Șocul traumatic este o dezvoltare acută din cauza rănirii, a unui proces patologic polipatogenetic, caracterizat prin încălcări semnificative ale funcțiilor sistemelor de susținere a vieții, în principal circulația sângelui, pe fondul tensiunii extreme a mecanismelor de reglementare (adaptare) ale corpului. Șocul traumatic este una dintre manifestările perioadei acute de boală traumatică.

Pathogeneza de patogeneză

Distribuția de expresie a gospodăriei "șocul durerii", "moartea din șocul durerii". Cauza adevărată a dezvoltării șocului traumatic este pierderea rapidă a unei cantități mari de sânge sau plasmă. Mai mult, această pierdere nu este obligată să fie sub forma unei sângerări explicite (exterioare) sau ascunse (interne) - o stare de șoc poate provoca o exudare plasmă masivă prin suprafața arsă a pielii în timpul arsurilor.

Este important pentru dezvoltarea șocului traumatic că nu este atât de mult valoarea absolută a pierderii de sânge, cât de mult viteza de pierdere a sângelui. Cu o pierdere rapidă de sânge, corpul are mai puțin timp să se adapteze și să se adapteze, iar dezvoltarea șocului este mai probabilă. Prin urmare, șocul este mai probabil atunci când rănitul arterelor mari, de exemplu, femural.

Dureri puternice, precum și stresul neuropsihic, asociat cu vătămarea, joacă, fără îndoială, un rol în dezvoltarea unei stări de șoc (deși nu sunt motivele sale principale) și agravează severitatea șocului.

Factorii care duc la dezvoltarea șocurilor traumatice sau agravante sunt, de asemenea, răni cu deteriorarea zonelor deosebit de sensibile (picioare, gâtului) și vital organe importante (de exemplu, rană în piept, fracturi ale Ryube cu o încălcare a funcției respirației externe, a leziunilor craniene și a creierului). În astfel de cazuri, severitatea șocului este determinată de pierderea de sânge, intensitatea sindromului durerii, caracterul rănirii și gradul de siguranță al funcției organelor vitale.

Sânge rapidă și masivă a sângelui sau plasmotera duce la o scădere bruscă a cantității de sânge circulant în corpul de vătămare. Ca urmare, tensiunea arterială este rapid și puternic cade, furnizarea de țesuturi cu oxigen și nutrienți se deteriorează, se dezvoltă hipoxia țesuturilor. Datorită lipsei de țesuturi de oxigen, se acumulează produse metabolice admisibile toxice, acidoza metabolică se dezvoltă, creșterea intoxicațiilor. Lipsa țesuturilor de glucoză și a altor substanțe nutritive duce la tranziția lor la "autosuficiență" - lipoliza (dezintegrarea grăsimilor) și creșterea catabolismului proteic.

Corpul, încercând să facă față pierderii de sânge și să stabilizeze tensiunea arterială, reacționează cu o eliberare în sângele diferitelor vase (în special adrenalina, norepinerenina, dopamina, cortizolul) și spasmul vaselor periferice. Acest lucru poate stabiliza temporar tensiunea arterială pe un nivel relativ "acceptabil", dar în același timp agravează în continuare situația cu furnizarea de țesuturi periferice cu oxigen și substanțe nutritive. În consecință, acidoza metabolică, intoxicarea produselor metabolice nesofisticate, procesele catabolice în țesuturi sunt și mai îmbunătățite. Centralizarea circulației de sânge are loc - în primul rând alimentarea cu sânge a creierului, inima, plămânii, în timp ce pielea, mușchii, organele cavitate abdominală Încărcați sânge. Strângerea rinichiului sanguin duce la o scădere a filtrării glomerulare a urinei și deteriorarea funcției excretor a rinichilor, până la anuria completă (lipsa de urină).

Spasmul vaselor periferice și o creștere a aportului de sânge ca reacție la sângerare contribuie la blocarea vaselor mici (în primul rând capilarelor) cheaguri de sânge mici - cheaguri de sânge. Așa-numitul "DVS-Sindrom" este în curs de dezvoltare - sindromul de acoperire intravascular diseminat. Blocarea navelor mici îmbunătățește în continuare problemele legate de alimentarea cu sânge a țesuturilor periferice și, în special, a rinichilor. Aceasta duce la o creștere suplimentară a acidozei metabolice și a intoxicației. Poate dezvolta așa-numita "coagulopatie de consum" - o încălcare a sângelui care curge din cauza consumului masiv al agenților care rezultă în procesul de înfășurare intravasculară comună. În acest caz, sângerarea patologică poate dezvolta sau relua sângerarea de la rănire și exacerbarea ulterioară a șocului.

Reducerea alimentării cu sânge la glandele suprarenale și funcțiile lor pe fundalul creșterii nevoii de țesuturi "șoc" în glucocorticoizi duce la o situație paradoxală. În ciuda nivel inalt Cortizolul din sânge (emisii!) Există insuficiență relativă a suprarenalelor. Se explică prin faptul că "aruncat" mai puțin decât nevoia de țesături și glandele suprarenale din sânge nu sunt capabile fizic să dea mai mult cortizol.

Încercările de a face față durerii prin creșterea secreției de endorfine (analogi endogeni de opiacee) conduc la căderea ulterioară presiune arterială, Dezvoltarea inhibării, Letargie, Anegia. Reacția la scăderea tensiunii arteriale și la nivelul ridicat de catecolamine din sânge este tahicardia (bătăi rapide). În același timp, din cauza insuficienței, volumul de sânge circulant este redus simultan prin ieșirea cardiacă (volumul de impact al inimii) și există o umplere slabă a pulsului (până la un impuls filamentar sau nedetectabil pe arterele periferice).

Rezultatul șocului greu fără tratament este de obicei agonie și moarte. În cazul unui relativ drept sau severitatea medie Șocul în principiu, este posibil auto-vindecarea (într-o anumită etapă, promovarea ulterioară a șocului poate fi suspendată, iar în viitor statul este stabilizat, corpul se adaptează și recuperarea). Dar este imposibil să se bazeze pe ea, deoarece dezvoltarea unui stat de șoc, în orice măsură, indică o defalcare a adaptării, că severitatea prejudiciului a depășit capacitățile compensatorii ale acestui organism particular.

Șocul poate fi primar (devreme), care apare imediat după rănire și este o reacție directă la rănire. Șocul secundar (târziu) are loc la 4-24 de ore după leziune și chiar mai târziu, adesea ca urmare a traumei suplimentare a victimei (în timpul transportului, răcirii, sângerării reluate, având un membru al cablajului, de la manipulări grosiere la redarea ingrijire medicala si etc.). O varietate frecventă de șoc secundar este un șoc postoperator al răniților. Sub influența traumatizării suplimentare, există și recidivele șocului în cele afectate, de obicei în 24-36 de ore. Adesea șocul se dezvoltă după îndepărtarea cablajului de la membre.

(51) Procedura de accident la producția de Aoch:

1. Nu panică

2. Când "atenția tuturor!" Porniți televizorul / radio pentru a obține o informație fiabilă.

3. Închideți ferestrele, opriți aparatele electrice și gazul.

4. Purtați cizme de cauciuc, impermeabil.

5. Luați cu dvs. lucrurile necesare: documentele necesare lucruri calde, stocul de trei zile de alimente neacplate.

6. După ce a notificat vecinii, este rapid (nu panică) să părăsească zona de posibilă infecție perpendiculară pe direcția vântului la o distanță de cel puțin 1,5 km.

7. Utilizați PPC-uri (mască de gaz, bandaj de tifon cu bumbac, umezită cu sodă de 2-5% / în acid Lemonic R-re 2% (clor / amoniac).

8. Dacă este imposibil să părăsiți zona de infecție - închideți strâns și mișcați / conectați toate conductele de aer și fisuri. Bea numai apă fiertă sau îmbuteliată, respectă regulile de igienă personală.

(52) Statutul epileptic (serie atacurile epileptice) se referă la state degradante de viață. Cu aceasta, apar tulburări respiratorii severe, activități cardiovasculare, circulație și distribuție a sângelui de către organe. În inima acestor schimbări se află sindromul convulsiv.. Pe măsură ce statutul epileptic continuă, pacientul aprofundează coma, hipotensiunea musculară crește (în perioada dintre atacuri), reflexele sunt oprimate. Pacienții cu o mulțime de convulsii și în special în statutul epileptic, au nevoie de spitalizare imediată și terapie intensivă.

1. Asigurați-vă că partea superioară tractului respirator.

2. Asigurați accesul venos periferic.

3. Apoi efectuați tratamentul de droguri care vizează eliminarea convulsiilor, normalizarea activității cardiovasculare și a schimbului. Măsurile de terapie anticipată eficiente sunt: administrarea intravenoasă 2 ml de soluție de diazepam 0,5% (Seducena) în 20 ml de soluție de glucoză 40%. Amestecul este injectat încet timp de 3-4 minute. Dacă, după 10-15 minute după introducerea soluției specificate, convulsii nu sunt oprite, introducerea trebuie repetată. În absența efectului, 70-80 ml de soluție de tiopentană de sodiu 1% sunt introduse intravenos. La scăderea tensiunii arteriale, sunt afișate glicozide cardiace.

4. Asigurarea unei oxigenații adecvate (sau alimentarea cu oxigen prin boabe nazale sau intubarea traheală la saturație scăzută și ineficiența introducerii anticonvulsivanților).

5. în semne de implementare a creierului (închiderea anisocoriului, decorbrală sau decortica, sindromul de cultivare - Bradicoia, hipertensiune arteriala, creșterea tulburărilor respiratorii) este traducerea pacientului la IVL, administrarea unui bolus de manitol 20% -0,25-0,5 mg / kg timp de 15-20 minute, în același timp 10 mg de 1% din Soluția de furosemid este introdusă.

6. Transportul pacientului la cea mai apropiată instituție terapeutică, care are capacitatea de a ține un IVL.

(53) Înfrângerea fără ars este de 4 grade:

1. I Gradul - roșeață și edem de piele, durere acută.

2. Gradul II - roșeață și pielea pielii cu formarea de bule umplute cu lichid gălbui (datorită pachetului sau detectarea epidermei)

3. III GRADUL - Apariția bulelor cu conținut asemănător jeleului, o parte din bule este distrusă, moartea epidermei și dermis cu formarea unei ștampile de culoare roșie închisă sau maro închis. Diferite gradul IIA și IIIB - cu un strat dermic de pielea mor parțial, cu B - complet

4. Gradul IV - Piele și țesăturile de conducere sunt complet afectate (fibre, mușchi, vase, nervi și oase). Frecvent observate carry.

Arsurile I, II, Grade IIIa aparțin superficiale, IIIB și IV - la adâncime. Cu arsuri superficiale sunt afectate de straturile superioare ale pielii, astfel încât vindecă când tratamentul conservator (fără utilizarea materialelor plastice ale pielii). Pentru arsuri adânci, moartea tuturor straturilor de piele și a țesuturilor profunde este caracteristică. În tratamentul acestor arsuri, este necesar să se aplice metode operaționale de reabilitare a pielii.

(54) Electrofma. - șocuri electrice cauzate de schimbări funcționale profunde la sistemul nervos central, respiratorii și SCCS, adesea combinate cu deteriorarea țesutului local.

Efectul biologic specific al curentului constă într-o acțiune interesantă asupra mușchilor și a elementelor nervoase, ceea ce duce la tulburări pe termen lung în activitatea pompei celulelor de sodiu și, ca rezultat, la tulburări neuromusculare pronunțate (până la fibrilație a ventriculelor și a morții instantanee).

Semnele vizuale ale tramvaiului electric sunt "semnele curente", situate în câmpurile de intrare și de ieșire a încărcăturii electrice. În aceste puncte, se produc schimbări maxime în țesuturile sub influența curentului electric.

După terminarea curentă, simptomele din CNS sunt predominante. Există o slăbiciune generală, o pierdere sau înnorarea conștiinței. Semnele de electricieni sunt adesea reamintiți de o imagine clinică atunci când se deconectează creierul. Apare durere de cap Și amețeli, pacientul este lent, inhibat, indiferent față de înconjurătoare. Mai rar, atunci când electric crawled, entuziasm, roșeață a pielii și anxietatea motorului.

De la o parte de sistem cardio-vascular Se observă la prima creștere, apoi scăderea tensiunii arteriale, a pulsului și a aritmiei. Se dezvăluie adesea să extindă limitele inimii. În cazuri severe, se dezvoltă fibrilația ventriculilor. Șervețele umede apar în plămâni, pe radiografie cufăr Se găsesc semne de emfizem. Tusea este posibilă, în unele cazuri (în special cu patologia pulmonară existentă anterior), se observă semne de insuficiență respiratorie acută.

Cu deteriorarea fulgeruluiÎn plus față de leziune cu o tensiune foarte mare, aceasta poate fi însoțită de arsuri grele până la carryred, victima poate, de asemenea, să părăsească valul de șoc și să obțină suplimentar daune traumatice (în special - cranii)

Pp.: Începe cu oprirea efectului curentului pe deconectarea afectată de la elementul de susținere a curentului. Apoi este necesar să se evalueze statul și, în primul rând, conservarea F-AI respiratorie și circulația sângelui, dacă este necesar. Indiferent de măsura, toate victimele sunt supuse spitalizării. Impune, de asemenea, un bandaj aseptic la scena arsurii (dacă este disponibilă).

Pvp.: Victimele într-o stare de entuziasm ascuțită ar trebui să i se administreze cloralhidrat în clismă.
Pentru a combate hipoxia, care se dezvoltă în primele ore după leziune, se utilizează terapia cu oxigen.
Pentru a reduce durerile de cap, sunt arătate mijloace de deshidratare: soluție de glucoză 40% sau o soluție de clorură de sodiu 10% într-o cantitate de 7-10 ml. Cu o durere de cap de împingere asociată cu presiune intracraniană ridicată, producerea de puncție spinării. Numărul de emis fluidul spinal La prima puncție nu trebuie să depășească 5-7 ml, cu un repetat 10-12 ml.
Cu tulburări funcționale sistem nervos Atribuiți sedative.

(55) ixodic căpușe

Primele semne ale mușcăturii unei căpușe se pot manifesta după două sau trei ore: slăbiciune, somnolență, frisoane, lubrifiere în articulații, ușor.

Simptomele caracteristice ale bolilor:

Encefalita bicicletă : febră, slăbiciune generală, cefalee, amețeli, durere în ochi de ochi, durere în mușchi, oase, scădere a apetitului; Cu forme severe - tulburări de conștiință, hemipreps, simptome bronbe, tulburări motorii, pareză musculară cervicală și membrele superioare; În fluxul cronic - epilepsia Kozhevnikovskaya.

Borrelioza (boala Lyme): În perioada acută - Migrarea eritemului la locul mușcăturii bifați, o creștere este posibilă noduli limfaticiAproape de locul de mușcătură și conjunctivită. După câteva săptămâni - Din apropiere nervii de carduri, meningită, radiculonurită, multiple eritematoase pe piele. Când este cronică - Arthralgia, schimbând XP. poliartrită; Polindereropatie, parapapape spastice, ataxie, tulburări de memorie și demență.

PMP:scoateți căpușe, transmiteți-l în laborator pentru analiză, în funcție de rezultate - introducerea imunoglobulinei anti-moneime de tratament uman / antibiotic (peniciline semi-sintetice, amoxicilină-Clavulanat, sulfonamide - Ceftriaxone).

Sindromul mediator adrenergic: Lista simptome caracteristice; Listează medicamentele (substanță) în supradoze și otrăvire care se caracterizează prin dezvoltarea sindromului specificat.

Simptome:midship, hipertensiune, tahicardie sau ritm cardiac în limita superioară a normei, membranele mucoase uscate; Piele umedă palidă, peristaltismul intestinal redus

Caracteristică pentru următoarele substanțe: Înseamnă de la o adrenomimetică care conține rece (naftizină); EUFILLIN; cocaină, amitripthallină în faza incipientă a acțiunii; Inhibitori MAO (un număr de antidepresive și medicamente anti-parkinsonice - Selegilin, traniplilsipromin); hormoni tiroidieni; Amfetamine sintetice; Fencledina (anestezic general, "sullen"); Derivații lizzginici

Sindromul mediator simpatol: Listează simptomele caracteristice; Listează medicamentele (substanță) în supradoze și otrăvire care se caracterizează prin dezvoltarea sindromului specificat.

Simptome: myioză, hipotensiune, bradicardie, inhibare a respirației, peristaltismului intestinal redus, hipotensiune musculară, piele palidă, umed, rece

Pregătiri (substanțe): Cloofelin, B-blocante, blocante canale, reserpină, opiacee

Vindecarea albinelor, BumbleBee: Listează simptomele caracteristice și posibile complicații; Oferiți o caracteristică detaliată a standardului complet pentru prima și prefigurare, precum și prima îngrijire medicală.

Simptome:sensibilitatea arsurilor și durerii, edemei țesutului local, roșeață și temperatura corporală locală, slăbiciune, amețeli, cefalee, frisoane, greață, vărsături, uneori urticarie, dureri de spate inferioare și bătăi inimii, bătăi inimii

Posibile complicații:supravegherea tractului respirator superior, anafilaxie sistemică: erupție urbană generalizată, umflarea feței, mâncărimea pielii, tuse uscată, laringo și bronhospasm, dispepsie, șoc, edem pulmonar, comă.

Prim ajutor:

4) de la rană pentru a îndepărta zgomotul (mai bun decât pensetele)

5) Locul populației pentru a gestiona antisepticul (procesul rana cu alcool de amoniac sau apă cu săpun). Puneți o persoană cu o poziție ridicată a membrelor, imobilizarea

6) pentru durere puternică da un medicament anestezic

7) la locul de mușcătură pentru a atașa o răceală

8) Dați un medicament antihistaminic de băutură (Suprantine)

9) Băutură abundentă

Cu fenomene sistemice anafilaxie O soluție de adrenalină 0,1% este introdusă în / în 0,1 ml / an de viață (10 μg / kg), preparate antihistaminice (soluție de diplomă de 1%, suprastină 2% R-P 0,03-0,05 ml / kg sau tavegil 0,1 ml / an de viață ), glucocorticoizi (prednison 5 mg / kg sau dexametazonă 0,5 mg / kg)

Cu fenomenele bronhospasului - Bronholitics (100-200 mg de salbutamola, 20-80 pg de iPratropium de bromură pe inhalare, 10-40 picături de betodule în nebulizator).

AOKHV și efecte de sortare: pentru a numi substanțele acestui grup; patogeneza daunelor de către aceste otrăvuri; Listează sindroamele și simptomele caracteristice în timpul deteriorării substanțelor de mai sus; Oferiți o caracteristică detaliată a măsurilor de protecție și a standardului complet pentru furnizarea de primă îngrijire medicală.

Acest grup include S, care, cu otrăvire prin inhalare, provoacă leziuni ale organelor respiratorii și ușoare toxice ale plămânilor cu dezvoltarea hipoxiei acute. A fost aplicat primul război mondial clor, fosgen, dithosgen. În prezent - fosgen, dithosgen, cloricrin.

Patogeneza: Edemul emisiilor toxice dezvoltă, care se bazează pe o creștere a permeabilității pereților alveolari și capilari ca urmare a deteriorării sistemului de surfactant și a proteinelor membranei alveolare și capilare, ceea ce duce la creșterea părții lichide a sânge și proteine \u200b\u200bîn alveole

Prin severitate:

· Daune ușoare - toxice la tractul respirator superior mucus și keratoconjunctivita (doza de inhalare 0,05-0,5 mg x min / l)

· Severitatea medie - bronhopneumoniu toxic (0,5-3 mg x min / l)

· Eaters greu - toxici de plămâni (3-10 mg x min / l)

Forme de leziune:

1) Lightning - un sentiment de arsură în natura nasului, în nas și rotoglot. Greața apare, slăbiciune generală pronunțată, o tuse uscată tare, bradypuna crește, dezvoltarea cianozei a pielii și a membranelor mucoase. Apoi, uimirea pierde conștiința, respirația încetează. După oprirea respirației după 3-5 minute, activitatea cardiacă încetează

2) Stingeți forma - după perioade: creșterea manifestărilor patologice, stabilizarea relativă, recuperată. În timpul creșterii creșterilor manifestărilor patologice, se disting următoarele faze: manifestări reflexe, bunăstare imaginară și manifestari clinice Eveley Lekyki.

3) Faza manifestărilor reflexe - mirosul, un gust neplăcut în gură, o ușoară iritare a membranelor mucoase ale tractului respirator, conjunctiv. Cianoză apare, respirația încetinește. Pulsul este rapid, iadul se ridică într-o oarecare măsură. Posibilă greață, vărsături, amețeli, slăbiciune generală

4) Faza de bun-ființă imaginară (latentă) - cianoză, scurtare mică de respirație. Amazed agitat, mișcare descoperă, peste plămâni sunet cu cutie percesiv. Zgomotele respiratorii sunt slăbite. Durata de fază 4-6 ore.

5) Faza manifestărilor clinice ale edemei optzeci de ani - o tuse încăpățânată, epuizantă, respirația este împiedicată, dificultatea de respirație și cianoză cresc brusc. Uimitul este îngrijorat, căutând o poziție convenabilă pentru el însuși (mai des pe toate patru cu capul coborât). T 38-39. Peste sunetul cutiei de lumină, sunt observate puncte de plictiseală, de obicei în departamentele din spate, roțile creative și umede sunt ascultate aici. Cantitatea dintre acestea crește. Pulsul este ușor, tonurile cardiace devin surd, dracu scade. Prăjirea izbitoare crește din ce în ce mai mult cantitatea de fluid (până la 2,5 litri pe zi). Respirația devine zgomotoasă, bule. Cantitatea de urină este redusă brusc.

În absența complicațiilor, perioada de recuperare durează 7-10 zile.

Evenimente de protecție:

1. Utilizarea în timp util a gazului de filtrare

2. Îmbrăcăminte de protecție

În timpul fazelor manifestărilor reflexe și a bunăstării imaginare (latentă):

1. Inhalare sub masca de masca de gaz fiscalină (anestezic de zbor) sau anti-lichid

2. Ascunderea de la frig și încălzirea izbitoare

3. Evacuarea pe o targă cu un capăt ridicat de cap sau în poziția de ședere (+ hamuri pe membrele inferioare)

4. Apa de spălare a ochilor abundenți, nas și otrot

5. Instalarea într-o pungă conjunctivă de 2 picături de 0,5% R-RA DICAINA

6. GKS: becklometazonă dipropionat inhalat de toate uimite: prima zi - 4 inhalare o singură dată de 0,125 mg simultan, și apoi în 6 ore la fiecare 5 min 2 inhalare. Apoi 1-2 inhalare după 10-15 minute. Până la a cincea zi, în prezența sau absența unor schimbări în plămâni, se face 1 inhalare; înainte de culcare - de 6 ori 4-5 inhalări cu intervale de 15 minute; După trezire - 5 inhalări. După a 5-a zi, în prezența unor schimbări în plămâni 1, inhalarea este o oră până la recuperarea completă, în absența unor schimbări patologice în plămâni - 1 inhalare la fiecare 3-4 ore.

Administrarea inhalare a GC-urilor poate fi înlocuită cu un metodă intravenoasă: prima zi - 1000 mg, al doilea - al treilea - 800 mg, al patrulea - al cincilea - 500-700 mg, din a șasea zi doza este redusă cu 100 mg per zi - până la 100 mg. Apoi, este necesar să se reducă doza de 10 mg pe zi - până la 50 mg. După aceea, acestea se transferă la recepția medicamentului în interior cu o scădere a unei doze de 4-6 mg pe zi. Doza finală de 4 mg este acceptată de mult timp.

7. Diprazină (Pipolfen) - 2,5% - 2 ml

8. Vitamina C 5% - până la 50 ml

9. CA preparate (gluconat de calciu 10% -10 ml)

10. Promedol 2% -2 ml in / m

Odată cu dezvoltarea plămânilor edem toxice:

1. Morfină 1%: 1-1,5 ml de 10-15 ml de soluție salină

2. GKS la nivel local și sistemic

3. Droperidol 0,25% - 2 ml

4. Potrivit mărturiei - diazepam 0,5% - 2 ml

5. 35% sau 40% amestec de oxigen-aer umezit cu perechi de agenți de spumare

6. Ganglipile: pentamină 5% - 1 ml în 9 ml fizic. R-RA, în / în 3 ml

7. Furosemid 20-40 mg V / in

8. Conform mărturiei: anticoagulante, vasopresoare (dopamină, norepinefrină)

9. Terapia antibiotică

60) Aochs și SCD (generalul Toxic): pentru a numi substanțele acestui grup; patogeneza daunelor de către aceste otrăvuri; Listează sindroamele și simptomele caracteristice în timpul deteriorării substanțelor de mai sus; Dați o descriere detaliată a măsurilor de protecție și a standardului complet pentru prima asistență medicală ( inclusiv terapia antidotă).

Substanțe: Acid sinil și clorcian

Patogeneza: Aceste otrăvuri sunt asuprite de acele enzime, care includ un fier de remorcă și, mai presus de toate, fermentatorii respirației țesutului (citocrom) și o enzimă care catalizând despicarea peroxidului de hidrogen sunt catalaze. Oyad leagă citochroma oxidază și reduc respirația țesutului. Ca rezultat, celulele nu primesc energia necesară. În primul rând, celulele SNS suferă - dificultăți de respirație se dezvoltă, tensiunea arterială este redusă, apar schimbări de impulsuri, convulsii apar.

Oxigenul se acumulează în sânge, cantitatea de oximemoglobină crește, ceea ce dă sânge și țesuturi de culoare.

Sindroame și simptome caracteristice:

Semnele inițiale tipice - amărăciune și gust de metal în gură, greață, cefalee, dificultăți de respirație, convulsii.

Moartea provine din terminarea activităților miocardice.

Două formulare clinice:

1. Apoplexic: strigătele izbitoare, pierde conștiința, cade; După crampele musculare clonice pe termen scurt, relaxați-vă, reflexele tendonului dispar; pot fi marcate de exoftalm; Elevii se extind, nu reacționează la lumină. Iadul scade brusc. Pulsul este rar, filamenoid. Piele palida. După câteva respirații, respirația se oprește. Moartea vine în 1-3 minute

2. Forma de strângere:

a) etapa manifestărilor inițiale: sentimentul mirosului de migdale amare, ușoară iritație a conjunctivelor și a nazofararialelor mucoase, amorțeală a mucoasei orale, anxietate, slăbiciune, amețeli, dureri de inimă, senzație de bătăi de inimă armate, piele și eșarfe mucoase, respirația depinde și mai multSe schimbă impulsul (încetinește), iadul crește, vărsăturile, întreruperea coordonării mișcărilor

b) stadiul de scurgere: simptomele sunt în creștere, slăbiciune generală pronunțată, cererile sunt ridicate pentru defecare, temperatura corpului scade, respirația o gura completă este redusă, mușchii respiratorii suplimentari, pulsul este rar, stres, iadul este crescut, tonurile inimii sunt îmbunătățit, elevii sunt extinși, reflexele profunde sunt ridicate, mersul pe jos, depresia conștiinței

(c) Frajd etapa: opresiunea conștiinței la comă. Convulsii tonic-clonice Relaxant. Tăieturi convulsive de mușchi de mestecat. Respirația rapidă, profundă. Pulsul tensiunii slabe este adesea aritmic. În timpul crampe, piele și mucoase cianotice.

d) Etapa comină: Nu, pielea este palidă cu o nuanță cianotică, temperatura este redusă, respirația este superficială, aritmică, pulsul de umplere slabă, tensiunea arterială este scăzută, tonurile inimii sunt slăbite. Moartea din cauza opririi respirației.

Caracteristica otrăvirii clorocane este iritarea tractului respirator superior mucus - Sneaky, Tuse, Dysnae, Lacrimi.

Evenimente de protecție și prim ajutor:

1. Aplicarea în timp util a măștii de gaz (marca B, B8, M) și îmbrăcăminte de protecție

2. Neutralizarea pe teren nu este produsă, dar spațiul interior sunt neutralizate de un amestec de abur și formalină

3. Sărurile de acid de însămânțare sunt degazate cu un amestec constând din 2 părți de 10% din R-Ra din vitriol și o parte din 10% din RC

4. Terapia antidotă cu deteriorarea cianurilor

Antidot specific al cianidelor - methemoglobinomotoare (nitriți) - antisian, amilnitrit, nitrit de sodiu; Compuși conținând serio, carbohidrați, conexiuni de cobalt

A. Primul ajutor:amilnitrite - lichid pentru utilizare prin inhalare, fiole de 0,5 ml, sub o mască de gaz

B. Ajutor promoțional (Feldsher): Anticyan 20% RR în fiole în 1 ml, în / m 3,5 mg / kg sau v2.5 mg / kg în diluție în 10 ml de glucoză 40%; Oxigeoterapia, conform mărturii - cordiamină 1 ml in / m

C. Primul ajutor medical: administrarea repetată Anticyan în / în 30 de minute, repetate / m introducere după o oră. În absența antibiană-V / în 10-15 ml de nitrit de sodiu 2% (2-5 ml / min) sub controlul tensiunii arteriale. Cu o slăbire a activității cardiace, se utilizează Anagetice (1 ml de cordiamină v / m); tiosulfat de sodiu 20-30 ml de 30% R-RA IN / IN; Glucoză 40 ml de 40% RR-RR / B, oxigenoterapie, introducerea citocromului C, vitamine de grup, conform mărturiei - anallete, presor amenin

Numărul de întrebare 61.: OV și AOKHV acțiune neurosu-paralitică: Pentru a numi substanțele acestui grup, patogeneza daunelor de către aceste otrăvuri, enumerați sindroamele și simptomele caracteristice în timpul deteriorării substanțelor de mai sus, oferă o descriere detaliată a măsurilor de protecție și a Standard complet pentru prima asistență de prefigurare (inclusiv terapia antidotă).

Substanțe ale acestui grup : Tabun, Zaror, Zoman, VX.

Patogeneza. : Substanțele de otrăvire fosforian sunt asociate cu sinapse colineserase. Enzima fosforilată de colinesterază își pierde activitatea. Depresia de colinesterază duce la acumularea de acetilcolină, transmisie sanaptică afectată. Se produce holinoreceptori, purcii pot avea un efect de colinomimetic direct asupra membranei postsynaptice, crește sensibilitatea sinapsei la acetilcolină.

Imagine clinică :

7. acțiune centrală (anxietate, labilitate emoțională, amețeli, tremor, convulsii clonice-tonice, încălcarea centrelor respiratorii și vasculare, depresia conștiinței)

8. Acțiune asemănătoare lui Musarin (spasm de mușchi netezi, hipersecreția glandelor, hipotensiune arterială, bradicardia)

9. acțiune asemănătoare nicotinei (slăbiciune musculară, pareză leneș și paralizie, tahicardie și hipertensiune arterială)

Evenimente de protecție : Folosind o mască de gaz de filtrare, îmbrăcăminte de protecție, un tratament sanitar parțial cu un lichid dintr-un pachet anti-chimic individual, o soluție slabă de alcaline atunci când intră în piele, când vă spălați cu apă, când loviți stomacul pentru a provoca vărsături, faceți o spălare a stomacului sondei și dați sorbenți.

Terapia antidotă. :

6. Antidot P-10M este utilizat în amenințarea de înfrângere sau în primele minute de intoxicare. Medicamentul conține un inhibitor reversibil de colinesterază, colinoblocatoare centrale și antioxidant, o tabletă de 0,2 grame.

7. Atena într-un tub de seringă de 1 ml. Medicamentul conține central M-și H-Cholinolicics, o fenamină.

8. Budayshim într-un tub de seringa de 1 ml. Se compune din N- și M-colinolitic. Introdus în \\ m.

9. Sulfatul atropinei 0,1% - m-colinolitic. Cu forme de lumină în \\ m 1-2 ml, injecțiile repetate sunt posibile în 2 ml în \\ m cu un interval de 30 de minute. Când aranjamentul gravității medii: 2-4 ml în \\ m, după 10 minute 2 ml este refolosit. Cu leziuni severe: 4-6 ml în \\ b, re-2-4 ml în \\ m în 3-8 minute.

10. Dipicamină 15% în 1 ml fiole - reactivator de holinesterază. Cu un grad ușor de leziune: 1 ml în \\ m, după 1-2 ore, 1 ml este refolosit. Cu un grad mediu: 1-2 ml în \\ m, după 1-2 ore din nou. Cu leziuni severe: 450-600 mg în \\ c.

11. Oxigenoterapia și toate măsurile de asigurare a întreținerii tractului respirator și a suportului respirator sunt, de asemenea, importante + terapie anticonvulsivantă + vasopresoare + terapie de perfuzie.

Numărul de întrebare 62.: O acțiune psihomimetică (psihomimetică): Pentru a numi substanțele acestui grup, patogeneza deteriorării acestor otrăvuri, enumerați sindroamele și simptomele caracteristice în timpul deteriorării substanțelor de mai sus, oferă caracteristici detaliate ale măsurilor de protecție și standardul complet pentru Prima îngrijire medicală (inclusiv terapia antidotă).

Substanțe ale acestui grup : Bz, dietilamida acid lizzginic (DLK), buffyenin, mescalin.

Patogeneza. :

· Bz.. Mecanismul se datorează blocadei colinoreceptoarelor sensibile la mușcharino și o încălcare a transmisiei colinergice în GM. Moleculele BZ formează un complex durabil cu m-colinoreceptoare. Datorită blocării lungi a acestor receptori, circulația acetilcolinei în sinapse este perturbată, se dezvoltă deteriorarea morfologică a aparatului sinaptic, aceasta duce la dezechilibrul sistemelor de neurotitare.

· DLK.. Se remarcă abilitatea acestui psihotoxant de a provoca excitația sistemelor serotoninergice, adrenergice și colinergice. Există motive să credem că psihoza lizergin este asociată cu o încălcare a unui echilibru sinaptic de mediator: datorită deteriorării sistemului inginer de serotonină, adrenergic și colinergic suferă.

Imagine clinică :

7) bz.. Leziuni severitate ușoară Există 1-5 ore: sunt posibile inhibarea generală, cu viteză mică, activitatea de vorbire scăzută, somnolența, murdărirea și încălcările de cazare. Leziuni severitatea medieexistă după 1-2 ore, există o alternanță a sindroamelor de delir și uimitoare ușoare. Perioadele de conștiință au coincis cu manifestări de excitație psihomotorie. Iluzii și halucinații vizuale, subiect. Orientarea perturbată periodic în spațiu. Pulsul este rapid, iadul este crescut. Deteriorarea gradului severă se formează după 20 de minute - o oră și jumătate. Caracterizată de o perioadă lungă și profundă a conștiinței și a excitării ascuțite psihomotorii. Încălcate orientarea în timp și spațiu. Contactul de vorbire nu este posibil, sider halucinator este exprimat, tipuri diferite halucinații. Pronunțate midriesis și tulburări de cazare. Ataxia este nepoliticoasă, cu picături. Demonferință și dissharria. Iadul este crescut, pulsul este rapid. Tahipoic, întârziere de urinare și atonia intestinală.

8) DLK.. Amețeli, slăbiciune generală, greață, tremor, vedere încețoșată. Distorsiunea percepției formelor și a culorii, dificultatea de a focaliza la instalație. Diverse tulburări ale psihicului. Semnele de intoxicare apar în 20-60 de minute. Ajungeți la dezvoltarea maximă după 1-5 ore. Inclipestea durează 8-12 ore.

Evenimente de protecție : Bz. - Masca de gaz, CHO, Amynostigmina 0,1% 2 ml in / m, galanamina 0.5% 2 ml in / m. În absența efectului, re-administrare. De asemenea, aceste medicamente pot fi administrate intravenos printr-o soluție de glucoză 5%. Cu o excitație psihomotorie pronunțată: triftatazină 0,2% 2 ml, haloperidol 0,5% 2 ml + cu 5 mg cu o singură recepție. 1% morfină 2 ml, anaprilină 0,1% 1 ml în / m. Prevenirea supraîncălzirii pacientului. DLK. - punerea în timp util a masca de gaz, chso, neuroleptice, terapie simptomatică.

Întrebare №63.: Efecte perturbatoare ale pielii: pentru a numi substanțele acestui grup, patogeneza deteriorării acestor otrăvuri, enumerați sindroamele și simptomele caracteristice în timpul deteriorării substanțelor de mai sus, oferă o caracteristică detaliată a măsurilor de protecție și a standardului complet pentru Furnizarea de primă îngrijire medicală (inclusiv terapia antidotică).

Substanțe ale acestui grup : Hiprit puternic, luzit.

Patogeneza. : iPRIT. Asigurați atât efecte locale cât și resorbative asupra corpului. Primul se manifestă în dezvoltarea inflamației necrotice a țesuturilor la locul intrării și pătrunderii corpului. Acțiunea resorbativă este exprimată într-un complex complex de simptome. Pot fi distinse mai multe mecanisme de conducere în patogeneza leziunilor iPitale:

4) Alergic - Complexul proteic este format + cauciucul, care este produs de anticorpi, sensibilizare și reactie alergica;

5) acțiunea locală - alchilarea proteinelor, ceea ce duce la distrugerea celulelor;

6) acțiunea citostatică - ca urmare a deteriorării ARN, diviziunea celulară este încălcată;

7) un dispozitiv de acționare a șocului - se dezvoltă ca urmare a blocării unui număr de enzime organismului.

Levizităse leagă cu enzimele care conțin sulf, participă la respirația țesutului. Focurile necrozei se dezvoltă în locuri unde Luzit cade cu fluxul sanguin. Coagularea sângelui crește, ceea ce duce la tromboză.

Imagine clinică :

7. leziunile cutanate sunt împărțite în 3 perioade (ascunse, etapă de eritem, veziculoasă-buloasă, ulcerativă-necrotică, etapă de vindecare); Leziuni oculare - conjunctivită catarhal, blefarospasm, keratoconiactivită; Leziuni de inhalare (grad ușor - nas uscat, curbat, răgușeală vocală, inflamație catarrală a tractului respirator mucus; gradul de mijloc - traheobronchită hiprită, durere de stern, bronșită prelungită: gradul sever - pneumonie și deteriorarea necrotică a mucoasei); Leziuni orale - durere in zona stomacului, salivei, greatii, vărsături, diaree; Acțiune de stațiune - Temperatura subfebrilă, temperatura de 38-40 de grade (2 săptămâni de ședere, apoi scade rapid), stări de șoc.

8. Luzitis - manifestări locale (bule formate care nu au tendințe de îmbinare, tensionare, înconjurat de o pană roșie luminată de hiperemie, necrotizare profundă a țesăturilor), leziuni de inhalare (rinofranul catarhal, umflarea pulmonară, arderea chimică, pneumonia necrotică), manifestări orale - Ulcere de educație, intoxicație loisitică.

Evenimente de protecție : gaz de muștar. - utilizarea unei mască de gaz de filtrare, a unei îmbrăcăminte de protecție, a unui tratament sanitar parțial cu un lichid dintr-un pachet anticanic individual sau 10-15% din clorul de clorhidrat apos-alcool, 2% procesează pielea, bulele deschise acul steril, Suprafața este procesată de o soluție dezinfectantă, inhalată de fiizilina de inhalare sub o mască de gaz, cavitatea nasului și ologotrokul de clătire 0,25% soluție de clor, spălare de stomac abundentă 2-4% soluție apoasă de sodiu, recepție cărbune activată. Tratament cuprinzător - într-o soluție de tiosulfat de sodiu 30% 20-30 ml (repetați la fiecare 3-4 ore), în scopuri de detoxifiere, bicarbonat de sodiu 4%. Când devine britantă că este în stomac pentru a îndepărta otravă, se recomandă să provoace vărsături, să se spele stomacul cu apă sau o soluție de sodiu 0,02%, apoi să introducă un adsorbant (25 g carbon activat în 100 ml de apă) și sare laxativ. Pentru a combate fenomenele generale de otrăvire, se utilizează: tiosulfat de sodiu într-o soluție de 30% de 25-50 ml, administrată intravenos pentru a spori procesele de neutralizare a ipritei în organism, glucoza în soluție de 40% de 20-40 ml intravenos , ca un efect favorabil asupra tulburărilor cardiovasculare, funcția respiratorie a sângelui și a metabolismului deranjant normalizator; Clorură de calciu - 10% soluție de 10 ml intravenos, ca mijloc de slăbirea mâncării, reacții inflamatorii locale și reducerea fenomenelor de intoxicație generală; substituenți de sânge ai tipului de polivinilpirolidonă (250 ml), care au un efect de dezinfectare vizibil; Preparate antihistaminice, mijloace vasculare (cordiamin, cofeină, ephedrină); Dacă este necesar - atât medicamente sănătoase (Stanfantine, Korglikon); Bicarbonat de sodiu în soluție 2% de 500 ml intravenos pentru a elimina schimbarea acidotică. Levizită - Mască de gaz, îmbrăcăminte de protecție, 10-15% soluție de apă-alcool de clor (neutralizare pe piele), soluție de clor de 0,25% pentru ochi, atunci când este introdusă în stomac, spălarea cu soluție de baut de 2%, cu inhalare deteriorați amestecul de scenă. Unitaol - în \\ m sau în \\ b la rata de 1 ml cu 10 kg, dicaptol 2,5-3 mg \\ kg v \\ m, bertion - b \\ 300 mg în 250 ml de NaCI 0,9%.

Numărul de întrebare 64.: OV Iritant (policimatori și sterniți): Pentru a numi substanțele acestui grup, patogeneza deteriorării acestor otrăvuri, enumerați sindroamele și simptomele caracteristice în timpul deteriorării substanțelor de mai sus, oferă o descriere detaliată a măsurilor de protecție și a standardului complet Pentru furnizarea primei îngrijiri medicale (inclusiv terapia antidotă).

Substanțe ale acestui grup : Lacrimator, Stern, Si-Es, C-AR.

Patogeneza. : Aceste substanțe afectează terminațiile nervoase sensibile ale membranelor mucoase ale tractului respirator superior și au un efect iritant asupra ochiului mucus.

Imagine clinică : senzație de bicicletă, durere, ardere în nas și în dureri de gât, cap și dentare, în zona urechilor, rinora, tuse dureroasă uscată, salivare, greață, vărsături, membrane mucoase, edem, bradicardie, bradypognoe . În cazuri severe, tulburări de sensibilitate, slăbiciune musculară. Leziunile policamatorilor sunt caracterizate printr-o iritare accentuată a conjuncțiilor și a corneei + simptomele de mai sus. Odată cu înfrângerea SI-ES, apare un efect iritant asupra pielii + simptomele de mai sus.

Evenimente de protecție : Filtrarea mascului de gaz, protecția pielii, clătirea gurii și ghișeul cu apă sau 2% bicarbonat de sodiu, ochii afectați sunt spălați cu apă, într-o pungă conjunctivă de 2 picături de 0,5% soluție de dicarică, analgezice non-nucleice, inhalarea ficilla Eliminați tulburările reflectorului.

Numărul de întrebare 65.: Amoniac: Patogeneza înfrângerii datelor Aoch, enumerați simptomele și sindroamele caracteristice în timpul prejudiciului la substanța de mai sus, oferă caracteristici detaliate ale măsurilor de protecție și standardul complet pentru furnizarea primei îngrijiri medicale.

Imagine clinică : Când sunt expuse concentrațiilor mici de amoniac, sunt observate fenomene ușoare de rinită, faringită, traheită, bronșită. Durata otrăvirii este de 3-5 zile. Când este expus la concentrații mari tuse, durere și înmuiere în piept, bronșită bronzentă mucoasă difuză. În unele cazuri, la concentrații de amoniac foarte mari, spasmul pulmonar vine, pneumonia. Cu leziuni oculare, există o spasm de rupere, fără lumină, a pleoapelor, conjunctivită, în timp ce intră în amoniac lichid pe piele - ars cu eritem, bule. Cuplurile de amoniac provoacă mai des eritem.

Evenimente de protecție :

9. victima imediat ar trebui scoasă din zona afectată;

10. În cazul imposibilității de a părăsi zona afectată, este important să se asigure accesul la oxigen;

11. cavitatea orală, gâtul și nasul sunt spălate cu apă timp de aproximativ 15 minute (este asigurată o eficiență suplimentară de clătire prin adăugarea de acid de lămâie sau glutamică în apă);

12. În ziua următoare, după înfrângerea, este asigurată pacea absolută, ceea ce este important chiar și cu un ușor grad de otrăvire;

13. Pentru ochi, ar trebui utilizată o soluție de dicină 0,5%, în plus, ele pot fi închise cu un bandaj;

14. Dacă lovitura otrăvitoare, este necesar să o clătiți cât mai repede posibil cu apa, apoi să impună un bandaj;

15. Ingheșarea otrăvirii din stomac necesită spălarea sa.

Otrăvire acută medicament din grupul de benzodiazepine: patogeneza leziunii; descrierea imaginii clinice (simptome caracteristice); funcție detaliată asistență - mai întâi și prefigurat; Primele medicale (inclusiv măsuri de eliminare a otrăvurilor non-venerabile și terapie antidot).

Patogeneza.

Înțelegerea în SNC se realizează prin stimularea GABC și a receptorii cu creșterea fluxului de ioni de clor. În plus, inactivarea și capturarea inversă a adenozinei sunt suprimate, ceea ce duce la stimularea receptorilor de adenozină.

Clinica

Starea de intoxicație prin echipamentul de dormit în ansamblu seamănă cu intoxicația de alcool, caracteristicile caracteristice sunt în creștere inhibarea, somnolența, discordinarea mișcărilor. Sfera afectivă se caracterizează prin dabilitarea emoțională. Cel mai simplu grad de intoxicare familiară va fi însoțit mai întâi de o creștere a dispoziției. Dar, în același timp, distractiv, un sentiment de simpatie pentru interlocutor poate trece cu ușurință în mânie, agresiune față de ceilalți. Creșterea activității motorii, dar mișcările sunt dezordonate, nu sunt coordonate. Atracția sexuală poate crește, apetitul.

Pentru pilulele de dormit și sedative Diplomele de greutate mijlocie și grele sunt caracteristice somatice brute și Încălcări neurologice. Este adesea hipersional, hiperemia scler. Capacele pielii devin salon.

Când crește gradul de intoxicare, o persoană adoarme, somn adânc. Bradycardia, hipotensiunea arterială sunt marcate. Elevii sunt extinși, reacția lor la lumină este lentă, nistagmul, diplopia, dizartria, atragerea reflexelor de suprafață și tonul muscular, ataxia este notată. Pot fi observate deferențierea involuntară, urinare. În intoxicație severă, opresiunea conștiinței crește, somnul profund merge la cine. Tensiunea arterială scade brusc, pulsul este frecvent, superficial. Respirația superficială, frecventă, cu aprofundarea comăi devine rară, chiar mai superficială, dobândește frecvența (respirația lui Chen-Stokes). Pacientul este puternic palid, temperatura corpului scade, reflexele profunde dispar.

Prevenirea șocului nu a găsit: (((

Şoc(De la engleză. Shock - Strike) - Sindromul acut de dezvoltare, caracterizat printr-o scădere bruscă a fluxului de sânge capilar (schimb, nutrițional) în diferite organe, alimentarea insuficientă de oxigen, îndepărtarea inadecvată din țesutul produselor de schimb și manifestată de tulburări severe din funcțiile corpului.

Șocul trebuie să distingi de colaps(de la Lat. Plătiți, pentru a descărca), deoarece uneori aceeași condiție indică ca șoc, apoi ca un colaps, de exemplu, un colaps cardiogenic, șoc cardiogenic. Acest lucru se datorează faptului că în ambele cazuri există o scădere a tensiunii arteriale. Colapsul este un defect vascular acut caracterizat printr-o scădere bruscă a tensiunii arteriale, o scădere a masei sângelui circulant. Un om pierde conștiința. Șocul reduce, de asemenea, tensiunea arterială și conștiința întunecată.

Cu toate acestea, între aceste două state există diferențe fundamentale. Când prăbușirea, procesul se dezvoltă cu eșecul primar al unei reacții vasoconstrictor. Atunci când șocul datorat activării sistemului de simpatologie, vasoconstricția este exprimată brusc. Este, de asemenea, legătura inițială a dezvoltării tulburărilor de microcirculare și metabolism în țesuturile care au primit numele de șoc specific, care nu sunt sub colaps. De exemplu, cu pierderea de sânge, se poate dezvolta mai întâi colapsul hemoragic, iar apoi se produce transformarea procesului în șoc. Există încă unele diferențe între colaps și șoc. Cu șocuri, în special traumatizante, este în principiu două etape în dezvoltarea lor: excitație și opresiune. În etapa de excitație, tensiunea arterială este chiar ridicată. La colaps, nu există nici o etapă de excitație și conștiința se oprește complet. Cu șocuri, conștiința este confuză și se oprește numai în etapele ulterioare și în cazurile severe de dezvoltare.

Etiologia distinge următoarele tipuri de șocuri: 1) hemoragice; 2) traumatic; 3) deshidratarea; 4) arde; 5) cardiogenică; 6) septic; 7) anafilactic.

Firește, patogeneza fiecărui tip de șoc are propriile sale caracteristici de dezvoltare, legăturile sale de conducere. În funcție de natura cauzei și caracteristicile actuale ale dezvoltării deteriorării, principalele legături patogenetice principale devin: hipovolemia.(absolut sau relativ), iritație dureroasă, proces infecțios în stadiul sepsisului. Raportul și severitatea lor cu fiecare formă de șoc sunt diferite. În același timp, legăturile generale pot fi alocate în mecanismele de dezvoltare a tuturor tipurilor de șocuri. Acesta devine o includere consistentă a două tipuri de mecanisme adaptoare de adaptare.

Primul tip (vasoconstrictor) de tip - activaresisteme simpatonale și pituitare și suprarenale. Acestea sunt incluse în legături patogenetice de vârf. Hipovolemia este absolută (pierdere de sânge) sau relativă (reducerea volumului minuscul al sângelui și revenirea venoasă la inimă) duce la o reducere a tensiunii arteriale și a iritației baroreceptoarelor, care prin sistemul nervos central activează mecanismul adaptiv specificat. Iritații dureroase, cum ar fi sepsis, stimulează includerea sa. Rezultatul activării sistemelor simpatonale și hipofizare-suprarenale este emisia de catecolamine și corticosteroizi. Catecolaminele provoacă o reducere a navelor care au pronunțat α- adrenoreceptia:În principal, pielea, rinichii, organele abdominale. Fluxul sanguin nutritiv în aceste organe este limitat dramatic. Vasele coronariene și ale creierului nu au acești adrenoreceptori, așa că nu scade. Aceasta este așa-numita "Centralizare circulatorie",i.E., conservarea fluxului sanguin în organele vitale este inima și creierul și a menținut presiunea în vasele arteriale mari. Aceasta este exact semnificația biologică a incluziunii primului tip de mecanisme adaptoare adaptive.

Cu toate acestea, o limitare ascuțită a perfuziei pielii, a rinichilor, a organelor abdominale îi determină pe ischemie. Hipoxia apare. Aceasta include al doilea (vasodilety) tipmecanisme care vizează eliminarea ischemiei. Vaziactive amine, polipeptide și alte substanțe biologic active, provocând extinderea vaselor, creșterea permeabilității și încălcarea proprietăților reologice ale sângelui încep să se formeze. Contribuția semnificativă la educația lor se face prin țesuturile deteriorate în care există o degradare a celulelor grase, activarea sistemelor proteolitice, ieșirea din celulele ionilor de potasiu etc. Inadecvarea unui tip de vasodiletru de mecanisme compensatorii și adaptive datorită formării excesive din Vazo se dezvoltă substanțe active. Toate modificările combinate ale țesuturilor, reducând capilarul și sporirea fluxului sanguin de șunt, schimbând reacția sfincterilor prokapapilară asupra catecolaminelor și creșterea permeabilității vaselor capilare. Proprietățile reologice ale schimbării sângelui sunt schimbate, sunt incluse "cercuri vicioase". Acestea sunt schimbări specifice șocurilor în microcircularea și schimbul. Rezultatul acestor tulburări este randamentul fluidului din vase în țesut și o scădere a returnării venoase. "Cercul vicios" este inclus la nivelul sistemului cardiovascular, ceea ce duce la o scădere a producției cardiace și la reducerea tensiunii arteriale. Componenta de durere duce la opresiunea autoreglementării reflexe a sistemului cardiovascular, exacerbând tulburările în curs de dezvoltare. Cursul de șoc se duce la următoarea etapă mai severă. Tulburările funcției pulmonare apar ("lumina șocului"), rinichii, coagularea sângelui.

Cu fiecare formă de șoc, gradul de activare a sistemelor simpato-studioase și hipofizare, precum și caracterul, numărul și raportul dintre diferitele tipuri de substanțe biologice formate sunt diferite, care se reflectă pe viteza și gradul de dezvoltare de tulburări microcirculare în diferite organe. Dezvoltarea șocului depinde, de asemenea, de starea corpului. Toți factorii care cauzează slăbirea sa (perioada de reconstrucție, postul parțial, hipocinezia etc.) vor contribui la dezvoltarea șocului. Dimpotrivă, condiții favorabile de lucru, viața, povara fizică frânează apariția acesteia.

Șoc hemoragic.Se întâmplă cu extern (cuțit, leziune de glonț, sângerare arsivă din stomac cu boală ulcerativă, tumori, de la pulmonarul cu tuberculoză etc.) sau sângerarea internă (hemotorax, hemoperitoneu) în condiții de leziuni minime de țesuturi.

Șoc traumatic.Apare cu leziuni severe de organe, cavități abdominale și piept, un sistem musculoscheletal, însoțit de o pierdere minimă de sânge. Creșterea pierderii de sânge în aceste cazuri ia dezvoltarea de șoc. De asemenea, distinge etapele erectile și capcide. În etapa erectilă există excitație de vorbire și motor, palorul pielii, tahicardia, o creștere temporară a tensiunii arteriale. Aceste semne sunt în mare parte asociate cu activarea sistemului simpatonal.

Etapa erectilă merge la torpilă. Imaginea clinică a acestei etape a fost descrisă în 1864 de către un chirurg intern remarcabil Ni Pirogov: "Cu o mână sfâșiată sau un picior, există o astfel de selecție pe punctul de îmbrăcăminte încă .. el nu strigă, nu plânge, nu plânge Plângeți, nu acceptă nici o participare și nimic nu cere: corpul este rece, fața este palidă, ca un cadavru; Vederea este încă și abordată în depărtare; Pulsul, ca un fir, abia vizibil sub deget și cu gemuri frecvente. Nu este răspunsă la întrebări la întrebări sau numai pentru tine puțin auzit cu o șoaptă, respirația nu este, de asemenea, suficientă. Rana și pielea sunt aproape insensibile. " Caracteristicile descrise indică activarea continuă a sistemului simpatic (pielea palidă, rece, tahicardia) și despre oprimarea funcției sistemului nervos central (conștiința este întunecată, deși complet și nu este oprită, inhibarea sensibilității durerii) . Lindiile patogenetice principale sunt iritarea dureroasă și dezvoltarea hipovolemiei.

Șoc de deshidratare.Se ridică ca o consecință a unei deshidratare semnificativă a corpului datorită pierderii fluidului și electroliților. Cu pleuritele exudative pronunțate, ileus, peritonită, lichidul din canalul vascular intră în cavitățile corespunzătoare. Cu o vărsături indomitabile și o diaree puternică, fluidul este pierdut spre exterior. Consecința este dezvoltarea hipovolemiei, care joacă rolul unui nivel patogenetic de lider. Un factor suplimentar de acțiune este adesea un proces infecțios.

Arde șoc.Apare cu arsuri extinse și profunde care acoperă mai mult de 15% din suprafața corpului, la copii și vârstnici - chiar și cu zone mai mici. În același timp, în primele 12-36 de ore, permeabilitatea capilarelor este în creștere dramatic, în special în zona de arsură, ceea ce duce laieșirea semnificativă a fluidului din navele din țesuturi. O cantitate mare de lichid edem, în principal în locul deteriorării, se evaporă. Cu o arsură, 30% din suprafața corpului la un pacient adult este pierdută cu evaporare la 5 - 6 l pe zi, iar volumul scăderii sângelui circulant cu 20-30%. Factorii patogenetici de vârf devin hipovolemii, iritarea durerii, o creștere pronunțată a permeabilității navelor.

Șoc cardiogen.Apare cel mai adesea una dintre complicațiile grele ale infarctului miocardic acut. Potrivit lui B03, se dezvoltă la 4 - 5% dintre pacienții sub 64 de ani. Rol important. În dezvoltarea șocului cardiogen, amploarea porțiunii afectate a pieselor miocardului. Se crede că se dezvoltă întotdeauna cu o deteriorare cu 40% și mai multă masă de miocard. Poate apărea sub volume mai mici de daune miocardice în cazul atașării complicațiilor suplimentare, cum ar fi aritmii. Este posibil să se dezvolte acest tip de șoc și în absența unui atac de cord în cazurile de obstacole mecanice în calea umplerii sau golificării ventriculelor, cu o tamponadă a inimii, a tumorilor intracardiace. Șocul cardiogenic se manifestă prin durere, până la o stare anginală, hipotensiune arterială, deși există cazuri de tensiune arterială normală, activarea sistemului simpatic și semnele periferice ale tulburărilor de perfuzie.

Legăturile patogenetice de vârf în dezvoltarea șocului cardiogenic sunt: \u200b\u200b1) iritație dureroasă; 2) Încălcarea funcției contractile a inimii și 3) încălcarea ritmului inimii. Severitatea și combinația acestor legături în fiecare caz de șoc cardiogenic sunt diferite, care oferă motive pentru alocarea unor forme diferite ale acestei complicații. Rezultatul unei încălcări a funcției contractile este de a reduce producția cardiacă și ca rezultat - reducerea indicelui cardiac. Hipovolemia se dezvoltă. Aderarea aritmiei agravează acest proces.

Septic (sinonim: endotoxină) șoc.Se întâmplă ca complicație a sepsisului. Prin urmare, numele "septic". Deoarece principalul factor dăunător este endotoxinele microorganismelor, acest șoc este numit și endotoxină. Introducerea dozelor adecvate de endotoxine poate fi obținută prin multe schimbări care apar în timpul șocului septic la om. Cea mai frecventă cauză a șocului septic este microorganismele gram-negative - baghetă intestinală, Klebseyella, Streptococi, Pneumococci.

O caracteristică a șocului septic este dezvoltarea sa pe fundalul unui proces infecțios existent și o concentrare septică primară, din care microorganismele și toxinele lor (cholangită sau pielonefrită, cu obstrucția căilor de retragere, peritonită etc.) intră în organism. Șocul este caracterizat prin febră, frisoane cu transpirație abundentă, tahicardie, tahipne, piele palidă, insuficiență progresivă progresivă a circulației sângelui, afectarea funcției pulmonare.

Lângă legături patogenetice de șoc: 1) o creștere a necesității corpului în livrarea țesuturilor de oxigen. Acest lucru este cauzat de febră (întărirea proceselor metabolice), o funcționare sporită a organelor respiratorii (TAHIPHNE), frisoane. (Consolidarea funcționării mușchilor scheletici), o creștere a activității puterii cardiace - creșterea producției cardiace cu 2-3 ori. Acestea din urmă conduce la o scădere a rezistenței periferice totale a vaselor; 2) Reducerea oxigenului din sânge în plămâni și extracția insuficientă a oxigenului din țesuturile din sânge. Oxigenarea este redusă din cauza tulburărilor circulatorie într-un cerc mic cauzat de microtromboembolia, agregarea trombocitelor pe vârfurile navelor, precum și o încălcare a relațiilor de ventilație și de perfuzie în plămâni datorită dezvoltării Atelectazei, Pneumoniei, edemului. Extracția insuficientă a oxigenului din sânge este explicată din mai multe motive: a) o creștere accentuată a fluxului sanguin din țesuturi; b) în stadiile incipiente ale alcalozei respiratorii datorate tahipnei și cauzate de această schimbare a curbei de disociere a oxygemoglobinei la stânga; 3) Activarea prin endotoxine de sisteme proteolitice în fluide biologice (kallicrein-kinină, complement, fibrinolitică) cu formarea de produse cu un efect biologic pronunțat.

Șoc anafilactic.

Șoc anafilactic Acesta curge ca un standard întreg: etapă erectilă scurtă, după câteva secunde - Torpid. W. guineea Ginger. - cea mai mare parte spasm a bronhiilor (tipul astmatic de șoc), la câinii - spasmul sfincterilor venelor hepatice, stagnarea sângelui în ficat și intestine - colapsul, la iepure - în principal spasmul arterelor pulmonare și stagnarea sângelui în dreapta Jumătate din inimă, la om - toate componentele: scădea tensiunea arterială datorită redistribuirii sângelui și încălcarea returnării venoase, a atacului de sufocare, urinare involuntară și defecare, manifestări ale pielii: urticarie (uucticaria), umflături (Odema), mâncărime (prritus).

Acesta diferă de celelalte tipuri de șocuri prin faptul că mecanismul de testare din patogeneza sa este reacția anticorpului antigen, ca rezultat al căruia sunt activate proteazele din sânge, ele sunt eliberate din celulele grase ale histaminei, serotoninei și alte substanțe vasoactive provoca dilatarea primară a vaselor rezistive, reducerea rezistenței periferice și hipotensiune arterială. LA anafilactic Gemotransfuziune șoc, în cazul în care mecanismul principal este interacțiunea antigenelor eritrocitelor străine (incompatibile pe anticorpi AB0 cu anticorpi serici) - ca rezultat, aglutinarea eritrocitelor, hemoliza lor + eliberarea de substanțe vasoactive → Drage de vase + blocuri microcirculate de către roșu aglutinat Celulele sanguine + deteriorarea epiteliului de hemoliză a organelor parenchimale.

Principiile terapiei cu șoc patogenetic (în Negovsky). Lupta împotriva șocului trebuie să fie un complex, simultan și îndreptat spre restaurarea a trei sisteme: 1) nervos - pentru a îndepărta durerea - blocade, anestezie, hipotermie craniocrebrală, 2) recuperare de circulație a sângelui - perfuzie de droguri numai în nave sau inimă și fără oral Administrațiile (frânarea funcției de absorbție și a gâtului motocicletelor). Îmbunătățiți nutriția celulelor nervoase, preveni decorticarea. 3) respirație - lupta împotriva acidozei metabolice, oxigenare abundentă + oxigenare hiperbarică, asigurați-vă că luați în considerare statutul victimei.

"

Șocul traumatizant. - Răspunsul corpului într-o vătămare mecanică puternică, însoțită de o încălcare a tuturor funcțiilor din organism.

Epidemiologie.

Frecvența șocului traumatic în răniți în condiții moderne Realizarea ostilităților crește, ajungând la 25%. Șocul pentru deteriorarea multiplă și combinată este îndeplinită în 11-86% dintre victime, ceea ce reprezintă 25-30% din toate accidentele. Etiologie.Cele mai frecvente cauze ale dezvoltării șocurilor traumatice: - deteriorarea pelvisului, pieptului, extremitati mai joase; - deteriorarea organelor interne; - Deteriorarea deschisă cu o scrambulă extinsă de țesuturi moi când membrele sunt separate. Șocul poate apărea cu o combinație variată de deteriorări și chiar cu mai multe vânătăi grele.

Patogeneză.

Ca urmare a vătămării grave sau a vătămării severe, se formează una sau mai multe (cu leziuni multiple sau combinate) a focului de deteriorare a țesăturilor sau organelor. În același timp, navele de diferite calibru sunt deteriorate - se produce sângerări , se produce o iritare a unui câmp de receptor extins - apare un efect masiv aferent asupra sistemului nervos central, un volum mai mult sau mai puțin extins de țesuturi este deteriorat, produsele decăderii lor sunt absorbite în sânge-endotoxicoză.

În caz de deteriorare a organelor vitale, există o încălcare a funcțiilor vitale corespunzătoare: deteriorarea inimii este însoțită de o scădere a funcției contractile a miocardului; Deteriorarea pulmonară - scăderea ventilației pulmonare; Deteriorarea faringelui, laringelui, traheei - asfixia.

Ca urmare a acestor factori patogenetici pe un aparat extensiv de receptor aferente și direct pe organe și țesuturi, este lansat un program de adaptare nespecific pentru protecția corpului. Consecința acestui fapt este eliberarea hormonilor de adaptare în sânge: ACTH, Cortizol, adrenalină, norepinefrină.

Există un spasm generalizat al vaselor capacitive (venele), oferind eliberarea rezervelor de sânge din depozit - până la 20% din CCA; Arteriul spasm generalizat duce la centralizarea circulației sângelui și contribuie la oprirea spontană a sângerării; Tahicardia asigură menținerea circulației de sânge adecvate. Dacă severitatea rănirii și a pierderii de sânge depășește capacitățile de protecție ale corpului, iar îngrijirea medicală este întârziată - se dezvoltă hipotensiune și hipoperfuzia de țesuturi , fiind caracteristicile clinice și patogenetice ale gradului traumatic al șocului III.

Astfel, mecanismul de dezvoltare a șocului traumatic (rănire), dar polipatogenetic (sângerări, endotoxicoză, deteriorarea organelor vitale, impactul aferent asupra sistemului nervos central), în contrast Șocul hemoragic (de exemplu, cu răni tăiate cu cheie cu deteriorarea vaselor mari), în cazul în care factorul patogenetic este unul - pierderea acută de sânge.

Diagnosticarea și clasificarea șocului traumatic.

În timpul șocului traumatic, se disting două faze: erectile și torpile.

• Faza erectilă Relativ scurt. Durata sa variază de la câteva minute până la câteva ore. Pacientul în conștiință, tulburat. Motive și excitare a vorbirii. A încălcat critica evaluării propriului stat. Palid. Elevii de dimensiuni obișnuite, reacția la lumină este în viață. Pulsul de bună calitate, rapid. Tensiunea arterială în intervalul normal. Creșterea sensibilității durerii și tonul muscular scheletic.
• Thorpid Faza Șocul se caracterizează prin oprimarea funcțiilor vitale ale corpului și, în funcție de severitatea curgerii împărțită la trei grade:

— Șoc i diplomă. Conștiința este păstrată, există o inhibare ușoară și încetinește a reacției. Reacția durerii este slăbită. Pielea palidă, acrocianoză. Pulsul de bună calitate, 90-100 pe minut, tensiune arterială sistolică 100-90 mm Hg. Lumina tahipne. Mușchiul mușchilor scheletici redus. Diuresisul nu este rupt.

— gradul de șoc II. De imagine clinică Este similar cu un șoc de diplomă I, dar se caracterizează printr-o opresiune mai pronunțată a conștiinței, o scădere a sensibilității durerii și a tonului muscular și a afectării semnificative a hemodinamicii. Pulsul umplerii și tensiunii slabe - 110-120 pe minut, tensiune arterială maximă 90-70 mm hg.

— gradul de șoc III. Conștiința este întunecată, pacientul încetinește brusc, reacția la stimulii externi este slăbită considerabil. Pielea acoperă gri deschis, cu o nuanță albastră. Pulsul umplerii și tensiunii slabe, 130 pe minut și multe altele. Tensiune arterială sistolică 70 mm hg. Si sub. Respirația de suprafață, frecventă. Hipotensiune arterială musculară, hipotelexie, diurea redusă, până la Anuria. Grozav valoarea diagnosticului La determinarea gradului de șoc, indicele AlgeGover este redat: raportul dintre ritmul cardiac la nivelul tensiunii arteriale sistolice. Este posibil să se determine aproximativ gradul de șoc și mărimea sângelui (Tabelul 3).

Indexul Shoka.

Eliminarea târzie a motivelor de susținere și aprofundare a șocului traumatic previne restabilirea funcțiilor vitale ale corpului, iar șocul III al gradului poate merge la starea terminală, care este gradul extrem de oprimare a funcțiilor vitale care trec în clinică moarte.

Principii de îngrijire medicală:

- natura urgentă a furnizării de îngrijire medicală pentru șocurile traumatice, datorită amenințării consecințelor ireversibile ale tulburărilor critice ale funcțiilor vitale și, mai presus de toate, tulburări circulatorice, hipoxie profundă.

- fezabilitatea unei abordări diferențiate În tratamentul rănirii într-o stare de șoc traumatic. Tratate nu ar trebui să șocată ca
Aceasta, nu un "proces tipic" sau "reacție patofiziologică specifică". Asistența anti-coaxieră se dovedește a fi conică concretă cu încălcări periculoase ale activității vitale, care se bazează pe vătămări grave ("substrat morfologic" de șoc) și, de regulă, pierderea de sânge accentuată. Tulburări circulative pronunțate, respirație și alte funcții vitale sunt cauzate de deteriorarea morfologică severă a organelor vitale și a sistemelor de organism. Această poziție în vătămări severe dobândește semnificația axiomelor și își propune medicului să caute urgent o cauză specifică de șoc traumatic. Chirurgia cu șoc este eficientă numai cu diagnosticul rapid și precis al localizării, natura și severitatea daunelor.

- importanța de conducere și natura de urgență a tratamentului chirurgical cu șoc traumatic. Asistența anti-schimbare este simultan o anestezist-resuscitare și chirurg. Din acțiune eficientă Primul depinde de restaurarea și întreținerea rapidă a tractului respirator, schimbul de gaze în ansamblu, începutul terapiei cu perfuzie, anestezie, suport medical pentru activitatea cardiacă și alte funcții. Cu toate acestea, sensul patogenetic are un tratament chirurgical urgent, eliminând cauza sângerării șocului traumatic, eliminând pneumotoraxul tensionat sau deschis, eliminarea tamponadei inimii etc.

Astfel, tactica actuală a tratamentului chirurgical activ a celor care se află în mod serios ocupă un loc central în programul de evenimente anti-șoc și nu părăsi locul tezei învechite - "Prima scoate din șoc, apoi operează". O abordare similară a procedat de la idei incorecte despre șocul traumatic ca un proces pur funcțional, cu localizare predominantă în sistemul nervos central.

Evenimente anti-șoc în etapele evacuării medicale.

Primul și asistența de prefigurare include:

• Opriți sângerarea în aer liber prin metode temporare, la rănile pentru a impune bandaje aseptice.
• Injecție analgezică cu seringă - tuburi.
• Imobilizarea fracturilor și a daunelor extinse prin anvelope de transport.
• Eliminarea asfixiei mecanice (scutirea tractului respirator superior, suprapunerea unui bandaj ocluzal cu pneumotorax).
• Începerea timpurie a perfuziei de soluții de sânge care utilizează sisteme de infuzie de plastic de unică folosință în câmp.
• Transportul cu prioritate a fost rănit pentru următoarea etapă.

Prima îngrijire medicală.

Răniți în șocul traumatic ar trebui să fie mai întâi îndreptată în camera de dressing.

Asistența anti-alunecare ar trebui să se limiteze la minimul necesar de măsuri urgente, astfel încât să nu întârzie evacuarea într-o instituție medicală în care poate fi furnizată asistență chirurgicală și de resuscitare. Trebuie să se înțeleagă că scopul acestor evenimente nu este acela de a elimina de la șoc (ceea ce este imposibil în condiții în condiții), ci stabilizarea statului răniți pentru o evacuare prioritară în continuare.

Motivele de dress sunt detectate de cauzele stării dificile a răniților și de a efectua măsuri pentru a le elimina. Cu tulburări respiratorii acute — asfixia este eliminată, respirația exterioară este restabilită, cavitatea pleurală este sigilată cu un pneumotorax deschis, cavitatea pleurală cu un pneumotorax tensionat este drenată, inhalarea oxigenului este efectuată. Cu sângerări exterioare, se efectuează oprirea sa temporară și, în prezența unui ham hemostatic - un ham este controlat.

O perfuzie intravenoasă este efectuată 800-1200 ml de soluție cristaloida (mafusol, lactasol, 0,9% soluție de clorură de sodiu etc.) și cu pierderi de sânge masive (2 l și mai mult), perfuzie suplimentară a soluției coloidale (Poliglyukin, etc.) în cantitatea de 400-800 ml. Infuzia continuă în paralel cu punerea în aplicare a măsurilor medicale și chiar și în timpul evacuării ulterioare.

Evenimentul obligatoriu anti-depozit al primei asistențe medicale este anestezia. Toți răniți cu șoc traumatic sunt introduse analgezice narcotice. Cu toate acestea, cea mai bună metodă de anestezie este blocurile novocaine. Imobilizarea transportului este monitorizată. Atunci când sângerările interne, sarcina principală a primei îngrijiri medicale este organizarea imediată a răniților la stadiul de asistență medicală calificată sau specializată, în cazul în care va fi pusă în aplicare de o operațiune de urgență pentru a elimina sursa de sângerare.

Asistență calificată și specializată.

Răniții cu semnele șocului trebuie să fie mai întâi trimise în sala de operație pentru operații de urgență (asfixie, tamponadă a inimii, stresant sau pneumotorax deschis, sângerări interne continue etc.) fie în secția de terapie intensivă pentru răniți - În absența unor indicații pentru o operațiune de urgență (pentru a elimina tulburările de funcții vitale, pregătirea pentru performanța intervențiilor chirurgicale urgente sau evacuarea).

În răniți, care au nevoie de operațiuni urgente, terapia anti-delimitare ar trebui să înceapă în departamentul de recepție și de sortare și să continue sub conducerea anestezist-resuscitator simultan cu implementarea intervenție chirurgicală. În viitor, după intervenția chirurgicală, terapia anti-masca este finalizată în secția de terapie intensivă. Perioada medie de dedicare a răniților din starea șocului în război este de 8-12 ore. În stadiul asistenței specializate după îndepărtarea de la șoc, răniții cu termenii de tratament care nu depășește 60 de zile se efectuează un curs complet de tratament. Restul rănitului evacuează în spitalul din spate.

Popkov V. M., Chestanokova N. P., Ice Ice, M. Yu.,

2.1. Shock, etiologie, etape de dezvoltare, patogeneză

Înainte de a da definiția șocului, aș dori să vă amintesc de binecunoscuta expresie de intenție: "Șocul este mai ușor de recunoscut decât să descrie și este mai ușor să descrie ce să-i dea o definiție".

Șocul traumatic este o insuficiență neurogenă acută a circulației periferice, care apare sub influența unui factor traumatic de urgență, combinat cu încălcările fazei ale sistemului nervos central, echilibrul hormonal, corespunzător tulburărilor metabolice și funcționale ale diferitelor organe și sisteme diferite.

Determinarea propusă a șocului traumatic, desigur, nu poate pretinde că absolut completarea caracteristicilor întregului complex de tulburări caracteristice șocului traumatic și poate fi suplimentat în mare măsură de definirea șocului pe care G.I. Nazarenko (1994): Șocul traumatic este format tipic evolutiv, o fază care elaborează procesul patologic al unei perioade acute de boală traumatică.

Caracteristicile manifestărilor clinice ale șocului traumatic, severitatea fluxului său este determinată în mare măsură de natura prejudiciului care induce dezvoltarea șocului. În acest sens, este necesar să se observe diversitatea clasificărilor șocului traumatic, reflectând în principala natură a vătămării, a gravității și a localizării acestuia.

Deci, într-o serie de șocuri manuale, traumatice includ următoarele soiuri de șoc:

1) șoc chirurgical;

2) șocul cauzat de arsuri;

3) șocuri cauzate de impunerea unui ham;

4) șocuri cauzate de fragmentare;

5) șocuri cauzate de un val de aer cu tambur;

6) șoc endotoxină.

Propus de VK. Kulagin (1978) Clasificarea șocului traumatic este relevantă pentru moment și include următoarele soiuri de șoc traumatic:

a) rana care rezultă din leziuni mecanice grele, inclusiv componentele durerii și specii mintale şoc. În funcție de localizarea vătămării este împărțită în următoarele forme: cerebrală, pulmonară, viscerală, în timpul leziunii membrelor, cu stoarcere pe termen lung a țesuturilor moi, cu leziuni multiple;

b) hemoragică, rezultată din sângerări externe și interne;

c) operațional;

d) amestecat.

În dinamica șocului traumatic, majoritatea cercetătorilor începând cu N.I. Pirogov, alocă două etape de dezvoltare: erectile (excitație) și Torpid (frânare), caracterizând în esență starea funcțională a sistemului nervos central. În cazul unui flux nefavorabil de șoc traumatic la sfârșitul fazei capidale, vine o stare terminală. În starea terminală, în funcție de natura și severitatea tulburărilor funcționale și de natura manifestărilor clinice, preagonia, agonia și moartea clinică diferă.

Etapa erectilă a șocului apare direct după impactul factorului traumatic; Durata sa este de câteva minute și, prin urmare, pacienții cu șoc traumatic sunt livrate la spital în stadiul de îmbrăcăminte al șocului. Durata șocului șocului este, de regulă, de la câteva ore la două zile.

Factorii patogenetici ai șocului traumatic sunt: \u200b\u200bAfacerea patologică intensă cu diferite zone ale receptorilor, în special cu dureri și receptori tactili ai rănirii, stres psiho-emoțional, dezvoltând rapid intoxicație endogenă, reducerea volumului de sânge circulant și, în final, încălcând structura și funcțiile diferitelor organe și țesuturi caracteristice așa-numitei eșecuri poliarganice la șoc.

Atingerea patogenezei etapelor erectile ale șocului, trebuie remarcat modelele generale de formare a reacțiilor de stres, la care șocurile traumatice au fost detectate de orașul Siele și au primit confirmarea în numeroase studii ale autorităților locali și străini.

După cum se știe, fluxul de impulsare aferent din diferite interimare, exteri și propultori, care este generat în timpul efectelor rănirii corpului, se aplică pe căile spinocortice crescute nu numai la centrele cerebrale relevante, ci, mai presus de toate, la formarea reticulară a barilului creierului, sistemul limbic. Activarea formării reticulare a barilului creierului este însoțită de consolidarea influențelor ascendente și descendente asupra coajii creierului, a centrelor creierului alungit, a structurilor hipotalamice, a centrelor de motor spinale, care determină dezvoltarea șocului erectil fază. Semnele caracteristice ale fazei erectile care se dezvoltă direct urmează acțiunea factorului traumatic sunt: \u200b\u200bvorbirea comună și excitația motorului, paloarele pielii, urinarea și defecarea involuntară involuntară.

Consolidarea influențelor activării pe navele bulbere, duce la o creștere pe termen scurt a tonului vascular neurogen și, în consecință, tensiunea arterială. Activarea nespecifică a centrului respirator bulbar în stadiul erectil al șocului se manifestă prin dezvoltarea lui Tahipen.

În același timp, activarea hipotalamusului, a structural și funcțional strâns interconectată cu bulbara formarea reticulară. Activarea structurilor hipotalamice din spate, inclusiv cele mai înalte centre vegetative ale sistemului simpatic, implică o cascadă de reacții caracterizate printr-o modificare a reglementării neurumorale a activităților unui număr de organe și sisteme interne.

Când sistemul simpatic este activat în stadiul erectil al șocului, inotropic pozitiv și efecte cronotropice În inimă, apare tahicardia, hipertensiune arterială. În același timp, spasmul navelor de pui renale se dezvoltă, ceea ce duce la activarea sistemului renină-angiotensină, produsele de angiotensină-II, care are un efect vasoconstrictor pronunțat, sunt îmbunătățite.

Activarea departamentelor din față și mijlocie a hipotalamusului în stadiul erectil al șocului traumatic este însoțită de o creștere a producției de hormon antidionsursibil cu un nucleu suprasoptic al hipotalamusului frontal și secreția sa în sângele sistemic, precum și formarea din așa-numitele liberies, în special, corticoliberină și tirooliliberină. Aceste mijloace hyumorale din urmă au un efect de activare asupra adenogipofiziei și, în consecință, duc la o creștere a produselor de hormoni adrenocorticotropici și tirotropici. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că intensificarea produselor hormonului tirotropic în influențele stresante nu este un fapt incontestabil.

Una dintre legăturile importante ale reacțiilor de adaptare care se formează deja în etapele erectile ale șocului este activarea eliberării zonei de fascicule a cordexului suprarenalei glucocorticoide sub influența hormonului adrenocorticotropic. În același timp, produsele mineralocorticoizilor din zona glomerulară a cortexului suprarenal sunt stilate pe fundalul activării sistemului renină-angiotensină.

Modificările caracteristice suferă funcția incrementală a pancreasului în etapele erectile și ulterioare ale șocului. Pe fondul activării sistemului simpatol în stadiul erectil al șocului, se produce hiperproducția glucagon, inhibarea selectivă a secreției de insulină. Cu toate acestea, hiperglicemia apare simultan pe fundalul acestor schimburi hormonale este un factor care stimulează produse de insulină.

Dezvoltarea instantaneu a dezechilibrului hormonal în etapa erectilă a șocului este însoțită de apariția unui complex de tulburări metabolice și funcționale care sunt și mai mari în stadiul de epuizare a șocului.

Hiperproducția catecolamină duce la activarea glicolizei și a enzimelor de glicogeniză, în special fosforilază și ficatul de glucoză-6-fosfatază, care este însoțit de dezvoltarea hiperglicemiei, iar în unele cazuri și glucosuria, adică simptomatică a așa-numitului post-traumatic diabetul zaharat.

Produsele excesive de glucocorticoid conduc la activarea reacțiilor catabolice, procesele de degradare a proteinei în limfoidă, țesuturile musculare sunt îmbunătățite, apare echilibrul de nitrați negativi. În același timp, procesele de Glukegenesis în ficat sunt stimulate, oferind un răspuns hiperglicemic suficient de lung ca răspuns la acțiunea agentului traumatic.

Îmbunătățirea efectelor adrenergice asupra diferitelor organe și țesuturi din stadiul erectil al șocului duce la spasmul vaselor periferice, limitând fluxul sanguin, dezvoltarea ischemiei și hipoxiei, exprimată în mare parte în piele, mușchii scheletici, organele abdominale. Efectele vasoconstrictor ale catecolaminelor sunt potențate în dinamica dezvoltării șocurilor datorate hiperproducției vasopresinei și angiotensinei-II. Deficiența de oxigen în țesuturi este îmbunătățită atât prin activarea sub influența catecolaminelor, cât și a glucocorticoizilor de glicoliză, procese de lipoleliza, proteoliza, ceea ce duce la o acumulare excesivă de produse acide: lapte, de la egal, acizi grași, ketokislot, aminoacizi, Metabolizarea ulterioară a cărei în ciclul acizilor tricarboxilici este imposibilă în legătură cu hipoxia circulatorie.

În prezent, este un fapt general acceptat de a centraliza circulația sanguină care rezultă în contextul vasoconstricțiilor periferice pronunțate. Mecanismele de centralizare a fluxului sanguin sunt formate în stadiile erectile ale șocului, deși continuă să o furnizeze la etapele inițiale ale șocului șocului. Centralizarea fluxului sanguin este menținută prin dilatarea vaselor de sânge, a creierului, a glandelor suprarenale și a glandelor pituitare, în principal prin creșterea activității sistemului simpatolic.

Astfel, în ciuda dezvoltării pe termen scurt, etapa erectilă a șocului joacă un rol extrem de important în inducerea reacțiilor de peașare, a etapei de peopid a șocului traumatic, precum și pentru a asigura mecanismele endogene ale protecției antistrelor a corpului. În etapele erectile ale șocului sunt implementate mecanismele, oferind formarea de depozit patologic de sânge, insuficiența circulației sanguine periferice, precum și transformările etapelor erectile ale șocului într-o torpidală.

Deci, care sunt manifestările clinice ale scenei de șoc și mecanismele dezvoltării lor?

O descriere clasică a etapei capcale a șocului traumatic a fost dată de N.I. Pirogov în 1865, cu o mână sfâșiată sau un picior se află cu un astfel de scaun pe punctul de îmbrăcăminte staționar; El nu strigă, nu plânge, nu se plânge, nu ia în considerare nimic și nu necesită nimic; Corpul este rece, fața este palidă, ca și cadavrul, vederea este încă și abordată în depărtare; Pulse - ca un fir, abia vizibil sub degete cu gemuri frecvente. Okofeny sau nu răspunde la întrebări, sau numai pentru tine, un mic magazin auzit; Respirația este, de asemenea, abia notă. Rana și pielea nu sunt aproape deloc sensibili, dar dacă cei bolnavi cu o ușoară reducere a mușchilor personali detectează semne de senzație ... "

Din punct de vedere modern, în dezvoltarea etapei Trapidei a șocului traumatic în conformitate cu starea parametrilor hemodinamicii, se fac două faze: compensare și decompensare. Compensarea de fază este caracterizată următoarele manifestări: Piele umedă rece, tahicardia progresivă, palionul membranelor mucoase, tensiunea arterială relativ ridicată, lipsa unor schimbări hipoxice pronunțate în miocard, în conformitate cu datele ECG, lipsa semnelor de hipoxie cerebrală. Elevii pot fi oarecum extinși prin creșterea tonului mușchilor radiali datorită activării sistemului simpatic. Durata conținutului capilarelor sub nivelul unghiilor, așa-numitul simptom al petelor, mai mult de 3-5 secunde. Pentru a evalua gradul de severitate a etapei de întoarcere a șocului, se recomandă utilizarea unui gradient de piele rectală, care este un indicator integrat al stării microhemocirculației. Acest test este ușor reproductibil în orice condiții, este caracterizat printr-o diferență între temperatura din lumenul rectului la o adâncime de 8-10 cm și temperatura pielii din partea din spate a piciorului la baza primului deget . În mod normal, gradientul pielii rectale este de 3-5 ° C. Creșterea acestui gradient peste 6-7 ° C mărturisește la dezvoltarea șocului. G.I. Nazarenko (1994) constată că observarea dinamicii acestui gradient ne permite să evaluăm eficacitatea terapiei anti-agregate. Dacă, în ciuda setului de evenimente, acest gradient continuă să crească, prognoza statului de șoc devine mai puțin favorabilă, o creștere a gradientului rectal pe piele de peste 16 ° C indică posibilitatea dezvoltării decesului în 89% din cazuri.

În faza de compensare a șocului, acest gradient crește nesemnificativ. Presiunea venoasă centrală în această fază este normală sau oarecum redusă.

În acest fel, trasaturi caracteristice Fazele de compensare a etapei de epuizare a șocului sunt: \u200b\u200bactivarea pronunțată a sistemului simpatic cu schimbări funcționale și metabolice caracteristice, în special, dezvoltarea tahicardiei și natura hipendamică a circulației sângelui. În această perioadă, centralizarea fluxului sanguin este încă destul de exprimată, nu există schimbări hipoxice în miocard și în structurile creierului, se păstrează reacția presantă la administrarea intravenoasă a norepinefrinei, spasmul vaselor periferice ale pielii, Muschii scheletici, organele abdominale sunt exprimate.

Cu toate acestea, deja în faza de compensare a scenei traumatice a șocului traumatic, mecanismele de lactație, decompensarea sunt intensificate. Faza de compensare a șocului traumatic al șocului traumatic este caracterizată prin epuizarea capacităților adaptive ale corpului, care se manifestă prin natura hipodinamică a circulației sângelui, apar o scădere progresivă a volumului de sânge, hipotensiune arterială, microcircularea Criza caracterizată prin dezvoltarea fenomenelor de tromboză, hemoragia, solicitarea eritrocitelor. În același timp, apare refracționarea microsuțelor la influențele vasoconstrictoare nervoase și umorale.

Tulburările de microcirculare în faza de decompensare a șocului traumatic sunt caracterizate de depunerea patologică progresivă a sângelui.

În ceea ce privește mecanismele de dezvoltare a depunerii patologice a sângelui, trebuie remarcat faptul că acestea se formează deja în faza erectilă a șocului, se dezvoltă în faza de compensare a șocului șocului și ajung la maxim în faza de decompensare a scenei de șoc .

Depunerea patologică a sângelui exacerbează dezechilibrul dintre capacitatea patului vascular și volumul sângelui circulant, adică este un factor patogenetic esențial în dezvoltarea unui stat de șoc caracterizat prin flux sanguin neregional și microcircularea.

Astfel, în stadiile erectile ale șocului datorită activării sistemului simpatic, sistemului renină-angiotensină, îmbunătățirea scutirii în structurile sinaptice sau fluxul sanguin, adrenalina, angiotensina-II, glucocorticoizi, apar spasm de pre- și post- Verificări ale organelor și țesuturilor periferice, reducerea debitului sanguin prin capilarele, agregarea celulelor roșii în principal în Veneulah. În același timp, în mod natural, hipoxia circulatorie apare, însoțită, la rândul său, printr-un complex de schimbări metabolice și funcționale nespecifice secundare. În particular, procesele de oxidare radicală liberă sunt activate în zona de hipoxie, metodele nesufectate de metabolism încep să se acumuleze, formate inițial compensate și apoi decompensate acidoză metabolică. În condițiile de acidoză, apare un complex de reacții de compensare și daune.

În al doilea rând, sunt observate fenomenele de degradare a celulelor grase, compușii foarte activi, în special, histamina, serotonina, leucotrienele, heparina, factorul de agregare a plachetelor, factorii de neutrofile de chemotaxie sunt observate în exces, etc. au o acțiune vasoactivă, provoacă o extindere a navelor patului microciror, creșterea permeabilității peretelui vascular, dezvoltarea plasmopotierului și îngroșarea ulterioară a sângelui.

Trebuie remarcat faptul că, sub influența excesului de ioni de hidrogen în organele și țesuturile periferice, apare destabilizarea lizozomilor membranelor, ceea ce duce la ieșirea în mediul extracelular al unui număr mare de enzime lizozomale. Acesta din urmă provoacă distrugerea componentelor de proteine, lipide, carbohidrați ale membranelor celulare și a substanței intercelulare a țesutului conjunctiv. Activarea fosfolipazei cu lizozomi este însoțită de o creștere a produselor de acizi grași polinesaturați, activarea substratului de cicoxenase și enzimele de lipoxigenazei și, prin urmare, sinteza intensivă a prostaglandinelor și leucotrienei începe cu un efect vasodilator pronunțat care mărește permeabilitatea navelor care induce dezvoltarea plasmopotierului, îngroșarea sângelui. Deteriorarea endoteliului vaselor din zona de hipoxie circulatorie, expunerea colagenului peretelui vascular este însoțită de îmbunătățirea proceselor de aderență și agregarea plachetară, precum și activarea internă și mecanisme externe Formarea activității prittrontinazei, adică sunt create premisele pentru dezvoltarea sindromului trombohemoragic.

Sub influența excesului de ioni de hidrogen, deschiderea de șunturi arteriolienululare și fenomenul noii formațiuni de capilare, care nu funcționează în condițiile normei, crește capacitatea patului vascular. Trebuie remarcat faptul că descărcarea sângelui prin șunturile arteriovenoase agravează starea hipoxiei, deoarece nu oferă metabolism transmembranar cu țesuturi.

Astfel, efectele combinate ale excesului de ioni de hidrogen, precum și un complex de compuși biologic activi în zona vasoconstricțională periferică, indusă de activarea efectelor adrenergice, determină o creștere accentuată a capacității fluxului microcirculatori, pierderea elasticității Microsudiile, sporind permeabilitatea acestora, care, în cele din urmă, va spori dezvoltarea depunerii patologice a sângelui și șocului. Depozitul patologic al sângelui se dezvoltă inițial în micropudiile rănirii, pielii, țesutului subcutanat, țesutului muscular, intestinelor și cu hipoxie lungă și în ficat, rinichi, pancreas.

În legătură cu dezvoltarea depunerii patologice a sângelui, plasmopotelerul apare îngroșarea sângelui, volumul sângelui circulant scade brusc, returnarea venoasă este redusă. Declinul returnării venoase duce la stimularea ulterioară a sistemului simpatic, tahicardia este și mai agravată. În același timp, timpul de diastolă și umplutura diastolică a cavităților inimii scade dramatic, căderile de frecvențe cardiace, picăturile de tensiune arterială, sindromul de șoc este agravat.

Astfel, baza stării de șoc constă dezechilibrul dintre volumul sângelui circulant și capacitatea canalului vascular, când capacitatea canalului vascular are tendința de creștere progresivă a dinamicii șocului, iar volumul scăderii sângelui circulant scade brusc. Scăderea volumului sângelui circulant în dinamica șocului traumatic, după cum sa menționat mai sus, se datorează unui complex de factori patogenetici: posibilă pierdere de sânge, plasmopoterul obligatoriu în legătură cu o creștere a permeabilității peretelui vascular al patului microcirculat al diferitelor organe și țesuturi periferice, depunerea patologică a sângelui, o scădere a ejecției sistolice ca o scădere a returnării venoase și a activării sistem simpatic.

Una dintre problemele cheie ale diagnosticului și tratamentului șocului în leziuni grave este corectitudinea gravității șocului traumatic în faza traumatică.

În prezent, există diferite criterii pentru tulburările hemodinamice, inclusiv utilizarea metodelor de evaluare a ieșirii cardiace, fluxul de oxigen și gradul de hipoxie, osmolarity și presiunea plasmei osmotice, volumul plasmatic, tulburările metabolice, starea de coagulare, echilibrul de apă și rinichii de apă și electroliți, Funcția respiratorie a plămânilor etc.

Cu toate acestea, în practica clinică de urgență, criteriile integrative general acceptate pentru gravitatea tulburărilor hemodinamice sunt adesea folosite la șoc - dimensiunea tensiunii arteriale și viteza pulsului.

Cea mai obișnuită este clasificarea severității fluxului de șoc la dimensiunea presiunii sistolice: o presiune de 90 mm Hg. Artă., Indică un șoc de gradul I, 85-75 mm Hg. Artă. - Despre gradul 2 de șoc, 70 mm Hg. Și mai jos - despre șocul gradului 3.

Indicele almedic este, de asemenea, utilizat pentru a evalua gravitatea tulburărilor hemodinamice, care este raportul dintre viteza pulsului la amploarea tensiunii arteriale sistolice. În condițiile normei, indicatorul specificat este de 0,5-0,6, cu un șoc de gradul I - 0.7-0.8, gradul 2 - 0,9-1,2, 3 grade - 1,3 și mai mare.

Pentru a dezvolta principiile terapiei patogenetice a șocului, este necesar să ne imaginăm în mod clar mecanismele de dezvoltare a scenei traumatice a șocului traumatic, factori patogenetici care duc la transformarea etapelor erectile ale șocului în torpilă.

Pentru o lungă perioadă de timp, a fost existat punctul de vedere conform căruia transformarea etapei erectil a șocului în terebentină apare datorită tulburărilor hemodinamice progresive, hipoxia circulatorică pronunțată inițial în organele și țesuturile periferice și ca depozit patologic al sângelui și căderea tensiunii arteriale, care are loc în structurile creierului și inima. Trebuie remarcat faptul că hipoxia circulator progresivă în dinamica șocului traumatic este incontestabilă, iar în hipoxie este cunoscută, formarea radicalilor liberi crește, dezintegrarea membranelor biologice, deficitul de macroehere, este suprimată, toată energia - răspunsurile dependente în celule, inclusiv transferarea transmembranară a ionilor, apar fenomene de depolarizare a celulelor, schimbările lor de excitabilitate și, în consecință, activitatea funcțională.

Cu toate acestea, în ciuda modelului de mai sus al schimburilor metabolice și tulburărilor hemodinamice, care determină transformarea etapelor erectile de șoc într-un torpil, nu toți cercetătorii notează epuizarea instantanee a substraturilor de energie în țesuturile cerebrale din etapele erectile ale șocului, în timp ce Nivelul ATP rămâne normal chiar și în stadiul de îmbrăcăminte al șocului.

În mecanismele de transformare a etapei erectile a șocului, ar trebui să fie atribuit un rol cu \u200b\u200btorpilă tulburărilor pronunțate ale reglatei neurogoronale și umorale a funcției organelor și sistemelor. Activarea accentuată a sistemului hipotalamic-hipofizar-suprarenale în stadiile erectile ale șocului, întărirea producției de hormoni ACTH și glucocorticoizi este însoțită de intensificarea metabolismului glucocorticoid în țesuturi și ca o epuizare rapidă a zonei fasciculului de cortex adrenal și produsele de glucocorticoizi, respectiv. În condițiile deficitului relativ de glucocorticoizi, multe reacții de adaptare nespecifice sunt suprimate, caracteristice sindromului de stres, inclusiv tonul vascular bazal, progresul statului de șoc, hipoxia circulator și eșecul poliorgan asociat.

În același timp, activarea excesivă a sistemului simpatic în etapa erectilă a șocului induce includerea mecanismelor endogene de protecție împotriva stresului - sinteza în structurile creierului este îmbunătățită, în diferite organe interne și țesuturi de mediatori de frână, în Sărurile de hidroximare gamma-amină și gamma, prostaglandinele grupei E, neuropeptidele opioide, care, la rândul lor, limitează totuși reacția de stres, eliberată în concentrații inadecvate, pot exacerba tulburările hemodinamice caracteristice stărilor de șoc și, în consecință, severitatea manifestărilor clinice ale șocului.

Vă aducem în atenția dvs. revistele care publică în editura "Academia de Științe Naturale"

Shock traumatic (etiologie, patogeneză)

Șocul traumatic este o dezvoltare acută din cauza rănirii, a unui proces patologic polipatogenetic, caracterizat prin încălcări semnificative ale funcțiilor sistemelor de susținere a vieții, în principal circulația sângelui, pe fondul tensiunii extreme a mecanismelor de reglementare (adaptare) ale corpului. Șocul traumatic este una dintre manifestările perioadei acute de boală traumatică. Polietologia șocului traumatic este determinată de faptul că formarea sa are loc ca urmare a interacțiunii tulburărilor circulatorii cauzate de pierderea de sânge; tulburări ale schimbului de gaze pulmonare și țesutului; Otravărea organismului cu produse de țesuturi distruse și metabolismul afectat, precum și toxinele de origine microbiană; flux puternic de impulsuri neurorale din zona daunelor din creier și sistemul endocrin; încălcări ale funcției organelor vitale deteriorate.

Patogeneza principală a șocului traumatic este tulburările primare de microcirculare. Insuficiența acută a circulației sângelui, lipsa perfuziei țesuturilor cu sânge duce la inconsecvențe între capabilitățile reduse de microcirculare și nevoile energetice ale corpului. La șoc traumatic, spre deosebire de alte manifestări ale perioadei acute de boală traumatică, hipovolemia datorată valorilor sângelui este plumbul, deși nu singurul motiv pentru încălcările hemodinamice.

Un factor important care determină starea circulației sângelui este lucrarea inimii. Pentru majoritatea victimelor cu leziuni grave, dezvoltarea unui tip hipendamic de circulație a sângelui este caracteristică. Cu un curs favorabil, volumul său permanent după rănire poate rămâne ridicat în perioada acută de boală traumatică. Acest lucru se datorează faptului că arterele coronare nu sunt implicate în spasmul vascular comun, rămâne o întoarcere venoasă satisfăcătoare, activitatea cardiacă este stimulată prin chimioreceptori vasculari ai produselor de schimb nesofisticate. Cu toate acestea, cu o hipotensiune de conservare, după 8 ore după leziuni, o performanță cardiacă unică și minută la pacienții cu șoc traumatic poate scădea cu aproximativ două ori mai mare decât norma. Creșterea frecvenței cardiace și rezistența periferică totală a vaselor nu este capabilă să mențină un volum minut de circulație a sângelui pe valorile normale (Pashkovsky E.v. și colab., 2001).

Eliberarea cardiacă insuficientă la șocurile traumatice se datorează epuizării mecanismelor urgente ale copiilor datorate hipoxiei miocardului, dezvoltării tulburărilor metabolice în ea, o scădere a conținutului catecolaminelor în miocard, o scădere a reacției sale la stimularea simpatică și la catecolaminele care circulă sânge. Astfel, scăderea progresivă a performanței unice și minute a inimii va fi o reflectare a insuficienței cardiace, chiar și în absența daunelor directe (leziuni) ale inimii (V.V. Timofeev, 1983).

Un alt factor principal care determină starea circulației sângelui este tonul vaselor. O reacție regulată la rănire și pierdere de sânge este consolidarea funcțiilor unui complex limbico-reticular și a unui sistem hipotalamic-suprarenal. Ca urmare, șocul traumatizant include mecanisme de compensare urgente care vizează menținerea circulației sanguine a organelor vitale. Unul dintre mecanismele de compensare este de a dezvolta un spasm vascular comun (mai întâi de toate arteriolele, metancicaterialele și sfincters prokapilar) care vizează scăderea de urgență a capacității patului vascular și aduceți-o în linie cu CCA. Reacția vasculară totală nu se aplică numai arterei inimii și a creierului, care sunt practic lipsite de a-adrenoreceptorii care implementează efectul vasoconstrictor al adrenalinei și norepinefrinei.

Mecanismul de despăgubire urgentă, care vizează eliminarea inconsecvenței dintre CCA și capacitatea patului vascular, este Autogriego. În acest caz, mișcarea consolidată a fluidului din spațiul interstițial din vascular este. Randamentul fluidului în interstant are loc în capilarele funcționale, iar intrarea sa merge la nefuncționarea. Împreună cu lichidul interstițial în capilare, penetrează produsele metabolismului anaerob, care reduc sensibilitatea? -Adrenororeceptorii la catecholamams. Ca rezultat, capilarele nefuncționale se extind și funcționează, dimpotrivă, înguste. Cu un șoc datorită creșterii concentrației de adrenalină și norepinefrină, raportul dintre capilarele funcționale și nefuncționale este schimbat dramatic în favoarea acestuia din urmă. Astfel, sunt create condiții pentru a crește curentul invers al fluidului în canalul vascular. Autohemodilierea este, de asemenea, amplificată de dominația presiunii oncotice nu numai în venul (ca în condiții normale), ci și în capetele arterare ale capilarelor funcționale datorită unei scăderi ascuțite a presiunii hidrostatice. Mecanismul de autoghemodilia este destul de lent. Chiar și cu sânge de peste 30-40% OCC, rata de flux de fluid dintr-o interstiție în canalul vascular nu depășește 150 ml / h.

În reacția despăgubirii urgente a pierderii de sânge, un mecanism renal de întârziere a apei și electroliților are un anumit sens. Este asociată cu o scădere a filtrării urinei primare (scăderea presiunii de filtrare în combinație cu spasmul vaselor renale) și o creștere a reabsorbției apei și a sărurilor în aparatul de tubulatură a rinichilor sub acțiunea hormonului antidionsursibil și aldosteron.

În epuizarea mecanismelor de compensare descrise mai sus, tulburările de microcirculare sunt progrese. Separarea intensivă a histaminei, bradicikininei, acidului lactic cu țesuturi deteriorate și elegante cu acțiune vasodilactorială; admiterea din intestinul toxinelor microbiene; Declinul datorată hipoxiei și acidozei de sensibilitate a elementelor musculare netede ale vaselor la influențele nervoase și catecholamamile conduce la faptul că faza de vasoconstricție este înlocuită de faza vasodilației. Există un depozit patologic de sânge la cei care au pierdut tonul metantriolelor și capilarele extinse. Presiunea hidrostatică în ele crește și devine mai oncotică. Datorită influenței endotoxinelor și hipoxiei peretelui vascular în sine, permeabilitatea acestuia crește, partea lichidă a frunzelor de sânge în interstice, se produce fenomenul "sângerării interne". Instabilitatea hemodinamicii, încălcarea tonului navelor datorate deteriorarea funcției de reglementare a creierului într-o astfel de formă acută de boală traumatică, ca o comă traumatică (leziune severă a creierului, leziunea unui severă creierul) se dezvoltă de obicei mai târziu - până la sfârșitul primei zile.

O legătură importantă de patogeneză a șocului traumatic, chiar și cu leziuni fără curățare, este o insuficiență respiratorie acută. În caracter, este de obicei parenchimie și ventilație. Manifestarea cea mai tipică este hipoxemia arterială progresivă. Motivele pentru dezvoltarea celor din urmă sunt slăbiciunea mușchilor respiratori în condiții de hipoxie circulator; durere "frână" respirație; Embolizarea microshosdiilor plămânilor datorită coagulării intravasculare, globulului de grăsimi, irogenarea transfuzilor și a perfuzilor; Edemul pulmonar interstițial datorat creșterii permeabilității membranelor microscoapelor endotoxinelor, hipoxia peretelui vascular, hipoproteinemiei; Microelectarea datorată reducerii formării și distrugerii armate a surfactantului. Predispoziția la atelectază, traheobronchita și pneumonia este exacerbată de aspirația sângelui, a conținutului gastric, creșterea eliberării mucusului cu glande bronșice, dificultatea de a răsturna pe fundalul alimentării cu sânge insuficiente la copacul traheobronchial. Combinația dintre pulmonare, hemice (datorate anemiei) și hipoxia circulator este un punct cheie al șocului traumatic. Este hipopiefuzia de tip hipoxie și țesut care determină tulburările metabolice, statutul imunitar, hemostaza, conduc la creșterea endoxicozelor.

În victimele cu leziuni de sân severe (fracturi multiple de coaste, formarea supapei de nervuri, o pneumotorax tensionată, vătămări de rănire) în combinație cu o traumă non-greu a altor regiuni anatomice, perioada acută de boală traumatică este în primul rând un respirator ascuțit eșec. Pentru astfel de afectate sunt caracteristice numere normale Tensiunea arterială sistolică (mai mare de 100 mm Hg) în combinație cu o scădere a saturației hemoglobinei de sânge arterial cu oxigen mai puțin de 93%, emfizenii subcutanați, pneumotorax intens, cianoza pielii. În plus, atunci când acest contingent de pacienți are o creștere a activității de sânge fibrinolitică datorită activării sistemului plasminin ca urmare a deteriorării Țesătură pulmonară. Predominanța hipercoagulării cu consumul de factori antosvertici în sângele arterial față de fundalul oprimării activității fibrinolitice joacă un rol semnificativ în patogeneza sindromului de primejdie respiratorie.

Rolul impulsivii nociceptive în etiopatogeneza șocului traumatic este, de asemenea, foarte semnificativ. Se bazează pe baza fluxului de impulsuri nociceptive, o reacție de stres a corpului este în mare parte formată ca răspuns la rănire. În Geneza sa, un impuls aferent cu interoceptor ai sistemului cardiovascular este esențial, în special cu o scădere a OCC cauzată de pierderea de sânge masivă acută.

Aprofundarea tulburărilor metabolice, tulburărilor de microcirculare în timpul șocului traumatic este asociată cu endotoxicoza, care începe să apară după 15-20 de minute. După rănire sau rănire. Endotoxinele opționale și obligate sunt polipeptide moleculare medii (peptide simple și complexe, nucleotide, glicopeptide, regulatori umorali, derivați ai acizilor glucuroni, fragmente de colagen și fibrinogen). Piscina moleculelor de mijloc este importantă, dar nu singurul furnizor de substanțe toxice. Proprietățile toxice finale au produse finite de proteine, în special amoniac. Endotoxicoza este, de asemenea, determinată de hemoglobină liberă și myoglobină, compuși de peroxid. Imunoreabrica care rezultă din șoc nu este numai de protecție, ci poate acționa și ca o sursă de substanțe toxice, cum ar fi citokine pro-inflamatorii (proteine \u200b\u200bsau compuși polipeptidici produsi de celulele activate sistem imunitar) - interleukina 1, factor de necroză tumorală etc.

Esența tulburărilor imune la șocul traumatic este asociată cu un risc extrem de ridicat. dezvoltare timpurie eșecul imunitar. Pentru șocurile traumatice, o antigenemie înaltă fără precedent din focalizarea structurii țesăturilor este caracteristică. Funcția de barieră a inflamației locale este pierdută, iar mediatorii săi (citokine pro-inflamatorii) intră în flux sanguin sistemic. În aceste condiții, reacția adaptivă a sistemului imunitar ar trebui să fie așa-numitul "răspuns preimmon", atunci când nivelul citokinelor proinflamatorii este controlat subtil prin producerea de citokine antiinflamatorii. Cu cursul nefavorabil al perioadei acute de boală traumatică, amploarea daunelor și volumul focului de dezvoltare a răspunsului inflamator nu permite organismului să utilizeze această reacție de adaptare. Ca rezultat, eșecul imunitar se dezvoltă cu o scădere a numărului și dezvoltării insuficienței funcționale a celulelor implicate în reacțiile imune, pe fundalul unui dezechilibru al legăturii de reglementare a homeostaziei imune.

Reacția metabolică centrală la șocul traumatic este hiperglicemia. Se datorează creșterii rangurilor catecolaminelor, hormon somatotropic, glucocorticoizi și glucagon. Datorită acestui fapt, glicogenoliza și gluconeogeneza sunt stimulate, sinteza insulinei și activitatea acestuia este redusă în principal în țesutul muscular. Îmbunătățirea sintezei de glucoză este o reacție de urgență compensatorie, indică o cerere de energie crescută pentru țesuturi. Datorită reducerii consumului de glucoză în mușchi, organismul "protejează" glucoza pentru a asigura energia organelor vitale. Glucoza este singura sursă de energie în condiții anaerobe, substratul principal de energie pentru a asigura repararea țesuturilor. Alte reacții metabolice tipice șocului traumatic sunt hipoprotemie datorată catabolismului sporit, producției de fracțiuni reduse dispersate în interstice, tulburări de dezamiere și re-emisie în ficatul și accelerarea lipolizei datorită activării lipazelor pentru conversia grăsimilor neutre acizi - sursă de energie.

Tulburările de electroliți caracteristice șocului traumatic par a pierde ioni de potasiu de către celule datorită ineficienței pompei de potasiu intensivă cu energie, întârzierea în ionii de sodiu al aldosteronului, pierderea cationilor de fosfor datorită încălcării sintezei de ATP și pierderea de anioni de clor datorită ieșirii lor la tractul gastrointestinal și concentrațiile din zona de deteriorare.

Hipoxia de țesut duce la acumularea de substanțe active osmotic (uree, glucoză, ioni de sodiu, lactat, piruvat, corpuri de ketone etc.), ceea ce este în mod constant cauzează hiperosmolabilitate în celule, interstice, plasmă și urină.

Pentru victimele într-o stare de șoc traumatic, se caracterizează acidoza metabolică, care are loc la 90% dintre pacienți, iar în 70% dintre aceștia, această întrerupere a stării de bază acide este necompensată.