Traumatični šok je težak, polipatogenetski patološki proces koji se akutno razvija kao posljedica traume, a karakteriziran je značajnim disfunkcijama sustava za održavanje života, prije svega cirkulacije krvi, u pozadini ekstremne napetosti regulatornih (adaptivnih) mehanizama tijela. Traumatični šok jedna je od manifestacija akutnog razdoblja traumatične bolesti.

Veze patogeneze šoka

Uobičajeni izraz je "šok boli", "smrt od šoka boli". Pravi uzrok traumatičnog šoka je brzi gubitak velike količine krvi ili plazme. Štoviše, ovaj gubitak ne mora biti u obliku otvorenog (vanjskog) ili latentnog (unutarnjeg) krvarenja - stanje šoka također može biti uzrokovano masivnim izlučivanjem plazme kroz opečenu površinu kože u slučaju opeklina.

Za razvoj traumatičnog šoka od velike važnosti nije toliko apsolutna količina gubitka krvi koliko stopa gubitka krvi. Uz brzi gubitak krvi, tijelo ima manje vremena za prilagodbu i prilagodbu, a vjerojatniji je razvoj šoka. Stoga je šok vjerojatniji kada su ozlijeđene velike arterije, poput bedrene kosti.

Jaka bol, kao i neuropsihički stres povezan s traumom, nesumnjivo igraju ulogu u razvoju šoka (iako oni nisu njegov glavni uzrok) i pogoršavaju ozbiljnost šoka.

Čimbenici koji vode ka razvoju traumatskog šoka ili njegovom pogoršanju su također ozljede s oštećenjem posebno osjetljivih područja (međica, vrat) i vitalne važni organi (na primjer, rana prsnog koša, prijelomi rebara s disfunkcijom vanjskog disanja, traumatična ozljeda mozga). U takvim se slučajevima težina šoka određuje količinom gubitka krvi, intenzitetom sindroma boli, prirodom ozljede i stupnjem očuvanja funkcije vitalnih organa.

Brzi i masivni gubitak krvi ili plazme dovodi do naglog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi u tijelu žrtve. Kao rezultat toga, žrtvin krvni tlak pada brzo i snažno, opskrba tkiva kisikom i hranjivim tvarima pogoršava se i razvija se hipoksija tkiva. Zbog nedostatka kisika u tkivima u njima se nakupljaju toksični podoksidirani metabolički proizvodi, razvija se metabolička acidoza i povećava se opijenost. Nedostatak glukoze i drugih hranjivih sastojaka u tkivima dovodi do njihovog prijelaza u "samodostatnost" - povećavaju se lipoliza (razgradnja masti) i proteinski katabolizam.

Tijelo, pokušavajući se nositi s gubitkom krvi i stabilizirati krvni tlak, reagira oslobađanjem različitih vazokonstriktornih tvari u krv (posebno adrenalina, noradrenalina, dopamina, kortizola) i spazmom perifernih krvnih žila. To može privremeno stabilizirati krvni tlak na relativno "prihvatljivoj" razini, ali istodobno dodatno pogoršava opskrbu perifernih tkiva kisikom i hranjivim tvarima. Sukladno tome, metabolička acidoza, opijenost podoksidiranim metaboličkim proizvodima i katabolički procesi u tkivima su dodatno poboljšani. Dolazi do centralizacije cirkulacije krvi - prije svega mozak, srce, pluća opskrbljuju se krvlju, dok se koža, mišići, organi trbušna šupljina dobiti manje krvi. Nedostatak opskrbe bubrega krvlju dovodi do smanjenja glomerularne filtracije mokraće i pogoršanja funkcije izlučivanja bubrega, sve do potpune anurije (nedostatak mokraće).

Spazam perifernih žila i povećano zgrušavanje krvi kao reakcija na krvarenje pridonose začepljenju malih grčevitih žila (prvenstveno kapilara) sitnim trombi - krvnim ugrušcima. Razvija se takozvani "sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije", sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije. Blokada malih žila dodatno pogoršava probleme s opskrbom krvlju perifernih tkiva, a posebno bubrega. To dovodi do daljnjeg povećanja metaboličke acidoze i opijenosti. Može se razviti takozvana "koagulopatija potrošnje" - kršenje zgrušavanja krvi uslijed masovne potrošnje sredstava za zgrušavanje u procesu raširene intravaskularne koagulacije. U tom slučaju može se razviti patološko krvarenje ili se krvarenje s mjesta ozljede može nastaviti, a može doći i do daljnjeg pogoršanja šoka.

Smanjenje opskrbe krvlju nadbubrežnih žlijezda i njihova funkcija u pozadini povećanja potrebe za "šok" tkivima u glukokortikoidima dovodi do paradoksalne situacije. Bez obzira na visoka razina kortizola u krvi (oslobađanje!), postoji relativna insuficijencija nadbubrežne žlijezde. To se objašnjava činjenicom da se "izbacuje" manje nego što je potrebno tkivima, a nadbubrežne žlijezde koje se opskrbljuju krvlju fizički nisu u stanju proizvesti više kortizola.

Pokušaji tijela da se nosi s bolom povećavajući lučenje endorfina (endogenih analoga opijata) dovode do daljnjeg opadanja krvni tlak, razvoj letargije, letargije, anergije. Tahikardija (ubrzani rad srca) reakcija je na smanjenje krvnog tlaka i na visoku razinu kateholamina u krvi. Istodobno, zbog nedovoljnog volumena cirkulirajuće krvi, srčani se volumen (udarni volumen srca) istodobno smanjuje i dolazi do slabog punjenja pulsa (do pulsa nalik niti koji se ne može otkriti na perifernim arterijama).

Teški šok obično rezultira agonijom i smrću ako se ne liječi. U slučaju relativno blagog ili umjereno šok, u principu je moguće samoizlječenje (u nekoj fazi daljnje promicanje šoka može prestati, a kasnije će se stanje stabilizirati, tijelo će se prilagoditi i započet će oporavak). No, na to se ne može pouzdati, jer razvoj stanja šoka bilo kojeg stupnja sam po sebi ukazuje na slom adaptacije, da je ozbiljnost ozljede premašila kompenzacijske mogućnosti ovog određenog organizma.

Šok može biti primarni (rani), koji se javlja odmah nakon ozljede i izravna je reakcija na ozljedu. Sekundarni (kasni) šok javlja se 4-24 sata nakon ozljede, pa čak i kasnije, često kao rezultat dodatne traume žrtve (tijekom transporta, hlađenja, ponovnog krvarenja, stezanja ekstremiteta od udara, od grubih manipulacija kada medicinska pomoć i tako dalje.). Uobičajena vrsta sekundarnog šoka je postoperativni šok kod unesrećenih. Pod utjecajem dodatnih trauma mogući su i recidivi šoka kod žrtava, obično unutar 24-36 sati. Često se razvije šok nakon uklanjanja kaiša s uda.

(51) Postupak u slučaju nesreće u proizvodnji AOKhV:

1. Ne paničarite

2. Na signal "pažnja svima!" uključite TV / radio da biste dobili pouzdane informacije.

3. Zatvorite prozore, isključite električne uređaje i plin.

4. Obuti gumene čizme, kabanicu.

5. Ponesite sa sobom potrebne stvari: dokumente, potrebne tople stvari, trodnevnu opskrbu nepropadljivom hranom.

6. Nakon što obavijestite susjede, brzo (bez panike) na udaljenosti od najmanje 1,5 km napustite zonu moguće infekcije okomito na smjer vjetra.

7. Upotrijebite OZO (plinska maska, zavoj od pamučne gaze namočen u 2-5% sode / 2% otopine limunske kiseline (klor / amonijak).

8. Ako je nemoguće napustiti onečišćeno područje - dobro zatvorite i zalijepite / začepite sve zračne kanale i pukotine. Pijte samo prokuhanu ili flaširanu vodu, poštujte pravila osobne higijene.

(52) Status epilepticus (serija epileptični napadaji) odnosi se na uvjete opasne po život. S njom se javljaju teški respiratorni poremećaji, kardiovaskularna aktivnost, cirkulacija i raspodjela krvi po organima. Te se promjene temelje na konvulzivni sindrom... Kako se epileptični status nastavlja, pacijentova koma se produbljuje, hipotonija mišića se povećava (u razdoblju između napada), inhibiraju se refleksi. Pacijenti s nizom napadaja, a posebno oni u epileptičnom statusu, trebaju hitnu hospitalizaciju i intenzivnu njegu.

1. Osigurajte prohodnost gornjeg dijela dišni put.

2. Osigurati periferni venski pristup.

3. Zatim provedite liječenje lijekovima usmjereno na uklanjanje napadaja, normalizaciju kardiovaskularne aktivnosti i metabolizma. Učinkovite mjere antikonvulzivne terapije su: intravenska primjena 2 ml 0,5% otopine diazepama (seduksena) u 20 ml 40% otopine glukoze. Smjesa se ubrizgava polako tijekom 3-4 minute. Ako nakon 10-15 minuta nakon primjene navedene otopine grčevi ne prestanu, primjenu treba ponoviti. U nedostatku učinka, intravenozno se ubrizgava 70-80 ml 1% otopine natrijevog tiopentala. S padom krvnog tlaka prikazani su srčani glikozidi.

4. Pružanje odgovarajuće oksigenacije (ili opskrba kisikom kroz nosne staje ili intubacija dušnika s niskim zasićenjem i neučinkovita primjena antikonvulziva).

5. S znakovima iščašenja mozga (anizokorija, decerebralna ili ukočenost dekortikacije, Cushingov sindrom - bradikardija, arterijska hipertenzija, povećanje respiratornih poremećaja) - prelazak pacijenta na mehaničku ventilaciju, primjena bolusa manitola od 20% -0,25-0,5 mg / kg tijekom 15-20 minuta, istovremeno se daje 10 mg 1% otopine furosemida.

6. Prijevoz pacijenta do najbliže medicinske ustanove s mogućnošću mehaničke ventilacije.

(53) Postoje 4 stupnja opekline:

1. I stupanj - crvenilo i oteklina kože, akutna bol.

2. II stupanj - crvenilo i oticanje kože s stvaranjem mjehura ispunjenih žućkastom tekućinom (zbog raslojavanja ili ljuštenja epiderme)

3. III stupanj - pojava mjehurića sa sadržajem poput želea, neki od mjehurića su uništeni, nekroza epidermisa i dermisa s tvorbom tamnocrvene ili tamnosmeđe kraste. Razlikujte stupnjeve IIIA i IIIB - s A, dermalni sloj kože djelomično umire, s B - potpuno

4. IV stupanj - koža i duboko ležeća tkiva (vlakna, mišići, krvne žile, živci i kosti) u potpunosti su zahvaćeni. Ugljičenje je uobičajeno.

Opekline I, II, IIIA stupnja su površinske, IIIB i IV duboke. Kod površinskih opeklina zahvaćeni su gornji slojevi kože, pa zacjeljuju kada konzervativno liječenje (bez upotrebe cijepljenja kože). Duboke opekline karakterizirane su smrću svih slojeva kože i dubokih tkiva. Pri liječenju ovih opeklina potrebno je koristiti kirurške metode za obnavljanje kože.

(54) Električna ozljeda - električni udar, koji uzrokuje duboke funkcionalne promjene u središnjem živčanom sustavu, dišnom i kardiovaskularnom sustavu, često u kombinaciji s lokalnim oštećenjem tkiva.

Specifični biološki učinak struje sastoji se u uzbudljivom učinku na mišiće i živčane elemente, što dovodi do dugoročnih poremećaja u radu kalij-natrijeve pumpe stanica i, kao posljedica toga, do ozbiljnih neuromuskularnih poremećaja (do ventrikularna fibrilacija i trenutna smrt).

Vizualni znakovi električne ozljede su "strujni znakovi" koji se nalaze na ulaznim i izlaznim točkama električnog naboja. U tim se točkama događaju maksimalne promjene tkiva pod utjecajem električne struje.

Nakon prestanka struje prevladavaju simptomi iz središnjeg živčanog sustava. Moguća je opća slabost, gubitak ili zamućenje svijesti. Znakovi električne traume češće nalikuju kliničkoj slici potresa mozga. Ustaje glavobolja i vrtoglavica, pacijent je letargičan, letargičan, ravnodušan prema okolini. Rijeđe, kod električnih ozljeda dolazi do uzbuđenja, crvenila kože i motoričkog nemira.

Sa strane kardiovaskularnog sustava prvo dolazi do povećanja, a zatim smanjenja krvnog tlaka, porasta broja otkucaja srca i aritmije. Često se otkrije širenje granica srca. U težim slučajevima razvija se ventrikularna fibrilacija. Vlažni se ratovi pojavljuju u plućima, na radiografiji prsa pronađeni su znakovi emfizema. Kašalj je moguć, u nekim slučajevima (posebno s već postojećom plućnom patologijom) postoje znakovi akutnog respiratornog zatajenja.

Kad ga udari grom, osim što ga pogodi struja vrlo visokog napona, može biti popraćen i ozbiljnim opeklinama do pougljenja, žrtvu također može baciti udarni val i dodatno dobiti traumatične ozljede (posebno lubanju)

PP: Počinje s prekidom utjecaja struje na žrtvu - odvajanjem od predmeta koji nosi struju. Tada je potrebno procijeniti stanje i, prije svega, očuvanje respiratorne funkcije i cirkulacije krvi, ako je potrebno, CPR. Bez obzira na stupanj, sve žrtve podliježu hospitalizaciji. Na mjesto opeklina također se nanosi aseptični oblog (ako je dostupan).

PVP: Kloral hidrat u klistirima treba dati žrtvama koje su u stanju oštrog uzbuđenja.
Terapija kisikom koristi se za suzbijanje hipoksije koja se razvija u prvim satima nakon električnog udara.
Da bi se smanjila glavobolja, prikazana su sredstva za dehidraciju: 40% otopina glukoze ili 10% otopina natrijevog klorida u količini od 7-10 ml. Za trajnu glavobolju povezanu s povećanim intrakranijalnim tlakom izvodi se spinalna punkcija. Broj izdanih likvor kod prvog uboda ne smije prelaziti 5-7 ml, uz ponovljenih 10-12 ml.
S funkcionalnim poremećajima živčani sustav propisani su sedativi.

(55) ixodid krpelji

Prvi znakovi ugriza krpelja mogu se pojaviti nakon dva do tri sata: slabost, pospanost, hladnoća, bolovi u zglobovima, fotofobija.

Tipični simptomi bolesti:

Krpeljni encefalitis : vrućica, opća slabost, glavobolja, vrtoglavica, bol u očne jabučice, bolovi u mišićima, kostima, gubitak apetita; u teškim oblicima - poremećaj svijesti, hemipareza, bulbarni simptomi, poremećaji kretanja, pareza cervikobrahijalnih mišića i gornji udovi; u kroničnom tijeku - kozhevnikovskaya epilepsija.

Borrelioza (Lymeova bolest): U akutnom razdoblju - eritem migrans na mjestu ugriza krpelja može se povećati limfni čvoroviblizu mjesta ugriza i konjunktivitisa. Za nekoliko tjedana - neuritis kranijalni živci, meningitis, radikuloneuritis, višestruki eritematozni osipi na koži. Kad kronično - artralgije, naizmjenično hrv. poliartritis; polineuropatija, spastična parapareza, ataksija, poremećaji pamćenja i demencija.

PMP:ukloniti krpelja, poslati ga u laboratorij na analizu, prema rezultatima - uvođenje antiencefalitisa humani imunoglobulin / antibiotska terapija (polusintetski penicilini, amoksicilin-klavulanat, sulfonamidi - ceftriakson).

Sindrom adrenergičnog medijatora: popis karakteristični simptomi; navesti lijekove (tvari) u slučaju predoziranja i trovanja, koje karakterizira razvoj navedenog sindroma.

Simptomi:midrijaza, hipertenzija, tahikardija ili otkucaji srca unutar gornje granice normalne, suhe sluznice; blijeda vlažna koža, pokretljivost crijeva je smanjena

Tipično za sljedeće tvari: lijekovi za prehladu koji sadrže adrenergične agoniste (naftizin); aminofilin; kokain, amitriptilin u ranoj fazi djelovanja; MAO inhibitori (niz antidepresiva i antiparkinsonskih lijekova - selegilin, tranilcipromin); hormoni štitnjače; sintetski amfetamini; fenciklidin (opći anestetik, "sernil"); derivati \u200b\u200blizergične kiseline

Sindrom simpatolitičkog medijatora: navedite karakteristične simptome; navesti lijekove (tvari) u slučaju predoziranja i trovanja, koje karakterizira razvoj navedenog sindroma.

Simptomi: mioza, hipotenzija, bradikardija, respiratorna depresija, pokretljivost crijeva je smanjena, hipotenzija mišića, koža je blijeda, vlažna, hladna

Pripravci (tvari): klonidin, b-blokatori, blokatori Ca-kanala, rezerpin, opijati

Ubod pčele, bumbara: navedite karakteristične simptome i moguće komplikacije; dati detaljan opis punog standarda prve i prve pomoći, kao i prve pomoći.

Simptomi:peckanje i bol, lokalni edem tkiva, crvenilo i lokalno povišenje tjelesne temperature, slabost, vrtoglavica, glavobolja, zimica, mučnina, povraćanje, ponekad urtikarija, bolovi u leđima i zglobovima, lupanje srca

Moguće komplikacije:opstrukcija gornjih dišnih putova, sistemska anafilaksa: generalizirani urtikarijski osip, edem lica, svrbež kože, suhi kašalj, grkljan i bronhospazam, dispepsija, šok, plućni edem, koma.

Prva pomoć:

4) Uklonite ubod s rane (po mogućnosti pincetom)

5) Mjesto uboda tretirajte antiseptikom (ranu obradite amonijakom ili vodom i sapunom). Položiti osobu s povišenim položajem udova, imobilizacija

6) Kada jaka bol dati anestetički lijek

7) Nanesite hladnoću na mjesto ugriza

8) Dajte piti antihistaminik (suprastin)

9) Pijenje puno tekućine

Sa fenomenima sistemske anafilaksije i.v. ubrizgava se 0,1% otopina adrenalina - 0,1 ml / godinu života (10 μg / kg), antihistaminici (1% otopina difenhidramina, 2% otopina suprastina 0,03-0,05 ml / kg ili tavegil 0,1 ml / godina života), glukokortikoidi ( prednizolon 5 mg / kg ili deksametazon 0,5 mg / kg)

Sa simptomima bronhospazma - bronhodilatatori (100-200 mg salbutamola, 20-80 mcg ipratropijevog bromida za inhalaciju, 10-40 kapi beroduala u raspršivaču).

AOKHV i OV gušećeg učinka: imenovati tvari ove skupine; patogeneza oštećenja tim otrovima; navesti tipične sindrome i simptome kada su gore navedene tvari pod utjecajem; dati detaljan opis zaštitnih mjera i potpuni standard prve pomoći.

U ovu skupinu spadaju OS koji kod udisanja uzrokuju oštećenje dišnog sustava i toksični plućni edem s razvojem akutne hipoksije. Tijekom Prvog svjetskog rata, klor, fosgen, difosgen... Trenutno - fosgen, difosgen, kloropikrin.

Patogeneza: razvija se toksični edem pluća, koji se temelji na povećanju propusnosti alveolarnih i kapilarnih stijenki kao rezultat oštećenja surfaktantnog sustava i proteina alveolarno-kapilarne membrane, što dovodi do znojenja tekućeg dijela krv i bjelančevine u alveole

Prema ozbiljnosti:

Blaga - toksična oštećenja sluznice gornjih dišnih putova i keratokonjunktivitis (inhalacijska doza 0,05-0,5 mg x min / l)

Umjerena težina - toksična bronhopneumonija (0,5-3 mg x min / l)

Teški - toksični plućni edem (3-10 mg x min / l)

Oblici poraza:

1) Brza munja - osjećaj pečenja u polovici nosa, u nazofarinksu i orofarinksu. Postoji mučnina, jaka opća slabost, jaki suhi kašalj, pojačava se bradipneja, razvija se cijanoza kože i sluznice. Tada oboljela osoba izgubi svijest, disanje se zaustavlja. Nakon prestanka disanja, srčana aktivnost prestaje nakon 3-5 minuta

2) Odgođeni oblik - po razdobljima: porast patoloških manifestacija, relativna stabilizacija, oporavak. Tijekom razdoblja sve većih patoloških manifestacija razlikuju se sljedeće faze: refleksne manifestacije, zamišljena dobrobit i kliničke manifestacije plućni edem

3) Faza refleksnih manifestacija - miris, neugodan okus u ustima, lagana iritacija sluznice dišnog trakta, konjunktiva. Pojavljuje se cijanoza, disanje usporava. Puls je ubrzan, krvni tlak lagano raste. Moguća mučnina, povraćanje, vrtoglavica, opća slabost

4) Faza imaginarnog blagostanja (latentna) - cijanoza, lagana otežano disanje. Udarni vrpolj, pokreti su diskoordinirani, preko pluća, zvuk udaraljki. Zvukovi daha su prigušeni. Trajanje faze je 4-6 sati.

5) Faza kliničkih manifestacija plućnog edema - uporni, iscrpljujući kašalj, otežano disanje, otežano disanje i cijanoza naglo se povećavaju. Pogođena osoba je nemirna, traži sebi ugodan položaj (češće na sve četiri, spuštene glave). T 38-39. Iznad pluća čuje se zvuk kutije, uočavaju se područja tuposti, obično u stražnjim donjim dijelovima, ovdje se čuju krepiti i vlažni sitno-mjehurićavi hrupovi. Njihov broj raste. Puls se ubrzava, zvukovi srca postaju tupi, krvni tlak se smanjuje. Oboljela osoba iskašljava sve veću količinu tekućine (do 2,5 litre dnevno). Disanje postaje bučno, žubori. Količina urina je naglo smanjena.

U nedostatku komplikacija, razdoblje oporavka traje 7-10 dana.

Zaštitne mjere:

1. Pravovremena primjena filtrirajuće plinske maske

2. Zaštitna odjeća

Tijekom faza refleksnih manifestacija i imaginarne dobrobiti (latentne):

1. Udisanje ispod maske ficilinske plinske maske (hlapljivi anestetik) ili tekućine protiv dima

2. Sklonište od hladnoće i zagrijavanje zahvaćenih

3. Evakuacija na nosilima s podignutim vrhom glave ili u sjedećem položaju (+ uprtači za donje udove)

4. Obilno ispiranje očiju vodom, nazofarinksom i orofarinksom

5. Ukapavanje u konjunktivnu vrećicu, 2 kapi 0,5% otopine dicaina

6. GCS: beklometazon dipropionat udisanjem za sve zahvaćene: 1. dan - 4 pojedinačne inhalacije od 0,125 mg odjednom, a zatim u roku od 6 sati svakih 5 minuta 2 inhalacije. Zatim 1-2 inhalacije svakih 10-15 minuta. Do petog dana, sa ili bez promjena na plućima, vrši se 1 udisanje svakih sat vremena; prije spavanja - 6 puta, 4-5 udisaja u intervalima od 15 minuta; nakon buđenja - 5 udisaja. Nakon 5. dana, ako postoje promjene na plućima, 1 udisanje svakih sat vremena do potpunog oporavka, u nedostatku patoloških promjena na plućima - 1 udisanje svaka 3-4 sata.

Inhalacijska primjena GCS-a može se zamijeniti intravenskim metipredom: prvi dan - 1000 mg, drugi - treći - 800 mg, četvrti - peti - 500-700 mg, od šestog dana doza se smanjuje za 100 mg dnevno - na 100 mg. Nadalje, potrebno je smanjiti dozu za 10 mg dnevno - do 50 mg. Nakon toga prelaze na uzimanje lijeka iznutra uz smanjenje doze od 4-6 mg dnevno. Konačna doza od 4 mg uzima se dugo.

7. Diprazin (pipolfen) - 2,5% - 2ml

8. Vitamin C 5% - do 50 ml

9. Ca pripravci (kalcijev glukonat 10% -10 ml)

10. Promedol 2% -2 ml V / m

S razvojem toksičnog plućnog edema:

1. Morfij 1%: 1-1,5 ml u 10-15 ml fiziološke otopine

2. GCS lokalno i sistemski

3. Droperidol 0,25% - 2 ml

4. Prema indikacijama - diazepam 0,5% - 2ml

Smjesa kisika i zraka 5,35% ili 40%, navlažena parama sredstava protiv pjenjenja

6. Blokatori ganglija: pentamin 5% - 1 ml u 9 ml fizikalno. otopina, i / v, 3 ml

7. Furosemid 20-40 mg IV

8. Prema indikacijama: antikoagulanti, vazopresori (dopamin, noradrenalin)

9. Antibiotska terapija

60) AOKHV i opće otrovne tvari (opće toksično djelovanje): imenovati tvari ove skupine; patogeneza oštećenja tim otrovima; navesti tipične sindrome i simptome kada su gore navedene tvari pod utjecajem; dati detaljan opis zaštitnih mjera i puni standard prve pomoći ( uključujući terapiju protuotrovima).

Tvari: cijanovodična kiselina i cijanogenklorid

Patogeneza: ti otrovi inhibiraju one enzime, koji uključuju željezno željezo, a prvenstveno enzime respiratornog tkiva (citokromi) i enzim koji katalizira razgradnju vodikovog peroksida - katalaze. OV ODS vežu citokrom oksidazu i smanjuju razinu respiracije tkiva. Kao rezultat toga, stanice ne primaju potrebnu energiju. Prije svega, stanice središnjeg živčanog sustava pate - razvija se otežano disanje, krvni tlak se smanjuje, puls se mijenja i pojavljuju se konvulzije.

Kisik se nakuplja u krvi, povećava se količina oksihemoglobina, što daje krvi i tkivima grimiznu boju.

Tipični sindromi i simptomi:

Tipični početni simptomi su gorčina i metalni okus u ustima, mučnina, glavobolja, otežano disanje i grčevi.

Smrt nastaje prestankom aktivnosti miokarda.

Dva klinički oblici:

1. Apoplektik: oboljeli vapi, gubi svijest, pada; nakon kratkotrajnih kloničko-toničkih konvulzija, mišići se opuštaju, tetivni refleksi nestaju; može se primijetiti egzoftalmus; zjenice se šire, ne reagiraju na svjetlost. PAKLO naglo pada. Puls je rijedak, poput niti. Koža je blijeda. Nakon nekoliko udaha disanje prestaje. Smrt nastupa u roku od 1-3 minute

2. Produljeni oblik:

a) Stadij početnih manifestacija: mirišući gorke bademe, lagana iritacija konjunktive i sluznice nazofarinksa, utrnulost usne sluznice, anksioznost, slabost, vrtoglavica, bol u području srca, osjećaj pojačanog rada srca, grimizna koža i sluznice, disanje se produbljuje i ubrzava, puls se mijenja (usporava), krvni tlak raste, povraćanje, poremećena koordinacija pokreta

b) Faza otežanog disanja: simptomi se povećavaju, ozbiljna opća slabost, nagon za češćom nuždom, tjelesna temperatura se smanjuje, diše punim ustima, uključeni su dodatni dišni mišići, puls je rijedak, napet, povišen krvni tlak, srčani zvukovi su pojačani, zjenice proširene, povećani duboki refleksi, klimav hod, depresija svijesti

c) Konvulzivni stadij: depresija svijesti do kome. Tonično-klonički napadi, nakon čega slijedi opuštanje. Konvulzivne kontrakcije mišića za žvakanje. Disanje ubrzano, duboko. Puls slabe napetosti, često aritmičan. Tijekom konvulzija koža i sluznica su cijanotične.

d) Stadij komete: nema svijesti, koža je blijeda sa cijanotskim nijansom, temperatura je niska, disanje je plitko, aritmično, puls slabo puni, krvni tlak je nizak, srčani zvukovi su oslabljeni. Smrt uslijed zastoja disanja.

Značajka trovanja cijanogen kloridom je iritacija sluznice gornjih dišnih putova - kihanje, kašalj, dispneja, lakrimacija.

Zaštitne mjere i prva pomoć:

1. Pravovremena upotreba plinske maske (marke B, B8, M) i zaštitne odjeće

2. Neutralizacija na tlu se ne provodi, već se unutarnji prostori neutraliziraju mješavinom pare i formalina

3. Soli senične kiseline otplinjavaju se smjesom koja se sastoji od 2 dijela 10% otopine vitriola i jednog dijela 10% otopine gašenog vapna

4. Terapija protuotrovima za oštećenje cijanida

Specifični protuotrovi cijanida - agensi koji tvore methemoglobin (nitriti) - anticijanin, amil nitrit, natrij nitrit; spojevi koji sadrže sumpor, ugljikohidrati, spojevi kobalta

A. Prva pomoć:amil nitrit - tekućina za inhalaciju, ampule od 0,5 ml, pod gas maskom

B. Predmedicinska (bolničarska) pomoć: 20% -tna otopina anticijana u ampulama od 1 ml, i / m 3,5 mg / kg ili i / v 2,5 mg / kg, razrijeđena u 10 ml 40% glukoze; terapija kisikom, prema indikacijama - kordiamin 1 ml / m

C. Prva pomoć: ponovno uvođenje anticianogen IV nakon 30 minuta, ponovljena i / m primjena nakon 1 sata. U nedostatku anticianogena - 10-15 ml 2% natrijevog nitrita (2-5 ml / min) pod kontrolom krvnog tlaka. S slabljenjem srčane aktivnosti koriste se analeptici (1 ml kordiamina u / m); natrijev tiosulfat 20-30 ml 30% otopine i / v; glukoza 40 ml 40% i.v. otopine, terapija kisikom, primjena citokroma C, vitamina B, prema indikacijama - analeptici, presorski amini

Pitanje broj 61: OV i AOKHV živčano-paralitičko djelovanje: navesti tvari ove skupine, patogenezu lezija tim otrovima, navesti karakteristične sindrome i simptome u slučaju oštećenja navedenim tvarima, dati detaljan opis zaštitnih mjera i puni standard prve pomoći (uključujući terapiju protuotrovima).

Tvari ove skupine : stado, sarin, soman, VX.

Patogeneza : Organofosfatni toksikanti vežu se za sinaptičku kolinesterazu. Enzim fosforilirani holinesteraza gubi svoju aktivnost. Inhibicija holinesteraze dovodi do nakupljanja acetilkolina, oštećenja sinaptičkog prijenosa. Dolazi do pobude holinergičkih receptora, a OP također može imati izravan kolinomimetički učinak na postsinaptičku membranu, povećavajući osjetljivost sinapse na acetilkolin.

Klinička slika :

7. središnja radnja (anksioznost, emocionalna labilnost, vrtoglavica, tremor, klonično-tonične konvulzije, poremećena aktivnost respiratornog i vazomotornog centra, depresija svijesti)

8. muskarinsko djelovanje (grč glatkih mišića, hipersekrecija žlijezda, hipotenzija, bradikardija)

9. djelovanje nalik nikotinu (mišićna slabost, mlitava pareza i paraliza, tahikardija i hipertenzija)

Zaštitne mjere : uporaba filtrirajuće plinske maske, zaštitne odjeće, djelomična sanacija tekućinom iz pojedinačne protukemijske vrećice, slaba lužnata otopina ako dođe u kontakt s kožom, ako dođe u oči, isprati vodom, ako uđe u želudac, izazvati povraćanje, napraviti sondu za ispiranje želuca i dati sorbente.

Terapija protuotrovima :

6. Protuotrov P-10M koristi se kada prijeti ozljeda ili u prvim minutama opijenosti. Lijek sadrži reverzibilni inhibitor holinesteraze, središnje antikolinergičke antagoniste i antioksidans, tabletu od 0,2 grama.

7. Atena u epruveti sa špricom od 1 ml. Lijek sadrži središnje M- i H-antiholinergike, fenamin.

8. Budaxim u epruveti sa špricom od 1 ml. Sastavljen je od H- i M-antiholinergika. Uvedeno u \\ m.

9. Atropin sulfat 0,1% - M-antiholinergik. U blažim oblicima i / m 1-2 ml moguće su ponovljene injekcije od 2 ml i.m. s razmakom od 30 minuta. S umjerenom lezijom: 2-4 ml IM, nakon 10 minuta opet 2 ml. U ozbiljnim lezijama: 4-6 ml IV, ponoviti 2-4 ml IV nakon 3-8 minuta.

10. Dipiroksim 15% u ampulama od 1 ml - reaktivator holinesteraze. Uz blagi stupanj oštećenja: 1 ml / m, nakon 1-2 sata ponoviti 1 ml. Sa prosječnim stupnjem: 1-2 ml / m, nakon 1-2 sata opet. Za ozbiljne lezije: 450-600 mg IV.

11. Jednako je važna terapija kisikom i sve mjere za osiguravanje prohodnosti dišnih putova i respiratorne potpore + antikonvulzivna terapija + vazopresori + terapija tekućinom.

Pitanje broj 62: OV psihomimetičkog djelovanja (psihomimetika): navesti tvari ove skupine, patogenezu oštećenja tim otrovima, navesti karakteristične sindrome i simptome u slučaju oštećenja navedenim tvarima, dati detaljan opis zaštitnih mjera i puni standard prve pomoći (uključujući terapiju protuotrovima).

Tvari ove skupine : BZ, dietilamid lizergične kiseline (DLA), bufotenin, meskalin.

Patogeneza :

· BZ... Mehanizam je posljedica blokade središnjih muskarinski osjetljivih holinergičkih receptora i kršenja holinergičkog prijenosa u GM-u. BZ molekule tvore snažni kompleks s M-holinergičkim receptorima. Zbog dugotrajne blokade ovih receptora, poremećen je promet acetilkolina u sinapsama, razvija se morfološko oštećenje sinaptičkog aparata, što dovodi do neravnoteže sustava neurotransmitera.

· DL K... Uočena je sposobnost ovog psihotoksikanta da izazove pobudu serotoninergičkog, adrenergičnog i holinergičkog sustava. Postoji razlog za vjerovanje da je lizergična psihoza povezana s kršenjem sinaptičke ravnoteže medijatora: zbog oštećenja serotonergijskog sustava pate adrenergični i holinergični.

Klinička slika :

7) BZ... Porazi blaga ozbiljnost javljaju se nakon 1-5 sati: moguća je opća letargija, nedostatak pokretljivosti, slaba govorna aktivnost, pospanost, midrijaza i poremećaji smještaja. Porazi umjerena ozbiljnostjavljaju se za 1-2 sata, dolazi do izmjene delirij sindroma i blagog stupora. Razdoblja zamućenja svijesti podudaraju se s manifestacijama psihomotorne agitacije. Vizualne iluzije i halucinacije. Orijentacija u prostoru povremeno je poremećena. Puls je ubrzan, krvni tlak je povećan. Teška lezija nastaje nakon 20 minuta - sat i pol. Karakterizira dugo i duboko zamućenje svijesti i oštra psihomotorna uznemirenost. Neuređena orijentacija u vremenu i prostoru. Govorni kontakt nije moguć, izražen je halucinacijski jabukovača, različite vrste halucinacije. Teška midrijaza i poremećaji smještaja. Ataxia, bruto, s padovima. Disfonija i dizartrija. Krvni tlak je povećan, puls je ubrzan. Tahipneja, zadržavanje mokraće i crijevni atonija.

8) DL K... Vrtoglavica, opća slabost, mučnina, drhtanje, zamagljen vid. Iskrivljenje percepcije oblika i boja, poteškoće u fokusiranju vida na predmetu. Razni mentalni poremećaji. Znakovi opijenosti pojavljuju se za 20-60 minuta. Svoj maksimalan razvoj postižu za 1-5 sati. Opijenost traje 8-12 sati.

Zaštitne mjere : BZ - plinska maska, CHSO, aminostigmin 0,1% 2 ml i / m, galantamin 0,5% 2 ml i / m. Ako nema učinka, ponovno uvođenje. Također, ovi se lijekovi mogu davati intravenozno u 5% otopini glukoze. Uz izraženu psihomotornu agitaciju: triftazin 0,2% 2ML, haloperidol 0,5% 2ml + fenazepam 5 mg po dozi. 1% morfija 2 ml, anaprilina 0,1% 1 ml i.m. Prevencija pregrijavanja pacijenta. DL K - pravodobno stavljanje plinske maske, otkucaja srca, antipsihotici, simptomatska terapija.

Pitanje broj 63: Sredstva za mjehuriće na koži: navedite tvari ove skupine, patogenezu lezija tim otrovima, navedite karakteristične sindrome i simptome u slučaju oštećenja navedenim tvarima, navedite detaljan opis zaštitnih mjera i puni standard prve medicinske pomoći (uključujući terapiju protuotrovima).

Tvari ove skupine : destilirani gorušica, lewisite.

Patogeneza : iperit imaju lokalni i resorptivni učinak na tijelo. Prva se očituje u razvoju nekrotične upale tkiva na mjestu ulaska i prodiranja u tijelo. Resorptivni učinak izražava se u složenom kompleksu simptoma. Postoji nekoliko vodećih mehanizama u patogenezi lezija senfa:

4) alergijski - nastaje kompleks protein + iperit, za koji se stvaraju antitijela, razvija senzibilizacija i alergijska reakcija;

5) lokalno djelovanje - alkilacija proteina, što dovodi do uništavanja stanica;

6) citostatičko djelovanje - kao rezultat oštećenja RNA dolazi do poremećaja diobe stanica;

7) djelovanje nalik šoku - razvija se kao rezultat blokiranja brojnih tjelesnih enzima.

Luizitveže se na enzime koji sadrže sumpor, sudjeluju u disanju tkiva. Žarišta nekroze razvijaju se na onim mjestima gdje lewisite ulazi u krvotok. Zgrušavanje krvi se povećava, što dovodi do tromboze.

Klinička slika :

7. Senf - plinovi kože podijeljeni su u 3 razdoblja (latentni, stadij eritema, vezikularno-bulozni, ulcerativno-nekrotični, stadij zacjeljivanja); lezije oka - kataralni konjunktivitis, blefarospazam, keratokonjunktivitis; udisne lezije (blaga - suhoća, curenje iz nosa, promuklost, kataralna upala sluznice respiratornog trakta; srednji stupanj - senfni traheobronhitis, bolovi u prsima, produljeni bronhitis: ozbiljni - senfna upala pluća i nekrotične lezije sluznice); oralne lezije - bol u želucu, salivacija, mučnina, povraćanje, proljev; resorpcijski učinak - niska temperatura, temperatura 38-40 stupnjeva (traje 2 tjedna, a zatim se brzo smanjuje), stanja slična šoku.

8. Lewisitis - lokalne manifestacije (stvaraju se mjehurići koji se nemaju tendenciju stapanja, napeti, okruženi svijetlocrvenim vjenčićima hiperemije, duboke nekrotizacije tkiva), lezije udisanja (kataralni rinofaringitis, plućni edem, kemijske opekline pluća, nekrotična upala pluća), oralne manifestacije - čirevi formiranja, intoksikacija lewisitom.

Zaštitne mjere : iperit - upotreba filtrirajuće plinske maske, zaštitne odjeće, djelomična sanacija tekućinom iz pojedinačne antikemijske vrećice ili 10-15% hidroalkoholne otopine kloramina, kožu tretiramo 2% -tnom otopinom, sterilnim otvorimo mjehuriće iglu, površinu tretirati dezinficijensom, udahnuti u slučaju udisanja ozljede fitsilin ispod maske gas maske, isprati nos i orofaringealnu šupljinu 0,25% otopinom kloramina, obilno ispiranje želuca 2-4% vodenom otopinom sode bikarbone , unos aktivni ugljik... Složeni tretman - u / u 30% otopine natrijevog tiosulfata 20-30 ml (ponoviti svaka 3-4 sata), radi detoksikacije 4% natrijevog bikarbonata. Ako senf ulazi u želudac radi uklanjanja otrova, preporuča se izazvati povraćanje, isprati želudac vodom ili 0,02% otopinom sode, a zatim uvesti adsorbent (25 g aktivnog ugljena u 100 ml vode) i slani laksativ . Za borbu protiv pojava općeg trovanja koriste se: natrijev tiosulfat u 30% -tnoj otopini od 25-50 ml, primijenjen intravenski radi pojačavanja procesa neutralizacije gorušice u tijelu, glukoza u 40% -tnoj otopini, 20 -40 ml intravenski, kao što povoljno utječe na srčano - vaskularne poremećaje, respiratornu funkciju krvi i normalizira poremećeni metabolizam; kalcijev klorid - 10% otopina intravenozno, 10 ml, kao lijek koji ublažava svrbež, lokalne upalne reakcije i smanjuje pojave opće opijenosti; nadomjesci krvi poput polivinilpirolidona (po 250 ml), s primjetnim učinkom detoksikacije; antihistaminici, vaskularni lijekovi (kordiamin, kofein, efedrin); ako je potrebno - i srčani lijekovi (strophanthin, korglikon); natrijev bikarbonat u 2% -tnoj otopini, 500 ml intravenozno kako bi se uklonio acidotski pomak. Luizit - plinska maska, zaštitna odjeća, 10-15% vodeno-alkoholna otopina kloramina (neutralizacija na koži), 0,25% otopina kloramina za oči, ako uđe u želudac, ispiranje 2% otopinom sode bikarbone, s inhalacijskim lezija protiv -dim smjesa. Unitiol - i / m ili i / v brzinom od 1 ml na 10 kg, dikaptol 2,5-3 mg / kg i / m, berlicija - i / v 300 mg u 250 ml 0,9% NaCl.

Pitanje broj 64: Nadražujuća sredstva (lakrimatori i sterniti): navesti tvari ove skupine, patogenezu lezija tih otrova, navesti karakteristične sindrome i simptome u slučaju oštećenja navedenim tvarima, dati detaljan opis zaštitnih mjera i puni standard prve pomoći (uključujući terapiju protuotrovima).

Tvari ove skupine : lacrimator, sternite, CS, CS.

Patogeneza : Te tvari napadaju osjetljive živčane završetke sluznice gornjih dišnih putova i nadražuju sluznicu očiju.

Klinička slika : osjećaj škakljanja, bol, peckanje u nosu i grlu, glavobolja i zubobolja, u području ušiju, rinoreja, suh, bolan kašalj, salivacija, mučnina, povraćanje, sluznice su hiperemične, edeme, bradikardija, bradipneja. U težim slučajevima, poremećaj osjetljivosti, mišićna slabost. Lezije s lakrimatorima karakteriziraju oštra iritacija konjunktive i rožnice + gore navedeni simptomi. Kada je CS pogođen, i dalje se javlja nadražujući učinak na kožu + gore navedeni simptomi.

Zaštitne mjere : filtrirajuća plinska maska, zaštita kože, ispiranje usta i nazofarinksa vodom ili 2% natrijevim bikarbonatom, zahvaćene oči se operu vodom, 2 kapi 0,5% -tne otopine dikaina u konjunktivnoj vrećici, narkotični analgetici, sredstva za smirenje, udisanje ficilin za uklanjanje refleksnih poremećaja.

Pitanje broj 65: Amonijak: patogeneza lezije koju daje AOKhV, navesti karakteristične simptome i sindrome u slučaju oštećenja gornjom tvari, dati detaljan opis zaštitnih mjera i puni standard prve pomoći.

Klinička slika : kada su izloženi niskim koncentracijama amonijaka, opažaju se blagi simptomi rinitisa, faringitisa, traheitisa, bronhitisa. Trajanje trovanja je 3-5 dana. Kada su izloženi visokim koncentracijama, kašalj, bol i stezanje u prsima, difuzni mucopurulentni bronhitis. U nekim se slučajevima kod vrlo visokih koncentracija amonijaka javlja plućni edem, grč glotisa, upala pluća. Ako su oči oštećene, dolazi do lakrimacije, fotofobije, grčenja kapaka, konjunktivitisa, ako tekući amonijak dođe na kožu - opeklina s eritemom, mjehurići. Pare amonijaka vjerojatnije uzrokuju eritem.

Zaštitne mjere :

9. žrtvu treba odmah izvesti iz pogođenog područja;

10. ako je nemoguće napustiti zahvaćeno područje, važno je osigurati pristup kisiku;

11. Usna šupljina, grlo i nos ispiru se vodom oko 15 minuta (dodatna učinkovitost ispiranja osigurava se dodavanjem limunske ili glutaminske kiseline u vodu);

12. tijekom sljedećih dana nakon poraza osiguran je apsolutni mir, što je važno čak i uz blagi stupanj trovanja;

13. za oči upotrijebite 0,5% otopinu dikaina; osim toga, mogu se prekriti zavojem;

14. ako otrov dođe na područje kože, isperite ga vodom što je prije moguće, a zatim stavite zavoj;

15. gutanje otrova u želucu zahtijeva pranje.

Akutno trovanje lijek iz skupine benzodiazepina: patogeneza lezije; opis kliničke slike (karakteristični simptomi); detaljna karakteristika pružanje pomoći - prva i pre-medicinska; prva medicinska (uključujući mjere za uklanjanje neapsorbiranog otrova i terapiju protuotrovima).

Patogeneza

Inhibicija u središnjem živčanom sustavu postiže se stimulacijom GABA A receptora s povećanjem protoka iona klora. Uz to, potiskuje se inaktivacija i ponovni unos adenozina, što dovodi do stimulacije adenozinskih receptora.

Klinika

Stanje opijenosti hipnoticima općenito sliči alkoholnoj opijenosti, a karakteristična obilježja su sve veća letargija, pospanost i diskoordinacija pokreta. Afektivnu sferu karakterizira emocionalna labilnost. Lagani stupanj uobičajene opijenosti u početku može biti popraćen porastom raspoloženja. Ali istodobno se zabava, osjećaj simpatije prema sugovorniku lako mogu pretvoriti u bijes, agresiju prema drugima. Motorička aktivnost se povećava, ali pokreti su poremećeni, nisu koordinirani. Može se povećati seksualna privlačnost, apetit se može povećati.

Za opijenost hipnoticima i sedativi umjerenu i tešku težinu karakteriziraju grubi somatski i neurološki poremećaji... Često se opaža hipersalivacija, hiperemija bjeloočnice. Koža postaje masna.

S povećanjem stupnja opijenosti, osoba zaspi, dubokim snom. Primjećuju se bradikardija, hipotenzija. Zjenice su raširene, njihova reakcija na svjetlost je spora, primjećuju se nistagmus, diplopija, dizartrija, smanjeni površinski refleksi i tonus mišića te ataksija. Može se promatrati nehotično pražnjenje crijeva, mokrenje. Uz ozbiljnu opijenost, depresija svijesti se povećava, duboki san prelazi u komu. Krvni tlak naglo pada, puls je čest, površan. Disanje je plitko, učestalo, s produbljivanjem kome postaje rijetko, još površnije, poprima periodičnost (Cheyne-Stokesovo disanje). Pacijent problijedi, temperatura tijela padne, duboki refleksi nestanu.

Nisam našao prevenciju šoka: ((((

Šok(od engleskog shock - šok) - sindrom akutnog razvoja koji karakterizira naglo smanjenje kapilarnog (metaboličkog, nutritivnog) protoka krvi u različitim organima, nedovoljna opskrba kisikom, neadekvatno uklanjanje metaboličkih proizvoda iz tkiva i očituje se ozbiljnim poremećajima u radu tijela funkcije.

Od šoka se mora razlikovati kolaps(od lat. collabor - pasti, popustiti), budući da se ponekad isto stanje označava ili kao šok ili kao kolaps, na primjer, kardiogeni kolaps, kardiogeni šok. To je zbog činjenice da u oba slučaja dolazi do pada krvnog tlaka. Kolaps je akutna vaskularna insuficijencija, koju karakterizira naglo smanjenje krvnog tlaka, smanjenje mase cirkulirajuće krvi. Istodobno, osoba gubi svijest. Šok također snižava krvni tlak i zatamnjuje svijest.

Međutim, postoje temeljne razlike između ove dvije države. U slučaju kolapsa, proces se razvija s primarnom insuficijencijom vazokonstriktorne reakcije. U šoku zbog aktivacije simpatikoadrenalnog sustava izražena je vazokonstrikcija. Također je početna veza u razvoju mikrocirkulacije i metaboličkih poremećaja u tkivima, koji se nazivaju šok-specifični, a kojih nema tijekom kolapsa. Primjerice, s gubitkom krvi može se prvo razviti hemoragijski kolaps, a zatim se proces može pretvoriti u šok. Još uvijek postoje neke razlike između kolapsa i šoka. U šokovima, posebno traumatičnim, u osnovi se mogu vidjeti dvije faze u njihovom razvoju: uzbuđenje i ugnjetavanje. U fazi uzbuđenja, krvni tlak je čak povišen. Kolapsom nema faze uzbuđenja i svijest se potpuno isključuje. Kod šokova je svijest zbunjena i isključuje se samo u kasnijim fazama i u težim slučajevima razvoja.

Po etiologiji se razlikuju sljedeće vrste šokova: 1) hemoragični; 2) traumatično; 3) dehidracija; 4) izgorjeti; 5) kardiogeni; 6) septička; 7) anafilaktički.

Prirodno, patogeneza svake vrste šoka ima svoje razvojne karakteristike, svoje vodeće poveznice. Ovisno o prirodi trenutnog uzroka i obilježjima nastalih oštećenja, glavne vodeće patogenetske veze postaju: hipovolemija(apsolutni ili relativni), iritacija boli, zarazni proces u fazi sepse... Njihov omjer i težina za svaku vrstu šoka su različiti. Istodobno se može razlikovati zajednička poveznica u mehanizmima razvoja svih vrsta šoka. To postaje sekvencijalno uključivanje dvije vrste kompenzacijsko-prilagodljivih mehanizama.

Prva (vazokonstriktorna) vrsta je aktivacijasimpatikoadrenalni i hipofizno-nadbubrežni sustav. Uključene su u vodeće patogenetske veze. Apsolutna hipovolemija (gubitak krvi) ili relativna (smanjenje minutnog volumena krvi i venski povratak u srce) dovodi do smanjenja krvnog tlaka i iritacije baroreceptora, što kroz središnji živčani sustav aktivira navedeni prilagodbeni mehanizam. Bolna iritacija, poput sepse, potiče njezino aktiviranje. Aktivacija simpatoadrenalnog i hipofizno-nadbubrežnog sustava rezultira oslobađanjem kateholamina i kortikosteroida. Kateholamini ozbiljno uzrokuju vazokonstrikciju α-adrenoceptor:uglavnom koža, bubrezi, trbušni organi. Prehrambeni protok krvi u tim organima ozbiljno je ograničen. Koronarne i cerebralne žile nemaju ove adrenergičke receptore, stoga se ne kontrahiraju. Takozvani "Centralizacija cirkulacije krvi",odnosno održavanje protoka krvi u vitalnim organima - srcu i mozgu i održava se tlak u velikim arterijskim žilama. Upravo je to biološki značaj uključivanja prve vrste kompenzacijsko-prilagodljivih mehanizama.

Međutim, oštro ograničenje perfuzije kože, bubrega i trbušnih organa uzrokuje njihovu ishemiju. Javlja se hipoksija. Ovo uključuje drugi (vazodilatacijski) tipmehanizmi usmjereni na uklanjanje ishemije. Počinju se stvarati vazoaktivni amini, polipeptidi i druge biološki aktivne tvari, što uzrokuje vazodilataciju, povećanje njihove propusnosti i kršenje reoloških svojstava krvi. Značajan doprinos njihovom stvaranju daju oštećena tkiva u kojima se razvija propadanje mastocita, aktiviranje proteolitičkih sustava, oslobađanje kalijevih iona iz stanica itd. aktivne tvari... Sve skupa mijenja mikrocirkulaciju u tkivima, smanjujući kapilare i povećavajući protok krvi po šantu, mijenjajući reakciju prekapilarnih sfinktera na kateholamine i povećavajući propusnost kapilarnih žila. Uključena su reološka svojstva promjene krvi, "začarani krugovi". To su promjene u mikrocirkulaciji i metabolizmu specifične za šok. Rezultat ovih poremećaja je ispuštanje tekućine iz žila u tkiva i smanjenje venskog povratka. "Začarani krug" pokreće se na razini kardiovaskularnog sustava, što dovodi do smanjenja minutnog volumena i smanjenja krvnog tlaka. Komponenta boli dovodi do inhibicije refleksne samoregulacije kardiovaskularnog sustava, pogoršavajući razvojne poremećaje. Šok prelazi u sljedeću, ozbiljniju fazu. Javljaju se poremećaji funkcije pluća ("šok pluća"), bubrega i zgrušavanja krvi.

Sa svakom vrstom šoka različit je stupanj aktivacije simpatikoadrenalnog i hipofizno-nadbubrežnog sustava, kao i priroda, količina i omjer različitih vrsta nastalih biološki aktivnih tvari, što se odražava na brzinu i stupanj razvoja poremećaji mikrocirkulacije u raznim organima. Razvoj šoka također ovisi o stanju tijela. Svi čimbenici koji uzrokuju njegovo slabljenje (razdoblje rekonvalescencije, djelomično gladovanje, hipokinezija itd.) Pridonijet će razvoju šoka. I obrnuto, povoljni radni i životni uvjeti, tjelesna aktivnost inhibiraju njegovu pojavu.

Hemoragični šok.Javlja se s vanjskim (nožem, ranom od metka, arozivnim krvarenjem iz želuca s peptičnom ulkusnom bolešću, tumorima, iz pluća s tuberkulozom, itd.) Ili unutarnjim (hemotoraks, hemoperitoneum) krvarenjem u uvjetima minimalne traume tkiva.

Traumatični šok.Javlja se kod teških ozljeda organa, trbušnih i prsnih šupljina, mišićno-koštanog sustava, popraćenih čak i minimalnim gubitkom krvi. Povećanje gubitka krvi u tim slučajevima pogoršava razvoj šoka. U svom toku razlikuju se erektilna i torpidna faza. U erektilnoj fazi bilježe se uzbuđenje govora i motora, bljedilo kože, tahikardija i privremeni porast krvnog tlaka. Ti su znakovi u velikoj mjeri povezani s aktivacijom simpatiadrenalnog sustava.

Erektilna pozornica pretvara se u fazu torpeda. Kliničku sliku ove faze opisao je 1864. godine izvanredni ruski kirurg NI Pirogov: „S otrgnutom rukom ili nogom tako utrnula osoba nepomično leži na previjalištu .. Ne vrišti, ne vrišti, ne žaliti se, ne sudjeluje ni u čemu i ne zahtijeva ništa: tijelo je hladno, lice je blijedo, poput leša; pogled je nepomičan i usmjeren u daljinu; puls, poput niti, jedva primjetan pod prstom i s čestim izmjenama. Otupjeli ili uopće ne odgovara, ili samo šapatom u sebi, disanje je također teško primjetno. Rana i koža gotovo su neosjetljive. " Opisani znakovi ukazuju na kontinuiranu aktivaciju simpatoadrenalnog sustava (blijeda, hladna koža, tahikardija) i potiskivanje funkcije središnjeg živčanog sustava (svijest je zamračena, iako nije potpuno isključena, suzbijanje osjetljivosti na bol). Vodeće patogenetske poveznice su bolna iritacija i hipovolemija u razvoju.

Šok dehidracije.Nastaje kao rezultat značajne dehidracije tijela zbog gubitka tekućine i elektrolita. S izraženim eksudativnim pleuritisom, ileusom, peritonitisom, tekućina iz krvožilnog korita prelazi u odgovarajuće šupljine. Uz nesalomljivo povraćanje i jaki proljev, tekućina se gubi prema van. Posljedica je razvoj hipovolemije, koja igra ulogu vodeće patogenetske veze. Dodatni aktivni čimbenik često je zarazni proces.

Šok od opeklina.Javlja se kod opsežnih i dubokih opeklina, koje pokrivaju više od 15% tjelesne površine, a kod djece i starijih osoba - čak i na manjim površinama. Istodobno, već u prvih 12-36 sati propusnost kapilara naglo se povećava, posebno u zoni opeklina, što dovodi do doznačajno ispuštanje tekućine iz žila u tkivo. Isparava velika količina edematozne tekućine, uglavnom na mjestu ozljede. Opeklinom se gubi 30% tjelesne površine kod odraslog pacijenta isparavanjem do 5 - 6 litara dnevno, a volumen cirkulirajuće krvi pada za 20 - 30%. Vodeći patogenetski čimbenici su hipovolemija, iritacija boli, izraženo povećanje vaskularne propusnosti.

Kardiogeni šok.Javlja se najčešće kao jedna od najtežih komplikacija akutnog infarkta miokarda. Prema B03, razvija se u 4 - 5% bolesnika mlađih od 64 godine. Velika uloga u razvoju kardiogenog šoka igra se veličina zahvaćenog dijela miokarda. Vjeruje se da se uvijek razvija kada je oštećeno 40% ili više mase miokarda. Može se dogoditi i kod manjih količina oštećenja miokarda u slučajevima dodatnih komplikacija, poput aritmija. Razvoj ove vrste šoka moguć je i u odsustvu srčanog udara u slučajevima mehaničkih prepreka punjenju ili pražnjenju klijetki, s srčanom tamponadom i intrakardijalnim tumorima. Kardiogeni šok očituje se bolovima, sve do anginalnog stanja, arterijskom hipotenzijom, iako postoje slučajevi normalnog krvnog tlaka, aktivacije simpatikoadrenalnog sustava i perifernih znakova poremećaja perfuzije.

Vodeće patogenetske poveznice u razvoju kardiogenog šoka su: 1) iritacija boli; 2) kršenje kontraktilne funkcije srca i 3) poremećaj srčanog ritma. Ozbiljnost i kombinacija ovih veza u svakom su slučaju kardiogenog šoka različiti, što dovodi do izolacije različitih oblika ove komplikacije. Rezultat kršenja kontraktilne funkcije je smanjenje minutnog volumena i, kao posljedica, smanjenje srčanog indeksa. Razvija se hipovolemija. Dodavanje aritmija pogoršava ovaj proces.

Septički (sinonim: endotoksin) šok.Javlja se kao komplikacija sepse. Otuda i naziv "septik". Budući da su glavni štetni čimbenik endotoksini mikroorganizama, taj se šok naziva i endotoksinom. Primjenom odgovarajućih doza endotoksina životinjama mogu se dobiti mnoge promjene koje se javljaju tijekom septičkog šoka u ljudi. Najčešći uzročnici septičkog šoka su gram negativni mikroorganizmi - Escherichia coli, Klebsiella, streptokoki, pneumokoki.

Značajka septičkog šoka je njegov razvoj u pozadini postojećeg zaraznog procesa i primarnog septičkog fokusa, iz kojeg mikroorganizmi i njihovi toksini ulaze u tijelo (kolangitis ili pijelonefritis s začepljenjem izvodnog trakta, peritonitis, itd.). Šok karakterizira vrućica, mrzlica s obilnim znojenjem, tahikardija, tahipneja, blijeda koža, brzo progresivno zatajenje cirkulacije i poremećena funkcija pluća.

Vodeće patogenetske veze šoka: 1) povećanje tjelesnih potreba za isporukom kisika u tkiva. Uzrokovana je vrućicom (pojačani metabolički procesi), pojačanim radom dišnog sustava (tahipneja), jezom. (jačanje rada koštanih mišića), povećanje rada srca - minutni volumen povećava se 2-3 puta. Potonje dovodi do smanjenja ukupnog perifernog vaskularnog otpora; 2) smanjenje oksigenacije krvi u plućima i nedovoljna ekstrakcija kisika iz krvi u tkivima. Oksigenacija se smanjuje zbog poremećaja cirkulacije u uskom krugu uzrokovanih mikrotrombembolijom, agregacijom trombocita na vaskularnim adhezijama, kao i kršenjem ventilacijsko-perfuzijskih odnosa u plućima zbog razvoja atelektaze, upale pluća, edema. Nedovoljna ekstrakcija kisika iz krvi objašnjava se iz nekoliko razloga: a) naglo povećanje protoka protoka krvi u tkivima; b) u ranim fazama respiratorna alkaloza uslijed tahipneje i rezultirajući pomak krivulje disocijacije oksihemoglobina ulijevo; 3) aktivacija endotoksinima proteolitičkih sustava u biološkim tekućinama (kalikrein-kinin, komplement, fibrinolitik) s stvaranjem proizvoda s izraženim biološkim učinkom.

Anafilaktički šok.

Anafilaktički šok nastavlja se u cjelini na standardni način: kratka erektilna faza, nakon nekoliko sekundi - torpidna. Imati zamorac - pretežno grč bronha (astmatični tip šoka), kod pasa - grč sfinktera jetrenih vena, stagnacija krvi u jetri i crijevima - kolaps, u kunića - pretežno grč plućnih arterija i stagnacija krvi u desnoj polovici srca, kod ljudi - sve komponente: pad krvnog tlaka uslijed preraspodjele krvi i otežanog povratka vena, napad gušenja, nehotično mokrenje i defekacija, kožne manifestacije: urtikarija (urtikarija), edem (edem) , svrbež (pruritus).

Od ostalih vrsta šoka razlikuje se po tome što je pokretački mehanizam u njegovoj patogenezi reakcija antigen-antitijelo, uslijed čega se aktiviraju proteaze krvi, histamin, serotonin i druge vazoaktivne tvari iz mastocita, što uzrokuje primarnu dilataciju rezistentnog žila, smanjenje perifernog otpora i arterijska hipotenzija. DO anafilaktički blizak je transfuzijski šok, gdje je glavni mehanizam interakcija antigena stranih eritrocita (nespojiva u sustavu AB0 s antitijelima krvnog seruma) - kao rezultat, aglutinacija eritrocita, njihova hemoliza + oslobađanje vazoaktivnih tvari → dilatacija krvožilnih tvari organi + blokada oštećenja mikrocirkulacijskog sloja aglutinatima eritrocita ...

Principi terapije patogenetskim šokom (prema Negovskom). Borba protiv šoka trebala bi biti sveobuhvatna, istodobna i usmjerena na obnavljanje triju sustava: 1) živčani - ublažavanje bolova - začepljenja, anestezija, kraniocerebralna hipotermija, 2) obnavljanje cirkulacije krvi - infuzija lijekova samo u žile ili srce i bez oralne primjene (inhibicija apsorpcijske funkcije i gastrointestinalnog motiliteta). Poboljšati prehranu živčanih stanica, spriječiti dekortikaciju. 3) Disanje - borba protiv metaboličke acidoze, obilna oksigenacija + hiperbarična oksigenacija, obavezno uzmite u obzir stanje žrtve.

"

Traumatični šok - odgovor tijela na teške mehaničke ozljede, popraćene kršenjem svih funkcija u tijelu.

Epidemiologija.

Učestalost traumatičnog šoka u ranjenicima suvremeni uvjeti vođenje neprijateljstava se povećava, dosežući 25%. Šok s višestrukim i popratnim ozljedama javlja se u 11-86% žrtava, što u prosjeku iznosi 25-30% svih nesreća. Etiologija.Najčešći uzroci traumatičnog šoka: - oštećenje zdjelice, prsnog koša, donji udovi; - oštećenja unutarnjih organa; - otvorene ozljede s opsežnim drobljenjem mekih tkiva uz odvajanje udova. Šok se može dogoditi kod raznolike kombinacije ozljeda, pa čak i kod višestrukih teških ozljeda tijela.

Patogeneza.

Kao rezultat teške ozljede ili traume u ranjeniku stvara se jedno ili nekoliko (s višestrukim ili kombiniranim ozljedama) žarišta oštećenja tkiva ili organa. U tom su slučaju oštećene posude različitih kalibara - dolazi do krvarenja , dolazi do iritacije opsežnog receptorskog polja - javlja se masivan aferentni učinak na središnji živčani sustav, oštećuje se manje ili više opsežan volumen tkiva, proizvodi njihovog raspadanja apsorbiraju se u krv - dolazi do endotoksikoze.

U slučaju oštećenja vitalnih organa dolazi do kršenja odgovarajućih vitalnih funkcija: oštećenje srca prati smanjenje kontraktilne funkcije miokarda; oštećenje pluća - smanjenje volumena plućne ventilacije; oštećenje ždrijela, grkljana, dušnika - asfiksija.

Kao rezultat djelovanja ovih patogenetskih čimbenika na golemi aferentni receptorski aparat i izravno na organe i tkiva, pokrenut je nespecifični prilagodbeni program obrane tijela. Posljedica toga je oslobađanje hormona prilagodbe u krvotok: actg, kortizol, adrenalin, noradrenalin.

Postoji generalizirani grč kapacitivnih žila (vena), koji osigurava oslobađanje rezervi krvi iz depoa - do 20% bcc; generalizirani grč arteriola dovodi do centralizacije cirkulacije krvi i doprinosi spontanom zaustavljanju krvarenja; tahikardija osigurava održavanje pravilnog volumena cirkulacije krvi. Ako ozbiljnost ozljede i volumen gubitka krvi premašuju zaštitne sposobnosti tijela, a medicinska skrb kasni, razvijaju se hipotenzija i hipoperfuzija tkiva. , koje su kliničke i patogenetske karakteristike traumatičnog šoka III stupnja.

Dakle, mehanizam razvoja traumatičnog šoka je monoetiološki (trauma), ali polipatogenetski (krvarenje, endotoksikoza, oštećenje vitalnih organa, aferentni učinak na središnji živčani sustav), za razliku od hemoragični šok (na primjer, s ubodnim ranama s oštećenjem velikih žila), gdje je patogenetski faktor jedan - akutni gubitak krvi.

Dijagnoza i klasifikacija traumatičnog šoka.

Tijekom traumatičnog šoka razlikuju se dvije faze: erektilna i torpidna.

• Erektilna faza relativno kratko. Trajanje mu je od nekoliko minuta do nekoliko sati. Pacijent je pri svijesti, nemiran. Primjećuje se motoričko i govorno uzbuđenje. Krši se kritika procjene vlastite države. Blijeda. Zjenice su normalne veličine, reakcija na svjetlost je živahna. Puls dobre kvalitete, ubrzan. Krvni tlak je u granicama normale. Povećana je osjetljivost na bol i tonus skeletnih mišića.
• Torpidna faza šok karakterizira potiskivanje vitalnih funkcija tijela i, ovisno o težini tečaja, podijeljen je u tri stupnja:

— šok od i stupnja. Svijest je očuvana, primjećuje se lagana letargija i usporenost reakcije. Reakcija boli je oslabljena. Koža je blijeda, akrocijanoza. Kvalitetni puls, 90-100 otkucaja u minuti, sistolički krvni tlak 100-90 mmHg. Lagana tahipneja. Smanjen je tonus skeletnih mišića. Diureza nije oštećena.

— šok od II stupnja. Po klinička slika sličan šoku i stupnja, ali karakteriziran izraženijom depresijom svijesti, smanjenjem osjetljivosti na bol i tonusa mišića i značajnim hemodinamskim poremećajima. Puls slabog punjenja i napetosti je 110-120 u minuti, maksimalni arterijski tlak je 90-70 mm Hg.

— šok III stupanj. Svijest je zamračena, pacijent je oštro inhibiran, reakcija na vanjske podražaje osjetno oslabljena. Koža je blijedosiva, s plavkastim nijansom. Puls slabog punjenja i napetosti, 130 u minuti ili više. Sistolički krvni tlak 70 mm Hg. I dolje. Disanje je plitko, često. Primjećuju se hipotenzija mišića, hiporefleksija, smanjeno izlučivanje urina do anurije. Velik dijagnostička vrijednost pri određivanju stupnja šoka igra indeks algovera: omjer otkucaja srca i razine sistoličkog krvnog tlaka. Može se koristiti za grubo određivanje stupnja šoka i količine gubitka krvi (tablica 3).

Indeks šoka

Nepravodobno uklanjanje uzroka koji podržavaju i produbljuju traumatični šok sprječava obnavljanje vitalnih tjelesnih funkcija, a šok III stupnja može se pretvoriti u terminalno stanje, što je ekstremni stupanj inhibicije vitalnih funkcija, što prelazi u kliničku smrt.

Principi medicinske skrbi:

- hitnost medicinske njege s traumatičnim šokom, zbog prijetnje nepovratnim posljedicama kritičnih poremećaja vitalnih funkcija i, prije svega, poremećaja cirkulacije, duboke hipoksije.

- izvedivost diferenciranog pristupa u liječenju ranjenika u stanju traumatičnog šoka. Ne ponašajte se prema šoku
takav, a ne "tipičan proces" ili "specifičan patofiziološki odgovor". Njega protiv šoka pruža se određenoj ranjenoj osobi s opasnim invaliditetom koja se temelji na teškoj traumi ("morfološki supstrat" \u200b\u200bšoka) i, u pravilu, akutnom gubitku krvi. Teški poremećaji cirkulacije krvi, disanja i drugih vitalnih funkcija uzrokovani su ozbiljnim morfološkim oštećenjima vitalnih organa i tjelesnih sustava. U slučaju teških ozljeda, ova odredba dobiva značenje aksioma i usmjerava liječnika da hitno traži određeni uzrok traumatičnog šoka. Kirurška skrb za šok učinkovita je samo uz brzu i preciznu dijagnozu mjesta, prirode i težine ozljeda.

- vodeća važnost i hitnost kirurškog liječenja s traumatičnim šokom. Njegu protiv šoka istovremeno pružaju anesteziolog-oživljavač i kirurg. Iz učinkovito djelovanje prvi ovisi o brzom oporavku i održavanju prohodnosti dišnih putova, izmjeni plinova općenito, pokretanju infuzione terapije, anesteziji, potpori lijekovima za srčanu aktivnost i drugim funkcijama. Međutim, hitno kirurško liječenje ima patogenetsko značenje, uklanjajući uzrok traumatičnog šoka - zaustavljanje krvarenja, uklanjanje napetog ili otvorenog pneumotoraksa, uklanjanje tamponade srca itd.

Dakle, suvremena taktika aktivnog kirurškog liječenja teško ranjene osobe zauzima središnje mjesto u programu protušok mjera i ne ostavlja mjesta zastarjeloj tezi - "prvo se izvucite iz šoka, a zatim operirajte". Takav pristup polazio je od zabluda o traumatičnom šoku kao čisto funkcionalnom procesu s pretežnom lokalizacijom u središnjem živčanom sustavu.

Mjere protiv šoka u fazama medicinske evakuacije.

Prva pomoć i prva pomoć uključuje:

• Zaustavivši privremeno vanjsko krvarenje, nanesite aseptične obloge na rane.
• Injekcija analgetika pomoću epruveta.
• Imobilizacija prijeloma i opsežnih ozljeda transportnim gumama.
• Uklanjanje mehaničke asfiksije (oslobađanje gornjih dišnih putova, nametanje okluzivnog zavoja s otvorenim pneumotoraksom).
• Rano započinjanje infuzija tekućine za zamjenu krvi korištenjem poljskih jednokratnih plastičnih infuzijskih sustava.
• Prioritet pažljiv prijevoz ozlijeđenih do sljedeće faze.

Prva pomoć.

Ozlijeđene u stanju traumatičnog šoka prije svega treba poslati u svlačionicu.

Njega protiv šoka trebala bi biti ograničena na nužni minimum hitnih mjera kako se ne bi odgodila evakuacija u bolnicu u kojoj se može pružiti kirurška i reanimacijska skrb. Treba shvatiti da svrha ovih mjera nije izlazak iz šoka (što je u medicinskim uvjetima nemoguće), već stabiliziranje stanja ranjenika za daljnju prioritetnu evakuaciju.

U svlačionici se utvrđuju uzroci teškog stanja ranjenika i poduzimaju mjere za njihovo uklanjanje. Za akutne poremećaje disanja — eliminira se gušenje, obnavlja se vanjsko disanje, pleuralna šupljina se zatvara otvorenim pneumotoraksom, pleuralna šupljina drenira napetostnim pneumotoraksom, udiše se kisik. S vanjskim krvarenjem privremeno se zaustavlja, a u prisutnosti hemostatskog turnira, nadzor se vrši.

Provodi se intravenska infuzija 800-1200 ml kristaloidne otopine (mafusol, laktazol, 0,9% otopina natrijevog klorida itd.), A u slučaju masovnog gubitka krvi (2 litre ili više) dodatna infuzija koloidne otopine (poliglucin itd.) -800 ml. Infuzija se nastavlja paralelno s provedbom medicinskih mjera, pa čak i tijekom naknadne evakuacije.

Anestezija je obavezna mjera protiv šoka u prvoj pomoći. Svima ozlijeđenim traumatičnim šokom ubrizgavaju se opojni analgetici. Međutim, najbolja metoda ublažavanja boli je blokada novokainom. Prati se transportna imobilizacija. U slučaju unutarnjeg krvarenja, glavni zadatak prve medicinske pomoći je organizirati trenutnu evakuaciju ranjenika do faze pružanja kvalificirane ili specijalizirane medicinske skrbi, gdje će se izvršiti hitna operacija za uklanjanje izvora krvarenja.

Kvalificirana i specijalizirana pomoć.

Ranjene s znakovima šoka prije svega treba poslati u operacijsku salu radi hitnih operacija (asfiksija, tamponada srca, napregnuti ili otvoreni pneumotoraks, tekuće unutarnje krvarenje itd.) Ili na odjel intenzivne njege za ranjene - u nedostatku indikacije za hitne operacije (za uklanjanje poremećaja vitalnih funkcija, priprema za hitne kirurške intervencije ili evakuaciju).

U ranjenih bolesnika kojima trebaju hitne operacije, anti-šok terapija treba započeti na prijemnom i trijažnom odjelu i nastaviti pod vodstvom anesteziologa-reanimatora istodobno s izvođenjem kirurška intervencija... U budućnosti, nakon operacije, dovršava se anti-šok terapija na intenzivnoj njezi. Prosječno vrijeme uklanjanja ranjenika iz stanja šoka u ratu je 8-12 sati. U fazi specijalizirane njege nakon oporavka od šoka, ranjenika s razdobljem liječenja koje ne prelazi 60 dana, provodi se cjeloviti tijek liječenja. Ostatak ranjenika evakuira se u stražnje bolnice.

Popkov V.M., Chesnokova N.P., Ledvanov M. Yu.,

2.1. Traumatični šok, etiologija, faze razvoja, patogeneza

Prije definiranja šoka, želio bih se prisjetiti dobro poznatog izraza Deloyera: "šok je lakše prepoznati nego opisati i lakše ga je opisati nego definirati."

Traumatični šok je akutna neurogena insuficijencija periferne cirkulacije krvi, nastala pod utjecajem ekstremnog traumatičnog čimbenika, kombinirana s faznim poremećajima u radu središnjeg živčanog sustava, hormonalne ravnoteže i odgovarajućih metaboličkih i funkcionalnih poremećaja različitih organa i sustava.

Definicija traumatičnog šoka koju smo predložili, naravno, ne može se pretvarati da je apsolutna cjelovitost karakteristika cjelokupnog kompleksa poremećaja svojstvenih traumatičnom šoku, a može se u velikoj mjeri dopuniti definicijom šoka koju je predložio G.I. Nazarenko (1994): traumatični šok tipični je evolucijski oblikovani patološki proces u akutnom razdoblju traumatične bolesti u fazi razvoja.

Značajke kliničkih manifestacija traumatičnog šoka, težina njegovog tijeka u velikoj su mjeri određene prirodom ozljede koja izaziva razvoj šoka. S tim u vezi, potrebno je uočiti raznolikost klasifikacija traumatičnog šoka, koja odražava uglavnom prirodu ozljede, njezinu težinu i lokalizaciju.

Stoga, u brojnim smjernicama, traumatični šok uključuje sljedeće vrste šoka:

1) kirurški šok;

2) šok uzrokovan opeklinama;

3) šok uzrokovan nanošenjem potke;

4) šok uzrokovan drobljenjem;

5) udar izazvan zračnim udarnim valom;

6) endotoksinski šok.

Predložio V.K. Kulagin (1978) klasifikacija traumatičnog šoka relevantna je do danas i uključuje sljedeće vrste traumatičnog šoka:

a) rana nastala zbog teških mehaničkih ozljeda, uključujući dijelove boli i mentalne vrste šok. Ovisno o mjestu ozljede, dijeli se na sljedeće oblike: cerebralni, plućni, visceralni, s ozljedom udova, s produljenom kompresijom mekih tkiva, s višestrukom traumom;

b) hemoragični, koji proizlaze iz vanjskog i unutarnjeg krvarenja;

c) operativni;

d) mješoviti.

U dinamici traumatičnog šoka većina istraživača, počevši od N.I. Pirogova, postoje dvije faze razvoja: erektilna (uzbuđenje) i torpidna (inhibicija), koje u osnovi karakteriziraju funkcionalno stanje središnjeg živčanog sustava. U slučaju nepovoljnog tijeka traumatičnog šoka na kraju torpidne faze, dolazi do terminalnog stanja. U terminalnom stanju, ovisno o prirodi i težini funkcionalnih poremećaja i prirodi kliničkih manifestacija, razlikuju se preagonija, agonija i klinička smrt.

Erektilna faza šoka javlja se neposredno nakon utjecaja traumatičnog čimbenika; njegovo trajanje je nekoliko minuta, u vezi s čim se pacijenti s traumatičnim šokom dopremaju u bolnicu u torpidnoj fazi šoka. Trajanje torpidne faze šoka u pravilu je od nekoliko sati do dva dana.

Vodeći patogenetski čimbenici traumatičnog šoka su: intenzivna patološka aferencijacija iz različitih zona receptora, posebno od bolova i taktilnih receptora područja ozljede, psihoemocionalni stresni učinci, brzo razvijajuća se endogena opijenost, smanjenje volumena cirkulirajuće krvi i, konačno, kršenje strukture i funkcije različitih organa i tkiva karakteristično za takozvano zatajenje više organa u šoku.

U vezi s patogenezom erektilne faze šoka, valja istaknuti opće obrasce nastanka stresnih reakcija, koji uključuju traumatični šok, otkrio G. Selye i potvrdio u brojnim istraživanjima domaćih i stranih autora.

Kao što znate, protok aferentnih impulsa iz različitih intero-, ekstero- i proprioceptora, koji nastaje u procesu izlaganja traumi na tijelu, širi se uzlaznim spinokortikalnim putovima ne samo do odgovarajućih centara moždane kore, ali prvenstveno na retikularnu formaciju moždanog debla, limbički sustav. Aktivacija retikularne formacije moždanog debla popraćena je porastom uzlaznih i silaznih aktivirajućih utjecaja na moždanu koru, središta produljene moždine, hipotalamičke strukture, spinalne motoričke centre, što uzrokuje razvoj erektilne faze šoka. Karakteristični znakovi erekcije, koja se razvija neposredno nakon djelovanja traumatičnog čimbenika, su: opće uzbuđenje govora i motora, bljedilo kože, ponekad nehotično mokrenje i defekacija.

Jačanje aktivirajućeg utjecaja na bulbarni vazomotorni centar dovodi do kratkotrajnog povećanja neurogenog vaskularnog tonusa i, sukladno tome, krvnog tlaka. Nespecifična aktivacija bulbarnog respiratornog centra u erektilnoj fazi šoka očituje se razvojem tahipneje.

Istodobno, dolazi do aktivacije hipotalamusa, strukturno i funkcionalno usko povezane s bulbarom retikularna formacija... Aktivacija stražnjih hipotalamičkih struktura, koje uključuju viša autonomna središta simpatoadrenalnog sustava, podrazumijeva kaskadu reakcija koje karakteriziraju promjene u neurohumoralnoj regulaciji aktivnosti brojnih unutarnjih organa i sustava.

Kada se simpatikoadrenalni sustav aktivira u erektilnoj fazi šoka, pozitivni inotropni i kronotropni učinci na srcu se javlja tahikardija, hipertenzija. Istodobno se razvija grč dovodnih žila bubrežnih glomerula, što dovodi do aktivacije renin-angiotenzinskog sustava, povećava se proizvodnja angiotenzina-II koji ima izražen vazokonstriktorni učinak.

Aktivacija prednjeg i srednjeg dijela hipotalamusa u erektilnoj fazi traumatičnog šoka popraćena je povećanjem proizvodnje antidiuretskog hormona supraoptičnom jezgrom prednjeg hipotalamusa i njegovom sekrecijom u sistemsku cirkulaciju, kao i stvaranjem takozvanih liberina, posebno kortikoliberina i tiroliberina. Potonji na humoralni način imaju aktivirajući učinak na adenohipofizu i, u skladu s tim, dovode do povećanja proizvodnje adrenokortikotropnih i hormona koji stimuliraju štitnjaču. Međutim, valja napomenuti da intenziviranje stvaranja hormona koji stimulira štitnjaču tijekom stresnih utjecaja nije neosporna činjenica.

Jedna od važnih karika adaptivnih reakcija, koje se formiraju već u erektilnoj fazi šoka, je aktiviranje oslobađanja glukokortikoida u fasciculus zoni kore nadbubrežne žlijezde pod utjecajem adrenokortikotropnog hormona. Istodobno, proizvodnja mineralokortikoida u glomerularnoj zoni kore nadbubrežne žlijezde također se potiče u pozadini aktivacije sustava renin-angiotenzin.

Endokrina funkcija gušterače također prolazi kroz karakteristične promjene u erektilnoj i kasnijim torpidnim fazama šoka. Na pozadini aktivacije simpatikoadrenalnog sustava u erektilnoj fazi šoka dolazi do hiperprodukcije glukagona i dolazi do selektivne inhibicije lučenja inzulina. Međutim, hiperglikemija koja istodobno nastaje na pozadini ovih hormonalnih pomaka faktor je koji potiče proizvodnju inzulina.

Hormonska neravnoteža koja se trenutno razvija u erektilnoj fazi šoka popraćena je pojavom kompleksa metaboličkih i funkcionalnih poremećaja, koji se još više pogoršavaju u torpidnoj fazi šoka.

Prekomjerna proizvodnja kateholamina dovodi do aktivacije enzima glikolize i glikogenolize, posebice fosforilaze i glukoze-6-fosfataze jetre, što prati razvoj hiperglikemije, a u nekim slučajevima i glukozurije, odnosno simptoma tzv. -pojavljuju se posttraumatski dijabetes melitus.

Pretjerana proizvodnja glukokortikoida dovodi do aktivacije kataboličkih reakcija, povećavaju se procesi razgradnje bjelančevina u limfoidnim i mišićnim tkivima i dolazi do negativne ravnoteže dušika. Istodobno se potiču procesi glukoneogeneze u jetri, pružajući dovoljno dugotrajnu hiperglikemijsku reakciju kao odgovor na djelovanje traumatičnog agensa.

Jačanje adrenergičkih utjecaja na različite organe i tkiva u erektilnoj fazi šoka dovodi do perifernog vazospazma, ograničenja protoka krvi, razvoja ishemije i hipoksije, izražene u velikoj mjeri u koži, koštanim mišićima i trbušnim organima. Vazokonstriktorni učinci kateholamina pojačani su u dinamici razvoja šoka zbog hiperprodukcije vazopresina i angiotenzina-II. Nedostatak kisika u tkivima se povećava i uslijed aktiviranja pod utjecajem kateholamina i glukokortikoida procesa glikolize, lipolize, proteolize, što dovodi do prekomjernog nakupljanja kiselih proizvoda: mliječne, piruvične, masne kiseline, ketokiselina, aminokiselina, čiji je daljnji metabolizam u ciklusu trikarboksilne kiseline nemoguć zbog cirkulatorne hipoksije.

Trenutno je općeprihvaćeno da centralizacija cirkulacije krvi nastaje u pozadini izražene periferne vazokonstrikcije. Mehanizmi centralizacije krvotoka formiraju se u erektilnoj fazi šoka, iako je nastavljaju pružati u početnim fazama torpidne faze šoka. Centralizacija krvotoka potpomognuta je širenjem žila srca, mozga, nadbubrežnih žlijezda i hipofize, uglavnom zbog povećanja aktivnosti simpatikoadrenalnog sustava.

Dakle, unatoč kratkom trajanju razvoja, erektilni stadij šoka igra izuzetno važnu ulogu u izazivanju reakcija neprilagođavanja karakterističnih za torpidni stadij traumatičnog šoka, kao i u pružanju endogenih mehanizama antistresne zaštite tijela. Upravo se u erektilnoj fazi šoka koriste mehanizmi koji osiguravaju stvaranje patološkog taloženja krvi, periferne cirkulatorne insuficijencije, kao i transformaciju erektilnog stadija šoka u torpidni.

Dakle, koje su kliničke manifestacije torpidne faze šoka i mehanizmi njihovog razvoja?

Klasičan opis torpidne faze traumatičnog šoka dao je N.I. Pirogov 1865. „Otkinuta ruka ili noga tako otupjela osoba nepomično leži na svlačionici; ne viče, ne viče, ne žali se, ne sudjeluje ni u čemu i ne zahtijeva ništa; tijelo mu je hladno, lice mu je blijedo kao u leša, pogled mu je nepomičan i okrenut u daljinu; puls - poput niti, jedva primjetan pod prstima s čestim prolazima. Otupjeli ili uopće ne odgovara, ili samo sebi, jedva čujnim šapatom; disanje je također jedva primjetno. Rana i koža gotovo uopće nisu osjetljive, ali ako pacijent jednim laganim stezanjem osobnih mišića otkrije znakove osjećaja ... "

Sa suvremenog gledišta, u razvoju torpidne faze traumatičnog šoka, u skladu sa stanjem hemodinamskih parametara, uobičajeno je razlikovati dvije faze: kompenzaciju i dekompenzaciju. Fazu kompenzacije karakterizira slijedeće manifestacije: hladna vlažna koža, progresivna tahikardija, bljedilo sluznice, relativno visok krvni tlak, nema izraženih hipoksičnih promjena u miokardu prema EKG podacima, nema znakova hipoksije mozga. Zjenice se mogu malo proširiti zbog povećanja tonusa radijalnih mišića u vezi s aktivacijom simpatoadrenalnog sustava. Trajanje punjenja kapilara ispod nokta, takozvani simptom mrlje, traje više od 3-5 sekundi. Za procjenu ozbiljnosti torpidne faze šoka preporučuje se upotreba rektalno-kožnog gradijenta temperature, koji je integrativni pokazatelj stanja mikrohemocirkulacije. Ovaj se test lako može ponoviti u bilo kojim uvjetima i karakterizira ga razlika između temperature u luktu rektuma na dubini od 8-10 cm i temperature kože na stražnjem dijelu stopala u podnožju 1. prsta. Normalni rektalno-kožni gradijent temperature je 3-5 ° C. Porast ovog gradijenta iznad 6-7 ° C ukazuje na razvoj šoka. G.I. Nazarenko (1994) primjećuje da praćenje dinamike ovog gradijenta omogućuje procjenu učinkovitosti anti-šok terapije. Ako se, unatoč kompleksu mjera, ovaj gradijent i dalje povećava, prognoza stanja šoka postaje nepovoljnija, porast kožno-rektalnog gradijenta iznad 16 ° C ukazuje na mogućnost smrtnog ishoda u 89% slučajeva.

U fazi kompenzacije stupnja torpidnog šoka taj se gradijent neznatno povećava. Središnji venski tlak u ovoj fazi je normalan ili blago smanjen.

Tako, karakteristična obilježja faze kompenzacije za torpidni stadij šoka su: izražena aktivacija simpatoadrenalnog sustava s karakterističnim funkcionalnim i metaboličkim promjenama, posebno razvojem tahikardije i hiperdinamičnom prirodom cirkulacije krvi. U tom je razdoblju centralizacija krvotoka još uvijek prilično izražena, nema hipoksičnih promjena u miokardu i u strukturi mozga, očuvana je reakcija presora na intravensku primjenu noradrenalina, grč perifernih žila izražena je koža, skeletni mišići i trbušni organi.

Međutim, već u fazi kompenzacije torpidne faze traumatičnog šoka, mehanizmi neprilagođenosti i dekompenzacije intenzivno se koriste. Faza kompenzacije torpidnog stadija traumatičnog šoka karakterizira iscrpljivanje prilagodbenih sposobnosti tijela, što se očituje hipodinamičnom prirodom cirkulacije krvi, progresivnim smanjenjem minutnog volumena krvi, hipotenzijom, krizom mikrocirkulacije, karakteriziranom razvojem tromboze nastaju krvarenja, mulj eritrocita. U ovom su slučaju mikrosude otporne na živčane i humoralne vazokonstriktorne učinke.

Poremećaji mikrocirkulacije u fazi dekompenzacije traumatičnog šoka također su karakterizirani progresivnim patološkim taloženjem krvi.

U vezi s mehanizmima razvoja patološkog taloženja krvi, valja napomenuti da se oni formiraju već u erektilnoj fazi šoka, razvijaju se u fazi kompenzacije torpidne faze šoka i dosežu maksimum u fazi dekompenzacije torpidna faza šoka.

Patološko taloženje krvi pogoršava nesrazmjer između kapaciteta krvožilnog korita i volumena cirkulirajuće krvi, odnosno najvažniji je patogenetski čimbenik u razvoju stanja šoka, karakteriziranog nedostatkom regionalnog krvotoka i mikrocirkulacije.

Dakle, u erektilnoj fazi šoka uslijed aktivacije simpatoadrenalnog sustava, renin-angiotenzinskog sustava, povećanog otpuštanja u sinaptičkim strukturama ili u krvotok noradrenalina, adrenalina, angiotenzina II, glukokortikoida, grča pre- i postkapilara perifernih organa i tkiva kroz kapilare dolazi do agregacije eritrocita uglavnom u venulama. U ovom slučaju, prirodno, dolazi do cirkulatorne hipoksije, praćene, pak, kompleksom sekundarnih nespecifičnih metaboličkih i funkcionalnih promjena. Konkretno, u zoni hipoksije aktiviraju se procesi oksidacije slobodnih radikala, počinju se nakupljati podoksidirani metabolički produkti, isprva kompenzirana, a zatim nastaje dekompenzirana metabolička acidoza. U uvjetima acidoze javlja se kompleks reakcija nadoknade i oštećenja.

Drugo, zabilježeni su fenomeni degranulacije mastocita, visokoaktivni spojevi ulaze u okoliš u suvišku, posebno histamin, serotonin, leukotrieni, heparin, faktor agregacije trombocita, čimbenici hemotaksije neutrofila, itd., Od kojih mnogi imaju vazoaktivni učinak, uzrokuju vazodilataciju mikrovaskulatura, povećanu propusnost krvožilnog zida, razvoj gubitka plazme i posljedično zgušnjavanje krvi.

Treba napomenuti da se pod utjecajem viška vodikovih iona u perifernim organima i tkivima destabiliziraju lizosomske membrane, što dovodi do oslobađanja velikog broja lizosomskih enzima u izvanstaničnoj okolini. Potonji uzrokuju uništavanje proteinskih, lipidnih, ugljikohidratnih komponenata staničnih membrana i međustanične tvari vezivnog tkiva. Aktivacija fosfolipaza lizosoma popraćena je povećanjem proizvodnje polinezasićenih masnih kiselina, supstratnom aktivacijom enzima cikloksigenaze i lipoksigenaze, u vezi s čime započinje intenzivna sinteza prostaglandina i leukotriena koji imaju izražen vazodilatacijski učinak, povećavajući vaskularne propusnost, inducirajući razvoj gubitka plazme, zgušnjavanje krvi. Oštećenje vaskularnog endotela u zoni cirkulacijske hipoksije, izlaganje kolagena vaskularne stijenke popraćeno je povećanjem procesa adhezije i agregacije trombocita, kao i aktivacijom unutarnjih i vanjski mehanizmi stvaranje aktivnosti protrombinaze, odnosno stvaraju se preduvjeti za razvoj trombohemoragičnog sindroma.

Pod utjecajem viška vodikovih iona otvaraju se arteriovenularni šantovi i pojava novog stvaranja kapilara koje ne funkcioniraju u normalnim uvjetima, povećava se kapacitet krvožilnog korita. Treba imati na umu da ispuštanje krvi kroz arteriovenske šantove pogoršava stanje hipoksije, jer ne omogućuju transmembransku razmjenu kisika s tkivima.

Dakle, kombinirani učinci viška vodikovih iona, kao i kompleksa biološki aktivnih spojeva u zoni periferne vazokonstrikcije izazvane aktivacijom adrenergičnih utjecaja, uzrokovat će naglo povećanje kapaciteta mikrovaskularne žlijezde, gubitak elastičnost mikrovesela, povećanje njihove propusnosti, što će u konačnici dovesti do razvoja patološkog taloženja krvi i stanja šoka. Patološko taloženje krvi u početku se razvija u mikrožilima traumatične zone, koži, potkožnom tkivu, mišićnom tkivu, crijevima i s produljenom hipoksijom - u jetri, bubrezima i gušterači.

U vezi s razvojem patološkog taloženja krvi, dolazi do gubitka plazme, zgušnjavanja krvi, volumen cirkulirajuće krvi naglo se smanjuje, a povrat vena smanjuje. Smanjenje venskog povratka dovodi do daljnjeg podražaja simpatoadrenalnog sustava, a tahikardija se dodatno pogoršava. Istodobno se naglo smanjuje vrijeme dijastole i dijastoličkog punjenja šupljina srca, smanjuje se minutni minutni volumen, pada krvni tlak i pogoršava se sindrom šoka.

Dakle, stanje šoka temelji se na nesrazmjeru između volumena cirkulirajuće krvi i kapaciteta vaskularnog korita, kada kapacitet vaskularnog korita ima tendenciju progresivnog povećanja dinamike šoka, a volumen cirkulirajuće krvi naglo opada. Pad volumena cirkulirajuće krvi u dinamici traumatičnog šoka, kao što je gore spomenuto, posljedica je kompleksa patogenetskih čimbenika: mogući gubitak krvi, obvezni gubitak plazme zbog povećanja propusnosti krvožilne stijenke mikrovaskulatura različitih perifernih organa i tkiva, patološko taloženje krvi, smanjenje sistoličkog izlaza kao posljedica smanjenja povratka u venu i aktivacije simpatoadrenalnog sustava.

Jedan od ključnih problema u dijagnozi i liječenju šoka u teškoj traumi je ispravna procjena ozbiljnosti traumatičnog šoka u torpidnoj fazi.

Trenutno postoje različiti kriteriji za ozbiljnost hemodinamskih poremećaja, uključujući upotrebu metoda za procjenu minutnog volumena, protoka kisika i stupnja hipoksije, osmolarnosti i koloidnog osmotskog tlaka u plazmi, volumena plazme, metaboličkih poremećaja, stanja koagulacije, ravnoteže vode i elektrolita i bubrega, respiratorne funkcije pluća itd.

Međutim, u hitnoj kliničkoj praksi često se koriste općeprihvaćeni integrativni kriteriji za procjenu težine hemodinamskih poremećaja u šoku - vrijednost krvnog tlaka i brzine pulsa.

Najčešća je klasifikacija težine toka šoka prema veličini sistoličkog tlaka: tlak jednak 90 mm Hg. Čl., Ukazuje na šok 1. stupnja, 85-75 mm Hg. Umjetnost. - o šoku 2. stupnja, 70 mm Hg. i dolje - o šoku 3. stupnja.

Za procjenu težine hemodinamskih poremećaja koristi se i Algoverov indeks, što je omjer brzine pulsa i vrijednosti sistoličkog krvnog tlaka. U normalnim uvjetima, ovaj je pokazatelj 0,5-0,6, s šokom 1. stupnja - 0.7-0.8, 2. stupnja - 0.9-1.2, 3. stupnja - 1.3 i više.

Da bi se razvili principi patogenetske terapije šoka, potrebno je jasno razumjeti mehanizme razvoja torpidnog stadija traumatičnog šoka, patogenetskih čimbenika koji određuju transformaciju erektilnog stadija šoka u torpidni.

Dugo je postojalo gledište prema kojem se transformacija erektilne faze šoka u torpidnu događa zbog progresivnih hemodinamskih poremećaja, izražene cirkulatorne hipoksije, prvo u perifernim organima i tkivima, te kao patološko taloženje krvi i dolazi do pada krvnog tlaka u strukturama mozga i srca. Treba napomenuti da je činjenica progresivne cirkulatorne hipoksije u dinamici traumatičnog šoka neporeciva, a u uvjetima hipoksije, kao što je poznato, povećava se stvaranje slobodnih radikala, raspadanje bioloških membrana, javlja se manjak makroerga, sva energija -zavisne reakcije u stanicama suzbijaju se, uključujući transmembranski transport iona, javljaju se pojave depolarizacije stanica, njihova ekscitabilnost i, shodno tome, mijenja se funkcionalna aktivnost.

Međutim, usprkos gore navedenoj pravilnosti metaboličkih promjena i hemodinamskih poremećaja koji uzrokuju transformaciju erektilne faze šoka u torpidnu fazu, ne zapažaju svi istraživači trenutno iscrpljivanje energetskih supstrata u moždanim tkivima u erektilnoj fazi šoka, dok Razina ATP-a ostaje normalna čak iu torpidnoj fazi šoka.

U mehanizmima transformacije erektilne faze šoka u torpidnu fazu, važnu ulogu treba dodijeliti izraženim poremećajima neurohormonalne i humoralne regulacije funkcije organa i sustava. Oštra aktivacija hipotalamičko-hipofizno-nadbubrežnog sustava u erektilnoj fazi šoka, povećanje proizvodnje hormona ACTH i glukokortikoida popraćeni su intenziviranjem metabolizma glukokortikoida u tkivima i jednako brzim iscrpljivanjem fascikularne zone nadbubrežne žlijezde korteksa i, sukladno tome, njihova proizvodnja glukokortikoida. U uvjetima relativnog nedostatka glukokortikoida potiskuju se mnoge nespecifične reakcije adaptacije karakteristične za sindrom stresa, uključujući smanjenje bazalnog vaskularnog tonusa, stanje šoka, cirkulacijsku hipoksiju i pridruženi napredak višestrukih organa.

Istodobno, prekomjerna aktivacija simpatoadrenalnog sustava u erektilnoj fazi šoka inducira uključivanje endogenih antistresnih obrambenih mehanizama - sintezu inhibicijskih medijatora u moždanim strukturama, u različitim unutarnjim organima i tkivima, posebno gama- pojačane su amino-maslačne i gama-hidroksi-maslačne kiseline, prostaglandini skupine E. opioidni neuropeptidi, koji, pak, ograničavaju odgovor na stres, međutim, oslobađanje u neadekvatnim koncentracijama, može pogoršati hemodinamske poremećaje karakteristične za stanja šoka i, shodno tome, težinu kliničkih manifestacija šoka.

Skrećemo vam pažnju časopisima koje je izdala "Akademija prirodnih znanosti"

Traumatični šok (etiologija, patogeneza)

Traumatični šok je težak, polipatogenetski patološki proces koji se akutno razvija kao posljedica traume, a karakteriziran je značajnim disfunkcijama sustava za održavanje života, prije svega cirkulacije krvi, u pozadini ekstremne napetosti regulatornih (adaptivnih) mehanizama tijela. Traumatični šok jedna je od manifestacija akutnog razdoblja traumatične bolesti. Polietiološka priroda traumatičnog šoka određena je činjenicom da se njegovo stvaranje javlja kao rezultat interakcije poremećaja cirkulacije uzrokovanih gubitkom krvi; poremećaji izmjene plinova u plućima i tkivima; trovanje tijela proizvodima uništenih tkiva i poremećenim metabolizmom, kao i toksinima mikrobnog podrijetla; snažna struja impulsa boli u živcima iz oštećenog područja u mozak i endokrini sustav; disfunkcija oštećenih vitalnih organa.

Glavna karika u patogenezi traumatičnog šoka su primarni poremećaji mikrocirkulacije. Akutno zatajenje cirkulacije, nedovoljna perfuzija tkiva krvlju dovodi do neslaganja između smanjenih mogućnosti mikrocirkulacije i energetskih potreba tijela. U traumatičnom šoku, za razliku od ostalih manifestacija akutnog razdoblja traumatične bolesti, hipovolemija zbog gubitka krvi vodeći je, iako ne i jedini uzrok hemodinamskih poremećaja.

Važan čimbenik koji određuje stanje cirkulacije krvi je rad srca. Većina žrtava s teškim ozljedama karakterizira razvoj hiperdinamičke vrste cirkulacije krvi. Uz povoljan tijek, njezin minutni volumen nakon ozljede može ostati povišen tijekom cijelog akutnog razdoblja traumatične bolesti. To se objašnjava činjenicom da koronarne arterije nisu uključene u opći vaskularni grč, povrat vena ostaje zadovoljavajući, srčana aktivnost stimulirana je kroz vaskularne kemoreceptore podoksidiranim metaboličkim produktima. Međutim, s trajnom hipotenzijom, već 8 sati nakon ozljede, jednokratni i minutni minutni minutni minutni volumen u bolesnika s traumatičnim šokom može biti približno dva puta manji od normalnog. Porast brzine otkucaja srca i opći periferni vaskularni otpor nije u stanju održavati minutni volumen cirkulacije krvi na normalnim vrijednostima (Pashkovsky E.V. i sur., 2001.).

Nedovoljan minutni minutni volumen u traumatičnom šoku posljedica je iscrpljenosti mehanizama hitne kokompenzacije uslijed hipoksije miokarda, razvoja metaboličkih poremećaja u njoj, smanjenja sadržaja kateholamina u miokardu, smanjenog odgovora na simpatički stimulacija i kateholamini koji cirkuliraju u krvi. Dakle, progresivno smanjenje jednokratne i minutne produktivnosti srca bit će odraz razvijajućeg se zatajenja srca čak i ako nema izravnog oštećenja (kontuzije) srca (V.V. Timofeev, 1983).

Drugi glavni čimbenik koji određuje stanje cirkulacije krvi je vaskularni tonus. Prirodna reakcija na traumu i gubitak krvi je jačanje funkcija limbičko-retikularnog kompleksa i hipotalamičko-nadbubrežnog sustava. Kao rezultat, u traumatičnom šoku uključuju se hitni kompenzacijski mehanizmi usmjereni na održavanje cirkulacije krvi vitalnih organa. Jedan od mehanizama kompenzacije sastoji se u razvoju široko rasprostranjenog krvožilnog krča (prvenstveno arteriola, metarteriola i prekapilarnih sfinktera), usmjerenog na hitno smanjenje kapaciteta krvožilnog korita i njegovo usklađivanje s BCC-om. Opća vaskularna reakcija ne širi se samo na arterije srca i mozga, koje su praktički lišene β-adrenergičnih receptora, ostvarujući vazokonstriktorski učinak adrenalina i noradrenalina.

Mehanizam hitne kompenzacije, također usmjeren na uklanjanje neslaganja između BCC-a i kapaciteta vaskularnog korita, je autohemodilucija. U ovom slučaju postoji povećano kretanje tekućine iz intersticijskog prostora u vaskularni. Izlaz tekućine u intersticij događa se u funkcionirajućim kapilarama, a njezin ulazak ide u neradne. Zajedno s intersticijskom tekućinom produkti anaerobnog metabolizma prodiru u kapilare, što smanjuje osjetljivost β-adrenergičnih receptora na kateholamine. Kao rezultat toga, nefunkcionirajuće kapilare se šire, dok se funkcionirajuće kapilare, naprotiv, sužavaju. U šoku, zbog povećanja koncentracije adrenalina i norepinefrina, omjer između funkcionirajućih i nefunkcionalnih kapilara naglo se mijenja u korist potonjih. Tako se stvaraju uvjeti za povećanje povratnog protoka tekućine u vaskularni sloj. Autohemodilucija je također pojačana dominacijom onkotskog tlaka ne samo u venularnom (kao u normalnim uvjetima), već i u arteriolarnim krajevima funkcionalnih kapilara zbog naglog smanjenja hidrostatskog tlaka. Mehanizam autohemodilucije prilično je spor. Čak i ako gubitak krvi prelazi 30-40% BCC-a, brzina protoka tekućine iz intersticija u vaskularno korito ne prelazi 150 ml / h.

U reakciji hitne kompenzacije gubitka krvi bubrežni mehanizam zadržavanja vode i elektrolita od određene je važnosti. Povezan je sa smanjenjem filtracije primarnog urina (smanjenjem filtracijskog tlaka u kombinaciji s grčem bubrežnih žila) i povećanjem reapsorpcije vode i soli u tubularnom aparatu bubrega pod djelovanjem antidiuretskog hormona i aldosterona .

Iscrpljivanjem gore navedenih mehanizama kompenzacije, poremećaji mikrocirkulacije napreduju. Intenzivno oslobađanje histamina, bradikinina, mliječne kiseline oštećenim i ishemijskim tkivima, koja imaju vazodilatacijski učinak; unos mikrobnih toksina iz crijeva; smanjenje zbog hipoksije i acidoze osjetljivosti glatkih mišićnih elemenata žila na živčane utjecaje i kateholamine dovodi do činjenice da se faza vazokonstrikcije zamjenjuje fazom vazodilatacije. Postoji patološko taloženje krvi u metarteriolama koje su izgubile tonus i u proširenim kapilarama. Hidrostatički tlak u njima raste i postaje sve više onkotičan. Zbog utjecaja endotoksina i hipoksije samog krvožilnog zida povećava se njegova propusnost, tekući dio krvi odlazi u intersticij i javlja se fenomen "unutarnjeg krvarenja". Hemodinamička nestabilnost, poremećeni vaskularni tonus zbog oštećenja regulatorne funkcije mozga u takvom obliku akutnog razdoblja traumatične bolesti kao što je traumatična koma (teška traumatična ozljeda mozga, teška kontuzija mozga) obično se razvijaju kasnije - do kraja prvog dana .

Akutna respiratorna insuficijencija važna je poveznica u patogenezi traumatičnog šoka, čak i kod ne-torakalne traume. Po svojoj prirodi to je u pravilu parenhim i ventilacija. Njegova najtipičnija manifestacija je progresivna arterijska hipoksemija. Razlozi za razvoj potonjeg su slabost dišnih mišića u uvjetima cirkulatorne hipoksije; bolna "kočnica" disanja; embolizacija mikrovaskula pluća zbog intravaskularne koagulacije, masnih kuglica, jatrogeneze transfuzija i infuzija; intersticijski plućni edem zbog povećane propusnosti mikrovaskularnih membrana s endotoksinima, hipoksije krvožilnog zida, hipoproteinemije; mikroatelektaza zbog smanjenja formacije i povećanog uništavanja površinski aktivne tvari. Predispozicija za atelektazu, traheobronhitis i upalu pluća pogoršava se aspiracijom krvi, želučanim sadržajem, povećanim lučenjem sluzi iz bronhijalnih žlijezda, poteškoćama u kašljanju u pozadini nedovoljne opskrbe traheobronhijalnog stabla krvlju. Kombinacija plućne, hemijske (zbog anemije) i cirkulatorne hipoksije ključna je za traumatični šok. Hipoksija i hipoperfuzija tkiva određuju poremećaje metabolizma, imunološkog statusa, hemostaze i dovode do povećanja endotoksikoze.

U bolesnika s ozbiljnom traumom prsnog koša (višestruki prijelomi rebara, stvaranje rebrastih zalistaka, napetostni pneumotoraks, kontuzija pluća), u kombinaciji s manjom traumom u drugim anatomskim područjima, akutno razdoblje traumatične bolesti očituje se prvenstveno akutnim zatajenjem dišnog sustava. Takve žrtve karakteriziraju normalni brojevi sistolički krvni tlak (više od 100 mm Hg) u kombinaciji sa smanjenjem zasićenja hemoglobina arterijske krvi kisikom manjim od 93%, potkožni emfizem, napetostni pneumotoraks, cijanoza kože. Uz to, nakon prijema u ovaj kontingent bolesnika, dolazi do povećanja fibrinolitičke aktivnosti krvi uslijed aktiviranja plazminskog sustava kao posljedice oštećenja plućno tkivo... Prevladavanje hiperkoagulabilnosti uz potrošnju antikoagulacijskih čimbenika u arterijskoj nad venskom krvlju u pozadini suzbijanja fibrinolitičke aktivnosti igra značajnu ulogu u patogenezi respiratornog distres sindroma.

Uloga nociceptivnih impulsa u etiopatogenezi traumatskog šoka također je vrlo značajna. Na temelju protoka nociceptivnih impulsa u velikoj se mjeri formira odgovor tijela na stres kao odgovor na traumu. U svojoj se genezi značajna važnost također pridaje aferentnim impulsima od interoceptora kardiovaskularnog sustava, posebno s smanjenjem BCC-a uzrokovanim akutnim masivnim gubitkom krvi.

Produbljivanje metaboličkih poremećaja, poremećaji mikrocirkulacije u traumatičnom šoku povezani su s endotoksikozom, koja se počinje manifestirati unutar 15-20 minuta. nakon ozljede ili ozljede. Fakultativni i obvezni endotoksini su polipeptidi srednje molekularne težine (jednostavni i složeni peptidi, nukleotidi, glikopeptidi, humoralni regulatori, derivati \u200b\u200bglukuronskih kiselina, fragmenti kolagena i fibrinogena). Skupina srednjih molekula važan je, ali ne i jedini dobavljač otrovnih tvari. Krajnji proizvodi razgradnje proteina, posebno amonijak, imaju značajna toksična svojstva. Endotoksikozu određuju i slobodni hemoglobin i mioglobin, spojevi peroksida. Imunološki odgovor koji se javlja tijekom šoka nije samo zaštitni, već može djelovati i kao izvor otrovnih tvari, poput proupalnih citokina (proteinski ili polipeptidni spojevi koje proizvode aktivirane stanice imunološki sustav) - interleukin-1, faktor nekroze tumora itd.

Priroda imunoloških poremećaja u traumatičnom šoku povezana je s izuzetno visokim rizikom rani razvoj imunološki nedostatak. Traumatski šok karakterizira neviđeno visoka antigenemija zbog žarišta promjena tkiva. Funkcija barijere lokalne upale je izgubljena, a njezini posrednici (proupalni citokini) ulaze u sistemsku cirkulaciju. U tim uvjetima, prilagodljivi odgovor imunološkog sustava trebao bi biti takozvani „predimuni odgovor”, kada se razina proupalnih citokina strogo kontrolira proizvodnjom protuupalnih citokina. Uz nepovoljan tijek akutnog razdoblja traumatične bolesti, razmjeri oštećenja i volumen žarišta razvoja upalne reakcije ne dopuštaju tijelu da iskoristi ovu reakciju prilagodbe. Kao rezultat, imunološki nedostatak razvija se smanjenjem broja i razvojem funkcionalnog nedostatka stanica uključenih u imunološke reakcije, u pozadini neravnoteže u regulatornoj vezi imunološke homeostaze.

Središnji metabolički odgovor kod traumatičnog šoka je hiperglikemija. Uzrokovano je povećanjem prirasta kateholamina, hormon rasta, glukokortikoidi i glukagon. Zbog toga se potiče glikogenoliza i glukoneogeneza, sinteza inzulina i njegova aktivnost uglavnom se smanjuju u mišićnom tkivu. Povećanje sinteze glukoze hitna je kompenzacijska reakcija, što ukazuje na povećanu potrebu za energijom tkiva. Smanjujući potrošnju glukoze u mišićima, tijelo "čuva" glukozu kako bi osiguralo energiju vitalnim organima. Glukoza je jedini izvor energije u anaerobnim uvjetima, glavni energetski supstrat za popravak tkiva. Ostale metaboličke reakcije tipične za traumatični šok su hipoproteinemija zbog povećanog katabolizma, oslobađanje nisko dispergiranih frakcija u intersticij, poremećaji deaminacije i transaminacije u jetri te ubrzana lipoliza uslijed aktivacije lipaza za pretvaranje neutralne masti u slobodne masne kiseline izvor energije.

Poremećaji elektrolita karakteristični za traumatični šok očituju se gubitkom kalijevih iona u stanicama zbog neučinkovitosti energetski intenzivne kalij-natrijeve pumpe, zadržavanjem natrijevih iona aldosteronom, gubitkom fosfornih kationova uslijed poremećaja ATP sinteza i gubitak klorovih aniona zbog njihovog ispuštanja u gastrointestinalni trakt i koncentracije u području oštećenja.

Hipoksija tkiva dovodi do nakupljanja osmotski aktivnih tvari (urea, glukoza, natrijevi ioni, laktat, piruvat, ketonska tijela itd.), Što u traumatičnom šoku dosljedno uzrokuje hiperosmolalnost u stanicama, intersticiju, plazmi i mokraći.

Za žrtve u stanju traumatičnog šoka karakteristična je metabolička acidoza koja se javlja kod 90% bolesnika, a kod 70% njih ovo kršenje kiselinsko-baznog stanja je nekompenzirano.