Disabilità critica nei pazienti chirurgici. Istruzione secondaria specialistica di profilo medico Sindromi da disabilità

DANNI CRITICI NEI PAZIENTI CHIRURGICI R.T. Majidov

Stati comatosi

Intossicazione da alcol
Trauma cranico
Avvelenamento con farmaci
Meningite, encefalite
Uremia e altri disturbi metabolici
Diabete
Ipossia cerebrale
Epilessia

Scala di Glasgow (valutazione puntuale dello stato funzionale del sistema nervoso centrale)

Occhio aperto
Stato di parola
Attività fisica
l'indicatore migliore è 15
indicatore peggiore - 3

Le fasi del processo di respirazione

Respirazione esterna
Funzione di trasporto del sangue
Respirazione dei tessuti (consumo di O2 ed es.
CO2)

Volumi e capacità polmonari

Volume respiratorio
Ricambio
volume
inalazione
Ricambio
volume
espirazione
Volume residuo
Capacità totale
Capacità vitale
Capacità inspiratoria
Funzionale
capacità residua

Meccanismo parenchimale del disturbo dello scambio gassoso polmonare

Attività di guarigione
Ossigenoterapia
(insufflazione
ossigeno umidificato): attraverso un catetere,
maschere ermetiche, attraverso la tenda
Recupero
gratuito
passabilità
bronchi:
espettorante
strutture,
riducendo la viscosità del muco, garantendo
respiro profondo, stimolazione della tosse, pulizia
albero bronchiale
Espansione del polmone

Meccanismo di ventilazione dei disturbi dello scambio di gas polmonare

Attività di guarigione
Aumento dell'attività dei meccanismi funzionali
Fornire ventilazione spontanea
Sostituzione temporanea della respirazione spontanea con ventilazione meccanica
Otteniamo da:
Mobilitare le riserve polmonari
Eliminazione di acidosi e alcalosi
Migliorare la funzione dei muscoli respiratori
Eccitazione del centro respiratorio
Ventilazione meccanica
Ossigenazione iperbarica

Tipi di insufficienza respiratoria acuta

Edema polmonare
Asmatic
stato
Totale
broncospasmo
Trauma elettrico
Epilettico
stato
Aspirazione
polmonite
Annegamento
(aspirazione)
Strangolamento
asfissia (suicida
tentativo)
Tetano
Botulismo

Indicatori dei meccanismi dell'emodinamica

Pressione sanguigna
Minuta circolazione sanguigna
Pressione venosa centrale
Volume del sangue circolante

Sindrome clinica dei disturbi circolatori

Insufficienza cardiaca
Insufficienza circolatoria
Arresto primario e secondario
cuori

Cause di arresto cardiaco primario

Genesi cardiaca
Attacco di cuore
miocardio,
rompere
aneurismi
cuori,
coronarica
embolia,
occlusione
intracardiaca
flusso sanguigno, fibrillazione cardiaca
Genesi extra-cuore
Arresto cardiaco riflesso
Arresto cardiaco durante l'anestesia
Trauma elettrico
A causa di
carenza acuta di OCC (sanguinamento,
crollo)
Arresto cardiaco citrato
Asfissia, annegamento, intossicazione

Opzioni di arresto cardiaco

Fermare un cuore sano
Stop
"potenzialmente
cuori "
Fermare un cuore malato
salutare

Clinica di arresto cardiaco acuto

Improvviso deterioramento delle condizioni generali
Perdita di coscienza, convulsioni
Disturbi respiratori, areflessia
Scomparsa del polso, battito cardiaco,
toni di cuore
Una caduta pressione sanguigna

Forme di insufficienza circolatoria

Cardiaco
Vascolare
Periferica
Cardiogeno
Ipovolemico
Metabolico

Forme di disturbi circolatori acuti

Embolia arteria polmonare
Infarto miocardico
Crisi ipertensiva
Coma diabetico

Sindromi di disturbi dell'equilibrio idrico ed elettrolitico

Sindromi di disturbi dell'equilibrio elettrolitico dell'acqua
Disidratazione
acqua
intossicazione
Iponatriemia
Ipernatriemia
Ipopotassiemia
Iperkaliemia

Sindromi dell'equilibrio acido-base

Acidosi metabolica
Acidosi respiratoria
Alcalosi metabolica
Alcalosi respiratoria

Tipi di shock

Shock emorragico
Shock traumatico
Shock tossico-infettivo
Shock anafilattico

Tipi di condizioni critiche

Insufficienza epatica
Insufficienza renale
Sindromi da emocoagulazione
Embolia polmonare

Funzioni metaboliche in condizioni critiche e loro correzione

BX
Scambio di energia
Metabolismo di proteine, grassi e carboidrati
Clinico
aspetti di
patologia
metabolismo

Nutrizione parenterale

Preparati per nutrizione parenterale: amminoacido
riserve, emulsioni di grassi, carboidrati, elettroliti
soluzioni, vitamine, ormoni anabolizzanti
Monitoraggio degli indicatori dell'omeostasi
Complicazioni della nutrizione parenterale:
relativo alla tecnica del cateterismo venoso centrale
associata a una lunga permanenza del catetere in
vena centrale
complicazioni settiche
metabolico
disturbi
relazionato
a partire dal
l'introduzione di varie soluzioni
reazioni pirogene
embolia grassa
embolia gassosa

Stato terminale

Stato pre-gonale
Stato agonale
Morte clinica
Le fasi iniziali della rianimazione
periodo

1. Tipi di disturbi del corpo. Shock, condizioni terminali, insufficienza respiratoria acuta, renale, cardiovascolare nei pazienti chirurgici.

Shock - uno stato critico del corpo acutamente emergente con progressivo fallimento del sistema di supporto vitale, causato da insufficienza acuta della circolazione sanguigna, microcircolazione e ipossia tissutale.

In stato di shock, le funzioni del sistema cardiovascolare, della respirazione, dei reni cambiano, i processi di microcircolazione e metabolismo vengono interrotti. Lo shock è una malattia polietiologica. A seconda della causa dell'evento, si distinguono i seguenti tipi.

1. Shock traumatico: a) a seguito di traumi meccanici (ferite, fratture ossee, compressione dei tessuti, ecc.); b) shock da ustione (ustioni termiche e chimiche); c) se esposto a basse temperature - shock da freddo; d) a seguito di lesioni elettriche - scosse elettriche.

2. Shock emorragico o ipovolemico: a) sanguinamento, perdita di sangue acuta; b) squilibrio idrico acuto - disidratazione del corpo.

3. Shock settico (batterico-tossico) (processi purulenti comuni causati da microflora gram-negativi o gram-positivi).

4. Shock anafilattico.

5. Shock cardiogeno (infarto miocardico, insufficienza cardiaca acuta)

Varietà e manifestazioni di condizioni terminali.

Stati pre-agonali;

Morte clinica.

Inoltre, lo shock di grado III-IV ha una serie di caratteristiche caratteristiche degli stati terminali.

Le condizioni terminali più spesso si sviluppano a seguito di perdita di sangue acuta, shock traumatico e chirurgico, asfissia, collasso, grave intossicazione acuta (sepsi, peritonite), disturbi della circolazione coronarica, ecc.

Lo stato preagonale è caratterizzato da coscienza oscurata e confusa, pallore pelle, acrocianosi grave, disturbi circolatori. I riflessi oculari sono preservati, la respirazione è indebolita, il polso è filiforme, la pressione sanguigna non è determinata. Fame di ossigeno e acidosi. Nel tessuto cerebrale, la quantità di zucchero libero diminuisce, il contenuto di acido lattico aumenta. Ulteriori sviluppi il processo patologico porta all'agonia.

Agonia: non c'è coscienza, areflessia, grave pallore della pelle, cianosi pronunciata. Solo impulso attivo arterie carotidi, suoni cardiaci sordi, bradicardia, respiro aritmico, convulsioni. Aumento dell'acidosi, carenza di ossigeno nei centri vitali.

Morte clinica. La respirazione e l'attività cardiaca sono assenti. Processi di scambio sono mantenuti al livello più basso. L'attività vitale del corpo è minima. La morte clinica dura 5-6 minuti (V.A.Negovskiy, 1969), ma il corpo può ancora essere rianimato. Prima di tutto, la corteccia cerebrale muore come formazione più giovane (filogeneticamente). Le formazioni sottocorticali sono più stabili e vitali.

La morte biologica si sviluppa se le misure non sono state prese in tempo per rianimare il corpo. Si sviluppano processi irreversibili. Le tecniche di rianimazione sono inutili.

Una tecnica completa per la rianimazione delle condizioni terminali prevede:

Pressione sanguigna intra-arteriosa;

Massaggio cardiaco (diretto e indiretto);

Defibrillazione del cuore;

Ventilazione artificiale dei polmoni;

Circolazione artificiale assistita.

Queste attività possono essere svolte simultaneamente e forse in modo selettivo. È importante sapere cosa succede se è arrivato morte clinica, quindi un complesso di misure terapeutiche può portare alla rivitalizzazione del corpo.

Insufficienza respiratoria acuta (ARF) - una sindrome basata su disturbi del sistema respirazione esterna, in cui non viene fornita una normale composizione di gas del sangue arterioso o si ottiene il suo mantenimento a un livello normale a causa di un eccessivo stress funzionale di questo sistema.

Eziologia.

Distinguere tra cause polmonari ed extrapolmonari di ARF.

Cause extrapolmonari:

1. Violazione della regolazione centrale della respirazione: a) disturbi vascolari acuti (disturbi acuti della circolazione cerebrale, edema cerebrale); b) lesione cerebrale; c) intossicazione da farmaci che agiscono sul centro respiratorio (stupefacenti, barbiturici); d) processi infettivi, infiammatori e neoplastici che portano a danni al tronco cerebrale; e) coma.

2. Danni al sistema muscolo-scheletrico il petto e danni alla pleura: a) paralisi periferica e centrale dei muscoli respiratori; b) pneumotorace spontaneo; c) alterazioni degenerative-distrofiche nei muscoli respiratori; d) poliomielite, tetano; e) lesione del midollo spinale; f) le conseguenze dell'azione dei composti organofosforici e dei miorilassanti.

3. UNO in violazione del trasporto di ossigeno in caso di grossa perdita di sangue, fallimento acuto circolazione e avvelenamento (monossido di carbonio).

Cause polmonari:

1. Disturbi ostruttivi: a) blocco vie respiratorie corpo estraneo, espettorato, vomito; b) ostruzione meccanica all'accesso all'aria compressa dall'esterno (impiccagione, strangolamento); c) laringe allergica - e broncospasmo; d) processi tumorali delle vie respiratorie; e) violazione dell'atto di deglutizione, paralisi della lingua con la sua retrazione; f) malattie edematose-infiammatorie dell'albero bronchiale.

2. Disturbi respiratori: a) infiltrazione, distruzione, distrofia tessuto polmonare; b) pneumosclerosi.

3.Riduzione del parenchima polmonare funzionante: a) sottosviluppo dei polmoni; b) compressione e atelettasia del polmone; c) una grande quantità di liquido in cavità pleurica; d) embolia polmonare (EP).

Classificazione ODN.

1.Eziologico:

ARF primario - associato a una ridotta fornitura di ossigeno agli alveoli.

ARF secondario - associato a un trasporto di ossigeno alterato dagli alveoli ai tessuti.

ODN misto - una combinazione di ipossiemia arteriosa con ipercapnia.

2.Patogenetico:

La forma di ventilazione di ODN si verifica quando il centro respiratorio di qualsiasi eziologia è danneggiato, quando la trasmissione degli impulsi nell'apparato neuromuscolare è disturbata, lesioni al torace e ai polmoni, cambiamenti nella normale meccanica della respirazione in caso di patologia d'organo cavità addominale (ad esempio, paresi intestinale).

La forma parenchimale di ARF si verifica con ostruzione, restrizione delle vie aeree, nonché con ridotta diffusione di gas e flusso sanguigno nei polmoni.

La patogenesi dell'ARF è dovuta allo sviluppo della carenza di ossigeno nel corpo a seguito di disturbi nella ventilazione alveolare, diffusione di gas attraverso le membrane alveolare-capillari e uniformità della distribuzione dell'ossigeno in organi e sistemi.

Ci sono tre principali sindromi ADF:

I. L'ipossia è una condizione che si sviluppa a causa della ridotta ossigenazione dei tessuti.

Tenendo conto dei fattori eziologici, le condizioni ipossiche sono divise in 2 gruppi:

UN). Ipossia dovuta ad una ridotta pressione parziale di ossigeno nell'aria inalata (ipossia esogena), ad esempio, in condizioni di alta quota.

B) Ipossia nei processi patologici che interrompono l'apporto di ossigeno ai tessuti al suo normale stress parziale nell'aria inalata:

Ipossia respiratoria (respiratoria) - basata sull'ipoventilazione alveolare (ridotta pervietà delle vie aeree, trauma toracico, infiammazione ed edema polmonare, depressione respiratoria di origine centrale).

L'ipossia circolatoria si verifica sullo sfondo di insufficienza circolatoria acuta o cronica.

Ipossia tissutale - una violazione dei processi di assorbimento di ossigeno a livello dei tessuti (avvelenamento con cianuro di potassio)

Ipossia emica: la base è una diminuzione significativa della massa degli eritrociti o una diminuzione del contenuto di emoglobina negli eritrociti (perdita di sangue acuta, anemia).

II L'ipossiemia è una violazione dei processi di ossigenazione del sangue arterioso nei polmoni. Questa sindrome può verificarsi a seguito di ipoventilazione degli alveoli di qualsiasi eziologia (ad esempio asfissia), con una predominanza del flusso sanguigno nei polmoni sulla ventilazione in caso di ostruzione delle vie aeree, in violazione della capacità di diffusione della membrana alveolo-capillare nella sindrome da distress respiratorio. Un indicatore integrale dell'ipossiemia è il livello di tensione parziale dell'ossigeno nel sangue arterioso (la PaO2 è normalmente 80-100 mm Hg).

III L'ipercapnia è una sindrome patologica caratterizzata da contenuto aumentato anidride carbonica nel sangue o alla fine dell'espirazione nell'aria espirata. L'accumulo eccessivo di anidride carbonica nel corpo interrompe la dissociazione dell'ossiemoglobina, causando ipercatecolaminemia. L'anidride carbonica è uno stimolante naturale del centro respiratorio, quindi, nelle fasi iniziali, l'ipercapnia è accompagnata da tachipnea, tuttavia, poiché il suo accumulo in eccesso nel sangue arterioso, si sviluppa una depressione del centro respiratorio. Clinicamente, questo si manifesta con bradipnea e disturbi del ritmo respiratorio, tachicardia, aumento della secrezione bronchiale e pressione sanguigna (PA). In assenza di un trattamento adeguato, si sviluppa coma... Un indicatore integrale dell'ipercapnia è il livello di tensione parziale dell'anidride carbonica nel sangue arterioso (PaCO2 è 35-45 mm Hg nella norma).

Il quadro clinico.

Mancanza di respiro, disturbo del ritmo della respirazione: tachipnoe, accompagnato da una sensazione di mancanza d'aria con la partecipazione di muscoli ausiliari nell'atto della respirazione, con un aumento dell'ipossia - respirazione bradipnica, respirazione di Cheyne-Stokes, Biota, con lo sviluppo di acidosi - respirazione di Kussmaul.

Cianosi: acrocianosi sullo sfondo del pallore della pelle e della loro normale umidità, con un aumento della cianosi si diffonde, ci può essere cianosi "rossa" sullo sfondo sudorazione eccessiva (evidenza di ipercapnia), "marmorizzazione" della pelle, cianosi maculata.

Nella clinica ci sono tre fasi di ODN.

Fase I. Il paziente è cosciente, irrequieto e può essere euforico. Reclami sul sentirsi a corto di fiato. La pelle è pallida, umida, lieve acrocianosi. Il numero di respiri (RR) è 25-30 al minuto, il numero di battiti cardiaci (HR) è 100-110 battiti / min, la pressione sanguigna rientra nei limiti normali o leggermente aumentata, PaO2 70 mm Hg, PaCO2 35 mm Hg. (l'ipocapnia è di natura compensatoria a causa della mancanza di respiro).

Fase II. Reclami di grave soffocamento. Agitazione psicomotoria. Sono possibili delirio, allucinazioni, perdita di coscienza. La pelle è cianotica, a volte in combinazione con iperemia, sudore abbondante. RR - 30-40 al minuto, frequenza cardiaca - 120-140 battiti / min, ipertensione arteriosa. La PaO2 diminuisce a 60 mm Hg, la PaCO2 aumenta a 50 mm Hg.

Fase III. Non c'è coscienza. Convulsioni Dilatazione delle pupille con assenza della loro reazione alla cianosi leggera e macchiata. Bradypnoe (BH - 8-10 al minuto). Caduta della pressione sanguigna. Frequenza cardiaca superiore a 140 battiti / min, aritmie. La PaO2 diminuisce a 50 mm Hg, la PaCO2 aumenta a 80-90 mm Hg. e altro ancora.

Insufficienza cardiaca acuta (AHF) - Questo sindrome clinicaderivante dalla malattia primaria cuore o altre malattie in cui il cuore non fornisce una circolazione sanguigna sufficiente a organi e tessuti in conformità con le loro esigenze metaboliche.

Classificazione OSN.

1. Insufficienza ventricolare sinistra acuta:

Edema polmonare interstiziale o asma cardiaco:

Edema polmonare alveolare.

Insufficienza ventricolare destra acuta.

Insufficienza biventricolare acuta.

In termini di gravità, si distinguono le seguenti fasi di AHF (classificazione di Killip):

Stadio I: nessun segno di insufficienza cardiaca.

Stadio II - lieve AHF: c'è mancanza di respiro, nelle parti inferiori dei polmoni, si sentono rantoli umidi e gorgoglianti.

Stadio III - grave AHF: grave mancanza di respiro, sui polmoni, una quantità significativa di respiro sibilante umido.

Stadio IV: un forte calo della pressione sanguigna (pressione sanguigna sistolica di 90 mm Hg o inferiore) fino allo sviluppo di shock cardiogeno. Grave cianosi, pelle fredda, sudore umido, oliguria, oscuramento della coscienza.

Eziologia dell'insufficienza cardiaca ventricolare sinistra acuta:

1.IHD: acuto sindrome coronarica (attacco anginoso prolungato, ischemia miocardica diffusa indolore), attacco cardiaco acuto miocardio (IMA).

2.Insufficienza della valvola mitrale causata dall'avulsione del muscolo papillare (con AMI) o dal distacco della corda della valvola mitrale (con endocardite infettiva o lesioni al torace).

3. Stenosi del forame atrioventricolare sinistro, associata a un tumore in una qualsiasi delle camere del cuore (più spesso - mixoma dell'atrio sinistro), trombosi della protesi della valvola mitrale, lesione della valvola mitrale nell'endocardite infettiva.

4 Insufficienza valvola aortica con rottura delle valvole dell'aorta, con dissezione dell'aneurisma dell'aorta ascendente.

5. Insufficienza cardiaca acutamente aumentata in pazienti con insufficienza cardiaca cronica (acquisita o difetti congeniti cuore, cardiomiopatia, postinfarto o cardiosclerosi aterosclerotica); ciò può essere associato a crisi ipertensive, parossismo aritmico, sovraccarico di liquidi a seguito di diuretici inadeguati o terapia fluida eccessiva.

Eziologia dell'insufficienza cardiaca ventricolare destra acuta:

1. AMI del ventricolo destro.

2. Embolia polmonare (EP).

3. Processo stenotico nell'orifizio atrioventricolare destro (a seguito di un tumore o escrescenze vegetative con endocardite infettiva della valvola tricuspide).

4. Stato asmatico.

Eziologia dell'insufficienza cardiaca biventricolare acuta:

1. AMI con danno ai ventricoli destro e sinistro.

2. Rottura del setto interventricolare nell'AMI.

3. Tachicardia parossistica.

4. Miocardite acuta di corso grave.

Patogenesi. Principali meccanismi di sviluppo:

Danno miocardico primario, che porta a una diminuzione della contrattilità miocardica (malattia coronarica, miocardite).

Sovraccarico della pressione ventricolare sinistra (ipertensione arteriosa, stenosi della valvola aortica).

Sovraccarico del volume del ventricolo sinistro (insufficienza delle valvole aortica e mitrale, difetto del setto interventricolare).

Diminuzione del riempimento dei ventricoli del cuore (cardiomiopatia, malattia ipertonica, pericardite).

Gittata cardiaca elevata (tireotossicosi, anemia grave, cirrosi epatica).

Insufficienza cardiaca ventricolare sinistra acuta.

Il principale fattore patogenetico è una diminuzione della contrattilità del ventricolo sinistro con ritorno venoso preservato o aumentato, che porta ad un aumento della pressione idrostatica nel sistema di circolazione polmonare. Con un aumento della pressione idrostatica nei capillari polmonari di oltre 25-30 mm Hg. c'è una trasudazione della parte liquida del sangue nello spazio interstiziale del tessuto polmonare, che causa lo sviluppo di edema interstiziale. Uno dei meccanismi patogenetici importanti è la formazione di schiuma ad ogni inalazione del fluido che è entrato negli alveoli, che sale verso l'alto, riempiendo i bronchi di calibro maggiore, ad es. si sviluppa edema polmonare alveolare. Quindi, da 100 ml di plasma sudato si formano 1-1,5 litri di schiuma. La schiuma non solo interrompe le vie aeree, ma distrugge anche il tensioattivo degli alveoli, che causa una diminuzione della compliance polmonare, aumenta l'ipossia e l'edema.

Quadro clinico:

L'asma cardiaco (edema polmonare interstiziale) si sviluppa più spesso di notte con una sensazione di mancanza di respiro, tosse secca. Un paziente in posizione ortopnea forzata. Cianosi e pallore della pelle, sudore freddo e umido. Tachipnea, rantoli umidi nella parte inferiore dei polmoni, suoni cardiaci ovattati, tachicardia, accento del secondo tono sull'arteria polmonare.

L'edema polmonare alveolare è caratterizzato dallo sviluppo di un forte attacco di soffocamento, c'è una tosse con espettorato schiumoso rosa, "gorgogliamento" al petto, acrocianosi, sudorazione profusa, tachipnea. Nei polmoni, rantoli di varie dimensioni. Tachicardia, accento del secondo tono sull'arteria polmonare.

L'insufficienza cardiaca ventricolare destra acuta è il risultato di un forte aumento della pressione nell'arteria polmonare. Data la bassa prevalenza di IMA isolato del ventricolo destro e lesioni infettive della valvola tricuspide, di regola, nella pratica clinica si verifica un'insufficienza ventricolare destra acuta in combinazione con insufficienza ventricolare sinistra.

Il quadro clinico: cianosi grigia, tachipnea, ingrossamento acuto del fegato, dolore nell'ipocondrio destro, gonfiore delle vene cervicali, edema periferico e della cavità.

Insufficienza cardiaca biventricolare acuta: i sintomi dell'insufficienza ventricolare sinistra e destra compaiono simultaneamente.

Insufficienza renale acuta (ARF) - sindrome clinica patologica di varie eziologie, caratterizzata da una significativa e rapida diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare (GFR), che si basa su una lesione acuta del nefrone con successiva interruzione delle sue funzioni principali (urinarie e urinarie) e l'insorgenza di azotemia, una violazione dello stato acido-base e del metabolismo dell'acqua-elettrolita ...

Classificazione opn.

1. Secondo la posizione del "danno":

Prerenale;

Renale;

Post-renale.

2.Per eziologia:

Shock renale - traumatico, emorragico, trasfusionale, settico, anafilattico, cardiogeno, ustione, shock operativo, trauma elettrico, interruzione della gravidanza, sepsi postpartum, grave gestosi, disidratazione;

Rene tossico - avvelenamento con veleni esogeni;

Infezioni gravi;

Ostruzione acuta tratto urinario;

Condizione arenal.

3.Con il flusso:

Periodo iniziale (periodo dell'azione iniziale dei fattori);

Il periodo di oligo -, anuria (uremia);

Periodo di recupero della diuresi:

la fase della diuresi iniziale (diuresi 500 ml / giorno);

fase di poliuria (diuresi superiore a 1800 ml / giorno);

periodo di recupero.

4.Per gravità:

I grado - lieve: aumento del contenuto di creatinina nel sangue in 2-3 volte;

II grado - moderare: la creatinina nel sangue è aumentata di 4-5 volte;

Grado III - grave: la creatinina nel sangue è aumentata di oltre 6 volte.

Le ragioni per lo sviluppo dell'ARF prerenale.

1.Diminuire gittata cardiaca:

Shock cardiogenico;

Tamponamento pericardico;

Aritmie;

Insufficienza cardiaca congestizia.

2.Riduzione del tono vascolare:

Shock settico anafilattico;

Assunzione irrazionale di farmaci antipertensivi.

3.Riduzione del volume del fluido extracellulare:

Perdita di sangue, disidratazione,

Vomito abbondante, diarrea, poliuria.

Le ragioni per lo sviluppo della forma renale di ARF.

1.Necrosi tubulare acuta:

Ischemico;

Nefrotossico;

Farmaco.

2.Ostruzione interna:

Cilindri patologici, pigmenti;

Cristalli.

3. Nefrite tubulo-interstiziale acuta:

Farmaco;

Contagioso;

Pielonefrite acuta.

4.Necrosi corticale:

Ostetrico;

Shock anafilattico;

5. Glomerulonefrite.

6. Danni ai vasi renali:

Traumatico;

Immunoinfiammatorio.

Ragioni per lo sviluppo dell'ARF postrenale.

1. Danni agli ureteri:

Ostruzione (pietra, coaguli di sangue);

Compressione (gonfiore).

2. Perdita vescica urinaria:

Pietre, gonfiore, ostruzione infiammatoria, adenoma prostatico;

Interruzione dell'innervazione della vescica; lesioni del midollo spinale.

3. Stenosi uretrale.

La patogenesi si basa su una violazione dell'emodinamica sistemica e sull'esaurimento del letto vascolare dei reni. La vasocostrizione è indotta con la ridistribuzione del flusso sanguigno, l'ischemia della corteccia renale e una diminuzione della filtrazione glomerulare. Si attivano il sistema renina - angiotensina - aldosterone, la produzione di ADH e catecolamine, che porta a vasocostrizione renale, ulteriore diminuzione della filtrazione glomerulare, ritenzione di sodio e acqua. Se la violazione dell'afflusso di sangue ai reni dura non più di 1-2 ore, la loro struttura morfologica non è significativamente danneggiata e i cambiamenti funzionali sono di natura in arrivo. Se il flusso sanguigno renale non viene ripristinato entro 1-2 ore, si formano gravi cambiamenti morfologici nei reni. Clinicamente, ciò si manifesta con una diminuzione della produzione di urina (meno di 25 ml / ora) e l'inibizione della capacità di concentrazione dei reni (la densità delle urine diminuisce a 1005-1008). Dopo 10-12 ore, azotemia e iperkaliemia aumentano nel plasma sanguigno.

Sintomi di iperkaliemia grave:

Aritmie, bradicardia, blocco AV;

Parestesia;

Paralisi muscolare;

Depressione della coscienza.

All'oliguria, e in particolare all'anuria, i sintomi di iperidratazione si uniscono rapidamente: edema periferico e della cavità, edema polmonare, edema cerebrale. La comparsa di un eccesso di prodotti sottoossidati nel corpo contribuisce allo sviluppo dell'acidosi metabolica, che nelle fasi iniziali della malattia è compensata dall'alcalosi respiratoria (mancanza di respiro). L'accumulo di urea e creatinina in condizioni di aumento del catabolismo proteico e disturbi dello stato idrico-elettrolitico aumentano l'acidosi metabolica (vomito). L'ARF è caratterizzata da iperfosfatemia con ipocalcemia. Nella fase poliurica, l'ipocalcemia può causare convulsioni. Si forma una grave intossicazione, manifestata da mal di testa, irritabilità, ansia e quindi depressione della coscienza di gravità variabile. Man mano che l'ARF progredisce, si sviluppa anemia, che può essere dovuta alla perdita di sangue ( sindrome emorragica sullo sfondo dell'uremia), una riduzione della durata della vita e dell'emolisi degli eritrociti, nonché una diminuzione della produzione di eritropoietina da parte dei reni. Una significativa soppressione del sistema immunitario contribuisce alla rapida aggiunta di complicanze infettive.

2. Shock. Patogenesi, quadro clinico, diagnostica.

In stato di shock, le funzioni del sistema cardiovascolare, della respirazione, dei reni cambiano, i processi di microcircolazione e metabolismo vengono interrotti. Lo shock è una malattia polietiologica.

In via di sviluppo shock traumatico i principali momenti patogenetici sono il fattore dolore e la perdita di sangue (perdita di plasma), che portano a un'insufficienza vascolare acuta con disturbi del microcircolo e allo sviluppo di ipossia tissutale.

Al centro della shock emorragico c'è una diminuzione del volume del sangue circolante e, di conseguenza, un disturbo circolatorio. Una caratteristica della patogenesi dello shock settico è che una ridotta circolazione sanguigna sotto l'influenza di tossine batteriche porta all'apertura di shunt artero-venosi e il sangue bypassa il letto capillare, correndo dalle arteriole alle venule. La nutrizione cellulare viene interrotta a causa di una diminuzione del flusso sanguigno capillare e dell'azione delle tossine batteriche direttamente sulla cellula, l'apporto di quest'ultimo con l'ossigeno diminuisce.

1.Burn shock, le sue caratteristiche, il trattamento degli shock.

Dura 1-3 giorni

Si verifica con ustioni profonde di oltre il 15-20% della superficie corporea.

Consiste di 2 fasi: erettile e torpida

Fase erettile: il paziente è agitato, geme, lamenta attivamente dolore, A / D è normale o aumentato.

Fase torpida - letargia con coscienza conservata, A / D - tendenza all'ipotensione, CVP, BCC, diminuzione della diuresi. Corpo a T N.

La fine del periodo di shock è evidenziata dal ripristino della diuresi

Lo shock settico è uno stato di collasso vascolare periferico causato dalle endotossine dei batteri gram-negativi, meno spesso dalle endotossine dei batteri gram-positivi.

Clinica. preceduto da progressivo infezione batterica; inizia con un forte aumento della temperatura corporea fino a 3940 ° C, brividi; sudorazione intensa; mancanza di respiro, disintossicazione; una forte diminuzione della pressione sanguigna, fino a collasso e perdita di coscienza.

La sindrome da insufficienza multiorgano si sviluppa: disturbi cardiovascolari: disturbi del ritmo, ischemia miocardica, ipotensione arteriosa; disturbi respiratori: tachipnea, ipossia, sindrome da distress respiratorio; disturbi neuropsichiatrici: agitazione, convulsioni, stupore, coma; disfunzione renale: oliguria, iperazotemia, ipercreatininemia; funzione renale: ittero, aumento dell'attività degli enzimi plasmatici; cambiamenti nell'emogramma: trombocitopenia, anemia, leucocitosi, leucopenia, ipoproteinemia, acidosi; cambiamenti pronunciati nel sistema emostatico - lo sviluppo della sindrome DIC.

Ci sono 3 fasi dello sviluppo dello shock settico: Fase I - precoce, "caldo": un aumento della temperatura corporea a 3840 ° C, brividi; tachicardia; una diminuzione della pressione sanguigna sistolica (SAS) a 9585 mm Hg; una diminuzione della produzione di urina a 30 ml / ora; la durata della fase diverse ore e dipende dalla gravità dell'infezione. Fase II - tardiva o "fredda": temperatura corporea inferiore alla norma; pelle fredda e umida; emorragie; ipotensione arteriosa grave (CAS diminuisce a 70 mm Hg); acrocianosi, tachicardia, polso filiforme; disturbo della sensibilità cutanea; oliguria, anuria. Fase III - shock settico irreversibile: calo della pressione sanguigna; anuria; coma; RDS

Lo shock di trasfusione del sangue si sviluppa solo durante la trasfusione di sangue incompatibile attraverso l'AB0, i sistemi "Rhesus" o altri sistemi acquisiti. Con una conduzione completa e di alta qualità di tutti i test di compatibilità, questa complicazione non dovrebbe essere nello studio del medico!

Lo shock da trasfusione del sangue si sviluppa solo con "atteggiamento negligente nei confronti dei doveri" (articolo 172 del codice di procedura penale della Federazione Russa). I pazienti con tali complicazioni raramente muoiono immediatamente, quindi c'è sempre un'opportunità per salvarli. Se nascondi una trasfusione di sangue fatale incompatibile, sarai ritenuto penalmente responsabile ai sensi dell'articolo 103 del codice di procedura penale della Federazione Russa, e forse da una decisione del tribunale, e con l'accusa di un REATO più grave.

Le misure terapeutiche per lo shock trasfusionale dovrebbero essere mirate a: alleviare l'anafilassi, l'insufficienza cardiovascolare, eliminare l'ipovolemia, ma il compito principale è ripristinare il flusso sanguigno renale e la produzione di urina, perché i reni sopportano il carico massimo per l'eliminazione dei prodotti dell'emolisi eritrocitaria, che ostruiscono i tubuli renali e formano insufficienza renale con lo sviluppo di anuria. Vengono eseguiti nel seguente ordine

3. Primo assistenza sanitaria sotto shock. Terapia complessa shock.

In stato di shock, il primo soccorso è tanto più efficace quanto prima viene fornito. Dovrebbe essere mirato ad eliminare le cause dello shock (alleviare o ridurre il dolore, arrestare il sanguinamento, adottare misure per migliorare la respirazione e l'attività cardiaca e prevenire il raffreddamento generale).

La riduzione del dolore si ottiene dando al paziente o all'arto ferito una posizione in cui ci sono meno condizioni per l'intensificazione del dolore, attraverso il comportamento di un'immobilizzazione affidabile della parte ferita del corpo, somministrando antidolorifici.

In caso di lesione, l'emorragia viene interrotta e la ferita viene fasciata; in caso di fratture ossee e danni estesi ai tessuti molli, vengono applicati dei tutori. La vittima dovrebbe essere trattata il più attentamente possibile.

Per facilitare la respirazione, i vestiti vengono sbottonati (sbottonare il colletto, allentare la cintura).

Il paziente è posto sulla schiena, la testa è leggermente abbassata, le gambe sono sollevate verso l'alto di 20-30 cm, in questo caso il sangue scorre verso il cuore. Allo stesso tempo, aumenta anche il volume del sangue circolante.

Per proteggersi dal raffreddamento, il paziente è coperto di coperte: non dovrebbe perdere il calore del suo corpo; altri mezzi per riscaldarsi sono inaccettabili a causa del pericolo di ulteriore dilatazione dei vasi sanguigni.

In uno stato di shock, il paziente si agita, è tormentato dalla paura, quindi la persona che fornisce assistenza deve essere costantemente lì, calmarsi e fare di tutto per far sentire il paziente al sicuro. È estremamente importante proteggere il paziente dal rumore, ad esempio le conversazioni delle persone intorno a lui.

TRATTAMENTO SHOCK

uno . Garantire una via aerea, se necessario, intubare e ventilare meccanicamente i polmoni.

2. Posizionare il paziente con le gambe sollevate in modo efficace in caso di ipotensione, soprattutto se non è disponibile alcuna attrezzatura medica, tuttavia, può compromettere la ventilazione e nello shock cardiogeno con ristagno di sangue nella circolazione polmonare - anche il lavoro del cuore.

3. Posizionare i cateteri intravascolari:

1) fino alle vene periferiche 2 cateteri di grande diametro (preferibilmente ≥ 1,8 mm [≤ 16 G]), che consentiranno un'efficace terapia infusionale → vedi sotto;

2) se necessario, l'introduzione di molti farmaci (comprese le catecolamine → vedi sotto) un catetere nella vena cava; consente inoltre di monitorare la pressione venosa centrale (CVP);

3) un catetere in un'arteria (di solito un radiale) rende invasivo il monitoraggio della pressione sanguigna in caso di shock persistente o necessità uso a lungo termine catecolamine. Il cateterismo della vena cava e delle arterie non deve ritardare il trattamento.

4. Applicare un trattamento eziologico → vedi sotto e allo stesso tempo mantenere l'ossigenazione del sistema circolatorio e dei tessuti

1) se il paziente sta assumendo farmaci antipertensivi → cancellarli;

2) nella maggior parte dei tipi di shock, il ripristino del volume intravascolare mediante infusione intravascolare di soluzioni è di primaria importanza; l'eccezione è shock cardiogenico con sintomi di ristagno di sangue nella circolazione polmonare. Non è stato dimostrato che le soluzioni colloidali (soluzione di amido idrossietilico al 6% o 10% [HES], soluzione di gelatina al 4%, destrano, soluzione di albumina) riducano la mortalità in modo più efficace rispetto alle soluzioni cristalloidi (soluzione di Ringer, soluzione di polielettrolita, NaCl allo 0,9%), sebbene per correggere l'ipovolemia, è necessario un volume di colloide inferiore rispetto ai cristalloidi. All'inizio, di solito vengono iniettati 1000 ml di cristalloidi o 300-500 ml di colloidi per 30 minuti, e questa strategia viene ripetuta a seconda dell'effetto sulla pressione sanguigna, CVP e diuresi, nonché effetti collaterali (sintomi di sovraccarico di volume). Per infusioni massicce, non applicare esclusivamente NaCl allo 0,9%, poiché l'infusione di grandi volumi di questa soluzione (che è erroneamente chiamata fisiologica) provoca acidosi ipercloremica, ipernatriemia e iperosmolarità. Anche con l'ipernatriemia, non applicare il 5% di glucosio per ripristinare la volemia in stato di shock. Le soluzioni colloidali riproducono il volume intravascolare - rimangono quasi completamente nei vasi (agenti sostitutivi del plasma - gelatina, soluzione di albumina al 5%), o rimangono nei vasi e portano al trasferimento di acqua dallo spazio extravascolare a quello intravascolare [significa che aumenta il volume del plasma - amido idrossietilato [HES], Soluzione al 20% di albumina, destrano); le soluzioni cristalloidi compensano la carenza di liquido extracellulare (extra e intravascolare); Le soluzioni di glucosio aumentano il volume dell'acqua totale nel corpo (fluido esterno e intracellulare). La correzione di un deficit significativo di volemia può iniziare con l'infusione di soluzioni ipertoniche, ad esempio, Miscele speciali di cristalloidi e colloidi (cosiddetta Rianimazione in piccoli volumi con l'uso tra gli altri.7 , 5% NaCl con 10% HES), poiché aumentano meglio il volume del plasma. In pazienti con sepsi grave o ad aumentato rischio lesione acuta renale meglio non usare HES, specialmente quelli con peso molecolare ≥ 200 kDa e / o spostamento molare\u003e 0,4, si può usare invece la soluzione di albumina (ma non in pazienti con trauma cranico);

3) se non è possibile eliminare l'ipotensione, nonostante l'infusione di soluzioni → avviare un'infusione endovenosa costante (preferibilmente attraverso un catetere nella vena cava) di catecolamine, vasocostrittore, norepinefrina (adrenore, noradrenalina tartrato Agetan), solitamente 1-20 μg / min (più di 1-2 mcg / kg / min) o epinefrina 0,05-0,5 mcg / kg / min, o dopamina (dopamina Admeda, Dopamin-Darnitsa, Dopamina cloridrato, dopamina-Salute, Dopmin, al momento non lo è farmaco di scelta per shock settico) 3-30 mcg / kg / min e utilizzare un monitoraggio invasivo della pressione sanguigna. Per lo shock anafilattico, iniziare con un'iniezione di epinefrina 0,5 mg IM nella parte esterna della coscia;

4) in pazienti con bassa gittata cardiaca, nonostante i corrispondenti allagamenti (o in iperidratazione), iniettare dobutamina (dobutamine Admed, dobutamine-Health) 2-20 μg / kg / min in infusione endovenosa costante; se l'ipotensione coesiste, è possibile utilizzare contemporaneamente un farmaco vasocostrittore;

5) contemporaneamente al trattamento sopra descritto, utilizzare l'ossigenoterapia (saturando al massimo l'emoglobina con l'ossigeno, il suo apporto ai tessuti aumenta; un'indicazione assoluta è SaO 2<95%);

6) se, nonostante le azioni di cui sopra, SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы.

5. Il metodo principale per correggere l'acidosi lattica è il trattamento eziologico e il trattamento che mantiene la funzione del sistema circolatorio; valutare le indicazioni per l'introduzione di NaHCO 3 IV a pH<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.

6. Monitorare i segni vitali (pressione sanguigna, polso, respirazione), stato di coscienza, ECG, SaO 2, CVP, metriche di gas (e possibilmente concentrazione di lattato), natriemia e parametri di funzionalità epatica, renale e del potassio se necessario, gittata cardiaca e pressione a cuneo capillare polmonare.

7. Proteggere il paziente dalla perdita di calore e fornire un ambiente tranquillo per il paziente.

8. Se lo shock contiene:

1) consentire sanguinamento dal tratto gastrointestinale e complicanze tromboemboliche (nei pazienti con sanguinamento attivo o ad alto rischio di sanguinamento, non utilizzare farmaci anticoagulanti, solo metodi meccanici);

2) correggere l'iperglicemia se\u003e 10-11,1 mmol / L) infusione endovenosa costante di insulina a breve durata d'azione, ma evitare l'ipoglicemia; cercare di mantenere un livello glicemico compreso tra 6,7-7,8 mmol / L (120-140 mg / dL) e 10-11,1 mmol / L (180-200 mg / dL).

4. Svenimento, collasso, shock. Misure anti-shock.

Lo svenimento è un attacco di perdita di coscienza a breve termine causato da una temporanea interruzione del flusso sanguigno cerebrale.

Il collasso (dal lat. Collapsus - caduto) è una condizione pericolosa per la vita caratterizzata da un calo della pressione sanguigna e un deterioramento dell'afflusso di sangue agli organi vitali. Negli esseri umani, si manifesta con grave debolezza, tratti del viso appuntiti, pallore, estremità fredde. Si manifesta con malattie infettive, avvelenamento, grande perdita di sangue, sovradosaggio, effetti collaterali di alcuni farmaci, ecc.

Lo shock è uno stato critico del corpo che sta emergendo in modo acuto con progressivo fallimento del sistema di supporto vitale, causato da insufficienza acuta della circolazione sanguigna, microcircolazione e ipossia tissutale.

Le principali misure anti-shock.

Lo shock traumatico è la risposta del corpo a irritazioni dolorose causate da traumi meccanici, chimici o termici.

La frequenza e la gravità dello shock aumenta in modo significativo durante una guerra nucleare. Soprattutto spesso sarà osservato con lesioni da radiazioni combinate, poiché l'effetto delle radiazioni ionizzanti sul sistema nervoso centrale interrompe le sue normali funzioni. Questo, a sua volta, porta all'interruzione dell'attività di organi e sistemi, ad es. a disturbi metabolici, un calo della pressione sanguigna, che predispone allo shock.

A seconda dei motivi che hanno portato allo shock, ci sono:

uno). Shock traumatico causato da varie lesioni,

2). Shock da ustione che si verifica dopo un'ustione

3). Shock operativo causato da un intervento chirurgico con insufficiente sollievo dal dolore

PIANO DELLA LEZIONE DI APPRENDIMENTO N. 40

Data secondo il piano tematico-calendario

Gruppi: Medicina Generale

Disciplina: Chirurgia con le basi del trauma

Numero di ore: 2

Argomento della lezione:

Tipo di sessione di formazione: lezione di apprendimento di nuovo materiale didattico

Tipo di sessione di formazione: conferenza

Gli obiettivi di formazione, sviluppo e istruzione: formazione della conoscenza sulle fasi principali della morte, la procedura per condurre misure di rianimazione; idea di malattia post-rianimazione;

formazione della conoscenza sull'eziologia, la patogenesi, la clinica dello shock traumatico, le regole per la fornitura di cure primarie, i principi del trattamento e la cura del paziente.

Formazione: sull'argomento specificato.

Sviluppo: pensiero indipendente, immaginazione, memoria, attenzione,discorso degli studenti (arricchimento del vocabolario delle parole e dei termini professionali)

Formazione scolastica: responsabilità per la vita e la salute di una persona malata nel processo di attività professionale.

Come risultato della padronanza del materiale didattico, gli studenti dovrebbero: conoscere le fasi principali della morte, i loro sintomi clinici, la procedura per eseguire le misure di rianimazione; avere un'idea della malattia post-rianimazione.

Materiale e supporto tecnico della sessione di formazione: presentazione, compiti situazionali, test

PROCESSO DI LEZIONE

Momento organizzativo ed educativo: controllo della frequenza alle lezioni, aspetto, disponibilità di equipaggiamento protettivo, abbigliamento, familiarizzazione con il programma della lezione

Indagine sugli studenti

Introduzione all'argomento, definizione di traguardi e obiettivi educativi

Presentazione di nuovo materiale, in sondaggi(sequenza e metodi di presentazione):

Fissare il materiale : risolvere problemi situazionali, test di controllo

Riflessione: autovalutazione del lavoro degli studenti in classe;

Compito per casa: pp. 196-200 pp. 385-399

Letteratura:

1. Kolb L.I., Leonovich S.I., Yaromich I.V. Chirurgia generale - Minsk: scuola superiore, 2008.

2. Gritsuk I.R. Chirurgia - Minsk: "New Knowledge" LLC, 2004 anno

3. Dmitrieva ZV, Koshelev A.A., Teplova A.I. Chirurgia con le basi della rianimazione. - San Pietroburgo: Parità, 2002 anno

4.L.I.Kolb, S.I. Leonovich, E.L. Kolb Nursing in surgery, Minsk, Higher School, 2007

5. Ordine del Ministero della Salute della Repubblica del Bashkortostan n. 109 "Requisiti igienici per la sistemazione, l'attrezzatura e la manutenzione delle organizzazioni sanitarie e per l'attuazione di misure igienico-sanitarie e antiepidemiche per la prevenzione delle malattie infettive nelle organizzazioni sanitarie.

6. Ordine del Ministero della Salute della Repubblica di Bielorussia n. 165 "Sulla disinfezione, sterilizzazione da parte delle istituzioni sanitarie

Insegnante: L.G. Lagodich

SCHEMA DELLA CONFERENZA

Argomento della lezione: Disturbi generali del corpo in chirurgia.

Domande:

1. Definizione degli stati terminali. Le fasi principali della morte. Stati preagonali, agonia. Morte clinica, segni.

2. Misure di rianimazione per condizioni terminali. La procedura per eseguire misure di rianimazione, criteri di prestazione. Condizioni per interrompere le misure di rianimazione.

3. Malattia post-rianimazione. Organizzazione dell'osservazione e della cura del paziente. Morte biologica. Dichiarazione di morte.

4. Regole per la gestione di un cadavere.

1. Definizione degli stati terminali. Le fasi principali della morte. Stati preagonali, agonia. Morte clinica, segni.

Stati terminali - condizioni patologiche, che si basano sulla crescente ipossia di tutti i tessuti (principalmente il cervello), acidosi e intossicazione con prodotti di metabolismo alterato.

Durante gli stati terminali, le funzioni del sistema cardiovascolare, della respirazione, del sistema nervoso centrale, dei reni, del fegato, del sistema ormonale e del metabolismo decadono. Il più significativo è lo sbiadimento delle funzioni del sistema nervoso centrale. L'aumento dell'ipossia e la conseguente anossia nelle cellule del cervello (principalmente la corteccia cerebrale) portano a cambiamenti distruttivi nelle sue cellule. In linea di principio, questi cambiamenti sono reversibili e non portano a condizioni di pericolo di vita quando viene ripristinato il normale apporto di ossigeno ai tessuti. Ma con l'anossia continua, si trasformano in cambiamenti degenerativi irreversibili, che sono accompagnati dall'idrolisi delle proteine \u200b\u200be, alla fine, si sviluppa la loro autolisi. I tessuti del cervello e del midollo spinale sono i meno resistenti a questo, sono necessari solo 4-6 minuti di anossia perché si verifichino cambiamenti irreversibili nella corteccia cerebrale. La regione sottocorticale e il midollo spinale possono funzionare un po 'più a lungo. La gravità degli stati terminali e la loro durata dipendono dalla gravità e dalla velocità di sviluppo dell'ipossia e dell'anossia.

Gli stati terminali includono:

Grave shock (shock di grado IV)

Coma trascendentale

Crollo

Stato preagonale

Pausa terminale

Agonia

Morte clinica

Gli stati terminali nel loro sviluppo hanno3 fasi:

1. stato preagonale;

- Pausa terminale (poiché non sempre accade, non è inclusa nella classificazione, ma va comunque presa in considerazione);

2. Stato agonale;

3. Morte clinica.

Le fasi principali della morte. Stati preagonali, agonia. Morte clinica, segni.

La morte normale, per così dire, consiste in diverse fasi, che si sostituiscono successivamente a vicendaFasi della morte:

1. Stato pre-gonale . È caratterizzato da profondi disturbi nell'attività del sistema nervoso centrale, manifestati da letargia della vittima, bassa pressione sanguigna, cianosi, pallore o "marmorizzazione" della pelle. Questa condizione può durare a lungo, soprattutto in ambito medico. Il polso e la pressione sanguigna sono bassi o non vengono rilevati affatto. In questa fase, succede spesso pausa terminale.Si manifesta come un improvviso miglioramento a breve termine della coscienza: il paziente riprende conoscenza, può chiedere da bere, la pressione e il polso vengono ripristinati. Ma tutto questo è ciò che resta delle capacità compensative dell'organismo messe insieme. La pausa è breve, della durata di minuti, dopodiché inizia la fase successiva.

2. La fase successiva èagonia ... L'ultima fase della morte, in cui si manifestano ancora le principali funzioni del corpo nel suo insieme: la respirazione, la circolazione sanguigna e l'attività principale del sistema nervoso centrale. L'agonia è caratterizzata da una generale disregolazione delle funzioni corporee, quindi l'apporto di tessuti con sostanze nutritive, ma principalmente ossigeno, diminuisce drasticamente. L'aumento dell'ipossia porta alla cessazione delle funzioni della respirazione e della circolazione sanguigna, dopo di che il corpo passa alla fase successiva della morte. Con potenti effetti distruttivi sul corpo, il periodo agonale può essere assente (così come il pre-agonale) o durare poco; con alcuni tipi e meccanismi di morte, può allungarsi per diverse ore o anche di più.

3. Il passo successivo nel processo di morte èmorte clinica ... In questa fase, le funzioni del corpo nel suo insieme sono già cessate, da questo momento è consuetudine considerare una persona morta. Tuttavia, i tessuti mantengono processi metabolici minimi che supportano la loro vitalità. Lo stadio della morte clinica è caratterizzato dal fatto che una persona già morta può ancora essere riportata in vita riavviando i meccanismi della respirazione e della circolazione sanguigna. In condizioni normali della stanza, la durata di questo periodo è di 6-8 minuti, che è determinata dal tempo durante il quale è possibile ripristinare completamente le funzioni della corteccia cerebrale.

4. Morte biologica - questa è la fase finale della morte dell'organismo nel suo insieme, che sostituisce la morte clinica. È caratterizzato dall'irreversibilità dei cambiamenti nel sistema nervoso centrale, che si diffondono gradualmente ad altri tessuti.

Dal momento dell'inizio della morte clinica, iniziano a svilupparsi cambiamenti postmorbosi (postumi) nel corpo umano, causati dalla cessazione delle funzioni del corpo come sistema biologico. Esistono in parallelo con i processi vitali in corso nei singoli tessuti.

2. Misure di rianimazione per condizioni terminali. La procedura per eseguire misure di rianimazione, criteri di prestazione. Condizioni per interrompere le misure di rianimazione.

La distinzione tra morte clinica (una fase reversibile della morte) e morte biologica (una fase irreversibile della morte) è stata decisiva per la formazione della rianimazione, una scienza che studia i meccanismi di morte e rianimazione di un organismo morente. Il termine stesso "rianimazione" fu introdotto per la prima volta nel 1961 da VA Negovsky al congresso internazionale dei traumatologi a Budapest. Anima è l'anima, re è l'azione inversa, quindi la rianimazione è il ritorno violento dell'anima al corpo.

La formazione della medicina di terapia intensiva negli anni '60 e '70 è considerata da molti un segno di cambiamenti rivoluzionari nella medicina. Ciò è dovuto al superamento dei criteri tradizionali di morte umana - cessazione della respirazione e del battito cardiaco - e al raggiungimento del livello di accettazione di un nuovo criterio - "morte cerebrale".

Metodi e tecniche di ventilazione meccanica. Massaggio cardiaco diretto e indiretto. Criteri per l'efficacia delle misure di rianimazione.

Respirazione artificiale (ventilazione polmonare artificiale - ventilazione meccanica). Il bisogno di respirazione artificiale si verifica nei casi in cui la respirazione è assente o ridotta a tal punto da minacciare la vita del paziente. La respirazione artificiale è una misura d'emergenza di primo soccorso per annegati, in caso di soffocamento (asfissia quando appesi), scosse elettriche, calore e colpi di sole, con qualche avvelenamento. In caso di morte clinica, cioè in assenza di respiro spontaneo e battito cardiaco, la respirazione artificiale viene eseguita contemporaneamente al massaggio cardiaco. La durata della respirazione artificiale dipende dalla gravità del distress respiratorio e dovrebbe essere continuata fino al ripristino della respirazione completamente spontanea. Se ci sono segni evidenti di morte, come macchie di cadavere, la respirazione artificiale deve essere interrotta.

Il miglior metodo di respirazione artificiale, ovviamente, è collegare dispositivi speciali alle vie respiratorie del paziente, che possono soffiare nel paziente fino a 1000-1500 ml di aria fresca per ogni respiro. Ma i non specialisti di certo non hanno a portata di mano tali dispositivi. I vecchi metodi di respirazione artificiale (Sylvester, Schaeffer, ecc.), Che si basano su varie tecniche di compressione toracica, si sono rivelati insufficientemente efficaci, poiché, in primo luogo, non assicurano il rilascio delle vie aeree dalla lingua infossata e, in secondo luogo, con con il loro aiuto, non più di 200-250 ml di aria entrano nei polmoni in 1 respiro.

Attualmente, il soffio bocca a bocca e bocca a naso sono riconosciuti come i metodi più efficaci di respirazione artificiale (vedere la figura a sinistra).

Il soccorritore espira con forza l'aria dai polmoni nei polmoni del paziente, diventando temporaneamente un apparato respiratorio. Naturalmente, questa non è l'aria fresca di ossigeno al 21% che respiriamo. Tuttavia, come hanno dimostrato gli studi dei rianimatori, l'aria espirata da una persona sana contiene ancora il 16-17% di ossigeno, che è sufficiente per la respirazione artificiale a tutti gli effetti, specialmente in condizioni estreme.

Quindi, se il paziente non ha i propri movimenti respiratori, la respirazione artificiale deve essere avviata immediatamente! Se c'è qualche dubbio che la vittima respira o meno, è necessario, senza esitazione, iniziare a "respirare per lui" e non perdere minuti preziosi a cercare uno specchio, portarlo alla bocca, ecc.

Per soffiare "l'aria della sua espirazione" nei polmoni del paziente, il soccorritore è costretto a toccare il viso della vittima con le labbra. Per ragioni igieniche ed etiche, la seguente tecnica può essere considerata la più razionale:

1) prendi un fazzoletto o qualsiasi altro pezzo di stoffa (meglio della garza);

2) mordere (strappare) un buco nel mezzo;

3) espanderlo con le dita fino a 2-3 cm;

4) applicare il tessuto con un foro sul naso o sulla bocca del paziente (a seconda del metodo scelto di I. d.); 5) premi saldamente le labbra sul viso della vittima attraverso il tessuto e soffia attraverso il foro in questo tessuto.

Respirazione artificiale "bocca a bocca:

1. Il soccorritore si trova a lato della testa della vittima (preferibilmente a sinistra). Se il paziente giace sul pavimento, devi inginocchiarti.

2. Pulisce rapidamente l'orofaringe della vittima dal vomito. Se le mascelle della vittima sono strettamente compresse, il soccorritore le allarga, se necessario, utilizzando uno strumento di espansione della bocca.

3. Quindi, mettendo una mano sulla fronte della vittima e l'altra sulla parte posteriore della testa, allunga eccessivamente (cioè getta indietro) la testa del paziente, mentre la bocca, di regola, si apre. Per stabilizzare questa posizione del corpo, si consiglia di posizionare un rullo degli indumenti della vittima sotto le scapole.

4. Il soccorritore fa un respiro profondo, ritarda leggermente la sua espirazione e, chinandosi verso la vittima, sigilla completamente l'area della bocca con le labbra, creando, per così dire, una cupola a tenuta d'aria sulla bocca del paziente. In questo caso, le narici del paziente devono essere bloccate con il pollice e l'indice della mano distesi sulla fronte o coperte con la guancia, cosa molto più difficile da fare. La mancanza di tenuta è un errore comune con la respirazione artificiale. In questo caso, una perdita d'aria attraverso il naso o gli angoli della bocca della vittima annulla tutti gli sforzi del soccorritore.

Una volta sigillato, il soccorritore espira rapidamente, con forza, soffiando aria nelle vie respiratorie e nei polmoni del paziente. L'espirazione dovrebbe durare circa 1 se raggiungere 1-1,5 litri di volume in modo da provocare una sufficiente stimolazione del centro respiratorio. In questo caso, è necessario monitorare continuamente se il torace della vittima si solleva bene durante l'inalazione artificiale. Se l'ampiezza di tali movimenti respiratori è insufficiente, il volume dell'aria soffiata è piccolo o la lingua affonda.

Dopo la fine dell'espirazione, il soccorritore si distende e libera la bocca della vittima, in nessun caso interrompendo l'iperestensione della sua testa, perché altrimenti, la lingua affonderà e non ci sarà un'espirazione indipendente a tutti gli effetti. L'espirazione del paziente dovrebbe durare circa 2 secondi, in ogni caso è meglio che fosse lunga il doppio dell'inspirazione. In una pausa prima della successiva inspirazione, il soccorritore deve fare 1-2 piccole inspirazioni regolari - espirazione "per se stesso". Il ciclo viene ripetuto inizialmente con una frequenza di 10-12 al minuto.

Se una grande quantità di aria non entra nei polmoni, ma nello stomaco, il gonfiore di quest'ultimo renderà difficile il salvataggio del paziente. Pertanto, è consigliabile rilasciare periodicamente lo stomaco dall'aria premendo sulla regione epigastrica (epigastrica).

Respirazione artificiale "bocca a naso" eseguita se i denti del paziente sono serrati o se è presente una lesione alle labbra o alle mascelle. Il soccorritore, mettendo una mano sulla fronte della vittima e l'altra sul mento, allunga la testa e contemporaneamente preme la mascella inferiore su quella superiore. Con le dita della mano che sostengono il mento, dovrebbe premere il labbro inferiore, sigillando così la bocca della vittima. Dopo un respiro profondo, il soccorritore copre il naso della vittima con le labbra, creando su di lui la stessa cupola a tenuta d'aria. Quindi il soccorritore fa un forte soffio d'aria attraverso le narici (1-1,5 litri), seguendo il movimento del torace.

Dopo la fine dell'inalazione artificiale, è imperativo rilasciare non solo il naso, ma anche la bocca del paziente, il palato molle può impedire all'aria di fuoriuscire attraverso il naso, e quindi non ci sarà alcuna espirazione con la bocca chiusa! Con una tale espirazione, è necessario mantenere la testa troppo estesa (cioè ribaltata all'indietro), altrimenti la lingua infossata interferirà con l'espirazione. La durata dell'espirazione è di circa 2 s. Nella pausa, il soccorritore fa 1-2 piccole inspirazioni - espira “per se stesso”.

La respirazione artificiale deve essere eseguita ininterrottamente per più di 3-4 s, fino al ripristino della piena respirazione spontanea o fino alla comparsa di un medico che fornisce altre istruzioni. È necessario controllare continuamente l'efficacia della respirazione artificiale (buon gonfiore del torace del paziente, assenza di gonfiore, arrossamento graduale della pelle del viso). Osserva costantemente che il vomito non compare nella bocca e nel rinofaringe e, se ciò accade, dovresti liberare le vie respiratorie della vittima attraverso la bocca con un dito avvolto in un panno prima di inspirare di nuovo. Mentre la respirazione artificiale continua, il soccorritore può avvertire vertigini a causa della mancanza di anidride carbonica nel suo corpo. Pertanto, è meglio che due soccorritori soffino aria, cambiando dopo 2-3 minuti. Se ciò non è possibile, ogni 2-3 minuti i respiri dovrebbero essere ridotti a 4-5 al minuto, in modo che durante questo periodo il livello di anidride carbonica nel sangue e nel cervello della persona che esegue la respirazione artificiale aumenti.

Quando si esegue la respirazione artificiale in una vittima con arresto respiratorio, è necessario controllare ogni minuto se ha anche un arresto cardiaco. Per fare ciò, è necessario sondare periodicamente il polso sul collo con due dita nel triangolo tra la trachea (cartilagine laringea, a volte chiamata pomo d'Adamo) e il muscolo sternocleidomastoideo (sternocleidomastoideo). Il soccorritore posiziona due dita sulla superficie laterale della cartilagine laringea, dopodiché "scivolano" nell'incavo tra la cartilagine e il muscolo sternocleidomastoideo. È nelle profondità di questo triangolo che dovrebbe pulsare l'arteria carotide.

Se non c'è pulsazione nell'arteria carotide, è necessario iniziare immediatamente un massaggio cardiaco indiretto, combinandolo con la respirazione artificiale. Se perdi il momento dell'arresto cardiaco e dai al paziente solo la respirazione artificiale senza massaggio cardiaco per 1-2 minuti, quindi, di regola, non sarà possibile salvare la vittima.

La ventilazione meccanica con l'aiuto dell'attrezzatura è una conversazione speciale in lezioni pratiche.

Caratteristiche della respirazione artificiale nei bambini. Per ripristinare la respirazione nei bambini di età inferiore a 1 anno, la ventilazione polmonare artificiale viene eseguita con il metodo bocca a bocca e naso, nei bambini di età superiore a 1 anno - con il metodo bocca a bocca. Entrambi i metodi vengono eseguiti nella posizione del bambino sulla schiena, per i bambini di età inferiore a 1 anno, un rullo basso (coperta piegata) viene posizionato sotto la schiena, oppure la parte superiore del corpo viene leggermente sollevata con la mano portata sotto la schiena, la testa del bambino viene lanciata indietro. Il caregiver fa un respiro (superficiale!), Copre ermeticamente la bocca e il naso del bambino, o (nei bambini di età superiore a 1 anno) solo la bocca e soffia aria nelle vie respiratorie del bambino, il cui volume dovrebbe essere minore, minore è il bambino (ad esempio, in un neonato è pari a 30-40 ml). Quando viene insufflato un volume d'aria sufficiente e l'aria entra nei polmoni (e non nello stomaco), compaiono i movimenti del torace. Quando finisci di soffiare, devi assicurarti che il petto scenda. L'iniezione di un volume d'aria eccessivamente grande per un bambino può portare a gravi conseguenze: rottura degli alveoli del tessuto polmonare e rilascio di aria nella cavità pleurica. La frequenza di inalazione dovrebbe corrispondere alla frequenza dei movimenti respiratori correlata all'età, che diminuisce con l'età. In media, la frequenza respiratoria al minuto è nei neonati e nei bambini fino a 4 mesi. Vita - 40, a 4-6 mesi. - 40-35, a 7 mesi. - 2 anni - 35-30, 2-4 anni - 30-25, 4-6 anni - circa 25, 6-12 anni - 22-20, 12-15 anni - 20-18.

Massaggio al cuore - un metodo di rinnovamento e mantenimento artificiale della circolazione sanguigna nel corpo mediante contrazioni ritmiche del cuore, che contribuiscono al movimento del sangue dalle sue cavità ai grandi vasi. Applicato nei casi di cessazione improvvisa dell'attività cardiaca.

Le indicazioni per il massaggio cardiaco sono determinate principalmente da indicazioni generali per la rianimazione, ad es. nel caso in cui vi sia anche la minima possibilità di ripristinare non solo l'attività cardiaca indipendente, ma anche tutte le altre funzioni vitali del corpo. L'esecuzione del massaggio cardiaco non è indicato in assenza di circolazione sanguigna nel corpo per lungo tempo (morte biologica) e con lo sviluppo di alterazioni irreversibili negli organi che non possono essere sostituite successivamente dal trapianto. Non è appropriato massaggiare il cuore se il paziente ha traumi d'organo chiaramente incompatibili con la vita (principalmente il cervello); con stadi terminali precisi e precisi del cancro e di alcune altre malattie incurabili. Non è richiesto alcun massaggio cardiaco e quando si interrompe improvvisamente la circolazione sanguigna può essere ripristinata utilizzando la defibrillazione elettrica nei primi secondi di fibrillazione ventricolare, stabilita durante il monitoraggio dell'attività cardiaca del paziente, o colpendo il torace del paziente nell'area della proiezione del cuore in caso di improvvisa e documentata lo schermo del suo cardioscopio asistolico.

Distinguere tra massaggio cardiaco diretto (aperto, transtoracico), eseguito con una o due mani attraverso l'incisione del torace, e massaggio cardiaco indiretto (chiuso, esterno), eseguito mediante compressione ritmica del torace e compressione del cuore tra lo sterno spostato in direzione antero-posteriore e la colonna vertebrale.

Meccanismo di azionemassaggio cardiaco diretto sta nel fatto che quando il cuore viene compresso, il sangue nelle sue cavità fluisce dal ventricolo destro nel tronco polmonare e, mentre viene eseguita la ventilazione artificiale, è saturo di ossigeno nei polmoni e ritorna nell'atrio sinistro e nel ventricolo sinistro; dal ventricolo sinistro, il sangue ossigenato entra nella circolazione sistemica, e quindi al cervello e al cuore. Di conseguenza, il ripristino delle risorse energetiche del miocardio consente di riprendere la capacità contrattile del cuore e la sua attività indipendente quando la circolazione si interrompe a causa dell'asistolia dei ventricoli del cuore, nonché della fibrillazione dei ventricoli del cuore, che viene eliminata con successo.

Massaggio cardiaco indiretto può essere eseguito sia da mani umane che con l'ausilio di speciali apparecchi-massaggiatori.

Il massaggio cardiaco diretto è spesso più efficace di quello indiretto, perché consente di osservare direttamente lo stato del cuore, sentire il tono del miocardio ed eliminare prontamente la sua atonia iniettando soluzioni intracardiache di adrenalina o cloruro di calcio senza danneggiare i rami delle arterie coronarie, poiché è possibile selezionare visivamente l'area avascolare del cuore. Tuttavia, ad eccezione di alcune situazioni (ad esempio, fratture costali multiple, massiccia perdita di sangue e l'incapacità di eliminare rapidamente l'ipovolemia - un cuore "vuoto"), il massaggio indiretto dovrebbe essere preferito, perché eseguire la toracotomia anche in sala operatoria richiede determinate condizioni e tempi, e il fattore tempo nella rianimazione è determinante. Un massaggio cardiaco indiretto può essere avviato quasi immediatamente dopo il rilevamento di arresto circolatorio e può essere eseguito da qualsiasi persona precedentemente addestrata.

Controllo dell'efficienza della circolazione sanguigna creato da un massaggio del cuore è determinato da tre segni: - il verificarsi della pulsazione delle arterie carotidi nel tempo con il massaggio,

Costrizione degli alunni

E l'emergere di respiri indipendenti.

L'efficacia delle compressioni toraciche è assicurata dalla corretta scelta del luogo in cui viene applicata la forza al torace della vittima (la metà inferiore dello sterno è immediatamente al di sopra del processo xifoideo).

Le mani del massaggiatore devono essere posizionate correttamente (la parte prossimale del palmo di una mano è posizionata sulla metà inferiore dello sterno e il palmo dell'altra è posizionato sul retro del primo, perpendicolare al suo asse; le dita della prima mano devono essere leggermente sollevate e non esercitare pressione sul torace della vittima) (vedi. diagrammi a sinistra). Dovrebbero essere raddrizzati alle articolazioni del gomito. La persona che esegue il massaggio deve stare abbastanza in alto (a volte su una sedia, uno sgabello, in piedi, se il paziente è sdraiato su un letto alto o su un tavolo operatorio), come se penzolasse sulla vittima con il suo corpo e esercitasse pressione sullo sterno non solo con lo sforzo delle mani, ma anche con il peso del suo corpo. La forza di pressatura dovrebbe essere sufficiente a spostare lo sterno verso la colonna vertebrale di 4-6 cm Il ritmo del massaggio dovrebbe essere tale da fornire almeno 60 contrazioni del cuore in 1 min. Quando la rianimazione viene eseguita da due persone, il massaggiatore stringe il torace 5 volte con una frequenza di circa 1 volta per 1 secondo, dopodiché la seconda assistenza effettua un'espirazione vigorosa e rapida dalla bocca alla bocca o al naso della vittima. 12 di tali cicli vengono eseguiti in 1 minuto. Se la rianimazione viene eseguita da una persona, il regime di rianimazione specificato diventa irrealizzabile; il rianimatore è costretto a eseguire un massaggio cardiaco indiretto a un ritmo più frequente - circa 15 contrazioni cardiache in 12 secondi, quindi 2 colpi energetici d'aria nei polmoni vengono eseguiti in 3 secondi; 4 di questi cicli vengono eseguiti in 1 minuto e, di conseguenza, 60 contrazioni cardiache e 8 respiri. Il massaggio cardiaco indiretto può essere efficace solo se adeguatamente combinato con la ventilazione meccanica.

Monitoraggio dell'efficacia delle compressioni toraciche effettuato costantemente nel corso della sua attuazione. Per fare ciò, sollevare la palpebra superiore del paziente con un dito e monitorare la larghezza della pupilla. Se, entro 60-90 s dall'esecuzione di un massaggio cardiaco, non si avverte pulsazioni nelle arterie carotidi, la pupilla non si restringe e non compaiono movimenti respiratori (anche minimi), è necessario analizzare se le regole per il massaggio cardiaco sono rigorosamente rispettate, ricorrere all'eliminazione farmacologica dell'atonia miocardica o andare (soggetto a condizioni) al massaggio cardiaco diretto.

Quando compaiono segni di efficacia delle compressioni toraciche, ma non c'è tendenza a ripristinare l'attività cardiaca indipendente, si dovrebbe presumere la presenza di fibrillazione ventricolare, che viene specificata mediante l'elettrocardiografia. Secondo il quadro delle oscillazioni di fibrillazione, viene determinato lo stadio della fibrillazione ventricolare del cuore e vengono stabilite le indicazioni per la defibrillazione, che dovrebbe essere il più presto possibile, ma non prematura.

La mancata osservanza delle regole per le compressioni toraciche può portare a complicazioni come costole fratturate, sviluppo di pneumo ed emotorace, rottura del fegato, ecc.

Ci sono alcunidifferenze nelle compressioni toraciche negli adulti, nei bambini e nei neonati ... Per i bambini di età compresa tra 2 e 10 anni, può essere eseguito con una mano, per i neonati - con due dita, ma a un ritmo più frequente (90 in 1 minuto in combinazione con 20 colpi d'aria nei polmoni in 1 minuto).

3. Malattia post-rianimazione. Organizzazione dell'osservazione e della cura del paziente. Morte biologica. Dichiarazione di morte.

In caso di efficacia delle misure di rianimazione e del paziente, vengono ripristinate la respirazione spontanea e le contrazioni cardiache. Entra nel periodomalattia da post-rianimazione.

Periodo di post-rianimazione.

Nel periodo di post-rianimazione, si distinguono diverse fasi:

1. La fase di stabilizzazione temporanea delle funzioni avviene 10-12 ore dopo l'inizio della rianimazione ed è caratterizzata dalla comparsa di coscienza, stabilizzazione della respirazione, circolazione sanguigna e metabolismo. Indipendentemente dall'ulteriore prognosi, le condizioni del paziente migliorano.

2. Lo stadio di deterioramento ripetuto inizia alla fine del primo, all'inizio del secondo giorno. Le condizioni generali del paziente peggiorano, l'ipossia aumenta a causa di insufficienza respiratoria, si sviluppa ipercoagulazione, ipovolemia dovuta a perdita di plasma con aumento della permeabilità vascolare. La microtrombosi e l'embolia grassa compromettono la microperfusione degli organi interni. In questa fase, si sviluppano una serie di sindromi gravi, da cui si forma una "malattia post-rianimazione" e può verificarsi una morte ritardata.

3. Fase di normalizzazione delle funzioni.

Morte biologica. Dichiarazione di morte.

Morte biologica (o morte vera) è una cessazione irreversibile dei processi fisiologici nelle cellule e nei tessuti. La cessazione irreversibile è generalmente intesa come cessazione dei processi "irreversibile nel quadro della moderna tecnologia medica". Nel tempo, le possibilità della medicina di rianimare i pazienti deceduti cambiano, a seguito della quale il confine della morte viene respinto nel futuro. Dal punto di vista degli scienziati - sostenitori della crionica e della nanomedicina, la maggior parte delle persone che stanno morendo ora possono essere rianimate in futuro se la struttura del loro cervello viene preservata ora.

PER presto segni di morte biologica macchie cadaveriche con localizzazione in luoghi in pendenza del corpo, poi c'èrigor mortis poi rilassamento cadaverico, decomposizione cadaverica ... Il rigore mortis e la decomposizione cadaverica di solito iniziano nei muscoli del viso e degli arti superiori. Il tempo e la durata di questi segni dipendono dallo sfondo iniziale, dalla temperatura e dall'umidità dell'ambiente, le ragioni per lo sviluppo di cambiamenti irreversibili nel corpo.

La morte biologica di un soggetto non significa una morte biologica istantanea dei tessuti e degli organi che compongono il suo corpo. Il tempo alla morte dei tessuti che compongono il corpo umano è determinato principalmente dalla loro capacità di sopravvivere in condizioni di ipossia e anossia. Questa capacità è diversa per diversi tessuti e organi. La vita più breve in condizioni di anossia si osserva nel tessuto cerebrale, più precisamente nella corteccia cerebrale e nelle strutture sottocorticali. Le sezioni dello stelo e il midollo spinale hanno una maggiore resistenza, o meglio, resistenza all'anossia. Altri tessuti del corpo umano hanno questa proprietà in misura più pronunciata. Quindi, il cuore mantiene la sua vitalità per 1,5-2 ore dopo l'inizio della morte biologica. I reni, il fegato e alcuni altri organi rimangono vitali fino a 3-4 ore. Il tessuto muscolare, la pelle e alcuni altri tessuti possono essere vitali fino a 5-6 ore dopo la morte biologica. Il tessuto osseo, essendo il tessuto più inerte del corpo umano, conserva la sua vitalità fino a diversi giorni. Il fenomeno degli organi e dei tessuti sopravvissuti del corpo umano è associato alla possibilità del loro trapianto e prima dopo l'inizio della morte biologica, gli organi vengono rimossi per il trapianto, più sono vitali, più è probabile che funzionino con successo in un altro organismo.

2. Gli abiti vengono rimossi dal cadavere, posti su una barella appositamente progettata sul retro con le ginocchia estese, le palpebre sono chiuse, la mascella inferiore viene legata, coperta con un lenzuolo e portata nella stanza sanitaria del reparto per 2 ore (fino alla comparsa di macchie da cadavere).

3. Solo dopo di che l'infermiera scrive sulla coscia del defunto il suo cognome, le iniziali, il numero di anamnesi e il cadavere viene portato all'obitorio.

4. Le cose e gli oggetti di valore vengono trasferiti a parenti o amici del defunto contro ricevuta, secondo l'inventario redatto al momento del decesso del paziente e certificato da almeno 3 firme (infermiere, infermiere, medico di turno).

5. Tutta la lettiera del letto del defunto viene data per la disinfezione. Il letto, il comodino vengono puliti con una soluzione di cloramina B al 5%, il vaso accanto al letto viene immerso in cloramina B al 5%.

6. Durante il giorno, non è consuetudine collocare i pazienti appena ricoverati su un letto in cui un paziente è morto di recente.

7. È necessario denunciare la morte del paziente al reparto di ammissione dell'ospedale, ai parenti del defunto e in assenza di parenti, nonché in caso di morte improvvisa, la cui causa non è abbastanza chiara - alla stazione di polizia.

Insufficienza respiratoria acuta- una sindrome basata su disfunzioni della respirazione esterna, che porta a un insufficiente apporto di ossigeno o ritenzione di CO2 nel corpo. questa condizione è caratterizzata da ipossiemia arteriosa o ipercapnia, o entrambe.

I meccanismi eziopatogenetici dei disturbi respiratori acuti, così come la manifestazione della sindrome, hanno molte caratteristiche. A differenza dell'insufficienza respiratoria acuta cronica, è uno stato scompensato in cui l'ipossiemia, l'ipercapnia progredisce rapidamente e il pH del sangue diminuisce. I disturbi nel trasporto di ossigeno e CO2 sono accompagnati da cambiamenti nelle funzioni delle cellule e degli organi. L'insufficienza respiratoria acuta è una delle manifestazioni di una condizione critica, in cui anche con un trattamento tempestivo e corretto è possibile un esito fatale.

Forme cliniche di insufficienza respiratoria acuta

Eziologia e patogenesi

L'insufficienza respiratoria acuta si verifica quando violazioni nella catena dei meccanismi regolatori, inclusa la regolazione centrale della respirazione e della trasmissione neuromuscolare, che portano a cambiamenti nella ventilazione alveolare, uno dei principali meccanismi di scambio di gas. Altri fattori di disfunzione polmonare includono danni ai polmoni (parenchima polmonare, capillari e alveoli), accompagnati da significativi disturbi dello scambio di gas. A questo va aggiunto che la "meccanica della respirazione", cioè il lavoro dei polmoni come pompa d'aria, può anche essere compromessa, ad esempio, a seguito di traumi o deformazioni del torace, polmonite e idrotorace., Elevata stabilità del diaframma, debolezza dei muscoli respiratori e / o ostruzione delle vie aeree. I polmoni sono un organo "bersaglio" che risponde a qualsiasi cambiamento nel metabolismo. I mediatori critici passano attraverso il filtro, causando danni all'ultrastruttura del tessuto polmonare. La disfunzione polmonare di un grado o dell'altro si verifica sempre con gravi influenze: trauma, shock o sepsi. Pertanto, i fattori eziologici dell'insufficienza respiratoria acuta sono estremamente ampi e diversi.

Nella pratica della terapia intensiva si distinguono due tipi di insufficienza respiratoria acuta: ventilazione (ipercapnico) e parenchimale (ipossiemico).

Insufficienza respiratoria di ventilazionemanifestato da una diminuzione della ventilazione alveolare. Questa forma di insufficienza respiratoria è accompagnata da un aumento del contenuto di CO2 nel sangue, acidosi respiratoria e ipossiemia arteriosa.

Cause di insufficienza respiratoria ventilatoria:

 Oppressione del centro respiratorio con narcotici, farmaci sedativi, barbiturici o in connessione con malattie e (o) lesioni cerebrali traumatiche (infarto, edema cerebrale, aumento della pressione intracranica, postumi di anossia cerebrale, coma di varie eziologie);

 Violazioni della conduzione degli impulsi nervosi ai muscoli respiratori (dovute a lesioni traumatiche al midollo spinale, infezioni come poliomielite, neurite periferica o blocco neuromuscolare causato da miorilassanti, miastenia grave e altri fattori);

 Debolezza o disfunzione dei muscoli respiratori, "affaticamento" del diaframma è una causa comune di insufficienza respiratoria acuta nei pazienti in unità di terapia intensiva.

 La violazione dell'atto respiratorio può essere osservata con trauma o deformazione del torace, pneumotorace, versamento pleurico, mancanza di escursione del diaframma.

L'insufficienza respiratoria della ventilazione si verifica spesso nell'immediato periodo postoperatorio. I fattori che contribuiscono al fallimento della ventilazione includono obesità, vecchiaia, fumo, cachessia e cifoscoliosi. L'aumentata produzione di CO2 nei tessuti, osservata durante l'ipertermia, l'ipermetabolismo, principalmente con l'apporto energetico dei carboidrati, non è sempre compensata da un aumento del volume di ventilazione polmonare.

L'insufficienza respiratoria parenchimale è caratterizzata dallo sviluppo di ipossiemia arteriosa sullo sfondo di livelli ridotti, normali o aumentati di CO2 nel sangue. Si sviluppa a seguito di danni al tessuto polmonare, edema polmonare, polmonite grave, sindrome da aspirazione acida e molti altri motivi e porta a grave ipossiemia. I principali collegamenti patogenetici di questa forma di insufficienza respiratoria acuta sono shunt polmonare (scarico sanguigno da destra a sinistra), mancata corrispondenza tra ventilazione e flusso sanguigno, processi di diffusione alterati.

Cause delle vie respiratorie parenchimaliinsufficienza:

 Trauma, sepsi, reazione infiammatoria sistemica (mediatori infiammatori rilasciati: fattore di necrosi tumorale, citochine proinfiammatorie, trombossano, NO, metaboliti dell'acido arachidonico, alterato trasporto dell'ossigeno in caso di danno alle unità funzionali polmonari da parte dei radicali dell'ossigeno che passano attraverso il filtro polmonare;

 Sindrome da insufficienza multiorgano (in questi casi, di solito si verifica un danno polmonare);

 sindrome da distress respiratorio negli adulti;

 forme gravi di polmonite;

 Polmoni contusi;

 atelettasia;

 Edema polmonare (causato da un aumento della pressione idrostatica nei capillari polmonari o dalla permeabilità della parete dei capillari);

 Forma grave di asma bronchiale;

 embolia polmonare;

 Massiccia aspirazione broncopolmonare.

L'allocazione di due forme di insufficienza respiratoria affilata è fino a un certo grado arbitraria. Spesso una forma si trasforma in un'altra. È anche possibile una combinazione di entrambe le forme.

Quadro clinicol'insufficienza respiratoria acuta può essere cancellata durante un esame esterno del paziente e persino essere assente, ma può anche avere un carattere estremamente pronunciato.

L'insufficienza respiratoria di ventilazione sullo sfondo del coma causato dall'azione di oppiacei, farmaci sedativi, anestesia, è accompagnata da segni minori (miosi, respiro superficiale). Un aumento della Pco2 porta alla stimolazione del centro respiratorio, che molto probabilmente si tradurrà in un aumento di tutti i parametri della respirazione esterna. Tuttavia, questo non accade se esposto a droghe. Se l'ossigenazione attiva viene eseguita in queste condizioni, si può osservare un'ulteriore diminuzione del volume di ventilazione dei polmoni, anche apnea. Con lo sviluppo dell'insufficienza respiratoria della ventilazione in un paziente con una coscienza inizialmente chiara, la pressione sanguigna aumenta (spesso fino a 200 mm Hg e oltre), compaiono sintomi cerebrali. I sintomi molto caratteristici dell'ipercapnia sono sudorazione significativa, ipersecrezione bronchiale e letargia. Se aiuti il \u200b\u200bpaziente a schiarirsi la gola ed eliminare l'ostruzione bronchiale, la letargia scompare. L'ipercapnia è anche caratterizzata da oliguria, che è sempre osservata con acidosi respiratoria pronunciata.

Lo scompenso dello stato si verifica nel momento in cui l'alto livello di Рco2 nel sangue cessa di stimolare il centro respiratorio. Segni di scompenso in casi di vasta portata sono una forte diminuzione della ventilazione minuto dei polmoni, disturbi circolatori e lo sviluppo del coma, che, con l'ipercapnia progressiva, è l'anestesia con CO2. In questo caso, РСО2 raggiunge 100 mm Hg, ma il coma può verificarsi prima, a causa dell'ipossiemia. In questa fase, è necessario eseguire la ventilazione artificiale dei polmoni con una FiO2 elevata. Lo sviluppo di shock sullo sfondo di un coma significa l'inizio di un rapido danno alle strutture cellulari del cervello, agli organismi interni e ai tessuti.

L'insufficienza respiratoria parenchimale spesso non è accompagnata da sintomi di distress respiratorio, ad eccezione dei cambiamenti nell'analisi del sangue arterioso, che indicano una diminuzione della Po2. è caratterizzato da un decorso graduale o rapidamente progressivo, mancanza di espressione dei sintomi clinici e possibilità di morte entro breve tempo. In primo luogo, si sviluppa tachicardia con ipertensione arteriosa moderata, sono possibili manifestazioni neurologiche aspecifiche: inadeguatezza del pensiero, confusione di coscienza e parola, letargia e così via. La cianosi è un fattore relativamente soggettivo osservato solo nella fase avanzata dell'insufficienza respiratoria acuta. E corrispondente a una significativa diminuzione della saturazione e della tensione di ossigeno nel sangue arterioso (SaO2< 80%, Po2 < 50ммHg). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением артериального давления, остановкой сердечной деятельности. Продолжительность гипоксемической формы острой дахательной недостаточности может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (респираторный дистресс синдром взрослых).

Segni clinici di insufficienza respiratoria progressiva:

 Disturbi respiratori (mancanza di respiro, diminuzione graduale dei volumi respiratori e minuti di respirazione, oligopnea, cianosi inespressa);

 Aumento dei sintomi neurologici (indifferenza, aggressività, agitazione, letargia, coma);

 Disturbi del sistema cardiovascolare (tachicardia, aumento persistente della pressione sanguigna con ipercapnia, scompenso del sistema cardiovascolare e arresto cardiaco).

Segni clinici di insufficienza respiratoria acuta:

 Disturbi respiratori acuti (oligoproe, tachipnea, bradipnea, apnea, ritmi patologici);

 Ipossiemia respiratoria progressiva (Po2< 50 мм Hg при дыхании воздухом);

 Ipercapnia progressiva (Рco2< 50 мм Hg);

 pH< 7,30.

Tutti questi segni non vengono sempre rilevati. La presenza di almeno due di loro consente una diagnosi.

Insufficienza cardiaca acutaè un inizio improvviso di insufficienza muscolare dei ventricoli del cuore. Questa condizione può essere esacerbata da una dissonanza tra una diminuzione del lavoro di uno e la normale funzione di un'altra parte del cuore. Lo sviluppo improvviso di debolezza cardiaca può essere fatale.

Le cause delle anomalie cardiache acute sono infarto miocardico, miocardite diffusa, attività fisica eccessiva, infezioni intercorrenti, nonché altre condizioni patologiche in cui si osserva ipercatecolaminemia, violazione della composizione ionica del fluido intracellulare, disturbi della conduzione, soprattutto nel sistema atrieventricolare (attacchi di Morgagni - Edems - Stokes ), alterata eccitabilità (attacchi di tachicardia parossistica, flutter atriale parossistico e fibrillazione atriale e fibrillazione ventricolare, che porta ad asistolia).

Sintomi di insufficienza cardiaca acuta

Il quadro clinico dell'insufficienza cardiaca acuta, accompagnato da una diminuzione del volume al minuto, una forte diminuzione dell'afflusso di sangue al sistema arterioso, è molto simile al quadro dell'insufficienza circolatoria vascolare acuta, quindi a volte viene indicato come collasso cardiaco acuto o shock cardiogeno. I pazienti hanno estrema debolezza, una condizione prossima allo svenimento), pallore, cianosi, estremità fredde, riempimento del polso molto basso. Il riconoscimento della debolezza acuta del cuore si basa principalmente sul rilevamento dei cambiamenti nel cuore (espansione dei confini del cuore, aritmia, ritmo di galoppo prodiastolico). Allo stesso tempo, si osservano mancanza di respiro, gonfiore delle vene cervicali, respiro sibilante stagnante, nei polmoni, cianosi. Un forte rallentamento (meno di 40 al minuto) o un aumento (più di 160 al minuto) del polso è più caratteristico della debolezza cardiaca che vascolare. La pressione sanguigna è ridotta. Sono presenti sintomi di ischemia d'organo con sintomi di pletora venosa dovuti alla sproporzione tra la massa totale del sangue circolante e il suo volume effettivo.

Sindrome acuta insufficienza ventricolare destrasi manifesta in modo più prominente nei casi di blocco del tronco dell'arteria polmonare o del suo grande ramo a causa della deriva di un coagulo di sangue dalle vene delle gambe, del bacino, meno spesso dal ventricolo destro o dall'atrio. Il paziente ha improvvisamente mancanza di respiro, cianosi, sudore, sensazione di costrizione o dolore nella regione del cuore, il polso diventa molto piccolo e frequente e la pressione sanguigna scende. Presto, se il paziente rimane in vita, la pressione venosa si accumula, le vene cervicali si gonfiano, quindi il fegato si ingrossa, si sente l'accento del II tono sull'arteria polmonare e il ritmo del galoppo. Determinato radiograficamente un aumento del ventricolo destro, espansione del cono dell'arteria polmonare. Dopo 1-2 giorni, possono comparire segni di un attacco di cuore di polmonite.

L'insufficienza ventricolare destra acuta può essere osservata in pazienti con infarto miocardico acuto della parete posteriore con concomitante pneumosclerosi ed enfisema polmonare. Loro, insieme alla clinica dell'infarto del miocardio, sviluppano cianosi, ristagno nella circolazione sistemica e un improvviso ingrossamento del fegato. A volte i pazienti vengono ammessi al reparto chirurgico con diagnosi di addome acuto e colecistite acuta a causa di un forte dolore nell'ipocondrio destro dovuto allo stiramento della capsula epatica.

Acuto insufficienza ventricolare sinistramanifestato clinicamente da asma cardiaco ed edema polmonare.

L'asma cardiaco è un imminente attacco d'asma.

Va tenuto presente che il quadro clinico dell'insufficienza ventricolare sinistra acuta si sviluppa anche nei casi di chiusura meccanica dell'apertura atrioventricolare sinistra con trombo mobile nella stenosi mitralica. Caratterizzato dalla scomparsa del polso arterioso insieme a un forte battito cardiaco palpabile, comparsa di dolore acuto nella regione del cuore, mancanza di respiro, aumento della cianosi con successiva perdita di coscienza e sviluppo di collasso riflesso nella maggior parte dei casi. La chiusura prolungata dell'apertura atrioventricolare da parte di un trombo, di regola, porta alla morte dei pazienti.

Allo stesso modo, con la stenosi mitralica, si osserva spesso una sindrome di insufficienza funzionale acuta dell'atrio sinistro. Ciò accade quando il difetto è compensato dall'aumento del lavoro dell'atrio sinistro con la funzione contrattile preservata del ventricolo destro. Con uno sforzo fisico eccessivo, può verificarsi un improvviso ristagno di sangue nei vasi dei polmoni e può verificarsi un attacco di asma cardiaco, che può trasformarsi in edema polmonare acuto. A volte tali attacchi si ripetono spesso, compaiono all'improvviso e altrettanto improvvisamente scompaiono, il che conferma la grande importanza dell'influenza riflessa degli atri sui vasi polmonari.

Fino ad ora, tutti i meccanismi di sviluppo dell'asma cardiaco non sono stati decifrati. Sono stati ottenuti dati convincenti sul ruolo del sistema nervoso centrale e autonomo nel verificarsi di questi attacchi. Anche i fattori ormonali hanno una grande influenza.

È noto che attacchi di asma cardiaco ed edema polmonare possono verificarsi quando una sonda cardiaca irrita i recettori dell'arteria polmonare durante il cateterismo cardiaco.

Con lo sforzo fisico, l'eccitazione, la febbre, la gravidanza, ecc., C'è un maggiore bisogno di ossigeno nel corpo, aumenta l'attività cardiaca e aumenta il volume minuto, che in pazienti con lesioni cardiache già esistenti può portare a sviluppare improvvisamente debolezza del cuore sinistro. La differenza scompensata nell'espulsione del sangue dal cuore destro e sinistro porta al trabocco del piccolo cerchio, la circolazione sanguigna. I riflessi patologici dovuti a disturbi emodinamici portano al fatto che la produzione di glucocorticoidi diminuisce e i mineralcorticoidi aumentano. Questo, a sua volta, aiuta ad aumentare la permeabilità vascolare, provoca ritenzione di sodio e acqua nel corpo, che peggiora ulteriormente i parametri emodinamici.

È necessario prendere in considerazione un altro fattore che può svolgere un ruolo importante nello sviluppo di queste complicanze: questa è una violazione della circolazione linfatica nel tessuto polmonare, l'espansione delle anastomosi tra le vene del cerchio grande e piccolo.

Aumento prolungato della pressione capillare nei polmoni superiore a 30 mm Hg. Arte. provoca la fuoriuscita di liquido dai capillari negli alveoli e può portare a edema polmonare. Allo stesso tempo, come mostrato nell'esperimento, un aumento a breve termine della pressione capillare nei polmoni, raggiungendo i 50 mm Hg. Arte. e altro ancora, non sempre porta a edema polmonare. Ciò indica che la pressione capillare non è l'unico fattore che influenza lo sviluppo dell'edema polmonare. Un ruolo significativo nello sviluppo dell'edema polmonare appartiene alla permeabilità delle pareti alveolari e dei capillari e al grado di pressione precapillare. L'ispessimento e la fibrosi della parete alveolare possono impedire lo sviluppo di edema polmonare con elevata pressione capillare. Con una maggiore permeabilità dei capillari (anossiemia, infezioni, shock anafilattico, ecc.), L'edema polmonare può svilupparsi anche quando la pressione capillare è significativamente inferiore a 30 mm Hg. Arte. L'edema polmonare si verifica in pazienti con una piccola differenza tra la pressione nell'arteria polmonare e nei capillari polmonari e una bassa resistenza arteriolare polmonare. Quando il gradiente di pressione tra l'arteria polmonare e i capillari polmonari è alto, c'è un'elevata resistenza arteriolare polmonare, che crea una barriera protettiva che protegge i capillari polmonari dal riempirli eccessivamente di sangue, un forte aumento della pressione in essi e, di conseguenza, dall'insorgenza di asma cardiaco o edema polmonare. ... Nei pazienti con restringimento pronunciato dell'orifizio venoso sinistro, sono stati notati lo sviluppo delle fibre muscolari nelle arteriole polmonari, la proliferazione del tessuto fibroso nell'intima dei vasi, l'ispessimento dei capillari polmonari, l'ipertrofia della base fibrosa con parziale perdita di elasticità del tessuto polmonare. A questo proposito, i capillari polmonari vengono rimossi dalla membrana alveolare, le membrane alveolari stesse si ispessiscono. Questa ristrutturazione inizia quando la pressione nell'arteria polmonare aumenta fino a 50 mm Hg. Arte. e più in alto ed è più pronunciato nei vasi polmonari con un aumento della pressione arteriosa polmonare fino a 90 mm Hg. Arte. e più in alto.

Questi cambiamenti riducono la permeabilità dei vasi sanguigni e delle membrane alveolari. Tuttavia, questi cambiamenti morfologici nei pazienti con stenosi mitralica non escludono la possibilità di sviluppare attacchi di soffocamento o edema polmonare in essi. Anche lo stravaso capillare è possibile con questi cambiamenti, ma a un livello "critico" più elevato di pressione capillare polmonare, che è necessario per il verificarsi di stravaso capillare e il passaggio del fluido tissutale attraverso membrane alveolari alterate.

Clinica per l'asma cardiaco e l'edema polmonarecaratterizzato dapprima dal verificarsi di grave soffocamento e grave cianosi. Nei polmoni viene determinato un gran numero di respiro sibilante secco e umido. Appare la respirazione gorgogliante, tosse con espettorato schiumoso (spesso macchiato di sangue). La pressione sanguigna spesso diminuisce.

Insufficienza renale acuta (ARF)- si tratta di una diminuzione improvvisa, potenzialmente reversibile, significativa o della completa cessazione di tutte le funzioni (secretorie, escretorie e filtranti) dei reni. Ogni secondo paziente con insufficienza renale acuta necessita di emodialisi. Attualmente, esiste una tendenza in cui l'insufficienza renale acuta viene rilevata come una delle manifestazioni della sindrome da insufficienza multiorgano.

CAUSE

Tutti i motivi che causano lo sviluppo di ARF possono essere suddivisi condizionatamente in tre grandi gruppi:

1. Cause extrarenali (extrarenali)- portare a una diminuzione del BCC e una forte diminuzione del flusso sanguigno renale, che può causare la morte irreversibile delle cellule del tessuto renale. Le cause extrarenali di insufficienza renale acuta includono: interventi chirurgici estesi gravi, specialmente in pazienti debilitati o in pazienti anziani; lesioni accompagnate da shock doloroso e ipovolemia; sepsi; massiccia trasfusione di sangue; ustioni estese; vomito indomabile; assunzione incontrollata di diuretici; tamponamento cardiaco.

2. Cause renali (renali)- includere lesioni ischemiche e tossiche del tessuto renale, infiammazione acuta del parenchima renale o lesioni vascolari dei reni, che causano necrosi del tessuto renale. Le cause renali dell'insufficienza renale acuta includono: glomerulonefrite acuta; necrosi tubulare acuta; danno renale reumatico; malattie del sangue; avvelenamento con sali di mercurio, rame, cadmio, funghi velenosi, fertilizzanti organici; ipertensione arteriosa maligna; nefrite lupica; assunzione incontrollata di farmaci del gruppo sulfonamide, farmaci antineoplastici, aminoglicosidi, FANS.

3. Cause surrenali (postrenali)- associato a una violazione del deflusso di urina, che porta all'accumulo di urina nel sistema calice-pelvico, edema e necrosi delle cellule del tessuto renale. Le cause renali di insufficienza renale acuta includono: ostruzione bilaterale degli ureteri con calcoli, coaguli di sangue; uretrite e periuretrite; tumori degli ureteri, della prostata, della vescica; compressione prolungata degli ureteri durante il trauma, interventi chirurgici sugli organi addominali.

CLASSIFICAZIONE

A seconda delle cause dello sviluppo, vengono isolati rispettivamente l'ARF prerenale, renale e postrenale.

SINTOMI

Con l'insufficienza renale acuta, c'è una forte violazione di tutte le funzioni che svolgono i reni. La perdita della capacità dei reni di mantenere l'equilibrio degli elettroliti nel sangue è accompagnata da un aumento della concentrazione di ioni calcio e potassio e cloro, nonché dall'accumulo di prodotti del metabolismo proteico e da un aumento del livello di urea e creatinina nel sangue. La violazione della funzione secretoria dei reni provoca lo sviluppo di anemia e trombocitopenia. Come risultato della ridotta funzione escretoria renale, si sviluppa uno dei principali sintomi dell'insufficienza renale acuta: oliguria (diminuzione della produzione di urina) fino all'anuria (completa assenza di urina). La condizione dei pazienti con insufficienza renale acuta è di solito moderata o grave, coscienza alterata (letargia o eccitazione eccessiva), edema delle estremità, disturbi del ritmo cardiaco, nausea e vomito e aumento delle dimensioni del fegato.

Il decorso clinico della ARF è suddiviso in più fasi, che successivamente si sostituiscono a vicenda.

1. Nella fase iniziale dell'insufficienza renale acuta, la cui durata è solitamente di diverse ore, meno spesso di diversi giorni, si sviluppa un collasso circolatorio, accompagnato da una grave ischemia del tessuto renale. Le condizioni del paziente possono essere diverse, sono determinate dal motivo principale dello sviluppo dell'ARF.

2. Nella fase di oligoanuria, c'è una forte diminuzione del volume di urina (non più di 0,5 litri di urina al giorno) o completa assenza di minzione. Questa fase di solito si sviluppa entro tre giorni dall'inizio dell'insufficienza renale acuta, ma può estendersi fino a 5-10 giorni. Inoltre, più tardi si è sviluppato l'ARF e più lunga è la sua durata, peggiore è la prognosi della malattia e maggiore è la probabilità di morte. Con oligoanuria prolungata, il paziente diventa letargico e inibito e può cadere in coma. A causa della pronunciata soppressione dell'immunità, il rischio di un'infezione secondaria aumenta con lo sviluppo di polmonite, stomatite, parotite, ecc.

3. Durante la fase diuretica si verifica un graduale aumento del volume urinario, raggiungendo circa 5 litri di urina al giorno. La durata della fase diuretica è solitamente di 10-14 giorni, durante i quali si ha una graduale regressione dei sintomi dell'insufficienza renale, ripristino dell'equilibrio elettrolitico del sangue.

4. Nella fase di recupero, si verifica un ulteriore ripristino di tutte le funzioni renali. Potrebbero essere necessari da 6 mesi a un anno per ripristinare completamente la funzione renale.

Insufficienza epatica acutasi sviluppa a seguito di una massiccia necrosi degli epatociti, che porta a un forte deterioramento della funzionalità epatica in pazienti senza precedente malattia epatica. Il sintomo principale dell'ARF è l'encefalopatia epatica (HE), che influisce in modo decisivo sul decorso dell'ARF e sulla prognosi della malattia.

Si può parlare di ARF se l'encefalopatia si sviluppa entro 8 settimane dall'insorgenza dei primi sintomi di insufficienza epatocellulare acuta. Se l'EP si sviluppa entro 8-24 settimane dalla comparsa dei primi sintomi di danno epatico, allora dovremmo parlare di insufficienza epatica subacuta. Inoltre, si consiglia di isolare l'insufficienza epatica iperacuta, che si sviluppa entro 7 giorni dalla comparsa dell'ittero. La mortalità nell'insufficienza renale acuta è, secondo diversi autori, dal 50 al 90%.

I principali fattori eziologici nello sviluppo dell'insufficienza renale acuta sono:

1. Epatite virale.

2. Avvelenamento con farmaci (paracetamolo).

3. Avvelenamento con veleni epatotossici (funghi, surrogati di alcol, ecc.).

4. La malattia di Wilson-Konovalov.

5. Degenerazione grassa acuta del fegato delle donne in gravidanza.

I principali sintomi e complicanze dell'ARF

L'encefalopatia epatica è un complesso di disturbi neuropsichiatrici potenzialmente reversibili derivanti da insufficienza epatica acuta o cronica e / o da shunt del sangue portosistemico.

Secondo la maggior parte dei ricercatori, l'EP si sviluppa come conseguenza della penetrazione delle neurotossine endogene attraverso la barriera emato-encefalica (BBB) \u200b\u200be del loro effetto sull'astroglia a causa dell'insufficienza delle cellule epatiche. Inoltre, lo squilibrio degli amminoacidi che si verifica nell'insufficienza epatica influisce sullo sviluppo di HE. Di conseguenza, la permeabilità BBB, l'attività dei canali ionici cambia, la neurotrasmissione e la fornitura di neuroni con composti ad alta energia sono compromesse. Questi cambiamenti sono alla base delle manifestazioni cliniche dell'EP.

L'iperammoniemia nelle malattie del fegato è associata a una diminuzione della sintesi di urea e glutammina in essa, nonché a shunt del sangue portosistemico. L'ammoniaca in forma non ionizzata (1-3% della quantità totale di ammoniaca nel sangue) penetra facilmente nel BBB, stimolando il trasporto di amminoacidi aromatici al cervello, a seguito del quale viene migliorata la sintesi di falsi neurotrasmettitori e serotonina.

Secondo alcuni autori, oltre all'ammoniaca, le neurotossine coinvolte nella patogenesi dell'EP includono mercaptani, acidi grassi a catena corta e media e fenoli formati dai corrispondenti substrati sotto l'influenza di batteri intestinali. I loro meccanismi d'azione sono simili e sono associati all'inibizione della Na +, K + -ATPasi neuronale e all'aumento del trasporto di amminoacidi aromatici al cervello. Gli acidi grassi a catena corta e media, inoltre, inibiscono la sintesi dell'urea nel fegato, che contribuisce all'iperammoniemia.

Infine, ci sono indicazioni di un ruolo nella patogenesi dell'EP del neurotrasmettitore inibitorio acido g-aminobutirrico (GABA) di origine intestinale, il cui eccessivo apporto al cervello in condizioni di edema astrogliale porta anche ad un aumento dei disturbi neuropsichiatrici caratteristici dell'EP.

È importante notare che non è stata stabilita una chiara relazione tra le concentrazioni di ciascuno dei metaboliti elencati coinvolti nella patogenesi dell'EP e la gravità dell'encefalopatia. Pertanto, l'EP sembra essere il risultato di un effetto complesso e del reciproco rafforzamento di diversi fattori: neurotossine endogene, tra cui l'ammoniaca è di primaria importanza, squilibrio degli aminoacidi e cambiamenti nell'attività funzionale dei neurotrasmettitori e dei loro recettori.

Lo sviluppo di encefalopatia nei pazienti con insufficienza renale acuta è dominato dai fattori dell'insufficienza epatica parenchimale, il cui esito è spesso il coma epatico endogeno. I fattori provocatori in questo caso sono l'aumento della degradazione delle proteine \u200b\u200bcontenute nella dieta, o quando le proteine \u200b\u200bdel sangue entrano in contatto con sanguinamento gastrointestinale, assunzione irrazionale di droghe, eccessi alcolici, interventi chirurgici, infezioni concomitanti, ecc. L'encefalopatia nei pazienti con cirrosi epatica può essere episodica con risoluzione spontanea o intermittente, della durata di molti mesi o addirittura anni. In accordo con i criteri dell'International Association for the Study of Liver Diseases (Brighton, UK, 1992) e la standardizzazione della nomenclatura, dei segni diagnostici e della prognosi delle malattie del fegato e delle vie biliari (C. Leevy et al., 1994), latente e clinicamente espressa (4 stadi) PE ...

1. Sintomi comuni nell'insufficienza renale acuta: nausea, vomito, anoressia, ipertermia, malessere e affaticamento progressivo.

2. L'ittero è uno specchio del grado di insufficienza epatica. Il livello di bilirubina può aumentare fino a 900 μmol / L.

3. "Odore di fegato" dalla bocca (odore di carne marcia).

4. Tremore fluttuante. Determinato in pazienti coscienti. Inoltre, può essere registrato con uremia, insufficienza respiratoria, bassi livelli di potassio nel plasma sanguigno e intossicazione con una serie di farmaci.

5. Ascite ed edema (associati a una diminuzione del livello di albumina nel sangue).

6. Carenza di fattori della coagulazione a causa di una diminuzione della loro produzione da parte del fegato. Anche la conta piastrinica diminuisce. Di conseguenza, si sviluppano spesso sanguinamento gastrointestinale e sanguinamento diapedetico dal rinofaringe, dallo spazio retroperitoneale e dai siti di iniezione.

7. Disturbi metabolici. Di norma, l'ipoglicemia si sviluppa a causa della gluconeogenesi e dell'aumento dei livelli di insulina.

8. Complicazioni cardiovascolari:

circolazione iperdinamica (simile allo shock settico): aumento dell'indice cardiaco, bassa resistenza periferica, ipotensione arteriosa;

ipovolemia;

ingrossamento del cuore;

edema polmonare;

aritmie (fibrillazione atriale ed extrasistoli ventricolari);

pericardite, miocardite e bradicardia si sviluppano nella fase terminale dell'insufficienza epatica acuta.

9. Sepsi. Lo stato settico è potenziato dai fenomeni di disfunzione immunologica. Gli agenti patogeni più comuni sono Staphylococcus aureus / Streptococci, flora intestinale.

10. Insufficienza renale (sindrome epatorenale). La maggior parte dei pazienti con insufficienza renale acuta ha un'insufficienza renale, che si manifesta con l'oliguria, un aumento dei livelli di creatinina nel sangue. In caso di avvelenamento da acetaminaphen, l'insufficienza renale si sviluppa anche a causa dell'effetto tossico diretto del farmaco. Le lesioni tubulari possono svilupparsi a causa di ipotensione e ipovolemia. I livelli di urea nel sangue nell'AKI tendono ad essere bassi a causa della ridotta sintesi epatica.

La diagnosi differenziale di insufficienza epatica acuta (fulminante) deve essere eseguita con meningite batterica, ascesso cerebrale, encefalite.

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Le disabilità generali nelle malattie chirurgiche acute degli organi addominali sono principalmente dovute all'intossicazione.

Intossicazione endogena - (lat. in in, inside + Greek. toxikon poison) - interruzione della vita causata da sostanze tossiche formate nel corpo stesso.

Endotossicosi (endotossicosi; endō greco all'interno + veleno toxikon + -ōsis) - complicazioni di varie malattie associate a ridotta omeostasi a causa dell'accumulo di sostanze tossiche endogene nel corpo con spiccata attività biologica. Nella pratica clinica, l'endotossicosi è solitamente considerata come una sindrome di intossicazione endogena che si verifica in un'insufficienza acuta o cronica della funzione del sistema di disintossicazione naturale del corpo (incapacità di rimuovere efficacemente i prodotti metabolici). In contrasto con l'intossicazione, l'endotossicosi è uno stato di avvelenamento già formato con sostanze di natura endogena e il termine "intossicazione" si riferisce all'intero processo patologico di intenso auto-avvelenamento del corpo.

Per denotare i processi di eliminazione dell'endotossiemia, vengono utilizzati i termini "disintossicazione" e "disintossicazione". Quest'ultimo termine è più spesso utilizzato per caratterizzare i metodi terapeutici per migliorare i processi naturali di pulizia del corpo.

Segni clinici di endotossicosi sono conosciuti da molto tempo. In quasi tutte le malattie, soprattutto di natura infettiva, i bambini e gli adulti sviluppano sintomi caratteristici di "intossicazione endogena": debolezza, stordimento, nausea e vomito, perdita di appetito e perdita di peso, sudorazione, pallore della pelle, tachicardia, ipotensione, ecc. Questi segni più tipici sono solitamente divisi in gruppi. I fenomeni di neuropatia (encefalopatia), che si basano su disfunzioni del sistema nervoso (neurotossicosi), sono spesso i primi sintomi prodromici di intossicazione in via di sviluppo, poiché le cellule nervose più altamente differenziate nel cervello sono particolarmente sensibili ai disturbi metabolici e all'ipossia. Nei bambini, le disfunzioni del sistema nervoso sono più gravi con lo sviluppo di agitazione psicomotoria, convulsioni di sopore o addirittura coma. Nelle malattie infettive, uno stato tipicamente febbrile con segni di psicosi da intossicazione. Le manifestazioni di cardiovasopatia possono essere nella natura di lievi disturbi asenovegetativi e gravi disturbi circolatori di tipo ipodinamico (diminuzione della gittata cardiaca, aumento della resistenza vascolare periferica totale, disturbi del ritmo e della conduzione del cuore), solitamente accompagnati da insufficienza respiratoria (mancanza di respiro, cianosi delle mucose, acidosi metabolica). L'epato e la nefropatia si manifestano più spesso con proteinuria, oliguria, azotemia, a volte c'è un aumento del fegato e dell'ittero.

Diagnostica di laboratorio. Per valutare la gravità della tossiemia e controllare le dinamiche del suo sviluppo, sono stati proposti alcuni test di laboratorio. Uno dei primi a utilizzare indicatori integrali di tossicità del plasma sanguigno (linfa) - indice di intossicazione leucocitaria e indice di spostamento dei neutrofili.

Per la valutazione di laboratorio della gravità dei disturbi dell'omeostasi associati all'endotossicosi, vengono utilizzati metodi tradizionali che caratterizzano le principali funzioni dell'organo interessato (ad esempio, nella nefropatia, vengono esaminati la composizione dell'urina, la concentrazione di creatinina, urea nel plasma, ecc.; Nell'epatopatia viene eseguito un esame del sangue per bilirubina, transaminasi, proteine, colesterolo) e altri) o un determinato sistema corporeo, solitamente affetto da endotossicosi. Questo è principalmente lo stato acido-base, l'osmolarità, i dati reologici (viscosità relativa, aggregazione di eritrociti e piastrine) e parametri immunologici di base (il livello dei linfociti T e B, immunoglobuline di classe G, A, M, ecc.).

Alcuni studi biochimici di laboratorio sono specifici per questo tipo di lesioni che causano endotossicosi, ad esempio, la determinazione della mioglobina nel sangue e nelle urine durante il trauma, l'attività enzimatica - nella pancreatite, nella batteriemia - nella sepsi.

1) eziologico, che mira ad accelerare l'eliminazione delle sostanze tossiche dall'organismo utilizzando metodi di potenziamento della disintossicazione naturale e metodi di "disintossicazione artificiale";

2) patogenetica, associata alla necessità di ridurre l'intensità dei processi catabolici e l'attività degli enzimi proteolitici, per aumentare le difese immunitarie dell'organismo;

3) sintomatico, con il compito di mantenere la funzione dell'apparato cardiovascolare e respiratorio.

Inoltre, viene utilizzato contemporaneamente l'intero arsenale di farmaci per il trattamento della malattia sottostante, che ha portato allo sviluppo dell'endotossicosi. Molto spesso si tratta di trattamento antibatterico, farmacoterapia specifica, ausilio chirurgico, ecc.

Ai fini della disintossicazione, la terapia per infusione endovenosa (soluzioni di glucosio, elettroliti, emodesi) è più ampiamente utilizzata, spesso in combinazione con il metodo della diuresi forzata utilizzando diuretici osmotici (urea, mannitolo alla dose di 1-1,5 g / kg) sotto forma di soluzioni ipertoniche (15-20%) o saluretici (furosemide a una dose fino a 500-800 mg al giorno).

Per rimuovere le tossine dal sangue, viene utilizzata l'emofiltrazione ( emodialisi )o emosorbimento, così come l'operazione di plasmaferesi (purificazione del plasma sanguigno). In caso di sintomi di iperidratazione del corpo o un'alta concentrazione di tossine nel sangue e nella linfa, si raccomanda drenaggio linfatico e la purificazione della linfa ricevuta (linfosorbimento) con il suo successivo ritorno all'organismo (infusione endovenosa a goccia) per evitare la possibile perdita di proteine.

La massima efficienza di disintossicazione si ottiene con l'uso combinato di diversi metodi e l'uso di vari mezzi biologici (sangue, linfa) per la pulizia.

Il trattamento patogenetico dell'endotossicosi consiste nell'uso di farmaci antiproteolitici (contrikal, trasilol o ingitril), antiossidanti (tocoferolo), immunostimolanti (T-activin).

L'effetto più grande a questo proposito è posseduto dall'irradiazione ultravioletta del sangue a una dose fino a 100-120 J, effettuato quotidianamente nella quantità di 5-6 procedure.

La disintossicazione e il trattamento patogenetico devono essere effettuati sotto il controllo della dinamica della concentrazione di CM e altri parametri di laboratorio dell'endotossicosi fino alla loro normalizzazione stabile.

Previsione è in gran parte associato alle possibilità di utilizzare metodi moderni di disintossicazione artificiale nelle prime fasi dello sviluppo dell'endotossicosi.