سالمونلوز بیمارستان. خواص سالمونلوز از سویه های بیمارستانی بیمارستانی

سالمونلوز یک باکتری حاد مشترک انسان و دام است عفونت با یک مکانیسم انتقال مدفوع دهانی پاتوژن. این ویژگی عمدتا با ضایعات دستگاه گوارش و مسمومیت مشخص می شود که اغلب به صورت اشکال دستگاه گوارش و کمتر معمولاً تعمیم یافته رخ می دهد.

پیشینه تاریخی .

علت شناسی .

سالمونلا - میله هایی (2-4) در اندازه 0.5 m میکرومتر ، به دلیل وجود تاژک ، بی هوازی ، متحرک. اسپورها و کپسول ها ، گرم منفی تشکیل نمی شوند. آنها در محیط های مغذی معمولی رشد می کنند. سالمونلا در محیط خارجی پایدار است ، در آب آنها 120 روز زندگی می کنند ، در مدفوع - از 80 روز تا 4 سال.

در بعضی از محصولات (شیر ، گوشت) سالمونلا حتی می تواند تکثیر شود. آنها دمای پایین را به خوبی تحمل می کنند ؛ در دمای بالا بلافاصله می میرند. سالمونلا قادر به تولید اگزوتوکسین ها هستند: انتروتوکسین ها (ناپایدار از حرارت و پایدار در برابر حرارت) ، که باعث افزایش ترشح مایعات و نمک ها در لومن روده می شوند و سیتوتوکسین که فرآیندهای سنتز پروتئین در سلول های مخاط روده را مختل می کند و بر روی آن عمل می کند سیتوممبران ها با از بین رفتن باکتری ها ، اندوتوکسین آزاد می شود که با توسعه سندرم مسمومیت همراه است.

ساختار آنتی ژنی سالمونلا پیچیده است: آنها حاوی آنتی ژن های O– و H هستند. ساختار آنتی ژنی سالمونلا اساس طبقه بندی بین المللی سرولوژیک سالمونلا (طرح کافمن-وایت) را تشکیل می دهد. تفاوت در ساختار آنتی ژنهای O امکان تشخیص گروههای سرولوژی A ، B ، C ، D ، E و غیره را فراهم کرد. در هر گروه سرولوژی ، با توجه به آنتی ژن H ، انواع سرولوژی تشخیص داده می شود. در حال حاضر ، بیش از 2300 سرووار سالمونلا توصیف شده است که بیش از 700 مورد در انسان وجود دارد. سالمونلا زیر شایع ترین است: تیفیموریوم ، هایدلبرگ ، آنتردیدیس ، آناتوم ، دربی ، لندن ، پاناما.

همهگیرشناسی .

سالمونلوز می تواند هم به صورت موارد پراکنده منفرد و هم به صورت شیوع رخ دهد. در حال حاضر ، بروز سالمونلوزیس در طول سال با افزایش در فصل گرم نسبتاً بالا است. منابع عفونت می تواند حیوانات و انسان ها باشد و نقش حیوانات در اپیدمیولوژی اصلی ترین نقش است. سالمونلوز در حیوانات به شکل یک بیماری بالینی و حمل باکتری رخ می دهد. از نظر ظاهری سالم ، ناقلین باکتری می توانند عوامل بیماری زا را با ادرار ، مدفوع ، شیر ، مخاط بینی ، بزاق دفع کنند. بیشترین خطر اپیدمیولوژیک در اثر آلودگی گاو ، خوک ، گوسفند ، گربه ، جوندگان خانگی (موش و موش) است. سالمونلا در بسیاری از گونه های حیوانات وحشی یافت می شود: روباه ، بیور ، گرگ ، روباه قطبی ، خرس ، مهر و میمون. پرندگان ، به ویژه پرندگان آبزی ، در اپیدمیولوژی سالمونلوز جایگاه قابل توجهی دارند. سالمونلا نه تنها در گوشت و اندام های داخلی حیوانات و پرندگان بلکه در تخم مرغ نیز یافت می شود.

راه اصلی عفونت در سالمونلوزیس مواد غذایی است و عوامل انتقال عفونت متنوع است محصولات غذایی (گوشت حیوانات ، ماهی ، قورباغه ، صدف ، خرچنگ ، \u200b\u200bتخم مرغ و محصولات تخم مرغ ، شیر و لبنیات ، غذاهای سبزیجات). آب اغلب عامل مستقیمی در انتقال عفونت است. موارد آلودگی هوا در گروههای کودکان شرح داده شده است. موارد شناخته شده ای از آلودگی مستقیم افراد از حیوانات بیمار هنگام مراقبت از آنها وجود دارد. منابع سالمونلوزیس می تواند افرادی باشد که به سالمونلوز یا دفع باکتری مبتلا هستند. سالمونلوز در طول سال اتفاق می افتد ، اما بیشتر اوقات در ماه های تابستان رخ می دهد که می تواند ناشی از وخیم شدن شرایط نگهداری مواد غذایی باشد.

بروز سالمونلوز به طور کلی افزایش یافته است. دلیل این پدیده ، از نظر بیشتر محققان ، با تشدید دامداری به صورت صنعتی ، تغییر ماهیت و مقیاس فروش محصولات غذایی ، افزایش قابل توجه روابط صادرات و واردات بین کشورها ، تشدید فرآیندهای مهاجرت و غیره

یکی دیگر از ویژگی های اپیدمیولوژیک سالمونلوز در حال حاضر ماهیت پراکنده توزیع آن است. مشخص شده است که بیماری پراکنده اساساً نتیجه وقوع شیوع سالمونلوز است که ماهیت آن تغییر کرده است ، در نتیجه رمزگشایی اپیدمیولوژیک آن دشوار است. آنها عمدتا در نتیجه ورود به شبکه توزیع محصولات غذایی مختلف آلوده به سالمونلا بوجود می آیند.

شیوع سالمونلوز در آب توصیف شده است. مسیر انتقال گرد و غبار هوا در حال بحث است. انتقال از طریق هوا قانونی نیست ، اما شیوع با روند آنفلوانزا مانند روند عفونی به طور فزاینده ای رایج است. این امکان وجود دارد که کودک در هنگام زایمان آلوده شود و انتقال از راه جفت عفونت مجاز است.

سالمونلوز به عنوان عفونت بیمارستانی (بیمارستانی ، بیمارستانی) در حال تبدیل شدن به یکی از مشکلات مهم پزشکی مدرن است. سالمونلا ، عامل بیماری های بیمارستانی ، سویه های بیمارستانی نامیده می شوند ، زیرا اعتقاد بر این است که ویژگی های بیولوژیکی آنها (عدم حساسیت به باکتریوفاژهای معمولی ، مقاومت دارویی متعدد و غیره) در بیمارستان ایجاد می شود. شیوع بیمارستانی با سرایت زیاد ، شیوع سریع و شدت دوره بالینی مشخص می شود.

بیماری زایی .

برای ایجاد اشکال آشکار این بیماری ، لازم است که نه تنها سموم سالمونلا ، بلکه پاتوژن های زنده نیز به دستگاه گوارش نفوذ کنید. مصرف گسترده باکتریهای زنده (با مسیر تغذیه ای عفونت) با تخریب آنها در قسمتهای فوقانی دستگاه گوارش (در معده و عمدتا در روده) همراه است ، در نتیجه مقدار زیادی اندوتوکسین آزاد می شود ، که با جذب شدن در خون ، باعث بروز سندرم اندوتوکسیک می شود ، که تصویر بالینی دوره اولیه بیماری را تعیین می کند. شدت توکسمی هم به دوز عفونی و هم به خاصیت ضد باکتری دستگاه گوارش بستگی دارد. در این مرحله ، روند عفونی ممکن است پایان یابد. از نظر بالینی ، بیماری به صورت یک عفونت سمی (شکل گوارشی) پیش می رود.

اگر شدت باکتریولیز ناکافی باشد ، مصونیت خاصی وجود ندارد و عوامل آن وجود ندارد حفاظت غیر اختصاصی از دستگاه گوارش ناقص است ، سالمونلا از سد اپیتلیال روده کوچک عبور می کند و به ضخامت بافت ها (انتروسیت ها و لایه خود مخاط روده) نفوذ می کند ، جایی که توسط نوتروفیل ها و ماکروفاژها اسیر می شود (فاگوسیت می شود). ناشی می شود روند التهابی در تمام قسمتهای دستگاه گوارش (فرم دستگاه گوارش).

به ایالت بستگی دارد سیستم ایمنی ارگانیسم یا فقط یک فرآیند محلی اتفاق می افتد ، یا دستیابی به موفقیت در موانع روده ای و لنفاوی رخ می دهد و مرحله بعدی روند عفونی رخ می دهد - باکتری.

روند تجمع سالمونلا در بدن به طور همزمان با مرگ شدید و پوسیدگی آنها همراه است ، و در نتیجه ، انتشار قابل توجهی از سموم ، که پایان دوره جوجه کشی را نشان می دهد و آغاز سندرم مسمومیت است. نتیجه اثر ترکیبی اندوتوکسین و اجسام باکتریایی روی سلولهای انترولیمی سندرم اسهال است.

واکنش موضعی ایجاد التهاب روده است. التهاب در غشای مخاطی پس از عبور سالمونلا از سد اپیتلیال و گرفتن ماکروفاژها و لکوسیت ها رخ می دهد. در نتیجه ، نه تنها عامل بیماری زا از بین می رود ، بلکه برخی از فاگوسیت ها و سلول های دیگر تحت تأثیر اندوتوکسین و محصولات متابولیکی سالمونلا و همچنین آزاد شدن بخش های اضافی سموم ، هیستامین و سایر مواد بیولوژیکی از بین می روند. مواد فعال: سروتونین ، کاتکول آمین ها ، کینین ها و غیره. سموم سالمونلا باعث فعال شدن سنتز پروستاگلاندین ها و نوکلئوتیدهای حلقوی می شوند که منجر به افزایش شدید ترشح مایعات و یون های پتاسیم و سدیم در لومن دستگاه گوارش می شود. اسهال با نقض بعدی تعادل الکترونیکی آب ایجاد می شود. واکنش عمومی بدن در برابر اندوتوکسین ها با نقض فرآیندهای سازگاری عملکردی در بسیاری از اندام ها و سیستم ها مشخص می شود.

تلفات زیاد مایعات منجر به کاهش حجم خون در گردش خون ، کاهش فشار خون ، اسپاسم جبرانی عروق محیطی و ایجاد هیپوکسی می شود. هیپوکسی به نوبه خود منجر به ایجاد اسیدوز می شود. افزایش بیشتر مسمومیت عمدتا به دلیل اختلالات متابولیکی اتفاق می افتد ، که باعث افزایش خون در محصولات کم اکسید شده و سطح مواد شبه هیستامین می شود و در نهایت منجر به گسترش مویرگ ها می شود ، و واکنش آنها به آدرنالین را مسدود می کند. در نتیجه انتریت ، روند هضم و جذب در روده مختل می شود ، کمبود لیپاز و لاکتاز وجود دارد که حدود 4 هفته پس از از بین رفتن تظاهرات بالینی بیماری ادامه دارد. ترکیب میکرو فلور روده اغلب مختل می شود - دیس بیوز ایجاد می شود.

در فرم های کلی ، تجمع و تولید مثل سالمونلا در اندام های داخلی و تشکیلات لنفاوی رخ می دهد. در این موارد ، بیماری با توجه به یک نوع حصبه مانند یا سپتیکوپمی ایجاد می شود.

آناتومی پاتولوژیک .

با شایعترین شکل دستگاه گوارش سالمونلوز ، وجود ادم ، پرخونی ، خونریزی جزئی و زخم در غشای مخاطی دستگاه گوارش مشاهده می شود. ترشح بیش از حد مخاط و رسوب زدایی از اپی تلیوم ، نکروز سطحی غشای مخاطی ، اختلالات عروقی و نفوذ سلولی غیر اختصاصی از نظر بافت شناسی آشکار می شود. علاوه بر این تغییرات ، در اشکال شدید و سپتیک بیماری ، علائم دیستروفی و \u200b\u200bکانون نکروز در کبد ، کلیه ها و سایر اندام ها اغلب مشاهده می شود. توسعه معکوس تغییرات مورفولوژیکی در بیشتر بیماران در هفته 3 بیماری اتفاق می افتد.

تصویر بالینی .

دوره کمون برای سالمونلوز 24-24 ساعت است ، گاهی اوقات به 6 ساعت کوتاه می شود یا به 2 روز طولانی می شود. اشکال و انواع زیر از روند عفونت سالمونلا وجود دارد:

I. فرم دستگاه گوارش:

- گزینه گاستریک

- گزینه دستگاه گوارش ؛

- نوع گوارشی

دوم فرم تعمیم یافته:

- نوع حصبه ؛

- گزینه septicopyemic.

III دفع باکتری:

- تند ؛

- مزمن

- گذرا

در اغلب موارد ، فرم دستگاه گوارش سالمونلوز ثبت می شود ، که می تواند با توجه به گزینه های نشان داده شده ادامه یابد و از نظر شدت به خفیف ، متوسط \u200b\u200bو شدید تقسیم می شود. شدت سیر بیماری با توجه به میزان کم آبی و شدت مسمومیت تعیین می شود.

نوع گاستریتیک (گاستریت سالمونلا) به ندرت ایجاد می شود ، از نظر بالینی با علائم خفیف مسمومیت ، درد در ناحیه اپی گاستریک ، حالت تهوع ، استفراغ مکرر همراه است. اسهال با این شکل از روند بیماری اتفاق نمی افتد.

نوع دستگاه گوارش متداول ترین نوع بالینی عفونت سالمونلا است. آغاز حاد است. در دوره اولیه ، هم علائم آسیب به دستگاه گوارش و هم علائم مسمومیت مشاهده می شود. حالت تهوع و استفراغ در بسیاری از بیماران مشاهده می شود. استفراغ تنها است ، گاهی اوقات غیرقابل تحمل است. مدفوع مایع ، فراوان است ، به عنوان یک قاعده ، ویژگی مدفوع را حفظ می کند ، گاهی اوقات می تواند به آب برنج شباهت داشته باشد. اغلب ، مدفوع با مخاط مخلوط می شود ، کمتر - آبکی ، بدون آلودگی های پاتولوژیک. گاهی اوقات مدفوع به رنگ مایل به سبز است. شکم معمولاً به طور متوسط \u200b\u200bمتسع است ، هنگام لمس در اپی گاستریوم ، اطراف ناف ، در ناحیه ایلئوسکال دردناک است ، در حلقه های روده باریک غرغره تشخیص داده می شود. عادی شدن مدفوع در اکثر بیماران در هفته اول بیماری اتفاق می افتد و فقط در برخی موارد اسهال بیش از 10 روز ادامه دارد.

نوع گاستروآنتروکلتیک سالمونلوز می تواند به عنوان گاستروانتریت آغاز شود ، اما سپس علائم کولیت در کلینیک با وضوح بیشتری ظاهر می شود. در این حالت ، سالمونلوز در دوره خود شبیه اسهال خونی حاد است. این بیماری به طور حاد آغاز می شود ، دما افزایش می یابد و سایر علائم مسمومیت ظاهر می شود. از روزهای اول بیماری ، مدفوع مکرر ، مایع ، مخلوط با مخاط ، گاهی اوقات خون است. ممکن است تنش و آرزوهای کاذب وجود داشته باشد. با استفاده از سیگموئیدوسکوپی ، چنین بیمارانی تغییرات التهابی با شدت متفاوتی را نشان می دهند - کاتارال ، کاتارال-خونریزی دهنده ، کاتارال فرسایشی.

با فرم دستگاه گوارش سالمونلوز ، نوع مشخصی از منحنی دما وجود ندارد. یک نوع تب مداوم ، به ندرت بهبود دهنده یا متناوب وجود دارد. بعضی اوقات این بیماری در تب طبیعی یا درجه پایین اتفاق می افتد. غالباً پانکراس درگیر این فرآیند است ، علائم بالینی پانکراتیت با سالمونلوز ، کبد نیز می تواند تحت تأثیر قرار گیرد. علائم آسیب به لوزالمعده و کبد معمولاً گذرا هستند. سالمونلوز با ضایعه مشخص می شود سیستم قلبی عروقی - سایپرز ، باشگاه دانش، میزان آسیب آن بستگی به شدت سمیت کلی دارد. فرکانس ، پر شدن و کشش نبض تغییر می کند ، فشار خون کاهش می یابد و در موارد شدید ، فروپاشی رخ می دهد. میوکارد نیز تحت تأثیر قرار می گیرد. آسیب سمی به پارانشیم کلیه ، به عنوان یک قاعده ، با علائم "کلیه سمی عفونی" آشکار می شود: پروتئینوریا ، میکروماتوریا ، سیلندروریا. نقض گردش خون کلیه ها ، همراه با تغییر در تعادل آب و الکترولیت ، می تواند باعث ایجاد عملکرد حاد شود نارسایی کلیه... در اواسط بیماری ، متابولیسم نمک آب به هم می خورد و منجر به کم آبی بدن و از بین بردن آب بدن می شود. جابجایی در تعادل اسید و باز مشاهده می شود ، به ویژه در موارد شدید. در خون ، سطح هموگلوبین و گلبول های قرمز گاهی افزایش می یابد. لکوسیتوز متوسط \u200b\u200bبا تغییر نوتروفیل تعیین می شود ، ESR ، به عنوان یک قاعده ، تغییر نمی کند.

دوره طولانی اشکال دستگاه گوارش در حد متوسط به زودی دما طی 2-4 روز به حالت طبیعی کاهش می یابد. حتی زودتر از آن ، مسمومیت از بین می رود ، مدفوع با روز 3-7 بیماری عادی می شود. عادی سازی وضعیت عملکردی روده بسیار دیرتر از بهبود بالینی اتفاق می افتد. در تعدادی از بیماران ، اختلالات جذب و عملکرد هضم می تواند برای چندین ماه ادامه یابد.

شکل کلی سالمونلوز می تواند در دو نوع حصبه مانند و سپتیک-ادرار رخ دهد.

سالمونلوز شبیه حصبه معمولاً با ضایعات دستگاه گوارش شروع می شود ، اما می تواند از همان ابتدا و بدون اختلال عملکرد روده ادامه یابد. از نظر بالینی ، این فرم بسیار شبیه تب تیفوئید و به ویژه تب پاراتیفوئید است. سندرم مسمومیت مشخص و همراه با افسردگی عملکردهای مرکزی است سیستم عصبی.

بیماران از سردرد ، اختلال در خواب (خواب آلودگی در روز و بی خوابی در شب) ، بی حالی ، ضعف شدید شکایت دارند. در موارد شدید ، ضعف ، بی حالی ، هذیان و سندرم توهم ممکن است. تب به 39-40 درجه سانتی گراد می رسد ، اغلب دائمی است و 10-14 روز طول می کشد. بثورات گل رزولا گاهی روی پوست قفسه سینه و شکم ظاهر می شود. افزایش در کبد و طحال وجود دارد. نبض اغلب کند می شود ، فشار خون پایین می آید. در برخی موارد ، پدیده هایی از دستگاه تنفسی فوقانی وجود دارد ، برونشیت و ذات الریه ایجاد می شود. در خون محیطی ، لکوپنی یافت می شود ، اما ممکن است لکوسیتوز متوسط \u200b\u200bباشد.

نوع سپتیک-ادراری اساساً سپسیس است که از علت شناسی سالمونلا تشکیل می شود. پس از یک دوره اولیه کوتاه ، با توجه به نوع ورم معده و روده ، یک تصویر معمولی از سپتی کوپمی با درجه حرارت طبیعی ، سردرد و درد در عضلات پاها ، لرز ، تعریق ، تاکی کاردی ایجاد می شود. ممکن است هذیان و هیجان وجود داشته باشد. پوست رنگ پریده ، گاهی به رنگ زرد مایل به سبز ، همراه با فوران های ریز شکمی یا خونریزی دهنده. تشکیل کانون های سپتیک-پیمیک ثانویه در محل های مختلف (ذات الریه ، پلوری ، آندوکاردیت ، آبسه ، بلغم بافت نرم ، ورم پریوست ، آرتروز ، استئومیلیت ، ایریدوسیکلیت) و بزرگ شدن کبد و طحال مشخص است.

نوع سپتیک-پیمیک همچنین می تواند به صورت کرونیوسپسیس با آسیب موضعی به اندام های جداگانه پیش برود. به طور معمول یک دوره طولانی و دشوار ، یک نتیجه نامطلوب ممکن است.

دفع باکتری در نتیجه سالمونلوز منتقل شده می تواند حاد و مزمن باشد.

دفع حاد باکتریایی ، که در آن پاتوژن تا 3 ماه پس از بهبودی بالینی همچنان ترشح می شود ، بسیار بیشتر اتفاق می افتد.

با دفع مزمن باکتری ، بیش از 3 ماه پس از بهبودی بالینی ، عامل بیماری زا در مدفوع یافت می شود.

دفع موقت باکتری در مواردی که فقط یک یا دو دفع سالمونلا وجود دارد و به دنبال آن چندین نتیجه منفی از مطالعات باکتریولوژیکی مدفوع و ادرار تشخیص داده می شود.

علاوه بر این ، شرایط تشخیصی لازم عدم وجود هرگونه تظاهرات بالینی بیماری در زمان معاینه و طی 3 ماه گذشته و همچنین نتایج منفی مطالعات سرولوژی در پویایی است.

ویژگی های دوره سالمونلوز در کودکان .

سالمونلوز یک عفونت روده ای گسترده در کودکان طی دو دهه گذشته به دلیل ظهور سویه های جدید و به اصطلاح "بیمارستانی" سالمونلا تیفی موریوم است که مقاوم به دارو هستند و می توانند باعث شیوع بیماری (از جمله بیمارستانی) با تماس با خانواده شوند. بر خلاف اسهال خونی ، این سالمونلوزیس در کودکان سال اول زندگی ، عمدتا با پس زمینه نارسایی سنگین و کسانی که از بطری تغذیه می کنند ، شیوع بیشتری دارد. در سالهای اخیر ، سویه دوم غالب سامونلا شده است انتریتیدیس، به طور عمده از طریق تخم مرغ و گوشت مرغ در میان کودکان بزرگتر گسترش می یابد. فصلی بودن بیماری های ناشی از سالمونلا در گروه B بیشتر اوقات بهار-تابستان است (با بیشترین تعداد موارد در ماه مه-ژوئن). سالمونلوز ناشی از عوامل بیماری زای سایر گروه های سرولوژی (C ، D ، E) با فرکانس های مختلف در فصول مختلف سال رخ می دهد.

تصویر بالینی این بیماری با توجه به سن بیمار و خصوصیات پاتوژن و همچنین عفونت تعیین می شود. در کودکان سال اول زندگی ، سالمونلوز در اکثر قریب به اتفاق موارد توسط سویه های "بیمارستانی" سالمونلا تیفی موریوم ایجاد می شود ، اغلب از طریق تماس و خانه ، از جمله در بیمارستان ها گسترش می یابد و دارای یک تصویر بالینی مشخص است. شروع بیماری معمولاً تحت حاد یا تدریجی است و حداکثر در همه علائم تا 3-7 روز از شروع بیماری ایجاد می شود. ترکیبی از علائم مسمومیت ( دمای تب، رخوت ، رنگ پریدگی ، سیانوز مثلث نازولبیا ، از دست دادن اشتها ، تاکی کاردی) با علائم آسیب دستگاه گوارش (بیشتر اوقات به عنوان انتروکولیت و گاستروآنتروکلیت ، کمتر به آنتریت). استفراغ در نیمی از بیماران مشاهده می شود ، می تواند از روز اول بیماری ظاهر شود و بعداً بپیوندد و در یک سوم بیماران پایدار است. مدفوع فراوان ، مایع ، مدفوع ، به رنگ سبز قهوه ای است (مانند "گل باتلاق") ، مخلوط با مخاط و سبز و در 2/3 از بیماران - و خون ، که معمولاً در 5-7 ماه در مدفوع ظاهر می شود بیماری روزانه سندرم اسهال آبکی ، نفخ شکم و بزرگ شدن کبد و طحال نیز تظاهرات شایع هستند. سالمونلوز در این گروه از کودکان با یک دوره متوسط \u200b\u200bو شدید ، اغلب طولانی مدت و مکرر مشخص می شود ؛ تعمیم روند عفونی امکان پذیر است. شدت بیماری هم با علائم مسمومیت و هم با اختلالات متابولیسم مواد معدنی آب (اگزوزوز II– درجه III) ، و همچنین وقوع عوارض کانونی ثانویه (ذات الریه ، مننژیت ، استئومیلیت ، کم خونی ، انعقاد داخل عروقی منتشر). سالمونلوز خصوصاً نامطلوب است ، که ناشی از مقاومت بیووار به داروهای ضد باکتری است S. typhimurium Kopengagenدر کودکان در مراکز نگهداری از کودکان (یتیم خانه ها ، بیمارستان های اعصاب و روان) که از نقص سیستم ایمنی مختلف رنج می برند. بیماری آنها اغلب با دفع طولانی مدت (تا 3-3 ماه) باکتری (از مدفوع و ادرار) به مدت طولانی ادامه می یابد.

تشخیص افتراقی سالمونلوز با اسهال خونی در کودکان خردسال به دلیل شباهت تظاهرات بالینی ، مشکلات قابل توجهی ایجاد می کند:

- احتمال شروع حاد و تدریجی بیماری ؛

- توسعه مکرر هموکولیت همراه با عفونت و احتمال آلودگی خون در مدفوع نه از روز اول بیماری ؛

- وقوع نادر سندرم کولیت دیستال.

تفاوت در تظاهرات بالینی اسهال خونی و سالمونلوز به شرح زیر است:

- شدت بیشتر دوره سالمونلوز در مقایسه با اسهال خونی در این سن (با تب شدیدتر و طولانی تر و توسعه مکرر اختلالات همودینامیک در سالمونلوز) ؛

- سندرم هپاتولینال - اگرچه از علائم تشخیصی افتراقی اولیه ، اما قابل اعتماد است که از ویژگی های سالمونلوز است.

- شدت زیاد در سندرم های سالمونلوز اسهال آبکی و نفخ شکم.

- مدت زمان قابل توجهی طولانی تر از دوره سالمونلوز ، اغلب با موج های تشدید ، و همچنین با توسعه تعمیم بیماری.

داده های اپیدمیولوژیکی به دست آمده در هنگام جمع آوری آنامنیز (نشانه اقامت در بیمارستان دیگر یا ترخیص از آن 2-4 روز قبل از بیماری فعلی مبتلا به سالمونلوز) ، و همچنین فصلی متفاوت و فراوانی شیوع این عفونت ها در کودکان خردسال ، می تواند همچنین در تشخیص افتراقی کمک می کند ...

سالمونلوز در کودکان بالای یک سال اغلب توسط سویه های حساس به آنتی بیوتیک سالمونلا از سرووارهای مختلف با عفونت عمدتاً منتقله از غذا ایجاد می شود و در دو نوع بالینی ادامه می یابد.

گزینه I - رایج ترین - با توجه به نوع عفونت سمی مواد غذایی (ورم معده ، ورم معده و روده ، ورم معده و روده) ادامه می یابد. با شروع حاد بیماری با افزایش دما تا تعداد تب مشخص می شود ، ظاهر استفراغ ، اغلب تکرار ، علائم مسمومیت ( سردرد، ضعف ، از دست دادن اشتها ، اختلال همودینامیک) و ظهور مدفوع مدفوع مایع فراوان مخلوط با مخاط و سبزی ، درد متوسط \u200b\u200bدر شکم (بیشتر در ناحیه اپی گاستریک و اطراف ناف). در نیمی از کودکان ، تعداد دفعات مدفوع بیش از 10 بار در روز است. با شروع به موقع درمان ، بیماری به سرعت متوقف می شود ، روند عفونی بیشتر رشد نمی کند و در چنین مواردی ، تمیز کردن سالمونلوز از عفونت سموم غذایی با علل دیگر دشوار است.

گزینه II - مانند اسهال خونی - در یک سوم کودکان در این سن رخ می دهد. همانند اسهال خونی ، یک شروع حاد بیماری با افزایش دما برای 1-3 روز ، ظهور علائم مسمومیت و ایجاد علائم کولیت وجود دارد.

در تشخیص افتراقی سالمونلوز از اسهال خونی در کودکان بالای یک سال ، باید موارد زیر را در نظر گرفت:

- ایجاد نادر کولیت جدا شده در سالمونلوز و بیشتر پایان روز اول بیماری "تف روده"؛

- برخلاف اسهال خونی با سالمونلوز ، در بیشتر بیماران ، مخلوطی از خون در مدفوع در روز اول ظاهر نمی شود ، بلکه فقط در روز 3-5 بیماری است و برای بیشتر ادامه دارد مدت زمان طولانی (به ویژه اغلب - با سالمونلوز تیفیموریوم) ؛

- سندرم کولیت دیستال ، حتی در صورت وجود خون در مدفوع ، معمولاً برای سالمونلوز معمول نیست و نفخ شکم بسیار بیشتر است.

- بزرگ شدن کبد با سالمونلوز در کودکان بزرگتر مشاهده می شود ، اگرچه کمتر از کودکان خردسال ، اما بسیار بیشتر از اسهال خونی است ، بنابراین وجود این علامت می تواند در تشخیص افتراقی کمک کند.

برخلاف اسهال خونی ، در برنامه كمی برای سالمونلوز وجود ندارد ویژگی های خاص، و ماهیت تغییرات بستگی به محلی سازی فرآیند عفونی و شدت اختلالات گوارشی دارد. با درگیری غشای مخاطی روده کوچک و بزرگ در روند التهابی در مدفوع ظاهر می شود عناصر شکل گرفته خون (لکوسیت ها و گلبول های قرمز) ، و با اختلالات عملکردی در هضم ، مقدار زیادی چربی خنثی هضم نشده ، نشاسته ، فیبرهای عضلانی یافت می شود.

عوارض .

عوارض سالمونلوز بسیار زیاد و متنوع است. با شکل دستگاه گوارش این بیماری ، ایجاد سقوط عروقی ، شوک هیپوولمیک ، قلب حاد و نارسایی کلیه امکان پذیر است. بیماران مبتلا به سالمونلوز مستعد عوارض سپتیک هستند: آرتروز چرکی ، استئومیلیت ، اندوکاردیت ، آبسه مغز ، طحال ، کبد و کلیه ها ، مننژیت ، پریتونیت ، آپاندیسیت. علاوه بر این ، ذات الریه ممکن است رخ دهد ، عفونت صعودی مجاری ادراری (سیستیت ، پیلیت) ، شوک سمی عفونی. با همه اشکال بالینیآه این بیماری ممکن است عود کند.

پیش آگهی برای فرم دستگاه گوارش و نوع سالم مانند تیفوئید از سالمونلوز ، خصوصاً در موارد تشخیص به موقع و درمان صحیح ، مطلوب است. پیش آگهی نوع سانتوسوپمیمیک همیشه جدی است ، میزان مرگ و میر 0.2-0.3٪ است.

تشخیص و تشخیص افتراقی .

سالمونلوز بر اساس داده های اپیدمیولوژیک ، علائم مشخصه بالینی و نتایج آزمایشگاهی تشخیص داده می شود. سالمونلوز به طور حاد با لرز ، حالت تهوع ، استفراغ شروع می شود. در ناحیه اپی گاستریک و ناف درد وجود دارد ، بعداً مدفوع آبکی فراوان به رنگ قهوه ای تیره یا سبز با بوی تند بویایی می پیوندد.

از داده های اپیدمیولوژیک ، ماهیت گروهی این بیماری مهم است ، ارتباط با استفاده از محصولات بی کیفیت.

در زمینه بیماری پراکنده ، تشخیص سالمونلوزیس تنها در صورتی معتبر است که مجموعه ای از داده های مشخص بالینی و اپیدمیولوژیک و تأیید آزمایشگاه وجود داشته باشد. مهمترین روشهای آزمایشگاهی باکتریولوژی و سرولوژی است. مدفوع بیماران ، استفراغ ، شستشوی معده ، ادرار ، خون ، صفرا و محصولات مشکوک تحت معاینه باکتریولوژی قرار می گیرند. برای تأیید خصوصیات "بیمارستانی" سالمونلا تیفی موریوم ، تعیین آنتی بیوگرام آنها توصیه می شود.

از روشهای سرولوژیکی ، RA و RNGA استفاده می شود. در سالهای اخیر ، از روشهای سرولوژیکی بسیار حساس برای تعیین آنتی ژنهای خاص سالمونلا در خون و سایر مواد بیوبوبسترایت بیماران توسط تجمع لاتکس ، انعقاد انعقاد و ایمونواسی آنزیمی استفاده شده است.

تشخیص افتراقی سالمونلوز باید با گروه بزرگی از بیماری های عفونی انجام شود - عفونت های مسمومیت ناشی از مواد غذایی با علل مختلف ، اسهال خونی حاد ، وبا ، ورم معده و روده ویروسی ، تب تیفوئید ، آنفلوانزا ، مننژیت ، بیماری های درمانی و جراحی (سکته قلبی ، آپاندیسیت حاد، کولسیستیت ، خونریزی زیر عنکبوتیه) ، و همچنین با مسمومیت با سموم و نمک های فلزات سنگین.

رفتار .

پیچیدگی مکانیسم های بیماری زایی در سالمونلوز ، انواع اشکال بالینی این بیماری نیاز به یک رویکرد فردی برای درمان را القا می کند. انتخاب روش درمان به فرم و شدت بیماری بستگی دارد. بیمارانی که دارای فرم بالینی سالمونلوز هستند و افرادی که دفع حاد باکتریایی دارند نیازی به اقدامات درمانی ندارند. دفع باکتری ، به عنوان یک قاعده ، به خودی خود متوقف می شود ، و تعیین هر دارویی فقط دوره توان بخشی را طولانی می کند. روش اصلی درمان بیماران مبتلا به بیماری های دستگاه گوارش ، درمان پاتوژنتیک است که شامل اقداماتی با هدف سم زدایی ، ترمیم آب و تعادل الکترولیت و همودینامیک و از بین بردن ضایعات موضعی دستگاه گوارش است. در عین حال ، لازم است بیماری های همزمان درمان شوند.

در این اشکال سالمونلوز معمولاً نیاز به رعایت رژیم غذایی و امتناع از استفاده از درمان اتوتروپیک است. رژیم غذایی باید از نظر مکانیکی و شیمیایی ملایم باشد ، که مطابق با جدول شماره 4 تغذیه درمانی است. شیر کامل و چربی های نسوز از رژیم غذایی حذف می شوند ، کربوهیدرات ها محدود هستند. فرنی بلغور جو دوسر و برنج روی آب ، ماهی آب پز ، کوکوی بخار ، کوفته کوفته ، ژله میوه ای ، پنیر دلمه ، انواع ملایم پنیر توصیه می شود. رژیم غذایی به تدریج گسترش می یابد و با بهبودی کامل بالینی ، که معمولاً در 30-28 روز از آغاز بیماری اتفاق می افتد ، آنها به رژیم غذایی یک فرد سالم روی می آورند.

استفاده از داروهای ضد باکتری در این اشکال منع مصرف دارد ، زیرا منجر به بهبودی بالینی بعدی می شود ، تاخیر در نرمال سازی عملکرد عملکرد دستگاه گوارش ، باعث طولانی شدن زمان بهداشت بدن از سالمونلا می شود و به تشکیل دیس باکتریوز کمک می کند.

درمان بیماران با شستشوی معده به منظور دفع محصولات آلوده ، عوامل بیماری زا و سموم آنها آغاز می شود. برای شستشو ، از محلول 2٪ بی کربنات سدیم یا آب به مقدار 2-3 لیتر با دمای 18-20 درجه سانتیگراد استفاده کنید. در موارد خفیف عفونت سالمونلا بدون علائم کمبود آب ، شستشوی معده کل حوزه مراقبت های پزشکی را از بین می برد.

مبارزه با کمبود آب در موارد بیماری های با شدت متوسط \u200b\u200bو خفیف ، که با کم آبی درجه I - II اتفاق می افتد ، با محلول های کمبود آب بدن انجام می شود که به صورت خوراکی تجویز می شوند: گلوکزولان ، اورالیت ، ریدرون استفاده می شود. حجم محلول های خوراکی باید با توجه به درجه کم آبی ، شدت مسمومیت و وزن بدن بیمار تعیین شود. معمولاً برای بیماران با سالمونلوز متوسط \u200b\u200bبا کمبود آب در درجه دوم ، محلولهایی با حجم 40-70 میلی لیتر در کیلوگرم ، برای بیماران با مسمومیت شدید ، اما در صورت کمبود آب بدن ، در حجم 30-40 میلی لیتر / کیلوگرم.

آبرسانی به دهان در دو مرحله انجام می شود:

- مرحله I - آبرسانی اولیه به منظور از بین بردن کم آبی بدن ، از بین رفتن نمک ها ، مسمومیت. مدت زمان آن معمولاً 2–4 ساعت است.

- مرحله دوم - درمان حمایتی با هدف از بین بردن مایع مداوم و نمک ها و همچنین سندرم مسمومیت مداوم. طی 2-3 روز آینده انجام می شود.

در بیشتر موارد ، درمان کم آبی دهان و دندان اثر درمانی خوبی دارد.

با استفراغ مکرر ، افزایش کمبود آب بدن ، درمان بیماران با تجویز وریدی محلول های پلی یونیک مانند کوارتازول ، کلوسول ، آسسول ، تریسول و غیره که با دمای 38-40 درجه سانتی گراد گرم می شوند ، آغاز می شود. حجم مایعاتی که به منظور کمبود آب بدن تجویز می شود ، به درجه کم آبی و وزن بدن بیمار بستگی دارد. پس از بازپرداخت ضررهای اولیه ، مایعات به حالت روشن سوق می یابند تجویز خوراکی مایعات

به منظور سم زدایی و بازیابی همودینامیک ، از محلولهای کلوئیدی مصنوعی استفاده می شود: همودز ، پلی گلوسین ، رئوپلی گلوسین. با این حال ، استفاده از آنها فقط در صورت عدم وجود یا پس از از بین بردن کم آبی بدن مجاز است.

در بیماری شدید با کم آبی درجه III - IV ، درمان باید با یک جت داخل وریدی (80-120 میلی لیتر در دقیقه) از محلول های نشان داده شده پلی یونیک شروع شود. حجم محلول های تجویز شده برای هدف از دست دادن آب بدن با توجه به میزان کم آبی و وزن بدن بیمار تعیین می شود. انتقال به مصرف مایعات خوراکی را می توان پس از تثبیت پارامترهای همودینامیکی ، توقف استفراغ و ترمیم عملکرد دفع کلیه توصیه کرد. در موارد بروز اسیدوز متابولیک ، توصیه می شود دوز محاسبه شده محلول 4٪ سدیم بیکربنات تجویز شود.

در حضور شوک سمی - عفونی اقدامات درمانی با تزریق وریدی محلول های پلی یونی (با سرعت 100-120 میلی لیتر در دقیقه) شروع کنید. حجم محلول های تزریقی با توجه به وضعیت همودینامیک و پارامترهای بیوشیمیایی خون تعیین می شود. به منظور سم زدایی با کم شدن آب بدن همراه با محلول های نمکی از محلولهای کلوئیدی مصنوعی (gemodez ، polyglucin ، rheopolyglucin) در حجم 400-1000 میلی لیتر می توان استفاده کرد.

با ایجاد نارسایی آدرنال ، تجویز گلوکوکورتیکوئیدها نشان داده شده است. دوز اولیه (60-90 میلی گرم پردنیزولون ، 125-250 میلی گرم هیدروكورتیزون) به صورت داخل وریدی تزریق می شود و پس از 4-6 ساعت قطره وریدی به دنبال آن می آید. در همان زمان ، استات دیوکسی كورتیكوسترون به صورت عضلانی تزریق می شود - 5-10 میلی گرم هر 12 ساعت درمان فشرده تا زمان نرمال سازی پایدار پارامترهای همودینامیکی و ترمیم ادرار ادامه دارد. انتصاب بیماران مبتلا به نوع دستگاه گوارش از داروها مانند mezaton ، norepinephrine ، ephedrine به دلیل توانایی آنها در ایجاد وازوپاسم عروق کلیه منع مصرف دارد. با ایجاد نارسایی حاد کلیه ، ادم ریوی یا مغزی ، درمان هدفمند با گنجاندن دیورتیک ها (مانیتول ، فوروزماید) انجام می شود. به منظور بازگرداندن فعالیت عملکردی دستگاه گوارش ، باید از داروهای آنزیمی (panzinorm ، festal ، mezim-forte ، abomin ، cholenzym) استفاده شود. برای اتصال متجاوزان عفونی ، می توان از enterosorbents - smecta ، enterodesis و غیره استفاده کرد. به منظور نرمال سازی فعالیت تخلیه حرکتی روده ، انتصاب عوامل ضد اسپاسم و قابض (پاپاورین ، نوشپا ، بلادونا ، آتروپین ، بیسموت) ، تانالبین ، جوشانده پوست بلوط ، بلوبری ، انار پوست ، گیلاس پرنده).

با اشکال کلی سالمونلوز ، همراه با درمان پاتوژنتیک ، لازم است عوامل ضد باکتری - کلرامفنیکل ، آمپی سیلین تجویز شود. کلرامفنیکل با یک نوع شبه حصبه ، 0.5 گرم 4 بار در روز به مدت 10-12 روز تجویز می شود. ترجیح داده می شود کلرامفنیکل سوکسینات به میزان 30-50 میلی گرم بر کیلوگرم در روز وارد شود. آمپی سیلین برای مدت مشابه 0.5-1.0 گرم 3 بار در روز از طریق دهان یا 500-1000 میلی گرم 4 بار در روز از راه وریدی تجویز می شود. در مورد نوع سپتیک-هرمی ، آمپی سیلین به میزان 200-300 میلی گرم بر کیلوگرم در هر ضربه ، تجویز می شود و دوز کلرامفنیکل سوکسینات به 70-100 میلی گرم در کیلوگرم افزایش می یابد.

اصلاح باکتریهای مزمن باکتری سالمونلا باید جامع باشد. از اهمیت فوق العاده استفاده از عواملی است که بر واکنش عمومی بدن تأثیر می گذارند: استفاده از داروهای پیریمیدین (پنتوکسیل و متیلوراسیل) ، درمان بیماری های همزمان دستگاه گوارش ، دیس بیوز روده. تجویز باکتریوفاژ سالمونلا توصیه می شود.

ترخیص از بیمارستان پس از بهبودی بالینی در حضور نتیجه منفی معاینه باکتریایی مدفوع انجام می شود. معاینه کنترل افراد از گروه جمعیتی تعیین شده سه بار انجام می شود. افرادی که سالمونلا ساطع نمی کنند ، پس از ترخیص از بیمارستان ، مجاز به کار هستند و تحت نظر پزشکی نیستند.

پیشگیری و اقدامات در شیوع .

کنترل دامپزشکی و بهداشتی بر ذبح دام ، فناوری پردازش لاشه ، تهیه و نگهداری ظروف گوشت و ماهی. پس از بستری شدن ، بیمار به مدت یک هفته از نظر شیوع کنترل می شود. کارگران مواد غذایی تحت یک معاینه باکتریایی واحد قرار می گیرند. پس از ترخیص از بیمارستان ، کارمندان شرکت های غذایی و کودکانی که در مهد کودک ها هستند به مدت 3 ماه با معاینه باکتریایی مدفوع (یک بار در ماه) مشاهده می شوند. حامل های باکتری مجاز به کار در مواد غذایی و شرکت های مشابه نیستند.

سالمونلوز – پیشگیری از عفونت بیمارستانی.

بیماری های سالمونلا گروهی از بیماری های پاراتیفوئید هستند که از نظر تظاهرات و شدت بالایی متفاوت هستند و در اثر میکروارگانیسم ها از جنس سالمونلا ایجاد می شوند.

نسبت بیماران سالمونلا در گروه بیماریهای حاد روده در حال رشد است.

در حال حاضر ، تعداد میکروب های سالمونلا جدا شده از انسان ، حیوانات اهلی و حیوانات وحشی ، پرندگان ، حشرات بیش از 2000 است. از جمله عوامل ایجاد کننده سالمونلوز می توان به سالمونلا پاراتیفوی B ، حصبه موش (برسلاو) ، هایدلبرگ ، پاراتایفوئید نوع C کوندندورف ، نیوپورت ، entertidis (گرتنر) ، تب خوکی ، تب پاراتیفوئید N 1 ، N 2 و تعدادی دیگر.

سالمونلا در برابر عوامل مختلف محیطی بسیار مقاوم است ؛ آنها برای مدت طولانی در خاک ، آب و محصولات غذایی مختلف باقی می مانند. در غبار از 80 روز تا 4 سال دوام می آورد. در شیر - تا 20 روز در یخچال. در تخم مرغ - روی سطح برای 2-3 هفته ، و پس از نفوذ تا 13 ماه. در محصولات لبنی و گوشتی ، آنها نه تنها زنده می مانند ، بلکه بدون تغییر در ظاهر و طعم محصول تکثیر می شوند.

نمک زدن و سیگار کشیدن تأثیر کمی بر سالمونلا دارد.

سالمونلا در برابر ضد عفونی کننده هایی که معمولاً در مراکز بهداشتی درمانی استفاده می شود مقاوم است.

مخزن اصلی عفونت سالمونلا گونه های مختلف جانوری و همچنین یک فرد بیمار و حامل باکتری است. عفونت می تواند در طول حیوانات در حیوانات اتفاق بیفتد و همچنین می تواند با شرایط ذبح دام ، برش لاشه ، ذخیره گوشت ، ذخیره و فرآوری گوشت همراه باشد.

سالمونلا با محصولات غذایی آلوده - گوشت ، ماهی ، سبزیجات ، محصولات لبنی وارد بدن انسان می شود. در صورت آلوده بودن و رعایت نکردن قوانین نگهداری ، بیشترین خطر را سوسیس پخته ، سوسیس ، کباب ، گوشت چرخ کرده ، کوکوی ، ژله ایجاد می کند.

برخلاف عفونت های ناشی از غذا ، در موارد پراکنده ای از سالمونلوز ، مسیر اصلی عفونت از طریق مدفوع و دهان است.

مسیر انتقال عفونت از طریق تماس با خانه نیز مشخص شده است ، هنگامی که منبع عفونت می تواند بیماران باشد ، به ویژه بیماران با اشکال پاک شده و شناخته نشده از بیماری ، حاملان باسیل ، وسایل مراقبت ، اسباب بازی ها ، دست پرسنل خدمات. فرم تماس سالمونلوز در کودکان بیشتر مشاهده می شود.

انتقال بیمارستانی عفونت ثابت شده است:

1. با خانواده تماس بگیرید - از طریق دست پرسنل مراقبت از بیمارستان ، از طریق وسایل مراقبت از بیمار ، از طریق ملافه ها.

2. داروهای مقوی ، شیر مادر بیان شده.

3. عدم رعایت قوانین نگهداری مواد غذایی در بیمارستان.

4. مسیر گرد و غبار - در صورت عدم رعایت رژیم تمیز کردن فعلی و عمومی.

بیماری های سالمونلوز در طول سال ثبت می شود ، اما بیشترین افزایش بیماری در ماه های تابستان مشاهده می شود. در فصل گرم ، موارد بیماری بیشتر می شود و شیوع پراکنده و گروهی بیماری ممکن است.

بیماری زایی

نفوذ عوامل بیماری زا و اندوتوکسین آنها در بدن انسان منجر به یک روند التهابی حاد در معده و روده می شود. اندوتوکسین های جذب شده در خون باعث اختلال در متابولیسم آب الکترولیت می شود ، فعالیت سیستم قلبی عروقی ، کلیه ها و غدد فوق کلیوی را مختل می کند. همراه با سموم ، خود میکروب ها که به صورت داخل سلولی در مخاط و زیر مخاط دستگاه گوارش قرار دارند نیز در توسعه فرآیندهای آسیب شناختی شرکت می کنند. تعمیم سالمونلا با رانش هماتوژن به اندام ها و بافت های مختلف امکان پذیر است.

کلینیک سالمونلوز با یک چندشکلی بزرگ مشخص می شود ، که در اشکال مختلف شدت دوره ، میزان آسیب به اندام های مختلف و سیستم های اندام ، در بروز عوارض ، در تاریخ های مختلف بهبودی و عود

مدت زمان انکوباسیون از 6 ساعت تا 7 روز پس از مصرف غذای آلوده است.

صرف نظر از عامل اتیولوژیک ، تمام عفونت های سمی ناشی از مواد غذایی با یک تصویر بالینی مشابه پیش می روند. وضعیت عمومی بیمار آشفته است ، حالت تهوع ، استفراغ مکرر ، دردهای شکمی ، دمای بدن افزایش می یابد ، مدفوع شل ظاهر می شود ، یادآور آب برنج است ، گاهی اوقات با مقدار کمی مخاط مخلوط می شود. علائم کم آبی شدید ایجاد می شود.

با بیماری های گروهی در بیشتر بیماران ، عفونت سالمونلا به راحتی پیش می رود - حالت تهوع به سرعت از بین می رود ، مدفوع شل نادر ، وضعیت عمومی به طور محسوسی مختل نمی شود. در روز 2-3 درمان ، عملکردهای مختل کاملاً بازیابی می شوند.

با عفونتهای مسمومیت غذایی با علت سالمونلا (سالمونلوز) ، اشکال بالینی زیر مشخص می شود: فرم دستگاه گوارش به

معده (نادر)

دستگاه گوارش (بیش از 60٪ کل موارد بیماریهای منتقله از طریق غذا)

پروتکل گوارش

انتروکلتیک

همچنین فرم های کلی سالمونلوز - تیفوئید و سپتیک وجود دارد.

فرم دستگاه گوارش

با فرم دستگاه گوارش ، شروع بیماری همیشه حاد است: استفراغ (اغلب استفراغ مکرر) ، 1-2 ساعت بعد یا همزمان - اسهال ، لرز ، افزایش سریع دما تا 38.5 درجه - 40 درجه سانتیگراد ، ضعف عمومی، ضعف ، درد در ناحیه فوقانی شکم ، گرم شدن پوست به لمس ، مدفوع شل مکرر با بوی بد ، حاوی مواد مخلوط سبزیجات در مدفوع مایع ، از علائم مشخص دوره اولیه بیماری است.

هنگام معاینه بیمار در روز اول ، افزایش نبض با توجه به سطح دما ، خفه شدن صداهای قلب ، کاهش جزئی فشار خون ، یک زبان با پوشش سفید ، چشمهای فرو رفته ، کاهش سفتی پوست ، تشنج میزان دفع ادرار توسط بیمار به شدت کاهش می یابد.

در روز دوم ، همه این علائم می توانند شدت خود را افزایش دهند ، پس از درمان موثر به موقع به سرعت از بین می روند.

در موارد شدید - در حال حاضر در اولین ساعت از شروع بیماری ، افت سریع فشار خون امکان پذیر است ، ظهور علائم کم آبی قابل توجه و به دنبال آن سقوط.

فرم انتروکولیتیک با اسهال ، ترشح مدفوع مایع حاوی مواد مخلوط فراوان مخاط و گاهی اوقات رگه های خون مشخص می شود. با لمس روده بزرگ سیگموئید ، در ناحیه ایلئای چپ ، حساسیت تعیین می شود ، اسپاسم روده بزرگ سیگموئید ، که به عنوان یک بند ناف متراکم قابل لمس است. دوره بالینی این فرم بسیار شبیه به اسهال خونی Zone است.

فرم سالمونلوز مانند حصبه.

مدت زمان جوجه کشی 10-10 روز است.

در بیشتر بیماران ، این بیماری به طور حاد شروع می شود ، با افزایش دما تا 38-39 درجه سانتیگراد ، سردرد ، گاهی لرز ، کمتر استفراغ ، حالت تهوع. بی حالی ، بی اشتهایی ، درد عضلات و مفاصل ذکر شده است. دوره تب حدود دو هفته طول می کشد ، گاهی اوقات تا 3-4 هفته طول می کشد. اغلب ، علائم مننژیسم ، تاریکی هوشیاری ، هذیان وجود دارد. درد در شکم ظاهر می شود ، مدفوع مایع ، آبکی ، نادر است ، بدون ناخالصی های پاتولوژیک ، زبان ضخیم است.

بیشتر بیماران هپاتوسپلنومگالی دارند. از 3-4 روز بیماری ، برخی از بیماران ممکن است بثورات بیان شده ضعیف به شکل گل رزولا ، سرگرم کننده ، اریتم را تجربه کنند. در موارد شدید ، ناشنوایی صداهای قلب ، برادی کاردی و کاهش فشار خون مشاهده می شود. لکوپنی ، آنئوزینوفیلی و افزایش ESR بیشتر دیده می شود.

شکل سپتیک سالمونلوز نادر است. این با تب طولانی مدت ، علائم مسمومیت مشخص می شود. زردی ، پدیده سندرم هموراژیک به صورت هماچوری ، خونریزی ، خونریزی در ملتحمه ، بثورات پوستی - خونریزی دهنده را می توان مشاهده کرد.

در بخشی از سیستم قلبی عروقی ، تاکی کاردی ، ناشنوایی صداهای قلب مشاهده می شود ، به ندرت - گسترش مرزهای قلب ، ظهور سوفل سیستولیک.

افزایش در کبد ، طحال وجود دارد.

مدفوع نادر ، نازک ، گاهی اوقات با مخاط ، به ندرت خون مخلوط می شود. بی اشتهایی ، استفراغ مکرر ، نفخ شکم ممکن است رخ دهد. نقض فعالیت کلیه ها با اشکال مختلف آسیب به پارانشیم کلیه وجود دارد.

عوارض متعدد مشخص است - ذات الریه ، پلوریس ، اوتیت میانی ، پیلونفریت ، مننژیت ، پریکاردیت.

در خون - لکوسیتوز ، آنوزینوفیلی ، کم خونی ، افزایش ESR.

تمام فرم های بالینی ذکر شده از عفونت سالمونلا می توانند نه تنها در بیماری های پراکنده ، بلکه در عفونت های ناشی از غذا نیز وجود داشته و به شکل شدید ، متوسط \u200b\u200bو خفیف پیش روند.

تشخیص.

این بیماری بر اساس تجزیه و تحلیل (بیماری چندین نفر که از همان محصول استفاده کرده اند) ، تصویر بالینی ، داده های آزمایشگاهی شناخته شده است.

تصویر بالینی عفونت مسمومیت غذایی ، با علل مختلف آن ، چنان پیچیده است که اجازه نمی دهد ، بدون نتیجه آزمایشات آزمایشگاهی ، یک تشخیص علت شناختی ایجاد کند.

در ابتدا ، تشخیص مسمومیت غذایی (نشانگر شکل ، شدت آن) انجام می شود.

از اهمیت زیادی در تشخیص سالمونلوز برخوردار است روشهای آزمایشگاهی پژوهش.

تحقیقات باکتریولوژی روش اصلی است. علاوه بر مدفوع ، ادرار ، استفراغ ، آب شستشو ، محتوای اثنی عشر ، خون و همچنین بقایای غذایی که توسط شخص بیمار خورده شده است (با عفونت های سمی مواد غذایی) ، شستشو از ظروف ، از جداول تحت آزمایش باکتریولوژی قرار می گیرند.

بیشترین درصد کاشت سالمونلا از مدفوع عمدتا در هفته اول بیماری است ، با این حال ، میزان کاشت نیز در هفته 4 تا 5 بیماری مشاهده می شود.

جداسازی کشت خون در طی کشت خون اولین و ارزشمندترین روش تشخیصی است که از روز اول و در تمام دوره تب در هر سنی برای انواع بیماری استفاده می شود. از مطالعات سرولوژیک ، از واکنش آگلوتیناسیون با روش های تشخیصی سالمونلا استفاده می شود که از روز 5-7 بیماری مثبت است. و واکنش هماگلوتیناسیون غیر مستقیم (RNGA) با عنوان تشخیصی 1:80 به بالا.

عوامل ایجاد کننده سالمونلوز داخل ناحیه ای ، سویه های "بیمارستانی" سالمونلا ، اغلب سالمونلا تیفی موریوم هستند. بر خلاف سویه های "وحشی" (طبیعی) از همان گونه ها ، هنگام آلوده شدن از طریق دهان باعث مرگ موش نمی شوند ، بلکه بیماری زایی بیشتری برای انسان دارند و به دلیل وجود پلاسمیدهای R دارای مقاومت چند دارو هستند. سویه های بیمارستانی نیز در بین S. enteritidis دیده می شود.

بیماری در انسان.افراد بیمار منبع عفونت هستند. گسترش سالمونلا بیمارستانی از طریق تماس با خانواده ، گرد و غبار هوا و مسیرهای غذایی اتفاق می افتد.

تظاهرات این بیماری متنوع است: حامل بدون علامت باکتریها ، اشکال خفیف ، اختلالات شدید روده ای با مسمومیت ، باکتریمی ، گاهی اوقات با عوارض سپتیک. این بیماری به ویژه در کودکان خردسال دشوار است.

تشخیص آزمایشگاهی.مدفوع و خون بررسی می شود. فرهنگهای خالص جدا شده توسط مورفولوژی ، خصوصیات بیوشیمیایی ، ساختار آنتی ژنیک شناسایی می شوند.

پیشگیری و درمانرعایت رژیم بهداشتی و بهداشتی در موسسات پزشکی ، در مراکز پذیرایی عمومی ضروری است. شناسایی حامل های سالمونلا و بهداشت آنها. به منظور پیشگیری اضطراری از عفونت بیمارستانی ، باکتریوفاژ سالمونلا چند ظرفیتی برای کودکانی که در تماس با بیماران و ناقلین و همچنین مادران بوده اند تجویز می شود.

از داروهای ضد باکتری (کلرامفنیکل ، آمپی سیلین) برای درمان بیماران مبتلا به اشکال عمومی سالمونلوز استفاده می شود.

شیگلا

عوامل ایجاد کننده اسهال خونی (شیگلوز) انواع مختلفی از باکتری ها است که در جنس Shigella متحد شده اند. یکی از آنها اولین بار در سال 1891 توسط پزشک روسی A. A. Grigoriev کشف شد و در طی شیوع بیماری در ژاپن در سال 1898 توسط Shiga مورد مطالعه قرار گرفت. پس از آن ، گونه های دیگر Shigella جدا و توصیف شد. طبق طبقه بندی مدرن ، 4 گروه به ترتیب 4 گونه از تیره Shigella هستند. همه گونه ها ، به جز S. sonnei ، به سرووار تقسیم می شوند ، در حالی كه S. flexneri نیز به زیرخاك تقسیم می شود (جدول 8).

در دهه های اخیر ، اسهال خونی غالباً توسط شیپلا فلکسنر و سون ایجاد می شود ، کمتر اوقات شیگلا بوید. S. dysenteriae (Grigorieva-Shiga) در روسیه رخ نمی دهد.

شیگلا میله های گرم منفی کوتاه هستند ، هاگ و کپسول تشکیل نمی دهند ، بر خلاف سالمونلا ، تاژک ندارند.

بی هوازی اختیاری. آنها در محیط های غذایی ساده رشد می کنند ، دمای مطلوب 37 درجه سانتیگراد ، pH 6.8-7.2 است. آنها از نظر خصوصیات بیوشیمیایی متفاوت هستند (جدول 5). گلوکز تخمیر می شود ، لاکتوز در روز اول تخمیر نمی شود (Songe's shigella - ظرف چند روز) ، همه گونه ها منی را تخمیر می کنند ، به جز S. dysenteriae.

آنتی ژن هاشیگلا حاوی آنتی ژن های O است ، برخی از سرووارها دارای آنتی ژن K هستند. در میان آنتی ژنهای O آنتی ژنهای اختصاصی و گروهی وجود دارد.

تشکیل سمیک اگزوتوکسین نوروتروپیک توسط S. dysenteriae تولید می شود و این گونه باعث شدیدترین بیماری می شود. تمام شیگلا حاوی یک اندوتوکسین مقاوم در برابر حرارت است.

ثبات.S. sonnei پایدارترین آنها در محیط خارجی است. جوشاندن شیگلا را بلافاصله از بین می برد ، در دمای 60 درجه سانتیگراد در 10-20 دقیقه می میرند ، اما S. sonnei مقاوم در برابر حرارت وجود دارد که فقط در دمای 70 درجه سانتیگراد به مدت 10 دقیقه می میرد ، یعنی وقتی پاستوریزه می شود شیر می تواند زنده بماند. در آب ، خاک ، غذا ، روی اشیا، ، در ظروف ، شیگلا برای یک تا دو هفته زنده می ماند. S. sonnei می تواند در شیر تولید مثل کند. در روده مگس ها و روی پنجه های آنها ، شیگلا برای 2-3 روز زنده می ماند. پرواز از فاضلاب و زباله به غذا ، مگس ها می توانند عامل بیماری زا باشند.

در عین حال ، شیگلا در نمونه های مدفوع بسیار ناپایدار است ، زیرا آنها تحت تأثیر میکروب های آنتاگونیست و واکنش اسیدی محیط می میرند. بنابراین ، نمونه های گرفته شده برای تحقیق باید بلافاصله روی یک ماده مغذی تلقیح شوند.

بیماری در انسان.منبع عفونت یک فرد بیمار یا ناقل است. مکانیسم انتقال از راه مدفوع دهانی است. عفونت از طریق دهان اتفاق می افتد. دوره کمون از 2 تا 7 روز طول می کشد.

عامل ایجاد کننده به سلولهای اپیتلیال مخاط روده بزرگ وارد می شود و در آنها تکثیر می شود. این منجر به التهاب (کولیت) و زخم می شود. علائم اصلی: تب ، درد زیر شکم ، استفراغ ، مدفوع مداوم ، در موارد شدید ، مخلوط مخاط و خون در مدفوع ؛ یک علامت مشخصه تنسم (خواسته های دردناک کاذب) است. این بیماری 8-10 روز طول می کشد. بیماران مبتلا به اشکال خفیف بیماری اغلب به دنبال کمک واجد شرایط ، خود درمانی نیستند. اسهال خونی درمان نشده می تواند مزمن شود.

مصونیتپس از یک بیماری ، ایمنی ناپایدار است. در طول بیماری ، آنتی بادی تشکیل می شود ، تشخیص آن دارای ارزش تشخیصی است.

تشخیص آزمایشگاهی.مدفوع ماده ای برای تحقیقات باکتری شناسی است. نمونه باید قبل از شروع درمان با آنتی بیوتیک گرفته شود ، تلقیح باید بلافاصله انجام شود یا نمونه باید بیش از یک روز در مایع نگهدارنده (30٪ گلیسرول و 70٪ محلول بافر قرار گیرد). برای کاشت ، توده های مخاط را انتخاب کنید. مقدار شیگلا در یک نمونه می تواند بسیار کم باشد ، بنابراین تلقیح بر روی ماده انتخابی پلوسکیرف یا در محیط غنی سازی - سلنیت انجام می شود.

فرهنگ خالص جدا شده توسط مورفولوژی ، خواص بیوشیمیایی و در واکنش آگلوتیناسیون با سرم های گونه های جذب شده شناسایی می شود. حساسیت به آنتی بیوتیک ها را تعیین کنید. شیگلا از جمله باکتری هایی است که به سرعت مقاومت آنتی بیوتیکی پیدا می کند و در بیشتر موارد با پلاسمیدهای R مرتبط است. علاوه بر این ، آنتی ژن های شیگلا با استفاده از ELISA در مدفوع شناسایی می شوند.

به منظور استفاده از تشخیص واکنش های سرولوژیکی: آگلوتیناسیون ، RIGA. آنتی بادی ها در هفته دوم یا سوم بیماری ظاهر می شوند.

داروها.پروفیلاکسی خاص ایجاد نشده است. از باکتریوفاژ اسهال خونی در مراکز بیماری استفاده می شود.

درمان آنتی بیوتیکی باید با در نظر گرفتن حساسیت عوامل بیماری زا به آنها انجام شود. کلرامفنیکل ، تتراسایکلین استفاده کنید. داروهای م nitثر نیتروفوران ، باکتریوژانس چند ظرفیتی. در اسهال خونی مزمن ، واکسن درمانی با واکسن شیمیایی که از طریق دهان تزریق می شود ، استفاده می شود.

کلبسیلا

تیره Klebsiella نام خود را به افتخار دانشمند آلمانی E. Klebs بدست آورد. در میان نمایندگان این جنس: Klebsiella pneumoniae ، Klebsiella ozaenae ، Klebsiella rhinoscleromatis.

ریخت شناسی ، ویژگی های فرهنگی.کلبسیلا چوبهای کوتاه و ضخیمی است. در آماده سازی ، آنها به صورت جداگانه ، جفت و در زنجیر کوتاه قرار دارند. آنها تاژک ندارند و هاگ تشکیل نمی دهند. یکی از ویژگی های کلبسیلا تشکیل کپسول در بدن و در محیط های مغذی است.

آنها در محیط های مغذی ساده رشد می کنند محیط های متراکم مستعمرات لزج را تشکیل می دهند. تمایز آنها با توجه به ویژگی های بیوشیمیایی انجام می شود.

آنتی ژن هاکلبسیلا حاوی آنتی ژن های لیپوپلی ساکارید O و آنتی ژن های کپسولی پلی ساکارید است که بر اساس آن سروتیپینگ انجام می شود. برخی از آنتی ژن ها با آنتی ژن های اشریشیا و سالمونلا مشترک هستند.

بیماری زاییدر کلبسیلا با وجود کپسولی همراه است که از فاگوسیتوز و اندوتوکسین جلوگیری می کند.

ثبات.کلبسیلا در محیط خارجی پایدار است ، برای مدت طولانی در آب ، روی اشیا persist ، در محصولات لبنی پایدار است و می تواند در دمای اتاق و یخچال تکثیر شود. آنها در اثر جوشاندن و تحت تأثیر مواد ضد عفونی کننده می میرند.

بیماریها در انسان.کلبسیلا پنومونیه باعث پنومونی (برونکوپنومونی) ، گاهی اوقات نیز سپسیس ، سیستیت ، عفونت های حاد روده ای می شود. اغلب با عفونت های مخلوط رخ می دهد.

Klebsiella ozenes عوامل آزاد کننده بیماریهای مزمن دستگاه تنفسی فوقانی با ترشح چسبناک و تشکیل پوسته هایی هستند که بوی بدی را منتشر می کنند. این بیماری مسری است و توسط قطرات موجود در هوا منتقل می شود.

کلبسیلا رینوسکلروما با ایجاد گره (گرانولوم) باعث التهاب مزمن غشای مخاط دستگاه تنفسی فوقانی می شود.

مصونیتآنتی بادی ها در طول بیماری ایجاد می شوند ، اما ایمنی ایجاد نمی کنند. سیر مزمن بیماری با ایجاد HRT همراه است.

تشخیص آزمایشگاهی.مواد تحت مطالعه: در صورت ذات الریه - خلط ، در صورت ازن - مخاط از گلو ، بینی ، نای ، در صورت رینوسکلروما - تکه های بافت حاصل از گرانولوم. این مطالعه بر اساس جداسازی فرهنگهای خالص و شناسایی توسط مورفولوژی ، خصوصیات فرهنگی ، بیوشیمیایی و تعیین سرووار انجام شده است.

RSK برای تشخیص آنتی بادی در سرم بیماران قرار داده می شود.

داروها.پروفیلاکسی واکسن ایجاد نشده است. برای درمان ، از آنتی بیوتیک ها (استرپتومایسین ، کلرامفنیکل ، نئومایسین ، تتراسایکلین) ، داروهای آنتیموان استفاده می شود.

پروتئوس

از میان باکتریهای جنس پروتئوس ، عوامل ایجادکننده عفونتهای سمی در مواد غذایی و فرآیندهای التهابی پیو می توانند Proteus vulgaris و Proteus mirabilis باشند.

مورفولوژی ، خصوصیات فرهنگی ، بیوشیمیایی.پروتئوس - میله های چند شکلی ، کوتاه ، بلند ، رشته ای ، هاگ و کپسول تشکیل نمی دهند ، دارای تاژک هایی هستند که در اطراف حفره قرار دارند. گرم منفی است.

در محیط های ساده غذایی به خوبی رشد کنید. پروتئوس با رشد "خزنده" به شکل شکوفه مایل به آبی در محیط های مغذی جامد مشخص می شود ، که با ازدحام فرم های H تشکیل می شود. سویه هایی که تاژک خود را از دست داده و توانایی ازدحام را دارند ، کلنی هایی با لبه های صاف (شکل O) تشکیل می دهند. وقتی پروتئوس طبق روش شوكویچ در آب میعان ته لوله آزمایش با آگار مایل به تلقیح تلقیح شد ، به سرعت تمام سطح آن را می پوشاند.

پروتئین ها دارای خصوصیات پروتئولیتیک مشخص هستند: آنها ژلاتین و آب پنیر دلمه ای مایع شده ، شیر دلمه ، تجزیه اوره و تشکیل سولفید هیدروژن ، ایندول و آمونیاک می کنند. بسیاری از کربوهیدرات ها تخمیر می شوند.

آنتی ژن هاپروتئین ها دارای آنتی ژن های O و آنتی ژن های H هستند که برخی از آنها با سایر انتروباکتریاسه ها مشترک هستند.

تشکیل سمآنها اگزوتوکسین تولید نمی کنند ، حاوی اندوتوکسین لیپوپلی ساکارید دیواره سلول است.

پایداری و انتشار.باکتری پروتئوس در محیط گسترده است. آنها در خاک ، آب و روده های انسان و حیوانات یافت می شوند. آنها در فرآیند های پوسیدگی شرکت می کنند و ضایعات حاوی مواد آلی را تکثیر می کنند.

بیماریها در انسان.پروتئین ها میکروب های فرصت طلب هستند. آنها می توانند باعث ایجاد بیماری های التهابی چرکی در فرد شوند: خم شدن زخم ، اوتیت میانی ، پریتونیت ، پیلونفریت ، سیستیت. هنگام خوردن غذاهای حاوی تعداد زیادی از این باکتری ها ، مسمومیت غذایی اتفاق می افتد. P. mirabilis باعث بیماری های التهابی پیو در سیستم ادراری می شود. آنها می توانند از طریق معرفی باکتری ها با ابزارهای اورولوژی حاصل شوند. در نوزادان تازه وارد ، ورود پروتئوس به زخم ناف منجر به روند سپتیک می شود.

تشخیص آزمایشگاهی.مواد بررسی شده بستگی به بیماری ، چرک ، ادرار ، استفراغ ، غذا دارد. روش کاشت با توجه به شوکوویچ استفاده می شود. فرهنگهای خالص جدا شده با خصوصیات فرهنگی و بیوشیمیایی و با واکنش آگلوتیناسیون شناسایی می شوند.

داروها.باکتریوفاژ پروتئین کولی ، نالیدیکسیک اسید ، آنتی بیوتیک استفاده می شود.

یرسینیا

در میان باکتری های متعلق به تیره یرسینیا ، بیماری ها در انسان به دلیل گیاه یرسینیا پسیلیس (عامل ایجاد طاعون) ، یرسینیا کاذب سل و یرسینیا انتروکولیتیکا ایجاد می شود.

طاعون یرسینیا

Yersinia pestis در سال 1894 توسط A. Iersen و S. Kitazato هنگام شیوع طاعون در هنگ کنگ کشف شد.

مورفولوژی ، خصوصیات فرهنگی ، بیوشیمیایی.Y. pestis - میله های تخمک کوچک گرم منفی به اندازه 1-2 میکرومتر ، بدون حرکت. آنها اختلاف ایجاد نمی کنند ، آنها یک کپسول دارند. در لکه های حاصل از مواد پاتولوژیک ، در انتها - با دو قطبی با متیلن بلو رنگ آمیزی می شود (شکل 31). هنگام پرورش در محیط های مغذی جامد ، آنها مانند چوبهای کشیده به نظر می رسند.

بی هوازی اختیاری. آنها در محیط های مغذی ساده در دمای 28 درجه سانتیگراد رشد می کنند ، می توانند در دماهای پایین تر (تا 5 درجه سانتیگراد) رشد کنند ، که می تواند برای جداسازی یک فرهنگ خالص استفاده شود. در محیط های غذایی مغذی مایع ، میله های طاعون یک فیلم بر روی سطح و رشته های امتداد یافته از آن ، شبیه به استالاکتیت ها و رسوب به صورت پوسته تشکیل می دهند. در یک ماده مغذی متراکم ، کلنی هایی تشکیل می شوند که شبیه "روسری توری" هستند - با یک مرکز متراکم و لبه های پوسته پوسته شده. چنین فرمهای R کلنیها سویههای بدخیم و فرمهای S - غیر ویروس ایجاد می کنند. از مشخصات فرهنگی مشخص طاعون یرسینیا برای شناسایی استفاده می شود.

کربوهیدرات ها را تخمیر کرده و اسید تشکیل می دهد. فعالیت پروتئولیتیک ضعیف بیان شده است (جدول 9).

آنتی ژن هامیله های طاعون حاوی یک آنتی ژن مقاوم در برابر حرارت بدن ، مشترک با سایر یرسینیا ، و همچنین یک آنتی ژن است که در گلبول های قرمز از افراد گروه O مشترک است. سویه های ویروس دارای یک آنتی ژن کپسولی ناپایدار در برابر گرما هستند که با ایمنی زایی پاتوژن همراه است.

عوامل بیماری زا.میله های طاعون مواد سمی تشکیل می دهند که در بدن باکتری ها و در کپسول وجود دارد و دارای خواص اگزو و اندوتوکسین است. حدت نیز به دلیل وجود مواد سطحی با فعالیت ضد فاگوسیتیک و آنزیم ها: هیالورونیداز ، فیبرینولیزین ، همولیزین ها ، پلاسماکاگولاز است.

ثبات.آنها می توانند مدت طولانی در محیط خارجی باقی بمانند ، دمای پایین را به خوبی تحمل کنند ، در اجساد منجمد ، کک - یک سال یا بیشتر ، در شیر - 3 ماه. با جوشاندن ، آنها در عرض 1 دقیقه می میرند. حساس به ضد عفونی کننده ها. نور مستقیم خورشید آنها را در عرض 2-3 ساعت از بین می برد.

بیماریها در انسان.مخزن اصلی آفت یرسینیا در طبیعت جوندگان (سنجاب های زمینی ، تاربگان ، موش و غیره) است. طاعون یک بیماری مشترک بین انسان و دام است. منبع عفونت برای انسان حیوانات و انسان ها است. عفونت از حیوانات به روشی قابل انتقال اتفاق می افتد - وقتی توسط کک آلوده گزیده می شود ، در اثر تماس. در این حالت میکروب به پوست نفوذ می کند. از فرد مبتلا به آفت پنومونی ، عامل بیماری زا از طریق هوا منتقل می شود. شکل بالینی طاعون به دروازه ورودی عفونت بستگی دارد. شکل بوبونیک با نفوذ پاتوژن از طریق پوست ایجاد می شود ، و متعاقب آن آسیب به غدد لنفاوی منطقه ایجاد می شود که افزایش یافته و به صورت حباب در می آیند. از اینجا ، عوامل بیماری زا می توانند از طریق لنفاوی یا رگ های خونی، باعث آسیب به غدد لنفاوی دیگر ، منجر به ایجاد یک شکل سپتیک ، ذات الریه ریه ثانویه می شود.

وقتی از طریق هوا آلوده می شود ، آفت اولیه پنومونی ایجاد می شود. در انواع اشکال طاعون ، روند آسیب شناختی بر کلیه اندام ها و سیستم ها تأثیر می گذارد.

مصونیتبعد از یک بیماری ، سیستم ایمنی بدن پایدار است.

تشخیص آزمایشگاهی.طاعون یک عفونت به خصوص خطرناک است. همه چیز

تحقیقات در آزمایشگاههای کنترل شده ویژه ، پرسنل آموزش دیده انجام می شود. مواد برای مطالعه محتوای حبوبات ، خلط ، خون ، مدفوع ، قطعات اعضای حیوانات مرده ، اجساد حیوانات فرهنگ خالص و شناسایی آن است اما مورفولوژی ، فرهنگی ، بیوشیمیایی ، خواص آنتی ژنیک ، با توجه به حساسیت به باکتریوفاژ طاعون با توجه به این علائم ، آنها از گونه های دیگر یرسینیا متفاوت هستند. آنها یک نمونه بیولوژیکی را روی خوکچه های هندی قرار می دهند همچنین از RIF استفاده می شود در مواد از اجساد حیوانات پوسیده ، امکان شناسایی آنتی ژن طاعون وجود دارد با استفاده از واکنش های بارشی

داروهای پیشگیری و درمانی.پیشگیری خاص با توجه به نشانه های اپیدمی انجام می شود ، یک واکسن آفت زنده حاوی سویه EV

از عوامل درمانی ، استرپتومایسین ، تتراسایکلین ها موثر هستند Yersinia pseudotuberculosis

Yessmm pseudotuberculosis - عامل ایجادکننده سل سل - توسط L Malasse و R Vignal در سال 1883 کشف شد

باعث بیماری هایی می شود که با تشکیل گره در اندامهایی که از نظر ظاهری مشابه سل هستند ، مشخص می شود. یکی از انواع سل کاذب مشاهده شده در ولادیوستوک به عنوان "تب مخملک خاور دور" توصیف می شود

مورفولوژی ، خصوصیات فرهنگی ، بیوشیمیایی.کوکو باکتریهای گرم منفی ، هاگ تشکیل نمی دهند ، دارای تاژک و کپسول هستند بی هوازی های تصویری ، به خوبی در محیط های مغذی ساده تولید مثل می کنند یک خاصیت مهم عوامل بیماری زا برای اپیدمیولوژی بیماری ، روان رنجوری آنها است دمای مطلوب تولید مثل 20-28 درجه سانتیگراد ، همچنین در 0 - + 4 درجه سانتی گراد

رامنوز تخمیر شده ، اوره (جدول 9)

آنتی ژن هاحاوی آنتی ژنهای O-سوماتیک و H-flagellar سرووارها و زیرخاكها توسط آنتی ژنهای O و H متمایز می شوند

عوامل بیماری زا.Yersinia pseudotuberculosis حاوی اندوتوکسین آزاد شده هنگام مرگ آنها است برخی از سرووارها تولید کننده اکسوتوکسین هستند

ثبات.مقاوم در محیط خارجی بعنوان روان پریش ، آنها می توانند به مقدار زیاد در مواد غذایی ذخیره شده برای مدت طولانی در یخچال جمع شوند

هنگام جوشاندن ، آنها پس از چند ثانیه می میرند ، به مواد ضد عفونی کننده حساس هستند

بیماریها در انسان.جوندگان منبع عفونت هستند. افراد از طریق راه غذایی آلوده می شوند. عوامل انتقال اغلب غذاهای سبزیجات (سالاد ، شراب) و محصولات لبنی است.

تعیین: "+" - وجود علامت ، "-" - عدم وجود علامت ، "±" - نشانه ای از محصولات ناپایدار است که تحت عملیات حرارتی قرار نگرفته اند. آبراه انتقال نیز مهم است.

عوامل بیماری زا از طریق دهان وارد بدن انسان می شوند. با عبور از سد محافظتی معده ، آنها وارد روده کوچک می شوند و در نتیجه ورم معده و روده ایجاد می شوند. نفوذ عوامل بیماری زا به گره های مزانتریک منجر به ایجاد لنفادنیت با علائم تحریک صفاق و تشکیل یک نفوذ (آپاندیسیت شبه سل) می شود. با ورود یرسینیا به خون ، اشکال عمومی با آسیب به مفاصل ، با تظاهرات تب مخملک ظاهر می شود.

مصونیتدر طول بیماری ، آنتی بادی شناسایی می شود ، اما اثر محافظتی ندارد.

تشخیص آزمایشگاهیبه دلیل طیف گسترده ای از تظاهرات این بیماری ، بسیار مهم است. مواد برای تحقیقات باکتری شناسی خون ، مدفوع و استفراغ است. کشت پاتوژن ها و جداسازی یک فرهنگ خالص در دمای مطلوب برای آنها انجام می شود. یک فرهنگ ناب با خواص بیوشیمیایی از سایر یرسینیا متفاوت است. برای تشخیص سرولوژی ، سرمهای جفت شده در ابتدا و در هفته سوم بیماری ، در واکنش آگلوتیناسیون و RNGA بررسی می شوند.

داروها.هیچ پیشگیری خاصی ایجاد نشده است. برای درمان ، کلرامفنیکل و سایر آنتی بیوتیک ها ، از داروهای نیتروفوران استفاده می شود.

سالمونلوز - بیماری عفونی حاد دهانی ، حاد حیوانات و انسان ، که با توسعه اشکال گوارشی ، کمتر تیفوسی و سپتیک مشخص می شود.

علت شناسی... طبق مفهوم مدرن پذیرفته شده مدرن ، اصطلاح "سالمونلوز" گروهی از بیماری ها را که با تظاهرات مختلف بالینی ناشی از چندین باکتری سرووار (حدود 2000) مشخص شده و در خانواده سالمونلا متحد می شوند ، متحد می کند. انتروباکتریاسه

کل گروه باکتریها به زیر نسل ، سرووار ، بیوار و فاگوار تقسیم می شوند.

سالمونلا - میله های کوچک گرم منفی (2-4 0.5 0.5 میکرون) ، به دلیل وجود تاژک متحرک هستند ، به استثنای گونه های S. gallina-rum و S. pullorum ، و همچنین جهش های غیرفعال.

عوامل ایجاد کننده سالمونلوز بیانگر گروه بزرگی از باکتریها هستند که از رایج ترین آنها می توان به Breslau (عامل بیماری تیفوس موش) ، Gertner (عامل تیفوس موش) و Suipestifer (میکروبی در تب خوکی اشاره کرد) اشاره کرد. کل گروه سالمونلا از همان خانواده باکتری های تب حصبه ، پاراتیفوئید A و B هستند.

سالمونلا در محیط خارجی کاملاً پایدار است. در مدفوع خشک ، آنها می توانند تا 4 سال ، در کود - تا 3 ماه - زنده بمانند. وقتی گوشت آلوده به مدت 2.5 ساعت جوشانده شود ، سالمونلا فقط در قطعات کوچک می میرد (بیش از 200 گرم). در شیر ، آنها نه تنها ماندگار می شوند ، بلکه تکثیر می شوند و باعث تغییر شکل و طعم آن نمی شود.

مقاوم در برابر عوامل فیزیکی و شیمیایی (رطوبت ، کم و دمای بالا، اشعه ماورا بنفش ، ضد عفونی کننده ها و غیره) که در این میان S. typhimurium و S. enteritidis بیشترین دوام را دارند. رشد مطلوب - 35-37 درجه سانتیگراد ، هوادهی.

طبقه بندی

معمول.

1. دستگاه گوارش (ورم معده ، التهاب روده ، ورم معده و روده ، التهاب معده و روده ، آنتروكوليت ، كوليت). 2. حصبه. 3. Meningoencephalitic. 4. سپتیک.

غیر معمول.

1. پاک شده 2. زیر بالینی. 3. باکتری ها.

دوم شدت روند:

1. سبک وزن 2. معتدل. 3. شدید.

III سیر بیماری:

1. حاد (تا 1 ماه). 2. طولانی مدت (تا 3 ماه). 3. مزمن (بیش از 3 ماه). 4. صاف (بدون عارضه). 5. با عوارض. 6. عفونت مخلوط.

نمونه هایی از تشخیص:

1. گاستروآنتریت سالمونلا (S. enteritidis) ، نوع متوسط \u200b\u200b، دوره حاد. 2. بیماری اصلی: انتروکولیت سالمونلا (S. typhimurium) ، نوع معمولی ، متوسط \u200b\u200b، دوره حاد.

عارضه: دیس بیوز روده بدون جبران.

علائم

انواع اشکال بالینی سالمونلوز را می توان با ویژگی های بیماری زایی این بیماری توضیح داد. به طور خاص ، بیماری زایی پاتوژن به تمام قسمت های دستگاه گوارش ، با ایجاد اسهال تهاجمی ، و همچنین وجود باکتری در اثر آسیب به سیستم های ایمنی و اندام های داخلی.

دوره کمون از 6 تا 14 ساعت ، حداقل 1-2 روز طول می کشد. این بیماری به طور حاد آغاز می شود.

با یک دوره خفیف بیماری ، حالت تهوع ، گاهی استفراغ ، مدفوع شل چندین بار در روز و درد شکم ظاهر می شود. وضعیت عمومی بیماران کمی مختل شده است ، درجه حرارت طبیعی یا کم تب است. بهبودی طی 1-2 روز حتی بدون درمان اتفاق می افتد.

در موارد شدید ، علائم گاستروانتریت حاد با علائم آشکار مسمومیت ناشی از مسمومیت با سموم غالب است: درد شدید در شکم ، استفراغ فراوان ، اسهال ، علائم کم آبی ، ضعف عمومی ، آنوریا ، گرفتگی اندام ها ؛ افت فشار خون ، تپش سریع ، پر شدن ضعیف و کشش. مدفوع ، در ابتدا آبکی و توهین آمیز است ، ممکن است در مدتی شدید بیماری مدفوع خود را از دست بدهد و مانند آب برنج به نظر برسد. دما 38-39 درجه گاهی اوقات ، در موارد شدید ، بیماران دچار استفراغ غیرقابل تحمل ، اسهال شدید می شوند. فشار خون و دمای بدن کاهش می یابد ، سیانوز ، تشنج ، آنوریا ظاهر می شود ، صدا خشن می شود ، که شبیه وبا در پایین دست است.

در برخی موارد ، سالمونلوز به صورت فرم های عمومی (حصبه) و سپتیک اتفاق می افتد. شکل کلی آن ممکن است با علائم ورم معده و روده یا با تب و بدون علائم این بیماری شروع شود و مطابق سیر بالینی ، به بیماری تب تیفوئید یا تب پاراتیفوئید شباهت دارد.

عوارض آن شامل ورم معده ، پانکراتیت ، کولسیستیت ، کلانژیت و کولیت مزمن است.

علاوه بر این ، احتمال تشکیل اشکال عمومی سالمونلوزیس تحت تأثیر سن کودکان ، وجود کمبود ایمنی پس زمینه و همچنین عوامل پیش آور بیماری نامطلوب (آسیب پری ناتال به سیستم عصبی مرکزی ، دیاتوز اگزوداتیو ، تخمیرهای رحمی ، داخل رحمی) عفونت و غیره)

علاوه بر این ، احتمال ابتلا به اشکال شدید بیماری تحت تأثیر حدت سالمونلا است.

بیشترین نسبت کودکان با فرم دستگاه گوارش بیماری هستند - 90 90. نوع حصبه مانند در 1.8٪ بیماران ، سپتیک - در 0.6٪ کودکان ثبت شده است. سهم فرم های غیر معمول مستند حدود 10٪ از بیماران مبتلا به سالمونلوز را تشکیل می دهد.

اصلی تظاهرات بالینی فرم گوارشی سالمونلوز را می توان در سندرم های زیر دسته بندی کرد:

1. سندرم مسمومیت ، یا سمیت عفونی. 2. سندرم انقباض. 3. سندرم اسهال تهاجمی. 4. سندرم هپاتوسپلنومگالی (در کودکان) نوزادی).

معیارهای شدت سالمونلا عبارتند از:

I. تظاهرات عمومی:

1. شدت مسمومیت. 2. وجود و شدت سمیت عفونی. 3. وجود ، شدت و ماهیت اگزوزوز. 4. تعمیم روند.

دوم تظاهرات محلی:

1. فرکانس مدفوع. 2. وجود و میزان آلودگی های پاتولوژیک در مدفوع.

شکل گوارشی سالمونلوز در 90٪ کودکان ثبت شده است.

در بیماران مسن تر ، گاستروانتریت بیشتر در نوزادان ایجاد می شود - انتروکولیت. بسته به شدت مسمومیت ، سمیت و اكسیكوز ، فراوانی مدفوع ، انواع خفیف ، متوسط \u200b\u200bو شدید بیماری از هم متمایز می شوند.

فرم سبک سالمونلوز معمولاً در کودکان بزرگتر ایجاد می شود و عمدتاً توسط گروه های نادری از سالمونلا و S. enteritidis ایجاد می شود.

این بیماری به طور حاد آغاز می شود ، همراه با ضعف خفیف ، کاهش اشتها ، افزایش دمای بدن تا 37.2-38 درجه سانتیگراد. بیماران ممکن است درد شکمی جزئی را تجربه کنند. در این شکل از بیماری ، استفراغ منفرد یا وجود ندارد. صندلی تا 3-5 بار در روز مکرر می شود ، لوس یا مایع است ، بدون آلودگی های پاتولوژیک یا با مقدار کمی مخاط و سبزه است. در اندام های داخلی تغییری ایجاد نمی شود.

وضعیت بیمار به سرعت (پس از 3-5 روز) عادی می شود.

فرم متوسط \u200b\u200bرایج ترین نوع دوره سالمونلوز است.

این بیماری به طور حاد - پس از 6 ساعت - 3 روز پس از خوردن یک محصول آلوده یا پس از 3-7 روز با مسیر تماس با عفونت آغاز می شود.

اولین علائم این بیماری شامل ضعف ، بی حالی ، ضعف ، کاهش اشتها ، درد شکمی است که در مناطق اپی گاستریک و ناف موضعی است ، به طور متوسط \u200b\u200bبیان می شود.

به علائم اولیه بیماری همچنین شامل حالت تهوع ، استفراغ است. استفراغ مکرر مشخصه مسیر غذایی عفونت است. در این حالت ، اغلب اولین علامت بیماری است ، اما طولانی نمی ماند - 1-2 روز. با توسعه نوع گوارشی ، استفراغ ممکن است در روز 1 یا 2 ظاهر شود ، این نادر است - 1-2 بار در روز ، اما 2-3 روز یا بیشتر طول می کشد ، یعنی مداوم است.

نوع متوسط \u200b\u200bسالمونلوز همراه با تب است. در عین حال ، شناسایی هیچ الگویی امکان پذیر نیست. دمای بدن ممکن است از روز اول تا 38-39 درجه سانتی گراد افزایش یابد. با این حال ، این استثنا نیست که درجه حرارت تا روز 2-3 به حداکثر ارقام برسد. دمای بالا به مدت 4-5 روز ادامه دارد.

افزایش مدفوع معمولاً از روز اول شروع می شود ، اما سندرم اسهال در روز 2-3 از ابتدای بیماری بیشتر بروز می کند. ماهیت مدفوع به نوع سیر سالمونلوزیس دستگاه گوارش بستگی دارد. بنابراین ، در نوع روده ای ، مدفوع فراوان ، آبکی ، کف آلود ، مزه دار ، با سبز (اغلب از نوع "گل باتلاق") است. با ایجاد انتروکولیت ، ناخالصی های مخاط و خون در مدفوع فراوان ظاهر می شود.

با شکل متوسطی از بیماری ، دفعات مدفوع به 10-7 برابر می رسد و مدت زمان اسهال 10-7 روز است.

با لمس شکم در بیماران ، درد منتشر ، غرش در طول روده بزرگ و نفخ شکم مشخص می شود.

در بیماران سال اول زندگی ، افزایش جزئی در کبد امکان پذیر است.

به دلیل ایجاد کم آبی در کودکان ، اغلب کاهش تن بافت ، خاصیت ارتجاعی پوست ، خشک شدن غشای مخاطی ، کاهش میزان تولید ادرار و کاهش وزن بدن به میزان 3-7٪ مشاهده می شود.

نوع متوسط \u200b\u200bبیماری معمولاً بدون عوارض جدی پیش می رود و پس از 7-12 روز با بهبودی پایان می یابد.

یک نوع شدید از سالمونلوز غالباً در کودکان خردسال ، با عوامل نامطلوب یک حالت پیش بیمار ، با عفونت بیمارستانی ، ایجاد می شود و عمدتا به دلیل S. typhimurium است.

این بیماری به شدت آغاز می شود ، همراه با افزایش شدید دمای بدن تا 39-40 درجه سانتیگراد ، لرز اغلب ذکر می شود.

وضعیت بیماران به طور قابل توجهی بدتر می شود ، آنها بسیار بی حال ، خواب آلود می شوند ، واکنش به محیط کاهش می یابد. کودکان از خوردن و آشامیدن امتناع می ورزند. بیماران نگران تهوع رنج آور ، استفراغ مکرر ، گاه غیر قابل تحمل هستند.

دفعات مدفوع معمولاً بیش از 10 بار در روز است. این رنگ فراوان ، متین ، سبز است. بیشتر بیماران در مدفوع مخاط و خون دارند.

پوست کودکان بسیار کم رنگ است ، احتمالاً اندام های سرد ، ظاهر سیانوز است. تورگ بافت و کشش پوست به شدت کاهش می یابد ، غشاهای مخاطی خشک هستند ، زبان خشک است ، با یک پوشش ضخیم سفید پوشانده شده است.

اختلالات قلبی عروقی در همه بیماران ایجاد می شود. فرکانس پالس ، تنش و تغییر پر شدن ، فشار وریدی شریانی و مرکزی کاهش می یابد. صداهای قلب به طور قابل توجهی خفه می شوند. توسعه احتمالی شوک سمی عفونی درجه I-II.

سیستم عصبی اغلب تحت تأثیر قرار می گیرد ، که با سردرد ، سرگیجه (در کودکان بزرگتر) ، خواب آلودگی یا اختلال خواب ، تشنج (در کودکان خردسال) آشکار می شود.

در کودکان ، نفخ شکم مشخص می شود ، احتمال ایجاد پارسی روده منتفی نیست. در اکثر بیماران ، بزرگ شدن کبد و طحال مشاهده می شود (کمتر اتفاق می افتد).

در کودکان خردسال ، کم آبی درجه II-III در یک نوع هیپوتونیک یا ایزوتونیک ایجاد می شود.

در سالمونلوز شدید ، عوارض در بیشتر بیماران ایجاد می شود و بهبودی در طی 2-3 هفته اتفاق می افتد.

نوع سالمونلوز مانند حصبه در کودکان بزرگتر مشاهده می شود و 1.8٪ از کل بیماران مبتلا به سالمونلوز را تشکیل می دهد.

این فرم ممکن است آغازی شبیه فرم گوارشی داشته باشد ، یعنی با بدتر شدن وضعیت عمومی ، افزایش دمای بدن ، ظاهر شدن شکم درد ، استفراغ و شل شدن مدفوع شروع شود. با این حال ، این بیماری با بهبودی پس از 3-7 روز پایان نمی یابد ، اما ویژگی های مشخصه تب حصبه را به دست می آورد.

تب از نوع موج دار یا نامنظم تا 38-39 درجه سانتیگراد ، 10-14 روز یا بیشتر طول می کشد. بی حالی ، افزایش ضعف ، اختلال خواب ، سردرد ظاهر می شود. نفخ ، بزرگ شدن کبد و طحال به طور مداوم ذکر می شود. گاهی اوقات بر روی پوست شکم ، بثورات گل رز بسیار وجود دارد. برادی کاردی ایجاد می شود ، سوفل سیستولیک شناسایی می شود ، فشار خون کاهش می یابد.

در موارد دیگر ، این بیماری ممکن است با علائم مسمومیت شروع شود و سندرم گاستروآنتروکلیت خفیف یا کاملاً وجود ندارد. عود بیماری نادر است.

مدت زمان این فرم از عفونت سالمونلا 3-4 هفته است.

شکل سپتیک سپسیس اتیولوژی سالمونلا است ، که توسعه آن به دلیل کاهش شدید ایمنی بدن است ، بنابراین ، در کودکان خردسال ، نوزادان تازه متولد شده ، بیماران مبتلا به IDS و سایر "گروه های خطر" رخ می دهد ، که معمولاً ناشی از بسیار ویروس ، چند سویه های مقاوم در برابر S. typhimurium.

این بیماری با پدیده های گاستروانتریت آغاز می شود و پس از آن یک تصویر معمولی از سپتی کوپمی ایجاد می شود. در همان زمان ، وضعیت بیماران به طور قابل توجهی بدتر می شود. دمای بدن غیر طبیعی است ، با دامنه های بزرگ روزانه ، لرزهای مکرر ، تعریق زیاد. اگزنتما اغلب به صورت پتشیا و یا خونریزی های بزرگ ، پودرما مشاهده می شود. از روزهای اول بیماری ، علائم آسیب به سیستم عصبی و قلبی عروقی مشخص می شود.

کانون سپتیک ثانویه می تواند در اندام های مختلف ایجاد شود ، در حالی که هیچ الگویی وجود ندارد.

کانون های چرکی اغلب در ریه ها ، در سیستم اسکلتی عضلانی (استئومیلیت ، آرتروز) ایجاد می شود: به طور نسبی غالباً کولاسیت کلانژیت ، مننژیت ، التهاب لوزه ، لنفادنیت ، عفونت دستگاه ادراری وجود دارد. اندوکاردیت سپتیک ، آئورتیت گاهی مشاهده می شود.

ماهیت خاص ضایعات متعدد با تشخیص سالمونلا در تأیید می شود مایع مغزی نخاعی (مننژیت چرکی) ، خلط (ذات الریه) ، ادرار (عفونت دستگاه ادراری). به موازات این ، سالمونلا از خون و مدفوع کاشته می شود.

نوع سپتیک سالمونلوز با یک دوره طولانی و شدید مشخص می شود و می تواند کشنده باشد.

فرم مننگوآنسفالیتی به فرم های کلی سالمونلوز اشاره دارد. از نظر سپتیک از این نظر متفاوت است که مننژوآنسفالیت تنها کانون سپتیک ثانویه است. این بیماری در کودکان خردسال ، نوزادان تازه متولد شده ، بیماران مبتلا به IDS زمینه ای و آسیب به سیستم عصبی رخ می دهد.

این بیماری معمولاً با التهاب معده و روده آغاز می شود و پس از آن به دلیل افزایش مسمومیت و علائم عصبی وضعیت بدتر می شود. سردرد یا معادل آن ظاهر می شود (اضطراب ، گریه یکنواخت) ، استفراغ تشدید می شود ، تورم ، تنش ، تپش قوز بزرگ ظاهر می شود. ممکن است تشنج ایجاد شود. در تاریخ بعدی ، علائم مننژ ، علائم کانونی و از دست دادن هوشیاری مشاهده می شود.

این شکل از سالمونلوز بسیار دشوار است ، می تواند منجر به مرگ یا تشکیل عوارض داخل جمجمه شود.

شکل پاک شده سالمونلوز نوعی بیماری گوارشی بسیار خفیف از بیماری است که معمولاً در کودکان بزرگتر ایجاد می شود و توسط S. enteritidis و گروه های نادر سالمونلا ایجاد می شود.

با فرم پاک شده ، وضعیت عمومی رنج نمی برد ، دمای بدن در حد طبیعی باقی می ماند. در برابر شرایط عمومی رضایت بخش ، یک مدفوع مایع 1-2 برابر بدون آلودگی های پاتولوژیک ظاهر می شود. گاهی اوقات دردهای شکمی کوتاه مدت وجود دارد.

این بیماری پس از 1-2 روز با بهبودی (غالباً خود ترمیم) به پایان می رسد.

فرم تحت بالینی از نظر بالینی مشخص نیست. این اساساً کالسکه سالمونلا است. با این حال ، در همان زمان ، در تیتر آنتی بادی های خاص و تغییرات مورفولوژیکی در روده (التهاب کاتارال غشای مخاطی روده کوچک) افزایش می یابد.

کالسکه پس از سالمونلوز منتقل شده ، یک حامل باکتریایی حاد (از 15 روز تا 3 ماه) یا مزمن (بیش از 3 ماه) ایجاد می شود. این در کودکان کمتر از بزرگسالان اتفاق می افتد.

توسعه کالسکه با شرایط نامطلوب پیش ساز افزایش می یابد. ترشح آهسته بدن از سالمونلا زمانی اتفاق می افتد که سالمونلوز حاد در برابر پس زمینه انتروپاتی اگزوداتیو ، دیسفرمنتوز ، دیس بیوز روده رخ دهد.

علاوه بر این ، کالسکه ای موقت یا "سالم" وجود دارد. این نوع کالسکه در مواردی صحبت می شود که قبل از تشخیص پاتوژن در مدفوع ، شکل حاد سالمونلوز وجود نداشته باشد. علاوه بر این ، نتایج آزمایش سرولوژی (RNGA) با پویایی سالمونلا دیاستیک باید منفی باشد.

ویژگی های دوره سالمونلوز در نوزادان و کودکان اولین سال زندگی.

در نوزادان و نوزادان بالاترین حساسیت به سالمونلا مشاهده می شود. برای این گروه سنی است که عفونت بیمارستانی و مسیر تماس عفونت مشخص است.

تظاهرات بالینی سالمونلوز در کودکان خردسال بسیار متنوع است.

با ایجاد فرم دستگاه گوارش ، نوع انتروکولیتیک بیشتر ثبت می شود. در این وضعیت ، با افزایش تدریجی در همه علائم ، سمیت شدید ، کم آبی ، توسعه مکرر همولیت ، هپاتومگالی مشخص می شود. این بیماری اغلب دشوار است.

برای این گروه های سنی است که نوع سپتیک سالمونلوز مشخص است.

در کودکان خردسال ، این بیماری اغلب با ایجاد عوارض همراه است: تخمیرباتی ، دیس بیوزیس روده ، سندرم سوor جذب ، ذات الریه ، اوتیت میانی ، کم خونی ، عفونت های دستگاه ادراری و غیره.

در 35٪ بیماران ، سالمونلوز به صورت عفونت مختلط (با گاستروآنتریت روتاویروس ، UPI ، شیگلوز ، عفونتهای حاد تنفسی) رخ می دهد.

اشکال شدید بیشتر در کودکان با شرایط بدخیم بدتر مشاهده می شود. یک اثر خاص نامطلوب توسط ویروس تبخال همزمان اعمال می شود و عفونت کلامیدیائی... در این حالت ، نتیجه کشنده ای ممکن است.

ویژگی های دوره سالمونلوز ، بستگی به سرووار پاتوژن دارد. چشم انداز میکروبی سالمونلا جدا شده از انسان (بیمار و ناقل) متنوع است. سالانه 15 تا 39 سرووار جدا می شود ، اما S. typhimurium شایع است - 65٪ از کل فرهنگهای جدا شده ، در جایگاه دوم S. enteritidis - 23٪ است.

بیماری های ناشی از سرووارهای مختلف سالمونلا ویژگی های خاص خود را دارد.

بنابراین ، با وجود سالمونلوز ناشی از S. enteritidis ، نوع غالب شکل دستگاه گوارش این بیماری گوارشی است. عفونت غذایی اتفاق می افتد و در بیماران گروه های سنی مختلف ثبت می شود. این بیماری در فرم های خفیف و متوسط \u200b\u200bرخ می دهد ، به سرعت با بهبودی پایان می یابد.

در سالمونلوز ناشی از S. typhimurium ، مسیر غالب عفونت تماس است. این بیماری می تواند در گروه های سنی مختلف رخ دهد ، اما نوزادان بیشتر بیمار می شوند. این سالمونلوز با عفونت بیمارستانی مشخص می شود. از نظر بالینی ، این بیماری با توسعه انتروکولیت (در 80-90 of از بیماران) ، شیوع بیشتر هموکولیت (در 50-70 of از بیماران) ، اختلال عملکرد روده طولانی مدت (در طی 10-15 روز) ، توسعه سمیت ، اگزوز ، عوارض. احتمال تعمیم عفونت منتفی نیست.

دوره شدیدتر سالمونلوز ناشی از S. typhimurium هم با خصوصیات پاتوژن (در درجه اول با مقاومت آنتی بیوتیکی) و هم با شیوع بالای عفونت بیمارستانی مرتبط است.

سالمونلا دارای یک سیستم شناسایی پیچیده است ، از جمله تعریف ویژگی های زیر:

- فعالیت آنزیمی در رابطه با کربوهیدرات ها ؛ - خواص سرولوژی - ایجاد فرمول آنتی ژنیک (سرووار) ؛ - مقاومت باکتریوفاژ در رابطه با میکروارگانیسم میزبان (تعریف فاگوار).

باکتری های جنس سالمونلا همچنین دارای طیف گسترده ای از خواص آنزیمی هستند ، که F. کافمن متعهد شد آنها را به 4 زیرشاخه تقسیم کند:

من زیرجنس - S. kaufmani ؛ زیرشاخه II - S.salamae ؛ زیرشاخه III - S. arizonae ؛ زیرشاخه IV - S.houtenae.

سالمونلا 3 آنتی ژن اصلی دارد:

O - سوماتیک (حرارتی) H - تاژک (حرارت قابل تحمل) ؛ K - کپسول (سطحی).

مجموعه مشخصی از عوامل آنتی ژنی ، ساختار مشخصه هر سرووار را تشکیل می دهد. طبق طبقه بندی Kaufman-White ، همه سالمونلا ها به 5 گروه سرولوژی تقسیم می شوند - A ، B ، C ، D ، E و گروه های نادر (F-Z) ، که هر کدام شامل سرووارهایی هستند که از نظر آنتی ژن H متفاوت هستند. هر آنتی ژن می تواند تنوعی داشته باشد (آنتی ژن Vi - تنوع آنتی ژن O).

شناسایی توسط O- باکتریوفاژ ، که بیش از 97.55٪ از گونه های سالمونلا را لیز می کند ، از اهمیت کمی برخوردار نیست. فاژهای معمول S. typhimurium ، S. enteritidis ، S. dublin و دیگران شناخته شده اند.

S.typhimurium شامل 90 نوع فاژ است که تا 90٪ بیماری های انسانی را عهده دار است.

در انسان ، به عنوان یک قاعده ، بیماری ها توسط حدود 100 سرووار ایجاد می شوند ، از جمله S.typhimurium ، S.enteritidis ، S.helderberg ، S.london ، S.neuport ، S.derbi ، S.moskau ، S.anatum و غیره ...

میزبان سازگار قادر است بیماری ایجاد کند ، عمدتا در انسان یا فقط در برخی از گونه های خاص حیوانات و پرندگان.

بنابراین ، S. gallinarum ، به عنوان یک قاعده ، باعث بیماری در مرغ ها ، S. abortus-ovis - در گوسفندان ، S. abortus-equi - در اسب ها ، S. cholerae-suis - در خوک ها می شود.

با این حال ، شناخته شده است که همین سرووارها نه تنها در سایر گونه های جانوری ، بلکه در انسان نیز باعث بیماری می شوند.

S.typhi ، S.paratyphi A و S.paratyphi C فقط در انسان ایجاد بیماری می کنند. Serovar S.paratyphi ، که به طور عمده عامل ایجاد عفونت در انسان است ، می تواند باعث ایجاد بیماری در گاو شود ، باعث ایجاد اپیزوتیک در حیوانات و جوجه های جوان شود.

پاتوژنز سالمونلوز به دلیل تعدادی از عوامل بیماری زایی است که از جمله مهمترین آنها می توان به چسبندگی ، تهاجم و سمیت اشاره کرد.

چسبندگی- یک عنصر استعمار ، یعنی توانایی یک میکروارگانیسم برای تولید مثل در سطح اپیتلیوم یک کلان ارگانیسم. هیچ عامل خاصی برای چسبندگی در سالمونلا یافت نشده است.

عملکردهای چسبندگی توسط فیبریل ها ، پکتین ها و یک مجموعه لیپوپلی ساکارید انجام می شود.

تهاجم - توانایی سالمونلا برای غلبه بر گلیکوکالکس و نفوذ به سلولهای اپیتلیال بدون صدمه قابل توجه به مرز برس بدون از بین بردن غشای سلولی ، که در اطراف سالمونلا ، واکوئل ایجاد می کند. دومی ها ابتدا به قسمت پایه سلول اپیتلیال و سپس به بافتهای زیرین منتقل می شوند. سالمونلا جذب شده توسط ماکروفاژها نه تنها تحت فاگوسیتوز قرار نمی گیرد ، بلکه ادامه می یابد و حتی تکثیر می یابد. از طریق دستگاه لنفاوی وارد جریان خون می شوند ، که در نهایت منجر به تعمیم روند عفونی می شود.

سموم سالمونلا به 2 نوع اگزو و اندوتوکسین تقسیم می شوند.

اکسوتوکسین ها شامل مواد زائدی هستند که به طور فعال در طول زندگی باکتری ها ترشح می شوند (تولید می شوند) (اغلب با عملکرد ضایعه). اندوتوکسین ها شامل آن دسته از مواد فعال بیولوژیکی است که فقط در طی لیز سلول سلول باکتریایی آزاد می شوند.

در پاتوژنز سالمونلوز ، به طور کلی نقش تعیین کننده آندو- و اگزوتوکسین شناخته می شود.

اندوتوکسین یک مجموعه مولکولی پیچیده است که از پروتئین ، پلی ساکارید و لیپید A تشکیل شده است.

سمیت کمپلکس مولکولی دو برابر است:

- اولیه ، به دلیل عملکرد مولکول های پلی ساکارید و لیپید (LPS) ؛ لیپید و پروتئین (سمیت سلولی ، غشای آسیب رساننده) ؛ - ثانویه ، که نتیجه حساسیت تاخیری در نوع (پدیده حساسیت شوارتزمن-سانارلی) و نوع فوری (شوک آنافیلاکتیک همراه با آندوتوکسینمی) است. نتیجه عملکرد کمپلکس سمی سرکوب روند دگرانولاسیون نوتروفیل ها ، ترشح مواد فعال بیولوژیکی ، تأثیر در سیستم انعقاد خون است که منجر به توسعه التهاب و انعقاد داخل عروقی منتشر می شود. اثر سم به صورت ناگهانی است. - باعث افزایش شدید فعالیت آنزیم ها ، از جمله آدنیلات سیکلاز ، که منجر به افزایش سطح اردوگاه می شود ؛ - سنتز پروستاگلاندین ها را تحریک می کند ، که به نوبه خود سیستم آدنیلات سیکلاز را نیز فعال می کند.

سطح بالا cAMP سیستم های آنزیمی را تحت تأثیر قرار می دهد که بر نفوذ پذیری غشا تأثیر می گذارد و باعث افزایش ترشح الکترولیت ها و مایعات می شود.

سموم خارجی - این شامل انتروتوکسین ها است:

- حرارتی قابل انعطاف (پروتئین با وزن مولکولی بالا) ، در ساختار و اثر بیولوژیکی نزدیک به کلروژن و انتروتوکسین گرمازا E. coli و سایر انتروباکتریها است. مکانیسم عملکرد آن از طریق فعال سازی سیستم آدنیلات سیکلاز به طور مستقیم یا از طریق پروستاگلاندین ها است. - مقاوم در برابر حرارت (پروتئین با وزن مولکولی کم) ، که هیچ ارتباط آنتی ژنی با گرماپذیری ندارد ، اما همچنین باعث تجمع مایع در روده از طریق سیستم گوانیت سیکلاز می شود و باعث پدیده نفوذ پذیری سریع عروق می شود - سیتوتوکسین ، آسیب رسان سلولهای اپیتلیال.

آنتی ژن های سالمونلا شامل کمپلکس اندوتوکسین ، آنتی ژن Vi ، انتروتوکسین های ناپایدار در برابر حرارت و حرارت ، سیتوتوکسین است.

همبستگی بین شدت بیماری ، فراوانی و سطح آنتی ژن ها در خون ، ادرار ، کوپروفیلترها ، تشخیص آن از اهمیت تشخیصی و پیش آگهی برخوردار است.

همهگیرشناسی.از ویژگیهای اپیدمیولوژی سالمونلوز می توان به توزیع گسترده به صورت موارد پراکنده و شیوع اپیدمی اشاره کرد. میزان بروز سالمونلوز در بزرگسالان و کودکان همچنان زیاد است. در سال 2005 ، 42174 بیمار مبتلا به سالمونلوز در فدراسیون روسیه ثبت شدند (بروز 29.17 در هر 100 هزار نفر). در میان بیماران 17،449 بیمار کودکان زیر 14 سال (41.4٪) هستند. کودکان زیر 2 سال (سهم آنها از 5/43 تا 3/58 درصد) و افراد مبتلا به انواع نقص ایمنی به ویژه مستعد ابتلا به سالمونلوز هستند.

منابع اصلی آلودگی حیوانات اهلی مزرعه (گاو ، خوک) ، طیور (مرغ ، غاز ، اردک) ، گربه ، سگ ، کبوتر ، پرندگان وحشی ، ماهی و ... هستند.

این بیماری اغلب هنگام خوردن گوشت و فرآورده های گوشتی ، ماهی ، به وفور با سالمونلا دانه می یابد. عفونت گوشت می تواند در داخل بدن در هنگام ذبح حیوانات بیمار ، برش نادرست لاشه ها ، هنگامی که گوشت به محتوای روده آلوده است ، یا در صورت نقض قوانین حمل و نقل و نگهداری گوشت و فرآورده های گوشتی ، اگر آلوده به جوندگان باشد ، رخ دهد. ترشحات

یک فرد نسبت به سموم عوامل ایجاد کننده سالمونلوز بسیار حساس است ، در این رابطه بیماریهای توده ای ممکن است در بین افرادی که یک محصول آلوده را بطور گسترده با این میکروب ها و سموم آنها بکارند مصرف کرده باشند.

در صورت نگهداری نامناسب عوامل عفونی می توانند در شیر و محصولات لبنی ، شیرینی جات و غیره آلوده شوند.

بیماری های سالمونلوزیس اغلب بسته به وجود در فصول گرم و به خصوص گرم مشاهده می شوند شرایط مساعد برای تکثیر عوامل بیماری زا در مواد غذایی و شیوع بیشتر این بیماری ها در بین دام ها.

بیشترین خطر اپیدمیولوژیک توسط حیوانات و پرندگان مزرعه ایجاد می شود ، که در آن سالمونلوز می تواند شخصیت اپیزوتیک به خود بگیرد.

انسان همچنین نقش مهمی در شیوع عفونت دارد. منبع عفونت می تواند هم یک بیمار باشد و هم ناقل باکتری. عفونت کودکان از بزرگسالان در روند مراقبت از کودک اتفاق می افتد.

راه اصلی عفونت غذایی است ، که در آن عوامل اصلی انتقال مواد غذایی با منشا حیوانی (گوشت ، محصولات گوشتی ، تخم مرغ ، شیر و لبنیات) ، ماهی ، سبزیجات ، میوه ها ، انواع توت ها هستند. محصولات آلوده به سالمونلا ظاهر ، طعم و مزه آنها را تغییر نمی دهد.

آب اغلب به عنوان یک عامل مستقیم یا غیرمستقیم در انتقال عفونت عمل می کند. مسیر آیروژنیک احتمالی عفونت و تماس با خانوار ، که عمدتا در کودکان خردسال اجرا می شود. در این حالت ، انتقال پاتوژن از طریق دست افرادی که از کودکان مراقبت می کنند ، ملافه های تخت ، وسایل مراقبت ، تجهیزات و غیره انجام می شود.

سالمونلوز در طول سال ثبت می شود ، اما اغلب در ماه های تابستان ، که می تواند با بدتر شدن شرایط ذخیره مواد غذایی توضیح داده شود.

یک نوع اپیدمی خاص از بیماری ، سالمونلوز "بیمارستانی" است. در اغلب موارد ، سالمونلوز "بیمارستانی" در بخشهای مراقبتهای ویژه و بیماریهای عفونی کودکان رخ می دهد. عفونت کودکان در طول اقامت آنها در بیمارستان های زایمان ، بیمارستان های جسمی و جراحی امکان پذیر است. سالمونلوز "بیمارستانی" بیشتر در کودکان خردسال ، به ویژه از "گروه های خطر" رخ می دهد ، اما می تواند در بیماران مسن تر با آسیب شناسی بدنی شدید ایجاد شود.

یکی از ویژگیهای سالمونلوز "بیمارستانی" تکشناسی است: عامل اصلی آن S. typhimurium ، serovar R "است که با مقاومت چند برابر در برابر عوامل ضد باکتری مشخص می شود. منبع عفونت در این موارد فقط یک فرد ، اغلب کودکان بیمار ، کمتر کارمندان ، مادران است. مسیر اصلی انتقال در این شرایط تماس است. کانون های سالمونلوز "بیمارستان" با توسعه تدریجی ، وجود طولانی مدت ، وقوع عمدتا در فصل سرد مشخص می شود.

یکی از ویژگی های سالمونلوز تغییر ساختار اتیولوژیک است. تا سال 1986 ، سرووار S. typhimurium غالب بود ، با اکثریت قریب به اتفاق موارد مربوط به سویه های اکتسابی بیمارستان.

از سال 1986 ، بخش قابل توجهی از S. enteritidis با تعدادی از شیوع ها و بیماری های گروهی در ارتباط است.

S. enteritidis و بیماری های ناشی از آنها در برابر زمینه تولید مرغ صنعتی فشرده گسترده شده است. در اکثریت قریب به اتفاق موارد ، منبع عفونت مرغ است و عامل اصلی در انتقال عفونت ، گوشت مرغ و تخم مرغ است.

این بیماری فقط در صورت بروز باکتری های زنده و سموم آنها همزمان با غذا وارد دستگاه گوارش می شود.

عوامل ایجاد کننده سالمونلوز در مخاط روده و زیر مخاط قرار دارند و باعث ترشح بیش از حد و افزایش حفره روده می شوند. برخی از عوامل بیماری زا از طریق دستگاه لنفاوی روده وارد جریان خون می شوند و باعث باکتری می شوند. اندوتوکسین آزاد شده در هنگام مرگ سالمونلا بر اندام ها و سیستم های مختلف بدن تأثیر می گذارد. اول از همه ، دستگاه عصبی عروقی تحت تأثیر قرار می گیرد ، که خود را با افزایش نفوذپذیری و کاهش تن عروق ، با نقض تنظیم مجدد تنظیم می کند.

توسعه سالمونلوز با دو عامل اصلی پاتوژن همراه است: عفونی و سمی. عامل غالب ، تصویر بالینی بیماری را تعیین می کند.

با دوز عظیمی از عفونت در دستگاه گوارش فوقانی ، یک مرگ گسترده از سالمونلا وجود دارد ، همراه با اتولیز سلولهای باکتریایی با ترشح اندوتوکسین و سایر محصولات سمی. عامل سمی عامل اصلی بیماری است و باعث ایجاد تصویری سریع از عفونت سمی می شود.

با دوز کمی از عفونت ، پدیده مسمومیت فقط در دوره حاد بیماری ظاهر می شود. مکانیسم ماشه استعمار و تولید مثل سالمونلا ، ابتدا در روده کوچک ، و سپس در سایر اندام ها است ، بنابراین روند عفونی به صورت چرخه ای است ، در نتیجه شکل های کلی یا سپتیک ایجاد می شود. انواع اشکال بالینی سالمونلوز به عوامل زیر بستگی دارد:

درجه بیماری زایی عامل بیماری زا ، انواع سموم تولید شده توسط آن و مقدار آنها. ... دوز عفونی ... قابلیت های محافظ و انطباقی میزبان (حالت محلی دفاع ایمنی، سطح ایمنی خاص هومورال و سلولی خاص و غیر اختصاصی ، میکروبیوسنوز دستگاه گوارش و سایر عوامل دفاعی میزبان).

طرح کلی برای توسعه روند آسیب شناختی شامل مراحل زیر است:

1. معرفی عامل بیماری زا. سالمونلا به غشای مخاطی روده کوچک نفوذ می کند ، ابتدا از طریق سد اپیتلیال شکسته می شود ، سپس به لایه داخلی غشای مخاطی آن حمله می کند. ورود به سلولهای روده ای از طریق سیستم تشخیص بیولوژیکی گیرنده لگاند تضمین می شود. توانایی نفوذ سالمونلا نیز توسط توانایی آنها در چسبیدن و استعمار تعیین می شود. 2. مرگ سالمونلا. آندوتوکسینمی. سالمونلا باقی مانده در لومن روده می میرد. در لایه مناسب غشای مخاطی روده کوچک ، سالمونلا می میرد و با ترشح اندوتوکسین از بین می رود. اندوتوکسینمی ایجاد می شود. عمل اندوتوکسین عامل اصلی بیماریزایی است. در نتیجه جذب اندوتوکسین به خون ، اختلالات تعادل نمک آب و همودینامیک ، اختلال در فعالیت سیستم قلبی عروقی ، اختلالات ترشحی هورمون های تولید شده توسط سلول های ویژه روده کوچک رخ می دهد. 3. همانند سازی در روده کوچک (مرحله روده ای). محل تولید مثل اولیه سالمونلا در بدن ، روده کوچک است. افزایش جمعیت آنها به دو عامل بستگی دارد: توانایی استعمار چسب سالمونلا و وضعیت مقاومت در برابر فاگوسیتوز. 4. باکتریمی. سالمونلا به دو روش وارد جریان خون می شود: از طریق غشای مخاطی روده کوچک ، به دلیل خواص تهاجمی و از طریق ماکروفاژها ، به دلیل مقاومت در برابر فاگوسیتوز. باکتریمی منجر به تعمیم فرآیند می شود. سالمونلا از طریق هماتوژن وارد اندام های مختلف شده و در آنها تکثیر می شود و باعث واکنش های آلرژیک می شود. این روند می تواند چرخه ای باشد ، که در آن تغییرات ایمنی ایجاد می شود ، یا در حضور یک وضعیت نقص ایمنی - اشکال سپتیک و حصبه. 5. باکتری ها. روند عفونی می تواند در سطح تحت بالینی (حامل باکتری) رخ دهد ، که در آن هیچ علائمی از سمیت و توکسینمی وجود ندارد ، و عامل اصلی پاسخ بافت به حمله پاتوژن است.

در آینده ، از بین بردن پاتوژن با توسعه معکوس فرآیندهای آسیب شناختی امکان پذیر است ، اما حامل های باکتریایی طولانی مدت امکان پذیر است.

مصونیت پاسخ ایمنی به پرخاشگری سالمونلا به شدت بیماری ، سن کودکان ، سرووار پاتوژن و ایجاد عفونت مختلط بستگی دارد. برجسته ترین و طولانی ترین اختلالات ایمنی در اشکال شدید ، در نوزادان ، در بیماری های ناشی از S. typhimurium و با لایه بندی رخ می دهد عفونت تنفسی.

با کاهش مکانیسم های سازگار ، نوع "ضعیف" پاسخ ایمنی ایجاد می شود ، که با کاهش شدید تعداد لنفوسیت های T و زیرجمعیت آنها ، مهار فاگوسیتوز ، عدم تغییر سنتز آنتی بادی از IgM به IgG مشخص می شود ، فعال سازی فعالیت مکمل سرم خون ، تجمع قابل توجه CIC در خون.

نوع پاسخ "قوی" با کاهش متوسط \u200b\u200bمحتوای لنفوسیت های T و زیرجمعیت آنها ، فعال شدن پیوند B سیستم ایمنی بدن ، تشدید فرآیندهای فاگوسیتوز ، حفظ ذخایر سازگار نوتروفیل ، افزایش بیان می شود در فعالیت مکمل خون و سطح CEC ، عدم تغییر از سنتز IgM به IgG (A. Azizurrahman ، 1995).

این تغییرات ایمنی زمینه ساز تشکیل واکنشهای التهابی هستند. در اشکال متوسط \u200b\u200b، این تغییرات ماهیتی محافظ و سازگار دارند و هدف آن بازگرداندن هموستاز است. در اشکال شدید ، آنها "جنس" را در بدن منعکس می کنند.

پاتومورفولوژی با سالمونلوز ، تغییرات اصلی در روده ایجاد می شود: روده کوچک التهاب کاتارال وجود دارد ، در ضخیم - آبریزش چشم ، خونریزی دهنده ، فولیکولار ، خونریزی دهنده ، فیبرین ، زخم و دیفتری زخمی. ماهیت التهاب به شدت روند عفونی بستگی دارد و تا حد زیادی تظاهرات بالینی موضعی سالمونلوز را تعیین می کند.

همزمان با روده ، تغییراتی در معده ، غدد لنفاوی مزانتریک ، اندام های داخلی ایجاد می شود. به طور خاص ، در مخاط معده ، دیستروفی و \u200b\u200bرسوب زدایی اپیتلیوم ، ورم ، پرخونی ایجاد می شود و نفوذ سلولی لایه خود آن افزایش می یابد.

تغییرات دژنراتیو در کبد ، عضله قلب ، طحال مشاهده می شود.

با شکل سپتیک سالمونلوز در اندام های مختلف (مغز و غشاهای آن ، ریه ها ، کلیه ها ، کبد و غیره) ، کانون های متاستاتیک آشکار می شود.

در موارد پیامدهای کشنده در سالمونلوز ، عمیق تغییرات دیستروفیک اندامهای پارانشیمی ، خونریزی. ادم ریوی و مغزی اغلب دلیل اصلی مرگ است.

ویژگی های سالمونلوز بیمارستانی. عوامل زیر با تشکیل بعدی "سالمونلوز بیمارستانی" به ظهور و گردش سالمونلا در بخش های سوماتیک کمک می کنند:

1. اپیدمی:

1. تشخیص دیرهنگام عفونت های روده ای، به ویژه سالمونلوز ، در بیماران سوماتیک. 2. نقض رژیم بهداشتی و بهداشتی در بخشها (شناسایی و انزوای دیرهنگام بیماران مبتلا به سالمونلوز ، معاینه باکتریولوژیک به موقع پرسنل و بیماران ، نگهداری نامناسب کتانی کثیف و تمیز ، کمبود پارچه و غیره). 3. ادغام مجدد اتاق ها. 4. کمبود جعبه و بخشهای موقت برای جدا کردن بیماران مبتلا به اختلال عملکرد روده در بخشهای سوماتیک. 5. عدم رعایت قوانین بهداشت شخصی. 6. وقفه های تأمین آب. 7. خرابی فاضلاب.

دوم بالینی:

1. سن اولیه بیمار 2. پس زمینه قبل از بیماری وزن شده است. 3. وجود آسیب شناسی همزمان (بیماری های عفونی ، جسمی ، جراحی) که کودکان در آن بستری هستند. 4- وجود اشکال غیرمعمول سالمونلوز (پاک شده ، تحت بالینی ، حمل) در پرسنل پزشکی ، افرادی که از کودکان بیمار مراقبت می کنند ، خود کودکان. 5. ایجاد عوارض سالمونلوز (شوک سمی عفونی ، ادم مغزی ، سندرم همولیتیک-اورمیک و غیره) که نیاز به ماندن بیمار در بخش مراقبت های ویژه دارد. 6. وجود فرم تنفسی سالمونلوز.

III میکروب شناسی:

تشکیل مقاومت به اکثر داروها در S. typhimurium serovar R „.

معیارهای سالمونلوز بیمارستانی:

1. ظهور علائم بالینی معمولی سالمونلوز پس از 5-7 روز یا بیشتر از لحظه بستری شدن بیماران در بیمارستان. 2. جداسازی از سالمونلا پس از 5-7 روز یا بیشتر از لحظه بستری شدن در بیمارستان ، در صورتی که نتایج منفی یک مطالعه باکتریولوژیک برای کل گروه روده ای یا سایر عوامل بیماری زا در بیماران مبتلا به عفونت های روده ای تلقیح شده باشد. 3. افزایش تیتر آنتی بادی های ضد سالمونلا ، همزمان با زمان دوره بالینی مشکوک به عفونت سالمونلا.

عیب یابی

تشخیص بر اساس داده های بالینی ، تاریخچه اپیدمیولوژیک با دقت جمع آوری شده و مطالعات آزمایشگاهی است.

استفراغ (50-100 میلی لیتر) ، شستشوی معده (100-200 میلی لیتر) ، مدفوع و ادرار (10-20 میلی لیتر) در شیشه های استریل یا آب پز و همچنین خون (5-10 میلی لیتر) برای کشت خون به آزمایشگاه ارسال می شود .

بعد از یک هفته ، می توانید واکنش آگلوتیناسیون را تنظیم کنید ، که 1-2 میلی لیتر خون از انگشت یا ورید به آزمایشگاه ارسال می شود.

عفونت سالمونلا در کودکان بر اساس معیارهای زیر تشخیص داده می شود:

1) اپیدمی ؛ 2) بالینی ؛ 3) آزمایشگاه

داده های اپیدمیولوژیکی برقراری تماس با چنین بیمار عفونی را ممکن می سازد. استفاده از یک محصول غذایی بی کیفیت ؛ 7 روز آینده در بیمارستان بمانید.

تشخیص بالینی بر اساس تخصیص سندرم های اصلی انجام می شود:

مسمومیت ، یا سمیت عفونی ؛ ... اگزوز ... اسهال تهاجمی مانند ورم معده و روده ، انتریت ، انتروکولیت ، ورم معده و روده. ... هپاتوسپلنومگالی (در نوزادان و به صورت عمومی) ... توسعه فرم های عمومی (سپتیک ، حصبه ، مننژانسفالیتی).

علاوه بر این ، پس از تحلیل کلی خون ، لکوسیتوز را می توان از متوسط \u200b\u200bتا شدید ، نوتروفیل با تغییر جهت به چپ ، افزایش POPs تشخیص داد. با دوره طولانی بیماری ، ممکن است کم خونی ایجاد شود.

تشخيص نهايي سالمونلوز بر اساس داده هاي آزمايشگاهي ، روش هاي اساسي باکتريولوژي و ايمونولوژي مشخص مي شود.

روش های باکتری شناسی با هدف جداسازی پاتوژن از مدفوع ، خون ، ادرار و اندام های آسیب دیده انجام می شود.

رفتار... اشکال خفیف سالمونلوز نیازی به درمان ندارد و بیماران بیشتر به دنبال مراقبت پزشکی نیستند. در اشکال شدیدتر بیماری ، شستشوی معده با آب گرم یا محلول 0/5-1٪ جوش شیرین ضروری است. شستشو با استفاده از یک لوله معده انجام می شود یا به بیمار اجازه می دهد تا چند بار 4-5 لیوان آب گرم یا محلول جوش شیرین بنوشد ، و پس از آن باعث استفراغ می شود. پس از شستشو ، ملین (25 گرم سولفات منیزیم) تجویز می شود. با مسمومیت شدید ، زیر پوستی یا تجویز داخل وریدی 1000-1500 میلی لیتر نمک نمک به نصف با محلول 5٪ گلوکز. در مواردی که استفراغ بیمار متوقف نشود ، یک محلول هیپرتونیک کلرید سدیم به صورت داخل وریدی تزریق می شود (10-20 میلی لیتر از محلول 10٪). طبق نشانه ها ، داروهای قلبی عروقی تجویز می شوند: کافئین ، کوردیامین ، افدرین. در حالت فروپاشی ، مایع ضد شوک Polosukhin به صورت داخل وریدی (2.5 گرم کلرید سدیم ، 0.5 گرم تیو سولفات سدیم ، 1.5 گرم کلرید کلسیم ، 500 میلی لیتر آب مقطر) 300-500 میلی لیتر به مدت 15-20 دقیقه تزریق می شود. در صورت سقوط شدید ، تحت کنترل فشار خون ، 500-1000 میلی لیتر پلی گلوکین به صورت داخل وریدی تزریق می شود (برای کودکان - به میزان 10-15 میلی لیتر در هر 1 کیلوگرم وزن بدن).

در اشکال شدید سالمونلوز برای رفع مسمومیت ، تزریق داخل وریدی ، قطره ای (50-60 قطره در هر دقیقه) همودزی توصیه می شود. یک دوز واحد 300-400 میلی لیتر برای بزرگسال و 5-15 میلی لیتر در هر کیلوگرم وزن کودک است. تزریق بعد از 12 ساعت یا بیشتر تکرار می شود برای گرفتگی و لرز ، گرم کننده های پا و حمام های گرم نشان داده می شود.

پس از قطع استفراغ به شکل حصبه و سپتیک ، درمان آنتی بیوتیکی تجویز می شود. بسته به علائم ، کلرامفنیکل در داخل 0.5 گرم 5-4 بار در روز تجویز می شود.

جلوگیری... اقدامات پیشگیری از سالمونلوز شامل نظارت بهداشتی و دامپزشکی در کشتارگاه ، نظارت دقیق بهداشتی بر کشتارگاه ها ، نگهداری و حمل و نقل مناسب گوشت برای جلوگیری از آلودگی است. تخریب جوندگان ذخیره سازی مواد غذایی در دمای پایین ، عملیات حرارتی قابل اعتماد آنها ، جلوگیری از پردازش مشترک محصولات خام و پخته شده ؛ شناسایی و انزوای به موقع بیماران و ناقلین سالمونلا ، پیروی از قوانین بهداشت شخصی.

جلوگیری از ذبح گاو بیمار همراه با سالم ، و همچنین بازرسی و پیر شدن گاو سالم قبل از ذبح پس از حمل و نقل ، رانندگی و غیره از اهمیت زیادی برخوردار است. گوشت گاو ذبح اجباری باید به صورت متمرکز استفاده شود ، در آنجا تحت عملیات حرارتی طولانی مدت قرار می گیرد. هیچ پیشگیری خاصی وجود ندارد.

فعالیت های شیوع بیماران مشمول بستری شدن در بیمارستان می شوند. قبل از بستری شدن بیمار یا بهبودی وی ، اگر در منزل منزوی شود ، در هنگام شیوع ضدعفونی کننده فعلی و پس از بستری شدن در بیمارستان یا بهبودی بیمار ، ضد عفونی نهایی انجام می شود.

برای افرادی که با بیمار تماس گرفته اند ، نظارت پزشکی طی 6-7 روز آینده به منظور تشخیص زودهنگام بیماری های احتمالی و انجام یک معاینه واحد برای حامل (مدفوع و ادرار) برقرار می شود.

ترخیص بیماران از بیمارستان پس از بهبودی کامل بالینی و معاینه باکتریولوژیکی مضاعف از مدفوع و ادرار با نتیجه منفی انجام می شود.

پذیرش کودکانی که به بیماری سالمونلوز در م institutionsسسات کودکان مبتلا شده اند ، همچنین کارگران م foodسسات غذایی و افرادی که با آنها برابر هستند ، پس از مشاهده بالینی اضافی به مدت 15 روز و یک مطالعه سه گانه برای حمل سالمونلا ، در کار مجاز است.

پس از ترخیص از بیمارستان ، افرادی که بیمار بوده اند سه بار (با فاصله 3-5 روز) برای حمل در طول یک ماه مشاهده بالینی مورد معاینه قرار می گیرند.

فعالیت های تیمی... با بیماری های گروهی ، بیماران تأمین می شوند کمک پزشکی و یک معاینه اپیدمیولوژیک برای شناسایی مواد غذایی ایجاد کننده مسمومیت و شرایطی که باعث عفونت آن شده است ، انجام دهید.

محصولات غذایی مشخص شده از گردش خون خارج می شوند و اقدامات لازم برای جلوگیری از موارد جدید بیماری انجام می شود. اقدامات پیشگیری از سالمونلوز به طور مشترک توسط متخصصین اپیدمیولوژی و پزشکان بهداشت انجام می شود.

سوزاک یک بیماری عفونی است. عامل ایجاد کننده آن (گونوکوک) در سال 1879 توسط آلبرت نایسر پیدا شد

صفحات: 17-20

V.P. مالی ، MD ، DSc ، استاد ، رئیس. گروه بیماری های عفونی آکادمی پزشکی خارکف آموزش تحصیلات تکمیلی ، V.A. دانشگاه ملی زایتسف خارکف به نام V.N. کارازین ، دانشکده پزشکی

سالمونلوز بیمارستانی یک مشکل جدی برای بیمارستانهای دارای مشخصات مختلف است. در ساختار عفونت های روده ای بیمارستانی ، سهم آنها می تواند به نصف برسد ، و آنها شیوع بیمارستانی را بیشتر از سایر عفونت های این گروه تشکیل می دهند.

همهگیرشناسی

طبق نظر برخی از متخصصان (Yafaev R.Kh.، Zuev L.P.، 1989؛ Akimkin V.G.، 1998) ، سالمونلوز تنها فرم بیمارشناسی است (بدون احتساب برخی از عفونت های چرکی-سپتیک) ، که برای آن در حفظ بیماریزا از اهمیت زیادی برخوردار است. یک گونه بیولوژیکی ، گردش آن در موسسات پزشکی وجود دارد. خصوصیات اپیدمیولوژیک سالمونلوز در بیمارستان از بسیاری جهات با اپیدمیولوژی سالمونلوز کلاسیک متفاوت است. بیشتر اوقات ، سالمونلوز در بیمارستان ها به دلیل گردش خون ایجاد و گسترش می یابد فشارهای بیمارستان پاتوژن با پارامترهای خاص (اگر چه در بیمارستان شیوع مرتبط با نقض فن آوری پخت گوشت حیوانات وجود دارد).

افزودن سالمونلوز به آسیب شناسی موجود در بیماران ، شدت بیماری زمینه ای را تشدید می کند. تا 6٪ از سالمونلوز بیمارستانی کشنده است (Kovaleva E.P.، Semina N.A.، 1993؛ Bukharin O.V. et al.، 2000؛ Akimkina V.G.، Pokrovsky V.I.، 2002).

E.A. Trunilina (2004) خاطرنشان می کند که میزان مرگ و میر در سالمونلوز بیش از 7٪ است ، اما در 96.7٪ این موارد ناشی از عفونت است سالمونلا تیفی موریوم... نتیجه کشنده به دلیل سپسیس ، سوراخ شدن روده پس از جراحی شکم با ایجاد پریتونیت ، ذات الریه ، نارسایی چند عضو در نتیجه سندرم مسمومیت و به دلایل دیگر رخ می دهد.

سرووارهای مختلف سالمونلا توانایی انتشار در بیمارستانی را دارند ، اما نقش اصلی آن است S. typhimurium، که به عنوان مثال روند اپیدمی سالمونلوز بیمارستانی مورد مطالعه قرار گرفت و اصول آن نظارت اپیدمیولوژیک (Masalin Yu.M. ، Perepelkin V.S، 1995؛ Demin I.A.، Brusina E.B.، 2006).

در بسیاری از مناطق ، مقام دوم در ساختار سالمونلوزیس کاملاً قاطع است سالمونلا انتریتیدیسو سوم این است سالمونلا اینفانتیس (Demin I.A. ، Brusina E.B. ، 2006). تحت شرایط خاص ، هر یک از این دو سرووار می توانند به یکی از اصلی ترین ها تبدیل شده و باعث شیوع بیمارستانی شوند.

تفاوت های قابل توجه موجود در اپیدمیولوژی ، اتیولوژی ، کلینیک سالمونلوز کلاسیک (مشترک بین انسان و دام) و بیمارستانی امکان تشخیص نوع دوم را به یک گروه خاص از عفونت ها می دهد ، به این ترتیب وضعیت نوسوفرم مستقل از آسیب شناسی عفونی انسان است.

الگوهای اپیدمیولوژیک سالمونلوز بیمارستان به طور قابل توجهی با سالمونلوز خارج از بیمارستان مشاهده می شود که در طول مسیر غذای سنتی گسترش آنها مشاهده شده است.

سویه های بیمارستانی سالمونلا یک گونه بیولوژیکی خاص است که دارای تعدادی ویژگی است که امکان تمایز آنها از سرووارهای معمولی را فراهم می کند و توانایی تشکیل کانون های عفونت را دارند ، که با تعداد قابل توجهی از ویژگی های اساسی دوره اپیدمی مشخص می شود بر خلاف عفونت کلاسیک سالمونلا ، فرآیند.

بر خلاف سالمونلوز مشترک انسان و دام ، در نظر گرفته شده از غذای سنتی ، سالمونلوز بیمارستان با اصالت تمام پیوندهای فرآیند اپیدمی مشخص می شود: منبع عفونت ، مسیرهای انتقال پاتوژن و ارگانیسم حساس به عفونت.

از ویژگی های اساسی مهم سالمونلوز به عنوان عفونت بیمارستان این است که منبع پاتوژن و مخزن اصلی عفونت در این شرایط یک فرد است - کودکان و بزرگسالان (بیماران یا ناقلین باکتری) به بیمارستان یا در آنجا هستند ، و همچنین پرسنل پزشکی. بیماران می توانند در بخشهای مختلف درمان شوند (جراحی ، مراقبتهای ویژه ، کودکان ، عفونی ، درمانی و غیره). کانون های مداوم عفونت در بیمارستان ها توسط پرسنل پزشکی درگیر در روند اپیدمی پشتیبانی می شود ، که در برخی موارد 5-9 of از کل موارد کشف شده را تشکیل می دهد (ناقلین ؛ Akimkin V.G. ، Pokrovsky V.I. ، 2002 ؛ Demin I.A. ، Brusina EB ، 2006) انتقال بیماران مبتلا به سالمونلوز از یک بخش به بخش دیگر منجر به بروز مواردی از عفونت می شود و به تشکیل کانون های مداوم سالمونلوز بیمارستانی کمک می کند.

روند اپیدمی شامل نوزادان تازه متولد شده ، کودکان اولین سال زندگی ، افراد مسن و کهنسال (Akimkin V.G. et al.، 2000؛ Trunilina R.A.، 2004) ، بیماران با پاتولوژی شدید سوماتیک عمومی. تجزیه و تحلیل شیوع سالمونلوز بیمارستانی با طبیعت تماس-خانگی (Akimkin V.G.، 1998، 2000؛ Demin M.A.، Druhina E.B.، 2006؛ Trukhina G.M.، Napolova I.V.، 2008) نشان می دهد که اصالت روند اپیدمی به دلیل ترکیب است عوامل خطر:

شرایط یک تیم بسته ؛
غلظت احتمالی در معرض خطر ابتلا به بیماری ها (آسیب شناسی حاد جراحی دستگاه گوارش و دستگاه ادراری ، ضایعات پوستی حرارتی گسترده ، بیماری های انکولوژیک، صدمات ضربه ای و غیره) ؛
شرایط رزرو سویه های بیمارستانی سالمونلا ؛
ویژگی های نگهداری و مراقبت از بیماران ؛
حرکت در اطراف بیمارستان ها (بخش ها) ؛
دیس بیوز ؛
سرکوب سیستم ایمنی شدید و غیره

شیوع سالمونلوز بیمارستانی و موارد پراکنده منجر به آلودگی با عوامل بیماری زا در هوا ، بخش ها ، وسایل مراقبت از بیمار ، ملافه ، تجهیزات تشخیصی پزشکی ، مبلمان و غیره ، با مقاومت قابل توجه در برابر داروهای ضد باکتری و محلول های ضد عفونی کننده در غلظت های طبیعی (فقط سالمونلا هنگام پردازش محلول های ضد عفونی کننده با غلظت زیاد یا در معرض ضد عفونی کننده ها و ضد عفونی کننده های نسل جدید از بین می روند). در این راستا ، سالمونلوز بیمارستانی ، برخلاف کلاسیک ، که دارای یک مکانیسم مدفوع و خوراکی انتقال عفونت با یک مسیر غذایی عمدتا است ، ذاتی ترین است راه تماس با خانه ... در این حالت ، عفونت اغلب از طریق اشیا common مشترک (وسایل ، تجهیزات پزشکی ، نوک سینه ها ، اسباب بازی ها و سایر وسایل خانه ، وسایل و مراقبت در بخش های بخش) ، دستهای کثیف کارکنان ، ظروف ، داروها (محلول نمکی ، گلوکز) آلوده به سالمونلا. مکانیسم انتقال مشخص شده در تعداد زیادی از موارد از نظر باکتری شناسی تأیید می شود.

مکانیسم انتقال دیگر است گرد و غبار هوا گرچه قابل بحث است. در حال حاضر ، تجربه عملی انباشته از بررسی اپیدمیولوژیک کانون های سالمونلوز بیمارستانی اجازه می دهد تا نه تنها در مورد حضور خود قانع کننده صحبت کنیم ، بلکه در تعدادی از موارد چنین مکانیزم انتقال را به عنوان اصلی ترین (یعنی فعال ترین) در نظر بگیریم. Belyakov VD ، Akimkin VG ، 1997 ؛ Akimkin V.G. و دیگران ، 2000). مسیر انتقال گرد و غبار هوا به دو روش قابل اجرا است (Kristeva T. و همکاران ، 1969): با نفوذ مستقیم عامل بیماری زا با هوای استنشاق شده حاوی ذرات گرد و غبار (آئروسل) و از طریق محصولات غذایی در نتیجه ورود ذرات گرد و غبار که سالمونلا را به آنها منتقل می کنند.

موارد توصیف شده ترشح سالمونلا از زخم در یک بیمارستان با تمرکز مزمن سالمونلوز بیمارستانی در یک بیمارستان بزرگ چند رشته ای به دلیل سرووار S. infantis، برای بیش از 10 سال ، تعداد زیادی از بیمارانی که در یک وضعیت جدی یا ترمینال بودند شناسایی شدند ، که در آنها این سرووار از زخم ها آزاد شد (Demin I.A.، 2003). علاوه بر این ، بیشتر سویه ها با عوامل معمولی عفونت زخم (از 1 تا 4 باکتری بیماری زا - استافیلوکوک ، استرپتوکوک ، پروتئوس ، اشریشیا کلی ، کلبسیلا و غیره) تلقیح شدند. بذر زخم مشاهده شده است S. infantis در بعضی موارد اتفاق افتاده است درون زا با تعمیم عفونت سالمونلا ، در دیگران - برونزا (با مسیر تماس با خانواده از عفونت) و به طور مستقیم به بذر روده بستگی ندارد ، یعنی این یک فرایند مستقل بود.

از ویژگی های مهم سالمونلوز در بیمارستان همچنین احتمال عفونت بیماران در بیمارستان ها است دوز عفونی کم سالمونلا - 10 3 بدن میکروبی (Blaser M.I. ، Newman I.S. ، 1982). این به دلیل مقاومت چندگانه سویه های بیمارستانی ، ترکیبی از مقاومت آنها در برابر اثرات عوامل محیطی است که بقای طولانی مدت (تا 180-250 روز) را تعیین می کند (Akimkin VG ، 1998) ، و میزان بالایی از سرایت (Belyakov VD، Akimkin V. G.، 1997) در رابطه با دسته خاصی از بیماران و کارکنان بیمارستان. یک دوز عفونی برای یک فرد بی کفایت 107 باکتری است. انتقال رله عامل ایجاد کننده عفونت یکی از ویژگی های مشخص اپیدمیولوژی سالمونلوز در بیمارستان است.

ویژگی های بیولوژیکی پاتوژن ، ویژگی گروه های آسیب دیده بیماران بستری ، ویژگی های مکانیسم های اصلی انتقال پاتوژن ، پویایی دوره روند اپیدمی سالمونلوز بیمارستانی را تعیین می کند ، که با شروع تدریجی ، موج دار مشخص می شود و جریان ناگهانی ، درگیری افراد و کودکان مبتلا به نقص ایمنی در سال اول زندگی در روند اپیدمی. بیشترین افراد مستعد ابتلا به این عفونت مبتلایان به نقص ایمنی و همچنین هایپو و آکلرو هیدریا هستند. این دوره ، به عنوان یک قاعده ، دارای شخصیت اپیدمی مزمن است ، که چندین ماه و گاهی سالها ادامه دارد ، همراه با افزایش و کاهش دوره ای میزان بروز است.

تصویر بالینی

دوره کمون 3-8 روز است. در بیش از 90٪ بیماران مبتلا به سالمونلوز بیمارستانی ، اسهال در روز 3 ظاهر می شود. این بیماری به تدریج ایجاد می شود ، ممکن است اسهال ناچیز باشد (Masalin Yu.M.، Perepelkin V.S، 1995) ، در بسیاری از موارد انتروکولیت مشاهده می شود. در همان زمان تصویر بالینی سالمونلوز بیمارستانی را می توان با شروع خشونت آمیز همراه با تب بالا و طولانی مدت ، علائم سوpe هاضمه در برابر مسمومیت شدید مشخص کرد (Akimkin V.G.، 1998).

ضایعات روده ای شایع است و در بیش از 50٪ موارد با سندرم گوارشی همراه است. مدفوع مایع و آبکی همراه با مخلوط مخاطی ، گاهی اوقات خون ثبت می شود. اغلب سیستم کبدی-صفراوی درگیر این فرآیند است. در بیشتر بیماران ، همودینامیک کلیه مختل می شود. تقریباً همه بیماران تغییرات چشمگیری در میکرو فلور روده نشان می دهند.

در ساختار تظاهرات سالمونلوز بیمارستانی ، اشکال آشکار با دوره معمولی بیماری غالب است. با این حال ، تعداد قابل توجهی از موارد (1/4) با تظاهرات غیرمعمول روند عفونی وجود دارد ، از جمله بعضی اوقات علائم سالمونلوز به عنوان یک عفونت چرکی-سپتیک برجسته می شود. در یک گروه جداگانه از بیماران (تحت عمل جراحی بیماران سرطانی) ، سالمونلوز بیمارستان در 80-97٪ موارد با همان تکرار تکامل فرمهای موضعی و عمومی ، شدیدتر است (Belyakov V.D.، Akimkin V.G.، 1997؛ Akimkin V.G.، 1998). ..

نکته قابل توجه این واقعیت است که در 7 ماه اول شیوع در کلینیک ، اشکال شدیدتری (7/74 درصد) وجود دارد و آنها در ماههای آخر ثبت بیماری عملاً وجود ندارند (Belyakov V.D.، Akimkin V.G.، 1997). عفونت بیماران عمدتا (65٪) در دوره بعد از عمل اتفاق می افتد.

عوامل ایجاد کننده سالمونلوز بیمارستانی با چند مقاومت قابل توجه در برابر آنتی بیوتیک ها متمایز می شوند ، که نه تنها به دلیل استفاده فشرده از آنها ایجاد می شود. V.D. بلیاکوف ، V.G. در سال 1997 ، آكیمكین خاطرنشان كرد كه سویه های جدا شده از بیماران در م institutionsسسات پزشكی در 81.7٪ موارد نسبت به 38 آنتی بیوتیك طیف وسیع شناخته شده كاملاً حساس نیستند. بازگشت به نیمه دوم قرن بیستم. پس از یک دوره درمان با آنتی بیوتیک ، حدود 30-50 of از بیماران دوباره سالمونلا را جدا کردند (بوخوالد D.S ، بلزر م. م. ، 1984 ؛ کووالوا E.P. ، سمینا N.A. ، 1993). بنابراین ، انتخاب درمان اتيوتروپيك و پيشگيري از بيماري و همچنين رژيم هاي مصرف دارو بايد از نظر علمي تأييد شود.

همراه با مقاومت به آنتی بیوتیک ، مقاومت قابل توجهی از سویه های جدا شده به محلول های ضد عفونی کننده ها در غلظت های معمول وجود دارد.

بدین ترتیب، عفونت سالمونلا بیمارستانی با این موارد مشخص می شود:

تشکیل کانون های مداوم با سویه های بیمارستانی ایجاد شده از پاتوژن ؛
وجود ترکیبی از عوامل خطر برای بیماری بیمارستانی.
طولانی دوره نفهتگی;
شروع حاد یا تدریجی بیماری ؛
سندرم دستگاه گوارش ، کمتر - به شکل عفونت چرکی-سپتیک ؛
دخالت در روند سیستم کبدی-صفراوی ؛
غلبه اشکال شدیدتر عفونت ؛
تشدید شدت بیماری زمینه ای ؛
اغلب جداسازی مجدد سالمونلا ؛
مقاومت پلی آنتی بیوتیکی پاتوژن.

جلوگیری

اقدامات پیشگیرانه و ضد اپیدمی نسبتاً طاقت فرسا و پیچیده است.

اثر بخشی از بین بردن کانون های سالمونلوزیس در موسسات پزشکی بستگی به به موقع بودن ، کیفیت مجموعه ای از اقدامات ضد اپیدمی متمرکز بر تمام پیوندهای روند اپیدمی دارد: انزوای به موقع بیمار ، درمان کافی ، نظارت بر افراد تماس ، تمیز کردن مرطوب بخش ها حداقل 2 بار در روز ، ضد عفونی كنونی و نهایی در كوره ، فرآوری و ضد عفونی وسایل و تجهیزات ، ضد عفونی ملافه و تشك ، كنترل واحد پذیرایی. هر کس مستعد ورود به بخشهایی با خطر بالای عفونت (بخش های مراقبت ویژه ، جراحی شکم) در اپیدمیولوژیک دوره نامطلوب، از نظر پروفیلاكتیك انتصاب باکتریوفاژ سالمونلا توصیه می شود. کاهش قابل توجهی در میزان بروز و مشخص است اثر شفابخش فقط هنگام استفاده از باکتریوفاژ سالمونلا سازگار با سویه های سالمونلا جدا شده از کانون به دست می آید (Belyakov V.D.، Akimkin V.G.، 1997). انجام بهداشت و پیشگیری از عفونت در بین پرسنل پزشکی ، معاینه باکتریولوژیک از همه بیماران ، در درجه اول کسانی که وارد بخش جراحی می شوند ، ضروری است.

سیستم اقدامات پیشگیرانه این بر اساس نظارت بر سندرم اسهال ، شناسایی منادی مشکلات اپیدمی ، کوتاه شدن مدت اقامت بیمار در بیمارستان ، اطمینان از محافظت ضد عفونی از فن آوری های پزشکی ، کاهش تعداد بیماران در بخش و آموزش منظم بیماران است. پرسنل