Patogeneza streptococică. Infecția streptococică: cauze, semne, diagnostic, modul de tratare

09.05.2020

Proprietăți enzimatice. Streptococii au proprietăți zaharolitice. Ele extind glucoza, lactoza, zaharoza, fac semn (nu întotdeauna) și maltoza pentru a forma acid. Proprietățile lor proteolitice sunt slab exprimate. Cojesc laptele, nu subtiaza gelatina.

Formarea toxinei. Streptococii formează un număr de exotoxine: 1) streptolizine - distrug eritrocitele (O-streptolizina are efect cardiotoxic); 2) leucocidina - distruge leucocitele (formate din tulpini foarte virulente);

3) toxina eritrogenă (stacojie) - determină tabloul clinic al scarlatinei - intoxicație, reacții vasculare, erupții cutanate etc. Sinteza toxinei eritrogenice este determinată de profag; 4) citotoxine - au capacitatea de a provoca glomerulonefrita.

Structura și clasificarea antigenică. Diferite antigene se găsesc în streptococi. Citoplasma celulei conține un antigen nucleoproteic specific, care este același pentru toți streptococii AS. Artigenii de tip proteic sunt localizați pe suprafața peretelui celular. Un antigen de grup polizaharidic se găsește în peretele celular al streptococilor.

Conform compoziției fracției specifice a grupului polizaharidic a antigenului, toți streptococii sunt împărțiți în

grupuri notate cu majuscule latine A, B, C, D etc. la S. În plus față de grupuri, streptococii sunt împărțiți în tipuri serologice, care sunt indicate prin cifre arabe.

Grupa A include 70 de tipuri. Acest grup include majoritatea streptococilor. Grupa B include în principal streptococi, oportunisti pentru oameni. Grupa C include streptococi patogeni pentru oameni și animale. Grupa D este formată din streptococi care nu sunt patogeni pentru oameni, dar acest grup include enterococi, care sunt locuitori ai tractului intestinal

oameni și animale. Odată ajunși în alte organe, acestea cauzează procese inflamatorii: colecistită, pielită etc. Astfel, pot fi atribuite microbilor oportunisti.

Apartenența culturilor izolate la unul dintre grupurile serologice este determinată folosind reacția de precipitare cu seruri de grup. Pentru a determina tipurile serologice, se utilizează o reacție de aglutinare cu seruri specifice tipului.

Rezistent la factorii de mediu. Streptococii sunt destul de rezistenți în mediu. La o temperatură de 60 ° C, mor după 30 de minute.

În puroi uscat și flegmă, acestea persistă luni întregi. Concentrațiile obișnuite de dezinfectanți le distrug în 15-20 de minute. Enterococii sunt mult mai stabili, soluțiile dezinfectante îi ucid doar după 50-60 de minute.

Descrieți patogeneza și bolile cauzate de streptococi. Care este prevenirea bolii streptococice?

Surse de infecție. Oameni (bolnavi și purtători), mai rar animale sau alimente infectate.

Căi de transmisie. Praful din aer și din aer. Uneori mâncare, poate contact-gospodărie.

Bolile pot apărea ca rezultat al infecției exagenice, precum și endogene, atunci când sunt activate streptococi patogeni condiționali care trăiesc pe membranele mucoase ale faringelui, nazofaringelui și vaginului. O scădere a rezistenței corpului (răcire, înfometare, suprasolicitare etc.) poate duce la apariția autoinfecției.

O mare importanță în patogeneza infecțiilor streptococice este sensibilizarea preliminară, ca urmare a unei boli transferate anterior de etiologie streptococică.

Când streptococii pătrund în fluxul sanguin, acestea provoacă un proces septic dificil.

Boli la om cauzează mai des streptococi β-hemolitici din grupa serologică A. Produc enzime patogene: hialuronidază, fibrinolizină (streptokinază), dezoxiribonuclează etc. În plus, streptococii au o capsulă, proteina M, care au proprietăți antifagocitice.

Streptococii provoacă diverse infecții acute și cronice la om, atât cu formare de puroi cât și non-supurative, diferind în ceea ce privește prezentarea clinică și patogeneza. Flegm supurativ, abcese, infecții ale plăgii, nesupurativ infecții acute căilor respiratorii superioare. Erizipel, scarlatină, reumatism etc.

Streptococii cauzează adesea infecții secundare cu gripă. Rujeola, tuse convulsivă și alte boli complică adesea infecțiile rănilor.

Prevenirea. Se reduce la măsuri sanitare și igienice, întărind rezistența generală a corpului. Prevenire specifică nedezvoltat.

Infecția streptococică (A40) provoacă boli atât de diverse, cum ar fi amigdalita, scarlatina, reumatismul, glomerulonefrita, erizipelul, pioderma și altele, și deseori procese generalizate, cum ar fi septicemia. Streptococii joacă adesea un rol principal în dezvoltarea complicațiilor altor boli. Conform ICD-10, există:

A40.0 - septicemie cauzată de streptococ de grup A;

A40.1 - septicemie cauzată de streptococ de grup D;

A40.3 - septicemie cauzată de streptococ pnevmonină(septicemie pneumococică);

A40.8 - alte septicemii streptococice;

A40.9 - septicemie streptococică nespecificată.

Streptococii sunt bacterii gram-pozitive de formă sferică sau ovală, cu diametrul de 0,6-1 microni, situate în perechi sub formă de lanțuri. Când sunt cultivate pe agar de sânge, se formează colonii cu diametrul de 1-2 mm. Streptococii sunt clasificați în funcție de capacitatea lor de a liza eritrocitele în plăcile de agar din sânge: coloniile care formează produse de degradare verzi ale hemoglobinei într-o zonă îngustă de hemoliză înconjurătoare sunt de tip a, formând o zonă largă de lumină a hemolizei - de tip β și colonii care nu dați un efect hemolitic, - tipului y. Capacitatea de hemoliză variază foarte mult și nu indică întotdeauna patogenitate.

Prin antigenii carbohidrați ai peretelui celular, streptococii sunt împărțiți în grupuri. În prezent, există 21 de grupuri de la A la U, dintre care multe se găsesc la animale. Streptococii din grupa A sunt β-hemolitici, trăiesc în principal în căile respiratorii superioare ale oamenilor. Boala la om este cauzată în principal de streptococi de grup A. (Str. Pyogenes).Cu toate acestea, la copii vârstă fragedă iar nou-născuții streptococi grup B (Str. Agalactiae)și grupul C (Str. Equisimilis)deseori provoacă sepsis sever, precum și endocardită, meningită, osteomielită și uneori provoacă infecții ale rănilor; streptococi grup D (Str. Faecalis)uneori joacă un rol principal în apariția infecțiilor tractului urinar și a infecțiilor intestinale; streptococii din grupul F sunt responsabili de procesele inflamatorii profunde cavitatea bucală și tractului respirator.

Streptococii produc diverse toxine și enzime. Există mai mult de 20 de antigene extracelulare secretate de streptococi din grupa β-hemolitică A în timpul creșterii în țesuturi. Dintre acestea, cele mai importante sunt toxinele eritrogene (A, B, C), streptolizinele O și S, streptokinazele A și B, dezoxiribonucleaza, hialuronidaza, proteinaza etc. Principala componentă toxică a streptococului este exotoxina (toxina eritrogenă). Pe lângă activitatea eritrogenă, este pirogenă, capabilă să dăuneze țesuturilor, suprimând funcțiile sistemului reticuloendotelial, provocând imunosupresie, afectând permeabilitatea membranei, etc. Toxina eritrogenă este formată din fracțiuni termolabile și termostabile. Fracția termolabilă posedă proprietăți toxice, în timp ce fracția termostabilă este un alergen streptococic. Hemolizinele și enzimele asigură pătrunderea streptococului în țesuturi.

Streptococii persistă mult timp la temperaturi scăzute, sunt rezistenți la uscare, mor în soluții dezinfectante și sunt încălziți la 56 ° C timp de 30 de minute. În puroi și spută, pe obiectele care înconjoară pacientul, persistă luni întregi. Streptococii din grupa A sunt sensibili la antibiotice, în special la penicilină.

Bolile streptococice sunt înregistrate în toate regiunile lumii. Bolile pielii sunt mai des observate în țările fierbinți, în timp ce durerile în gât, scarlatina - în țările cu climă rece și temperată. Copiii de toate vârstele sunt bolnavi, începând cu perioada neonatală. Infecția are loc prin contactul cu gospodăria și prin picături în aer. Este posibilă transmiterea prin alimente contaminate. Pericolul epidemic îl reprezintă pacienții cu angină pectorală, streptodermie, pneumonie, scarlatină și alte boli streptococice, precum și purtători de bacterii.

În patogeneza bolilor streptococice rol mare aparține unui sindrom toxic asociat în principal cu acțiunea unei toxine eritrogene, precum și a unui sindrom alergic cauzat de sensibilizarea la structurile proteice ale streptococului și țesuturilor distruse de acesta.

Formele clinice ale bolilor streptococice reflectă diferite direcții ale procesului patologic. Deci, cu piodermă, efectul septic local al streptococului se manifestă clar, cu angină, scarlatină - sindroame septice și toxice, iar atunci când apare miocardita, glomerulonefrita, factorii alergici joacă un rol principal.

În mod formal, toate formele clinice de boli cauzate de streptococi pot fi clasificate ca boli infecțioase. Cu toate acestea, în multe variante clinice ale bolilor streptococice (reumatism, glomerulonefrită, osteomielită etc.), cele mai importante trăsătură distinctivă boală infecțioasă - infectiozitate. În acest sens, grupul de infecții streptococice ar trebui să includă numai cele care prezintă toate semnele unei boli infecțioase, și anume infecțiozitatea, perioada de incubație, dezvoltarea ciclică simptome clinice și formarea imunității specifice. Aceste semne sunt pe deplin compatibile cu bolile cauzate de streptococul β-hemolitic din grupa A (scarlatină, amigdalită, bronșită, pneumonie, faringită, erizipel) și unele boli inflamatorii purulente ale nou-născuților cauzate de streptococi din alte grupuri (streptodermie, flegm etc.) ...

SCARLATINĂ

Scarlatina (A38) este o boală infecțioasă acută cu simptome de intoxicație generală, dureri în gât și erupții cutanate.

Etiologie.Streptococii din grupa A - agenții cauzatori ai scarlatinei - produc exotoxine, dar rolul decisiv în apariția scarlatinei aparține imunității antitoxice a corpului copilului. Dacă în momentul infecției nu există imunitate antitoxică, atunci infecția streptococică are loc ca scarlatină. În prezența imunității antitoxice, apar angină, faringită, infecție asimptomatică, dar nu și scarlatină.

Epidemiologie.Scarlatină - infecție antroponică; sursa infecției este un pacient cu o formă explicită sau latentă de scarlatină, precum și un pacient cu orice altă formă de infecție streptococică.

Scarlatina se distribuie inegal. Incidența este cea mai mare în țările cu climat rece și temperat; scarlatina este rară în țările fierbinți.

Procesul epidemic în scarlatină are recesiuni periodice și crește la fiecare 2-3 ani și fluctuații multianuale cu o perioadă de 20-30 de ani. Sezonalitatea este clar dezvăluită - o creștere a incidenței în lunile de toamnă-iarnă.

Copiii de vârstă preșcolară și școlară timpurie sunt mai des bolnavi. Copiii din primul an de viață se îmbolnăvesc rar de scarlatină, ceea ce se explică prin imunitatea transplacentară și inactivitatea fiziologică a sugarilor la efectele toxinei streptococice.

Principala cale de transmisie este aeriană. Supraaglomerarea copiilor în cameră contribuie la răspândirea bolii. Incidența depinde și de modificarea tulpinilor circulante ale agentului patogen în legătură cu migrația persoanelor cu nivel diferit imunitate antitoxică.

Indicele contagios este aproximativ (întrucât nu se iau în considerare formele șterse și aparente de infecție) este de 40%.

Un pacient cu scarlatină este contagios chiar de la debutul bolii. Pacienții cu o formă ștearsă de scarlatină, precum și pacienții cu alte forme de infecție streptococică - angina pectorală, nazofaringita, prezintă un pericol epidemiologic deosebit de mare.

În ultimele decenii, a existat o tendință clară către o scădere a incidenței generale a scarlatinei, o scădere a creșterilor periodice și a severității. manifestari clinice... În mai mult de 80% din cazuri, scarlatina apare în formă ușoară.

Patomorfologie.Modificările locale se manifestă prin edem, hiperemie, infiltrarea țesutului leucocitar. Se constată inflamația catarală, purulentă sau necrotică.

Fixarea inițială a agentului patogen cu dezvoltarea inflamației și a limfadenitei regionale se numește complexul primar de scarlatină.

Absorbția toxinei din efectul primar este însoțită de intoxicație și apariția unei scarlatină tipică.

Erupție cu punct mic, apare pe pielea marcat hiperemică. Microscopia relevă leziuni mici de tipul infiltrației perivasculară și edem moderat al dermei. Epiderma este saturată cu exsudat, apare parakeratoza, iar mai târziu stratul cornos este respins de plăci mari (peeling lamelar al palmelor și picioarelor). În organele interne (rinichi, miocard, ficat) sunt observate modificări distrofice și infiltratele limfohistocitice interstițiale cu un amestec de mielocite eozinofile, în special tipice pentru scarlatină. Se observă perturbări ale microvasculaturii. În creier, sunt posibili ganglioni autonomi, tulburări circulatorii și modificări distrofice ale neuronilor.

Adâncimea tulburărilor morfologice depinde de gravitatea bolii și de complicațiile acesteia.

Cea mai gravă complicație trebuie considerată glomerulonefrita post-streptococică cu un posibil rezultat în nefroscleroză.

Odată cu apariția complicațiilor septice, procesele necrotice pot prevala asupra celor purulente. În astfel de cazuri, otită medie necrozantă, flegmon solid al gâtului etc.

Patogenie.Dezvoltare tabloul clinic scarlatina este asociată cu efectele toxice, septice și alergice ale streptococului.

Prin pătrunderea în membrana mucoasă sau a pielii deteriorate, streptococul provoacă modificări inflamatorii. Agentul patogen pătrunde în ganglionii limfatici regionali prin căile limfatice și vasele superficiale, substanțe toxice β- streptococ hemoliticcare afectează sistemul cardiovascular, nervos și endocrin.

Linia toxică include simptome de intoxicație generală cu febră, erupții cutanate, cefalee și vărsături. În cele mai grave cazuri, tulburări hemodinamice cu hemoragii la nivelul cortexului suprarenal, edem cerebral, modificări distrofice ale miocardului, afectarea vegetativului sistem nervos până la simpaticopareză.

Linia septică a patogeniei scarlatinei se datorează efectului unei celule microbiene în streptococul β-hemolitic. Se manifestă prin modificări purulente și necrotice la locul porții de intrare și complicații purulente. Manifestările septice pot apărea în diferite perioade ale bolii. În unele cazuri, componenta septică joacă un rol principal în tabloul clinic din primele zile ale bolii. Acest lucru se manifestă prin afectarea sinusurilor paranasale, otita medie purulentă, limfadenită, adenoflegmon. Cu otita medie necrozantă, procesul poate ajunge la țesutul osos, greu meningele, sinusurile venoase.

Linia alergică a patogenezei este cauzată de sensibilizarea organismului la streptococul β-hemolitic și la antigenele țesuturilor distruse. Alergia apare uneori din primele zile ale bolii, dar este mai pronunțată în a 2-a și a 3-a săptămână de la debutul scarlatinei. Clinic, sindromul alergic se manifestă prin diverse erupții cutanate, limfadenită acută, glomerulonefrită, miocardită, sinovită. „Valurile alergice” cu creșteri nemotivate ale temperaturii corpului și diverse erupții pe piele sunt, de asemenea, cauzate de alergii.

Manifestările tuturor celor 3 linii de patogeneză a scarlatinei sunt corelate.

Imunitate.Ca urmare a scarlatinei transferate, se dezvoltă imunitate antitoxică persistentă la întregul grup A de streptococi β-hemolitici. Durează toată viața. Imunitatea antimicrobiană este mai puțin stabilă și specifică tipului, adică este eficientă numai împotriva serotipului streptococic care a cauzat boala.

Copiii din primele 6 luni de viață au imunitate antitoxică transplacentară primită de la o mamă care a avut anterior scarlatină, prin urmare, copiii de această vârstă practic nu primesc scarlatină. Imunitatea antitoxică la streptococul β-hemolitic apare și ca urmare a imunizării „silențioase” după alte forme transferate de infecții streptococice. În absența imunității antitoxice la streptococ în sângele copilului, orice tip de acesta poate provoca scarlatină. În același timp, imunitatea antitoxică atunci când este infectată cu streptococ β-hemolitic protejează un copil de scarlatină, dar nu de o altă formă clinică de infecție streptococică (amigdalită, erizipel etc.).

Utilizarea timpurie a penicilinei pentru tratamentul pacienților cu scarlatină contribuie la eliminarea rapidă a streptococului din organism și previne astfel formarea imunității antitoxice tensionate, în legătură cu care este posibilă recurența scarlatinei.

Manifestari clinice.Perioada de incubație pentru scarlatină este de 2-7 zile. Poate fi scurtat până la câteva ore și prelungit până la 12 zile. Boala începe acut, cu o creștere a temperaturii corpului. Copilul se plânge de durere în gât la înghițire, durere de cap și există o singură vărsătură. La câteva ore după apariția bolii, apare o erupție punctată roz pe față, trunchi, membre pe fundalul hiperemic al pielii (vezi Fig. 111 pe inserția de culoare). Pe față, erupția este localizată pe obraji, dar triunghiul nazolabial este liber de erupție (vezi Fig. 112 în inserția de culoare). Aspectul pacientului este caracteristic: ochii sunt strălucitori, fața este strălucitoare, ușor umflată, obrajii aprinși contrastează puternic cu triunghiul nazolabial pal (triunghiul lui Filatov). În pliurile naturale ale pielii, pe suprafețele laterale ale corpului, erupția cutanată este mai saturată, în special în abdomenul inferior, pe suprafața flexoră a membrelor, în axile, coate și inghină (vezi Fig. 113, 114 , 115, 116 în inserția de culoare). Există adesea dungi roșii închise aici, ca urmare a concentrației erupției cutanate și a înmuierii hemoragice (simptom Pastia) (vezi fig. 117 pe inserția de culoare). Dermografismul alb este caracteristic (vezi fig. 118 de pe inserția de culoare).

Elementele separate ale erupției cutanate pot fi miliare, sub formă de bule mici, cu vârf de pin, cu un lichid limpede sau tulbure. În cazurile mai severe, erupția cutanată capătă o nuanță cianotică, iar dermografismul este intermitent și ușor. Cu scarlatină, crește permeabilitatea capilară, care este ușor de detectat prin impunerea unui garou. Erupția durează de obicei 3-7 zile și, dispărând, nu lasă pigmentarea.

După dispariția erupției cutanate la sfârșitul primei - începutul celei de-a doua săptămâni a bolii, începe peelingul: pe față - sub formă de solzi delicati, pe trunchi, gât, auricule - pitiriazis. Este mai abundent după erupția miliară. Pentru scarlatină, este tipică peelingul lamelar pe palme și tălpi, care se manifestă mai întâi sub formă de crăpături în piele la marginea liberă a unghiei și apoi se răspândește de la vârful degetelor la palmă și talpă (vezi Fig. 119 pe culoare introduce). Pielea membrelor se desprinde în straturi. În prezent, cu scarlatină, peelingul este mai puțin pronunțat.

Unul dintre semnele permanente și cardinale ale scarlatinei rămâne modificările orofaringelui (vezi Fig. 120 de pe inserția de culoare). Există o hiperemie delimitată strălucitoare a amigdalelor, arcurilor, uvulei, dar nu afectează membrana mucoasă a palatului dur. În prima zi de boală, este adesea posibil să se vadă un enantem punct, care poate deveni hemoragic. Modificările orofaringelui sunt atât de pronunțate încât sunt numite, în cuvintele lui NF Filatov, „foc în gât”, „durere de gât înflăcărată”.

Angina cu scarlatină este catarală, foliculară, lacunară, dar amigdalita necrozantă este deosebit de caracteristică acestei boli (vezi Fig. 121 în inserția de culoare). În funcție de severitatea acesteia, necroza este fie superficială, sub formă de insule separate, fie profundă, acoperind complet suprafața amigdalelor. Se pot răspândi dincolo de amigdale: la arcadă, uvula, la membrana mucoasă a nasului și a gâtului.

Necroza are adesea o culoare cenușie murdară sau verzui. Ele dispar încet, în decurs de 7-10 zile. Gâtul cataral și folicular dispare în 4-5 zile.

Conform severității sale, înfrângerea orofaringelui afectează ganglionii limfatici regionali. Devin dense, dureroase la palpare. În primul rând, amigdalele și cele cervicale anterioare cresc. În cazurile însoțite de necroză, procesul poate implica țesutul cervical care înconjoară ganglionii limfatici și există o imagine clinică a periadenitei și chiar a adenoflegmonului.

La începutul bolii, limba este uscată, acoperită dens cu o floare maroniu-cenușie, începând cu a 2-3-a zi începe să se limpezească din vârf și laturi, devine roșu aprins, cu papile umflate proeminente proeminente, asemănătoare cu zmeura („zmeură”, „papilar”, limbă „stacojie”). Acest simptom este detectat în mod clar între a 3-a și a 5-a zi, apoi strălucirea limbii scade, dar pentru o lungă perioadă de timp (2-3 săptămâni) este posibil să se vadă papile mărite (vezi Fig. 122, 123 pe inserția de culoare) .

Gravitatea simptomelor de intoxicație cu scarlatină depinde de gravitatea bolii. De obicei, intoxicația se manifestă printr-o creștere a temperaturii corpului, letargie, cefalee, vărsături repetate. În cazurile severe, temperatura corpului crește la 40 ° C, există o puternică durere de cap, vărsături repetate, letargie, uneori agitație, delir, convulsii, simptome meningeale. Scarlatina modernă nu este adesea însoțită de intoxicație la temperatura normală a corpului.

Modificările sistemului vascular la debutul bolii se manifestă prin predominarea tonusului de inervație simpatică (tahicardie, crescută tensiune arteriala, care este desemnat prin termenul „fază sympathicus”). După 4-5 zile, începe să predomine tonul sistemului parasimpatic, care se manifestă (bradicardie, înăbușirea sunetelor inimii, scăderea tensiunii arteriale - faza vagă). În această perioadă a bolii, există adesea o ușoară extindere a limitelor de matitate cardiacă relativă, impuritatea tonusului I sau murmur sistolic. ECG prezintă de obicei bradicardie sinusală și aritmii. Aceste modificări sunt interpretate ca „inimă infecțioasă”, se bazează pe influențe extracardiace și numai în cazuri rare - leziuni miocardice.

Schimbări a sistemului cardio-vascular persistă de obicei 2-4 săptămâni, după care dispar fără urmă.

Dermografismul alb cu scarlatină la debutul bolii are o perioadă alungită latentă (10-12 minute) și scurtată (1-1,5 minute) (la o persoană sănătoasă, perioada latentă este de 7-8 minute, iar perioada evidentă este de 2,5-3 minute) ... În viitor, perioada latentă este scurtată, cea explicită devine mai persistentă.

În sângele periferic se remarcă leucocitoza neutrofilă cu deplasare spre stânga; VSH este crescut.

Clasificare.Potrivit lui A. A. Koltypin, scarlatina este împărțită după tip, severitate și evoluție. După tip, fac distincția între scarlatină tipică și atipică.

Formele tipice sunt cele cu toate simptomele caracteristice scarlatinei: intoxicație, dureri în gât și erupții cutanate.

Cele atipice includ cele mai ușoare forme șterse cu manifestări clinice ușoare, precum și forma extrafaringiană (arsură, rană și postpartum) cu focar primar în afara orofaringelui. La scarlatina extrafaringiană, apare o erupție cutanată și este mai saturată la poarta de intrare, există simptome de intoxicație: febră, vărsături. Angina este absentă, dar poate exista o hiperemie ușoară a membranei mucoase a orofaringelui. Limfadenita regională apare în zona porții de intrare și este mai puțin pronunțată decât în \u200b\u200bcazul scarlatinei tipice.

Cele mai severe forme - hemoragice și hipertoxice - pot fi clasificate ca atipice.

Formele tipice sunt clasificate ca ușoare, moderate și severe. Severitatea este determinată de severitatea simptomelor de intoxicație și de modificările inflamatorii locale ale orofaringelui.

În ultimii ani, scarlatina, în cele mai multe cazuri, are loc într-o formă ușoară, mai rar într-o formă moderată (vezi Fig. 124 de pe inserția de culoare). Formele severe nu apar practic niciodată.

Curgere.Cursul de scarlatină poate fi neted, fără valuri alergice și complicații, precum și inegal, cu complicații alergice sau septice.

Cu un curs neted, procesul patologic se încheie în 2-3 săptămâni.

Cu scarlatină, există recăderi, de obicei apar în a 2-a sau a 3-a săptămână și, de regulă, sunt asociate cu reinfecția și suprainfecția cu un nou tip de streptococ atunci când convalescentul intră în contact cu pacienții nou-internați.

Complicații.Cel mai complicații frecvente scarlatina sunt limfadenita, otita medie, sinuzita, nefrita, sinovita, artrita purulenta, mastoidita. Acestea apar atât în \u200b\u200bstadiile incipiente, cât și în cele tardive ale bolii și se explică prin alergii, reinfecție și superinfecție.

Complicații infecțioase și alergice(nefrită, sinovită și limfadenită simplă) se observă de obicei în a doua perioadă a bolii, mai des în săptămâna 2-3. Complicațiile purulente se pot alătura atât timpuriu cât și târziu, mai des la copiii mici, slăbiți de bolile anterioare.

Acum, datorită utilizării timpurii a antibioticelor pentru tratamentul pacienților cu scarlatină, care contribuie la reorganizarea rapidă a corpului și la excluderea reinfecției în timpul spitalizării, recidivele și complicațiile purulente sunt rare.

Scarlatină la copii mici.Copiii cu vârsta sub 1 an suferă de scarlatină foarte rar. Tabloul clinic la sugari are caracteristici. La copiii cu imunitate transplacentară reziduală, scarlatina apare ca o infecție ștearsă rudimentară. În aceste cazuri simptome inițiale exprimat ușor, sindromul cardiovascular este greu de observat, temperatura corpului este scăzută. Erupția este slabă, uneori aproape invizibilă și dispare rapid. Peeling puțin sau deloc. Diagnosticul poate fi foarte dificil. La sugarii care nu sunt imuni la scarlatină, boala se desfășoară uneori în funcție de tipul septic cu dureri de gât necrotizante severe, faringite și numeroase complicații purulente-necrotice.

La o vârstă fragedă, cu scarlatină, rareori se observă manifestări de alergii și complicații de natură infecțio-alergică - nefrită, sinovită.

Diagnostic.În cazuri tipice, diagnosticul nu este dificil. Debutul acut brusc al bolii, febră, vărsături, durere în gât la înghițire, hiperemie delimitată a arcadelor, amigdalele, uvula, erupție cutanată roz pe un fundal hiperemic al pielii, triunghi nazolabial pal, mărirea ganglionilor limfatici regionali în gât motive pentru diagnostic clinic scarlatină. O metodă auxiliară poate fi o imagine a sângelui periferic: leucocitoză neutrofilă cu o ușoară deplasare spre stânga și creșterea VSH.

Dificultăți în diagnostic apare cu formularele șterse și internarea tardivă a pacientului la spital.

Cu forme șterse, hiperemia delimitată a orofaringelui, fenomenele limfadenitei, dermografismul alb și o imagine a sângelui periferic sunt de valoare diagnostic.

Odată cu internarea târzie a pacientului, simptomele de lungă durată sunt importante din punct de vedere diagnostic: o limbă de zmeură cu papile hipertrofiate, petechii, uscăciune și descuamarea pielii. În astfel de cazuri, datele epidemiologice sunt foarte importante - cu privire la contactul unui copil cu un pacient cu alte forme de infecție streptococică.

Pentru confirmarea de laborator a diagnosticului, este important să se izoleze streptococul β-hemolitic în culturile de mucus din orofaringe, să se determine titrul antistreptolizinei-O, al altor enzime și antitoxinelor streptococului. Scarlatina se diferențiază de pseudotuberculoză, yersinioză, infecție stafilococică, însoțită de un sindrom asemănător scarlatinei, afecțiune toxico-alergică, rujeolă, meningococemie, exantem enterovirus etc.

Tratament.Pacienții cu scarlatină sunt internați pentru indicații clinice și epidemiologice. Pacienții cu forme ușoare și moderate sunt tratați acasă. Spitalizarea este obligatorie pentru formele severe de scarlatină și atunci când este imposibil să se izoleze pacientul acasă și să se creeze condiții pentru tratamentul acestuia. Pacienții sunt așezați în cutii sau secții pentru 2-4 persoane, umplându-i simultan. Este imposibil să se permită contactele dintre pacienții nou-sosiți și convalescenți. Descărcarea de gestiune din spital se face conform indicațiilor clinice după sfârșitul cursului de terapie cu antibiotice, de obicei în a 7-10-a zi de la debutul bolii. Când tratați acasă, este necesar să izolați pacientul într-o cameră separată și să respectați regulile sanitare și igienice atunci când îl îngrijiți (dezinfecție curentă, vase individuale, articole de uz casnic etc.). Este necesar să se monitorizeze respectarea repausului la pat în perioada acută a bolii. Dieta trebuie să fie completă, cu o cantitate suficientă de vitamine, economisind mecanic, mai ales în primele zile de boală.

La scarlatină este indicat tratamentul cu antibiotice. În absența contraindicațiilor, antibioticul ales este încă penicilina. Durata cursului terapiei cu antibiotice este de 5-7 zile.

Atunci când se tratează acasă, fenoximetilpenicilina se administrează pe cale orală la o rată de 50.000 ME / (kg. Zi) în 4 doze. Într-un spital, este mai indicat să injectați penicilină intramuscular în 2 doze. În formele severe, doza zilnică de penicilină este crescută la 100 mg / kg sau mai mult sau sunt transferate la tratamentul cu cefalosporine de generația a treia.

Prognozafavorabil. Cu terapia efectuată rațional (terapia timpurie a penicilinei în condiții care exclud reinfectarea), evoluția bolii este netedă, rareori apar complicații.

Prevenirea.Prevenirea specifică a scarlatinei nu a fost dezvoltată. Măsurile preventive includ identificarea timpurie și izolarea pacienților cu scarlatină și orice altă infecție streptococică. Conform instrucțiunilor, bolnavii sunt izolați timp de 7-10 zile imediat după debutul manifestărilor clinice ale scarlatinei, dar în instituția copiilor cei care și-au revenit au voie să fie trimiși după 22 de zile de la debutul bolii din cauza posibilității diverselor complicații. Pacienții cu alte forme de infecție streptococică (amigdalită, faringită, streptodermă etc.) în focarul scarlatinei sunt, de asemenea, izolați timp de 22 de zile.

Deoarece scarlatina este în prezent aproape exclusiv ușoară și nu provoacă complicații, mai ales atunci când este tratată cu medicamente antibacteriene și aderarea la regim, aceste perioade decretate de izolare trebuie reduse. În opinia noastră, pacienții cu scarlatină ar trebui să fie izolați nu mai mult de 10-12 zile de la debutul bolii, după care pot fi internați într-un grup organizat.

ANGINA

Angina este una dintre formele infecției streptococice cu localizarea procesului inflamator în țesutul limfoid al orofaringelui, în principal în amigdalele. Este însoțită de intoxicație, febră, dureri în gât și o reacție a ganglionilor limfatici regionali.

Angina este o boală foarte frecventă în copilărie. În lucrările practice, ar trebui să se facă distincția între angina pectorală ca boală independentă și angina pectorală care apare pe fondul unei alte boli infecțioase.

Amigdalita streptococică este izolată într-o formă nosologică independentă, dar la copii se dezvoltă de obicei ca o complicație a ARVI sau ca urmare a exacerbării amigdalitei cronice.

Epidemiologie.Sursa agentului patogen este reprezentată de pacienții cu infecție streptococică și purtători sănătoși în- streptococ hemolitic. Infecția se transmite prin picături aeriene și prin contactul cu gospodăria, precum și prin alimente.

Poarta de intrare și locul de reproducere al agentului patogen este țesutul limfenoid al faringelui.

Amigdalita streptococică se observă mai des la copiii cu vârsta peste 3 ani, în primul rând la cei care suferă de amigdalită cronică. La vârsta de 1 an, o astfel de angină este rară datorită prezenței imunității antitoxice și antimicrobiene obținute transplacental, precum și datorită diferențierii insuficiente a țesutului limfoid al orofaringelui.

Există o creștere a incidenței anginei în toamnă și iarnă, asociată cu un contact mai strâns al copiilor. Hipotermia pare să joace un rol secundar.

Patogenie.Capacitatea streptococului β-hemolitic din grupa A de a afecta în principal acoperirea epitelială a țesutului limfoid al faringelui este asociată cu efectul local direct al uneia dintre structurile antigenice ale microorganismului - acidul lipoteicoic asociat cu proteina M, care asigură fixarea agentului patogen pe amigdalele. Proteina M reduce activitatea fagocitară a leucocitelor la locul porții de intrare și contribuie astfel la susceptibilitatea crescută a copilului la streptococ.

Patomorfologie.Modificările morfologice ale anginei streptococice se manifestă prin fuziunea purulentă a foliculilor limfoizi, acumularea de mase purulente în lacune, necroza epiteliului superficial și, eventual, a țesutului amigdalian.

În funcție de modificările morfologice, se deosebesc durerile de gât foliculare, lacunare și necrotice.

Cand dureri în gât folicularefuziunea purulentă a țesutului amigdalian se observă în zona foliculilor unici situați pe suprafața liberă a amigdalelor.

Cand gât lacunarfoliculii limfoizi localizați de-a lungul amigdalelor palatine suferă fuziune purulentă.

Cand durere în gât necroticăîn legătură cu activitatea necrosogenă a streptococului β-hemolitic, nu numai foliculii limfoizi, ci și zonele stromei amigdalelor suferă modificări necrotice.

Manifestari clinice.Durerea de gât streptococică începe acut cu o creștere a temperaturii corpului la 38-39 ° C, frisoane, cefalee și durere la înghițire. Simptomele clinice ating severitatea maximă încă din prima zi de la debutul bolii. Pacienții se plâng de slăbiciune generală, scăderea poftei de mâncare, dureri în gât, uneori radiază către ureche și părțile laterale ale gâtului. În cazuri mai severe, sunt posibile vărsături repetate, delir, agitație, convulsii. Aspectul pacientului este caracteristic: pielea este uscată, fața este hiperemică, există o roșeață pe obraji, buzele sunt strălucitoare, roșii, uscate, în colțurile gurii există convulsii.

Modificările orofaringelui includ, de obicei, hiperemie difuză strălucitoare, acoperind palatul moale și dur, amigdalele, peretele faringian posterior, dar uneori se observă hiperemie delimitată a amigdalelor și a arcurilor palatine. Amigdalele sunt mărite în principal ca urmare a infiltrării și umflării. Cu angină lacunară, suprapunerile sunt situate în lacune. Uneori, suprapunerile repetă strict golurile complicate, dar adesea sunt mozaic, adică acestea sunt situate nu numai în lacune, ci și sub formă de insule pe amigdala sau acoperă complet partea sa. De obicei, aceste suprapuneri sunt de culoare alb-gălbuie, pot fi ușor îndepărtate cu o spatulă și frecate între diapozitive, adică constau din puroi și detritus.

Cand dureri în gât folicularepe amigdala apar foliculi albicioși cu diametrul de 2-3 mm, care se ridică oarecum deasupra suprafeței sale. Nu sunt îndepărtate cu un tampon sau cu o spatulă, deoarece sunt mase purulente situate subepitelial formate ca urmare a distrugerii foliculilor limfoizi ai amigdalelor. De obicei, microabcesele se coc și se deschid, ceea ce este însoțit de o nouă creștere a temperaturii corpului și de apariția unor depuneri purulente situate superficial sub formă de insule pe amigdale.

Cand durere în gât necroticăzonele afectate ale țesutului amigdalian sunt acoperite cu o placă cu o suprafață neuniformă, fără sâmburi, de culoare galben-verzuie sau cenușie, care se extinde în profunzimea membranei mucoase. De multe ori placa este saturată cu fibrină și devine densă. Când încercați să le îndepărtați, rămâne o suprafață de sângerare. După respingerea suprapunerilor, se formează un defect tisular care are o culoare albicioasă, o formă neregulată și un fund neuniform, accidentat. Necroza cu infecție streptococică se poate răspândi dincolo de amigdale - la arcade, uvula, peretele posterior al gâtului.

În plus față de modificările caracteristice ale orofaringelui, toți pacienții cu angină streptococică au o creștere a ganglionilor limfatici regionali. La palpare, acestea sunt dureroase și dense. Implicarea ganglionilor limfatici în proces este proporțională cu gravitatea modificărilor orofaringelui.

Severitatea anginei este determinată ținând seama de severitatea tulburărilor generale și locale, iar tulburările toxice generale au o importanță decisivă: înălțimea febrei, modificări ale sistemului nervos central, ale sistemului cardiovascular și endocrin.

Curgere.De obicei, durerile de gât streptococice sunt acute, rezultatul este favorabil. Cu un tratament în timp util, simptomele intoxicației și modificările locale ale orofaringelui dispar în decurs de o săptămână și începe o perioadă de convalescență. Complicațiile se datorează în principal răspândirii procesului la organele din apropiere (limfadenită purulentă, sinuzită, otită medie), rareori apar complicații infecțioase și alergice (glomerulonefrită, miocardită etc.).

Caracteristicile anginei la copii mici.La copiii din primii 3 ani de viață, angina streptococică apare de obicei pe fondul ARVI. Tabloul clinic în aceste cazuri constă în simptomele infecțiilor virale respiratorii acute și leziunile orofaringelui, fenomenele catarale severe (tuse, curgerea nasului) persistă mult timp. Modificările orofaringelui corespund formei de durere în gât, dar există o curățare lentă a amigdalelor de suprapuneri, hiperemie persistentă și edem al membranelor mucoase ale orofaringelui, precum și o creștere a amigdalelor și a ganglionilor regionali, persistă . Acești pacienți sunt mai predispuși să dezvolte complicații.

Diagnostic.Angina streptococică este diagnosticată pe baza datelor clinice (intoxicație severă, hiperemie strălucitoare a mucoasei orofaringiene, modificări necrotice ale amigdalelor), istoric epidemiologic (contact cu un pacient cu infecție streptococică) și rezultate pozitive cercetări de laborator... În culturile de mucus din orofaringe, se detectează streptococul β-hemolitic, titrurile de anticorpi împotriva antigenelor streptococice (antistreptolizine, antihialuronidază etc.) cresc.

Tratament.Pacienții cu angină streptococică sunt tratați de obicei acasă. Spitalizarea este supusă numai copiilor cu forme severe de boală sau complicații, precum și copiilor la care este dificil să se excludă difteria orofaringelui. Pacienții sunt așezați într-o cutie. Odihna la pat timp de 5-6 zile, hrană mecanică, se recomandă multivitamine. Pentru clătirea orofaringelui se folosesc decocturi: mușețel, eucalipt, salvie, sunătoare, precum și soluții de liniment 5% cicloferon, furacilină, permanganat de potasiu etc. Este necesară terapie cu antibiotice. În formele ușoare și moderate, vă puteți limita la numirea fenoximetilpenicilinei, eritromicinei, amoxiclavului, azitromicinei într-o doză specifică vârstei. În caz de intoleranță la antibiotice, se administrează sulfa (bactrim, lidaprim etc.).

FARINGITĂ

Cu o infecție steptococică, într-o parte semnificativă a cazurilor, faringele este implicat în proces, există faringită acută.

Termenul "faringită" este de obicei folosit pentru a se referi la modificările orofaringelui în diferite boli infecțioase (ARVI, difterie, rujeolă, infecție meningococică etc.). Faringita este adesea combinată cu afectarea amigdalelor, nazofaringelui și căilor respiratorii. Cu toate acestea, diagnosticul de faringită acută este stabilit atunci când procesul principal este localizat pe partea din spate a gâtului.

Boala începe acut, cu plângeri de durere la înghițire, cefalee, dureri abdominale, vărsături și poate fi însoțită de o creștere a temperaturii corpului de la subfebril la febril. Senzațiile dureroase din orofaringe variază de la ușoare la destul de pronunțate, ducând la dificultăți la înghițire. Uscarea, iritarea și alte disconforturi apar în partea din spate a gâtului. Imaginea faringoscopică arată o creștere accentuată, hiperemie, umflarea peretelui faringian posterior cu supurație frecventă a foliculilor, necroză superficială, uneori cu ulcerație. Modificările amigdalelor palatine sunt slabe sau absente. Durerea și mărirea ganglionilor limfatici cervicali anteriori și posteriori sunt observate cu mare constanță.

Caracteristicile faringitei la copii mici.La copiii din primul an de viață, faringita streptococică este dificilă, nasul curge apare devreme, scurgerea nazală mucopurulentă curge pe peretele posterior hiperemic și edematos al faringelui, temperatura corpului crește la 39 ° C, începe vărsăturile, apetitul se deteriorează brusc. Boala este adesea însoțită de complicații - otită medie, sinuzită, meningită etc. Pe fondul faringitei streptococice se formează uneori un abces faringian.

Parafaringian sau retrofaringian, abcesapare în spațiul periofaringian datorită inflamației și supurației ganglionilor limfatici prevertebrali. Inflamația apare pe fondul faringitei, deoarece canalele limfatice ale nodurilor drenează nazofaringele și pasajele nazale posterioare. Un abces faringian se poate dezvolta ca o boală independentă, dar mai des apare în contextul faringitei sau nazofaringitei. Temperatura corpului crește, înghițirea este dificilă, durerile ascuțite din gât perturbă, dificultăți de respirație, apar salivația; copilul refuză mâncarea.

Cu faringoscopie pe peretele posterior al faringelui, lateral față de linia mediană, se poate observa umflarea de formă rotunjită și consistență elastică (sau cu fluctuații). Uneori, abcesul este localizat în regiunea nazofaringiană, provocând dificultăți în respirația nazală și umflarea palatului moale.

Procesul inflamator se extinde uneori pe esofag, suprafața laterală a gâtului, către mediastin, provocând uneori distrugerea vaselor mari ale gâtului.

Diagnostic.Faringita streptococică este diagnosticată pe baza tabloului clinic, izolarea unei culturi de streptococ în culturile de mucus din focarul leziunii și o creștere a titrului anticorpilor la antigenii streptococici în dinamica bolii. Cu un abces retrofaringian în cazuri dificil de diagnosticat, se efectuează o radiografie a gâtului sau a regiunii nazofaringiene.

Tratament.Pentru faringita streptococică, antibiotice, agenți de desensibilizare, vitamine, clătirea orofaringelui cu dezinfectanți și soluții saline, infuzii de plante. Dacă se dezvoltă un abces retrofaringian, este indicat tratamentul chirurgical.

PNEUMONIE

Pneumonia cauzată de streptococul β-hemolitic apare ca bronhopneumonie sau pneumonie interstițială ca o complicație a ARVI sau a altor boli infecțioase. Copiii cu vârsta cuprinsă între 2-7 ani se îmbolnăvesc mai des.

În tabloul morfologic, există focare mici cu zone de necroză. Ulterior, zonele de inflamație cresc, se îmbină între ele și captează lobi întregi ai plămânului.

De multe ori pleura este implicată în proces, se dezvoltă pleurezie și empiem.

Boala începe violent, cu intoxicație severă, febră, frisoane. Temperatura corpului crește la 39-40 ° C, apar dureri în piept, tuse cu flegmă. Datele fizice cu pneumonie streptococică sunt adesea rare, modificările de percuție nu sunt tipice, respirația șuierătoare se aude inconsecvent. Când apare pleurezia, apar modificări ale sunetului de percuție și respirație slabită pe partea afectată.

Imaginea cu raze X include modificări interstițiale pronunțate cu focare rotunjite multiple diferite faze resorbţie. Uneori se poate observa o infiltrație masivă. Pentru pneumonia streptococică, mărirea ganglionilor limfatici ai rădăcinii pulmonare este tipică. În sânge există leucocitoză neutrofilă cu deplasare spre stânga, VSH este crescută.

Diagnostic.Pneumonia streptococică este diagnosticată pe baza datelor clinice, radiologice și de laborator cumulative

Tratament.Pentru tratamentul pneumoniei streptococice, penicilina sau derivații săi semisintetici se utilizează la o rată de 100-200 mg / (kg. Zi) intramuscular în 2 doze. Se pot utiliza și alte antibiotice (peniciline protejate, cefalosporine). Cu empiem, se efectuează toracocenteza.

ROZHA

Erizipelul (A46) este o formă de infecții streptococice. Chemat în- streptococ hemolitic, manifestat prin inflamație focală sero-exudativă sau sero-hemoragică a pielii și grăsime subcutanată și reacții toxice generale.

Etiologie.Agentul cauzal al erizipelului - în- streptococ hemolitic din grupa A. Semănarea slabă a streptococului din erizipel, izolarea extrem de rară a acestuia din sângele pacienților a determinat căutarea altor agenți patogeni. Cu toate acestea, ipoteza existenței unui serotip dermatogen de streptococ nu a fost confirmată. De asemenea, s-a constatat că stafilococul și alte bacterii piogene joacă un rol etiologic în complicațiile erizipelului. Se presupune că formele L ale streptococului sunt implicate în etiologia erizipelului recurent.

Epidemiologie.Sursa infecției este un pacient cu infecție streptococică sau purtător de bacterii. Este adesea imposibil să se stabilească sursa.

Mecanism de transmisieaerian și de contact prin obiecte infectate, mai des încălcând integritatea pielii.

Predispoziția individuală a copilului joacă un rol în apariția erizipelului. Mai des copiii mici care suferă de dermatită și alte boli de piele sunt bolnavi.

Erizipelul apare ca un exogen și infecție endogenă... Endogenul se dezvoltă în prezența leziunilor cronice. Pătrunderea agentului patogen prin contact este facilitată de microtraumatismele pielii și ale suprafeței plăgii.

Activarea procesului în erizipelul recurent este facilitată de o scădere a factorilor apărare imună, auto- și heterosensibilizare. Bolile intercurente, vânătăile, mușcăturile de insecte ar trebui considerate un fundal nefavorabil.

Cea mai mare incidență a erizipelului se observă la sfârșitul verii și toamna, mai des sub formă de cazuri sporadice.

Copiii se îmbolnăvesc mult mai rar decât adulții. Infecția nou-născuților poate apărea în timpul nașterii de la mamă sau personalul medical, precum și prin pansamente infectate.

Incidența erizipelului în ultimii ani a scăzut semnificativ, rata mortalității este practic zero.

Patogenie și patomorfologie.Streptococul β-hemolitic, pătrunzând exo sau endogen, se înmulțește în vasele limfatice ale dermului. Procesul local se formează în condiția sensibilizării inițiale a pielii la streptococul hemolitic. La originea modificărilor inflamatorii ale erizipelului, împreună cu toxinele streptococice, țesutul joacă biologic un rol imens. substanțe activeprecum histamina, serotonina și alți mediatori ai inflamației alergice.

În absența alergiilor, introducerea streptococului duce la dezvoltarea unui proces purulent banal.

În favoarea originii alergice a modificărilor morfologice ale pielii se evidențiază prin impregnarea plasmatică a dermei, exsudatul seros sau sero-hemoragic cu pierderea fibrinei, necrobioza celulelor, liza fibrelor elastice și de colagen ale pielii, modificări vasculare pronunțate în formă de leziune fibrinoasă a pereților vasculari, umflarea endoteliului din elementele limfoide perivasculară, plasmacitice și reticulo-histiocitice.

S-a demonstrat că limfocitele care proliferează și se diferențiază în piele sunt capabile de un răspuns imun fără migrarea ulterioară către organele limfoide periferice. La pacienții cu erizipel, procesul principal este localizat în derm, în straturile sale papilare și reticulare. Aici apar leziuni vasculare, hemoragii și necroze, în dezvoltarea cărora procesele imunopatologice joacă un rol indubitabil. Cu formele recurente ale bolii, sunt detectate tulburări ale hemostazei, reglarea circulației capilare și a circulației limfatice.

Trebuie remarcat faptul că patogeneza diferitelor forme clinice de erizipel nu este aceeași. Erizipelul primar și repetat se referă la infecția streptococică acută și apare ca urmare a infecției exogene. Erizipelul recurent se referă la o infecție streptococică endogenă cronică și apare adesea în timpul tratamentului cu hormoni și citostatice. La copii, erizipelul recurent este extrem de rar.

Manifestari clinice.Perioada de incubație pentru erizipel durează de la câteva ore până la 3-5 zile. Boala, de regulă, începe acut, dar în unele cazuri se observă un prodrom sub formă de stare de rău, senzație de greutate la nivelul membrului afectat, parestezie, durere în regiunea ganglionilor limfatici regionali.

Debutul acut al bolii este însoțit de cefalee, frisoane, febră până la 38-40 ° C; se constată slăbiciune, greață, vărsături. În formele severe, delirul, sunt posibile fenomenele meningismului.

La câteva ore după apariția simptomelor de intoxicație pe pielea zonei afectate, se dezvoltă eritem și edem sever, însoțite de dureri ascuțite (Fig. 5). Procesul inflamator poate fi găsit pe orice parte a corpului, dar mai des este localizat pe pielea feței și pe picioare și afectează foarte rar membranele mucoase.

De regulă, în leziune, pielea este fierbinte la atingere, dureroasă și tensionată. Eritemul crește rapid, petele eritematoase se îmbină cu cele nou apărute, pielea devine lucioasă, dobândind uneori o nuanță cianotică. Zona afectată iese deasupra nivelului pielii sănătoase, delimitată de aceasta de o rolă inflamatorie cu margini asfaltate. Ganglionii limfatici regionali sunt măriți și dureroși. În unele cazuri, pe fondul eritemului și edemului, se produce detașarea epidermei, ca urmare a cărei bule (bulle) de formă ovală sau rotundă și de diferite dimensiuni, umplute cu lichid hemoragic seros, apar în focar.

Există un paralelism între intoxicația generală și manifestările locale - elementele buloase sunt mai des observate în formele severe ale bolii.

Clasificare.Prin natura manifestărilor locale, se disting forme eritematoase, eritemato-buloase, eritemato-hemoragice și buloase-hemoragice ale erizipelului.

În funcție de severitatea intoxicației, se disting forme ușoare, moderate și severe ale bolii.

În funcție de frecvența bolii, se disting erizipelul primar, repetat și recurent, în funcție de prevalența procesului local - localizat, răspândit, rătăcitor, metastatic.

Există, de asemenea, complicații locale (flegmon, abces, necroză) și generale (sepsis, pneumonie etc.) ale erizipelului.

Forma eritematoasă- cea mai frecventă formă de erizipel (50-60% din cazuri).

În forma eritematoasă, există o hiperemie cutanată puternic delimitată cu contururi în zig-zag sub formă de dinți, arcuri, limbi.

Eritemul poate fi de la subtil la violet-albăstrui, întotdeauna însoțit de edem, extinzându-se dincolo de eritem și captând țesutul adipos subiacent. Uneori umflarea duce la compresiune vase de sânge, apoi predomină edemul, iar eritemul se estompează în fundal. În focarul leziunii, pacientul simte o senzație de arsură, tensiune, durere.

Limfadenita regională este uneori complicată de periadenită și limfangită.

Cand formă eritemato-buloasăpe fundalul edemului și hiperemiei, se formează elemente buloase care conțin un lichid limpede (Fig. 6).

Articolele apar în termeni diferiți, variază de la vezicule mici până la vezicule mari. În viitor, bulele izbucnesc, conținutul lor se usucă, se formează cruste de culoare gri sau gri-galben, mai rar - eroziune și ulcere cu dezvoltarea granulațiilor.

Forma eritemato-hemoragicăînsoțită de apariția hemoragiilor pe fondul edemului și hiperemiei în zona inflamației. Dimensiunile lor variază de la petechii la echimoze extinse. Există o leziune profundă a vaselor de sânge și a capilarelor limfatice cu apariția complicațiilor sub formă de necroză și ulcere.

Cand formă hemoragică buloasăexistă bule îmbibate în conținut hemoragic. Aceasta este cea mai severă formă de erizipel, nu apare aproape niciodată la copii (vezi Fig. 125 de pe inserția de culoare).

Expresivitate simptome frecvente intoxicația și modificările inflamatorii locale la nivelul pielii determină severitatea formei clinice a bolii.

Curgere.Durata medie a erizipelului eritematos nu depășește de obicei 7-10 zile cu un tratament adecvat și în timp util. După dispariție manifestări acute peelingul începe la locul eritemului.

În formele hemoragice buloase, după deschiderea veziculelor, se formează cruste de culoare maro sau negru, uneori - eroziune și ulcere.

După erizipelul transferat, pastozitatea și pigmentarea pielii, peelingul și uneori elefantiaza se dezvoltă pentru o lungă perioadă de timp.

Caracteristicile bolii la nou-născuți și copii la 1 an de viață.Erizipelul la nou-născuți este extrem de rar. Procesul este mai des localizat în zona buricului și în decurs de o zi se răspândește de-a lungul părții anterioare perete abdominal, coboară la organele genitale, merge în spate și trunchi. La sugari, hiperemia cutanată este mai puțin pronunțată decât la copiii mai mari, rolul limitator este indistinct. Nou-născuții au adesea o formă răspândită sau rătăcitoare de erizipel. Intoxicația poate crește rapid, apare hipertermia, anxietatea; copilul refuză să facă sân, sunt posibile convulsii, septicopiemie.

Erizipelul la copiii de 1 an de viață este, de asemenea, dificil, inflamația este localizată la locul intertrigo sau pe față. Procesul se răspândește rapid, sepsisul, meningita se pot dezvolta.

Diagnostic.Erizipelul este diagnosticat în principal pe baza tabloului clinic. Datele de laborator au o importanță secundară: în sângele periferic - leucocitoza cu schimbare neutrofilă, eozinofilie, granularitatea toxică a neutrofilelor, VSH a crescut.

În cazurile mai severe, cantitatea de fibrinogen din sânge crește, se modifică indicatorii sistemului de coagulare a sângelui și activitatea fibrinolitică. Proteina C reactivă este pozitivă.

Cercetarea bacteriologică este inadecvată. Studiile serologice au relevat anticorpi împotriva antigenelor streptococice.

Tratament.Cele mai eficiente antibiotice în tratamentul erizipelului sunt cefalosporinele din generația 3-4 în doze uzuale timp de 5-7 zile. Dacă este necesar, puteți utiliza macrolide - eritromicină, azitromicină sau metaciclină. Recidivele după tratamentul cu aminopeniciline apar în 10-12% din cazuri în cursul anului. Principala cauză a recurenței este considerată a fi localizarea intracelulară a streptococului beta-hemolitic de grup A. Poate că este recomandabil numirea sulfonamidelor - acid ascorbic, rutină, vitamine B, acid nicotinic.

În cazurile de erizipel bulos și cu simptome severe de intoxicație, este permisă utilizarea medicamentelor cu corticosteroizi în doză de 1-2 mg / (kg. Zi) timp de 3-5 zile.

S-a constatat că administrarea inductorilor de interferon la pacienții cu erizipel (cicloferon, Gepon etc.) determină un efect clinic pozitiv, manifestat printr-o reducere a timpului de tratament al pacienților, o accelerare a recuperării acestora, precum și o 3- scaderea ori a numarului de recidive ale bolii.

DIAGNOSTIC DE LABORATOR AL BOLILOR STRAPTOCOCALE

Varietatea formelor clinice ale infecțiilor streptococice și asemănarea lor cu alte boli pioinflamatorii aduc diagnosticul de laborator în prim plan în multe cazuri.

Pentru diagnosticarea expresă, sistemele de testare sunt utilizate în prezent pentru a determina prezența streptococilor în flush în câteva minute, precum și apartenența lor la grup. Aceste sisteme se bazează pe RLA, RCA sau diferite modificări ale ELISA.

Metodele microbiologice nu și-au pierdut importanța, care includ inocularea materialului testat pe agar de sânge, selectarea coloniilor cu hemoliză și morfologia caracteristică cu identificarea lor serologică ulterioară. Până în prezent, reacțiile serologice bazate pe determinarea anticorpilor la produsele extracelulare ale streptococului sunt răspândite: streptolizină-O, hialuronidază, streptocinază etc.

Diagnosticul clinic și microbiologic al infecțiilor streptococice include identificarea streptococilor utilizând metode de cultură și sisteme standard de biotipare, determinarea tipurilor M-, Ti-OF de tulpini izolate și sensibilitate la antibiotice.

Recent, dezvoltarea unui sistem imunodiagnostic bazat pe detectarea anticorpilor la componentele peretelui celular: grupa polizaharidă A, proteine \u200b\u200bnespecifice specifice, proteine \u200b\u200basociate M, peptidoglican, membrană citoplasmatică etc.

Au fost testate sistemele de imunoanaliză enzimatică pentru determinarea antigenelor A-polizaharide și proteine-ribozomale circulante.

Reacțiile de aglutinare sunt utilizate pentru a determina antigenele formelor L ale streptococului la pacienții cu erizipel.

Pentru a evalua procesele imunopatologice în formele secundare de infecții streptococice, testul pentru determinarea anticorpilor anti-țesuturi, determinarea nivelului CEC, nivelul complementului, conținutul cantitativ de IgM, IgG și IgA sunt extrem de informative.

Fenomenul de conversie a fagilor este, de asemenea, determinat, deoarece într-un număr de tulpini streptococice există bacteriofagi specifici cu o genă toxină eritrogenă.

Setul de teste trebuie selectat în funcție de obiectivele specifice de cercetare.

Streptococii sunt un gen de bacterii gram-pozitive coccale (sferice) aparținând tipului Firmicute și Lactobacillales (bacterii lactice). Diviziunea celulară în aceste bacterii are loc de-a lungul unei axe. Prin urmare, cresc în lanțuri sau perechi, de unde și numele: din grecescul "streptos", adică ușor îndoit sau răsucit, ca un lanț (lanț răsucit).

... familiile disfuncționale sunt cele mai vulnerabile la cariile care alăptează. Caria care alăptează este o boală infecțioasă, iar bacteriile sunt principalul său agent cauzal. Bacteriile nu numai că produc acid, ci și se dezvoltă în el. Nivel inalt...

În acest sens, ei diferă de stafilococi, care se împart de-a lungul mai multor axe și formează grupuri de celule similare ciorchinilor de struguri. Majoritatea streptococilor sunt oxidazici și catalazici negativi, iar mulți sunt anaerobi facultativi.

În 1984, multe organisme care anterior erau considerate streptococi au fost izolate în gen Enterococ și Lactococ... În prezent, peste 50 de specii au fost recunoscute în acest gen.

Clasificarea și patogeneza streptococilor

Pe lângă faringita streptococică (durere în gât), anumite tipuri de streptococi sunt responsabili de multe cazuri de conjunctivită, meningită, endocardită, pneumonie bacteriană, erizipel și fasciită necrozantă (infecții bacteriene „carnivore”). Cu toate acestea, multe specii streptococice nu sunt patogene, dar fac parte din microbiomul simbiotic al cavității bucale, intestinelor, pielii și căilor respiratorii superioare la om. În plus, streptococii sunt un ingredient esențial în producția de brânză Emmental („elvețiană”).

Clasificare streptococ se efectuează pe baza caracteristicilor lor hemolitice - alfa-hemolitice și beta-hemolitice.

Pentru medicină, cele mai importante sunt grupul de organisme alfa-hemolitice S. pneumoniae și Streptococcus viridans, și streptococi beta-hemolitici din grupele A și B. Lancefield

Hemolitic alfa

Speciile alfa hemolitice determină oxidarea fierului în moleculele de hemoglobină din celulele roșii din sânge, ceea ce îi conferă o culoare verzuie pe agar din sânge. Speciile hemolitice beta provoacă ruperea completă a globulelor roșii. Pe agar de sânge, apare ca zone largi fără celule sanguine care înconjoară coloniile bacteriene. Speciile gamma-hemolitice nu provoacă hemoliză.

Pneumococi

S. pneumoniae (uneori numit pneumococ) este principala cauză a pneumoniei bacteriene și uneori etiologia otitei medii, meningitei, sinuzitei și peritonitei. Motivul principal pentru care pneumococii cauzează boala este considerat a fi o inflamație, deci este de obicei luat în considerare în diagnosticele asociate acestora.

Viridans

Streptococcus viridans este grup mare bacterii simbiotice, care sunt fie α-hemolitice, dând o culoare verde în plăcile de agar din sânge (de unde și numele lor „virindans”, adică „verde” din latinescul „vĭrĭdis”), fie non-hemolitice. Nu posedă antigeni Lancefield.

Streptococi care sunt importanți pentru medicină

Hemolitic beta

Streptococii beta-hemolitici se caracterizează prin serotipizarea Lancefield, care este descrisă ca prezența unor carbohidrați specifici pe pereți celule bacteriene... Cele 20 de serotipuri descrise sunt împărțite în grupuri Lancefield cu litere ale alfabetului latin de la A la V (cu excepția I și J) în nume.

Grupa A

S. pyogenes, cunoscut și sub numele de grupul A (GAS), provoacă o gamă largă de infecții streptococice. Aceste infecții pot fi neinvazive sau invazive. În general, infecțiile neinvazive sunt mai frecvente și mai puțin severe. Cele mai frecvente infecții includ impetigo și faringită streptococică (durere în gât). Scarlatina este, de asemenea, o infecție neinvazivă, dar nu a fost atât de frecventă în ultimii ani.

Infecțiile invazive cauzate de streptococul β-hemolitic din grupa A sunt mai puțin frecvente, dar mai severe. Acest lucru se întâmplă atunci când un microorganism este capabil să infecteze zone în care în mod normal nu s-ar găsi, cum ar fi sângele și organele. Potențialele boli includ sindromul șocului streptococic, pneumonia, fasciita necrozantă și bacteremia.

Infecțiile cu GAS pot provoca complicații suplimentare, și anume febră reumatică acută și glomerulonefrită acută. Reumatismul, o boală care afectează articulațiile, valvele cardiace și rinichii, este rezultatul infecției cu GAS streptococice netratate, care nu este cauzată de bacteriile în sine. Reumatismul este cauzat de anticorpi creați de sistemul imunitar pentru a combate infecțiile, care reacționează încrucișat cu alte proteine \u200b\u200bdin organism. Această „reacție încrucișată” forțează în esență corpul să se atace și să provoace daune. La nivel global, se estimează că infecțiile cu GAS cauzează peste 500.000 de decese în fiecare an, motiv pentru care se numără printre agenții patogeni de top din lume. Infecțiile streptococice din grupa A sunt de obicei diagnosticate cu un test sau cultură rapidă de streptococ.

Grupa B

S. agalactiae sau streptococi de grup B, GBS, cauzează pneumonie și meningită la nou-născuți și vârstnici, cu bacteremie sistemică rară. De asemenea, pot coloniza intestinele și tractul reproductiv feminin, crescând riscul ruperii premature a membranelor în timpul sarcinii și transmiterea agenților patogeni la nou-născut. Colegiul American de Obstetricieni și Ginecologi, Academia Americană de Pediatrie și Centrele SUA pentru Controlul și Prevenirea Bolilor recomandă ca toate femeile însărcinate între 35-37 săptămâni de gestație să fie testate pentru infecția GBS. Femeile care dau test pozitiv ar trebui să primească tratament cu antibiotice în timpul travaliului, ceea ce va preveni de obicei transmiterea virusului la copil.

Regatul Unit a decis să adopte mai degrabă un protocol de factor de risc decât un protocol bazat pe cultură, ca în Statele Unite. Orientările actuale sugerează că, dacă unul sau mai mulți dintre următorii factori de risc sunt prezenți, femeile ar trebui să primească tratament cu antibiotice la naștere:

Naștere prematură (<37 недель)
Ruptura prelungita a membranelor (\u003e 18 ore)
Febra intrapartum (\u003e 38 ° C)
Copilul afectat anterior de infecția cu GBS
GBS - bacteriurie în timpul sarcinii

Rezultatul acestui protocol a fost tratamentul a 15-20% din sarcini, precum și prevenirea a 65-70% din cazurile de sepsis GBS cu debut precoce.

Grupa C

Acest grup include S. equisufocându-se la cai și S. zooepidemicus. S. equi este un descendent clonal sau biovariant al strămoșilor S. zooepidemicus, care este cauza infecției la mai multe specii de mamifere, inclusiv bovine și cai. În afară de, S. dysgalactiae aparține grupului C, este streptococul β-hemolitic, care este potențial cauza faringitei și a altor infecții supurative, cum ar fi streptococii de grup A.

Grupa D (enterococi)

Mulți streptococi din grupul D au fost reclasificați și transferați în gen Enterococ (inclusiv E. faecium, E. faecalis, E. aviumși E. durans). De exemplu, Streptococcus faecalis este acum Enterococcus faecalis.

Alte tulpini non-enterococice din grupul D includ Streptococcus equinus și Streptococcus bovis.

Rareori, streptococii nehemolitici cauzează boli. Cu toate acestea, streptococul beta-hemolitic și Listeria monocytogenes (de fapt un bacil gram-pozitiv) nu trebuie confundat cu streptococi nehemolitici.

Grupa F

În 1934, Long și Bliss au descris organismele din grupul F printre „cei mai mici streptococi hemolitici”. Sunt, de asemenea, cunoscute sub numele de Streptococcus anginosus (conform sistemului de clasificare Lancefield) sau ca membri ai grupului S. milleri (conform sistemului european).

Grupa G

De obicei (nu exclusiv) acești streptococi sunt hemolitici. S. canis considerat un exemplu de organisme GGS găsite în mod obișnuit la animale, dar care pot provoca infecții la oameni.

Grupa H

Acești streptococi sunt agenți infecțioși la câinii de dimensiuni medii. În cazuri rare, cauzează boli la om dacă nu intră în contact direct cu gura animalului. Una dintre cele mai frecvente căi de transmitere este prin contactul de la om la animal și contactul de la gură la gură. Cu toate acestea, un câine poate linge mâna unei persoane și se poate răspândi și infecția.

Streptococ video

Taxonomie moleculară și filogenetică

Împărțirea streptococilor în șase grupuri se bazează pe secvențele lor de ADNr 16S: S. mitis, S. anginosus, S. mutans, S. bovis, S. pyogenesși S. salivarius... Grupurile 16S au fost confirmate prin secvențierea completă a genomului. Agenți patogeni importanți S. pneumoniae și S. pyogenes aparțin grupurilor S. mitisși S. pyogenes, respectiv. Și iată agentul cauzal al cariilor, Streptococcus mutans, este principalul pentru grupul streptococic.

Genomică

A fost determinată secvența genomului a sute de specii. Majoritatea genomilor streptococilor au o dimensiune de 1,8 până la 2,3 MB și sunt responsabili de 1700-2300 de proteine. Tabelul de mai jos enumeră câteva dintre genomurile importante. 4 tipuri indicate în tabel ( S. pyogenes, S. agalactiae, S. pneumoniae și S. mutans) au o identitate medie pereche de secvențe proteice de aproximativ 70%.

Proprietate	*S. agalactiae*	*S. mutans*	*S. pyogenes*	*S. pneumoniae*
Perechi de baze
Deschideți cadrele de lectură

Tutorialul este împărțit în șapte părți. Prima parte - „Microbiologia generală” - conține informații despre morfologia și fiziologia bacteriilor. Partea a doua este dedicată geneticii bacteriilor. Partea a treia - „Microflora Biosferei” - examinează microflora mediului, rolul său în ciclul substanțelor din natură, precum și microflora umană și semnificația acesteia. Partea a patra - „Doctrina infecției” - este dedicată proprietăților patogene ale microorganismelor, rolului lor în procesul infecțios și conține, de asemenea, informații despre antibiotice și mecanismele lor de acțiune. Partea a cincea - „Doctrina imunității” - conține vederi moderne despre imunitate. A șasea parte - „Virușii și bolile pe care le cauzează” - oferă informații despre principalele proprietăți biologice ale virușilor și bolile pe care le cauzează. Partea a șaptea - „Microbiologia medicală privată” - conține informații despre morfologia, fiziologia, proprietățile patogene ale agenților patogeni ai multor boli infecțioase, precum și metode moderne diagnosticul lor, prevenirea specifică și terapia.

Manualul este destinat studenților, absolvenților și profesorilor din școlile medicale superioare, universități, microbiologi de toate specialitățile și medicilor practici.

Ediția a 5-a, revizuită și extinsă

Carte:

Streptococii aparțin familiei Streptococcaceae (gen streptococ). Au fost descoperite pentru prima dată de T. Billroth în 1874 cu erizipel; L. Pasteur - în 1878 cu sepsis postpartum; izolat în cultura pură în 1883 de F. Feleisen.

Streptococi (greacă ... streptos - lanț și coccus - cereale) - celule sferice sau ovoide gram-pozitive, citocrom-negative, catalaz-negative cu diametrul de 0,6 - 1,0 microni, cresc sub formă de lanțuri de diferite lungimi (vezi culoarea incl. Fig. 92) sau în formă de tetracoci; nemișcat (cu excepția unor reprezentanți ai serogrupului D); conținutul de G + C în ADN este de 32 - 44% molar (pentru familie). Nu formați un litigiu. Streptococii patogeni formează o capsulă. Streptococii sunt anaerobi facultativi, dar există și anaerobi severi. Temperatura optimă 37 ° C, pH optim 7,2 - 7,6. Pe mediile nutritive obișnuite, streptococii patogeni fie nu cresc, fie cresc foarte slab. Bulionul de zahăr și agarul de sânge conținând 5% sânge defibrinat sunt de obicei utilizate pentru cultivarea lor. Mediul nu trebuie să conțină zaharuri reducătoare, deoarece acestea inhibă hemoliza. În bulion, creșterea este aproape-jos-parietală sub forma unui sediment sfărâmicios, bulionul este transparent. Streptococii care formează lanțuri scurte fac ca bulionul să devină tulbure. Pe medii solide, streptococii serogrupului A formează colonii de trei tipuri: a) mucoide - mari, strălucitoare, seamănă cu o picătură de apă, dar au o consistență vâscoasă. Astfel de colonii formează tulpini virulente proaspăt izolate având o capsulă;

b) aspru - mai mare decât mucoidul, plat, cu o suprafață neuniformă și margini asfaltate. Astfel de colonii formează tulpini virulente cu antigene M;

c) colonii netede, mai mici, cu margini netede; formează culturi non-virulente.

Streptococii fermentează glucoza, maltoza, zaharoza și alți carbohidrați pentru a forma acid fără gaz (cu excepția S. kefircare formează acid și gaze), laptele nu este coagulat (cu excepția S. lactis), nu posedă proprietăți proteolitice (cu excepția unor enterococi).

Clasificarea streptococilor. Genul streptococilor include aproximativ 50 de specii. Dintre aceștia, 4 patogeni ( S. pyogenes, S. pneumoniae, S. agalactiаeși S. equi), 5 specii oportuniste și mai mult de 20 de specii oportuniste. Pentru comoditate, întregul gen este împărțit în 4 grupuri folosind următoarele caracteristici: creștere la o temperatură de 10 ° C; creștere la 45 ° C; creștere pe un mediu conținând 6,5% NaCI; creștere pe un mediu cu un pH de 9,6;

creșterea pe un mediu care conține 40% bilă; creșterea laptelui cu 0,1% albastru de metilen; creștere după încălzire la 60 ° C timp de 30 min.

Majoritatea streptococilor patogeni aparțin primului grup (toate aceste semne sunt de obicei negative). Enterococi (serogrupul D), care provoacă, de asemenea diverse boli o persoană aparține celui de-al treilea grup (toate semnele enumerate sunt de obicei pozitive).

Cea mai simplă clasificare se bazează pe raportul dintre streptococi și eritrocite. Distinge:

-? -Streptococi hemolitici - atunci când crește pe agar de sânge în jurul coloniei, există o zonă de hemoliză clară (vezi culoarea incl., Fig. 93a);

-? -Streptococi hemolitici - colorare verzuie și hemoliză parțială în jurul coloniei (ecologizarea se datorează conversiei oxihemoglobinei în methemoglobină, vezi culoarea incl., Fig. 93b);

- Streptococii β1-hemolitici, în comparație cu streptococii β-hemolitici, formează o zonă de hemoliză mai puțin pronunțată și neclară;

-? - și? 1-streptococi sunt numiți S. viridans (streptococi verzi);

-? -Streptococii neemolitici nu provoacă hemoliză pe un mediu nutritiv solid.

Clasificarea serologică are o mare importanță practică. Streptococii au o structură antigenică complexă: au un antigen comun pentru întregul gen și pentru alți antigeni. Dintre aceștia, antigenele polizaharidice specifice grupului localizate în peretele celular sunt de o importanță deosebită pentru clasificare. Conform acestor antigene, la sugestia lui R. Lansfeld, streptococii sunt împărțiți în grupuri serologice, desemnate prin literele A, B, C, D, F, G etc. Acum, 20 de grupuri serologice de streptococi (de la A la V ) sunt cunoscute. Streptococii patogeni pentru oameni aparțin grupului A, grupurilor B și D, mai rar C, F și G. În acest sens, determinarea grupului care aparține streptococilor este un moment decisiv în diagnosticul bolilor pe care le cauzează. Antigenele polizaharidice de grup sunt determinate folosind antiserurile corespunzătoare în reacția de precipitare.

În plus față de antigenele de grup, antigenele de tip specific au fost găsite în streptococii hemolitici. În grupul A streptococi, acestea sunt proteinele M, T și R. Proteina M este stabilă termic într-un mediu acid, dar este distrusă de tripsină și pepsină. Se detectează după hidroliza acidului clorhidric a streptococilor utilizând o reacție de precipitare. Proteina T este distrusă atunci când este încălzită într-un mediu acid, dar este rezistentă la acțiunea tripsinei și a pepsinei. Se determină utilizând o reacție de aglutinare. Antigenul R se găsește și în streptococii serogrupurilor B, C și D. Este sensibil la pepsină, dar nu la tripsină, se degradează atunci când este încălzit în prezența acidului, dar este stabil atunci când este încălzit moderat într-o soluție alcalină slabă. Conform antigenului M, streptococii hemolitici ai serogrupului A sunt împărțiți într-un număr mare de serovarianți (aproximativ 100), determinarea lor are semnificație epidemiologică. Conform proteinei T, streptococii serogrupului A sunt, de asemenea, împărțiți în câteva zeci de serovarianți. În grupa B, există 8 serovarianți.

Streptococii au, de asemenea, antigene cu reacție încrucișată comune antigenelor stratului bazal al epiteliului pielii și celulelor epiteliale ale zonelor corticale și medulare ale timusului, care pot fi cauza tulburărilor autoimune cauzate de acești coci. Un antigen (receptor II) a fost găsit în peretele celular al streptococilor, care este asociat cu capacitatea lor, cum ar fi stafilococii cu proteina A, de a interacționa cu fragmentul Fc al moleculei IgG.

Boli cauzate de streptococi distribuite în 11 clase. Principalele grupe ale acestor boli sunt următoarele: a) diverse procese supurative - abcese, flegmon, otită medie, peritonită, pleurezie, osteomielită etc;

b) erizipel - infecția plăgii (inflamația vaselor limfatice ale pielii și a țesutului subcutanat);

c) complicații purulente ale rănilor (în special în timpul războiului) - abcese, flegmoni, sepsis etc .;

d) dureri în gât - acute și cronice;

e) sepsis: sepsis acut (endocardită acută); sepsis cronic (endocardită cronică); sepsis postpartum (puerperal);

f) reumatism;

g) pneumonie, meningită, ulcer corneean târâtor (pneumococ);

h) scarlatină;

i) cariile dentare - agentul său cauzal este cel mai adesea S. mutans... Au fost izolate și studiate genele streptococilor cariogeni responsabili de sinteza enzimelor care asigură colonizarea suprafeței dinților și a gingiilor de către acești streptococi.

Deși majoritatea streptococilor patogeni pentru oameni aparțin serogrupului A, streptococii serogrupurilor D și B joacă, de asemenea, un rol important în patologia umană. Streptococii serogrupului D (enterococi) sunt recunoscuți ca agenți cauzali ai infecțiilor plăgii, diferite boli chirurgicale purulente, purulente complicații la femeile gravide, femeile postpartum și pacienții ginecologici, infectează rinichii, vezica urinară, provoacă sepsis, endocardită, pneumonie, toxicoinfecții alimentare (variante proteolitice ale enterococilor). Streptococii serogrupului B ( S. agalactiae) cauzează adesea boli ale nou-născuților - infecții ale tractului respirator, meningită, septicemie. Epidemiologic, acestea sunt asociate cu transportul acestui tip de streptococ la mama și personalul maternităților.

Streptococi anaerobi ( Peptostreptococ), care se găsesc la persoanele sănătoase ca parte a microflorei căilor respiratorii, gurii, nazofaringelui, intestinelor și vaginului, pot fi, de asemenea, vinovații bolilor purulente-septice - apendicita, sepsis postpartum etc.

Principalii factori ai patogenității streptococilor.

1. Proteina M este principalul factor de patogenitate. Proteinele M ale streptococului sunt molecule fibrilare care formează fimbrii pe suprafața peretelui celular al streptococilor din grupa A. Proteina M determină proprietăți adezive, inhibă fagocitoza, determină specificitatea antigenică de tip și are proprietăți superantigene. Anticorpii împotriva antigenului M au proprietăți protectoare (anticorpii împotriva proteinelor T și R nu au astfel de proprietăți). Proteinele asemănătoare M se găsesc în streptococi din grupele C și G și, eventual, sunt factori ai patogenității acestora.

2. Capsulă. Se compune din acid hialuronic, similar cu cel care face parte din țesut, de aceea fagocitele nu recunosc streptococii cu o capsulă ca antigeni străini.

3. Eritrogenina - toxina scarlatină, superantigenă, cauzează TSS. Există trei serotipuri (A, B, C). La pacienții cu scarlatină, aceasta provoacă o erupție roșie aprinsă pe piele și mucoase. Are efecte pirogenice, alergenice, imunosupresoare și mitogene, distruge trombocitele.

4. Hemolizina (streptolizina) O distruge eritrocitele, are un efect citotoxic, inclusiv leucotoxic și cardiotoxic, este formată din majoritatea streptococilor serogrupurilor A, C și G.

5. Hemolizina (streptolizina) S are efecte hemolitice și citotoxice. Spre deosebire de streptolizina O, streptolizina S este un antigen foarte slab; este produsă și de streptococi din serogrupurile A, C și G.

6. Streptokinaza este o enzimă care transformă un preactivator într-un activator și transformă plasminogenul în plasmină, acesta din urmă hidrolizând și fibrina. Astfel, streptokinaza, activând fibrinolizina din sânge, crește proprietățile invazive ale streptococului.

7. Un factor care inhibă chimiotaxia (aminopeptidaza) inhibă mobilitatea fagocitelor neutrofile.

8. Hialuronidaza este un factor de invazie.

9. Factor de înnorare - hidroliza lipoproteinelor serice.

10. Proteazele - distrugerea diferitelor proteine; este posibil ca toxicitatea țesuturilor să fie asociată cu acestea.

11. DNază (A, B, C, D) - hidroliza ADN-ului.

12. Capacitatea de a interacționa cu fragmentul Fc al IgG utilizând receptorul II - suprimarea sistemului complementului și activitatea fagocitelor.

13. Proprietăți alergenice pronunțate ale streptococilor, care determină sensibilizarea organismului.

Rezistența la streptococ. Streptococii tolerează bine temperaturile scăzute, sunt destul de rezistente la uscare, mai ales într-un mediu proteic (sânge, puroi, mucus), rămân viabile câteva luni pe obiecte și praf. Când sunt încălzite la o temperatură de 56 ° C, ele mor după 30 de minute, cu excepția streptococilor din grupa D, care rezistă la încălzire la 70 ° C timp de 1 oră, o soluție de 3 - 5% de acid carbolic și lizol îi ucide în 15 minute.

Caracteristicile epidemiologiei. Sursa infecției streptococice exogene sunt pacienții cu boli streptococice acute (amigdalită, scarlatină, pneumonie), precum și convalescenții după acestea. Principala metodă de infecție este aeriană, în alte cazuri - contact direct și foarte rar alimentar (lapte și alte produse alimentare).

Caracteristicile patogenezei și clinicii. Streptococii sunt locuitori ai membranelor mucoase ale tractului respirator superior, ai tractului digestiv și genito-urinar, prin urmare, bolile pe care le cauzează pot fi endogene sau exogene, adică sunt cauzate fie de proprii coci, fie ca urmare a unei infecții din exterior . După ce au pătruns prin pielea deteriorată, streptococii s-au răspândit din focarul local prin limfatic și sistem circulator... Infecția prin picături aeriene sau praf aerian duce la deteriorarea țesutului limfoid (amigdalită), procesul implică ganglionii limfatici regionali, de unde agentul patogen se răspândește prin vasele limfatice și hematogen.

Capacitatea streptococilor de a provoca diferite boli depinde de:

a) locurile porții de intrare (infecții ale plăgilor, sepsis puerperal, erizipel etc .; infecții ale căilor respiratorii - scarlatină, amigdalită);

b) prezența diferiților factori patogeni în streptococi;

c) stări sistem imunitar: în absența imunității antitoxice, infecția cu streptococi toxigeni a serogrupului A duce la dezvoltarea scarlatinei, iar în prezența imunității antitoxice, apare angină;

d) proprietățile sensibilizante ale streptococilor; ele determină în mare măsură particularitatea patogeniei bolilor streptococice și sunt principala cauză a complicațiilor, cum ar fi nefrosonefrita, artrita, afectarea sistemului cardiovascular etc.;

e) funcțiile piogene și septice ale streptococilor;

f) prezența unui număr mare de serovarianți ai streptococilor serogrupului A de către antigenul M.

Imunitatea antimicrobiană, care este cauzată de anticorpi împotriva proteinei M, are un caracter specific de tip și, deoarece există o mulțime de serovarianți pentru antigenul M, sunt posibile boli repetate ale anginei, erizipelului și altor boli streptococice. Patogeneza infecțiilor cronice cauzate de streptococi este mai complexă: amigdalită cronică, reumatism, nefrită. Următoarele circumstanțe confirmă rolul etiologic al streptococilor serogrupului A în acestea:

1) aceste boli, de regulă, apar după transferul infecțiilor streptococice acute (amigdalită, scarlatină);

2) la astfel de pacienți, streptococii sau formele L și antigenele lor se găsesc adesea în sânge, în special în timpul exacerbărilor și, de regulă, streptococi hemolitici sau verzi pe mucoasa faringiană;

3) detectarea constantă a anticorpilor la diferiți antigeni ai streptococilor. Detectarea anticorpilor anti-O-streptolizină și anti-hialuronidază la titruri ridicate la pacienții cu reumatism în timpul unei exacerbări în sânge este de o valoare diagnostică deosebit de valoroasă;

4) dezvoltarea sensibilizării la diferiți antigeni streptococici, inclusiv componenta termostabilă a eritrogeninei. Este posibil ca în dezvoltarea reumatismului și a nefritei să joace un rol autoanticorpii către țesutul conjunctiv și, respectiv, cel renal;

5) efectul terapeutic evident al utilizării antibioticelor împotriva streptococilor (penicilinei) în timpul atacurilor reumatice.

Imunitatea postinfecțioasă. Rolul principal în formarea sa îl joacă antitoxinele și anticorpii M de tip specific. Imunitatea antitoxică după scarlatină este puternică și de lungă durată. Imunitatea antimicrobiană este, de asemenea, puternică și pe termen lung, dar eficacitatea acesteia este limitată de specificitatea tipului anticorpilor M.

Diagnostic de laborator. Principala metodă pentru diagnosticarea bolilor streptococice este bacteriologică. Materialul studiului este sângele, puroiul, mucusul din faringe, placa din amigdalele și evacuarea din răni. Etapa decisivă în studiul culturii pure izolate este determinarea serogrupului acesteia. În acest scop sunt utilizate două metode.

A. Serologic - determinarea polizaharidei grupului utilizând o reacție de precipitare. În acest scop, sunt utilizate serurile corespunzătoare grupului specific. Dacă tulpina este beta hemolitică, antigenul său polizaharidic este extras cu HCI și testat cu serogrupurile A, B, C, D, F și G. Dacă tulpina nu induce hemoliză beta, antigenul său este extras și testat cu antiseruri din grupele B și numai D. Antiserele din grupele A, C, F și G reacționează adesea cu streptococi alfa-hemolitici și nehemolitici. Streptococii care nu provoacă hemoliză beta și nu aparțin grupelor B și D sunt identificați prin alte teste fiziologice (Tabelul 20). Streptococii din grupa D au fost identificați ca un gen independent Enterococ.

B. Metoda de grupare - bazată pe capacitatea aminopeptidazei (o enzimă produsă de streptococi din serogrupurile A și D) de a hidroliza pirolidin-naftilamida. În acest scop, sunt produse truse comerciale de reactivi necesari pentru determinarea streptococilor din grupa A în culturile de sânge și bulion. Cu toate acestea, specificitatea acestei metode este mai mică de 80%. Serotipizarea streptococilor serogrupului A se efectuează utilizând fie precipitații (determinați serotipul M), fie aglutinați (determinați serotipul T) numai în scopuri epidemiologice.

Dintre reacțiile serologice, reacțiile de coaglutinare și de aglutinare cu latex sunt utilizate pentru detectarea streptococilor serogrupurilor A, B, C, D, F și G. Determinarea titrului anticorpilor antihialuronidazici și anti-O-streptolizină este utilizată ca metodă auxiliară pentru diagnosticarea reumatismului și pentru evaluarea activității procesului reumatic.

Pentru detectarea antigenelor polizaharidice streptococice se poate utiliza și IFM.

PNEUMOCOCCI

O poziție specială în gen streptococ ia forma S. pneumoniaecare joacă un rol foarte important în patologia umană. A fost descoperit de L. Pasteur în 1881. Rolul său în etiologia pneumoniei crupă a fost stabilit în 1886 de A. Frenkel și A. Weikselbaum, ca urmare a căruia S. pneumoniae numit pneumococ. Morfologia sa este deosebită: cocii au o formă asemănătoare cu o flacără de lumânare: una

Tabelul 20

Diferențierea unor categorii de streptococi

Notă: + - pozitiv, - negativ, (-) - semne foarte rare, (±) - semn instabil; b aerococi - Aerococcus viridans, se găsește la aproximativ 1% dintre pacienții care suferă de boli streptococice (osteomielită, endocardită subacută, infecții ale tractului urinar). Alocată ca specie independentă în 1976, insuficient studiată.

capătul celulei este îndreptat, celălalt este turtit; sunt de obicei aranjate în perechi (capetele plate sunt orientate între ele), uneori sub formă de lanțuri scurte (vezi culoarea incl., fig. 94b). Nu au flageli, nu formează o dispută. La oameni și animale, precum și pe suporturile care conțin sânge sau ser, acestea formează o capsulă (vezi culoarea incl. Fig. 94a). Gram pozitiv, dar adesea gram negativ în culturile tinere și bătrâne. Anaerobi opționali. Temperatura optimă pentru creștere este de 37 ° C, la temperaturi sub 28 ° C și peste 42 ° C nu cresc. PH-ul optim pentru creștere este de 7,2 - 7,6. Pneumococii produc peroxid de hidrogen, dar nu au catalază, deci pentru creștere necesită adăugarea de substraturi care conțin această enzimă (sânge, ser). Pe agar de sânge, coloniile mici, rotunde, sunt înconjurate de o zonă verde formată prin acțiunea exotoxinei hemolizinei (pneumolizinei). Creșterea bulionului de zahăr este însoțită de turbiditate și precipitații. În plus față de antigenul O-somatic, pneumococii au un antigen polizaharidic capsular, care se caracterizează printr-o mare varietate: conform antigenului polizaharidic, pneumococii sunt împărțiți în 83 de serovarianți, 56 dintre ei sunt împărțiți în 19 grupuri, 27 sunt prezentați independent . Pneumococii diferă de toți ceilalți streptococi prin morfologie, specificitate antigenică și, de asemenea, prin faptul că fermentează inulina și prezintă o sensibilitate ridicată la optochină și bilă. Sub influența acizilor biliari, amidaza intracelulară este activată la pneumococi. Rupe legătura dintre alanină și acidul muramic peptidoglican, peretele celular este distrus și apare liza pneumococului.

Principalul factor în patogenitatea pneumococilor este o capsulă polizaharidică. Pneumococii capsulari își pierd virulența.

Pneumococii sunt principalii agenți cauzali ai acutului și ai cronicii boli inflamatorii plămânii, care ocupă unul dintre locurile de frunte în morbiditate, invaliditate și mortalitate a populației din întreaga lume.

Pneumococii, împreună cu meningococii, sunt principalii vinovați ai meningitei. Mai mult, ele provoacă ulcer târâtor cornee, otită medie, endocardită, peritonită, septicemie și o serie de alte boli.

Imunitatea postinfecțioasă de tip specific, datorită apariției anticorpilor împotriva unei polizaharide capsulare tipice.

Diagnostic de laborator pe baza selecției și identificării S. pneumoniae... Sputa și puroiul sunt folosiți ca material de cercetare. Șoarecii albi sunt foarte sensibili la pneumococi, prin urmare, o probă biologică este adesea utilizată pentru a izola pneumococii. La șoarecii morți, pneumococii se găsesc într-un preparat frotiu din splină, ficat, ganglioni limfatici și, atunci când sunt inoculați, o cultură pură este izolată de aceste organe și din sânge. Pentru a determina serotipul pneumococilor, se utilizează o reacție de aglutinare pe sticlă cu seruri tipice sau fenomenul „umflării capsulelor” (în prezența serului omolog, capsula pneumococilor se umflă brusc).

Prevenire specifică bolile pneumococice se efectuează folosind vaccinuri preparate din polizaharide capsulare foarte purificate ale acelor 12-14 serovarianți care cauzează cel mai adesea boli (1, 2, 3, 4, 6A, 7, 8, 9, 12, 14, 18C, 19, 25 ) ... Vaccinurile sunt foarte imunogene.

MICROBIOLOGIE SCARLATINĂ

scarlatină (târziu lat ... scarlatiu - culoare roșu aprins) este o boală infecțioasă acută, care se manifestă clinic prin angină pectorală, limfadenită, o erupție roșie aprinsă pe piele și membrană mucoasă cu peeling ulterior, precum și intoxicație generală a corpului și tendință spre purulență -complicatii septice si alergice.

Agenții cauzali ai scarlatinei sunt streptococii beta-hemolitici din grupa A, care au antigen M și produc eritrogenină. Rolul etiologic în scarlatină a fost atribuit diferitelor microorganisme - protozoare, anaerobi și alți coci, streptococi, streptococi filtrabili, viruși. Contribuția decisivă la elucidarea adevăratei cauze a scarlatinei a fost adusă de oamenii de știință ruși G. N. Gabrichevsky, I. G. Savchenko și oamenii de știință americani, soții Dick (G. F. Dick și G. H. Dick). I.G.Savchenko în 1905 - 1906. a arătat că streptococul scarlatină produce o toxină, iar serul antitoxic obținut de aceasta are un bun acțiune terapeutică... Bazat pe lucrările lui I.G.Savchenko, soția lui Dick în 1923-1924. a aratat ca:

1) introducerea unei doze mici de toxină intradermic persoanelor care nu au avut scarlatină, le provoacă o reacție toxică locală pozitivă sub formă de roșeață și umflare (reacția lui Dick);

2) la persoanele care au avut scarlatină, această reacție este negativă (toxina este neutralizată de antitoxina pe care o au);

3) introducerea unor doze mari de toxină pe cale subcutanată persoanelor care nu au suferit de scarlatină, le determină simptome caracteristice scarlatinei.

În cele din urmă, prin infectarea voluntarilor cu o cultură de streptococ, aceștia au reușit să reproducă scarlatina. În prezent, etiologia streptococică a scarlatinei este în general acceptată. Particularitatea aici constă în faptul că scarlatina este cauzată nu de un singur serotip de streptococi, ci de oricare dintre streptococii beta-hemolitici, care au un antigen M și produc eritrogenină. Cu toate acestea, în epidemiologia scarlatinei din tari diferite, în diferitele lor regiuni și în timp diferit rolul principal îl joacă streptococii cu diferite serotipuri ale antigenului M (1, 2, 4 sau altele) și produc eritrogenine de diferite serotipuri (A, B, C). Este posibilă o modificare a acestor serotipuri.

Principalii factori în patogenitatea streptococilor în scarlatină sunt exotoxina (eritrogenina), proprietățile piogen-septice și alergenice ale streptococului și ale eritrogeninei sale. Eritrogenina constă din două componente - o proteină labilă la căldură (toxina însăși) și o substanță stabilă la căldură cu proprietăți alergenice.

Infecția cu scarlatină apare în principal prin picături aeriene, dar orice suprafață a plăgii poate fi poarta de intrare. Perioada de incubație este de 3 - 7, uneori 11 zile. În patogeneza scarlatinei, sunt reflectate 3 puncte principale, asociate cu proprietățile agentului patogen:

1) acțiunea toxinei stacojii, care determină dezvoltarea toxicozei - prima perioadă a bolii. Se caracterizează prin deteriorarea vaselor de sânge periferice, apariția unei erupții punctiforme de culoare roșu aprins, precum și o creștere a temperaturii și intoxicație generală. Dezvoltarea imunității este asociată cu apariția și acumularea de antitoxină în sânge;

2) acțiunea streptococului în sine. Este nespecific și se manifestă în dezvoltarea diferitelor procese purulente-septice (otita medie, limfadenita, nefrita apar în a 2-a - a 3-a săptămână a bolii);

3) sensibilizarea corpului. Se reflectă sub diferite complicații, cum ar fi nefrosonefrita, poliartrita, bolile cardiovasculare etc., în a 2-a - a 3-a săptămână. boală.

În clinica scarlatinei, ei fac, de asemenea, distincția între stadiul I (toxicoză) și stadiul II, când se observă complicații purulente-inflamatorii și alergice. În legătură cu utilizarea antibioticelor (penicilină) pentru tratamentul scarlatinei, frecvența și severitatea complicațiilor au scăzut semnificativ.

Imunitatea postinfecțioasă durabile, pe termen lung (boli repetate sunt observate în 2 - 16% din cazuri), datorită antitoxinelor și a celulelor imune de memorie. Cei care și-au revenit rămân, de asemenea, alergici la alergenul de scarlatină. Este detectat prin administrarea intradermică a streptococilor uciși. La cei care și-au revenit de la locul injectării, roșeață, umflături, durere (testul Aristovsky-Fanconi). Pentru a verifica prezența imunității antitoxice la copii, se folosește reacția Dick. Cu ajutorul său, s-a constatat că imunitatea pasivă la copiii din primul an de viață persistă în primele 3 - 4 luni.

Conținutul articolului

Intitulat „ infecție streptococică»Combinați boli cauzate de streptococ hemolitic. Sunt foarte diverse, începând cu scarlatină, erizipel, cu procese inflamatorii localizate ușoare în faringe, nas, nazofaringe, urechi, pe piele și se termină cu cea mai severă pneumonie accelerată, sepsis, septicopiemie. Toate acestea sunt strâns legate de o etiologie comună, au conexiuni epidemiologice, manifestări patogenetice, morfologice, clinice comune și sunt direct legate de patologia infecțioasă. Descrierea scarlatinei, erizipelului este prezentată în capitole speciale, acest capitol oferă o scurtă descriere a principalelor tipare generale inerente întregului grup de infecții streptococice.

Etiologia infecției streptococice la copii

Agentul cauzal este streptococul hemolitic (streptococcus haemolyticus). Acesta este un microb sferic sau oval, formează lanțuri de diferite lungimi în frotiuri, este colorat conform lui Gram; din întregul grup de streptococi se distinge prin natura hemolizei pe medii solide cu adăugarea de sânge. Streptococii pe această bază sunt împărțiți în α-ecologizare - coloniile lor sunt înconjurate de o zonă de hemoliză verzuie, β-hemolitică, formând o zonă de hemoliză în jurul coloniei și non-hemolitice.

Dintre streptococii β-hemolitici, se disting 17 grupe în funcție de reacția de precipitare, desemnate prin litere ale alfabetului de la A la S f Lancefield, 1933: Griffits, 1935). Bolile la om sunt cauzate de streptococi în principal din grupa A. Cu toate acestea, în ultimii ani au existat indicații ale importanței streptococilor de grup B în patologie, în special la nou-născuți și la cei slăbiți, precum și la copiii prematuri. Dintre streptococii din grupa A, au fost identificate aproximativ 60 de tipuri serologice diferite, care sunt determinate de reacția de aglutinare cu serurile corespunzătoare ale animalelor imunizate.

Încercările de a lega diferitele manifestări ale infecției streptococice cu anumite tipuri de streptococi nu au avut succes. Se consideră că diferite tipuri serologice de streptococ pot provoca aceleași forme clinice de infecție cu streptococ. Pe de altă parte, același tip provoacă atât transportul, cât și diverse boli streptococice, inclusiv scarlatină și erizipel.
Regularitatea este că, cu o varietate de boli streptococice, se determină un număr mare de tipuri, care crește cu formele mai ușoare și mai ales cu transportul streptococic, în timp ce cu scarlatină, numărul serotipurilor este mai limitat.

Componente bacteriene determină invazivitatea, proprietățile agresive ale streptococului hemolitic, acestea sunt de tip specific. În conformitate cu acest răspuns sunt anticorpi specifici tipului:
precipitine, aglutinine, bacteriotropine, complement-obligatoriu și de protecţie... Astfel, imunitatea antibacteriană este predominant tip-specifică, adică îndreptată împotriva unui tip specific de streptococ. În plus, este fragil, care, cu o mare varietate de tipuri de streptococ hemolitic, determină frecvența, recurența infecției streptococice la același copil sub formă de amigdalită, rinită, otită medie și alte forme.

Exotoxine provoacă intoxicație generală, sunt eterogene și constau din mai multe componente. Principala este toxina eritrogenă a lui Dick, este numită și toxină cu acțiune generală sau toxină erupție cutanată. În plus față de acesta, streptococii secretă toxine de „aplicare privată” (VI Ioffe) - streptolizină (O și S), leucocidină, enterotoxină și enzime - hialuronidază, streptokinază, amilază, proteinază, etc. al sindromului scarlatină, precum și alte toxine și enzime facilitează pătrunderea acestuia în țesuturi. Diferite tipuri serologice de streptococi emit o toxină omogenă calitativ, la care se produce o antitoxină omogenă în corpul pacientului. Prin urmare, imunitatea antitoxică nu posedă specificitate de tip și, odată cu infecția ulterioară cu alte tipuri de streptococ, chiar și cu toxicitate ridicată, apar procese inflamatorii locale, dar nu și scarlatină.
O caracteristică a imunității antitoxice este stabilitatea sa, persistă pe viață.

Rezistența la streptococ influențelor fizice și chimice este destul de mare. Când sunt încălzite într-un mediu umed la 70 ° C, unele tulpini rămân viabile până la 1 oră și la 65 ° C timp de până la 2 ore, dar de regulă, ele mor după 30 de minute la o temperatură de 60 ° C. iar după 15 minute sub influența dezinfectanților chimici. Streptococii tolerează bine înghețarea; în puroi uscat sau sânge persistă săptămâni și luni; mor rapid sub acțiunea dezinfectanților. Sunt foarte sensibili la acțiunea penicilinei, eritromicinei, oleandomicinei și a altor antibiotice și sunt mai moderat sensibili la streptomicină.

Epidemiologia infecției streptococice la copii

Sursa infecției streptococice este un pacient și un purtător streptococic; importanța purtătorilor sănătoși este mică. Pacienții pot fi surse de infecție în orice formă a bolii, dar cei mai periculoși sunt pacienții cu leziuni ale căilor respiratorii superioare și ale gâtului. Streptococii sunt pulverizați cu picături de salivă în timpul conversației, tuse, strănut. Când sunt uscate, se pot amesteca cu praf și pot circula în aer. Cu leziuni purulente pe mâini, streptococul poate fi introdus în alimente (lapte, jeleu, smântână etc.), unde se poate înmulți. Ca urmare a consumului de alimente contaminate, pot apărea boli de origine alimentară. Infecția cu infecție streptococică prin obiecte și printr-o „terță parte” este posibilă, dar în răspândirea infecției, această cale are o importanță redusă.
Susceptibil la streptococ, aparent, universal, este cel mai mare în copilărie și vârstă fragedă și scade după 40-50 de ani.
Morbiditate diferite forme de infecție streptococică sunt foarte mari. Din cauza lipsei de înregistrare și înregistrare a tuturor bolilor cauzate de streptococul hemolitic, nu există date care să caracterizeze pe deplin distribuția acestuia. Dintre adulții care lucrează în întreprinderi, incidența durerilor de gât streptococice ajunge singură la 10-20%, incidența copiilor este mult mai mare. Bolile streptococice sunt mai frecvente toamna și iarna. Transportul poate atinge proporții semnificative, dar în rândul copiilor, când streptococul este izolat, de regulă, sunt determinate forme ușoare sau șterse de infecție.

Patogenia infecției streptococice la copii

Locul de introducere al streptococului este cel mai adesea amigdalele și țesutul limfoid al căilor respiratorii superioare, pielea mai puțin afectată (erupție pe scutec, arsuri, răni), unde apare un focar inflamator primar cu reproducerea streptococilor, acumularea de toxine produse de descompunere a țesuturilor și corpurilor microbiene. Streptococii se răspândesc dintr-un focar inflamator local, absorbția de toxine, produse de degradare a proteinelor și un proces patologic se dezvoltă în organism, în care se disting trei sindroame sau trei linii de patogenie: infecțioase (sau septic), toxic și alergic.

Sindromul infecțios include modificări legate direct de reproducerea și activitatea vitală a streptococilor. La locul introducerii microbului, apare inflamația catarală, aceasta se poate transforma într-un purulent, necrotic (focar primar).
Streptococul hemolitic are agresivitate, care se exprimă și se răspândește rapid de la focalizarea primară la țesuturile înconjurătoare, la ganglionii limfatici regionali, se poate dezvolta formarea unui complex primar (V.D. Tsinserling), periadenită, flegmon. Cu cea mai frecventă leziune a faringelui, streptococul se poate răspândi intracanalicular prin trompa lui Eustachian, în urechea medie și poate provoca otită medie, mastoidită etc .; răspândit în nazofaringe poate contribui la dezvoltarea sinuzitei, etmoiditei. Dintre toate focarele de inflamație, este posibilă diseminarea hematogenă și dezvoltarea focarelor purulente metastatice în orice organ (septicopiemie). Cu o bună capacitate de adaptare a corpului, dezvoltarea rapidă a reacțiilor imune, în special cu tratament etihastic, procesul se poate opri în orice stadiu.

Sindromul toxic se dezvoltă datorită absorbției toxinei streptococului hemolitic și răspândirii acesteia în organism. Principalele manifestări ale intoxicației sunt febra, tahicardia și starea de bine afectată. uneori vărsături. Gradul de severitate al acestora este diferit, depinde de starea imunității antitoxice a pacientului și de proprietățile agentului patogen. Prezența unui efect toxic chiar și în forme mai ușoare de infecție streptococică este confirmată de dezvoltarea imunității antitoxice. detectate prin creșterea titrurilor de reacții imunologice.

Sindromul alergic datorită efectului alergenic al proteinei streptococice, care, fiind absorbită în cursul bolii, provoacă o dispoziție alergică și creează condițiile prealabile pentru dezvoltarea nefritei, reumatismului, colagenozei.
Diversitatea clinică a formelor de infecție streptococică depinde de localizarea procesului, de diferite relații între goxigenicitatea și virulența agentului patogen și starea macroorganismului, gradul imunității sale antibacteriene și antitoxice, starea de spirit alergică și rezistența nespecifică.

Clinica infecției streptococice la copii

Manifestările clinice ale infecției streptococice sunt foarte diverse - de la cele mai ușoare forme la boli septice severe.
În ciuda varietății imense de manifestări clinice, întregul grup de infecție streptococică are caracteristici clinice comune datorită proprietăților specifice streptococului hemolitic. În bolile severe, aceste caracteristici sunt foarte clar exprimate și pot fi diagnosticate; pe măsură ce severitatea scade, acestea sunt șterse și mai greu de identificat.

Perioada de incubație este scurtă - de la câteva ore la 4-5 zile. Caracterizată printr-un debut acut al bolii, dezvoltarea rapidă a unui focar inflamator local și intoxicație generală. Caracteristica clinică este severitatea semnelor de inflamație (durere, hiperemie și infiltrare tisulară în focarul inflamator local). Aceeași reacție inflamatorie, însoțită de durere și tendință la supurație, apare la nivelul ganglionilor limfatici regionali. Caracterizată prin apariția leucocitozei, neutrofilia, adesea cu o deplasare spre stânga, a crescut VSH.
În clasificarea infecției streptococice, se disting în principal procesele infecțioase locale și formele generalizate, diferind în ceea ce privește gravitatea și natura evoluției bolii. Scarlatina, care diferă de alte forme prin acțiunea pronunțată a toxinei eritrogenice a streptococului și erizipelul sunt descrise în secțiunile relevante. Majoritatea bolilor streptococice locale se disting prin localizare. Procesele streptococice cutanate și subcutanate includ streptodermia, flegmonul, abcesele, limfadenita, limfangita, inflamația rănilor și arsurilor. Leziunile osoase și articulare se manifestă sub formă de artrită, osteomielită.
Leziunile faringelui, nazofaringelui și cavități accesorii - acest rinită, faringită, amigdalită, amigdalită, adenoidită, otită medie, mastoidită, sinuzită.
Tulburări ale sistemului respirator se dezvoltă în formă laringită, bronșită, traheită, pneumonie, abces, empiem.
Cand afectarea sistemului cardiovascular apărea endocardită, pericardită.
ÎN organele digestive streptococ poate cauza abces, peritonită, colecistită, infecție toxică transmisă de alimente.
Infecție streptococică sistemul genito-urinar se poate manifesta nefrită, cistită, pielită, infecții postpartum.
Cand afectarea sistemului nervos apărea meningită purulentă, abcese cerebrale.
În esență, o persoană nu are un singur organ care nu ar putea fi afectat de streptococ.

Principala formă generalizată de infecție streptococică este septicopiemia cu metastaze în orice țesuturi și organe. În prezent, nu apare cu tratamentul cu antibiotice.
Severitatea proceselor streptococice este determinată de intoxicație, al cărei grad este de obicei direct proporțional cu natura focarului inflamator local. Formele subclinice, ușoare, sunt răspândite, apar la temperaturi normale sau subfebrile, în principal cu modificări catarale în focarul local (amigdalită catarală, rinită etc.). Pot exista forme inaparente, care sunt detectate numai pe baza modificărilor imunologice. Formele moderate apar cu intoxicație moderată la o temperatură de 38-39 ° C cu simptome severe de sănătate precară (dureri de cap, pierderea poftei de mâncare, slăbiciune, vărsături pot apărea) și sunt însoțite de tahicardie. Acestea sunt procese localizate, predominant purulente, de exemplu, amigdalită foliculară, lacunară, cu modificări inflamatorii pronunțate, cu o reacție în ganglionii limfatici regionali.

Formele severe se caracterizează prin temperatura ridicata, se constată modificări ale sistemului cardiovascular (tahicardie, surditate a tonurilor inimii, scăderea tensiunii arteriale), tulburări de conștiență, vărsături etc. O astfel de intoxicație apare în principal cu leziuni purulente ale plămânilor, empiem, septicopiemie etc. procesele streptococice sub formă de amigdalită catarală, rinita poate avea o evoluție cronică prelungită; durata bolii contribuie în special la alergizarea corpului. Diagnosticul în cele mai pronunțate forme se poate baza pe modificări clinice, dar, de regulă, trebuie confirmat bacteriologic - prin excreția streptococului hemolitic din puroi sau din mucus a gâtului, nasului. În diagnosticare, reacțiile imunologice pot fi importante, dar pentru practica generală sunt complexe și aproape inaccesibile.

Caracteristicile infecției streptococice în condiții moderne

Infecția streptococică până în anii '50, înainte de apariția medicamentelor etiotrope, a provocat un număr mare de boli severe, care au apărut violent cu mortalitate ridicată: pneumonie abcesivă, empiem, septicopiemie, meningită etc. Această infecție a fost răspândită ca o infecție încrucișată nosocomială în maternități , secții chirurgicale, spitale infecțioase pentru copii, ca infecție secundară cu rujeolă, tuse convulsivă, difterie, a fost motiv comun complicații severe și decese. După introducerea în practică a penicilinei, care are un efect rapid asupra streptococului, au început să dispară formele severe cu afectarea organelor și oaselor interne; infecția streptococică nosocomială a dispărut practic printre cauzele decesului, dar importanța sa în patologia copiilor este încă foarte mare. Formele moderate, ușoare, subclinice sunt răspândite. În prezent, se observă în principal procese locale cu localizare în faringe, pe piele. Cele mai frecvente sunt pioderma, rinita, amigdalita, nazofaringita, otita medie, limfadenita, care este unul dintre motivele răspândirii scarlatinei, alergizării copiilor, apariția bolilor renale, reumatismului, leziunilor cardiace, amigdalitei cronice etc.

Tratamentul infecției streptococice la copii

Tratamentul pentru infecția cu streptococ trebuie să fie etiotrop. Pe primul loc printre medicamentele etiotropice se află penicilina, la care streptococii, de regulă, rămân sensibili, în ciuda celor peste 30 de ani de utilizare. Introducerea penicilinei, de regulă, întrerupe procesul streptococic în orice stadiu de dezvoltare. Pentru a obține un efect bactericid, doza și cursul tratamentului cu penicilină ar trebui să fie suficiente. În formele severe, penicilina se administrează la o rată de 50.000-100.000 U / (kg zi), cu infecție streptococică moderat și în alte forme, această doză poate fi redusă la 30.000-40.000 U / (kg zi). In cel mai bun mod introducerea penicilinei este intramusculară cu un interval între injecții de 3-4 ore, în forme mai ușoare, este suficientă o injecție de 2 ori sau 4-5 doze de fenoximetilpenicilină. Durata cursului este de 5-7 zile.
În caz de infecție streptococică la copii cu vârsta peste 3 ani, se pot utiliza și preparate de penicilină - bicilină-3.
Bicilina-3 este absorbită rapid și apare în sânge în decurs de o oră, în concentrație bacteriostatică durează 7-8 zile, prin urmare este deosebit de convenabilă pentru tratamentul formelor acute de infecție streptococică. Medicamentul se administrează o dată la o doză de 20.000 U / (kg-zi), dar nu mai mult de 800 OOO U. Anterior, pentru a determina sensibilitatea la penicilină, faceți-o test de piele... O soluție 0,1% de penicilină este injectată intradermic la o diluție de 1:10 000 (pe suprafața interioară a antebrațului). Reacția este verificată după 20 de ore. Dacă penicilina este intolerantă, se utilizează preparatele sale semisintetice (oxacilină). Medicamentele sulfanilamidice sunt ineficiente.

Terapia simptomatică în trecut, cu amigdalită, nazofaringită, a inclus aproape întotdeauna clătirea, irigarea gâtului. În prezent, acestea sunt utilizate mai rar, dar cu siguranță au o valoare igienică (de obicei furacilina este utilizată la o diluție de 1: 5000).
Vitaminele sunt utilizate pe scară largă pentru toate formele de infecție streptococică, în special vitaminele C și vitaminele B.
La otita medie, limfadenita, flegmonul, se folosesc proceduri fizioterapeutice, în principal UHF; în procesele supurative acute este necesară intervenția chirurgicală timpurie.
Cu o infecție streptococică moderată și severă, se prescrie repaus la pat. Dieta poate fi generală, cu excepția alimentelor sărate, afumate și a condimentelor, cu un conținut crescut de vitamine.

Prevenirea infecției streptococice la copii

Toate formele de infecție streptococică sunt contagioase și extrem de contagioase; există legături epidemiologice strânse între diferite forme. Prevenirea este foarte dificilă datorită distribuției largi a formelor ușoare, uzate, subclinice. Principalul masura preventiva Este izolarea și igienizarea pacienților (terapia cu penicilină).
Igienizarea se efectuează prin efectuarea de măsuri generale care vizează întărirea corpului.