطح انسولین ایجاد می شود.

8. عوارض قلبی عروقی:

گردش خون بیش از حد (یادآور شوک سپتیک) - افزایش شاخص قلب ، مقاومت محیطی کم ، افت فشار خون شریانی ؛

هیپوولمی

بزرگ شدن قلب ؛

ادم ریوی ؛

آریتمی (فیبریلاسیون دهلیزی و خارج سیستول های بطنی) ؛

پریکاردیت ، میوکاردیت و برادی کاردی در مرحله پایانی نارسایی حاد کبدی ایجاد می شود.

9. سپسیس حالت سپتیک توسط پدیده های اختلال عملکرد ایمنی افزایش می یابد. شایعترین عوامل بیماریزا استافیلوکوکوس اورئوس / استرپتوکوکها ، فلور روده هستند.

10. نارسایی کلیه (سندرم کبد). اکثر بیماران مبتلا به نارسایی حاد کلیه ، نارسایی کلیه دارند که با اولیگوریا ، افزایش سطح کراتینین خون آشکار می شود. در صورت مسمومیت با استامینافن ، نارسایی کلیه نیز در نتیجه اثر سمی مستقیم دارو ایجاد می شود. ضایعات لوله ای می توانند در نتیجه افت فشار خون و هیپوولمی ایجاد شوند. به دلیل کاهش سنتز کبد ، میزان اوره خون در ARF تمایل کم دارد.

تشخیص افتراقی نارسایی حاد (کامل) کبدی باید با مننژیت باکتریایی ، آبسه مغز ، انسفالیت انجام شود.

"

ناتوانی های عمومی در بیماری های حاد جراحی اندام های شکمی عمدتا به دلیل مسمومیت است.

مسمومیت درون زا - (lat. in в، داخل + یونانی. سم toxikon) - اختلال در زندگی ناشی از مواد سمی تشکیل شده در بدن خود.

سمیت داخلی (اندوتوکسیکوزها ؛ یونانی endō داخل + سم توکسیکون + -ōsis) - عوارض بیماری های مختلف مرتبط با هموستاز مختل شده به دلیل تجمع مواد سمی درون زا در بدن با فعالیت بیولوژیکی مشخص. در عمل بالینی ، اندوتوکسیکوز معمولاً به عنوان سندرم مسمومیت درون زا در نظر گرفته می شود که در نارسایی حاد یا مزمن عملکرد سیستم سم زدایی طبیعی بدن (عدم توانایی در حذف موثر محصولات متابولیکی) رخ می دهد. برخلاف مسمومیت ، اندوتوکسیکوز یک حالت مسمومیت از قبل تشکیل شده با مواد طبیعی درون زا است و اصطلاح "مسمومیت" به کل روند آسیب شناسی خود مسمومیت شدید بدن اشاره دارد.

اصطلاحات "سم زدایی" و "سم زدایی" برای نشان دادن فرآیندهای از بین بردن سمیت داخلی استفاده می شود. اصطلاح اخیر بیشتر برای توصیف روش های درمانی برای افزایش روند طبیعی پاکسازی بدن استفاده می شود.

علائم بالینی اندوتوکسیکوز مدتهاست که شناخته شده اند تقریباً در هر بیماری ، خصوصاً از نوع عفونی ، در كودكان و بزرگسالان علائم مشخصه "مسمومیت درون زا" ایجاد می شود: ضعف ، بی حسی ، حالت تهوع و استفراغ ، از دست دادن اشتها و كاهش وزن ، تعریق ، رنگ پریدگی پوست ، تاكیكاردی ، افت فشار خون و غیره این علائم معمولاً معمولاً به گروه تقسیم می شوند. پدیده های نوروپاتی (انسفالوپاتی) ، که بر اساس اختلالات عملکرد سیستم عصبی (نوروتوکسیکوز) است ، اغلب اولین علائم پیش آگهی مسمومیت هستند ، زیرا سلول های عصبی بسیار متمایز در مغز به ویژه به اختلالات متابولیکی و هیپوکسی حساس هستند. در کودکان ، اختلالات عملکرد سیستم عصبی با ایجاد تحریک روانی-حرکتی ، تشنج متفرق یا حتی کما شدیدترین است. در بیماری های عفونی ، حالت تب دار و دارای علائم روان پریشی مسمومیت است. تظاهرات قلب و عروق می تواند در طبیعت اختلالات خفیف رشد و اختلالات شدید گردش خون از نوع هیپودینامیک (کاهش حجم سکته قلبی ، افزایش مقاومت عروقی محیطی کلی ، اختلالات در ریتم و هدایت قلب) باشد ، که معمولاً همراه است توسط اختلالات تنفسی (تنگی نفس ، سیانوز غشای مخاطی ، اسیدوز متابولیک). هپاتو و نفروپاتی اغلب با پروتئینوریا ، الیگوریا ، ازتمی بروز می کند ، گاهی اوقات افزایش کبد و زردی وجود دارد.

تشخیص آزمایشگاهی. برای ارزیابی شدت توکسمی و کنترل پویایی تکامل آن ، تعداد کمی تست آزمایشگاهی ارائه شده است. یکی از اولین کسانی که از شاخص های انتگرال سمیت پلاسمای خون (لنف) استفاده می کند - شاخص مسمومیت با لکوسیت ها و شاخص تغییر نوتروفیل ها.

برای ارزیابی آزمایشگاهی شدت اختلالات هموستاز مرتبط با اندوتوکسیکوز ، از روشهای سنتی استفاده می شود که عملکردهای اصلی ارگان آسیب دیده را مشخص می کند (به عنوان مثال ، در نفروپاتی ، ترکیب ادرار ، غلظت کراتینین ، اوره در پلاسما و غیره ، مورد بررسی قرار می گیرند ؛ در هپاتوپاتی ، آزمایش خون برای بیلی روبین ، ترانس آمینازها ، پروتئین ها ، کلسترول و غیره) یا سیستم خاصی از بدن انجام می شود که معمولاً از اندوتوکسیکوز رنج می برد. این در درجه اول حالت اسید-باز ، اسمولاریته ، داده های رئولوژیکی (ویسکوزیته نسبی ، تجمع گلبول های قرمز و پلاکت ها) و پارامترهای اساسی ایمونولوژیک (سطح لنفوسیت های T- و B ، ایمونوگلوبولین های کلاس G ، A ، M و غیره) است. .

برخی از مطالعات بیوشیمیایی آزمایشگاهی ویژه این نوع ضایعات ایجادکننده اندوتوکسیکوز است ، به عنوان مثال تعیین میوگلوبین در خون و ادرار در هنگام ضربه ، فعالیت آنزیم ها - در پانکراتیت ، باکتریمی - در سپسیس.

1) علت شناسی ، که هدف آن تسریع در از بین بردن مواد سمی از بدن با استفاده از روش های افزایش سم زدایی طبیعی و روش های "سم زدایی مصنوعی" است ؛

2) پاتوژنتیک ، همراه با نیاز به کاهش شدت فرآیندهای کاتابولیک و فعالیت آنزیم های پروتئولیتیک ، برای افزایش دفاع ایمنی بدن.

3) علامت دار ، با وظیفه حفظ عملکرد سیستم های قلبی عروقی و تنفسی.

علاوه بر این ، از کل زرادخانه درمان های بیماری زمینه ای ، که منجر به ایجاد آندوتوکسیکوز شده است ، به طور همزمان استفاده می شود. اغلب این درمان ضد باکتری ، دارو درمانی خاص ، کمک جراحی و غیره است.

به منظور سم زدایی ، از تزریق داخل وریدی (محلول های گلوکز ، الکترولیت ها ، همودزیز) بیشتر استفاده می شود ، اغلب در ترکیب با روش ادرار اجباری با استفاده از دیورتیک های اسمزی (اوره ، مانیتول با دوز 1-1.5) گرم / کیلوگرم) به صورت محلول هایپرتونیک (15-20٪) یا داروهای شوری (فوروزماید با دوز حداکثر 500-800) میلی گرم در روز)

به منظور دفع سموم از خون ، از هموفیلتراسیون استفاده می شود ( همودیالیز )یا جذب خون, و همچنین عملکرد پلاسمافرزیس (تصفیه پلاسمای خون). در صورت بروز علائم کمبود آب بدن یا غلظت بالای سموم در خون و لنف ، توصیه می شود تخلیه لنفاوی و تصفیه لنف دریافتی (جذب لنفاوی) با بازگشت بعدی به بدن (تزریق قطره ای داخل وریدی) به منظور جلوگیری از از دست دادن احتمالی پروتئین ها.

بیشترین کارایی سم زدایی با استفاده ترکیبی از چندین روش و استفاده از محیط های مختلف بیولوژیکی (خون ، لنف) برای پاکسازی حاصل می شود.

درمان پاتوژنتیک اندوتوکسیکوز شامل استفاده از داروهای ضد پروتئولیتیک (کنتریکال ، ترسیلول یا اینگیتریل) ، آنتی اکسیدان ها (توکوفرول) ، محرک های ایمنی (T-activin) است.

بیشترین تأثیر در این زمینه با اشعه ماورا بنفش خون با دوز حداکثر 100-120 است J ، روزانه به میزان 5-6 روش انجام می شود.

سم زدایی و درمان پاتوژنتیک باید تحت کنترل پویایی غلظت CM و سایر پارامترهای آزمایشگاهی اندوتوکسیکوز تا عادی سازی پایدار آنها انجام شود.

پیش بینی تا حد زیادی با استفاده از روشهای مدرن سم زدایی مصنوعی در مراحل اولیه توسعه اندوتوکسیکوز همراه است.