علائم و درمان درد نوروپاتیک در بزرگسالان اصول درمان درد نوروپاتیک درد نوروپاتیک محیطی

3847 0

در حال حاضر ، درمان درد نوروپاتیک (NeP) شامل استفاده از موارد زیر است:
داروهای ضد افسردگی ،
داروهای ضد تشنج ،
ترامادول ،
مواد افیونی
بی حسی موضعی

حالت مشکل

درد نوروپاتیک (NeP) در جمعیت گسترده است
NeB اغلب می رسد درجه بالاشدت
NeP اغلب با اختلالات همزمان (افسردگی ، اضطراب ، اختلال خواب) ، ناتوانی بالا ، کاهش کیفیت زندگی ، کاهش توانایی کار همراه است
NeB در عمل درمانی تشخیص داده نمی شود و درمان نمی شود.

تاکتیک های پزشکی

با دقت به بیمار گوش دهید (کلمات توصیف کننده NeB).
ارزیابی نوع درد (نوروپاتیک ، بیهوشی ، ترکیبی ، نه یکی و نه دیگری) ؛
تشخیص بیماری که منجر به شروع NeP و درمان آن در صورت امکان شد.
توسعه یک استراتژی درمانی متمرکز بر کاهش درد ، افزایش توانایی های عملکردی بیمار ، بهبود کیفیت زندگی.
درمان باید در اسرع وقت شروع شود و پیشگیرانه باشد.

تشخیص NeB

استفاده از روشهای غربالگری برای شناسایی علائم احتمالی NeP.

معیارهای NeB:
محلی سازی درد مربوط به مناطق آناتومیکی عصب دهی است.
تحقیقات بالینی نشان می دهد اختلالات حسی(برای لمس ، سوزن سوزن شدن ، گرما ، محرک های سرما) ؛
علت NeB (با روشهای بالینی یا ابزاری) مشخص شده است.

درمان دارویی اصلی ترین درمان NeP است.

اصول داروسازی عبارتند از:
تعیین دارو برای درمان و ترشح آن ؛
آگاه سازی بیمار در مورد بیماری ، تاکتیک های درمانی ، عوارض جانبی احتمالی ، مدت زمان درمان ؛
نظارت بر مطابقت بیمار با نسخه پزشک.

پلی نوروپاتی دردناک

(حذف پلی نوروپاتی دردناک پس از شیمی درمانی و پلی نوروپاتی HIV)
اثربخشی اثبات شده: داروهای ضدافسردگی سه حلقه ای (TCAs) ، دولوکستین ، ونلافاکسین ، پرگابالین ، گاباپنتین ، مواد افیونی ، ترامادول (درجه A) ؛
NNT *: TCA = 2.1-2.5 ، ونلافاکسین = 4.6 ، دولوکستین = 5.2 ، گاباپنتین = 3.9 ، مواد افیونی = 2.6 ، ترامادول = 3.4 ؛
نشان داده نشده است: آماده سازی کپسایسین ، مکسیلتین ، اکسکاربازپرین ، SSRIs ، توپیرامات (سطح A) ، ممانتین ، میانسرین ، کلونیدین موضعی (سطح B) ؛ نتایج غیر قطعی / متناقض: کاربامازپین ، والپروات ، SSRIs.

توصیه ها:
TCA ، پرگابالین ، گاباپنتین (داروهای خط اول) ؛
SNRI ها - داروهای خط دوم (در صورت عدم وجود خطر
عوارض قلبی) ؛
ترامادول یا مواد مخدر قوی - داروهای خط سوم
NNT - شماره مورد نیاز برای درمان. یک معیار نشان دهنده نسبت تعداد بیماران در یک مطالعه به تعداد بیماران با 50 or یا بیشتر کاهش شدت درد است. هرچه نمره NNT پایین تر باشد ، درمان موثرتر است.

نورالژی پس از هرپتیک

اثربخشی TCA ها ، پرگابالین ، گاباپنتین ، مواد افیونی ثابت شده است (درجه A).
احتمالاً م effectiveثر است: لیدوکائین موضعی ، ترامادول. والپروات کپسایسین موضعی (سطح B) ؛
NNT: TCA = 2.6 ، پرگابالین = 4.9 ، گاباپنتین - 4.4 ، مواد مخدر 2.7 ، ترامادول = 4.8 ، والپروات = 2.1 ؛
توصیه نمی شود: آنتاگونیست های NMDA ، مسیلتین ، لورازپام (درجه A).

توصیه ها:
TCA ، پرگابالین ، گاباپنتین - داروهای خط اول ؛
لیدوکائین موضعی (به ویژه در افراد مسن و در حضور آلودینیا.
مواد مخدر قوی داروهای خط دوم هستند.

نورالژی سه قلو

برای کاربامازپین (درجه A) م ،ثر است ، NNT = 1.8 ؛
اکسکاربازپین (درجه B) احتمالاً م effectiveثر است.
سایر داروها (باکلوفن ، لاموتریژین) تنها در صورتی می توانند تجویز شوند که کاربامازپین یا اکسکاربازپین بی اثر یا نامطلوب باشند. درمان جراحی,
توصیه نمیشود: قطره چشمبا داروهای بیهوشی (سطح A). توصیه ها:
کاربامازپین 200-1200 میلی گرم در روز یا اکسکاربازپین 600-1800 میلی گرم در روز ؛
در موارد مقاوم به دارو ، درمان جراحی.

NeB مرکزی

درد مرکزی پس از سکته مغزی ، درد بعد از آسیب نخاعی:
احتمالاً م effectiveثر است: پره گابالین *، لاموتریژین. گاباپنتین TCA (سطح B)
توصیه نمی شود: والپروات ، مکسیلتین (سطح B).

درد نوروپاتیک در بیماری مولتیپل اسکلروزیس:
کانابینوئیدها * (درجه A) تنها در صورتی توصیه می شود که داروهای دیگر شکست خورده باشند.

* در حال حاضر توسط آژانس دارویی اروپا تأیید شده است:
پرگابالین - برای درد مرکزی:
کانابینوئیدها برای درد در مولتیپل اسکلروزیس

تحقیقات ناکافی در مورد NE

کمردرد رادیکولار: بدون کارآزمایی بالینی تصادفی.
پس از عمل / PTSD: مطالعات بسیار کمی ؛
سندرم درد منطقه ای پیچیده نوع 2: هیچ کارآزمایی بالینی تصادفی وجود ندارد.
NeB برای تومورهای نفوذی: گاباپنتین یا آمی تریپتیلین علاوه بر مواد افیونی ،
NeB پس از سانحه / بعد از عمل: آمی تریپتیلین یا ونلافاکسین ؛
درد شبح: گاباپنتین یا مورفین (؟) ؛
سندرم گیلن باره: گاباپنتین

ارزیابی اثربخشی درمان

1. کاهش درد بیش از 30 importance از اهمیت بالینی برخوردار است.
2. كاهش پديده هاي همراه با NeP (بررسي بيمار ، ارزيابي آلودينيا در بازديد مكرر).
3. بهبود خواب و خلق و خو ؛
4. بهبود عملکردها (هنگام سingال از بیمار ، مشخص می شود که او چه کاری می تواند انجام دهد ، رفتار و اقدامات بیمار در انتصاب پزشک ارزیابی می شود).
5. بهبود کیفیت زندگی ؛
6. ممکن است اثرات جانبی.

ص. 1،2،3،4،5 - مورد 6 = رضایت کلی. با ناکارآمدی درمان دارویی ، تحریک عصبی نشان داده می شود.

R.G. اسین ، O.R. اسین ، G. D. اخمدیوا ، G.V. سالیخووا

جهت استناد:دانیلوف A.B. ، Davydov O.S. اصول و الگوریتم های درمان درد نوروپاتیک // قبل از میلاد. 2008.S. 11

اصول کلیو رویکردهای درمانی

به درمان
درد نوروپاتیک یک سندرم درد است که در اثر آسیب به سیستم عصبی حسی به دلایل مختلف ایجاد می شود (جدول 1). میزان شیوع در جمعیت 6-7 است ، و در ملاقات های عصبی ، بیماران مبتلا به درد نوروپاتیک 10-12 هستند. از نظر بالینی ، این نوع درد با مجموعه ای از اختلالات حسی خاص مشخص می شود که می تواند به دو گروه تقسیم شود. از یک سو ، اینها علائم مثبتی (درد خود به خود ، آلودینیا ، هایپرالژزی ، دیسستزی ، پارستزی) ، از سوی دیگر ، علائم منفی (هیپستزی ، هیپالژزی) است. درمان این نوع سندرم درد دشوار است و همیشه نمی توان سندرم درد را به طور کامل متوقف کرد. اغلب چنین بیمارانی دچار اختلال در خواب شده اند ، افسردگی و اضطراب ایجاد می شود و کیفیت زندگی کاهش می یابد. بسیاری از آنها قبل از دریافت کمک کافی برای مدت طولانی رنج می برند. اکثر بیماران (حدود 80) بیش از یک سال قبل از اولین مراجعه خود به متخصص درد را تجربه می کنند. درمان بیماری زمینه ای (که به طور طبیعی بدون قید و شرط است) همیشه منجر به کاهش درد نمی شود. اغلب ما تفاوت بین شدت درد و میزان آسیب به سیستم عصبی را مشاهده می کنیم. افسوس ، بسیاری از بیماران مبتلا به درد نوروپاتیک به اشتباه NSAID ها را مصرف می کنند که برای این نوع درد بی اثر است. این به این دلیل است که در دردهای نوروپاتیک ، مکانیسم های اصلی بیماری زایی فرآیندهای فعال سازی درد در محیط نیست ، بلکه اختلالات عصبی و گیرنده ، حساسیت محیطی و مرکزی است.
در درمان درد نوروپاتیک ، بهتر است از رویکرد یکپارچه استفاده شود. حتی به صورت سرپایی ، درمان می تواند به روش های مختلف آغاز شود. تا به امروز شواهد کافی در مورد مزایای درمانهای غیر دارویی محافظه کارانه (به عنوان مثال ، فیزیوتراپی ، ورزش ، تحریک الکترو عصبی از طریق پوست) وجود ندارد. با این حال ، با توجه به ایمنی نسبی این روش ها ، در صورت عدم وجود موارد منع مصرف ، امکان استفاده از آنها را نباید کنار گذاشت.
داروی درمانی امروزه شناخته شده ترین درمان برای درد نوروپاتیک است. داروهای اصلی و ویژگی های آنها در جدول 2 نشان داده شده است.
برای نورالژی پس از هرپسی ، ابتدا ممکن است تجویز شود درمان موضعیلیدوکائین اعتقاد بر این است که عملکرد لیدوکائین بر اساس جلوگیری از حرکت یون های سدیم در غشای سلولی نورون ها است. این باعث غشای سلولی می شود و از انتشار پتانسیل عمل جلوگیری می کند و در نتیجه درد را کاهش می دهد. باید در نظر داشت که تسکین درد با کاربرد موضعیمسکن ها فراتر از ناحیه و مدت تماس با ناحیه آسیب دیده بدن نیستند. این می تواند برای بیماران با ناحیه کوچک درد مناسب باشد. لیدوکائین 5 in به صورت یک تکه یا صفحه برای تسکین درد در نورالژی پس از هرپتیک (PHN) نشان داده شده است. در صورت چسبیدن با استفاده طولانی مدت ، می توان واکنش های نامطلوب به شکل سوزش و خارش مشاهده کرد.
برای دردهای نوروپاتی با منشاء متفاوت و همچنین در صورت درمان ناموفق با لیدوکائین ، توصیه می شود که با مونوتراپی خوراکی با پرگابالین یا گاباپنتین ، ضد افسردگی سه حلقه ای یا مهار کننده بازجذب سروتونین و نوراپی نفرین شروع شود. از بین این داروها ، پرگابالین و گاباپنتین به بهترین شکل قابل تحمل هستند. این داروها با عدم وجود تداخل دارویی تقریباً کامل و بروز عوارض جانبی کم مشخص می شوند. ثابت شده است که هر دو دارو در درمان انواع دردهای نوروپاتی مثر هستند. با این حال ، در مقایسه با گاباپنتین ، پرگابالین ، دارویی فارماکوکینتیک خطی و فراهمی زیستی قابل ملاحظه ای بالاتر (90) ، دارای اثر مثبت سریع وابسته به دوز است: در مطالعات انجام شده ، کاهش قابل توجه درد بیش از 60 from از سطح اولیه بود. طی 1-3 روز پس از درمان به دست آمد و در کل دوره درمان ادامه یافت. سرعت کاهش درد با بهبود خواب و خلق و خوی در این بیماران ارتباط مستقیم دارد ، در حالی که رژیم مناسب دوز پره گابالین همچنین انطباق با درمان این بیماران را افزایش می دهد و به بهبود سریعتر کیفیت زندگی کمک می کند. دوز پره گابالین 300 تا 600 میلی گرم در روز است. نشان داده شده است که در مقایسه با دارونما موثرتر است و درد و اختلالات خواب را به میزان قابل توجهی کاهش می دهد. این دارو را می توان قبل ، در حین و یا بعد از غذا مصرف کرد. در درمان درد نوروپاتیک ، دوز شروع ممکن است 150 میلی گرم در روز باشد. در 2 مرحله برای بهینه سازی ++ اثر درمانیدوز پره گابالین باید به 300 میلی گرم در روز افزایش یابد. شروع از روز چهارم درمان در صورت لزوم ، دوز به حداکثر (600 میلی گرم در روز) پس از یک فاصله 7 روزه افزایش می یابد. مطابق تجربه استفاده از دارو ، در صورت لزوم قطع مصرف ، توصیه می شود دوز را به تدریج در طول یک هفته کاهش دهید. پرگابالین در کبد متابولیزه نمی شود و به پروتئین های پلاسما متصل نمی شود ، بنابراین عملا با سایر داروها تداخل ندارد. پرگابالین به خوبی تحمل می شود. متداول ترین واکنش های جانبیسرگیجه و خواب آلودگی هستند.
داروهای ضدافسردگی سه حلقه ای نیز م effectiveثر هستند اما هزینه کمتری دارند. با این حال ، استفاده از آنها به احتمال زیاد عوارض جانبی ایجاد می کند. علاوه بر این ، آنها در بیماریهای قلبی عروقی منع مصرف دارند (قبل از تجویز داروهای ضدافسردگی سه حلقه ای ECG توصیه می شود) ، فشار خون ارتوستاتیک ، احتباس ادرار و گلوکوم بسته زاویه ، و باید در بیماران مسن با احتیاط استفاده شود. از میان داروهای ضدافسردگی سه حلقه ای موجود در اروپا ، نورتریپتیلین و دسیپرامین ترجیح داده می شوند ، زیرا استفاده از آنها با عوارض جانبی کمتری همراه است. اخیراً مهارکننده های بازجذب سروتونین و نوراپی نفرین (مانند ونلافاکسین و دولوکستین) در مقایسه با داروهای ضدافسردگی سه حلقه ای م effectiveثرتر شناخته شده اند ، اما در عین حال بهتر تحمل می شوند.
تا به امروز ، مشخص نیست که آیا شکست یک دارو پیش بینی کننده شکست یک داروی دیگر است یا همه شکستهای بعدی دارو. دارودرمانی... در صورتی که اولین داروی تجویز شده مffeثر نباشد یا بیمار آن را تحمل نکند ، باید با یک داروی خط اول به تک درمانی جایگزین روی آورد (شکل 1). اگر همه داروهای خط اول بی اثر هستند یا تحمل ضعیفی دارند ، توصیه می شود که درمان تک نفره با ترامادول یا ترکیبی از آن با پاراستامول یا مسکن تریاک شروع شود. متأسفانه ، این امر همیشه امکان پذیر نیست ، زیرا تجویز داروهای شبه افیونی با الزامات ویژه برای تجویز این داروها محدود می شود.
با توجه به تنوع مکانیسم های بروز درد ، درمان هر بیمار باید با در نظر گرفتن بیماری ایجاد کننده درد و همچنین ویژگی های بالینی خود سندرم درد ، فردی باشد. علاوه بر این ، عوامل زیادی باید در نظر گرفته شود ، مانند: حالت کلیبیمار ، وجود بیماریهای همزمان (به عنوان مثال ، افسردگی همزمان یا سوء مصرف داروها ، بیماریهای کبدی و کلیوی و غیره) ، شکست / موفقیت درمان قبلی و همچنین در دسترس بودن داروها در داروخانه یا بیمارستان. هنگام توسعه رویکرد فردی به درمان دارویی، علاوه بر اثر ضد درد مستقیم ، دیگر اثرات مثبتدارویی که انتخاب می کنید (به عنوان مثال ، کاهش اضطراب ، بهبود خواب ، خلق و خو و کیفیت زندگی) ، و همچنین عواملی مانند تحمل پذیری و احتمال عوارض جانبی جدی. بیماران مبتلا به درد نوروپاتیک به حمایت روانشناختی مداوم نیاز دارند. روان درمانی منطقی در این مورد می تواند نقش کلیدی داشته باشد. اطلاعات در مورد علل بیماری ، پیش آگهی واقعی درمان و اقدامات درمانی برنامه ریزی شده نیز برای بیماران بسیار مهم است.
درمان درد نوروپاتیک یک فرآیند طولانی مدت است که نیاز به نظارت منظم بر سلامت بیمار و رعایت نسخه های پزشکی دارد. در شروع درمان ، باید توجه ویژه ای به تیتراژ صحیح دوز داروها و نظارت بر احتمال تداخلات دارویی شود. در طول درمان ، باید بطور منظم از نحوه پایبندی بیمار به رژیم های درمانی ، تصمیم گیری در مورد ادامه مصرف دارو و ارزیابی اثربخشی آن بپرسید. با توجه به درمان طولانی مدت ، نظارت و در صورت امکان جلوگیری از ایجاد پدیده های نامطلوب طولانی مدت (مانند ، به عنوان مثال ، سمیت کبدی و گوارشی ، تغییرات در سیستم خونی و غیره) ضروری است. که در حین مصرف برخی از آنها رخ می دهد داروها.
قبل از شروع درمان ، باید یک مکالمه توضیحی با بیمار و بستگان وی انجام شود که درمان می تواند طولانی مدت باشد و تسکین درد به تدریج رخ می دهد. با درد نوروپاتیک ، حتی با برنامه درمانی مناسب ، 100٪ تسکین درد به ندرت حاصل می شود. بنابراین ، پزشک باید به روش خاصی انتظارات کافی از بیمار و بستگانش را در مورد درمان ایجاد کند. در یک کار خاص ، نشان داده شد که کاهش شدت درد تا 30 from از سطح اولیه با توجه به VAS توسط خود بیماران به عنوان یک نتیجه رضایت بخش ارزیابی می شود. هنگام ارزیابی اثربخشی درمان و تصمیم گیری در مورد مصرف داروی دیگر یا افزودن داروی جدید به دارویی که قبلاً مصرف شده است (درمان منطقی پلی فارماکوتراپی) ، باید این رقم را در نظر داشت.
جدول 3 به طور خلاصه توصیه های فدراسیون اروپایی انجمن های عصبی (EFNS) را برای درمان برخی شرایط مرتبط با درد نوروپاتیک نشان می دهد. کارشناسان این فدراسیون تمام مطالعات بالینی را در مورد درد نوروپاتیک ثبت شده در کتابخانه کاکرین (پایگاه تحقیقات بالینی مبتنی بر شواهد) از سال 1966 بررسی کرده اند. در نتیجه ، مطالعات با سطح بالاشواهد ، و بر اساس آنها ساخته شده است توصیه های اروپاییدر مورد دارو درمانی
پلی درمان دارویی منطقی
دارودرمانی برای دردهای نوروپاتیک اصلی ترین درمان است. با این حال ، در صورت پیشگیری از تک درمانی با داروهای خط اول ، نمی توان سندرم درد را به طور کامل متوقف کرد ، پس تجویز داروهای ترکیبی باعث افزایش اثربخشی درمان با دوزهای کمتر داروها و کاهش خطر می شود. از عوارض جانبی این اصل را پلی فارماکوتراپی منطقی می نامند. بسیاری از بیماران مبتلا به درد نوروپاتیک مجبور می شوند چندین مورد را مصرف کنند مواد مخدرعلیرغم فقدان مطالعات مبتنی بر شواهد برای حمایت از مزایای چنین ترکیباتی. اخیراً اطلاعاتی در مورد اثربخشی ترکیبات مختلف داروهای شناخته شده در ادبیات ظاهر شده است. در یک مطالعه تصادفی کنترل شده با دارونما ، ترکیب مورفین و گاباپنتین از نظر قدرت اثر ضد درد به تنهایی نسبت به هریک از این داروها برتر بود. در مطالعه دیگری ، که شامل 11 بیمار مبتلا به درد نوروپاتیک مقاوم به گاباپنتین بود ، برتری ترکیب گاباپنتین و ونلافاکسین بر مونوتراپی گاباپنتین نشان داده شد. امروزه ، برای آشکارسازی ترکیبات م optimalثر بهینه داروها ، انتخاب دوزها و ایمن ترین ترکیبات ، و همچنین ارزیابی جنبه های دارویی و اقتصادی درمان ، نیاز به تحقیقات بیشتری وجود دارد.
برخی از جنبه های دارو درمانی
قبل از تجویز داروی جدید برای درمان دردهای عصبی ، بررسی دقیق داروهایی که قبلاً توسط بیمار مصرف شده است لازم است تا رد شود. تداخلات دارویی... در مورد پلی فارماکوتراپی ، ترجیح باید به داروهایی داده شود که هیچگونه تداخل دارویی ندارند (به عنوان مثال ، پرگابالین).
در حال حاضر پتانسیل تداخل بین داروهای ضد درد شبه افیونی و داروهای ضدافسردگی سه حلقه ای ، که باعث بروز عوارض جانبی جدی در مصرف بیش از حد می شود ، شرح داده شده است. در صورت استفاده از چنین ترکیبی ، لازم است مزایا و خطرات این انتصاب را با دقت بسنجید. تجویز همزمان داروهای SSRI (به عنوان مثال ، فلوکستین یا پاروکستین) و SNRIs (به عنوان مثال ، دولوکستین) غیرممکن است ، زیرا آنها با مشارکت سیتوکروم P450 متابولیزه می شوند ، که خطر واکنش های جانبی را افزایش می دهد.
اکثر داروهای ضدافسردگی سه حلقه ای ، داروهای ضد تشنج و مسکن های افیونی بر سیستم عصبی مرکزی تأثیر مضطرب کننده دارند. به منظور کاهش شدت این عوارض جانبی و سایر عوارض جانبی در فرایند دستیابی به دوز موثر ، لازم است از تیتراسیون تدریجی استفاده کنید ، از حداقل (به عنوان مثال ، 1/4 قرص آمی تریپتیلین حاوی 25 میلی گرم) تا حداکثر دوز قابل تحمل طی چند هفته در این مورد ، پزشک و بیمار باید آگاه باشند که تسکین درد تدریجی خواهد بود. از آنجایی که داروهای ضدافسردگی سه حلقه ای و کاربامازپین در برخی از بیماران به سرعت متابولیزه می شوند ، قبل از افزایش بیشتر دوز در صورت عدم وجود اثر بیهوشی در کمترین دوز ، باید سطح پلاسمای دارو کنترل شود.
درمان متمایز
سندرم های درد
تجزیه و تحلیل سندرم درد از نظر مکانیسم های پاتوفیزیولوژیکی آن (درد ، عصبی ، مخلوط) ، اول از همه ، از نظر درمان بسیار مهم بود. اگر پزشک درد را به عنوان درد ارزیابی کرد ، پس به بهترین وسیلهدرمان آن مسکن های ساده و NSAID ها خواهد بود. اگر درد نوروپاتیک است یا جزء نوروپاتیک دارد ، داروهای انتخابی ضد تشنج (پره گابالین) ، داروهای ضدافسردگی ، مسکن های مخدر و لیدوکائین هستند که در بالا مورد بحث قرار گرفت (شکل 2). در مورد سندرم های درد ترکیبی ، درمان ترکیبی با انتخاب عوامل بسته به وجود اجزای درد و نوروپاتیک امکان پذیر است (شکل 3).
بنابراین ، درمان درد نوروپاتیک در حال حاضر باقی مانده است کار چالش برانگیز... اصول و الگوریتم های درمانی ارائه شده در بالا می تواند به پزشک کمک کند تا موثرترین و ایمن ترین درمان بیماران مبتلا به سندرم درد نوروپاتیک را انجام دهد. در آینده ، موفقیت و چشم انداز درمان با توسعه داروهایی مرتبط است که بر مکانیسم های پاتوفیزیولوژیکی خاص این سندرم تأثیر می گذارد.

ادبیات
1. دانیلوف A.B. ، Davydov O.S. درد عصبی. مسکو: "بورخس" ، 2007. - 198 ص.
2. Attal N.، Cruccu G.، Haanpaa M.، Hansson P.، Jensen T.S.، Nurmikko T.، Sampaio C.، Sindrup S.، Wiffen P. دستورالعمل های EFNS در درمان دارویی درد نوروپاتیک. European Journal of Neurology 2006 ، 13: 1153-1169.
3. Finnerup N.B.، Otto M.، McQuay H.J.، Jensen T.S.، Sindrup S.H. الگوریتم درمان درد نوروپاتیک: یک پیشنهاد مبتنی بر شواهد درد 2005 دسامبر 5 ؛ 118 (3): 289 -305.
4. Freynhagen R.، Strojek K.، Griesing T.، Whalen E.، Balkenohl M. اثر پره گابالین در دردهای نوروپاتیک در یک آزمایش 12 هفته ای تصادفی ، دوسوکور ، چندمرکز ، کنترل شده با دارونما و فبل و رژیم های ثابت دوز درد 2005 ژوئن ؛ 115 (3): 254-63.
5. Galer B.S.، Jensen M.P.، Ma T.، Davies P.S.، Rowbotham M.C. وصله لیدوکائین 5 effectively به طور م allثر تمام ویژگی های درد نوروپاتیک را درمان می کند: نتایج یک مطالعه تصادفی تصادفی ، دوسوکور ، کنترل کننده وسیله نقلیه ، 3 هفته ای با استفاده از مقیاس درد نوروپاتیک. Clin J Pain. 2002 ؛ 18: 297-301.
6. Gilron I. ، Bailey J.M.، Tu D.، Holden R.R.، Weaver D.F.، Houlden R.L. مورفین ، گاباپنتین یا ترکیب آنها برای دردهای عصبی. N Engl J Med. 2005 مارس 31 ؛ 352 (13): 1324-34.
7. Goldstein D.J.، Lu Y.، Detke M.J.، Lee T.C.، Iyengar S. Duloxetine vs. دارونما در بیماران مبتلا به نوروپاتی دیابتی دردناک درد 2005 ؛ 116: 109-118.
8. Harati Y.، Gooch C.، Swenson M. et al. کارآزمایی تصادفی دو سوکور ترامادول برای درمان درد نوروپاتی دیابتی عصب شناسی. 1998 ؛ 50: 1842-1846.
9. Saarto T.، Wiffen P. داروهای ضدافسردگی برای دردهای عصبی. Cochrane Database of Systemic Reviews 2005؛ 20: CD005454.
10. Sabatowski R.، Ga'levz R.، Cherry D.A. و همکاران پرگابالین باعث کاهش درد و بهبود اختلالات خواب و خلق در بیماران مبتلا به نورالژی پس از هرپتیک می شود: نتایج یک کارآزمایی بالینی تصادفی و کنترل شده با دارونما. درد 2004.
11. Siddall P.J.، Cousins ​​M.J.، Otte A.، Griesing T.، Chambers R.، Murphy T.K. پرگابالین در درد نوروپاتیک مرکزی مرتبط با آسیب نخاعی: یک کارآزمایی کنترل شده با دارونما. عصب شناسی. 2006 نوامبر 28 ؛ 67 (10): 1792-800.
12. Sindrup S.H.، Otto M.، Finnerup N.B. و همکاران داروهای ضد افسردگی در درمان دردهای عصبی. داروسازی و درمان اساسی و بالینی 2005 ؛ 9 6: 399-409.
13. van Seventer R. ، Feister H. A. ، Young J.P. Jr. Stoker M. ، Versavel M. فوریه 2006 ؛ 22 (2): 375-84.
14. Wiffen P. ، McQuay H. ، Edwards J. et al. گاباپنتین برای درد حاد و مزمن. مرور سیستماتیک پایگاه داده Cochrane 2005a؛ 20: CD005452.
15. Wiffen P. ، Collins S. ، McQuay H. و همکاران داروهای ضد تشنج برای دردهای حاد و مزمن. مرور سیستماتیک پایگاه داده Cochrane 2005c؛ 20: CD001133.

رویکرد قدم دارویی به درمان دردهای عصبی
(دستورالعمل های انجمن درد کانادا)

مداخلات غیر دارویی، از جمله فیزیوتراپی و تکنیک های روان درمانی جنبه های مهمی برای بهینه سازی درمان دردهای عصبی هستند.

داروهای خط اول

داروهای خط اولدر درمان درد نوروپاتیک هستند داروهای ضدافسردگی سه حلقه ای، گاباپنتین و پرگابالین.

شروع درمان با داروهای ضدافسردگی سه حلقه ای یا داروهای ضد تشنج مانند گاباپنتین ، پرگابالین عاقلانه است.

آمین های ثانویه داروهای ضدافسردگی سه حلقه ای (نورتریپتیلین و دسیپرامین) بهتر از آمین های سوم (آمی تریپتیلین و ایمیزین) تحمل می شوند و دارای اثر مسکن قابل مقایسه ای هستند.

آمیتریپتیلین به دلیل اثرات آرام بخش و عوارض جانبی آن مانند یبوست و احتباس ادرار برای افراد مسن توصیه نمی شود. با استفاده از داروهای ضدافسردگی ، حدود دو هفته طول می کشد تا به اثر ضد درد برسید ، که باید برای بهینه سازی انطباق به بیماران اطلاع داده شود.

گاباپنتین و پرگابالین ، که به نظر می رسد مکانیسم های عملکرد ، اثربخشی و ایمنی مشابهی دارند ، تیتراسیون سریع تری را نسبت به داروهای ضد افسردگی امکان پذیر می کنند. پرگابالین ، که از نظر فارماکوکینتیک مشابه گاباپنتین است ، دو بار در روز تجویز می شود.

اگر داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای بی اثر هستند ، به داروهای ضد تشنج (یا برعکس) تغییر دهید. اگر داروهای ضدافسردگی سه حلقه ای فقط تا حدی تأثیر می گذارند ، توصیه می شود که درمان را با داروهای ضد تشنج تکمیل کنید.

داروهای خط دوم

داروهای خط دومبعد از داروهای ضدافسردگی سه حلقه ای - مهارکننده های بازجذب سروتونین و نوراپی نفرین(SNRIs) زیرا داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای م effectiveثرتر و مقرون به صرفه تر هستند.

با این حال ، داروهای ضدافسردگی سه حلقه ای عوارض جانبی بیشتری دارند و در افرادی که بیماری قلبی عروقی شدید دارند ممنوع است. لیدوکائین به دلیل مشخصات قابل تحمل مطلوب ، داروی انتخابی برای افراد مسن با دردهای عصبی موضعی مانند نورالژی پس از هرپس است.

آماده سازی خط سوم

داروهای خط سوم- ترامادول یا مسکن های مخدربا بی اثر بودن داروهای خط اول و دوم. در طول دوره تیتراژ داروهای خط اول و دوم ، ترکیبی از مواد افیونی برای دستیابی به تسکین کافی درد مفید است. بازیگری کوتاهمانند اکسی کدون و استامینوفن. در صورت عدم پاسخ مناسب به درمان ، دوز نگهدارنده اولیه مسکن را می توان بر اساس محاسبه کرد دوز روزانهمواد مخدر کوتاه اثر

سندرم درد شدید ممکن است به درمان ترکیبی نیاز داشته باشد.:
ضد افسردگی
ضد انعقاد
مسکن مخدر

مصلحت این رویکرد با مطالعه ای مبنی بر افزایش اثر ضد درد در هنگام استفاده از ترکیب مورفین - گاباپپتین ، نسبت به تک درمانی با این مسکن ها تأیید می شود.

!!! هنگام تجویز مسکن های مخدر ، لازم است مشاهده اجباری بیماران به منظور شناسایی خطر ایجاد اعتیاد و همچنین برخی مشکلات مربوط به نگهداری سوابق مربوط به تجویز داروهای ضد درد مخدر در نظر گرفته شود.

داروهای خط چهارم

داروهای خط چهارمدرمانها شامل کانابینوئیدها (درانابینول ، تتراهیدروکانابینول) ، متادون ، و داروهای ضد درد ضد درد مانند لاموتریژین ، توپیرامات و والپروئیک اسید.

آنها در صورت ناکارآمدی یا عدم امکان استفاده از وسایل فوق استفاده می شوند. این داروها را می توان در صورت عدم وجود اثرات نامطلوب تداخل دارویی و پلی فارماسی به عنوان یک درمان اضافی در نظر گرفت.

منابع مرجع

آمی تریپتیلین(آمی تریپتیلین)

گروه دارویی- داروهای ضد افسردگی

اثر دارویی- تیمولپتیک ، ضد افسردگی ، ضد اضطراب ، آرام بخش. منع می کند دوباره گرفتنانتقال دهنده های عصبی (نوراپی نفرین ، سروتونین و غیره) توسط انتهای عصبی پیش سیناپسی نورون ها ، باعث تجمع مونوآمین ها در شکاف سیناپسی و تقویت تکانه های پس سیناپسی می شود. با استفاده طولانی مدت ، فعالیت عملکردی (حساسیت زدایی) گیرنده های بتا آدرنرژیک و سروتونین را در مغز کاهش می دهد ، انتقال آدرنرژیک و سروتونرژیک را عادی می کند ، تعادل این سیستم ها را بازیابی می کند ، در شرایط افسردگی مختل شده است. بلوک m-choline و گیرنده های هیستامینسیستم عصبی مرکزی. در صورت مصرف خوراکی ، به سرعت و به خوبی از دستگاه گوارش جذب می شود. فراهمی زیستی آمی تریپتیلین برای روشهای مختلف تجویز 30-60 ، متابولیت آن - نورتریپتیلین - 46-70 است. Cmax در خون پس از تجویز خوراکی در عرض 2.0-7.7 ساعت حاصل می شود. غلظت درمانی خون آمیتریپتیلین 50-250 نانوگرم در میلی لیتر ، برای نورتریپتیلین - 50-150 نانوگرم در میلی لیتر است. اتصال پروتئین خون 95 است. مانند نورتریپتیلین ، به راحتی از موانع هیستوهماتوژن ، از جمله BBB ، جفت عبور می کند و به شیر مادر نفوذ می کند. T1 / 2 10-26 ساعت ، برای نورتریپتیلین-18-44 ساعت است. در کبد ، تبدیل زیستی (دمتیلاسیون ، هیدروکسیلاسیون ، اکسیداسیون N) می شود و فعال ایجاد می شود-نورتریپتیلین ، 10 هیدروکسی آمی تریپتیلین و متابولیت های غیر فعال. طی چند روز توسط کلیه ها (عمدتا به شکل متابولیت) دفع می شود. در حالت های افسردگی ، اضطراب ، تحریک و تظاهرات افسردگی... اثر ضد افسردگی در عرض 2-3 هفته پس از شروع درمان ایجاد می شود. با قطع ناگهانی بستری پس از درمان طولانی مدت ، سندرم ترک ممکن است ایجاد شود.

موارد منع مصرف... حساسیت مفرط ، گلوکوم ، صرع ، هیپرپلازی پروستات ، آتونی مثانه، انسداد روده فلج ، تنگی پیلور ، سابقه سکته قلبی ، استفاده از مهار کننده های MAO در 2 هفته گذشته ، بارداری ، شیردهی ، کودکان زیر 6 سال (برای فرم های تزریق- تا 12 سال)

محدودیت در استفادهدر بیماریهای ایسکمیک قلبی ، آریتمی ، نارسایی قلبی با احتیاط استفاده می شود. در دوران بارداری منع مصرف دارد. در طول درمان ، شیردهی باید قطع شود.

اثرات جانبی... انسداد گیرنده های m- کولینرژیک محیطی: خشکی دهان ، احتباس ادرار ، یبوست ، اختلال بینایی ، محل اقامت ، افزایش تعریق. از طرف سیستم عصبی مرکزی: خواب آلودگی ، سرگیجه ، لرزش. از طرف سیستم قلبی عروقی: تاکی کاردی ، افت فشار خون، افزایش فشار ، اختلال هدایت ، نوار قلب تغییر می کند(مخصوصاً QRS). عکس العمل های آلرژیتیک: بثورات پوستی و غیره

اثر متقابل... با مهار کننده های MAO سازگار نیست. اثر ترکیباتی را که سیستم عصبی مرکزی را تحت فشار قرار می دهند (از جمله داروهای آرام بخش ، خواب آور ، الکل) ، سمپاتومیمتیک ها ، داروهای ضد پارکینسون ، تقویت می کند - ضد فشار خون بالا و ضد تشنج. عوامل تحریک کننده اکسیداسیون میکروزومی (باربیتورات ها ، کاربامازپین) کاهش می یابد و سایمتیدین غلظت پلاسما را افزایش می دهد.

مصرف بیش از حد... علائم: توهم ، تشنج ، هذیان ، کما ، اختلال در هدایت قلب ، اکستراسیستول ، آریتمی بطنی ، هیپوترمی و غیره درمان: شستشوی معده ، مصرف سوسپانسیون کربن فعال، ملین ها ، حفظ دمای بدن ، نظارت بر عملکرد سیستم قلبی عروقی به مدت حداقل 5 روز ؛ با علائم شدید آنتی کولینرژیک (افت فشار خون ، آریتمی ، کما) - 0.5-2 گرم فیزوستیگمین IM یا IV. همودیالیز و دیورز اجباری بی اثر هستند.

روش مصرف و مقدار مصرف... در داخل ، بدون جویدن ، بعد از غذا ، بزرگسالان با دوز اولیه 25 میلی گرم 2-4 بار در روز. حداکثر دوزها برای درمان سرپایی- تا 150 میلی گرم در روز ، در بیمارستان - تا 300 میلی گرم در روز ، در بیماران مسن - حداکثر 100 میلی گرم در روز. در / m یا / in (به آرامی وارد کنید) با دوز 20-40 میلی گرم 4 بار در روز. تزریق به تدریج با تجویز خوراکی جایگزین می شود. دوره درمان بیش از 6-8 ماه نیست.

دستورالعمل های ویژه ... در بیماریهای ایسکمیک قلبی ، آریتمی ، انسداد قلب ، نارسایی قلبی ، سکته قلبی ، فشار خون شریانی ، سکته مغزی ، الکلیسم مزمن ، تیروتوکسیکوز ، در مقابل درمان دارویی ، با احتیاط استفاده شود. غده تیروئید... در مقابل پس زمینه درمان با آمی تریپتیلین ، احتیاط لازم است با انتقال شدید به موقعیت عمودیاز موقعیت "دروغ گفتن" یا "نشسته". با قطع شدید بستری ، ایجاد سندرم ترک امکان پذیر است. آمیتریپتیلین در دوزهای بیش از 150 میلی گرم در روز آستانه تشنج را کاهش می دهد. باید خطر ابتلا به تشنج های صرعی را در بیماران مستعد و همچنین در صورت وجود عوامل دیگری که خطر ابتلا به سندرم تشنج را افزایش می دهند (از جمله با آسیب مغزی به هر علت ، استفاده همزمان از داروهای ضد روان پریشی ، در طول دوره) در نظر گرفت. امتناع از اتانول یا ترک دارو ، دارای فعالیت ضد تشنج). باید در نظر داشت که اقدام به خودکشی در بیماران مبتلا به افسردگی امکان پذیر است. همراه با درمان تشنج الکتریکی ، فقط باید با نظارت دقیق پزشک استفاده شود. در بیماران مستعد و بیماران مسن ، می تواند باعث ایجاد سایکوزهای دارویی شود ، عمدتا در شب (پس از قطع دارو ، در عرض چند روز ناپدید می شوند). ممکن است باعث فلج شود انسداد روده، عمدتا در بیماران مبتلا به یبوست مزمن ، افراد مسن یا در بیمارانی که مجبور به استراحت در تخت هستند. قبل از انجام بیهوشی عمومی یا موضعی ، به متخصص بیهوشی باید هشدار داده شود که بیمار آمی تریپتیلین مصرف می کند. با استفاده طولانی مدت ، افزایش میزان پوسیدگی مشاهده می شود. ممکن است نیاز به ریبوفلاوین افزایش یابد. آمیتریپتیلین را نمی توان زودتر از 14 روز پس از خروج مهار کننده های MAO استفاده کرد. نباید همزمان با داروهای آدرنرژیک و سمپاتومیمتیک ، از جمله استفاده شود. با اپی نفرین ، افدرین ، ایزوپرنالین ، نوراپی نفرین ، فنیل افرین ، فنیل پروپانولامین. همزمان با سایر داروهایی که دارای اثر ضد کولینرژیک هستند ، با احتیاط مصرف شود. هنگام مصرف آمی تریپتیلین الکل مصرف نکنید. تأثیر بر توانایی رانندگی وسایل نقلیه و مکانیزم های کنترل در طول دوره درمان ، باید به طور بالقوه خودداری کنید گونه های خطرناکفعالیتهایی که نیاز به توجه بیشتر و واکنشهای سریع حرکتی دارند.

گاباپنتین(گاباپنتین)

اثر دارویی... داروی ضد صرع. از نظر ساختار شیمیایی ، شبیه GABA است که به عنوان یک واسطه بازدارنده در سیستم عصبی مرکزی عمل می کند. اعتقاد بر این است که مکانیسم عمل گاباپنتین با سایر داروهای ضد تشنج که در سیناپس های GABA عمل می کنند (شامل والپروات ، باربیتورات ها ، بنزودیازپین ها ، مهار کننده های ترانس آمیناز GABA ، مهار کننده های جذب GABA ، آگونیست های GABA و پیش داروهای GABA) متفاوت است. مطالعات آزمایشگاهی نشان داده است که گاباپنتین با وجود محل اتصال جدید پپتید در بافتهای مغز موش ، از جمله هیپوکامپ و قشر مغزی مشخص می شود که ممکن است مربوط به فعالیت ضد تشنجی گاباپنتین و مشتقات آن باشد. گاباپنتین در غلظت های بالینی قابل توجهی به سایر داروهای رایج و گیرنده های انتقال دهنده عصبی در مغز متصل نمی شود ، از جمله. با گیرنده های GABAA- ، GABAB- ، بنزودیازپین ، گیرنده های گلوتامات ، گلیسین یا گیرنده های N-methyl-D-aspartate (NMDA).
مکانیسم قطعی اثر گاباپنتین ثابت نشده است.

فارماکوکینتیک... گاباپنتین از دستگاه گوارش جذب می شود. پس از تجویز خوراکی ، Cmax گاباپنتین در پلاسما پس از 2-3 ساعت به دست می آید و فراهمی زیستی مطلق حدود 60 است. مصرف همزمان با غذا (از جمله آنهایی که دارای چربی زیاد هستند) بر فارماکوکینتیک گاباپنتین تأثیر نمی گذارد. گاباپنتین به پروتئین های پلاسما متصل نمی شود و Vd آن 57.7 لیتر است. در بیماران مبتلا به صرع ، غلظت گاباپنتین در مایع مغزی نخاعی 20 of از Css مربوطه در پلاسما در پایان فاصله دوز است. گاباپنتین فقط توسط کلیه ها دفع می شود. هیچ نشانه ای از تغییر شکل زیستی گاباپنتین در بدن انسان وجود نداشت. گاباپنتین اکسیدازهای دخیل در متابولیسم دارو را القا نمی کند. بهتر است حذف دارو با استفاده از یک مدل خطی شرح داده شود. T1 / 2 به دوز بستگی ندارد و به طور متوسط ​​5-7 ساعت است. ترخیص گاباپنتین در افراد مسن و بیماران مبتلا به اختلال عملکرد کلیه کاهش می یابد. ثابت بودن میزان دفع ، ترشح پلاسما و کلیوی گاباپنتین مستقیماً با ترخیص کالا از گمرک کراتینین متناسب است.
گاباپنتین با همودیالیز از پلاسما خارج می شود.
مقادیر غلظت گاباپنتین در کودکان در بزرگسالان مشابه بود.

موارد مصرفدرمان درد نوروپاتیک در بزرگسالان بالای 18 سال ؛ تک درمانی تشنج جزئی با و بدون تعمیم ثانویه در بزرگسالان و کودکان بالای 12 سال ؛ مانند وجوه اضافیدر درمان تشنج جزئی با و بدون تعمیم ثانویه در بزرگسالان و کودکان 3 سال به بالا.

عوارض جانبی... از طرف سیستم عصبی مرکزی و سیستم عصبی محیطی: فراموشی ، آتاکسی ، گیجی ، اختلال در هماهنگی حرکات ، افسردگی ، سرگیجه ، دیس آرتریا ، افزایش تحریک پذیری عصبی ، نیستاگموس ، خواب آلودگی ، اختلال در تفکر ، لرزش ، تشنج ، آمبلیوپی ، دوبینی ، هایپرکینزی ، افزایش ، تضعیف یا عدم وجود رفلکس ها ، پارستزی ، اضطراب ، خصومت ، اختلال راه رفتن. از طرف سیستم گوارش: تغییر رنگ دندان ها ، اسهال ، افزایش اشتها ، خشکی دهان ، تهوع ، استفراغ ، نفخ ، بی اشتهایی ، التهاب لثه ، درد شکم ، پانکراتیت ، تغییرات آزمایشات عملکردیکبد. از سیستم خونسازی: لکوپنی ، کاهش تعداد لکوسیت ها ، پورپورای ترومبوسیتوپنیک. از سیستم تنفسی: رینیت ، فارنژیت ، سرفه ، ذات الریه. از سیستم اسکلتی عضلانی: میالژی ، آرترالژی ، شکستگی استخوان. از نظر سیستم قلبی عروقی: فشار خون شریانی، تظاهرات اتساع عروق. از سیستم ادراری: عفونت ادراری ، بی اختیاری ادرار. عکس العمل های آلرژیتیک: اریتم چند شکل، سندرم استیونز جانسون. واکنشهای پوستی: خارش پوست ، آکنه ، خارش ، بثورات پوستی. سایر موارد: کمردرد ، خستگی ، ادم محیطی ، ناتوانی جنسی ، استنی ، بی حالی ، تورم صورت ، افزایش وزن ، آسیب تصادفی ، استنی ، سندرم شبه آنفولانزا ، نوسانات قند خون ، در کودکان - عفونت ویروسی، اوتیت میانی

موارد منع مصرف. افزایش حساسیتبه گاباپنتین

مطالعات کافی و کاملاً کنترل شده در مورد ایمنی استفاده از گاباپنتین در دوران بارداری و شیردهی در انسان انجام نشده است. در صورت لزوم ، استفاده در دوران بارداری و شیردهی باید مزایای مورد انتظار درمان را برای مادر و خطرات احتمالی برای جنین یا نوزاد... گاباپنتین در شیر مادر دفع می شود. هنگامی که در دوران شیردهی استفاده می شود ، ماهیت تأثیر گاباپنتین بر روی نوزاد مشخص نشده است.

دستورالعمل های ویژه... قطع ناگهانی درمان ضد تشنج در بیماران مبتلا به تشنج جزئی ممکن است وضعیت تشنج را برانگیزد. در صورت لزوم ، دوز را کاهش دهید ، گاباپنتین را لغو کنید یا آن را با یک داروی جایگزین جایگزین کنید ، باید به تدریج در طول 1 هفته انجام شود. گاباپنتین یک درمان م forثر برای تشنج غیابی نیست. نتایج مثبت پروتئین ادراری مثبت کاذب با سایر داروهای ضد تشنج گزارش شده است. برای تعیین پروتئین در ادرار ، توصیه می شود از روش خاصی برای رسوب سولفوسالسیلیک اسید استفاده کنید. بیماران مبتلا به اختلال عملکرد کلیه ، و همچنین بیماران تحت همودیالیز ، نیاز به اصلاح رژیم دوز دارند. بیماران مسن ممکن است نیاز به تنظیم رژیم دوز گاباپنتین داشته باشند زیرا در این گروه از بیماران ، کاهش ترخیص کالا از گمرک کلیه امکان پذیر است. اثربخشی و ایمنی درمان درد نوروپاتیک در بیماران زیر 18 سال ثابت نشده است. اثربخشی و ایمنی مونوتراپی گاباپنتین در درمان تشنج جزئی در کودکان زیر 12 سال و درمان کمکی با گاباپنتین در درمان تشنج جزئی در کودکان زیر 3 سال ثابت نشده است. در طول درمان از نوشیدن الکل خودداری کنید. تأثیر بر توانایی رانندگی وسایل نقلیه و مکانیزمهای کنترل قبل از تعیین پاسخ فردی به درمان ، بیمار باید از فعالیتهای بالقوه خطرناک مرتبط با نیاز به تمرکز و اجتناب کند. افزایش سرعتواکنشهای روانی حرکتی

تداخلات دارویی... با استفاده همزمان با آنتی اسیدها ، جذب گاباپنتین از دستگاه گوارش کاهش می یابد. با استفاده همزمان با فلبامات ، افزایش T1 / 2 فلبامات امکان پذیر است. با استفاده همزمان ، موردی از افزایش غلظت فنی توئین در پلاسمای خون شرح داده شده است.

روش مصرف و مقدار مصرف... داخل ، صرف نظر از میزان مصرف غذا. نورالژی پس از هرپتیک: در روز اول درمان - 300 میلی گرم در روز یک بار ، در روز دوم - 1600 میلی گرم در روز (در 2 دوز) ، در روز سوم - 900 میلی گرم در روز (در 3 دوز). در صورت لزوم ، برای کاهش درد در دوز بعدی می توان به 1800 میلی گرم در روز (در 3 دوز تقسیم شده) افزایش داد.

اقدامات پیشگیرانه... گاباپنتین نباید در بیماران زیر 12 سال با اختلال عملکرد کلیه استفاده شود (هیچ مطالعه ای انجام نشده است). با احتیاط برای افراد مسن تجویز شود (اختلالات مربوط به سن در عملکرد کلیه بیشتر محتمل است ؛ دوز مطابق با ترخیص کالا از گمرک کراتینین تعیین می شود). هنگام مصرف گاباپنتین ، نباید از وسایل نقلیه رانندگی کنید و از تجهیزات پیچیده ای استفاده کنید که نیاز به افزایش تمرکز دارد.

دستورالعمل های ویژه... هنگامی که همراه با مورفین مصرف می شود ، لازم است عوارض جانبی ناشی از سیستم عصبی مرکزی به شدت کنترل شود. دوز گاباپنتین و مورفین به تدریج کاهش می یابد. گاباپنتین باید زودتر از 2 ساعت پس از مصرف آنتی اسید مصرف شود.
هنگام تعیین پروتئین در ادرار با استفاده از آزمایش Ames N-Multistix SG ، می توان به دست آورد مثبت کاذبهنگامی که گاباپنتین همراه با سایر داروهای ضد تشنج استفاده می شود ، بنابراین توصیه می شود از روشهای خاص تری استفاده کنید.

پرگابالین(پرگابالین)

اثر دارویی... داروی ضد صرع ، ماده شیمیایی فعالکه آنالوگ گاما آمینوبوتیریک اسید (GABA) است. اگرچه مکانیسم دقیق عمل پره گابالین هنوز نامشخص است ، مشخص شده است که پره گابالین به یک زیر واحد اضافی (پروتئین 2 دلتا) از کانالهای کلسیم وابسته به ولتاژ در سیستم عصبی مرکزی متصل می شود ، فرض بر این است که چنین اتصال ممکن است به تجلی اثرات ضد درد و ضد تشنج آن است.

فارماکوکینتیک... فارماکوکینتیک پره گابالین در محدوده دوزهای توصیه شده روزانه خطی است ، تنوع بین فردی کم است (<20%). Фармакокинетику препарата при повторном применении можно предсказать на основании данных приема единичной дозы. Следовательно, необходимости в регулярном мониторировании концентрации прегабалина нет. Прегабалин быстро всасывается после приема внутрь натощак. Cmax в плазме достигается через 1 ч как при однократном, так и повторном применении. Биодоступность прегабалина при приеме внутрь составляет 90% и не зависит от дозы. При повторном применении равновесное состояние достигается через 24-48 ч. Всасывание прегабалина ухудшается под влиянием пищи. При этом Cmax снижается примерно на 25-30%, а время достижения Cmax увеличивается приблизительно до 2.5 ч. Однако прием пищи не оказывает клинически значимого влияния на общее всасывание прегабалина. Vd прегабалина после приема внутрь составляет примерно 0.56 л/кг. Препарат не связывается с белками плазмы. Прегабалин практически не подвергается метаболизму. После приема меченного прегабалина примерно 98% радиоактивной метки определялось в моче в неизмененном виде. Доля N-метилированного производного прегабалина, который является основным метаболитом, обнаруживаемым в моче, составляла 0.9% от дозы. Не отмечено признаков рацемизации S- энантиомера прегабалина в R-энантиомер. Прегабалин выводится в основном почками в неизмененном виде. Средний T1/2 составляет 6.3 ч. Клиренс прегабалина из плазмы и почечный клиренс прямо пропорциональны клиренсу креатинина.

موارد مصرف... درد نوروپاتیک٪: درمان درد نوروپاتیک در بزرگسالان. صرع: به عنوان مکمل در بزرگسالان با تشنج جزئی ، با یا بدون تعمیم ثانویه.

رژیم دوز... دارو باید بدون توجه به مصرف غذا به صورت خوراکی ، در دوز روزانه 150 تا 600 میلی گرم در 2 یا 3 دوز تقسیم شده مصرف شود. درمان درد نوروپاتیک با دوز 150 میلی گرم در روز شروع می شود. بسته به اثر و تحمل به دست آمده ، بعد از 3-7 روز دوز را می توان به 300 میلی گرم در روز و در صورت لزوم ، پس از 7 روز دیگر ، حداکثر دوز 600 میلی گرم در روز را افزایش داد.

عوارض جانبی... سرگیجه و خواب آلودگی شایع ترین عوارض جانبی گزارش شده در تجربه بالینی پره گابالین در بیش از 9000 بیمار بود. رویدادهای مشاهده شده معمولاً خفیف تا متوسط ​​بودند. میزان ترک پره گابالین و دارونما به دلیل عوارض جانبی به ترتیب 13 and و 7 بود. عوارض جانبی اصلی که نیاز به قطع درمان داشت ، سرگیجه و خواب آلودگی بود.

موارد منع مصرف: کودکان و نوجوانان تا 17 سال (بدون اطلاعات استفاده) حساسیت بیش از حد به ماده فعال یا سایر اجزای دارو. با احتیاط ، در صورت وجود بیماریهای نادر ارثی ، دارو باید برای نارسایی کلیوی تجویز شود.

کاربرد در دوران بارداری و شیردهی... اطلاعات کافی در مورد استفاده از پره گابالین در دوران بارداری وجود ندارد. در مطالعات تجربی روی حیوانات ، این دارو تأثیر سمی بر عملکرد تولید مثل داشت. از این نظر ، داروی Lyrica در دوران بارداری تنها در صورتی می تواند تجویز شود که منافع مورد نظر برای مادر به وضوح از خطر احتمالی برای جنین بیشتر باشد. هنگام استفاده از داروی Lyrica ، زنان در سن باروری باید از روشهای مناسب پیشگیری از بارداری استفاده کنند. هیچ اطلاعاتی در مورد حذف پره گابالین در شیر مادر در زنان وجود ندارد. با این حال ، در مطالعات تجربی مشخص شد که در شیر مادر در موش صحرایی دفع می شود. در این راستا ، توصیه می شود در طول درمان با Lyrica شیردهی را متوقف کنید.

دستورالعمل های ویژه... این دارو نباید برای بیماران مبتلا به بیماریهای ارثی نادر مانند عدم تحمل گالاکتوز ، کمبود لاپ لاکتاز و اختلال در جذب گلوکز / گالاکتوز تجویز شود. در برخی از بیماران مبتلا به دیابت ، در صورت افزایش وزن در طول درمان با Lyrica ، ممکن است نیاز به تنظیم دوز داروهای کاهش قند خون باشد. درمان با Lyrica با سرگیجه و خواب آلودگی همراه بود ، که خطر صدمات تصادفی (زمین خوردن) در افراد مسن را افزایش می دهد. تا زمانی که بیماران اثرات احتمالی دارو را ارزیابی نکنند ، باید احتیاط کنند. اطلاعات در مورد احتمال لغو سایر داروهای ضد تشنج در سرکوب تشنج با پره گابالین و توصیه مونوتراپی با این دارو کافی نیست. استفاده در اطفال. ایمنی و اثربخشی دارو در کودکان زیر 12 سال و نوجوانان 12-17 سال ثابت نشده است. تأثیر بر توانایی رانندگی وسایل نقلیه و کنترل مکانیسم ها. Lyrica می تواند باعث سرگیجه و خواب آلودگی شود و بر این اساس ، توانایی رانندگی و استفاده از تجهیزات پیچیده را تحت تأثیر قرار دهد. تا زمانی که پاسخ بیمار به مصرف دارو مشخص نشود ، بیماران نباید با ماشین رانندگی کنند ، از تجهیزات پیشرفته استفاده کنند یا سایر فعالیتهای بالقوه خطرناک را انجام دهند.

مصرف بیش از حد... در صورت مصرف بیش از حد دارو (حداکثر 15 گرم) ، هیچ عارضه جانبی که در بالا توضیح داده نشد ثبت نشده است. درمان: شستشوی معده ، درمان حمایتی و در صورت لزوم همودیالیز انجام می شود.

تداخلات دارویی... پرگابالین به طور عمده بدون تغییر از طریق ادرار دفع می شود ، در بدن حداقل متابولیسم را تجربه می کند (کمتر از 2 the از دوز به شکل متابولیت در ادرار دفع می شود) ، متابولیسم سایر داروها را در شرایط آزمایشگاهی مهار نمی کند و به پلاسما متصل نمی شود. پروتئین ها ، بنابراین بعید است که بتواند وارد تداخل فارماکوکینتیک شود. هیچ شواهدی مبنی بر تأثیر متقابل فارماکوکینتیک پره گابالین با فنی توئین ، کاربامازپین ، والپروئیک اسید ، لاموتریژین ، گاباپنتین ، لورازپام ، اکسی کدون یا اتانول وجود ندارد. مشخص شد که داروهای خوراکی افت قند خون ، دیورتیک ها ، انسولین ، فنوباربیتال ، تیاگابین و توپیرامات تأثیر بالینی قابل توجهی بر ترشح پره گابالین ندارند. هنگامی که داروهای ضد بارداری خوراکی حاوی نورتیسترون و / یا اتینیل استرادیول همزمان با پره گابالین استفاده می شد ، فارماکوکینتیک تعادل هر دو دارو تغییر نمی کرد.
تجویز مکرر خوراکی پره گابالین با اکسی کدون ، لورازپام یا اتانول تأثیر بالینی قابل توجهی بر تنفس نداشت. به نظر می رسد پرگابالین اختلالات شناختی و حرکتی ناشی از اکسی کدون را افزایش می دهد. پرگابالین ممکن است اثرات اتانول و لورازپام را تقویت کند.

ترامادول(ترامادوی)

اثر دارویی... داروی ضد درد اپیوئیدی ، مشتق شده از سیکلو هگزانول. آگونیست غیر انتخابی گیرنده های mu ، delta و kappa در سیستم عصبی مرکزی. این یک راسمات (+) و (-) ایزومرها (هر کدام 50٪) است که به طرق مختلف در اثر ضد درد نقش دارند. ایزومر (+) یک آگونیست خالص گیرنده های مواد افیونی است ، گرمسیری پایینی دارد و نسبت به زیرگروه های مختلف گیرنده انتخاب پذیری مشخصی ندارد. ایزومر (-) ، با مهار تشنج عصبی نوراپی نفرین ، تأثیرات نورآدرنرژیک نزولی را فعال می کند. به همین دلیل ، انتقال تکانه های درد به ماده ژلاتینی نخاع مختل می شود. باعث آرام بخش می شود. در دوزهای درمانی ، عملاً تنفس را کاهش نمی دهد. اثر ضد سرفه دارد.

فارماکوکینتیک... پس از تجویز خوراکی ، به سرعت و تقریباً به طور کامل از دستگاه گوارش جذب می شود (حدود 90). Cmax در پلاسما 2 ساعت پس از تجویز خوراکی به دست می آید. فراهمی زیستی با یک دوز واحد 68 است و با استفاده مکرر افزایش می یابد. اتصال پروتئین پلاسما - 20. ترامادول به طور گسترده ای در بافت ها توزیع می شود. Vd پس از تجویز خوراکی و تزریق داخل وریدی به ترتیب 306 لیتر و 203 لیتر است. با غلظت برابر غلظت ماده فعال در پلاسما از طریق سد جفتی نفوذ می کند. 0.1 درصد در شیر مادر دفع می شود. این ماده با دمتیلاسیون و ترکیب تا 11 متابولیت متابولیزه می شود که فقط 1 مورد از آنها فعال است. از طریق کلیه - 90 and و از طریق روده - 10 دفع می شود.

موارد مصرف... سندرم درد متوسط ​​و شدید با منشاء مختلف (از جمله تومورهای بدخیم ، انفارکتوس حاد میوکارد ، نورالژی ، ضربه). انجام اقدامات تشخیصی یا درمانی دردناک.

رژیم دوز... برای بزرگسالان و کودکان بالای 14 سال ، یک دوز واحد برای تجویز خوراکی 50 میلی گرم ، راست روده - 100 میلی گرم ، داخل وریدی آهسته یا عضلانی - 50-100 میلی گرم است. اگر با تزریق داخل وریدی ، اثربخشی کافی نباشد ، پس از 20-30 دقیقه ، تجویز خوراکی با دوز 50 میلی گرم امکان پذیر است. برای کودکان 1 تا 14 سال ، مقدار مصرف 1-2 میلی گرم بر کیلوگرم تعیین می شود. مدت زمان درمان به صورت جداگانه تعیین می شود. حداکثر دوز: برای بزرگسالان و کودکان بالای 14 سال ، صرف نظر از نحوه مصرف - 400 میلی گرم در روز.

عوارض جانبی... از طرف سیستم عصبی مرکزی: سرگیجه ، ضعف ، خواب آلودگی ، گیجی ؛ در برخی موارد - تشنج پیدایش مغزی (با تجویز داخل وریدی در دوزهای بالا یا با تجویز همزمان داروهای ضد روان پریشی). از طرف سیستم قلبی عروقی: تاکی کاردی ، افت فشار خون ، سقوط. از دستگاه گوارش: خشکی دهان ، تهوع ، استفراغ. از طرف متابولیسم: افزایش تعریق. از سیستم اسکلتی عضلانی: میوز.

موارد منع مصرف... مسمومیت حاد با الکل و داروهایی که بر سیستم عصبی مرکزی تأثیر منفی می گذارد ، کودکان زیر 1 سال ، حساسیت بیش از حد به ترامادول.

کاربرد در دوران بارداری و شیردهی... در دوران بارداری ، از مصرف طولانی مدت ترامادول به دلیل خطر ایجاد اعتیاد در جنین و بروز سندرم ترک در دوران نوزادی خودداری شود. در صورت لزوم استفاده از آن در دوران شیردهی (شیردهی) ، باید در نظر داشت که ترامادول به مقدار کم در شیر مادر دفع می شود.

دستورالعمل های ویژه... در تشنجهای منشاء مرکزی ، اعتیاد به مواد مخدر ، گیجی ، در بیماران مبتلا به اختلال عملکرد کلیه و کبد و همچنین حساسیت به سایر آگونیستهای گیرنده های افیونی باید با احتیاط مصرف شود. ترامادول نباید بیش از مدت موجه از نظر درمانی مورد استفاده قرار گیرد. در مورد درمان طولانی مدت ، امکان وابستگی به دارو را نمی توان منتفی دانست. برای درمان ترک دارو توصیه نمی شود. از ترکیب با مهار کننده های MAO خودداری کنید. در طول درمان از نوشیدن الکل خودداری کنید. ترامادول به شکل دوزهای آزاد شده پایدار نباید در کودکان زیر 14 سال استفاده شود. تأثیر بر توانایی رانندگی وسایل نقلیه و کنترل مکانیسم ها. در طول دوره استفاده از ترامادول ، انجام فعالیتهایی که نیاز به توجه بیشتر ، سرعت بالای واکنشهای روانی - حرکتی دارند توصیه نمی شود.

تتراهیدروکانابینول (دلتا-9-تتراهیدروکانابینول) ، درونابینولیکی از کانابینوئیدهای اصلی ، ترپنوئید معطر است. در گل آذین و برگ های شاهدانه ، بخشی به شکل ایزومر delta-8-THC ، تا حدی به شکل آنالوگهای بوتیل و پروپیل و تترو هیدروکانابینولیک اسید یافت می شود.

تتراهیدروکانابینول (THC) اولین (و در حال حاضر تنها) کانابینوئید مورد تایید برای استفاده پزشکی است. آماده سازی های حاوی THC مصنوعی (مارینول و آنالوگهای آن) در ایالات متحده ، کانادا و اروپای غربی برای درمان عوارض شیمی درمانی سرطان و مبارزه با سندرم کاهش وزن ایدز استفاده می شود. مطالعات اخیر نشان می دهد که این دارو ممکن است برای گلوکوم ، سندرم تورت ، درد شبح ، درد نوروپاتیک و برخی بیماری های دیگر که با داروهای دیگر قابل درمان نیستند نیز مثر باشد.

سندرم درد نوروپاتیک. درد نوروپاتیک ، برخلاف درد معمولی ، که یک عملکرد سیگنال دهنده بدن است ، با اختلال در عملکرد هیچ اندامی همراه نیست. این نوع درد می تواند انجام ساده ترین کارها را طاقت فرسا کند. انواع: درد نوروپاتیک مانند درد "معمولی" حاد و مزمن است. اشکال دیگری از درد نیز وجود دارد: درد نوروپاتیک خفیف به شکل سوزش و سوزن سوزن شدن. بیشتر اوقات در اندام ها احساس می شود. این نگرانی زیادی ایجاد نمی کند ، اما ناراحتی روانی را در فرد ایجاد می کند. فشردن درد نوروپاتیک در پاها. این عمدتا در پاها و پاها احساس می شود ، می تواند کاملاً واضح باشد. چنین دردی راه رفتن را دشوار می کند و ناراحتی جدی برای زندگی فرد ایجاد می کند. درد کوتاه مدت. این می تواند فقط چند ثانیه طول بکشد ، و سپس ناپدید می شود یا به قسمت دیگری از بدن حرکت می کند. به احتمال زیاد ناشی از پدیده های اسپاسم در اعصاب است. حساسیت بیش از حد در معرض عوامل حرارتی و مکانیکی. بیمار از هرگونه تماس احساسات ناخوشایندی را تجربه می کند. بیماران مبتلا به چنین تخلفی همان چیزهای آشنا را می پوشند و سعی می کنند حالت خود را در خواب تغییر ندهند ، زیرا تغییر موقعیت خواب آنها را مختل می کند. درد از نوع عصبی می تواند به دلیل آسیب به هر قسمتی از سیستم عصبی (مرکزی ، محیطی و سمپاتیک) رخ دهد. من عوامل اصلی تأثیرگذار بر این آسیب شناسی را لیست می کنم: دیابت شیرین. این بیماری متابولیک می تواند منجر به آسیب عصبی شود. این آسیب شناسی را پلی نوروپاتی دیابتی می نامند. این می تواند منجر به انواع مختلف درد نوروپاتیک شود که عمدتاً در پا قرار دارد. سندرم های درد در شب یا هنگام پوشیدن کفش بدتر می شوند. تبخال نورالژی پس از هرپتیک می تواند نتیجه این ویروس باشد. اغلب این واکنش در افراد مسن رخ می دهد. درد عصبی گلو بعد از گلودرد می تواند حدود 3 ماه طول بکشد و با سوزش شدید در ناحیه ای که بثورات در آن وجود دارد همراه است. همچنین ممکن است در اثر لمس پوست لباس و ملافه درد ایجاد شود. این بیماری خواب را مختل می کند و باعث افزایش تحریک پذیری عصبی می شود. آسیب نخاعی. اثرات آن باعث ایجاد علائم درد طولانی مدت می شود. این با آسیب به فیبرهای عصبی واقع در نخاع همراه است. این می تواند باعث ایجاد چاقو ، سوزش و درد شدید در تمام نقاط بدن شود. سکته. این آسیب جدی مغزی باعث آسیب بزرگی به کل سیستم عصبی انسان می شود. بیمارانی که به مدت طولانی (از یک ماه تا یک سال و نیم) تحت این بیماری قرار گرفته اند ، ممکن است علائم دردناکی از چاقو و سوزش در قسمت آسیب دیده بدن احساس کنند. چنین احساساتی به ویژه هنگام تماس با اجسام سرد یا گرم مشهود است. گاهی اوقات احساس یخ زدگی اندام ها وجود دارد. عملیات جراحی. پس از مداخلات جراحی ناشی از درمان بیماری های اندام های داخلی ، برخی از بیماران نگران ناراحتی در ناحیه بخیه هستند. این به دلیل آسیب به انتهای عصب محیطی در ناحیه جراحی است. اغلب چنین دردی در نتیجه برداشتن غده پستانی در زنان رخ می دهد. نورالژی سه قلو. این عصب مسئول حساسیت صورت است. اگر در اثر صدمه و به دلیل گسترش رگ خونی مجاور فشرده شود ، درد شدیدی ایجاد می شود. این می تواند هنگام صحبت کردن ، جویدن یا لمس کردن هر پوستی رخ دهد. در افراد مسن شایع تر است. پوکی استخوان و سایر بیماریهای ستون فقرات. فشرده سازی و جابجایی مهره ها می تواند منجر به فشار در اعصاب و بروز احساسات دردناک از نوع عصبی شود. فشردگی اعصاب نخاعی منجر به ظهور سندرم رادیکولار می شود ، که در آن درد می تواند در قسمتهای مختلف بدن - در گردن ، اندامها ، ناحیه کمر و همچنین اندامهای داخلی - در قلب ظاهر شود. و معده اسکلروز چندگانه. این آسیب به سیستم عصبی همچنین می تواند باعث درد نوروپاتیک در قسمت های مختلف بدن شود. تابش و قرار گرفتن در معرض مواد شیمیایی. تشعشعات و مواد شیمیایی بر نورونهای سیستم عصبی مرکزی و محیطی تأثیر منفی می گذارد ، که همچنین می تواند در بروز احساسات دردناک با ماهیت متفاوت و با شدت متفاوت بیان شود. درد نوروپاتیک با ترکیبی از اختلالات حسی خاص مشخص می شود. معمولی ترین تظاهرات بالینی نوروپاتی ، پدیده ای به نام "آلودینیا" در عمل پزشکی است. آلودینیا مظهر واکنش درد در پاسخ به محرکی است که در فرد سالم درد ایجاد نمی کند. یک بیمار نوروپاتی می تواند با کوچکترین لمس و به معنای واقعی کلمه از طریق یک نفس درد ، درد شدیدی را تجربه کند. آلودینیا می تواند: مکانیکی باشد ، هنگامی که درد هنگام فشار روی نواحی خاصی از پوست یا سوزش با نوک انگشتان آنها ایجاد می شود. حرارتی ، هنگامی که درد در پاسخ به یک محرک دما ظاهر می شود. هیچ روش مشخصی برای تشخیص درد (که یک پدیده ذهنی است) وجود ندارد. با این حال ، آزمایشات تشخیصی استانداردی وجود دارد که می تواند علائم را ارزیابی کرده و بر اساس آنها ، یک استراتژی درمانی ایجاد کند. کمک جدی در تشخیص این آسیب شناسی با استفاده از پرسشنامه برای تأیید درد و تعیین میزان آن ارائه می شود. تشخیص دقیق علت درد نوروپاتیک و شناسایی بیماری منجر به آن بسیار مفید خواهد بود. برای تشخیص درد نوروپاتیک در عمل پزشکی ، از روش به اصطلاح سه "C" استفاده می شود - برای نگاه کردن ، گوش دادن ، برقراری ارتباط. تماشا - یعنی تشخیص و ارزیابی اختلالات حساسیت به درد موضعی ؛ به آنچه بیمار می گوید با دقت گوش دهید و علائم توصیفی را در شرح علائم درد ذکر کنید. شکایات بیمار را با نتایج یک معاینه عینی مرتبط کنید. این روش ها هستند که می توانند علائم درد نوروپاتیک را در بزرگسالان تشخیص دهند. درمان درد نوروپاتیک اغلب یک فرآیند طولانی است و نیاز به یک رویکرد یکپارچه دارد. این درمان از روشهای روان درمانی تأثیر ، فیزیوتراپی و دارو استفاده می کند. داروها این تکنیک اصلی در درمان درد نوروپاتیک است. اغلب این درد با مسکن های معمولی قابل کنترل نیست. این به دلیل ماهیت خاص درد نوروپاتیک است. درمان با مواد مخدر ، اگرچه کاملاً م effectiveثر است ، اما منجر به ایجاد تحمل به دارو می شود و می تواند در ایجاد اعتیاد به مواد مخدر در بیمار نقش داشته باشد. در پزشکی مدرن ، لیدوکائین بیشتر استفاده می شود (به شکل پماد یا پچ). همچنین از داروی گاباپنتین و پرگابالین استفاده می شود - داروهای م ofثر تولید خارجی. همراه با این داروها ، از داروهای ضد افسردگی استفاده می شود - آرام بخش برای سیستم عصبی ، که حساسیت بیش از حد آن را کاهش می دهد. علاوه بر این ، ممکن است بیمار دارویی تجویز کند که اثرات بیماریهایی را که منجر به نوروپاتی شده است از بین ببرد. فیزیوتراپی غیر دارویی نقش مهمی در درمان دردهای عصبی ایفا می کند. در مرحله حاد بیماری ، از روش های فیزیکی برای تسکین یا کاهش سندرم های درد استفاده می شود. چنین روش هایی گردش خون را بهبود می بخشد و اسپاسم عضلات را کاهش می دهد. در اولین مرحله درمان ، از جریانهای دو دینامیکی ، مغناطیس درمانی و طب سوزنی استفاده می شود. در آینده ، فیزیوتراپی برای بهبود تغذیه سلولی و بافتی استفاده می شود - قرار گرفتن در معرض لیزر ، ماساژ ، نور و کینزی تراپی (حرکت درمانی). در دوره نقاهت ، تمرینات فیزیوتراپی از اهمیت بالایی برخوردار است. از تکنیک های مختلف آرامش بخش نیز برای تسکین درد استفاده می شود. در طول دوره بهبودی ، به بیماران توصیه می شود که از شیوه زندگی فعال و ژیمناستیک منظم برای بهبود سلامت برخوردار باشند. شنا و پیاده روی در هوای تازه تأثیر مثبتی دارد. درمان درد نوروپاتیک با داروهای مردمی محبوبیت خاصی ندارد. استفاده از روشهای محلی خود درمانی (به ویژه روشهای گرمایش) برای بیماران به شدت ممنوع است ، زیرا درد نوروپاتی اغلب ناشی از التهاب عصب است و گرم شدن آن با آسیب جدی تا مرگ کامل همراه است. داروهای گیاهی (درمان با جوشانده گیاهان) قابل قبول است ، با این حال ، قبل از استفاده از هرگونه داروی گیاهی ، باید با پزشک خود مشورت کنید. درد نوروپاتیک ، مانند هر درد دیگری ، نیازمند توجه دقیق به خود است. درمان به موقع شروع به جلوگیری از حملات شدید بیماری و جلوگیری از عواقب ناخوشایند آن کمک می کند.

مشاورهبرای بزرگتر کردن اشیاء روی صفحه ، همزمان Ctrl + Plus و برای کوچکتر کردن اشیاء ، Ctrl + Minus را فشار دهید.

احساسات دردناک ، صرف نظر از محل آنها ، ناراحتی زیادی را برای فرد به ارمغان می آورد. در هیچ موردی نباید آنها را نادیده گرفت ، زیرا آنها سیگنالی از بدن ما در مورد تغییرات رخ داده در آن هستند. به خصوص احساسات ناخوشایند با درد شدید و مداوم به فرد منتقل می شود. اگر آنها ماهیت نوروپاتیک داشته باشند ، چنین پدیده ای می تواند فرد را به سمت افسردگی شدید سوق دهد. اما چنین آسیب شناسی چیست ، چرا ایجاد می شود و چگونه می توان درمان آن را انجام داد؟

درد نوروپاتیک چگونه ظاهر می شود؟ علائم

درد نوروپاتیک می تواند به طرق مختلف خود را نشان دهد. در موارد خاص ، منجر به بروز احساسات دردناک ثابت می شود ، باعث احساس سوزن سوزن شدن و همچنین احساس سوزش می شود. در این مورد ، درد در ناحیه اندام ها ، اغلب در ناحیه انگشتان دست ، موضعی است. بیشتر اوقات ، چنین دردهایی از نظر شدت زیاد متفاوت نیستند و شخص را خیلی اذیت نمی کنند ، اما در موارد خاص با قدرت و مدت مشخص می شوند.

همچنین ، دردهای نوروپاتیک می توانند ماهیت فشاری یا منقبض کننده داشته باشند ، آنها در ناحیه پاها ، یعنی در ناحیه پا یا پاها ثابت می شوند ، اما سایر قسمت های بدن نیز می توانند تحت تأثیر قرار گیرند. این علامت به طور قابل توجهی با فعالیت های عادی زندگی تداخل دارد و اغلب با دردهای دیگر همراه است ، اصلاح آن دشوار است.

دردهای نوروپاتیک گاهی کوتاه مدت یا حاد هستند ، می توانند در اندام ها و انگشتان دست موضعی باشند. در این حالت ، علامت را می توان برای چند ثانیه در انگشت یک دست احساس کرد و سپس به قسمت دیگری از بدن منتقل شد. ممکن است چنین پدیده ای با اسپاسم انتهای عصبی و متعاقباً ارسال سیگنال به مغز تحریک شود.

گاهی اوقات درد نوروپاتیک با افزایش حساسیت به انواع مختلف لمس ظاهر می شود. نسبت بیماران حتی از کوچکترین ضربه ای به خود می لرزد ، آنها سعی می کنند تا حد امکان لباسهای نرم و نامحسوس بپوشند و بدون تغییر وضعیت ، در یک پتو پیچیده بخوابند ، زیرا چرخاندن می تواند منجر به بیداری شود.

نوع دیگری از درد نوروپاتیک وجود دارد که باعث احساس سرما می شود. به طور خاص ، این مشکل اغلب در اندام ها و به ویژه در انگشتان دست موضعی است. ممکن است بیمار احساس کند که به نظر می رسد دست یا پای او سرمازده است و در موارد خاص نگران بی حسی است.

چرا درد نوروپاتیک ایجاد می شود؟ علل

درد نوروپاتیک می تواند با زونا ایجاد شود ، عارضه ای که اغلب در بزرگسالی ایجاد می شود. علاوه بر این ، چنین آسیب شناسی می تواند در پس زمینه دیابت قندی ایجاد شود ، در این مورد ، افزایش سطح گلوکز علت فعالیت های مختل شده سیستم عصبی می شود. یکی دیگر از دلایل این وضعیت ایجاد درد مرکزی پس از سکته مغزی است که از یک ماه تا حدود یک سال و نیم طول می کشد. همچنین ، درد نوروپاتیک می تواند در پس زمینه آسیب های نخاعی ایجاد شود یا در نتیجه مداخلات جراحی و بخیه ظاهر شود. در موارد خاص ، علت آنها نورالژی سه قلو و مشکلات کمر است. در میان موارد دیگر ، گاهی اوقات با قطع عضو ، ایجاد بیماری مولتیپل اسکلروزیس و ایدز تحریک می شوند. شواهدی وجود دارد که چنین پدیده ای گاهی به دلیل اثرات شیمیایی یا تشعشعی ایجاد می شود.

برای افرادی که با درد نوروپاتیک تشخیص داده شده اند چه باید کرد؟ درمان بیماری

درمان درد نوروپاتیک باید منحصراً با شناسایی دلایل ایجاد چنین علامتی آغاز شود. فقط پس از یافتن عاملی که باعث آسیب شناسی شده است ، می توانید اقدامات لازم را برای از بین بردن آن و مقابله با علائم ناخوشایند انجام دهید. بنابراین اگر این بیماری در برابر آسیب های ستون فقرات ایجاد شود ، ارزش اصلاح آنها را دارد. اگر مبتلا به دیابت هستید ، باید سطح قند خون خود را به دقت کنترل کنید.

اگر در مورد از بین بردن درد صحبت کنیم ، که مطمئناً برای هر بیمار مهمترین است ، درمان پیچیده در چندین جهت انجام می شود. استفاده از مسکن های معمولی ، که برای هر یک از ما آشنا است ، تأثیر مثبتی ندارد ، زیرا علائم ناخوشایند ماهیت کاملاً متفاوتی دارند. اغلب ، پزشکان داروهای ضد تشنج را برای بیماران تجویز می کنند که می تواند تنش عضلات و همچنین رگ های خونی را از بین ببرد.

داروهای ضد افسردگی مختلف بخش مهمی از درمان دارویی هستند. چنین داروهایی فعالیت سیستم عصبی را بهینه می کنند و تظاهرات بیمار را کاهش می دهند ، همچنین تحریک پذیری را از بین می برد ، که فقط علائم ناخوشایند را تشدید می کند.

در صورت وجود فرآیندهای التهابی در بدن ، استفاده از داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی مفید خواهد بود.

برای اصلاح احساسات دردناک شدید ، پزشک می تواند داروهای مخدر را برای بیمار انتخاب کند که دارای اثر ضد درد مثر هستند. با این حال ، مصرف طولانی مدت چنین داروهایی غیرممکن است ، زیرا آنها اعتیادآور هستند و تأثیر منفی بر بدن دارند.

برای دستیابی به مثبت ترین اثر ، توصیه می شود چندین دارو را با هم ترکیب کنید. شایان ذکر است که در موارد خاص ، با استفاده از تکنیک های فیزیوتراپی یا طب سوزنی نتیجه خوبی به دست می آید.

درد نوروپاتیک کاملاً قابل اصلاح است ، به شرطی که درمان تحت نظر پزشک واجد شرایط انجام شود.

اکاترینا ، www.site