Sirds išēmiskās slimības risks 1 kas. Galvenie koronāro artēriju slimības riska faktori

Cēloņsakarīga miokarda išēmija var būt kuģa aizsprostojums aterosklerozes plāksne... izglītības process trombs vai vazospazmas... Pakāpeniski pieaugošā kuģa bloķēšana parasti noved pie hroniska nepietiekamība asins piegāde miokarda... kas izpaužas kā stabils slodzes stenokardija... Trombu veidošanās vai vazospazmas izraisa asu miokarda asins piegādes nepietiekamību, tas ir, līdz miokarda infarkts .

95-97% gadījumu attīstības cēlonis išēmiska sirds slimība kļūst ateroskleroze... Kuģa lūmena bloķēšanas process ar aterosklerozes plāksnēm, ja tas attīstās koronārās artērijas... izraisa sirds nepietiekamu uzturu, tas ir, išēmiju. Tomēr taisnīguma labad jāatzīmē, ka ateroskleroze nav vienīgais išēmiskās sirds slimības cēlonis. Sirds nepietiekamu uzturu var izraisīt, piemēram, sirds masas palielināšanās (hipertrofija), kad hipertensija... fiziski smagiem darbiniekiem vai sportistiem. Tiek atzīmēti arī daži citi išēmiskas sirds slimības attīstības iemesli. Dažreiz IHD tiek novērots, kad patoloģiska attīstība koronāro artēriju, ar iekaisuma asinsvadu slimības... ar infekcijas procesiem utt.

Tomēr koronāro sirds slimību attīstības procents tādu iemeslu dēļ, kas nav saistīti ar aterosklerozes procesiem, ir diezgan nenozīmīgs. Jebkurā gadījumā miokarda išēmija ir saistīta ar trauka diametra samazināšanos neatkarīgi no cēloņiem, kas izraisīja šo samazinājumu.

Liela nozīme sirds išēmiskās slimības attīstībā ir t.s. koronāro artēriju slimības riska faktori... kas veicina sirds išēmiskās slimības rašanos un apdraud tās tālāku attīstību. Tos var nosacīti sadalīt divās daļās lielas grupas: mainīgi un nemaināmi koronāro artēriju slimības riska faktori .

Koronāro artēriju slimības mainīgie riska faktori ir:

• arteriālā hipertensija (t.i. augsts asinsspiediens),
• smēķēšana,
• liekais svars ,
• ogļhidrātu metabolisma traucējumi (īpaši diabēts ),
• mazkustīgs dzīvesveids ( hipodinamija),
• nepareizs uzturs
• augsts holesterīna līmenis asinīs utt.

No sirds išēmiskās slimības iespējamās attīstības viedokļa visbīstamākie ir arteriālā hipertensija, cukura diabēts, smēķēšana un aptaukošanās .

Koronāro artēriju slimības nemaināmie riska faktori, kā norāda nosaukums, ietver tos, no kuriem, kā saka, jūs nevarat aizmukt. Tie ir tādi faktori kā

• vecums (vecāki par 50-60 gadiem);
• vīriešu dzimums;
• apgrūtināta iedzimtība, tas ir, sirds išēmiskās slimības gadījumi tuvākajos rados.

Dažos avotos varat atrast citu IHD riska faktoru klasifikāciju, saskaņā ar kuru tie tiek sadalīti sociāli kultūrālos (eksogēnos) un iekšējos (endogēnos) IHD riska faktoros. Koronāro sirds slimību sociālekulturālie riska faktori ir tie, kurus nosaka cilvēka vide. Starp šiem KSS riska faktoriem visbiežāk ir:

• nepareiza diēta (pārmērīgs kaloriju pārtikas, kas piesātināts ar taukiem un holesterīnu, patēriņš);
• hipodinamija;
• neiropsihiatriskais stress;
• smēķēšana,
• alkoholisms;
• koronāro sirds slimību risks sievietēm palielināsies līdz ar ilgstoša lietošana hormonālie kontracepcijas līdzekļi .

Iekšējie riska faktori ir tie, kurus izraisa pacienta ķermeņa stāvoklis. Starp viņiem

• hiperholesterinēmija... tas ir, paaugstināts holesterīna līmenis asinīs;
• arteriālā hipertensija ;
• aptaukošanās;
• vielmaiņas slimība;
• holelitiāze ;
• dažas personības un uzvedības iezīmes;
• iedzimtība;
• vecuma un dzimuma faktori.

Lielākā daļa šo riska faktoru ir patiešām bīstami. Saskaņā ar literatūru koronāro artēriju slimības risks gadā paaugstināts līmenis holesterīns palielinās 2,2-5,5 reizes, ar hipertensija - 1,5-6 reizes. Smēķēšana lielā mērā ietekmē koronāro artēriju slimības attīstības iespēju; saskaņā ar dažiem ziņojumiem tas palielina koronāro artēriju slimības attīstības risku 1,5-6,5 reizes. Augsti koronāro sirds slimību riska faktori ir arī fiziskā pasivitāte, liekais svars, ogļhidrātu metabolisma traucējumi, galvenokārt cukura diabēts. Koronāro sirds slimību attīstības risks palielina pastāvīgu mīksta ūdens lietošanu, kurā trūkst minerālsāļu (kalcija, magnija, hroma, litija, cinka, vanādija), jo tas arī izraisa vielmaiņas traucējumus organismā. Ievērojamu ietekmi uz koronāro sirds slimību attīstības risku ietekmē tādi faktori, kas no pirmā acu uzmetiena nav saistīti ar asins piegādi sirdij, piemēram, bieži stresa situācijas, garīgais stress, garīgais nogurums.

Tomēr visbiežāk “pie vainas” nav stress pats par sevi, bet gan to ietekme uz cilvēka personības iezīmēm. Medicīnā ir divi cilvēku uzvedības veidi, tos parasti sauc par A un B tipu. A tipā ietilpst cilvēki ar uzbudināmu nervu sistēmu, visbiežāk ar holērisku temperamentu. Šāda veida atšķirīgā iezīme ir vēlme konkurēt ar visiem un uzvarēt par katru cenu. Šāds cilvēks ir pakļauts pārvērtētām ambīcijām, veltīgs, pastāvīgi neapmierināts ar sasniegto, ir mūžīgā spriedzē. Kardiologi apgalvo, ka šis konkrētais personības veids ir vismazāk spējīgs pielāgoties stresa situācijai, un šāda veida koronāro sirds slimību cilvēkiem attīstās daudz biežāk (jaunā vecumā - 6,5 reizes) nekā tā dēvētā B tipa cilvēkiem, līdzsvarotiem, flegmatiskiem, labestīgiem.

Mēs atgādinām, ka neviens raksts vai vietne nevar noteikt pareizu diagnozi. Nepieciešama ārsta konsultācija!

Koronārā sirds slimība

Sirds un asinsvadu slimības tagad ir galvenais nāves un invaliditātes cēlonis visā pasaulē. Vadošā loma mirstības struktūrā no sirds un asinsvadu slimībām pieder pie išēmiskām sirds slimībām.

Išēmiska slimība sirds (IHD) - hroniskas slimības, kas attīstās, nepietiekami piegādājot miokardam skābekli. Galvenais nepietiekamas skābekļa padeves cēlonis (vairāk nekā 90% gadījumu) ir aterosklerozes plankumu veidošanās koronāro artēriju lūmenā, artērijās, kas apgādā sirds muskuļus (miokardu).

Izplatība.

Saskaņā ar Pasaules Veselības organizācijas (PVO) datiem mirstība no sirds un asinsvadu slimībām ir 31% un ir vislielākā izplatīts iemesls nāves gadījumi visā pasaulē. Krievijas Federācijas teritorijā šis rādītājs ir 57,1%, no kuriem vairāk nekā puse no visiem gadījumiem (28,9%) ietilpst koronāro artēriju slimības īpatsvarā, kas absolūtā izteiksmē ir 385,6 cilvēki uz 100 tūkstošiem iedzīvotāju gadā. Salīdzinājumam - mirstība no tā paša iemesla Eiropas Savienībā ir 95,9 cilvēki uz 100 tūkstošiem iedzīvotāju gadā, kas ir 4 reizes mazāk nekā mūsu valstī.

Sirds išēmisko slimību biežums strauji palielinās līdz ar vecumu: sievietēm no 0,1-1% 45-54 gadu vecumā līdz 10-15% 65-74 gadu vecumā un vīriešiem no 2-5% 45-54 gadu vecumā līdz 10 gadiem -20% vecumā no 65 līdz 74 gadiem.

Attīstības cēlonis un riska faktori.

Galvenais koronāro sirds slimību attīstības cēlonis ir koronāro artēriju aterosklerozes bojājumi. Dažu riska faktoru dēļ holesterīns ilgstoši tiek nogulsnēts uz asinsvadu sienām. Tad no holesterīna nogulsnēm pakāpeniski izveidojas plāksne. Aterosklerozes plāksne, pakāpeniski palielinoties, traucē asins plūsmu sirdī. Kad plāksne sasniedz ievērojamu izmēru, kas izraisa miokarda asins piegādes un patēriņa nelīdzsvarotību, koronārā sirds slimība sāk izpausties dažādas formas... Galvenā izpausme ir stenokardija.

IHD riska faktorus var iedalīt modificējamos un nemodificētos.

Nemodificējami riska faktori ir faktori, kurus mēs nevaram ietekmēt. Tie ietver

• Stāvs . Vīriešu dzimums ir sirds un asinsvadu slimību riska faktors. Tomēr, nonākot klimatiskajā periodā, sievietēm tiek atņemts aizsargājošais hormonālais fons. un nevēlamu kardiovaskulāru notikumu rašanās risks kļūst salīdzināms ar vīriešu risku.
• Vecums. Pēc 65 gadu vecuma sirds un asinsvadu slimību risks dramatiski palielinās, bet ne visiem vienādi. Ja pacientam ir minimāls papildu faktoru skaits, tad nevēlamu notikumu attīstības risks joprojām ir minimāls.
• Iedzimtība. Jāņem vērā arī sirds un asinsvadu slimību ģimenes anamnēze. Risku ietekmē sirds un asinsvadu slimību klātbūtne sieviešu līnijā līdz 65 gadu vecumam, vīriešu - 55 gadu vecumam.
• Citi nemodificējami riska faktori. Citi nemodificējami faktori ietver etnisko piederību (piemēram, nēģeriem ir lielāks insulta un hronisku risku nieru mazspēja), ģeogrāfiskā izcelsme (piemēram, liela insulta un koronāro artēriju slimību sastopamība Krievijā, Austrumeiropā un Baltijas valstīs; zems koronāro artēriju slimības risks Ķīnā).

Modificējami riska faktori - faktori, kurus var ietekmēt dzīvesveida izmaiņas vai zāļu izrakstīšana narkotikas... Modificējamos var iedalīt uzvedības un fizioloģiskajos un metaboliskajos.

Uzvedības riska faktori:

• Smēķēšana. Saskaņā ar Pasaules Veselības organizācijas datiem 23% nāves gadījumu no koronāro artēriju slimībām ir smēķēšana, kas vidēji par 20 gadiem samazina smēķētāju paredzamo dzīves ilgumu vecumā no 35 līdz 69 gadiem. Pēkšņa nāve starp tiem, kas dienas laikā smēķē cigarešu paciņu vai vairāk, tiek novērota 5 reizes biežāk nekā nesmēķētāju vidū.
• Ēšanas paradumi un fiziskās aktivitātes.
• Stress.

Fizioloģiskās un metaboliskās īpašības:

• Dislipidēmija. Šis termins nozīmē kopējā holesterīna, triglicerīdu un nelīdzsvarotības palielināšanos starp holesterīna frakcijām. Kopējais holesterīna līmenis pacientiem nedrīkst būt lielāks par 5 mmol / l. Zema blīvuma lipoproteīnu (ZBL) līmenis pacientiem, kuriem nav bijis miokarda infarkts, nedrīkst būt lielāks par 3 mmol / L, un personām, kurām ir bijis miokarda infarkts, šim rādītājam jāatbilst vērtībai< 1,8 ммоль/л. Также негативный вклад в развитие неблагоприятных сердечно-сосудистых событий вносят липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) и триглецириды. ЛПВП должны быть выше 1,42 ммоль/л, а верхняя рекомендуемая граница для триглицеридов – 1,7 ммоль/л.
• Arteriālā hipertensija. Lai samazinātu kardiovaskulāro komplikāciju risku, ir svarīgi sasniegt mērķa līmeni asinsspiediens mazāks par 140/90 mm Hg Pacientiem ar augstu un ļoti augstu sirds un asinsvadu komplikāciju risku ir nepieciešams pazemināt asinsspiedienu līdz 140/90 mm Hg. un mazāk, 4 nedēļu laikā. Nākotnē, ievērojot labu toleranci, ieteicams pazemināt asinsspiedienu līdz 130/80 mm Hg. un mazāk.
• Aptaukošanās un ķermeņa tauku sadalījuma raksturs. Aptaukošanās ir vielmaiņas un pārtikas hroniska slimība, kas izpaužas ar pārmērīgu taukaudu attīstību un progresē dabiskā kursa laikā. Lieko svaru var noteikt, izmantojot formulu, kas nosaka ķermeņa masas indeksu (ĶMI):

ĶMI \u003d ķermeņa masa (kg) / augums 2 (m 2). Ja ĶMI ir 25 vai vairāk - norāde uz svara zudumu.

Diabēts. Ņemot vērā lielo nevēlamo kardiovaskulāro notikumu rašanās risku cukura diabēta gadījumā, kā arī to, ka pirmais miokarda infarkts vai smadzeņu insults pacientiem ar cukura diabētu biežāk ir letāls iznākums, hipoglikēmiskā terapija ir svarīga nevēlamo kardiovaskulāro notikumu primārās profilakses sastāvdaļa pacientiem ar II tipa cukura diabētu.

Riska pakāpes aprēķināšanai ir izstrādāta SCORE skala. Šī skala aprēķina 10 gadu sirds un asinsvadu slimību risku.

Koronāro sirds slimību riska faktori

Lai veiksmīgi cīnītos pret slimību, jums vajadzētu izpētīt tās attīstības cēloņus un mehānismus. Tomēr vairums slimību ir balstītas uz virkni dažādu cēloņsakarības faktoru. Tātad, ar daudziem infekcijas slimības, kuras izraisītājs ir precīzi zināms, ļoti bieži tā ievadīšana organismā vēl nenosaka slimību. Cilvēkam šī slimība attīstīsies tikai tad, kad kopā ar virulentu mikrobu uz ķermeni iedarbojas tādi faktori kā hipotermija, nogurums, vitamīnu trūkums un imūnās barjeras pavājināšanās. Tuberkulozes vēsture to apstiprina.

Vai tuberkuloze pastāvēja viduslaikos? Protams. Tomēr tas kļuva plaši izplatīts 19. gadsimtā, kad tajā bija iesakņojusies skumjā slava par cilvēces postu, īpaši nežēlīgi nopļaujot pilsētas iedzīvotājus. Kas izraisīja šo epidēmiju? Strauja rūpniecības izaugsme, iedzīvotāju koncentrēšanās un pārapdzīvotība pilsētās, slikti dzīves apstākļi, putekļainās telpas, bērnu darbs ražošanā bez elementāras darba aizsardzības un gandrīz bez jebkādas medicīniskā aprūpe - tas viss radīja apstākļus bezprecedenta tuberkulozes izplatībai. Tomēr uzlaboto dzīves apstākļu dēļ, īpaši bērnu vidū, tuberkulozes biežums ir strauji samazinājies. Līdz ar to šo slimību izraisa daudz vairāk nekā tuberkulozes izraisītāji, kas tagad ir sastopami lielākajai daļai cilvēku.

Attēls: 11. Aterosklerozes attīstības mehānisms

Kas attiecas uz neinfekciozām slimībām, jo \u200b\u200bīpaši IHD, situācija ir vēl sarežģītāka. Zinātnieki nevar saistīt aterosklerozes vai koronāro artēriju slimības attīstību ar vienu cēloni. Tam ir daudz iemeslu. Amerikāņu pētnieki P. Hopkinss un R. Viljamss 1981. gadā publicēja pārskatu, kurā mēģināja apvienot visus drukā aprakstītos faktorus, kas veicina koronāro artēriju slimības attīstību. Šādi faktori bija 246, ne mazāk! Protams, šis skaitlis ietver galvenos faktorus, kas visvairāk ietekmē cilvēka ķermeni, un mazsvarīgus. Šo faktoru darbība ir apvienota. Vienam cilvēkam priekšplānā izvirzās viena faktoru kombinācija, otram - cita. Ilgstošas \u200b\u200bķermeņa iedarbības rezultātā uz šiem faktoriem, ko sauc par "riska faktoriem", holesterīnu nesošo lipoproteīnu daļiņu saturs asins plazmā pakāpeniski palielinās vai mainās artērijas sienas stāvoklis. Tas atvieglo lipoproteīnu daļiņu iekļūšanu artērijas sienā, radot apstākļus to ilgstošai aizkavēšanai, pat ja to līmenis asinīs nav pārāk augsts.

Kā redzams no att. 11, viss, kas veicina aterogēno lipoproteīnu satura palielināšanos asinīs un anti-aterogēno daļiņu līmeņa pazemināšanos, arī veicina aterosklerozes attīstību. Tomēr kopumā jautājumu par to, vai būt aterosklerozei, nosaka lipoproteīnu saistība ar artērijas sieniņu. Tāpēc aterosklerozes attīstībai liela nozīme ir arī paaugstinātai artēriju sienas caurlaidībai aterogēniem lipoproteīniem. Zemāk mēs apsvērsim individuālos riska faktorus, kas nosaka koronāro artēriju slimības attīstību.

Hiperholesterinēmija vai augsts holesterīna līmenis asinīs. Cilvēki ar augstu holesterīna līmeni asinīs uzkrāj galvenos holesterīna nesējus (nesējus) - beta-lipoproteīnus. Šajā sakarā pareizāk būtu runāt par paaugstinātu ne tik daudz holesterīna kā beta-lipoproteīnu saturu asinīs. Tā kā metodiski ir vieglāk noteikt holesterīna saturu asinīs, ir pieņemts spriest par lipoproteīnu līmeni asinīs netieši, ņemot vērā holesterīna saturu. Jaundzimušajiem dažādas valstis, tautības un rases, holesterīna līmenis asinīs ir salīdzinoši zems: nabassaites asinīs vidēji - tikai 70 mg / dl, tas ir, 70 mg holesterīna 100 ml plazmas. Ar vecumu holesterīna līmenis asinīs palielinās un nevienmērīgi. Tātad, gadu vecam bērnam holesterīna saturs asinīs dubultojas. Vēlāk tā līmenis lēnām paaugstinās un sasniedz 18–20 gadu vecumu 160–170 mg / dl. Pēc divdesmit gadiem cilvēku uztura paradumi un dzīvesveids sāk spēcīgi ietekmēt holesterīna līmeni asinīs. Cilvēkiem, kas dzīvo augsti attīstītās Eiropas valstīs, Ziemeļamerikā un Austrālijā, parasti palielinās holesterīna līmenis asinīs, vīriešiem - līdz 50–55 gadu vecumam, līdz 60–65 gadu vecumam - sievietēm, attiecīgi vīriešiem - līdz 210–220 mg / dl , sievietēm - līdz 220-230 mg / dl. Āfrikas, Dienvidaustrumu Āzijas, Dienvidamerikas iedzīvotājiem, kas vecāki par 20 gadiem, holesterīna līmenis asinīs vai nu nemainās, vai nedaudz palielinās.

Kā atzīmēts, pēc holesterīna bagāta pārtikas patēriņa holesterīna līmenis asinīs paaugstinās. Ja cilvēks ilgstoši uzturas šādās diētās, tad viņam rodas tā sauktā pārtikas hiperholesterinēmija. Dažreiz hiperholesterinēmija rodas dažu slimību (piemēram, vairogdziedzera funkcijas samazināšanās rezultātā) vai iedzimtu traucējumu rezultātā, kad ķermenis holesterīnu sintezē pārmērīgi vai to lēnām "apstrādā".

Neatkarīgi no hiperholesterinēmijas izcelsmes, tas organismam ir ļoti nevēlams. Statistika rāda, ka dažādu grupu cilvēkiem ir tieša saistība starp holesterīna līmeni un sirds išēmisko slimību biežumu. Zems holesterīna līmenis asinīs (zem 200 mg / dl) tiek noteikts to valstu iedzīvotājiem, kur koronārā sirds slimība ir reta, un augsts līmenis holesterīns (virs 250 mg / dl) - iedzīvotājiem apgabalos, kur šī slimība ir izplatīta. Tāpēc augsts holesterīna līmenis asinīs tiek uzskatīts par vienu no galvenajiem faktoriem, kas veicina koronāro sirds slimību attīstību.

Hipertrigliceridēmija. Šis termins attiecas uz paaugstinātu triglicerīdu līmeni asinīs. Bieži vien triglicerīdu satura palielināšanos papildina holesterīna līmeņa paaugstināšanās, taču biežāk ir gadījumi, kad notiek “tīra” hipertrigliceridēmija. Šādiem cilvēkiem asinīs uzkrājas galvenie triglicerīdu nesēji (prebeta-lipoproteīni), tāpat kā holesterīnu saturoši beta-lipoproteīni, kuriem, lai arī mazākā mērā, tomēr ir aterogēnas īpašības. Klīnisko novērojumu rezultāti apstiprina, ka cilvēkiem ar augstu triglicerīdu līmeni asinīs bieži attīstās ateroskleroze un koronāro artēriju slimība.

Triglicerīdu līmenis asinīs ir pakļauts ievērojamām individuālām svārstībām. Balstoties uz klīnisko novērojumu un populācijas pētījumu rezultātiem, var secināt, ka triglicerīdu saturs asinīs, kas pārsniedz 140 mg / dL, ir nevēlams, un vairāk nekā 190 mg / dL jau ir riskants no aterosklerozes attīstības viedokļa.

Hipertrigliceridēmiju izraisa triglicerīdu metabolisma pārkāpums organismā, ko var izprovocēt vai saasināt nepareiza, neatbilstoša diēta, alkohola lietošana un turklāt sievietēm - kontracepcijas (kontracepcijas) līdzekļu lietošana. hormonālās zāles un citi iemesli.

Augsts triglicerīdu līmenis asinīs tiek novērots pacientiem ar cukura diabētu, podagru, nefrotisko sindromu, samazinātu vairogdziedzera darbību un citām slimībām.

Hipoalphalipoproteinemia (zems alfa-lipoproteīnu līmenis asinīs). Dažiem pacientiem ar aterosklerozi un išēmisku sirds slimību holesterīna vai triglicerīdu, vai drīzāk beta un prebeta lipoproteīnu līmenis asins plazmā paliek nemainīgs, bet alfa lipoproteīnu saturs samazinās. Tā kā alfa lipoproteīni, atšķirībā no beta un prebeta lipoproteīniem, aizsargā asinsvadu sienas no aterosklerozes bojājumiem, alfa lipoproteīnu līmeņa pazemināšanos asinīs var uzskatīt par aterosklerozes riska faktoru. Iespējams, ka miokarda infarkts sievietēm pirmsmenopauzes periodā ir reti sastopams, jo šajā periodā viņu alfa-lipoproteīnu līmenis asinīs ir augstāks nekā vīriešiem.

Līdz ar to, pētot lipīdu metabolismu, ieteicams noteikt ne tikai kopējā holesterīna un triglicerīdu līmeni asinīs, bet arī aterogēno lipoproteīnu holesterīna un antiaterogēno lipoproteīnu holesterīna attiecību:

beta-XC + prebeta-XC

kur CS ir holesterīns attiecīgajās lipoproteīnu klasēs. Jo augstāka šī attiecība, jo lielāka varbūtība attīstīt aterosklerozi un tās komplikācijas. Pacientiem ar smagu aterosklerozi, ko sarežģī koronāro artēriju slimība, šī attiecība sasniedz 6 vai vairāk vienības. Gluži pretēji, attiecība, kas mazāka par 3 vienībām, ir raksturīga cilvēkiem bez koronāro artēriju slimībām un garajām aknām. Viņu asinīs bieži ir augsts alfa-lipoproteīnu holesterīna saturs (vairāk nekā 80 mg / dl).

Lai noteiktu tā saukto holesterīna aterogenitātes koeficientu, tiek izmantoti tikai divi rādītāji - dati par kopējo holesterīnu un alfa holesterīnu:

Kopējais holesterīns - alfa-holesterīns

K \u003d -----------

Spriežot pēc šī koeficienta, aterosklerozes attīstības draudi palielinās cilvēkiem ar zemu alfa-lipoproteīnu saturu asinīs un nelīdzsvarotību starp beta un prebeta-lipoproteīnu līmeni, no vienas puses, un alfa-lipoproteīnu līmeni, no otras puses.

Iedzimtie faktori. Jau sen ir atzīmēts, ka koronāro artēriju slimības pazīmes, tostarp miokarda infarkts, bieži tiek atklātas tuviem radiniekiem. Ir gadījumi, kad miokarda infarkts bija trīs paaudžu radinieku nāves cēlonis: no vectēva līdz mazbērniem. Gar iedzimto līniju, pirmkārt, tiek pārnesti viena vai otra veida lipoproteīnu metabolisma traucējumi, kas izpaužas kā lipoproteīnu līmeņa paaugstināšanās asinīs (hiperlipoproteidēmija). Tajā pašā laikā asinīs palielinās holesterīna vai triglicerīdu vai abu šo lipoproteīnu sastāvdaļu saturs. Vairumā gadījumu šādu traucējumu pamatā ir ģenētisks (iedzimts) fermentatīvs defekts, piemēram, pirmā tipa hiperlipoproteinēmijas gadījumā.

Šī slimība visbiežāk tiek konstatēta maziem bērniem. Bērna ar 1. tipa hiperlipoproteinēmiju asinīs nav īpaša enzīma - lipoproteīnu lipāzes, kas noārda lielākās lipoproteīnu asins daļiņas - chilomikronus. Tā rezultātā chilomicrons ilgstoši tiek suspendēts asinīs. Asins plazma kļūst balta kā piens. Pēc tam tauku daļiņas pamazām nogulsnējas bērna ādas biezumā, veidojot dzeltenīgus bumbuļus - ksantomas. Bērna aknu un liesas funkcijas ir traucētas, ir vēdera sāpju lēkmes. Ja bērnam savlaicīgi tiek nozīmēta nepieciešamā diēta, viņš lielā mērā tiks pasargāts no I tipa hiperlipoproteinēmijas nepatīkamajām sekām.

Citi cilvēki var mantot cita veida vielmaiņas traucējumus, kuros viņiem ir ļoti augsts holesterīna un lipoproteīnu daļiņu līmenis, kas to pārnēsā jau no agras bērnības. Šādu pārkāpumu ģenētiski izraisa beta-lipoproteīniem specifisku receptoru trūkums dažu orgānu un audu šūnu membrānu ārējā virsmā. Tā rezultātā ne visi beta-lipoproteīni saistās ar šādiem receptoriem un iekļūst šūnās, lai vēlāk sadalītos un izmantotu iegūtos produktus. Tādēļ asinīs palielinās beta-lipoproteīnu un holesterīna saturs.

Ir arī citi iedzimtu defektu varianti, ko izraisa nepietiekami ātra holesterīna sadalīšanās organismā un kas izraisa hiperholesterinēmiju.

Neatkarīgi no iedzimtas hiperholesterinēmijas cēloņiem, īpaši homozigotiem (pārraidītiem no abiem vecākiem), šī ir ārkārtīgi satraucoša parādība. Holesterīna līmenis asinīs ar homozigotu hiperholesterinēmiju dažkārt paaugstinās līdz 700-800 mg / dl (parasti ne vairāk kā 220 mg / dl). Rezultātā ksantomas parādās plakstiņu, roku un kāju ādā, muskuļu cīpslu piestiprināšanas zonā, piemēram, gar Ahileja cīpslu, un salīdzinoši bieži - lipoīdu arkas gar abu acu radzenes perifēriju. Ateroskleroze un koronāro artēriju slimība cilvēkiem ar šādiem traucējumiem attīstās agri (bieži pirms 20 gadu vecuma), un nākotnē, ja netiek veikti nepieciešamie terapeitiskie pasākumi, rodas miokarda infarkts vai citas komplikācijas.

Organisma iedzimto īpašību lielā nozīme aterosklerozes attīstībā ir parādīta īpašajā literatūrā, kurā aprakstīti gadījumi agrīna attīstība miokarda infarkts dvīņiem ar ģenētiski noteiktiem lipīdu metabolisma traucējumiem.

Vai ir iespējams noteikt bērnu agrīnas aterosklerozes attīstības bīstamību, ja viņu vecākiem bija hiperholesterinēmija? Jā tu vari.

Saskaņā ar pētījuma rezultātiem par holesterīna līmeni asinīs, kas ņemti no jaundzimuša bērna (nabassaites asinis tiek ņemtas analīzei) vai no bērniem pirmajā dzīves gadā, vairumā gadījumu ir iespējams paredzēt, kāda ir aterosklerozes attīstības iespējamība nākotnē. Par laimi, iedzimta homozigota hiperholesterinēmija ir reti sastopama. Heterozigotiska (pārnesta no viena no vecākiem) hiperholesterinēmija tiek konstatēta daudz biežāk. Bet tas nav tik smags kā homozigots.

Neapšaubāmi, iedzimtu īpašību dēļ daži cilvēki ir neaizsargātāki pret aterosklerozi nekā citi. Un tomēr ir grūti iedomāties, ka paaudžu iedzimtība ir tik ātri mainījusies, lai izskaidrotu IHD plašo izplatību. Acīmredzot IHD epidēmiskā viļņa pamatā ir citi iemesli.

Ēdiens. Ievērojama nozīme ir uztura īpatnībām, parastajai diētai aterosklerozes attīstībā. Pirmkārt, jāuzsver pārmērīga, nelīdzsvarota uztura kaitējums, kas veicina ne tikai aptaukošanos, bet arī lipīdu līmeņa paaugstināšanos asinīs. Ilgstoši lietojot ar holesterīnu bagātus pārtikas produktus - olu dzeltenumus, ikrus, aknas un dzīvnieku smadzenes - holesterīna līmenis asinīs pakāpeniski palielinās. Zviedru zinātnieks H. Malmrozs 1965. gadā apstiprināja šo faktu eksperimentos ar brīvprātīgajiem, kuri ēda 6 olas dienā. Dzīvnieku tauki satur holesterīnu, kas viegli uzsūcas tievās zarnas... Turklāt apstākļos, kad organismā ir pārmērīgs dzīvnieku tauku daudzums un augu holesterīna trūkums, tas viegli apvienojas ar piesātinātām taukskābēm (atrodamas dzīvnieku taukos), veidojot holesterīna esterus, kurus lēnāk var pakļaut turpmākām izmaiņām un oksidēšanās procesam. Ja holesterīns saistās ar nepiesātinātām taukskābēm (atrodamas augu taukos), tad organismā to ir vieglāk pārveidot.

Ir daudz eksperimentālu un klīnisku novērojumu, kas norāda, ka pēc piesātināto dzīvnieku tauku aizstāšanas pārtikā ar nepiesātinātiem augu taukiem holesterīna līmenis asinīs samazinās un aterosklerozes procesa attīstība tiek aizkavēta. Pamatojoties uz to, uztura speciālisti visā pasaulē uzsver, ka ikdienas cilvēku uzturā daļa dzīvnieku tauku ir jāaizstāj ar augu taukiem, lai novērstu un ārstētu aterosklerozi. Tas ir jāaizstāj, nevis tikai jāpievieno dzīvnieku tauki.

Gaļa, sviests, citi dzīvnieku tauki un piens ir galvenie piesātināto tauku avoti cilvēku pārtikā. Vietējā gaļā parasti ir vairāk piesātināto tauku nekā bušmājā. To veicina salīdzinoši zema mājdzīvnieku mobilitāte, plaši izplatīta barības maisījumu izmantošana un citas pārtikas piedevas... Iedzīvotāju dzīves līmeņa paaugstināšanās neapšaubāmi veicinās gaļas un dzīvnieku tauku patēriņa pieaugumu.

Tādējādi problēma par dzīvnieku tauku ierobežošanu cilvēku pārtikā, nesamazinot olbaltumvielu daudzumu, kļūst aktuāla. Piemēram, Austrālijā, kur dzīvnieku izcelsmes produktu patēriņš ir liels un CHD ir plaši izplatīts, tika ierosināta oriģināla metode gaļas un piena bagātināšanai ar nepiesātinātām taukskābēm, kas nepieciešamas cilvēka ķermenim. Tās būtība ir šāda. In vivo nepiesātinātie taukikas atrodas dārzeņu barībā, atgremotāju kuņģī baktēriju ietekmē tiek pārveidoti par piesātinātiem. Lai palielinātu nepiesātināto taukskābju īpatsvaru govju un aitu pienā, gaļā un taukos, doktors T. Skots iesaka šos dzīvniekus barot ar nelielu daudzumu nepiesātinātu augu tauku, piemēram, saulespuķu eļļas, kazeīna kapsulās, kas aizsargā taukus no baktērijām dzīvnieku kuņģī. Kapsulas, kas kopā ar pārtiku iekļuva zarnās, šeit tiek iznīcinātas, un tajās esošie nepiesātinātie tauki tiek absorbēti. Tātad jūs varat palielināt nepiesātināto taukskābju daudzumu gaļā 3-5 reizes un pienā - desmitiem reižu. Cik daudzsološs ir šis priekšlikums - rādīs nākotne. Akūtāks ir jautājums par to, kā nodrošināt cilvēku ar racionālāko augu tauku uzturu, vienlaikus samazinot dzīvnieku tauku patēriņu.

Runājot par uztura lomu aterosklerozes attīstībā, jāpiemin vēl viens apstāklis. Mūsdienu cilvēks arvien biežāk viņš sāka lietot ļoti attīrītu un konservētu pārtiku, retāk - pārtikas produktus, kas bagāti ar augu šķiedrvielām. Pēdējam ir īpašība saistīt holesterīnu (100 g šķiedrvielu var saistīt 100 mg holesterīna) un paātrināt satura kustību zarnās.

Tādējādi šķiedrvielām bagāta pārtikas patēriņš palēninās holesterīna uzsūkšanos zarnās un paātrinās tā izdalīšanos ar izkārnījumiem. Turklāt, pēc dažu zinātnieku domām, ja jūs izslēdzat tā saukto rupjo ēdienu un pāriet uz "maigu" diētu, notiks pārēšanās, kas palielinās holesterīna un triglicerīdu līmeni asinīs. Visbeidzot, pārtikas produkti tīrīšanas laikā ar dažām metodēm zaudēs vitamīnus un mikroelementus, kuru trūkums organismā izraisa aterosklerozes attīstību.

Pārmērīgs gaļas patēriņš palielina arī aterosklerozes risku. AI Ignatovskis, kurš jau 1908. gadā pēc gaļas barošanas atzīmēja trušu aterosklerozes attīstību, ierosināja, ka vainīgs ir gaļā esošais holesterīns. Tomēr vienkāršu aprēķinu rezultāti norāda, ka gaļā nav pietiekami daudz holesterīna, lai paaugstinātu tā līmeni asinīs tikpat daudz kā pēc tīra holesterīna pievienošanas pārtikai. Diemžēl šīs aterogēnās gaļas iedarbības iemesls mums nav skaidrs arī tagad. Lai gan ir pārliecinoši pierādīts, ka dzīvnieku olbaltumvielu, jo īpaši gaļas olbaltumvielu, patēriņa rezultātā hiperholesterinēmija un ateroskleroze attīstās lielos daudzumos. Daži pētnieki to saista ar dzīvnieku olbaltumvielu aminoskābju sastāva īpatnībām: ar augstu lizīna un arginīna attiecību un salīdzinoši zemu glicīna saturu.

Augsti attīstītu valstu iedzīvotāju uzturā liela daļa gaļas un gaļas produktu. Saskaņā ar Lielbritānijas Lauksaimniecības, zivsaimniecības un pārtikas departamenta sniegto informāciju katrs anglis līdz 70 gadu vecumam "apēd" vidēji 3 govis, 17 sivēnus, 25 aitas, 420 vistas un ķekaru desu 6,4 km garumā. Skaitļi, kā redzam, ir iespaidīgi.

Tajā pašā laikā ir zināmi daudzi fakti, ka veģetāriešiem ir zemāks lipīdu līmenis asinīs nekā tiem, kas lieto jauktu (dārzeņu un gaļas) pārtiku. Tas nenozīmē, ka personai vajadzētu ēst tikai augu pārtiku. Bet tas kalpo kā brīdinājums, ka viņam ir jāizvairās no pārmērīga gaļas produktu patēriņa. Zīmīgi, ka pēc piena lietošanas pat lielos daudzumos holesterīna līmenis asinīs nepalielinās, jo svaigā pienā ir faktors, kas kavē holesterīna sintēzi organismā.

Angļu zinātnieks J. Judkins uzskata, ka augsti attīstītu valstu iedzīvotāju lipīdu līmeņa paaugstināšanās asinīs ir saistīta arī ar cukura patēriņu lielos daudzumos. Viņš lēš, ka pēdējos divos gadsimtos cilvēki ikdienas uzturā ir sākuši iekļaut 25 reizes vairāk cukura. Padomju Savienībā tikai 1960.-1980. cukura patēriņš uz vienu iedzīvotāju gadā pieauga no 28 līdz 44,4 kg! Starp tauku un ogļhidrātu metabolismu organismā ir cieša saikne. Ar pārmērīgu ogļhidrātu daudzumu tiek radīti apstākļi tauku saglabāšanai un uzkrāšanai. Ogļhidrātu ietekme ir vairāk pamanāma cilvēkiem ar augstu prebeta-lipoproteīnu un triglicerīdu līmeni asinīs: pēc ogļhidrātu, īpaši cukura, lietošanas šo komponentu saturs asinīs palielinās vēl vairāk.

Doktors J. Judkins veica vienkāršu eksperimentu. Viņš izvēlējās 20 cilvēkus, kuri cieš no stenokardijas lēkmēm, 25 cilvēkus ar intermitējošu klibošanu (pacientus ar artēriju aterosklerozi). apakšējās ekstremitātes) un 25 veseliem cilvēkiem, kopā 70 cilvēkiem vecumā no 45 līdz 66 gadiem. Viņš nolēma ņemt vērā cukura daudzumu, ieskaitot cukuru, kas atrodams konditorejas izstrādājumos, saldējumā un citos pārtikas produktos, kuru vidēji patērēja šie cilvēki. Izrādījās, ka cilvēki ar stenokardiju patērēja 132 g cukura, pacienti ar apakšējo ekstremitāšu aterosklerozi - 141 g cukura dienā un veselīgi cilvēki - 77 g cukura. Kā redzat, pacienti ar aterosklerozi patērēja daudz vairāk cukura nekā veselie. Dr J. Judkins publicēja savu grāmatu par cukuru ar sensacionālu nosaukumu Pure White But Deadly.

Patiešām, nevar ignorēt faktu, ka cukurs cilvēkiem ir jauns. pārtikas produkts... Cukurs Eiropā parādījās tikai 16. gadsimtā un plaši izplatījās tikai 19. gadsimtā, kad cukuru sāka ražot no cukurbietēm. Cukura patēriņa līkne uz vienu iedzīvotāju sāka pieaugt un turpina nepārtraukti kāpt. Iepriekš bija dati par cukura patēriņa pieaugumu Padomju Savienībā. Saskaņā ar statistiku cukura patēriņš Amerikas Savienotajās Valstīs uz vienu iedzīvotāju 70. gadu sākumā sasniedza 44 kg gadā, bet 1974. gadā - jau 50 kg. Tajā pašā laikā pēdējos gados cukura patēriņš palielinās ne tik daudz tīrā veidā, cik konditorejas izstrādājumu veidā - cukura sīrupi, ogu un augļu konservi, saldējums utt.

Rafinēts cukurs (rafinēts cukurs) nesatur hromu (tas tiek zaudēts cukura rafinēšanas procesā), kas ir būtisks paša cukura metabolismam organismā. Tāpēc, kad rafinēts cukurs tiek patērēts lielos daudzumos, hroms tiek izvadīts no audiem un var rasties tā deficīts organismā, veicinot cukura diabēta un aterosklerozes attīstību. Pēc ārstu ieteikuma dažās valstīs viņi kopā ar rafinētu cukuru sāka atkārtoti lietot nerafinētu "dzelteno" cukuru, kas bagāts ar hromu. Bet arī tā nav izeja. Pārmērīgs jebkura veida cukura patēriņš neatstāj pēdas uz ķermeņa.

Diabēts. Cukura diabēts ir slimība, kas izpaužas kā paaugstināts glikozes (viena no vienkāršākajiem cukuriem) saturs asinīs. Ar ievērojamu glikozes līmeņa paaugstināšanos asinīs to sāk izvadīt nieres ar urīnu, nesot līdzi ūdeni. Tas izpaužas ar bagātīgu urinēšanu, tāpēc slimība saņēma citu nosaukumu - cukura diabēts. Pacientiem ir slāpes, palielināta, "negausīga" apetīte. Diabēta slimnieku orgāni un audi pārstāj absorbēt glikozi vajadzīgajos daudzumos, piedzīvojot galvenā enerģijas avota deficītu. Šo deficītu daļēji kompensē tauki un olbaltumvielas, bet, ja slimība progresē, pacienti var nonākt komā un mirt.

Pēc D. Mehringa un O. Minkovska eksperimentiem ar aizkuņģa dziedzera noņemšanu suņiem (1889. gadā) un izcilajiem JI darbiem. V. Soboļevam (1901. gadā) kļuva skaidra aizkuņģa dziedzera "saliņu" loma ķermeņa glikozes asimilācijā. Dzīvnieku un cilvēku aizkuņģa dziedzera galvenajos, eksokrīnajos audos mijas apmēram 1 miljons "saliņu", kas sastāv no īpašām šūnām, kas ražo un asinīs izdala īpašu hormonu, ko sauc par insulīnu (no vārda "insula" - saliņa).

1922. gadā Kanādas zinātnieki F. Buntings un K. Bests pirmie pasaulē ieguva insulīnu no aizkuņģa dziedzera “saliņu” audiem un veiksmīgi to izmantoja cukura diabēta ārstēšanai. Kopš tā laika pacientiem ar cukura diabētu ir iespēja efektīvi ārstēt un atgriezties normālā dzīvē.

Pēc aprēķiniem medicīnas statistiķi, pasaulē ir gandrīz 100 miljoni cilvēku ar acīmredzamu klīniskās pazīmes cukura diabēts; tomēr ik pēc 10–15 gadiem cilvēku ar cukura diabētu skaits dubultojas. Turklāt ir daudz pacientu ar tā saukto potenciālu un latentu cukura diabēta formu. Pirmkārt, tie ietver cilvēkus ar apgrūtinātu iedzimtību, kuru vecāki vai citi tuvi radinieki cieta no diabēta, kā arī cilvēkus ar aptaukošanos. Lai atklātu latento diabētu, personai, kurai ir aizdomas par šo slimību, tiek piešķirta cukura slodze un noteiktas cukura līmeņa svārstības asinīs, un, ja nepieciešams un iespējams, tiek pārbaudīts arī insulīna saturs asinīs. Pateicoties agrīna diagnostika šādas cukura diabēta formas un turpmāka diētas iecelšana var novērst slimības progresēšanu un izvairīties no smagām tās komplikācijām. Šādas profilaktiskas diētas galvenais princips ir aizkuņģa dziedzera "saliņu" aparāta taupīšanas princips, ierobežojot vai sistemātiski izslēdzot saldumu vai pārtikas produktu daudzumu, kas bagāts ar viegli un ātri absorbējamiem ogļhidrātiem.

Tātad ogļhidrātu metabolismu, to izmantošanu audos lielā mērā regulē hormoni, galvenokārt aizkuņģa dziedzera "saliņu" audu hormons - insulīns. Šis hormons arī spēj ietekmēt tauku metabolismu, radot apstākļus to aizturēšanai audos. Paaugstinātas insulīna ražošanas rezultātā organismā tauki un taukiem līdzīgās vielas tiek saglabātas audu depo, kā arī asinsvadu sieniņās. Tas veicina aterosklerozes plankumu veidošanos traukos. Tikmēr ķermeņa apstākļi, kuros palielinās insulīna ražošana, notiek samērā bieži: aptaukošanās, pārēšanās, liela daudzuma saldumu lietošana, miltu izstrādājumi, saldie augļi. Ja cilvēks ir kļuvis par pārēšanās paradumu un tiek uzturēts ilgu laiku, tad ķermenis rada apstākļus diabēta, aptaukošanās, aterosklerozes attīstībai.

Ar vecumu palielinās cukura diabēta sastopamība. Dažās valstīs no šīs slimības cieš vairāk nekā trešdaļa vecāka gadagājuma cilvēku. Visbiežāk ar "vecāka gadagājuma cilvēku diabētu" insulīna līmenis asinīs nesamazinās, bet palielinās. Tomēr šī insulīna bioloģiskā aktivitāte izrādās nepietiekama, jo daudziem gados vecākiem cilvēkiem palielinās tā saukto gan hormonālās, gan nehormonālās izcelsmes insulīna antagonistu veidošanās. Šajā gadījumā insulīna aktivitāte asinīs parasti tiek kavēta. Šādos apstākļos aizkuņģa dziedzera "izolārais" (izolētais) aparāts ir spiests strādāt ar lielu pārspriegumu; audos var būt grūti uzņemt glikozi. Tas noved pie glikozes līmeņa paaugstināšanās asinīs, un absolūtais insulīna līmenis ir augstāks nekā parasti. Šādas cukura diabēta formas sauc par insulīnneatkarīgu.

Tika konstatēts, ka insulīns asinīs pastāv brīvā un saistītā veidā. Brīvais insulīns veicina glikozes izmantošanu muskuļu audos, aknās un citos orgānos. Saistītajam insulīnam ir īpaša ietekme tikai uz taukaudiem. Insulīna antagonisti kavē tā brīvās formas aktivitāti, savukārt piesaistītais insulīns brīvi ietekmē taukaudus, veicinot tauku palielinātu veidošanos tajos.

Vieglas cukura diabēta formas var ilgstoši kompensēt ķermeņa rezerves spējas dēļ. Šajā gadījumā aizkuņģa dziedzera "saliņas" ražo palielinātu insulīna daudzumu. Tā koncentrācija asinīs palielinās, ļaujot ķermenim pārvarēt grūtības, kas radušās ceļā uz audu glikozes uzņemšanu. Tajā pašā laikā, palielinoties insulīna koncentrācijai asinīs, palielinās glikozes pārvēršanās taukos, tas ir, palielinās triglicerīdu sintēze, tiek radīti apstākļi to ilgākai aizturei tauku depo un pašā asinsvadu sieniņā. Tāpēc aterosklerozes progresēšanas vieglās cukura diabēta formas dažreiz spēlē ne mazāk un varbūt pat liela lomanekā diabēts mērens vai smags. Pacienti ar vieglu cukura diabēta formu var izvairīties no insulīna sekrēcijas palielināšanās tikai ar stingru pastāvīgu diētas ievērošanu un tādējādi pasargā sevi no visbīstamākā iekšējā faktora aterosklerozes attīstībā un no latentā diabēta pārejas uz izteiktu iespēju.

Ļeņingradas iedzīvotāju aptaujas rezultāti parādīja, ka gandrīz 21% vīriešu vecumā no 40 līdz 59 gadiem tukšā dūšā glikozes līmenis asinīs pārsniedz normas augšējo robežu, tas ir, vairāk nekā 110 mg / dl. Tas liek domāt, ka lielākajai daļai šo cilvēku var būt diabēts, jo augsts cukura līmenis tukšā dūšā ir viena no drošākajām šīs slimības pazīmēm.

Kas attiecas uz smagām cukura diabēta formām, turpinot absolūtu insulīna līmeņa pazemināšanos asinīs, tās bieži pavada holesterīna veidošanās palielināšanās aknās, kā arī palielināta brīvo taukskābju mobilizācija no tauku krājumiem. Tajā pašā laikā aterosklerozes attīstība tiek pastiprināta ne tik daudz, cik palielinās asins recekļu veidošanās risks. Un, ja pacienta koronārajās artērijās ir izveidojušās pat ne pārāk lielas aterosklerozes plāksnes, tās var kļūt par trombu veidošanās fokusu. Tas dramatiski palielina koronāro artēriju lūmena bloķēšanas risku un provocē miokarda infarkta attīstību.

Šķiet, ka ciešai saiknei starp aterosklerozi un cukura diabētu ir citi aspekti, kuriem nepieciešama turpmāka izpēte. Tātad klīnicisti zina daudzus šādus gadījumus, kad cukura diabēts attīstās uz iepriekšējo lipīdu metabolisma traucējumu fona. Pacientiem ar išēmisku sirds slimību, īpaši, ja to kombinē ar paaugstinātu lipīdu līmeni asinīs, cukura diabēta attīstības risks dubultojas. Tiek pieņemts, ka augsts aterogēno lipoproteīnu līmenis kaut kā veicina insulīna saistīšanos un tādējādi tā aktivitātes zudumu. Tas prasa arvien lielāku insulīna patēriņu un palielina tā ražošanu aizkuņģa dziedzerī ar visām no tā izrietošajām sekām: cukura diabēta un aterosklerozes progresēšanu, tiek radīti apstākļi miokarda infarkta un citu komplikāciju attīstībai.

Fizisko aktivitāšu trūkums. Ja analizējam, kā cilvēku dzīve ekonomiski attīstītajās 20. gadsimta valstīs atšķiras no cilvēku dzīves 18.-19. Gadsimtā, izrādās, ka no fiziologa viedokļa atšķirība galvenokārt ir sekojošajā. Civilizācijas rezultātā muskuļu enerģijas patēriņš ir strauji samazinājies un pārtikas kaloriju saturs ir ievērojami pieaudzis, jo īpaši pieaudzis dzīvnieku tauku un ļoti rafinētu ogļhidrātu patēriņš.

Pagājušā gadsimta vidū 96% no visas enerģijas uz Zemes saražoja cilvēku un mājdzīvnieku muskuļu spēks, un tikai 4% - ar tehniskiem līdzekļiem. Tomēr šodien šie rādītāji ir ieguvuši tieši pretēju nozīmi.

Tā visa rezultātā cilvēks sāka maz kustēties, fiziski maz strādāt, kas nenoliedza neietekmēt viņa sirds un asinsvadu sistēmas stāvokli. Evolucionārs sirds un asinsvadu sistēma cilvēki, tāpat kā daudzi citi dzīvnieku organismi, ir pielāgojušies pastāvīgai fiziskai slodzei. Labu piemēru šajās dienās sniedz sportisti - distanču skrējēji, slēpotāji un citi sporta veidi. Viņu sirds un asinsvadu sistēma veiksmīgi tiek galā ar smagām fiziskām aktivitātēm.

Kas notiek, ja neapmācīts cilvēks, kuram raksturīgs mazkustīgs dzīvesveids, ātri iziet tikai 200-300 m? Viņam būs sirdsdarbība, sirdsdarbības ātrums palielināsies līdz 120-125 minūtē, ievērojami samazināsies diastoles laiks (sirds relaksācija). Turklāt, tā kā trūkst sirds muskuļa neirovaskulārā aparāta, neattīstītu nodrošinājumu (papildu trauku) apmācības, asins piegāde sirdij, kurai vajadzētu palielināties vairākas reizes, nesasniegs nepieciešamo līmeni. Tā rezultātā notiks sirds muskuļa badošanās badā, vispārējs muskuļu nogurums un cilvēks nevarēs turpināt kustību.

Apmācīta cilvēka sirdij nekas tāds nenotiks: tā pilnībā saņems skābekli. Turklāt ar tādu pašu slodzi uz sirdi sirdsdarbības ātrums palielināsies mazāk. Tādējādi sportista fiziskās iespējas ir ievērojami augstākas nekā neapmācītam cilvēkam.

Slavenais kardiologs V. Raabs mūsdienu civilizēto cilvēku nosauca par "aktīvu klēpjdatoru": viņa darbs galvenokārt saistīts ar stresu nervu sistēma, kamēr muskuļu aparāts, sirds muskuļi vājina no bezdarbības; sirds kontrakciju spēks samazinās. Attīstās stāvoklis, ko sauc par sirds mazināšanu. Tāpēc mazkustīga dzīvesveida cilvēka sirds ir vairāk uzņēmīga pret koronāro artēriju slimībām. Mēs varam droši teikt, ka persona, kas brauc uz darbu automašīnā, iestādes iekšienē pārvietojas ar liftu, un, kad viņš atgriežas mājās (atkal ar automašīnu), stundām ilgi sēž pie televizora, agrāk vai vēlāk sagaida koronāro sirds slimību.

Tajā pašā laikā garo aknu dzīvesveida izpētes rezultāti (saskaņā ar 1970. gada tautas skaitīšanu Padomju Savienībā dzīvoja gandrīz 300 tūkstoši cilvēku, kas vecāki par 90 gadiem) parādīja, ka fiziskais darbs ir neaizstājams viņu ilgmūžības nosacījums. Daudzi simtgadnieki, pārsnieguši 100 gadu robežu, turpina strādāt.

Fiziskās aktivitātes jāuzskata par vienu no efektīvi līdzekļi aterosklerozes un išēmiskas sirds slimības profilakse. Saskaņā ar ārstu novērojumiem, kuri intensīvi nodarbojas ar fiziskiem vingrinājumiem, sirds slimību risks ir 3 reizes mazāks. Šajā sakarā plaši tiek ieteikti fiziskie vingrinājumi un sporta spēles, īpaši peldēšana, teniss, futbols, slēpošana, skriešana, pastaigas, riteņbraukšana. Vārdu sakot, ievērojami lielākas slodzes nekā rīta vingrinājumu laikā.

Ļoti raksturīgi, ka dzīvniekiem, kuri ir pieraduši pastāvīgi pārvietoties (ūdeles, arktiskā lapsa u.c.) vai veic daudz fiziska darba (piemēram, zirgs), ir liels anti-aterogēno alfa-lipoproteīnu saturs asinīs, savukārt dzīvniekiem, kuriem ir maz kustību (piemēram, cūkām) asinīs dominē aterogēni beta un prebeta lipoproteīni. Zirgi, atšķirībā no cūkām, nepavisam nav uzņēmīgi pret aterosklerozi.

Amerikāņu ārsts P. Vuds nesen ziņoja, ka vīriešiem, kuri regulāri skrien lielus attālumus (vidēji 25 km nedēļā), arī asinīs ir palielināts antiaterogēno lipoproteīnu īpatsvars un samazināta aterogēnu daļa.

Aptaukošanās. Praktiski veselīgu cilvēku aptaukošanās iemesls ir pārmērīgs pārtikas patēriņš, kura kalorijas pārsniedz ķermeņa enerģijas patēriņu. Bieži vien aptaukošanās ietekmē cilvēkus, kuri uzturu uztver kā prieka avotu vai kā vienu no veidiem, kā kompensēt personiskās grūtības. Citās valstīs aptaukošanās attīstās līdz ar vecumu ar šķietami normālu uzturu.

Lai labāk izprastu ar vecumu saistītas aptaukošanās cēloņus, apskatīsim, kā apetīte tiek regulēta mūsu ķermenī.

Īpašā smadzeņu veidošanā - hipotalāmā (hipotalāmā) - ir centrs, kas regulē pārtikas uzņemšanu. Samazinoties glikozes līmenim asinīs (badošanās laikā), šī centra aktivitāte palielinās, rodas apetīte un cilvēks vēlas ēst. Tiklīdz glikozes līmenis asinīs (ēdienreizes laikā) sasniedz noteiktu līmeni, pārtikas centrs tiek kavēts. Ja šī glikozes līmeņa asinīs regulēšanas sistēma darbojas pareizi, vairumā gadījumu cilvēka ķermeņa svars paliek stabils. Tomēr jūs ne vienmēr varat paļauties uz savu apetīti. Pēc Ļeņingradas zinātnieka V.M.Dilmana teiktā, ar vecumu pārtikas centra jutība pret glikozes darbību cilvēkā samazinās, tas ir, sāta sajūta rodas pēc liela pārtikas daudzuma ēšanas. Ja cilvēks neievēro savus ieradumus, tad no noteikta dzīves perioda viņš sāk pakāpeniski palielināt ķermeņa svaru.

Pārtikas centrs var "maldināt" arī jauniešus. Piemēram, aptaukošanās tajās bieži attīstās, pārejot no intensīvas fiziskās aktivitātes uz mazkustīgu dzīvesveidu, kad pārtikas centra uzbudināmība un apetīte paliek nemainīgi, un enerģijas izdevumi ir ievērojami samazināti. Ķermeņa enerģijas patēriņa samazināšana ir raksturīga arī vecāka gadagājuma cilvēkiem un veciem cilvēkiem. Pārmērīga ēdiena uzņemšana neapšaubāmi veicina aptaukošanos.

Dažreiz ieradums pārēsties tiek iegūts bērnībā, ja ģimenē ir pieņemts pārmērīgi lietot saldumus, no baltiem miltiem pagatavotas ceptas preces un ceptu ēdienu. Patiesībā daudzas ģimenes šodien ēd katru dienu tā, kā tās mēdza ēst tikai svētkos.

Bieži vien alus un citu alkoholisko dzērienu ļaunprātīga izmantošana veicina aptaukošanos, jo, no vienas puses, šajos dzērienos ir daudz kaloriju, un, no otras puses, alkoholiskie dzērieni palielina apetīti un rada pārēšanās. 0,5 litri alus, 200 g salda vīna, 100 g degvīna vai 80 g konjaka, liķiera vai ruma satur apmēram 300 kcal (kilokalorijas). Atgādināsim, ka pieauguša vīrieša, kurš nenodarbojas ar fizisku darbu, ikdienas nepieciešamība ir aptuveni 2500 kcal. Tāpēc alkohola cienītāju ķermenis ir saistīts tikai ar alkoholiskie dzērieni saņem 20-30% no nepieciešamajām kalorijām. Bieži vien pēc alkohola lietošanas tiek apēsts tik daudz pārtikas, ka laba puse no tā pārvēršas taukos.

Aptaukošanās izpaužas ar taukaudu apjoma palielināšanos, kas prasa papildu asins piegādi un tāpēc rada papildu slodzi sirdij. Turklāt tauku nogulsnes priekšpusē vēdera siena paceliet diafragmu, ierobežojiet krūškurvja kustību, izspiežot sirdi un traucējot tās darbu.

Kā minēts iepriekš, ar pārmērīgu ogļhidrātu (cietes un cukuru) daudzumu, ko piegādā ar pārtiku, palielinās insulīna ražošana, kas veicina ogļhidrātu pārvēršanos taukos. Rezultātā līdz ar tauku nogulsnēšanos palielinās taukskābju koncentrācija asinīs, palielinās triglicerīdu un aterogēno lipoproteīnu līmenis. Taukskābes asinīs samazina insulīna aktivitāti, un ķermeņa masas palielināšanai ir nepieciešami papildu daudzumi. Tā rezultātā izolācijas aparāts darbojas ar pārmērīgu stresu. Pamazām tā iespējas ir izsmeltas, insulīna ražošana samazinās, kļūst redzams slēptais cukura diabēts. Tādējādi slimības gaitā rodas jaunas briesmas un jaunas komplikācijas.

Aptaukošanās cilvēkiem bieži ir paaugstināts lipīdu līmenis asinīs. Citiem vārdiem sakot, aptaukošanās ir vairāk pakļauta aterosklerozei un līdz ar to arī koronārajai sirds slimībai nekā persona ar normālu ķermeņa svaru. Nav pārsteidzoši, ka cilvēkiem ar aptaukošanos miokarda infarkts notiek 4 reizes biežāk.

Aptaukošanās, cukura diabēts, augsts lipīdu līmenis asinīs, ateroskleroze - tas viss dažkārt ir "ķēdes reakcijas" saites, kuras pamatā ir konstitucionāla nosliece uz vielmaiņas traucējumiem, apvienojumā ar nepareizu dzīvesveidu, īpaši pārēšanās. Tāpēc apkarojot aptaukošanos, gudri sabalansējot uzturu un fiziskā aktivitāte liela nozīme tiek piešķirta. Vingrojumi jāuzskata par veidu, kā uzturēt nemainīgu ķermeņa svaru, citiem vārdiem sakot, kā veidu, kā novērst aptaukošanos. Pārtikas uzņemšanas ierobežošana ir visefektīvākais līdzeklis pret jau attīstītu aptaukošanos.

Faktori, kas ietekmē smadzeņu garozu un neiro-humorālā regulējuma centrus. Nav šaubu, ka nav šaubu, ka pastāv noteikta saikne starp sirds un asinsvadu slimību (galvenokārt hipertensijas un koronāro sirds slimību) skaita pieaugumu un tādiem faktoriem kā urbanizācija, dzīves ritma paātrināšanās un profesionālās un sadzīves psihoemocionālās spriedzes palielināšanās. Visi šie faktori būtiski ietekmē cilvēka centrālo nervu sistēmu.

S. P. Botkina, I. M. Sečenova, I. P. Pavlova, G. F. Langa un citu cilvēku darbos ir konstatēts, ka psihoemocionālās sfēras stāvoklis vistiešākajā veidā ir saistīts ar daudzu slimību attīstību. Ir iesniegti daudzi pierādījumi, ka psihoemocionālā pārspīlēšana izraisa paaugstinātu uzbudināmību tādos smadzeņu veidojumos kā smadzeņu garozā, hipotalāmā, retikulāra veidošanāsno kurienes pastiprināta impulsu plūsma steidzas uz traukiem, dažādiem orgāniem un audiem. Tā rezultātā rodas patoloģiskas reakcijas: asinsvadu spazmas, asinsvadu sienas tonuss palielinās, tiek traucēta vielmaiņas procesu gaita.

Koronāro artēriju slimība (KSS) ir izplatīta sirds un asinsvadu slimība, kas sastāv no atšķirības starp asins piegādi sirds muskuļa slānim un tā nepieciešamību pēc skābekļa. Asinis miokardā nonāk caur koronāro (koronāro) artēriju.

Ja koronārajās artērijās notiek aterosklerozes izmaiņas, asins plūsma pasliktinās un notiek, izraisot īslaicīgu vai pastāvīgu sirds muskuļa slāņa disfunkciju.

Sirds un asinsvadu slimības visā pasaulē ir prioritāras mirstības struktūrā - gadā mirst aptuveni 17 miljoni cilvēku, no kuriem 7 miljoni ir no koronāro artēriju slimībām. Pēc PVO domām, mirstībai no šīs slimības ir augšupejoša tendence. Lai uzlabotu cilvēku dzīves kvalitāti un mazinātu saslimstību, jānosaka IHD riska faktori. Koronāro artēriju slimību un citu asinsrites sistēmas slimību attīstībā bieži sastopami daudzi faktori.

Kādi ir riska faktori?

Riska faktori ir tie notikumi vai apstākļi, kas palielina noteiktas patoloģijas rašanās vai progresēšanas varbūtību. Sirds išēmiskās slimības riska faktori ir sadalīti:

• modificējams;
• nemodificējams.

Pirmā koronāro artēriju slimības riska faktoru grupa (ko nevar ietekmēt):

• dzimums;
• vecums;
• iedzimta tieksme.

Otra koronāro artēriju slimības riska faktoru grupa (kuru var mainīt):

• smēķēšana;
• arteriālā hipertensija;
• vielmaiņas traucējumi;
• hipodinamija;
• psihosociālie faktori utt.

• holesterīna rādītāji;
• asinsspiediens;
• smēķēšanas fakts;
• vecums;

Pēc noklusējuma ļoti augsta riska grupā ietilpst cilvēki ar:

• jau diagnosticēta sirds un asinsvadu patoloģija;
• cukura diabēts;
• pavājināta nieru darbība, kas ilgst 3 mēnešus ( hroniskas slimības nieres);
• liels skaits individuālo riska faktoru.

Sirds un asinsvadu slimību riska faktori

Sirds išēmiskās slimības riska faktori

Vīriešu dzimums

koronārās artērijas, kas izraisa sirdsdarbību 99% gadījumu, sievietes tiek noteiktas trīs reizes retāk nekā vīriešiem laika intervālā 41-60 gadi. Tas ir saistīts gan ar estrogēna ietekmi uz endotēliju, gludie muskuļi kuģiem, un zemāks citu koronāro artēriju slimības riska faktoru procentuālais daudzums sievietēm (ieskaitot smēķēšanu).

Tomēr ir pierādījumi, ka pēc 70 gadiem koronāro artēriju aterosklerozes bojājumi abu dzimumu starpā notiek vienlīdz bieži, kā arī sirds išēmiskā slimība.

Vecums

Laika gaitā sirds išēmiskās slimības attīstības varbūtība palielinās, lai gan tagad notiek šīs patoloģijas atjaunošanās. Šajā išēmiskās sirds slimības riska grupā ietilpst pacienti, kas vecāki par 65 gadiem, un pacienti, kas vecāki par 55 gadiem.

Sirds un asinsvadu slimību ģimenes anamnēze

Ja pacientam ir radinieki, kuriem ateroskleroze ir diagnosticēta pirms 55 vīriešiem un līdz 65 sievietēm, tad palielinās tā rašanās iespējamība pacientam, tāpēc tas ir papildu riska faktors.

Tauku metabolisma pārkāpums

Tauku metabolisma patoloģiju laboratoriski izsaka dislipidēmija un hiperlipidēmija. Dislipidēmijas gadījumā tiek traucēta attiecība starp lipīdus transportējošām molekulām / lipīdiem, un hiperlipidēmijas gadījumā šo molekulu līmenis asinīs kļūst augstāks.

Tauki ir asinīs transporta formā - lipoproteīnu sastāvā. Lipoproteīni tiek iedalīti klasēs, pamatojoties uz molekulas sastāva un blīvuma atšķirībām:

• augsta blīvuma lipoproteīni,
• zema blīvuma lipoproteīni,
• vidēja blīvuma lipoproteīni,
• ļoti zema blīvuma lipoproteīni.

Aterosklerozes rašanās gadījumā ir iesaistīti:

• zema blīvuma lipoproteīni (ZBL), kas transportē holesterīnu (CS), triglicerīdus un fosfolipīdus no aknām uz perifērajiem audiem;
• augsta blīvuma lipoproteīni (ABL), kas pārnes šīs molekulas no perifērijas uz aknām.

ZBL ir visaugstākā aterogenitāte (spēja izraisīt aterosklerozi), jo holesterīns tiek attiecināts uz asinsvadu sienām, kur tas tiek nogulsnēts noteiktos apstākļos.

ABL ir "aizsargājošs" lipoproteīns, kas novērš holesterīna lokālu uzkrāšanos. Aterosklerozes attīstība ir saistīta ar ABL un ZBL attiecības izmaiņas par labu pēdējām.

Ja ABL holesterīna vērtība ir mazāka par 1,0 mmol / l, palielinās ķermeņa tieksme uz holesterīna nogulsnēšanos traukos.

Optimālā ZBL holesterīna vērtība ir zemāka par 2,6 mmol / L, bet tā pieaugums līdz 4,1 mmol / L un vairāk ir saistīts ar aterosklerozes izmaiņu parādīšanos, īpaši ar zemu ABL līmeni.

Sirds išēmiskās slimības attīstības cēloņi

Hiperholesterinēmija

Hiperdholesterinēmija - kopējā holesterīna un ZBL holesterīna līmeņa paaugstināšanās.

Ir vesels cilvēks kopējais holesterīna līmenis ir mazāks par 5 mmol / l.

Robežvērtība ir 5,0–6,1 mmol / L.

6,1 mmol / l un augstākam līmenim kopā ar aterosklerozes un koronāro sirds slimību risku palielinās 2,2–5,5 reizes.

Arteriālā hipertensija (AH) - paaugstināts sistoliskais un / vai diastoliskais spiediens virs 140/90 mm Hg. Art. pastāvīgi. Koronāro artēriju slimības iespējamība hipertensijas gadījumā palielinās 1,5-6 reizes. Pat ar hipertensiju tiek novērota kreisā kambara hipertrofija, kurā koronāro artēriju ateroskleroze un koronāro artēriju slimība attīstās 2-3 reizes biežāk.

Ogļhidrātu metabolisma un cukura diabēta traucējumi

Cukura diabēts (DM) ir endokrīnā patoloģija, kurā iesaistīti visi vielmaiņas veidi, un absolūtā vai relatīvā insulīna deficīta dēļ tiek pārkāpts glikozes absorbcija. Pacientiem ar cukura diabētu dislipidēmija tiek novērota ar triglicerīdu un ZBL holesterīna līmeņa paaugstināšanos un ABL holesterīna līmeņa pazemināšanos.

Šis faktors saasina jau esošās aterosklerozes gaitu - akūts ir nāves cēlonis 38-50% pacientu ar cukura diabētu. 23-40% pacientu diabēta neiropātijas bojājumu dēļ tiek novērota nesāpīga sirdslēkmes forma.

Smēķēšana

Koronāro artēriju slimības attīstības risks smēķēšanas laikā palielinās 1,2-2 reizes.

Šis riska faktors ietekmē ķermeni, izmantojot nikotīnu un oglekļa monoksīdu:

• tie pazemina ABL līmeni un palielina asins recēšanu;
• oglekļa monoksīds darbojas tieši uz miokardu un samazina sirdsdarbības kontrakciju spēku, maina hemoglobīna struktūru un tādējādi pasliktina skābekļa piegādi miokardam;
• nikotīns stimulē virsnieru dziedzeru darbību, kas izraisa adrenalīna un norepinefrīna izdalīšanos, kas izraisa hipertensiju.

Ja kuģi bieži spazmojas, to sienās rodas bojājumi, kas liek domāt par aterosklerozes izmaiņu turpmāku attīstību.

Zema fiziskā slodze

Fiziskā neaktivitāte ir saistīta ar koronāro artēriju slimības riska palielināšanos 1,5-2,4 reizes.

Ar šo riska faktoru:

• vielmaiņa palēninās;
• sirdsdarbība samazinās;
• miokarda asins piegāde pasliktinās.

Arī fiziskā neaktivitāte izraisa aptaukošanos, arteriālu hipertensiju un rezistenci pret insulīnu, kas ir papildu koronāro sirds slimību riska faktors.

Pacienti, kuriem ir mazkustīgs dzīvesveids, mirst no miokarda infarkta 3 reizes biežāk nekā aktīvi.

Aptaukošanās

Aptaukošanās klātbūtni un pakāpi nosaka ķermeņa masas indekss (ĶMI) - attiecība starp svaru (kg) un augstumu kvadrātā (m²). Normāls ĶMI ir 18,5–24,99 kg / m², bet koronāro artēriju slimības risks palielinās, vīriešiem sasniedzot ķermeņa masas indeksu 23 kg / m² un sievietēm 22 kg / m².

Ar vēdera aptaukošanos, ja tauki lielākā mērā nogulsnējas uz vēdera, pastāv sirds išēmiskās slimības risks pat ar ne pārāk augstas vērtības ĶMI. Straujš svara pieaugums jaunībā (pēc 18 gadu vecuma par 5 kg vai vairāk) ir arī riska faktors. Šis koronāro artēriju slimības riska faktors ir ļoti izplatīts un diezgan viegli modificējams. ar koronāro sirds slimību ir viens no pamatfaktoriem, kas ietekmē visu ķermeni.

Seksuāla darbība

Holesterīns ir dzimumhormonu priekštecis. Ar vecumu dzimumfunkcija mēdz izbalēt abos dzimumos. Estrogēni un androgēni vairs netiek sintezēti sākotnējā daudzumā, holesterīns vairs netiek izmantots to veidošanai, kas izpaužas tā paaugstinātajā asinīs ar turpmāku aterosklerozes attīstību. Arī zema dzimumaktivitāte - tā pati fiziskā neaktivitāte, kas izraisa aptaukošanos un dislipidēmiju, kas ir koronāro sirds slimību riska faktors.

Nevajadzētu aizmirst, ka pretēji cilvēkiem ar diagnosticētu IHD seksuālās aktivitātes ir saistītas ar paaugstinātu sirdslēkmes risku.

Psihosociālie faktori

Ir pierādījumi, ka cilvēki ar holērisku, hiperaktīvu uzvedību un reakciju uz vidi 2–4 reizes biežāk slimo ar miokarda infarktu.

Stresa vide izraisa virsnieru garozas un smadzeņu hiperstimulāciju, kas izdala adrenalīnu, norepinefrīnu un kortizolu. Šie hormoni veicina asinsspiediena paaugstināšanos, sirdsdarbības ātruma palielināšanos un miokarda skābekļa pieprasījuma palielināšanos uz spazmotu koronāro asinsvadu fona.

Šī faktora nozīmīgumu apstiprina augstāka sirds išēmiskā slimība biežāk starp cilvēkiem, kuri nodarbojas ar intelektuālu darbu un dzīvo pilsētā.

Noderīgs video

Uzziniet par galvenajiem koronāro sirds slimību riska faktoriem šajā videoklipā:

Secinājums

1. Lielākā daļa no iepriekš minētajiem koronāro sirds slimību riska faktoriem ļauj sevi mainīt un tādējādi novērš šīs slimības rašanos un tās galvenās komplikācijas.
2. Veselam dzīvesveidam, savlaicīgai diagnostikai un hronisku slimību adekvātai ārstēšanai ir izšķiroša loma koronāro sirds slimību rašanās, attīstības un negatīvo seku gadījumā.

Išēmiska sirds slimība ir sirds un asinsvadu patoloģija, kuras pamatā ir sirds muskuļa slāņa asins plūsmas atšķirība un faktiskā vajadzība pēc skābekļa.

Koronārā sirds slimība

Primārie sirds išēmiskās slimības profilakses pasākumi ietver virkni pasākumu, kas novērsīs faktorus, kas izraisa sirds išēmisko slimību. Visi koronāro artēriju slimības riska faktori ir sadalīti grupās:

• koronāro artēriju slimības attīstības faktori, kuru noņemšana vai pārveidošana noteikti samazinās turpmāko slimības komplikāciju risku;
• faktori, kuru noņemšana vai pārveidošana, visticamāk, samazina išēmijas pasliktināšanās risku;
• faktori, kurus retāk var noņemt vai modificēt, lai samazinātu koronārās sirds slimības (KSS) pasliktināšanās risku;
• faktori, kas apstiprina nespēju mainīt vai novērst problēmu.

Informācija ir balstīta uz pētījumu datiem, kas iegūti uz pierādījumiem balstītā medicīnā, kuri tika identificēti pēc vairāku klīnisko pētījumu pabeigšanas.

Mainīgi un nemaināmi faktori

Ir nosacīta faktoru nošķiršana:

1. Modificējami riska faktori.

1.1 Augsts asinsspiediens.

1.2 Tabakas smēķēšana.

Svarīgs! Sirds išēmiskās slimības parādīšanās iespēja smēķētājiem dubultojas.

1.3. Ogļhidrātu metabolisma traucējumi, piemēram: cukura diabēta parādīšanās.

1.4 Fiziskā neaktivitāte, kas ietver muskuļu vājināšanos ar mazkustīgu dzīvesveidu, mazkustīgu darbu.

1.5 Nepareiza uzturs, kas ietver ikdienas režīma trūkumu un lietošanu neveselīga pārtika, pārēšanās vai vakariņas pēc pulksten septiņiem vakarā no “smagajiem” ēdieniem.

1.6 Augsts holesterīna līmenis asinīs.

1.7 Alkoholisko dzērienu ļaunprātīga izmantošana.

1. Nemaināmi faktori.

2.1 Vecuma diapazons. Visbiežāk holesterīna un asinsspiediena paaugstināšanās notiek pēc piecdesmit gadiem.

2.2 Klīniskie pētījumi Medicīnas institūts parādīja, ka koronāro sirds slimību attīstības risks ir lielāks vīriešiem, kuri smēķē, ēd daudz neveselīgas pārtikas ar augstu ABL holesterīnu un daudz ko citu.

2.3 Iedzimtība, kad asinsradinieki bija slimi. Tas ir vēl viens išēmijas attīstības faktors, kas var izraisīt šīs sirds patoloģijas parādīšanos. Dažreiz ir gadījumi, kad vairākas paaudzes ir letālas: no vecvectēva līdz mazdēlam. Lipoproteīnu metabolisma mazspēja ir iedzimta. Šajā gadījumā holesterīna līmenis asinīs palielinās (mg / dl (1,1 mmol / l) .Visbiežāk parādības galvenais cēlonis ir fermentatīvs defekts.

Dislipidēmija

Dažādi pētnieciskais darbs epidemioloģiskie pētījumi parādīja, ka kopējā holesterīna līmenis holesterīna (mg / dl (1,1 mmol / l)), zema blīvuma ZBL lipoproteīnu (mg / dl (1,1 mmol / l)) asinīs ir pozitīvi saistīts ar išēmijas riska faktoriem. Runājot par to pašu rādītāju, bet jau ar lielu ABL blīvumu (mg / dl (1,1 mmol / l)), attiecība kļūst negatīva. Pirmajā gadījumā "holesterīns ir pozitīvs", bet otrajā - "holesterīns ir negatīvs". Nenormāli augsts lipīdu līmenis nav skaidri noteikts kā objektīvs riska faktors. Lai gan to kombinācija ar zemu ABL holesterīna līmeni (vērtības samazināšanās (mg / dL (1,1 mmol / L))) ir faktors, kas veicina koronāro artēriju slimības izpausmi.

Lai noteiktu išēmijas un citu sirds un asinsvadu patoloģiju attīstības etioloģiju, it īpaši, ja runa ir par aterosklerozi, lai izvēlētos pareizo ārstēšanas kursu, ieteicams veikt šādas darbības: laboratorijas pētījumi: kopējā holesterīna koncentrācijas pētījums holesterīna asinīs (mg / dl (1,1 mmol / l)); augsta blīvuma holesterīna līmenis asinīs ABL holesterīns (mg / dl (1,1 mmol / l)); triglicerīdu tilpuma izpēte (mg / dl (1,1 mmol / l)).

Dislipidēmija

Svarīgs! Iespējamās prognozes precizitāte, kas apstiprina koronāro sirds slimību risku, ir ievērojami palielināta, ja tiek mērīts augsta blīvuma holesterīna ABL saturs plazmā.

IHD riska stratifikācija

Apkopojot epidemioloģiskos pētījumus, kļuva skaidrs, ka išēmijas un citu sirds un asinsvadu patoloģiju risks ir atkarīgs no asinsspiediena paaugstināšanās vai pazemināšanās. Pirmajā gadījumā risks palielinās, bet otrajā - samazinās. Bet nepārprotami pateikt, kāds spiediens ir norma, ir nereāli. Tā kā pat neliels vērtības pieaugums normas robežās var izraisīt paaugstinātu koronāro sirds slimību (KSS) risku.

Pacientiem ar arteriālās hipertensijas diagnozi prognoze ir atkarīga no asinsspiediena (pazemināšanās vai paaugstināšanās) un citiem pavadošajiem faktoriem, piemēram: klīniskās bildes ne mazāk kā paaugstinātas asinsspiediena IHD rādītājs. Tāpēc aktuāla ir pacientu stratifikācija atbilstoši sirds un asinsvadu slimību attīstības riska pakāpei.

Riska stratifikācija

Stratifikācija ir balstīta uz noteiktu orgānu un citu sirds un asinsvadu patoloģiju bojājumu līmeni. Šajā gadījumā tiek uzlabota individuālās prognozes novērtēšanas kvalitāte katram atsevišķam cilvēkam. Tādējādi ir iespējams noskaidrot to pacientu kategoriju, kas ir visvairāk uzņēmīga pret paaugstinātu holesterīna līmeni holesterīna un ABL holesterīna asinīs; augsta asinsspiediena atzīme tiem, kuri var saslimt ar koronāro sirds slimību išēmisku sirds slimību. Tā tiek definēta galvenā cilvēku grupa, kurai nepieciešama sociālā un medicīniskā kvalifikācija un pastāvīgs atbalsts.

Sirds išēmiskās slimības izpausme

Kad slimība izpaužas agrīnā vecumā, plazmā nav īpaša enzīma - lipoproteīnu lipāzes. Tas nodrošina lielāko asins daļiņu - cilomikronu - sadalīšanos. Šajā gadījumā asinis kļūst baltas kā piens. Un tālāk āda sāk veidoties tauku uzkrājumi - dzelteni izciļņi. Bērnam rodas problēmas ar normālu aknu un liesas darbību, ko bieži pavada sāpīgas sajūtas vēderā.

Izēmijas izpausme bērnība pēc mantojuma

Lai palīdzētu mazam pacientam, kad parādās pirmās hiperlipoproteinēmijas pazīmes, jākonsultējas ar ārstu, lai izrakstītu īpašu diētu.

Vairāk:

Asins analīze ABL līmenim, norādes uz recepti, dekodēšana

Išēmiska sirds slimība ir viena no visbiežāk sastopamajām terapeitiskajām problēmām, un saskaņā ar Pasaules Veselības organizācijas statistiku koronārā sirds slimība mūsdienu sabiedrībā ir kļuvusi gandrīz par epidēmiju. Iemesls tam bija koronāro sirds slimību biežuma pieaugums dažādu cilvēku vidū vecuma grupas, augsts invaliditātes procents, kā arī fakts, ka tas ir viens no galvenajiem mirstības cēloņiem.

Koronārā sirds slimība (IHD) ir hroniska slimība, ko izraisa nepietiekama sirds muskuļa asins piegāde vai, citiem vārdiem sakot, tā išēmija . Pārsvarā (97–98%) gadījumu IHD ir sirds artēriju aterosklerozes sekas, tas ir, to lūmena sašaurināšanās aterosklerozes laikā uz artēriju iekšējām sienām izveidojušos aterosklerozes plāksnīšu dēļ.

Koronāro sirds slimību pētījumam ir gandrīz divsimt gadu vēsture. Līdz šim ir uzkrāts milzīgs daudzums faktisko materiālu, kas norāda uz tā polimorfismu. Tas ļāva atšķirt vairākas koronārās sirds slimības formas un vairākus tās norises variantus. Išēmiska sirds slimība ir vissvarīgākā mūsdienu veselības aprūpes problēma. Dažādu iemeslu dēļ tas ir viens no galvenajiem rūpnieciski attīstīto valstu iedzīvotāju nāves cēloņiem. Tas negaidīti pārsteidz strādīgos vīriešus (vairāk nekā sievietes) viņu visstingrākās aktivitātes vidū.

Koronāro sirds slimību attīstības cēloņi un riska faktori

Cēloniskā miokarda išēmija var būt trauka bloķēšana ar aterosklerozes plāksni, trombu veidošanās procesu vai vazospazmu. Pakāpeniski pieaugošā trauka bloķēšana parasti noved pie hroniskas miokarda asins piegādes nepietiekamības, kas izpaužas kā stabila slodzes stenokardija. Trombu veidošanās vai vazospazmas noved pie akūtas miokarda asins piegādes nepietiekamības, tas ir, miokarda infarkta.

95-97% gadījumu ateroskleroze kļūst par išēmiskas sirds slimības cēloni. Kuģa lūmena bloķēšanas process ar aterosklerozes plāksnēm, ja tas attīstās koronārajās artērijās, izraisa sirds nepietiekamu uzturu, tas ir, išēmiju. Tomēr jāatzīmē, ka ateroskleroze nav vienīgais koronāro artēriju slimības cēlonis. Nepietiekamu sirds uzturu var izraisīt, piemēram, sirds masas (hipertrofijas) palielināšanās ar hipertensiju fiziski grūtos apstākļos esošiem cilvēkiem vai sportistiem. Dažreiz IHD tiek novērots ar anomālu koronāro artēriju attīstību, ar iekaisīgām asinsvadu slimībām, ar infekcijas procesiem utt.

Liela nozīme sirds išēmiskās slimības attīstībā ir t.s. riska faktori , kas veicina sirds išēmiskās slimības rašanos un apdraud tās tālāku attīstību. Tos nosacīti var iedalīt divās lielās grupās: mainīgi un nemaināmi koronāro artēriju slimības riska faktori.

Koronāro artēriju slimības mainīgie riska faktori ir :

Arteriālā hipertensija (t.i. augsts asinsspiediens)

Smēķēšana,

Liekais svars

Ogļhidrātu metabolisma traucējumi (īpaši cukura diabēts),

Mazkustīgs dzīvesveids (fiziska neaktivitāte),

Nepareizs uzturs

Palielināts saturs holesterīna līmenis asinīs;

Neiropsihiatriskais stress;

Alkoholisms;

Koronāro sirds slimību risks sievietēm palielināsies, ilgstoši lietojot hormonālos kontracepcijas līdzekļus.

Nemainīgi koronāro sirds slimību riska faktori ietver :

Vecums (virs 50-60 gadiem);

Vīriešu dzimums;

Sarežģīta iedzimtība, tas ir, išēmiskas sirds slimības gadījumi tuvākajos radiniekos;

Aptaukošanās;

Metabolisma slimība;

Holelitiāze.

Lielākā daļa šo riska faktoru ir patiešām bīstami. Saskaņā ar literatūru koronāro artēriju slimības risks ar paaugstinātu holesterīna līmeni palielinās 2,2-5,5 reizes, ar hipertensiju - 1,5-6 reizes. Smēķēšana lielā mērā ietekmē koronāro artēriju slimības attīstības iespēju; saskaņā ar dažiem ziņojumiem tas palielina koronāro artēriju slimības attīstības risku 1,5-6,5 reizes. Augsti koronāro sirds slimību riska faktori ir arī fiziskā pasivitāte, liekais svars, ogļhidrātu metabolisma traucējumi, galvenokārt cukura diabēts. Faktori, piemēram, biežas stresa situācijas un garīgs stress, būtiski ietekmē koronāro artēriju slimības attīstības risku.

IHD klasifikācija

Sirds išēmiskās slimības klasifikācija kardioloģijā joprojām ir nepilnīgi atrisināta problēma. Fakts ir tāds, ka išēmisko slimību izceļas ar ļoti daudzām klīniskām izpausmēm, kas ir atkarīgas no tās rašanās mehānismiem. Kardiologu viedoklis par koronāro sirds slimību mehānismiem strauji mainās, paplašinoties zinātniskām atziņām par šīs slimības būtību.

Šobrīd sirds išēmisko slimību klasifikācija, kuru PVO (Pasaules Veselības organizācija) pieņēma 1979. gadā, tiek uzskatīta par klasisku. Saskaņā ar šo klasifikāciju galvenās sirds išēmiskās slimības formas ir:

1.Pēkšņa sirds nāve (primārais sirdsdarbības apstāšanās, koronārā nāve) ir vissmagākais, zibens ātrs koronāro artēriju slimības klīniskais variants. IHD ir 85-90% no visiem pēkšņajiem nāves gadījumiem. Pēkšņa sirds nāve ietver tikai tos gadījumus, kad pēkšņi tiek pārtraukta sirdsdarbība, kad nāve liecinieku priekšā notiek stundas laikā pēc pirmo draudu simptomu parādīšanās. Tajā pašā laikā pirms nāves iestāšanās pacientu stāvoklis tika novērtēts kā stabils un nerada bažas.

Pēkšņu sirds nāvi var izraisīt pārmērīgs fizisks vai neiropsihisks stress, bet tas var notikt arī miera stāvoklī, piemēram, sapnī. Tūlīt pirms pēkšņas sirds nāves iestāšanās apmēram pusei pacientu ir sāpīgs uzbrukums, ko bieži pavada bailes no nenovēršamas nāves. Visbiežāk pēkšņa sirds nāve notiek ārpus slimnīcas apstākļos, kas nosaka šīs išēmiskās sirds slimības formas biežāko letālo iznākumu.

2.Stenokardija (stenokardija) ir visizplatītākā koronāro artēriju slimības forma. Stenokardija ir pēkšņa parādīšanās un parasti ātri izzūd sāpes krūtīs... Stenokardijas uzbrukuma ilgums svārstās no dažām sekundēm līdz 10-15 minūtēm. Sāpes visbiežāk rodas fiziskas slodzes laikā, piemēram, staigājot. Šī ir tā saucamā piepūles stenokardija. Retāk tas notiek garīgā darba laikā, pēc emocionālas pārslodzes, atdzesēšanas laikā, pēc bagātīgas maltītes utt. Atkarībā no slimības stadijas, slodzes stenokardija tiek sadalīta tikko sākusies stenokardija, stabila stenokardija (norādot funkcionālo klasi no I līdz IV), progresējoša stenokardija. Kad turpmāka attīstība IHD piepūles stenokardiju papildina stenokardija atpūtai, kurā sāpju uzbrukumi rodas ne tikai stresa laikā, bet arī miera stāvoklī, dažreiz naktī.

3.Miokarda infarkts - briesmīga slimība, par kuru var pārvērsties ilgstošs stenokardijas uzbrukums. Šo sirds išēmiskās slimības formu izraisa akūta miokarda asins apgādes nepietiekamība, kuras dēļ tajā rodas nekrozes fokuss, tas ir, audu nekroze. Galvenais miokarda infarkta attīstības iemesls ir pilnīgs vai gandrīz pilnīgs artēriju aizsprostojums ar trombu vai pietūkušu aterosklerozes plāksni. Kad artēriju pilnībā bloķē trombs, rodas tā saucamais makrofokālais (transmurālais) miokarda infarkts. Ja artērijas aizsprostojums ir daļējs, tad miokardā attīstās vairāki mazāki nekrozes fokusi, tad viņi runā par maza fokusa miokarda infarktu.

Vēl viena sirds išēmiskās slimības izpausmes forma tiek saukta par postinfarktu kardiosklerozi. Pēcinfarkcijas kardioskleroze rodas kā tiešas iepriekšējā miokarda infarkta sekas. Pēcinfarkcijas kardioskleroze - tas ir sirds muskuļa un bieži sirds vārstuļu bojājums, jo tajos attīstās rētaudi dažāda lieluma un izplatības zonu veidā, aizstājot miokardu. Pēcinfarkcijas kardioskleroze attīstās, jo mirušās sirds muskuļa vietas netiek atjaunotas, bet tiek aizstātas ar rētaudiem. Šādi apstākļi kā sirds mazspēja un dažādas aritmijas bieži kļūst par kardiosklerozes izpausmēm.

Koronāro artēriju slimības simptomi un pazīmes

Pirmās sirds išēmiskās slimības pazīmes, kā likums, ir sāpīgas sajūtas - tas ir, pazīmes ir tīri subjektīvas. Jebkurām nepatīkamām sajūtām sirds rajonā vajadzētu būt iemeslam, lai dotos pie ārsta, īpaši, ja tas pacientam nav pazīstams. Pacientam vajadzētu rasties aizdomas par išēmisku sirds slimību, un, ja sāpes krūškurvja rajonā rodas fiziska vai emocionāla stresa laikā un izzūd miera stāvoklī, ir uzbrukuma raksturs.

Sirds išēmiskās slimības attīstība ilgst gadu desmitiem, slimības progresēšanas laikā tās formas var mainīties un attiecīgi klīniskās izpausmes un simptomi. Tāpēc mēs apsvērsim visbiežāk sastopamos koronāro artēriju slimības simptomus. Tomēr jāatzīmē, ka apmēram vienai trešdaļai pacientu ar koronāro artēriju slimību vispār var nebūt slimības simptomu, un viņi pat var nezināt par tās esamību. Citus var uztraukt koronāro artēriju slimības simptomi, piemēram, sāpes krūtīs, kreisā roka, apakšžoklis, mugura, elpas trūkums, slikta dūša, pārmērīga svīšana, sirdsklauves vai sirds ritma traucējumi.

Kas attiecas uz šādas koronāro artēriju slimības formas simptomiem kā pēkšņa sirds nāve: dažas dienas pirms uzbrukuma cilvēkam aiz krūšu kaula ir paroksizmāls diskomforts, bieži tiek novēroti psihoemocionāli traucējumi, bailes no nenovēršamas nāves. Pēkšņas sirds nāves simptomi: samaņas zudums, elpošanas pārtraukšana, pulsa trūkums lielajās artērijās (miega un augšstilba); sirds skaņu trūkums; paplašināti skolēni; gaiši pelēka ādas toņa izskats. Uzbrukuma laikā, kas bieži notiek naktī sapnī, smadzeņu šūnas sāk mirt 120 sekundes pēc tā sākuma. Pēc 4-6 minūtēm notiek neatgriezeniskas izmaiņas centrālajā nervu sistēmā. Pēc apmēram 8-20 minūtēm sirds apstājas un iestājas nāve.

Pirms runāt par koronāro sirds slimību, ir jāpasaka, kā sirds muskuļi saņem skābekli un barības vielas, kas ir tik nepieciešami tā normālai darbībai. Fakts ir tāds, ka sirds, būdama muskuļu sūknis, absolūti neko nesaņem no asinīm, kuras tā pumpē, kas "tranzītā" iet caur šo sūkni. Bet sirds ir tāds pats orgāns kā visi pārējie, vēl jo vairāk, pastāvīgi strādājot mehāniski, un, protams, tai ir jābūt pastāvīgai skābekļa un barības vielas... Tas notiek šādi: no aortas pamatnes (lielākais mūsu ķermeņa trauks, kas atstāj sirds kreiso kambari) iziet divas koronārās artērijas - labā un kreisā. Viņi atgriežas sirdī, sazarojas tur, nonāk miokardā un veido mazu artēriju sistēmu, kas apgādā sirdi ar visu nepieciešamo. No tā visa izriet, ka sirdij ir sava asins apgādes sistēma.

Tagad par koronāro sirds slimību. Koronārā sirds slimība - tas patoloģiskais stāvoklisko raksturo absolūts vai relatīvs miokarda asins piegādes pārkāpums sirds koronāro artēriju bojājuma dēļ, parasti ateroskleroze, citiem vārdiem sakot, hemodinamiski nozīmīgu aterosklerozes plāksnīšu parādīšanās koronārajās artērijās un, kā rezultātā, lokāls artēriju lūmena samazinājums. Koronāro artēriju slimība ir miokarda bojājums koronārās asinsrites traucējumu dēļ, kas rodas nelīdzsvarotības starp koronāro asins plūsmu un sirds muskuļa metabolisma vajadzībām. Citiem vārdiem sakot, miokarda zonā, par kuru ir atbildīgs skartais trauks, ir skābekļa un barības vielu deficīts.

Attīstoties un palielinoties katrai plāksnei, palielinās to skaits, palielinās arī koronāro artēriju stenozes pakāpe, kas lielā mērā nosaka klīnisko izpausmju smagumu un koronāro sirds slimību gaitu. Artērijas lūmena sašaurināšanās līdz 50% bieži ir asimptomātiska. Parasti skaidras slimības klīniskās izpausmes rodas, ja lūmenis ir samazināts līdz 70% vai vairāk. Jo tuvāk (tuvāk artērijas sākumam) atrodas stenoze, jo lielāka miokarda masa tiek pakļauta išēmijai atbilstoši asinsrites zonai. Smagākās miokarda išēmijas izpausmes tiek novērotas ar galvenā stumbra vai kreisās koronārās artērijas mutes stenozi.

Ir vairākas išēmiskas sirds slimības klīniskās formas, kurām katrai no tām ir neatkarīga nozīme tās īpatnību dēļ.

IHD klasifikācija:

1. Pēkšņa koronārā nāve (primārais sirdsdarbības apstāšanās).
1.1 Pēkšņa koronārā nāve ar veiksmīgu reanimāciju
1.2 Pēkšņa koronārā nāve (letāls iznākums)
2. Stenokardija
2.1. Stabila slodzes stenokardija (norādot funkcionālo klasi).
2.2 Koronārais sindroms X
2.3 Vazospastiska stenokardija
2.4 Nestabila stenokardija
2.4.1 progresējoša stenokardija
2.4.2 jauna stenokardija
2.4.3 agrīna pēcinfarkcijas stenokardija
3. Miokarda infarkts
4. Postinfarkta kardioskleroze
5. Sirds išēmiskās slimības nesāpīga forma
6 patoloģisks sirds ritms
7 sirds mazspēja

Koronāro sirds slimību riska faktori.

Mūsu dzīvē ir faktori vai apstākļi, kuros ievērojami palielinās aterosklerozes attīstības risks un attiecīgi koronāro sirds slimību risks. Šie faktori ir sadalīti modificējams (mainīgais) un nemodificējams (nemaināms).

Nemodificējami riska faktori.
1. Iedzimtība. Tiek uzskatīts, ka koronāro artēriju slimība to apgrūtina, ja tuviem radiniekiem (vecākiem, vecvecākiem, brāļiem, māsām) ir koronāro artēriju slimības gadījumi vīriešu līnijā līdz 55 gadiem, sieviešu līnijā līdz 65 gadiem
2. Vecums. Dažādās populācijās tika konstatēta tieša saistība starp cilvēka vecumu un koronāro artēriju saslimstību - jo vecāks ir vecums, jo biežāk koronāro artēriju slimība sastopama.
3. Stāvs. Vīriešiem daudz biežāk ir koronāro artēriju slimība. Sievietēm, kas jaunākas par 50-55 gadiem (pastāvīgas menopauzes vecums), koronāro artēriju slimību gadījumi ir ārkārtīgi reti. Izņēmums ir sievietes ar agrīnu menopauzi un dažādiem hormonāliem traucējumiem ar pastiprinošiem apstākļiem: arteriāla hipertensija, hiperlipidēmija, cukura diabēts. Pēc menopauzes sākuma koronāro artēriju saslimstība sievietēm sāk vienmērīgi pieaugt, un pēc 70–75 gadiem vīriešu un sieviešu līknes no sirds išēmiskās slimības sastopamības ir vienādas.

Modificējami riska faktori.
1. Nepareizs uzturs. Diēta, kas bagāta ar piesātinātiem dzīvnieku taukiem, ar lielu galda sāls daudzumu un ar zemu pārtikas šķiedrvielu saturu.
2. Arteriālā hipertensija. Augsta asinsspiediena kā riska faktora nozīmi ir pierādījuši daudzi pētījumi visā pasaulē.
3. Hiperholesterinēmija. Paaugstināts kopējā holesterīna (TC), zema blīvuma lipoproteīnu holesterīna (ZBL holesterīna) līmenis asinīs. Augsta blīvuma lipoproteīnu holesterīns (ABL holesterīns) tiek uzskatīts par anti-riska faktoru - jo augstāks ABL holesterīna līmenis, jo mazāks ir koronāro sirds slimību risks.
4. Zema fiziskā slodze vai regulāru fizisko aktivitāšu trūkums. Cilvēkiem, kuriem ir mazkustīgs dzīvesveids, koronāro sirds slimību sastopamība ir par 1,5–2,4 vairāk nekā fiziski aktīviem cilvēkiem.
5. Aptaukošanās. Tas ir īpaši nelabvēlīgi vēdera tipam, kad vēderā nogulsnējas tauki.
6. Tabakas smēķēšana. Tiešā saikne starp smēķēšanu un aterosklerozes attīstību un progresēšanu ir labi zināma, un tai nav nepieciešami komentāri.
7. Diabēts. Relatīvais nāves risks pat personām ar traucētu glikozes toleranci palielinās par 30%, bet pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu - par 80%.
8. Pārmērīga alkohola lietošana. Dzeršana līdz 30 g tīra alkohola dienā vīriešiem un 20 g sievietēm, gluži pretēji, ir anti-riska faktors.
9. Pēdējos gados visā pasaulē uzmanība tiek pievērsta tādu riska faktoru izpētei kā hronisks psihoemocionāls stress, homocisteinēmija (paaugstināts homocisteīna līmenis asinīs), koagulācijas sistēmas pārkāpums, palielināta sirdsdarbība.