Klinička slika i komplikacije

Napadi najčešće uznemiruju bolesnike noću, posebno u teškim oblicima bolesti. Ponekad potraju i cijelu noć. U slučajevima umjereno napadi se opažaju ujutro ili ujutro, kad pacijent ustane iz kreveta. U središtu kliničke slike bronhijalne astme je napad astme. Pacijent pokušava, ako je moguće, održati stanje mirovanja, izbjegava nepotrebne pokrete. Obično traje visoko sjedeći položaj u krevetu ili sjedeći na stolici, oslonjeni na laktove ili ispružene dlanove; na taj način fiksira rameni pojas i u stanju je pokrenuti sve pomoćne mišiće u akciju. Svijest je sačuvana. Poteškoće s disanjem kod nekih bolesnika popraćene su osjećajem mučnog pritiska i stezanja u prsima, oštrim bolovima u nadželudnoj regiji ili u desnom hipohondriju. Ponekad se pacijenti žale na svrbež kože, osjećaj pečenja u tijelu, koji se pojavljuje neposredno prije napada i nastavlja im smetati tijekom napada. Izdah je najčešće težak. Već na početku napada disanje postaje bučno, bruji i šikće, čuje se iz daljine, ponekad čak i u susjednoj sobi. Čisti udisaji u većini slučajeva su smanjeni (do 10 ili manje u minuti). U visini napada, zbog povećane napetosti tijekom disanja, znojenje se povećava, cijelo tijelo pacijenta prekriva se znojem. U tim se slučajevima često žali na hladnoću. Temperatura tijekom napadaja u odraslih bolesnika ostaje normalna ili subnormalna, samo u rijetkim slučajevima dolazi do povišenja temperature. Pauza između izdaha i udisaja nestaje. Rebrni je kavez u dubokom inspiracijskom položaju, dijafragma je niska, disanje se javlja uglavnom zbog sudjelovanja interkostalnih mišića. Trbušni mišići su napeti. Pomoćni mišići također su napeti - skalenski, sternokleidomastoidni i prsni mišići. Karakteristično je da su inspiratorni mišići u stanju povišenog tonusa i čak se tijekom izdisaja ne opuštaju u potpunosti. Na početku napada kašalj je kratak i bolan. Kašalj je izraženiji kod emfizema i kronični bronhitis... U prvim napadima, ako se nisu pojavili u pozadini prethodnog bronhitisa, kašalj na početku napada je blag i može čak i izostati. U vrhuncu napada kašljanje ne dovodi do iskašljavanja zbog zadebljanja ispljuvka i bronhospazma. Nakon što je napad prošao kroz kulminacijsku točku, kašalj se pojačava i počinje se odvajati mala količina viskoznog sluznog ispljuvka. Kako se bliži kraj napada, količina ispljuvka raste, potonji postaje tekući, lakše odlazi, a simptomi gušenja se smanjuju. Napad može trajati od nekoliko minuta do nekoliko dana. Nakon napada, iskašljavanje sluzi može trajati nekoliko sati. Obično pacijent uskoro zaspi i probudi se u zadovoljavajućem stanju.

U nekim slučajevima napadu prethode prodromalni fenomeni. Neki pacijenti osjećaju pristup napada zbog nastupa neizražene otežano disanja, "punjenja" nosa i obilne sluzi iz njega, škakljanja u nosu, nelagode u grlu itd. Među prethodnicima koji su preostali, osim vremena napada, brojni autori ističu svrbež kože. U nekih bolesnika napadi bronhijalne astme popraćeni su zadržavanjem stolice. U slučajevima kada bronhijalna astma zbog utjecaja nutritivnog alergena izraženi su dispeptični fenomeni (mučnina, povraćanje), a napad prati svrab, urtikarija, oticanje usana i jezika. Prije i tijekom napada, uočavaju se brojne pojave iz živčanog sustava. Ponekad najavljuju napad pospanosti, zijevanja, letargije.

Prilikom udaranja u cijelom plućnom polju nalazi se udarni zvuk u boksu, posebno izražen u donjim dijelovima prsnog koša; donje granice pluća su izostavljene. Tupost srca nestaje. U vrhuncu napada, auskultacija gotovo ne hvata respiratorne zvukove, koji su sami po sebi oslabljeni, a štoviše, još uvijek se utapaju zvučnim zviždanjem. Na početku napada čuju se zvižduci i tijekom udisanja i izdaha. Kasnije zviždanje prevladava uglavnom tijekom izdaha. Suhi se hrupovi obično čuju u visini napada; tek na kraju napada pojavljuju se vlažni hrupovi koji postaju zvučni i ponekad se čuju jedan dan ili duže od napada.

U nekih se bolesnika pojedinačni napadi ponavljaju mnogo godina kasnije. Ponekad je prvi napad istodobno i posljednji, nikad se ne ponavlja u cijelom sljedećem pacijentovom životu. ali najvećim dijelom napadi se ponavljaju sve češće, a povećava se i njihov intenzitet. Učestalost napada ovisi o brojnim čimbenicima. U slučajevima kada je bronhijalna astma uzrokovana specifičnom osjetljivošću na određeni alergen, napadi mogu biti vrlo česti ili čak kontinuirani, ako je kontakt s alergenom stalan ili se vrlo često događa. Ako se na početku bolesti pacijent riješi kontakta s alergenom, može doći do potpunog izlječenja. Takvi se slučajevi mogu primijetiti u takozvanoj profesionalnoj bronhijalnoj astmi, ako pacijent prestane raditi u ovoj profesiji.

U slučajevima kada se napadi astme preklapaju s akutnim respiratornim infekcijama, uspostavlja se korelacija između kliničke slike i glavnog čimbenika. Nakon nekoliko dana curenja nosa ili bronhitisa, javlja se napad astme. Najčešće op započinje noću, ponavlja se nekoliko dana. Kratkoća daha može biti kontinuirana ili se pojavljivati \u200b\u200bsamo noću. Broj napada tijekom godine određuje se učestalošću pogoršanja i prirodom bolesti dišnih putova. Napadi češće uznemiruju pacijente u hladnoj sezoni, a manje ljeti. U slučajevima kada se bronhijalna astma razvije u pozadini kronične infekcije respiratornog trakta (npr. Bronhitis), napadi mogu biti intenzivni od samog početka i često se ponavljaju. Mnogi od tih bolesnika podnose pretparoksizmalne faze bronhijalne astme duži niz godina ne pribjegavajući posebnom liječenju, pripisujući sve te pojave "bronhitisu" ili "prehladi". Tijek bronhijalne astme u tim je slučajevima toliko težak i kontinuiran da bolest od samog početka postaje kronična.

Raznolikost i mnoštvo čimbenika koji igraju ulogu u tijeku bronhijalne astme određuju individualnu kliničku sliku u svakom pojedinačnom slučaju. Gubitkom osjetljivosti na neke tvari i pojavom na druge alergene, priroda i učestalost napada mogu se promijeniti. Česti ponavljani napadi dovode do razvoja tog utora. uobičajena astma. Napadi bronhijalne astme, u početku se temeljili na određenoj povećana osjetljivost nekim se alergenima u budućnosti mogu pojaviti pod utjecajem hladnog vjetra, pušenja, mirisa, tjelesnog napora, kašlja, jakog smijeha, teškog ručka ili mentalnih utjecaja. U ovoj fazi svaki pacijent ima individualne karakteristike tečaja, čak i ako postoji primarni čimbenik bolesti zajednički svim takvim pacijentima.

Najčešće komplikacije bronhijalne astme uključuju emfizem i kronični bronhitis. U pozadini pneumoskleroze emfizem se nalazi u bolesnika s bronhijalnom astmom u 30-60% slučajeva: s manje ili više produljenim tijekom bolesti, emfizem se, u pravilu, pridružuje astmi, što je dodatno zakomplicirano cor pulmonale .

Ponavljano akutno prolazno širenje pluća tijekom napada bronhijalne astme s vremenom povlači za sobom gubitak elastičnosti plućnog tkiva i stvaranje opstruktivnog emfizema, što je olakšano čestim razvojem kroničnog bronhitisa s začepljenjem sluzi malih i srednjih bronha. Pojedinačne karakteristike igraju važnu ulogu u svakom slučaju.

U nekim slučajevima astma i bronhitis imaju jednu osnovu u obliku alergijskog stanja sluznice bronha i gornjih dišnih putova. U bolesnika s astmom, sa slojem sekundarne infekcije, obično normalna temperatura može ustati. Infektivni bronhitis najčešće se pridružuje astmi u jesen i zimi.

Ispljuvak koji se oslobađa na kraju napada bronhijalne astme u količini do 100 ml je viskozna viskozna staklasta sluz, bez mirisa, blago alkalna ili neutralna. Kada mažete ispljuvak tankim slojem na crnoj podlozi, golim okom u napitku možete vidjeti sluzave čepove, a kroz povećalo Kuršmanove spirale, koje su odljevi sluzi stvoreni u malim i srednjim bronhima grčevitom kontrakciji tijekom jakog napadaja. napad. Oni se jasnije mogu vidjeti mikroskopijom, zajedno s eozinofilima i Charcot-Leidenovim kristalima. Charcot-Leidenovi kristali nastaju kao rezultat razgradnje eozinofila i zato se u većim količinama nalaze ne u svježem, već u ispljuvku koji stoji 12 sati.

Najveća dijagnostička vrijednost je prisutnost eozinofila u ispljuvku, što se kod ostalih bolesnika može primijetiti samo u oskudnim količinama. Prisutnost istodobne eozinofilije u krvi i točkicama prsne kosti ukazuje na njihovo podrijetlo iz koštane srži.

Priroda i količina ispljuvka mogu se razlikovati, a potonji se mogu izlučiti u velikim količinama; postaje gnojno ili mukopurulentno kada se spoji sekundarna infekcija (bronhitis, upala pluća), pneumoskleroza s bronhiektazijama itd.

Najkarakterističnija promjena bronhijalne astme u krvi tijekom razdoblja napada je eozinofilija zbog alergijske prirode bolesti.

Odsutnost eozinofilije tijekom napada u bolesnika s bronhijalnom astmom uz istodobnu pojavu neutrofilne leukocitoze najčešće je posljedica komplikacije sekundarne infekcije s najčešćom lokalizacijom procesa u plućima ili u gornjem dijelu dišni putili žarišna infekcija druge lokalizacije.

Na pojavu i tijek bronhijalne astme utječu klima, meteorološki čimbenici.

Boravak na nadmorskoj visini od 1000-1200 m povoljno djeluje na većinu pacijenata. Od velike je važnosti neizravni utjecaj klime kao čimbenika koji određuje prirodu flore i faune, razvoj pojedinih grana industrije i poljoprivrede povezan s prisutnošću alergena u proizvodnom okruženju, kao i prehrambene navike povezane s klimatskim uvjetima, itd. Atmosferski fenomeni također utječu na tijek bronhijalne astme. Studije Cruz-Aunona pokazale su da mala naoblaka, cikloni i pomicanje fronta velikih zračnih masa uzrokuju povećanje učestalosti napada bronhijalne astme u Španjolskoj, općenito, više nego dvostruko u odnosu na njihov broj u mirnom vremenu . Vrijeme također može imati neizravni učinak povećavanjem ili smanjenjem cirkulacije alergena u zraku. Dakle, biljni, životinjski i sobni alergeni u suhom vremenu nalaze se u većim količinama nego u kišnim.

Zajedno s tim obrascima, često se mogu primijetiti takve paradoksalne reakcije na meteorološke čimbenike da se mora govoriti o individualnim karakteristikama reakcije svakog pacijenta s bronhijalnom astmom.

Dijagnoza bronhijalne astme obično nije teška, jer klinička slika vrlo tipično. Međutim, u nekim je slučajevima teška diferencijalna dijagnoza između bronhijalne astme kao nozološke jedinice i simptomatske astme, u čijoj patogenezi bronhospazam također može igrati ulogu. Još jedan S.P. Botkin je skrenuo pozornost na komponentu respiratorne dispneje uzrokovanu bronhospazmom u bolesnika s kardijalnom astmom. Bronhospazam može biti uzrokovan iritacijom bronhijalnih interoreceptora usisanim stranim tijelom, bronhogenim karcinomom, kao i kompresijom bronha medijastinalnim tumorom, aneurizmom aorte itd. Simptomatska astma može se primijetiti kod pneumoskleroze, opstruktivnog emfizema itd.

Tijekom Velikog domovinskog rata primijećeni su napadi gušenja nakon potresa mozga centrogene prirode (B.P. Kušelevski). Učinkovitost spazmolitika (adrenalin, itd.) Također treba uzeti u obzir ex juvantibus, ali uz određeni oprez. Treba imati na umu da bronhospazam sa ove bolesti često ga uklanjaju i bronhodilatatori. Od velike diferencijalno-dijagnostičke vrijednosti u ovim slučajevima su, pod jednakim uvjetima, pacijent u vrijeme studije ili u povijesti drugih alergijskih bolesti, indikacije bronhijalne astme i drugih alergijskih bolesti u nasljeđu, prisutnost eozinofila, kristala i spirale u ispljuvku, eozinofilija u krvi, kao i dob pacijenta na početku bolesti (bronhijalna astma najčešće obolijeva u djetinjstvu ili adolescenciji), zanimanje itd.

Prognoza za bronhijalnu astmu je općenito povoljna. Pacijenti s bronhijalnom astmom mogu zadržati radnu sposobnost dugi niz godina. Prognoza se ne određuje toliko trajanjem bolesti (bronhijalnu astmu karakterizira ciklički tijek), već učestalošću, trajanjem i intenzitetom napada, prisutnošću ili odsutnošću astmatičnog stanja i komplikacijama (pneumoskleroza, trajni emfizem i plućno zatajenje srca, često ponavljajuća perifokalna upala pluća itd.) ... U slučajevima prisutnosti ovih komplikacija, prognoza se često ne određuje bronhijalnom astmom, već osobitostima tijeka ovih bolesti. Prognoza bronhijalne astme može biti presudna rana dijagnoza, pravovremeno preventivne akcije (uklanjanje kontakta s alergenom u industrijskom ili kućanskom okruženju, borba protiv interkurentnih infekcija, sa žarišnom infekcijom, itd.), vježbe fizioterapije, kao i racionalna uporaba bronhodilatatora za ublažavanje napada i astmatičnih stanja.

Liječenje napada astme i astmatičnih stanja. Djelotvoran lijekadrenalin brzo zaustavlja gušenje. Uvođenje adrenalina u kožu već u malim dozama (0,3-0,5 mg) ublažava napad za 2-3 minute. Brzo djelovanje adrenalina povezano je sa stimulacijom simpatičkog živčanog sustava, koji antispazmodično djeluje na glatke mišiće bronha. Vazokonstrikcijski učinak adrenalina rezultira smanjenjem edema bronhijalne sluznice. Međutim, ne možemo a da ne uzmemo u obzir antagonističko djelovanje adrenalina u odnosu na parasimpatički živčani sustav čiji je ton nepromjenjivo povećan tijekom napadaja i uzrokuje grč glatkih mišića malih bronha. Kod blagih i umjerenih napadaja, posebno u početnim fazama bolesti, nema potrebe pribjegavati visokim dozama adrenalina, koje često uzrokuju brojne neugodne nuspojave - lupanje srca, drhtanje, glavobolja i drugi simptomi iritacije simpatičkog živčanog sustava. Djelovanje adrenalina je kratkotrajno, nestabilno i ne sprečava pojavu ponovljenih napada u sljedećih sat ili dva nakon injekcije. U takvim slučajevima potrebno je pribjeći ponovljenoj i višestrukoj (do 10-12 puta dnevno) primjeni adrenalina.

Kako bi se dugotrajnom primjenom adrenalina spriječile nuspojave, bolje je koristiti češće injekcije malih doza nego pribjegavati velikim dozama koje uzrokuju ove pojave. S vremenom se u nekih bolesnika povećava otpornost na adrenalin i za zaustavljanje napada potrebno je 1-2 mg. Ipak, u tim je slučajevima, kako bi se izbjegle nuspojave, potrebno koristiti minimalnu učinkovitu dozu, samo postupno povećavajući je. Brzo uništavanje adrenalina u tijelu omogućuje mu višekratnu upotrebu tijekom dana bez straha da će uzrokovati trajne patomorfološke promjene ili funkcionalne poremećaje. Dubinsko kliničko ispitivanje bolesnika s bronhijalnom astmom koji su nekoliko godina neprekidno primali svakodnevne injekcije epinefrina obično ne otkriva nikakve simptome koji bi se mogli pripisati njegovom djelovanju. Ne postoje apsolutne kontraindikacije za primjenu adrenalina (ako izuzmemo izuzetno rijetku preosjetljivost na njega).

Kada se bronhijalna astma kombinira s anginom pektoris, zatajenjem srca, teškom hipertireozom, adrenalin treba koristiti s oprezom. Prisutnost hipertenzije u odsutnosti angine pektoris, koronarne ili mišićne insuficijencije srca nije kontraindikacija za primjenu adrenalina. Refleksno povišenje arterijskog i venskog tlaka, često primijećeno tijekom napada bronhijalne astme i kod hipertenzivnih i kod normotenzivnih bolesnika, smanjuje se na početnu vrijednost nakon ublažavanja napada astme adrenalinom. Mane primjene adrenalina uključuju parenteralni način primjene (oralno uzimanje nema učinka), kao i povećanje tolerancije čak i na visoke doze, sve do potpunog nestanka antispazmodičnog učinka. U tim je slučajevima potrebno prekinuti injekcije adrenalina na nekoliko dana, nakon čega njihovo uvođenje obično ponovno postaje učinkovito. Pacijenti su vrlo rijetko otporni na prve injekcije adrenalina.

Posljednjih godina, uz adrenalin, sve se češće koriste pripravci noradrenalina. točnije izopropilnoradrenalin (Aludrin, Isoprctialiii, Euspiran, Izadrin itd.). Isoproiylnor-adrenalin se propisuje u obliku tableta (ispod jezika), kao i u aerosolu. Tablete od 20 mg, polako se raspadaju, zaustavljaju napad srednje težine u roku od 4-5 minuta. Ako napad ne prestane, nakon 5 minuta možete ponovo popiti tabletu itd. prije zaustavljanja napada. Ako se pojave nuspojave (palpitacije), ostaci tablete odmah se uklanjaju iz usne šupljine i nakon 10-15 minuta otkucaji srca nestaju. Još izraženiji i brži učinak zaustavljanja dat će u roku od jedne minute izopropilnoradrenalin u 1% otopini u aerosolu; u ovom se slučaju nuspojave opažaju rjeđe nego kod primjene tableta (Hegh-fieimer). Ako se pojavi refrakternost prema adrenalinu, izopropilnoradrenalin može biti učinkovit i obrnuto.

Vrlo učinkovit patogenetski agens za ozbiljne napade i astmatična stanja je aminofilin (aminofilin). Kod intravenske primjene, bronhodilatacijski učinak javlja se još brže nego nakon potkožne injekcije adrenalina, a što je najvažnije, aminofilin djeluje 9-10 sati. Nema specifičnih kontraindikacija za primjenu aminofilina. Intravenska injekcija 0,24-0,48 g aminofilina u 10 - 20 ml 10-20% otopine glukoze (ubrizgava se polako!) Navečer ili neposredno prije spavanja uklanja astmatično stanje, sprječava pojavu napada astme tijekom noći i pruža većinu pacijenti s mirnim spavanjem i opuštanjem.

Prednost aminofilina u odnosu na adrenalin je u tome što nije kontraindiciran u kombinaciji bronhijalne astme s anginom pektoris, koronarne bolesti srca, srčane astme i drugih vrsta zatajenja srca. Eufilin je, zajedno s bronhodilatatornim vazodilatacijskim učinkom na koronarne i bubrežne arterije i, očito, pojačavajući kontraktilnost srčanog mišića, vrlo učinkovit u kombinaciji plućnog i srčanog zatajenja. Eufilin se može preporučiti oralno (0,1-0,15 g), kao i u obliku čepića (0,25-0,3 g) ili u klistiru (0,24 g aminofilina na 30 ml 5% -tne otopine glukoze ") za umjerenu bronhijalnu astmu.

Intravenska primjena aminofilina tijekom teškog napada i astmatičnog stanja, kao i njegovo uzimanje u obliku čepića za blagu astmu, zaslužuju širu primjenu u medicinskoj praksi.

Bronhijalna astma je kronična upalna bolest dišnih putova, popraćena njihovom hiperreaktivnošću, koja se očituje ponavljanim epizodama otežanog disanja, otežanog disanja, osjećaja stezanja u prsima i kašlja, koji se javlja uglavnom noću ili rano ujutro . Te su epizode obično povezane s raširenom, ali ne i trajnom bronhijalnom opstrukcijom koja je reverzibilna bilo spontano bilo liječenjem.

EPIDEMIOLOGIJA

Prevalencija bronhijalne astme u općoj populaciji je 4-10%, a među djecom - 10-15%. Prevladavajući spol: djeca mlađa od 10 godina - muškarci, odrasli - žene.

KLASIFIKACIJA

Od najveće praktične važnosti su klasifikacije bronhijalne astme po etiologiji, težini toka i značajkama manifestacije bronhijalne opstrukcije.

Najvažnija je podjela bronhijalne astme na alergijski (atopijski) i nealergijski (endogeni) oblik, jer su određene metode učinkovite u liječenju alergijske bronhijalne astme, koje se ne koriste u nealergijskom obliku.

Međunarodna klasifikacija bolesti desete revizije (ICD-10): J45 - Bronhijalna astma (J45.0 - Astma s prevladavanjem alergijske komponente; J45.1 - Nealergijska astma; J45.8 - Mješovita astma), J46 . - Status asthmaticus.

Ozbiljnost bronhijalne astme klasificira se prema prisutnosti kliničkih znakova prije početka liječenja i / ili količini dnevne terapije potrebne za optimalnu kontrolu simptoma.

Criteria Kriteriji ozbiljnosti:

♦ klinički: broj noćnih napada tjedno i dnevnih napada dnevno i tjedno, težina tjelesne aktivnosti i poremećaji spavanja;

♦ objektivni pokazatelji prohodnosti bronha: forsirani volumen izdisaja za 1 s (FEV 1) ili vršna brzina ekspiratornog protoka (PSV), dnevne fluktuacije PSV-a;

♦ terapija koju primaju pacijenti.

◊ Ovisno o težini, postoje četiri stadija bolesti (što je posebno povoljno za liječenje).

♦ Korak 1 : lako isprekidan (epizodno) bronhijalni astma... Simptomi (kašalj, otežano disanje, piskanje) primjećuju se manje od 1 puta tjedno. Noćni napadi ne više od 2 puta mjesečno. U interictalnom razdoblju nema simptoma, plućna funkcija je normalna (FEV 1 i PSV više od 80% odgovarajućih vrijednosti), dnevne fluktuacije PSV manje su od 20%.

♦ Korak 2 : lako uporan bronhijalni astma... Simptomi se javljaju jednom tjedno ili češće, ali ne svakodnevno. Noćni napadi češće od 2 puta mjesečno. Porasti mogu ometati normalnu aktivnost i spavanje. PSV i FEV 1 izvan napada više su od 80% ispravnih vrijednosti, dnevne fluktuacije PSV-a su 20-30%, što ukazuje na sve veću reaktivnost bronha.

♦ Korak 3 : uporan bronhijalni astma prosječno stupanj gravitacija... Simptomi se javljaju svakodnevno, pogoršanja remete aktivnost i san te smanjuju kvalitetu života. Noćni napadi događaju se češće nego jednom tjedno. Pacijenti ne mogu bez dnevnog unosa β 2 -adrenomimetika kratka gluma... PSV i FEV 1 su 60-80% potrebnih vrijednosti, fluktuacije PSV prelaze 30%.

♦ Korak 4 : teška uporan bronhijalni astma... Simptomi trajni tijekom dana. Česta su pogoršanja i poremećaji spavanja. Manifestacije bolesti ograničavaju tjelesnu aktivnost. PSV i FEV 1 su ispod 60% ispravnih vrijednosti čak i izvan napada, a dnevne fluktuacije PSV prelaze 30%.

Treba napomenuti da je težinu bronhijalne astme pomoću ovih pokazatelja moguće utvrditi samo prije početka liječenja. Ako pacijent već prima potrebnu terapiju, treba razmotriti volumen. Ako klinička slika pacijenta odgovara stupnju 2, ali istodobno prima liječenje koje odgovara stupnju 4, dijagnosticira mu se teška bronhijalna astma.

Faze tijeka bronhijalne astme: pogoršanje, smirivanje pogoršanja i remisije.

♦ Astmatičan status (status asthmaticus) - ozbiljno i po život opasno stanje - produljeni napad gušenja na izdisaju, koji uobičajeni lijekovi protiv astme ne mogu zaustaviti nekoliko sati. Razlikovati anafilaktički (brzi razvoj) i metabolički (postupni razvoj) oblici status asthmaticus. Klinički se manifestira kao značajni opstruktivni poremećaji do potpunog odsustva provodljivosti bronha, neproduktivnog kašlja, teške hipoksije, povećane rezistencije na bronhodilatatore. U nekim su slučajevima mogući znakovi predoziranja β 2 -agonista i metilksantina.

Prema mehanizmu bronhijalne opstrukcije razlikuju se sljedeći oblici bronhijalne opstrukcije.

◊ Akutna bronhokonstrikcija uslijed grča glatkih mišića.

◊ Subakutna bronhijalna opstrukcija zbog edema sluznice respiratornog trakta.

◊ Sklerotična bronhijalna opstrukcija zbog skleroze bronhijalnog zida s produljenim i teškim tijekom bolesti.

Opstruktivna bronhijalna opstrukcija uzrokovana oštećenim ispuštanjem i promjenama svojstava ispljuvka, stvaranjem sluzavih čepova.

ETIOLOGIJA

Razlikuju se čimbenici rizika (uzročni čimbenici) koji unaprijed određuju mogućnost razvoja bronhijalne astme i provokatori (okidači) koji ostvaruju ovu predispoziciju.

Najznačajniji faktori rizika su nasljedstvo i izloženost alergenima.

◊ Vjerojatnost bronhijalne astme povezana je s genotipom te osobe. Primjeri nasljednih bolesti praćenih manifestacijama bronhijalne astme su povećana proizvodnja IgE, kombinacija bronhijalne astme, polipoza nosa i netolerancija na acetilsalicilnu kiselinu (trijada aspirina), preosjetljivost dišnih putova, hiperbradikininemija. Genetski polimorfizam u tim uvjetima određuje spremnost dišnih putova za neadekvatne upalne reakcije kao odgovor na okidače koji ne uzrokuju patološka stanja kod ljudi bez nasljedne predispozicije.

◊ Od alergena najvažniji su otpadni proizvodi grinja kućna prašina (Dermatofagoidi pteronyssinus i Dermatofagoidi farinae), spore plijesni, pelud biljaka, perut, komponente sline i mokraće nekih životinja, ptičje paperje, alergeni žohara, alergeni hrane i lijekova.

Provocirajući čimbenici (okidači) mogu biti infekcije respiratornog trakta (prvenstveno akutne respiratorne virusne infekcije), unos β-blokatora, onečišćivači zraka (sumporni i dušični oksidi itd.), Hladni zrak, tjelesna aktivnost, acetilsalicilna kiselina i drugi NSAID u bolesnika s aspirinska bronhijalna astma, psihološki, okolišni i profesionalni čimbenici, jaki mirisi, pušenje (aktivno i pasivno), popratne bolesti (gastroezofagealni refluks, sinusitis, tireotoksikoza, itd.).

PATOGENEZA

Patogeneza bronhijalne astme temelji se na kroničnoj upali.

Za bronhijalnu astmu karakterističan je poseban oblik upale bronha, što dovodi do stvaranja njihove hiperreaktivnosti (povećana osjetljivost na različite nespecifične podražaje u usporedbi s normom); vodeća uloga u upali pripada eozinofilima, mastocitima i limfocitima.

Upaljeni hiperreaktivni bronhi reagiraju na učinke okidača grčenjem glatkih mišića dišnih putova, hipersekrecijom sluzi, edemom i upalnom staničnom infiltracijom sluznice dišnih putova, što dovodi do razvoja opstruktivnog sindroma, klinički manifestiranog u obliku napada kratkoće daha ili gušenja.

... Rana astmatična reakcija posreduje se histaminom, prostaglandinima, leukotrienima i očituje se kontrakcijom glatkih mišića dišnih putova, hipersekrecijom sluzi i edemom sluznice.

... ◊ Kasna astmatična reakcija razvija se u svakog drugog odraslog bolesnika s bronhijalnom astmom. Limfokini i drugi humoralni čimbenici uzrokuju migraciju limfocita, neutrofila i eozinofila i dovode do razvoja kasne astmatične reakcije. Posrednici koje proizvode ove stanice sposobni su oštetiti epitel respiratornog trakta, održavati ili aktivirati proces upale i stimulirati aferentne živčane završetke. Na primjer, eozinofili mogu izlučiti većinu glavnih bjelančevina, leukotrien C 4, makrofagi su izvori tromboksana B 2, leukotriena B 4 i faktora aktiviranja trombocita. T-limfociti igraju središnju ulogu u regulaciji lokalne eozinofilije i pojavi viška IgE. U tekućini za ispiranje bronha u bolesnika s atopijskom astmom povećan je broj T-pomagača (CD4 + limfociti).

... ♦ Profilaktička primjena β 2 -adrenomimetika blokira samo ranu reakciju, a inhalacijski pripravci HA blokiraju samo kasnu reakciju. Kromoni (npr. Nedokromil) djeluju na obje faze astmatičnog odgovora.

... ◊ Mehanizam razvoja atopijske bronhijalne astme je interakcija antigena (Ag) s IgE, koji aktivira fosfolipazu A 2, pod čijim djelovanjem se arahidonska kiselina cijepa iz fosfolipida membrane mastocita, iz kojih prostaglandini (E 2 , D 2, F 2 α) nastaju pod djelovanjem ciklooksigenaze, tromboksana A 2, prostaciklina i pod djelovanjem lipoksigenaze - leukotriena C 4, D 4, E 4, kroz specifične receptore koji povećavaju tonus glatkih mišićnih stanica i što dovodi do upale dišnih putova. Ova činjenica daje obrazloženje za upotrebu relativno nove klase lijekova protiv astme - antagonista leukotriena.

PATOMORFOLOGIJA

U bronhima se otkrivaju upale, sluzavi čepovi, edemi sluznice, hiperplazija glatkih mišića, zadebljanje bazalne membrane, znakovi njegove dezorganizacije. Tijekom napada, ozbiljnost ovih patomorfoloških promjena značajno se povećava. Mogući su znaci plućnog emfizema (vidi poglavlje 20 "Emfizem pluća"). Endobronhijalna biopsija bolesnika sa stabilnom kroničnom (perzistentnom) bronhijalnom astmom otkriva deskvamaciju bronhijalnog epitela, eozinofilnu infiltraciju sluznice, zadebljanje bazalne membrane epitela. Kod bronhoalveolarnog ispiranja u tekućini za ispiranje nalazi se velik broj epitelnih i mastocita. U bolesnika s noćnim napadima bronhijalne astme, najveći sadržaj neutrofila, eozinofila i limfocita u tekućini za ispiranje bronha zabilježen je u ranim jutarnjim satima. Za bronhijalnu astmu, za razliku od ostalih bolesti donjih dišnih putova, karakteristično je odsustvo bronhiolitisa, fibroze i granulomatoznih reakcija.

KLINIČKA SLIKA I DIJAGNOSTIKA

Bronhijalnu astmu karakteriziraju izuzetno nestabilne kliničke manifestacije, stoga je potrebno temeljito prikupljanje povijesti i proučavanje parametara vanjsko disanje... U 3 od 5 bolesnika bronhijalna astma dijagnosticira se samo u kasnim fazama bolesti, jer kliničke manifestacije bolesti mogu biti odsutne tijekom interiktala.

PRITUŽBE I ANAMNEZA

Najtipičniji simptomi su epizodni napadi ekspiratorne dispneje i / ili kašlja, pojava udaljenih zvižduka, osjećaj težine u prsima. Važan dijagnostički pokazatelj bolesti je ublažavanje simptoma spontano ili nakon uzimanja lijekova (bronhodilatatori, GC). Prilikom uzimanja anamneze, pozornost treba obratiti na prisutnost ponavljanih pogoršanja, obično nakon izlaganja okidačima, kao i na sezonsku varijabilnost simptoma i prisutnost alergijskih bolesti kod pacijenta i njegove rodbine. Pažljivo prikupljanje alergijske anamneze također je neophodno kako bi se uspostavila veza između pojave poteškoća pri izdisaju ili kašljanju s potencijalnim alergenima (na primjer, kontakt sa životinjama, jedenje agruma, ribe, pilećeg mesa itd.).

SISTEMATSKI PREGLED

Zbog činjenice da se težina simptoma bolesti mijenja tijekom dana, pri prvom pregledu pacijenta karakteristični znakovi bolesti mogu biti odsutne. Pogoršanje bronhijalne astme karakterizira napad gušenja ili disanje s disanjem, oteklina krila nosa tijekom udisanja, prekid govora, uznemirenost, sudjelovanje u činu disanja pomoćnih respiratornih mišića, trajni ili epizodni kašalj, može postojati suho zviždanje (zujanje) zviždanje, pojačano na izdahu i udaljenosti auskultacije (udaljeno zviždanje). U ozbiljnom napadu pacijent sjedi savijen prema naprijed, odmarajući ruke na koljenima (ili uzglavlju, rubu stola). Uz blagi tijek bolesti, pacijent održava normalnu aktivnost i spava u normalnom položaju.

S razvojem emfizema pluća primjećuje se udarni zvuk u boksu (hiper-prozračnost plućnog tkiva). Suhi se hrupovi najčešće čuju u auskultaciji, ali oni mogu biti odsutni čak i za vrijeme pogoršanja, pa čak i u prisutnosti potvrđene značajne bronhijalne opstrukcije, koja je vjerojatno povezana s pretežnom uključenošću malih bronha u proces. Ekspiratorna faza se produljuje.

PROCJENA ALERGOLOŠKOG STATUSA

Tijekom početnog pregleda koriste se scarification, intradermalni i test na prick ("prick test") provokativni testovi s vjerojatnim alergenima. Treba imati na umu da ponekad kožni testovi daju lažno negativne ili lažno pozitivni rezultati... Otkrivanje specifičnog IgE u krvnom serumu pouzdanije je. Na temelju procjene alergijskog statusa, s velikom vjerojatnošću se mogu razlikovati atopijska i neatopijska bronhijalna astma (tablica 19-1).

Tablica 19-1. Neki kriteriji za dijagnozu atopijske i neatopijske bronhijalne astme

LABORATORIJSKO ISTRAŽIVANJE

U općoj analizi krvi karakteristična je eozinofilija. Tijekom razdoblja pogoršanja otkrivaju se leukocitoza i porast ESR-a, dok težina promjena ovisi o težini bolesti. Leukocitoza također može biti posljedica uzimanja prednizona. Proučavanje sastava plina arterijske krvi u kasnijim fazama bolesti otkriva hipoksemiju s hipokapnijom, koja se zamjenjuje hiperkapnijom.

Mikroskopskom analizom ispljuvka otkriva se velik broj eozinofila, epitela, Kuršmanovih spirala (sluz koja tvori odljev malih dišnih putova), Charcot-Leidenovih kristala (kristalizirani enzimi eozinofila). Na početnom pregledu i kod nealergijske astme poželjno je provesti bakteriološki pregled ispljuvka na patogenu mikrofloru i njegovu osjetljivost na antibiotike.

INSTRUMENTALNE STUDIJE

Vršna protočnost (mjerenje PSV) najvažnija je i najpristupačnija tehnika u dijagnostici i kontroli bronhijalne opstrukcije u bolesnika s bronhijalnom astmom (slika 19-1). Ova studija, koja se provodi svakodnevno 2 puta dnevno, omogućuje dijagnosticiranje bronhijalne opstrukcije rani datumi razvoj bronhijalne astme, utvrditi reverzibilnost bronhijalne opstrukcije, procijeniti težinu bolesti i stupanj bronhijalne hiperreaktivnosti, predvidjeti pogoršanja, utvrditi profesionalnu bronhijalnu astmu, procijeniti učinkovitost liječenja i provesti njegovu korekciju. Svaki pacijent s bronhijalnom astmom trebao bi imati mjerač vršnog protoka.

Lik: 19-1. Vrhovni mjerač protoka. a - mjerač vršnog protoka; b - pravila primjene.

Istraživanje FVD-a: važan dijagnostički kriterij je značajan porast FEV 1 za više od 12% i PSV za više od 15% odgovarajućih vrijednosti nakon udisanja kratkodjelujućih β 2-adrenomimetika (salbutamol, fenoterol). Također se preporučuje procjena bronhijalne hiperreaktivnosti - provokativni testovi s udisanjem histamina, metakolina (s blagim tijekom bolesti). Standard mjerenja bronhijalna reaktivnost - doza ili koncentracija izazivača, što uzrokuje smanjenje FEV 1 za 20%. Na temelju mjerenja FEV 1 i PSV, kao i dnevnih fluktuacija PSV, određuju se stadiji bronhijalne astme.

Rentgen prsnog koša izvodi se prvenstveno kako bi se isključile druge bolesti dišnog sustava. Najčešće pronađu povećanu prozračnost pluća, ponekad - infiltrate koji brzo nestaju.

◊ Kada se u bolesnika s napadom bronhijalne astme pojavi pleuritička bol, nužno je rendgensko ispitivanje kako bi se isključio spontani pneumotoraks i pneumomediastinum, posebno kada se javi potkožni emfizem.

U slučaju kombinacije napada astme s povišenom tjelesnom temperaturom, radi se rentgenski pregled kako bi se isključila upala pluća.

◊ U prisutnosti sinusitisa, poželjno je rendgenovati sinuse kako bi se otkrili polipi.

Bronhoskopija se radi kako bi se isključio bilo koji drugi uzrok opstrukcije bronhodilatatora. Na početnom pregledu preporučljivo je procijeniti stanični sastav tekućine dobivene tijekom bronhoalveolarnog ispiranja. Potreba za terapijskom bronhoskopijom i terapijom ispiranje bronha kod ove bolesti procjenjuje se dvosmisleno.

EKG je informativan kod teške bronhijalne astme i otkriva preopterećenje ili hipertrofiju desnog srca, poremećaje provođenja duž desne noge Hisova snopa. Karakteristična je i sinusna tahikardija, koja se smanjuje u interictalnom razdoblju. Supraventrikularna tahikardija može biti nuspojava teofilina.

POTREBNA PROUČAVANJA NA RAZLIČITIM FAZAMA BRONHIJALNE ASTME

. Korak 1 ... Opća analiza krvi, opća analiza analiza urina, proučavanje koncentracije visokog tlaka s uzorkom s β 2 -adrenomimetikom, provokativni testovi kože za otkrivanje alergija, određivanje općeg i specifičnog IgE, rentgen prsnog koša, analiza ispljuvka. Uz to, provokativni testovi s bronhokonstriktorima, vježbanjem i / ili alergenima mogu se provesti u specijaliziranoj ustanovi radi pojašnjenja dijagnoze.

. Korak 2 ... Opći test krvi, opća analiza urina, proučavanje funkcije visokog tlaka s uzorkom s β 2 -adrenomimetikom, provokativni testovi kože, određivanje općeg i specifičnog IgE, RTG prsnog koša, analiza ispljuvka. Poželjan je dnevni vršni protok. Uz to, provokativni testovi s bronhokonstriktorima, vježbanjem i / ili alergenima mogu se provesti u specijaliziranoj ustanovi radi pojašnjenja dijagnoze.

. Koraci 3 i 4 ... Opći test krvi, opća analiza urina, proučavanje funkcije visokog tlaka s uzorkom s β 2 -adrenomimetikom, dnevna vršna protočnost, kožni provokativni testovi, ako je potrebno - određivanje općeg i specifičnog IgE, rendgen prsnog koša, analiza ispljuvka; u specijaliziranim institucijama - proučavanje plinskog sastava krvi.

OPCIJE I POSEBNI OBLICI BRONHIJSKE ASTME

Postoji nekoliko varijanti (zarazno ovisna, dishormonalna, disovarijalna, vagotonska, neuropsihična, varijanta s izraženom adrenergičnom neravnotežom, varijanta kašlja, kao i autoimuna i aspirinska bronhijalna astma) i posebni oblici (profesionalna, sezonska, bronhijalna astma u starije osobe) bronhijalne astme ...

ZARAZNO NEZAVISNA OPCIJA

Zarazno ovisna varijanta bronhijalne astme svojstvena je prvenstveno osobama starijim od 35-40 godina. U bolesnika s ovom varijantom tečaja bolest je teža nego u bolesnika s atopijskom astmom. Razlog pogoršanja bronhijalne astme u ovoj kliničkoj i patogenetskoj varijanti je upalne bolesti respiratorni organi (akutni bronhitis i pogoršanje kroničnog bronhitisa, upala pluća, tonzilitis, sinusitis, akutne respiratorne virusne infekcije itd.).

Klinička slika

Napadi astme kod takvih bolesnika karakterizirani su manjom težinom razvoja, traju dulje i slabije se kontroliraju pomoću β 2 -adrenomimetika. Čak i nakon ublažavanja napada, u plućima ostaje teško disanje s produljenim izdisajem i suho zviždanje. Simptomi bronhijalne astme često se kombiniraju sa simptomima kroničnog bronhitisa. U takvih bolesnika postoji stalni kašalj, ponekad s mukopurulentnim ispljuvkom tjelesna temperatura raste do subfebrilnih vrijednosti. Nerijetko navečer dolazi do hladnoće, osjećaja hladnoće između lopatica, a noću - znojenja, uglavnom u gornjem dijelu leđa, vratu i zatiljku. Ovim se pacijentima često dijagnosticira polipoidno-alergijski rinosinusitis. Skreće se pažnja na ozbiljnost i trajnost opstruktivnih promjena u ventilaciji, koje nisu potpuno obnovljene nakon udisanja β-adrenergičnih agonista i ublažavanja napada gušenja. U bolesnika s bronhijalnom astmom ovisno o infekciji, plućni se emfizem razvija puno brže nego u bolesnika s atopijskom astmom, plućno srce s CHF.

Laboratorija i instrumentalni istraživanje

Radiografski, kako bolest napreduje u bolesnika, pojavljuju se i rastu znakovi povećane prozračnosti pluća: povećana prozirnost plućnih polja, širenje retrosternalnog i retrokardijalnog prostora, izravnavanje dijafragme, znakovi upale pluća.

U prisutnosti aktivnog zarazno-upalnog procesa u respiratornim organima, leukocitoza je moguća u pozadini teške eozinofilije u krvi, povećanja ESR, pojave CRP-a, povećanja sadržaja α- i γ-globulina u krvi, povećanje aktivnosti kisele fosfataze za više od 50 jedinica / ml.

Citološko ispitivanje ispljuvka potvrđuje njegov gnojni karakter prevladavanjem neutrofila i alveolarnih makrofaga u razmazu, premda je uočena i eozinofilija.

Kada bronhoskopija otkrije znakove upale sluznice, hiperemiju, mukopurulentnu prirodu tajne; u ispiranju iz bronha tijekom citološkog ispitivanja prevladavaju neutrofili i alveolarni makrofagi.

Potrebno laboratorija istraživanje

Potrebno laboratorijska istraživanja utvrditi prisutnost i utvrditi ulogu infekcije u patološkom procesu.

Određivanje antitijela na klamidiju, moraxelle, mikoplazmu u krvnom serumu.

Sjetva iz ispljuvka, mokraće i izmeta gljivičnih mikroorganizama u dijagnostičke titre.

Pozitivni kožni testovi na gljivične alergene.

Otkrivanje virusnih Ag u epitelu nosne sluznice imunofluorescencijom.

Četverostruko povećanje titra AT u serumu virusima, bakterijama i gljivicama kada se promatra u dinamici.

DISORMONALNA (HORMONOZAVISNA) OPCIJA

S ovom je opcijom za liječenje bolesnika obvezna sistemska primjena GC-a, a njihovo otkazivanje ili smanjenje doze dovodi do pogoršanja stanja.

U pravilu bolesnici s hormonski ovisnim tijekom bolesti uzimaju GC, a stvaranje hormonske ovisnosti nije značajno povezano s trajanjem primjene i dozom ovih lijekova. U bolesnika koji primaju GC potrebno je provjeriti prisutnost komplikacija terapije (suzbijanje funkcije kore nadbubrežne žlijezde, Itsenko-Cushingov sindrom, osteoporoza i prijelomi kostiju, hipertenzija, povećana koncentracija glukoze u krvi, čir na želucu i dvanaestopalačno crijevo, miopatija, mentalne promjene).

Hormonska ovisnost može biti posljedica nedostatka HA i / ili rezistencije na HA.

Insuficijencija glukokortikoida, pak, može biti nadbubrežna i izvanbubrežna.

... ◊ Nadbubrežna glukokortikoidna insuficijencija nastaje kada se sinteza kortizola nadbubrežnom korteksom smanji, s prevladavanjem sinteze nadbubrežne kore mnogo je manje biološki aktivan kortikosteron.

... ◊ Ekstra-nadbubrežna glukokortikoidna insuficijencija javlja se s povećanim vezivanjem kortizola trakortinom, albuminom, poremećajima u regulacijskom sustavu "hipotalamus-hipofiza-nadbubrežna kora", s povećanim klirensom kortizola itd.

GK-rezistencija može se razviti u bolesnika s najtežim tijekom bronhijalne astme; istodobno se smanjuje sposobnost limfocita da adekvatno reagiraju na kortizol.

Potrebno laboratorija istraživanje

Potrebne su laboratorijske studije kako bi se identificirali mehanizmi koji tvore hormonski ovisnu varijantu bronhijalne astme.

Određivanje razine ukupnih 11-hidroksikortikosteroida i / ili kortizola u krvnoj plazmi.

Određivanje koncentracije 17-hidroksikortikosteroida i ketosteroida u mokraći.

Dnevni klirens kortikosteroida.

Apsorpcija kortizola limfocitima i / ili broj glukokortikoidnih receptora u limfocitima.

Test na mali deksametazon.

VERZIJA DIZAJNA

Disovarijalna varijanta bronhijalne astme u pravilu se kombinira s drugim kliničkim i patogenetskim varijantama (najčešće s atopijskom) i dijagnosticira se u slučajevima kada su pogoršanja bronhijalne astme povezana s fazama menstrualnog ciklusa (obično se pogoršanja javljaju u predmenstrualno razdoblje).

Klinička slika

Pogoršanje bronhijalne astme (nastavak ili povećana učestalost napada astme, povećana otežano disanje, kašalj s viskoznim ispljuvkom koji se teško odvaja, itd.) Prije menstruacije kod takvih pacijenata često je popraćen simptomima predmenstrualne napetosti: migrena, promjene raspoloženja, pastozno lice i ekstremiteta, algomenoreja. Ovu varijantu bronhijalne astme karakterizira teži i prognostički nepovoljniji tijek.

Potrebno laboratorija istraživanje

Laboratorijske studije potrebne su za dijagnosticiranje kršenja hormonalne funkcije jajnika u žena s bronhijalnom astmom.

Ispitivanje bazalne termometrije u kombinaciji s citološkim ispitivanjem vaginalnih razmaza (kolpocitološka metoda).

Određivanje sadržaja estradiola i progesterona u krvi radioimunološkom metodom u određene dane menstrualnog ciklusa.

IZRAŽENI ADRENERGIČKI NEBALANS

Adrenergička neravnoteža predstavlja kršenje odnosa između β - i α -adrenergičnih reakcija. Uz predoziranje β-adrenergičkim agonistima, čimbenici koji doprinose stvaranju adrenergične neravnoteže su hipoksemija i promjene u kiselinsko-baznom stanju.

Klinička slika

Adrenergička neravnoteža najčešće se stvara u bolesnika s atopijskom varijantom bronhijalne astme te u prisutnosti virusnih i bakterijska infekcija u akutnom razdoblju. Klinički podaci koji ukazuju na prisutnost adrenergične neravnoteže ili tendenciju njenog razvoja:

Pogoršanje ili razvoj bronhijalne opstrukcije uvođenjem ili udisanjem β-adrenergičnog agonista;

Odsutnost ili progresivno smanjenje učinka uvođenjem ili udisanjem β-adrenergičnog agonista;

Dugotrajna primjena (parenteralni, oralni, inhalacijski, intranazalni) β-adrenergični agonisti.

Potrebno laboratorija istraživanje

Najjednostavniji i najpristupačniji dijagnostički kriteriji za adrenergičku neravnotežu uključuju smanjenje reakcije bronhodilatacije [prema indikacijama FEV 1, trenutna volumetrijska brzina (MFV) inspiracije, MFV i maksimalna ventilacija pluća] kao odgovor na udisanje β -adrenergični agonisti ili paradoksalna reakcija (porast bronhijalne opstrukcije više od 20% nakon udisanja β-adrenergičnog agonista).

KOLINERGIJSKA (VAGOTONSKA) OPCIJA

Ova varijanta tijeka bronhijalne astme povezana je s kršenjem metabolizma acetilkolina i povećanom aktivnošću parasimpatičke podjele autonomnog živčanog sustava.

Klinička slika

Holinergičnu varijantu karakteriziraju sljedeće značajke kliničke slike.

Javlja se uglavnom u starijih osoba.

Nastao nekoliko godina nakon bolesti bronhijalne astme.

Vodeći klinički simptom je otežano disanje ne samo tijekom vježbanja, već i u mirovanju.

Najupečatljivija klinička manifestacija holinergične varijante tijeka bronhijalne astme je produktivni kašalj s odvajanjem velike količine sluzavog, pjenastog ispljuvka (300-500 ml ili više dnevno), što je dalo razlog da ovu varijantu nazivamo bronhijalna astma "mokra astma".

Brzo nastali bronhospazam pod utjecajem tjelesna aktivnost, hladan zrak, jaki mirisi.

Kršenje bronhijalne prohodnosti na razini srednjih i velikih bronha, što se očituje obiljem suhih hrpa po cijeloj površini pluća.

Manifestacija hipervagotonije su noćni napadi gušenja i kašljanja, pretjerano znojenje, hiperhidroza dlanova, sinusna bradikardija, aritmije, arterijska hipotenzija, česta kombinacija bronhijalne astme s peptičnom ulkusnom bolešću.

NERVO-MENTALNA OPCIJA

Ova klinička i patogenetska varijanta bronhijalne astme dijagnosticira se u slučajevima kada neuropsihički čimbenici pridonose provokaciji i fiksaciji astmatičnih simptoma, a promjene u funkcioniranju živčanog sustava postaju mehanizmi patogeneze bronhijalne astme. U nekih je bolesnika bronhijalna astma svojevrsna patološka prilagodba pacijenta na okoliš i rješenje socijalnih problema.

Poznate su sljedeće kliničke varijante neuropsihične bronhijalne astme.

Neurastenička varijanta razvija se u pozadini spuštenog samopoštovanja, pretjeranih zahtjeva prema sebi i bolne svijesti o vlastitoj neadekvatnosti, od čega "štiti" napad bronhijalne astme.

U pozadini se može razviti histerična varijanta povećana razina tvrdnje pacijenta prema značajnim osobama mikrosocijalnog okruženja (obitelj, produkcijski tim itd.). U ovom slučaju, uz pomoć napada bronhijalne astme, pacijent pokušava postići zadovoljstvo svojim željama.

Psihasteničku varijantu tijeka bronhijalne astme odlikuje povećana anksioznost, ovisnost o značajne osobe mikrosocijalno okruženje i niska sposobnost samostalnog donošenja odluka. "Uvjetna ugodnost" napada leži u činjenici da pacijenta "oslobađa" potrebe za odgovornom odlukom.

Mehanizam za napadaje napadaja ublažava neurotično sučeljavanje članova obitelji i prima pažnju i brigu tijekom napadaja iz značajne okoline.

Dijagnostika neuropsihičke varijante temelji se na anamnestičkim i testnim podacima dobivenim popunjavanjem posebnih upitnika i upitnika.

AUTOIMUNA ASTMA

Autoimuna astma nastaje kao rezultat senzibilizacije bolesnika na Ar plućnog tkiva i javlja se u 0,5-1% bolesnika s bronhijalnom astmom. Vjerojatno je razvoj ove kliničke i patogenetske varijante posljedica alergijskih reakcija tipa III i IV prema klasifikaciji Coombs i Gell (1975).

Glavni dijagnostički kriteriji za autoimunu astmu su:

Teški, kontinuirano ponavljajući tijek;

Stvaranje ovisnosti o GK i otpornosti na GK u bolesnika;

Otkrivanje antipulmonalnih protutijela, povećanje koncentracije CEC i aktivnosti kisele fosfataze u krvnom serumu.

Autoimuna bronhijalna astma rijetka je, ali najteža varijanta tijeka bronhijalne astme.

"ASPIRALNA" BRONHALNA ASTMA

Podrijetlo aspirinske inačice bronhijalne astme povezano je s kršenjem metabolizma arahidonske kiseline i povećanjem proizvodnje leukotriena. U tom slučaju nastaje takozvana aspirinska trijada, uključujući bronhijalnu astmu, polipozu nosa (paranazalni sinusi), netoleranciju na acetilsalicilnu kiselinu i druge NSAID. Prisutnost aspirinske trijade uočava se u 4,2% bolesnika s bronhijalnom astmom. U nekim slučajevima jedna od komponenata trijade - nosna polipoza - nije otkrivena. Moguća je preosjetljivost na zarazne ili neinfektivne alergene. Podaci o anamnezi o razvoju napadaja astme nakon uzimanja acetilsalicilne kiseline i drugih nesteroidnih protuupalnih lijekova su važni. U uvjetima specijaliziranih ustanova, ti se pacijenti testiraju s acetilsalicilnom kiselinom s procjenom dinamike FEV 1.

POSEBNI OBLICI BRONHIJALNE ASTME

. Bronhijalni astma na starije osobe... U starijih bolesnika i dijagnoza bronhijalne astme i procjena težine njenog tijeka otežani su zbog velikog broja popratnih bolesti, na primjer, kronični opstruktivni bronhitis, plućni emfizem, ishemijska bolest srca s znakovima zatajenja lijeve klijetke. Uz to, broj β 2 -adrenergičkih receptora u bronhima opada s godinama, stoga je primjena β-adrenergičkih agonista u starijih osoba manje učinkovita.

. Profesionalno bronhijalni astma čini prosječno 2% svih slučajeva ove bolesti. Poznato je više od 200 supstanci koje se koriste u proizvodnji (od visokoaktivnih spojeva niske molekulske mase, na primjer izocijanata, do poznatih imunogena poput soli platine, biljnih kompleksa i životinjskih proizvoda) koji pridonose nastanku bronhijalne astme. Profesionalna astma može biti i alergijska i nealergijska. Važnim dijagnostičkim kriterijem smatra se odsutnost simptoma bolesti prije početka ove profesionalne aktivnosti, potvrđena povezanost njihovog pojavljivanja na radnom mjestu i njihovog nestanka nakon napuštanja. Dijagnoza se potvrđuje rezultatima mjerenja PSV-a na poslu i izvan radnog mjesta, specifičnim provokativnim testovima. Potrebno je dijagnosticirati profesionalnu astmu što je ranije moguće i zaustaviti kontakt sa štetnim sredstvom.

. Sezonski bronhijalni astma obično povezan sa sezonskim alergijskim rinitisom. U razdoblju između godišnjih doba, kada se dogodi pogoršanje, manifestacije bronhijalne astme mogu biti potpuno odsutne.

. Prouzrokovan kašljem opcija bronhijalni astma: suhi paroksizmalni kašalj glavni je, a ponekad i jedini simptom bolesti. Često se javlja noću i obično nije popraćeno piskanjem.

ASTMATIČKI STATUS

Statusna astma (pogoršanje života) je astmatični napad, neobične težine za ovog pacijenta, otporan na uobičajenu bronhodilatatornu terapiju za ovog pacijenta. Status asthmaticus se također razumijeva kao ozbiljno pogoršanje bronhijalne astme, koje zahtijeva medicinska pomoć u bolničkom okruženju. Jedan od razloga za razvoj status asthmaticus može biti blokada β 2 -adrenergičkih receptora zbog predoziranja β 2 -adrenomimetikom.

Razvoj status asthmaticus može biti olakšan nepristupačnošću stalne medicinske skrbi, nedostatkom objektivnog praćenja stanja, uključujući vršnu protočnost, nemogućnošću pacijenta da se samokontrolira, neadekvatnim prethodnim liječenjem (obično osnovna terapija), težak napad bronhijalne astme, pogoršan popratnim bolestima.

Klinički, status asthmaticus karakterizira izražena ekspiratorna dispneja, anksioznost do straha od smrti. Pacijent zauzima prisilni položaj s nagibom tijela prema naprijed i naglaskom na rukama (ramena su podignuta). U činu disanja sudjeluju mišići ramenog pojasa, prsa i trbušni mišići. Trajanje izdaha naglo se produljuje, čuju se suhi zvižduci i brujanje, s napredovanjem, disanje postaje oslabljeno do "glupih pluća" (pri auskultaciji nema zvukova disanja), što odražava krajnji stupanj bronhijalne opstrukcije.

KOMPLIKACIJE

Pneumotoraks, pneumomediastinum, plućni emfizem, zatajenje dišnog sustava, cor pulmonale.

DIFERENCIJALNA DIJAGNOSTIKA

Dijagnozu bronhijalne astme treba isključiti ako se tijekom praćenja parametara vanjskog disanja ne otkriju kršenja bronhijalne prohodnosti, ne postoje dnevne fluktuacije PSV-a, bronhijalna hiperreaktivnost i napadi kašlja.

U prisutnosti bronho-opstruktivnog sindroma provodi se diferencijalna dijagnoza između glavnih nozoloških oblika koje karakterizira ovaj sindrom (Tablica 19-2).

Tablica 19-2. Diferencijalni dijagnostički kriteriji za bronhijalnu astmu, kronični bronhitis i plućni emfizem

. Znakovi	. Bronhijalni astma	. KOPB	. Emfizem pluća
Dob na početku bolesti	Često mlađa od 40 godina	Često stariji od 40 godina	Često stariji od 40 godina
Povijest pušenja	Nije potrebno	Karakteristično	Karakteristično
Priroda simptoma	Epizodno ili ustrajno	Epizode pogoršanja, progresivne	Napreduje
Iscjedak ispljuvka	Malo ili umjereno	Konstanta u različitim količinama	Malo ili umjereno
Imajući atopiju
Vanjski okidači
FEV 1, FEV 1 / FVC (prisilni vitalni kapacitet pluća)	Norma ili smanjena
Hiperreaktivnost dišnih putova (testovi s metakolinom, histaminom)			Ponekad moguće
Ukupni kapacitet pluća	Norma ili malo povećana	Norma ili malo povećana	Naglo smanjeno
Difuzijski kapacitet pluća	Norma ili malo povećana	Norma ili malo povećana	Naglo smanjeno
	Promjenjiva
Nasljedna sklonost alergijskim bolestima		Nije tipično	Nije tipično
Kombinacija s ekstrapulmonalnim manifestacijama alergije		Nije tipično	Nije tipično
Eozinofilija u krvi		Nije tipično	Nije tipično
Eozinofilija sputuma		Nije tipično	Nije tipično

Tijekom provođenja diferencijalne dijagnoze bronho-opstruktivnih stanja, mora se imati na umu da bronhospazam i kašalj mogu uzrokovati određene kemikalije, uključujući lijekove: NSAID (najčešće acetilsalicilna kiselina), sulfiti (koji se nalaze, na primjer, u čipsu, škampima, suho voće, pivo, vina, kao i metoklopramid, injekcijski oblici epinefrina, lidokain), β-blokatori (uključujući kapi za oči), tartrazin (žuta boja za hranu), ACE inhibitori. Kašalj izazvan ACE inhibitorima, obično suhim, slabo kontroliranim antitusicima, β-adrenomimetikom i inhaliranim HA, potpuno nestaje nakon povlačenja ACE inhibitora.

Bronhospazam također može potaknuti gastroezofagealni refluks. Racionalno liječenje potonjeg prati uklanjanje napada ekspiratorne dispneje.

Simptomi slični bronhijalnoj astmi javljaju se s disfunkcijom glasnice ("pseudo-astma"). U tim je slučajevima potrebno konzultirati otolaringologa i fonijatra.

Ako se tijekom rendgenskog snimanja prsnog koša otkriju infiltrati u bolesnika s bronhijalnom astmom, treba provesti diferencijalnu dijagnozu s tipičnim i atipičnim infekcijama, alergijskom bronhopulmonalnom aspergilozom, plućnim eozinofilnim infiltratima različite etiologije, alergijskom granulomatozom u kombinaciji s angiitisom (Churg-Straussov sindrom).

LIJEČENJE

Bronhijalna astma je neizlječiva bolest. Glavni cilj terapije je održavanje normalne kvalitete života, uključujući tjelesnu aktivnost.

TAKTIKA LIJEČENJA

Ciljevi liječenja:

Postizanje i održavanje kontrole nad simptomima bolesti;

Prevencija pogoršanja bolesti;

Održavanje plućne funkcije što bliže normalnim vrijednostima;

Održavanje normalne razine aktivnosti, uključujući tjelesnu aktivnost;

Uklanjanje nuspojava lijekova protiv astme;

Prevencija razvoja nepovratne bronhijalne opstrukcije;

Prevencija smrtnosti od astme.

Kontrola bronhijalne astme može se postići kod većine bolesnika, može se utvrditi na sljedeći način:

Minimalna težina (idealno ne) kroničnih simptoma, uključujući noćne;

Minimalna (rijetka) pogoršanja;

Nije potrebna hitna pomoć i hitna pomoć;

Minimalna potreba (idealno ne) za primjenom β-adrenergičkih agonista (prema potrebi);

Nema ograničenja u aktivnostima, uključujući tjelesne;

Dnevne fluktuacije PSV manje od 20%;

Normalne (blizu normalnih) vrijednosti PSV;

Minimalna težina (ili odsutnost) neželjeni učinci LS.

Upravljanje bolesnicima s bronhijalnom astmom uključuje šest glavnih komponenata.

1. Edukacija pacijenata za stvaranje partnerskih odnosa u procesu njihovog upravljanja.

2. Procjena i praćenje težine bolesti, bilježenjem simptoma i, ako je moguće, mjerenjem plućne funkcije; za pacijente s umjerenim i teškim tijekom, dnevna vršna protočnost je optimalna.

3. Uklanjanje izloženosti čimbenicima rizika.

4. Izrada individualnih planova terapije lijekovima za dugoročno liječenje bolesnika (uzimajući u obzir težinu bolesti i dostupnost lijekova protiv astme).

5. Izrada individualnih planova za ublažavanje pogoršanja.

6. Pružanje redovitog praćenja.

OBRAZOVNI PROGRAMI

Temelj obrazovnog sustava za pacijente u pulmologiji su škole astme. Prema posebno razvijenim programima, pacijentima se u pristupačnom obliku objašnjava suština bolesti, metode sprječavanja napadaja (uklanjanje učinaka okidača, preventivna uporaba lijekova). Tijekom provedbe obrazovnih programa, smatra se obveznim naučiti pacijenta da samostalno upravlja tijekom bronhijalne astme u raznim situacijama, razviti pisani plan za izlazak iz teškog napada, osigurati dostupnost pristupa medicinski stručnjak, da poduči kako koristiti mjerač vršnog protoka kod kuće i održavati dnevnu krivulju PSV, kao i pravilno koristiti inhalatore s odmjerenim dozama. Škole astme su najučinkovitije među ženama, nepušačima i pacijentima s visokim socioekonomskim statusom.

MEDICINSKA TERAPIJA

Na temelju patogeneze bronhijalne astme, za liječenje se koriste bronhodilatatori (β 2 -adrenomimetici, m-antiholinergici, ksantini) i protuupalni lijekovi protiv astme (HA, stabilizatori membrane mastocita i inhibitori leukotriena).

ANTIZAPALJENI ANTISTAMISTIČKI PRIPREMI (OSNOVNA TERAPIJA)

. GK: terapeutski učinak lijekova povezan je, posebno, s njihovom sposobnošću povećanja broja β 2 -adrenoreceptora u bronhima, inhibicije razvoja neposredne alergijske reakcije, smanjenja ozbiljnosti lokalne upale, edema bronhijalne sluznice i sekretornu aktivnost bronhijalnih žlijezda, poboljšavaju mukocilijarni transport, smanjuju bronhijalnu reaktivnost ...

. ◊ Udisanje GK * (beklometazon, budezonid, flutikazon), za razliku od sistemskih, imaju pretežno lokalni protuupalni učinak i praktički ne uzrokuju sistemske nuspojave. Doza lijeka ovisi o težini bolesti.

* Pri uzimanju lijekova u obliku limenki za doziranje, preporučuje se upotreba odstojnika (posebno s ventilom koji isključuje izdah u odstojnik), što pridonosi učinkovitijoj kontroli bronhijalne astme i smanjuje ozbiljnost nekih nuspojava (za na primjer, povezano s taloženjem lijekova u usnoj šupljini, gutanjem želuca) ... Poseban oblik isporuke aerosola predstavlja sustav "laganog disanja", koji ne zahtijeva pritiskanje limenke; doza aerosola izdaje se kao odgovor na negativni tlak na nadahnuću pacijenta. Kada se koriste pripravci u obliku praha uz pomoć ciklohalera, turbuhalera itd., Odstojnik se ne koristi.

. ◊ Sustavno GK (prednizon, metilprednizolon, triamcinolon, deksametazon, betametazon) propisuje se za tešku bronhijalnu astmu u minimalnim dozama ili, ako je moguće, svaki drugi dan (naizmjenični režim). Primjenjuju se intravenozno ili oralno; potonji način primjene je poželjniji. Intravenska primjena opravdana je ako je oralna primjena nemoguća. Imenovanje depo lijekova dopušteno je samo za teško bolesne pacijente koji se ne pridržavaju liječničkih preporuka i / ili kad je učinkovitost drugih lijekova iscrpljena. U svim ostalim slučajevima preporučuje se izbjegavanje njihova imenovanja.

. Stabilizatori opne mastociti (kromoglička kiselina i nedokromil, kao i lijekovi u kombinaciji s β 2 -adrenomimetikom kratkog djelovanja) djeluju lokalno, sprječavajući degranulaciju mastocita i oslobađanje histamina iz njih; suzbiti i neposrednu i odgođenu bronhospasticnu reakciju na inhalirani Ag, spriječiti razvoj bronhospazma prilikom udisanja hladnog zraka ili tijekom tjelesnog napora. Duljom primjenom smanjuju hiperreaktivnost bronha, smanjuju učestalost i trajanje napada bronhospazma. Učinkovitiji su u djetinjstvu i mladosti. Lijekovi iz ove skupine ne koriste se za liječenje napada bronhijalne astme.

. Antagonisti leukotriena receptori (zafirlukast, montelukast) - nova skupina protuupalnih lijekova protiv astme. Lijekovi smanjuju potrebu za kratkotrajnim β 2 -adrenomimetikom i učinkoviti su u prevenciji napada bronhospazma. Koristi se interno. Smanjuje potrebu za glukozom u krvi ("štedljivi učinak").

PRIPREME ZA BRONCHOLING

Treba imati na umu da svi bronhodilatatori u liječenju bronhijalne astme imaju simptomatski učinak; učestalost njihove upotrebe služi kao pokazatelj učinkovitosti osnovne protuupalne terapije.

... β 2 - Adrenomimetika kratak radnje (salbutamol, fenoterol) daju se inhalacijom, smatraju se odabranim sredstvom za zaustavljanje napada (točnije, pogoršanja) bronhijalne astme. Kada se daje udisanjem, djelovanje obično započinje u prve 4 minute. Lijekovi se proizvode u obliku odmjerenih aerosola, suhog praha i otopina za inhalatore (ako je potrebno, dugotrajno udisanje, otopine se udišu kroz raspršivač).

◊ Za primjenu lijekova koriste se inhalatori s odmjerenom dozom, inhalatori u prahu i nebulizacija. Za pravilnu uporabu inhalatora s odmjerenim dozama, pacijentu su potrebne određene vještine, jer inače samo 10-15% aerosola ulazi u bronhijalno stablo. Ispravna tehnika primjene je sljedeća.

♦ Skinite poklopac s usnika i dobro protresite limenku.

♦ U potpunosti izdahnite.

♦ Okrenite limenku naopako.

♦ Usnik postavite ispred usta širom otvorenih.

♦ Započnite polako udisati, istodobno pritisnite inhalator i nastavite duboko udisati do kraja (udisanje ne smije biti oštro!).

♦ Zadržite dah najmanje 10 sekundi.

♦ Nakon 1-2 minute, napravite drugi udah (za 1 udah, inhalator se mora pritisnuti samo 1 put).

◊ Kada koristi sustav "laganog disanja" (koji se koristi u nekim doznim oblicima salbutamola i beklometazona), pacijent mora otvoriti poklopac usnika i duboko udahnuti. Nije potrebno pritisnuti limenku i koordinirati udisanje.

◊ Ako pacijent nije u stanju poštivati \u200b\u200bgornje preporuke, treba razmaknicu (posebnu plastičnu tikvicu u koju se rasprši aerosol prije udisanja) ili odstojnik s ventilom - aerosolnu komoru iz koje pacijent udiše lijek. koristi (slika 19-2). Ispravna tehnika korištenja odstojnika je sljedeća.

♦ Skinite poklopac s inhalatora i protresite ga, a zatim umetnite inhalator u poseban otvor uređaja.

♦ Stavite usnik u usta.

♦ Pritisnite limenku da primite dozu lijeka.

♦ Polako i duboko udahnite.

♦ Zadržite dah 10 sekundi, a zatim izdahnite u usnik.

♦ Ponovno udahnite, ali nemojte pritiskati limenku.

♦ Odmaknite uređaj od usta.

♦ Pričekajte 30 sekundi prije uzimanja sljedeće inhalacijske doze.

Lik: 19-2. Spacer. 1 - usnik; 2 - inhalator; 3 - rupa za inhalator; 4 - razmakno tijelo.

... β 2 - Adrenomimetika dugo radnje koristi se inhalacijom (salmeterol, formoterol) ili oralno ( oblici doziranja salbutamol usporeno oslobađanje). Trajanje njihova djelovanja je oko 12 sati. Lijekovi uzrokuju širenje bronha, povećani mukocilijarni klirens, a također inhibiraju oslobađanje tvari koje uzrokuju bronhospazam (na primjer, histamin). β 2 -Adrenomimetici su učinkoviti u prevenciji napada astme, posebno noću. Često se koriste u kombinaciji s protuupalnim lijekovima protiv astme.

M- Holinoblockeri (ipratropij bromid) nakon udisanja djeluje za 20-40 minuta. Način primjene je udisanje iz balona ili kroz odstojnik. Posebno proizvedene otopine udišu se kroz raspršivač.

. Kombinirano bronhodilatatori lijekovikoji sadrže β 2 -adrenomimetike i m-antiholinergike (otopina balona i raspršivača).

. Droge teofilini kratak radnje (teofilin, aminofilin) \u200b\u200bkao bronhodilatatori manje su učinkoviti od inhaliranih β 2 -adrenomimetika. Često uzrokuju ozbiljne nuspojave koje se mogu izbjeći propisivanjem optimalne doze i kontrolom koncentracije teofilina u krvi. Ako pacijent već uzima dugotrajne pripravke teofilina, intravenozna primjena aminofilina moguća je tek nakon određivanja koncentracije teofilina u krvnoj plazmi!

. Droge teofilini produženo radnje koristi se interno. Metilksantini uzrokuju širenje bronha, inhibiraju oslobađanje medijatora upale iz mastocita, monocita, eozinofila i neutrofila. Zbog svog dugotrajnog učinka, lijekovi smanjuju učestalost noćnih napada, usporavaju ranu i kasnu fazu astmatičnog odgovora na izloženost alergenima. Lijekovi teofilina mogu izazvati ozbiljne nuspojave, osobito u starijih bolesnika; liječenje se preporučuje provoditi pod kontrolom sadržaja teofilina u krvi.

OPTIMIZACIJA ANTIASTMATSKE TERAPIJE

Za racionalnu organizaciju terapije protiv astme razvijene su metode njezine optimizacije, koje se mogu opisati u obliku blokova.

. Blok 1 ... Prvi posjet pacijenta liječniku, procjena ozbiljnosti bronhijalne astme [iako je teško to točno utvrditi u ovoj fazi, jer su potrebne točne informacije o fluktuacijama PSV (prema mjerenjima vršnog protoka u kući tijekom tjedna) i težina kliničkih simptoma], određivanje taktike upravljanja pacijentom. Ako pacijentu treba hitna pomoć, bolje ga je hospitalizirati. Nužno je uzeti u obzir količinu prethodne terapije i nastaviti je u skladu sa stupnjem ozbiljnosti. Ako se stanje pogorša tijekom liječenja ili neadekvatne prethodne terapije, može se preporučiti dodatni unos β 2 -adrenomimetika s kratkim djelovanjem. Dodijelite uvodno tjedno razdoblje promatranja za stanje pacijenta. Ako se sumnja da pacijent ima blagu bronhijalnu astmu ili srednji ozbiljnosti i nema potrebe za hitnim propisivanjem liječenja u cijelosti, bolesnika treba promatrati 2 tjedna. Praćenje stanja pacijenta uključuje popunjavanje dnevnika kliničkih simptoma od strane pacijenta i registriranje pokazatelja PSV u večernjim i jutarnjim satima.

. Blok 2 ... Posjet liječniku 1 tjedan nakon prvog posjeta. Utvrđivanje težine astme i odabir odgovarajućeg liječenja.

. Blok 3 ... Dvotjedno praćenje tijekom terapije. Pacijent, kao i tijekom uvodnog razdoblja, popunjava dnevnik kliničkih simptoma i bilježi vrijednosti PSV vršnim mjeračem protoka.

. Blok 4 ... Procjena učinkovitosti terapije. Posjet liječniku nakon 2 tjedna u pozadini liječenja.

TERAPIJA LIJEKIMA U SKLADU SA FAZAMA BRONHIJSKE ASTME

Načela liječenja bronhijalne astme temelje se na stupnjevitom pristupu, koji je u svijetu priznat od 1995. godine. Cilj ovog pristupa je postići najcjelovitiju kontrolu manifestacija bronhijalne astme uz upotrebu najmanje količine lijekova. Broj i učestalost uzimanja lijekova povećavaju se (pojačavaju) pogoršanjem tijeka bolesti, a smanjuju (smanjuju) s učinkovitošću terapije. Istodobno je potrebno izbjegavati ili sprječavati utjecaj pokretačkih čimbenika.

. Korak 1 ... Liječenje povremene bronhijalne astme uključuje profilaktički unos lijekova (ako je potrebno) lijekova prije vježbanja (inhalirani kratkodjelujući β 2 -adrenomimetici, nedokromil, njihovi kombinirani lijekovi). Umjesto inhalacijskih β 2 -adrenomimetika mogu se propisati m-antiholinergici ili teofilinski pripravci kratkotrajnog djelovanja, ali njihovo djelovanje započinje kasnije i često uzrokuju nuspojave. S prekidnim tečajem moguće je provoditi specifičnu imunoterapiju alergenima, ali samo od strane stručnjaka, alergologa.

. Korak 2 ... Uz uporni tijek bronhijalne astme, potreban je svakodnevni dugoročni profilaktički unos lijekova. Propisati inhalacijske GC u dozi od 200-500 mcg / dan (na temelju beklometazona), nedokromila ili produženih teofilinskih pripravaka s produljenim djelovanjem. Udisani kratkodjelujući β 2 -adrenomimetici i dalje se koriste po potrebi (uz pravilnu osnovnu terapiju potreba bi se trebala smanjivati \u200b\u200bdok se ne otkažu).

... ◊ Ako se, u pozadini liječenja inhalacijskim GC-ima (dok je liječnik siguran da pacijent pravilno udiše), učestalost simptoma ne smanji, dozu lijekova treba povećati na 750-800 μg / dan ili kao dodatak GC (u dozi od najmanje 500 μg), bronhodilatatori produljenog djelovanja noću (posebno za sprečavanje noćnih napada).

... Ako se uz pomoć propisanih lijekova ne može postići kontrola manifestacija bronhijalne astme (simptomi bolesti javljaju se češće, povećava se potreba za kratkotrajnim bronhodilatatorima ili smanjuju vrijednosti PSV-a), liječenje treba započeti prema fazi 3.

. Korak 3 ... Svakodnevna upotreba protuupalnih lijekova protiv astme. Propisati inhalacijski HA na 800-2000 mcg / dan (na temelju beklometazona); preporuča se upotreba inhalatora s odstojnikom. Možete dodatno propisati bronhodilatatore s dugotrajnim djelovanjem, posebno za sprečavanje noćnih napada, na primjer oralne i inhalirane β 2 -adrenomimetike dugotrajnog djelovanja, dugotrajne pripravke teofilina (pod kontrolom koncentracije teofilina u krvi; terapijska koncentracija je 5-15 mcg / ml). Simptomi se mogu ublažiti kratkotrajnim djelovanjem β 2 -adrenomimetika. Za ozbiljnija pogoršanja provodi se tijek liječenja oralnim GC-om. Ako nije moguće kontrolirati manifestacije bronhijalne astme (simptomi bolesti javljaju se češće, potreba za kratkotrajnim bronhodilatatorima raste ili se vrijednosti PSV smanjuju), liječenje treba započeti prema stupnju 4.

. Korak 4 ... S teškim tijekom bronhijalne astme ne može se u potpunosti kontrolirati. Cilj liječenja je postići maksimalno moguće rezultate: najmanji broj simptoma, minimalnu potrebu za kratkotrajnim β 2 -adrenomimetikom, najbolje moguće vrijednosti PSV i njihovo minimalno širenje, najmanji broj nuspojava lijekova . Obično se koristi nekoliko lijekova: inhalirani HA u visokim dozama (800-2000 mcg / dan u smislu beklometazona), HA unutar ili u trajnim ili dugim tečajevima, bronhodilatatori s dugotrajnim djelovanjem. Možete propisati m-antikolinergike (ipratropij bromid) ili njihovu kombinaciju s β 2 -adrenomimetikom. Udisani kratkodjelujući β 2 -adrenomimetici mogu se koristiti po potrebi za ublažavanje simptoma, ali ne češće 3-4 puta dnevno.

. Korak gore (pogoršanje). Prelaze u sljedeću fazu ako je liječenje u ovoj fazi neučinkovito. Međutim, treba uzeti u obzir uzima li pacijent ispravno propisane lijekove te ima li kontakt s alergenima i drugim provocirajućim čimbenicima.

. Korak put prema dolje (poboljšanje). Smanjenje intenziteta terapije održavanja moguće je ako se stanje pacijenta stabilizira najmanje 3 mjeseca. Volumen terapije treba postupno smanjivati. Prijelaz na odlazak provodi se pod kontrolom kliničkih manifestacija i FVD-a.

Gornju osnovnu terapiju trebaju pratiti pažljivo provedene mjere eliminacije i dopuniti drugim lijekovima i nelijekovitim metodama liječenja, uzimajući u obzir kliničku i patogenetsku varijantu tijeka astme.

Pacijenti s infekcijom ovisnom astmom trebaju sanaciju žarišta infekcije, mukolitičku terapiju, baroterapiju, akupunkturu.

Pacijentima s autoimunim promjenama, uz HA, mogu se prepisivati \u200b\u200bi citostatski lijekovi.

Pacijenti s hormonski ovisnom astmom trebaju pojedinačne režime za uporabu GC-a i kontrolu nad mogućnostima komplikacija terapije.

Pacijentima s disovarijalnim promjenama mogu se propisati (nakon savjetovanja s ginekologom) sintetički progestini.

Pacijentima s izraženom neuropsihičnom varijantom tijeka bronhijalne astme prikazane su psihoterapijske metode liječenja.

U prisutnosti adrenergične neravnoteže, GC su učinkoviti.

Pacijentima s izraženom holinergičnom varijantom prikazan je antikolinergički lijek ipratropij bromid.

Pacijenti s bronhijalnom astmom tjelesnog napora trebaju metode terapije vježbanjem, lijekove protiv leukotriena.

Svi bolesnici s bronhijalnom astmom trebaju razne metode psihoterapijskog liječenja, psihološku podršku. Osim toga, svim pacijentima (u nedostatku individualne netolerancije) propisani su multivitaminski pripravci. Kada pogoršanje popusti i tijekom remisije bronhijalne astme, preporučuju se vježbanje i masaža.

Posebnu pozornost treba posvetiti poučavanju pacijenata pravilima eliminacijske terapije, tehnikama inhalacije, individualnoj vršnoj protočnosti i praćenju njihovog stanja.

PRINCIPI LIJEČENJA EGZERACIJA BRONHIJALNE ASTME

Pogoršanje bronhijalne astme - epizode progresivnog povećanja učestalosti napadaja gušenja na izdisaju, otežanog disanja, kašlja, piskanja, osjećaja nedostatka zraka i kompresije u prsima ili kombinacije ovih simptoma, u trajanju od nekoliko sati do nekoliko tjedana ili više . Teška pogoršanja, ponekad i fatalna, obično su povezana s liječnikovim podcjenjivanjem ozbiljnosti stanja pacijenta, netočnom taktikom na početku pogoršanja. Principi liječenja pogoršanja su sljedeći.

Pacijent s bronhijalnom astmom trebao bi znati rane znakove pogoršanja bolesti i početi ih samostalno zaustavljati.

Optimalni put primjene lijeka je inhalacija pomoću raspršivača.

Lijekovi odabrani za brzo ublažavanje bronhijalne opstrukcije su inhalacijski β 2 -adrenomimetici kratkog djelovanja.

U slučaju neučinkovitosti inhalacijskih β 2 -adrenomimetika, kao i kod ozbiljnih pogoršanja, sistemski se GC koriste oralno ili intravenozno.

Da bi se smanjila hipoksemija, provodi se terapija kisikom.

Učinkovitost terapije određuje se pomoću spirometrije i / ili vršne protočnosti na temelju promjena FEV 1 ili PSV.

LIJEČENJE ZA ASTMATIČKI STATUS

Potrebno je pregledati FVD svakih 15-30 minuta (najmanje), PSV i puls kisika. Kriteriji za hospitalizaciju dati su u tablici. 19-3. Potpuna stabilizacija stanja pacijenta može se postići u roku od 4 sata intenzivnog liječenja na hitnom odjelu, ako se tijekom tog razdoblja to ne postigne, praćenje se nastavlja 12-24 sata ili se hospitalizira u općem odjelu ili na odjelu intenzivne njege ( s hipoksemijom i hiperkapnijom, znakovi umora dišnih mišića).

Tablica 19-3. Kriteriji spirometrije za hospitalizaciju bolesnika s bronhijalnom astmom

stanje	Indikacije do hospitalizacije
Primarni pregled	Neizvođenje spirometrije OFV 1 ‹0,60 l
Započela je vršna protočnost i odgovor na liječenje	Nedostatak učinka bronhodilatatora i PSV \u003c60 l / min Dobitak PSV-a nakon liječenja ‹16% Povećanje FEV 1 \u003c150 ml nakon subkutane primjene bronhodilatatora FEV 1 ‹30% potrebnih vrijednosti, a ne\u003e 40% potrebnih vrijednosti nakon tretmana dulje od 4 sata
Vršna protočnost i odgovor na liječenje	PSV \u003c100 l / min u početku i \u003c300 l / min nakon tretmana FEV 1 \u003c0,61 L na početku i \u003c1,6 L nakon cijelog tijeka liječenja Povećanje FEV 1 \u003c400 ml nakon primjene bronhodilatatora Smanjenje PSV za 15% nakon početne pozitivne reakcije na bronhodilatatore

U slučaju status asthmaticus, u pravilu se obično provodi udisanje β 2 -adrenomimetika (u nedostatku podataka o predoziranju u anamnezi), moguće je u kombinaciji s m-holinobokatorom i bolje putem raspršivača. Za većinu bolesnika s teškim napadajima indiciran je dodatak GC. Udisanje β 2 -adrenomimetika putem raspršivača u kombinaciji sa sistemskim GC-ima, u pravilu, ublažava napad u roku od 1 sata. U slučaju ozbiljnog napada, neophodna je terapija kisikom. Pacijent ostaje u bolnici sve dok noćni napadi ne nestanu i dok se subjektivna potreba za kratkotrajnim bronhodilatatorima ne smanji na 3-4 inhalacije dnevno.

GC se propisuje oralno ili intravenozno, na primjer, metilprednizolon 60-125 mg intravenozno svakih 6-8 sati ili prednizolon 30-60 mg oralno svakih 6 sati. Učinak lijekova s \u200b\u200boba načina primjene razvija se nakon 4-8 sati; trajanje prijema određuje se pojedinačno.

... β 2 -Agneristi adrenergičkih reakcija kratkog djelovanja (u nedostatku anamnestičkih podataka o predoziranju) koriste se u obliku ponovljenih inhalacija u teškom stanju pacijenta u obliku odmjeravanja balona s odstojnicima ili produljenih (unutar 72-96 sati) udisanje putem raspršivača (7 puta učinkovitije od udisanja iz balona koji je siguran za odrasle i djecu).

Možete koristiti kombinaciju β 2 -adrenomimetika (salbutamol, fenoterol) s m-antiholinergikom (ipratropij bromid).

Uloga metilksantina u hitnoj pomoći ograničena je, jer su manje učinkoviti od β 2 -adrenomimetika, kontraindicirani su u starijih bolesnika, a uz to se mora nadzirati njihova koncentracija u krvi.

Ako se stanje nije popravilo, ali nema potrebe za mehaničkom ventilacijom, indicirano je udisanje smjese kisika i helija (uzrokuje smanjenje otpora protoku plina u dišnim putovima, turbulentni tokovi u malim bronhima postaju laminarni), uvođenje magnezijevog sulfata intravenozno, pomoćna neinvazivna ventilacija. Premještanje pacijenta sa statusom asthmaticus na mehaničku ventilaciju provodi se prema vitalnim indikacijama u bilo kojim uvjetima (izvan bolnice, na hitnoj službi, na općem odjelu ili odjelu intenzivne njege). Postupak izvodi anesteziolog ili reanimator. Svrha mehaničke ventilacije kod bronhijalne astme je održavati oksigenaciju, normalizirati pH krvi i spriječiti jatrogene komplikacije. U nekim slučajevima, uz mehaničku ventilaciju pluća, potrebna je intravenska infuzija otopine natrijevog bikarbonata.

BRONHIJSKA ASTMA I TRUDNOĆA

U prosjeku 1 od 100 trudnica pati od bronhijalne astme, a kod 1 od 500 trudnica ima težak tijek s prijetnjom životu žene i fetusa. Tijek bronhijalne astme tijekom trudnoće vrlo je različit. Trudnoća u bolesnica s blagim tijekom bolesti može poboljšati stanje, dok se u težim slučajevima obično pogoršava. Porast napadaja češće se bilježi na kraju drugog tromjesečja trudnoće, tijekom poroda teški napadi su rijetki. Unutar 3 mjeseca nakon poroda, priroda tijeka bronhijalne astme vraća se na početnu prenatalnu razinu. Promjene u tijeku bolesti u ponovljenim trudnoćama iste su kao i u prvoj. Prije se vjerovalo da je za bronhijalnu astmu dva puta vjerojatnije da će uzrokovati komplikacije u trudnoći (gestoza, postporođajno krvarenje), no nedavno je dokazano da se uz primjerenu medicinsku kontrolu vjerojatnost njihovog razvoja ne povećava. Međutim, vjerojatnije je da će ove žene imati djecu s niskom tjelesnom težinom, a potreba za kirurškim porodom također je češća. Pri propisivanju lijekova protiv astme za trudnice uvijek treba uzeti u obzir mogućnost njihovog učinka na fetus, međutim, većina modernih inhalacijskih lijekova protiv astme u tom je pogledu sigurna (tablica 19-4). U američkoj FDA * razvio smjernicu prema kojoj su svi lijekovi podijeljeni u 5 skupina (A-D, X) prema stupnju opasnosti od upotrebe tijekom trudnoće * .

* Prema klasifikaciji FDA (Uprava za hranu i lijekove, Odbor za kontrolu lijekova i aditiva za hranu, SAD), lijekovi prema stupnju opasnosti (teratogenosti) za razvoj fetusa podijeljeni su u kategorije A, B, C, D, X. Kategorija A (na primjer, kalijev klorid) i B (na primjer, inzulin): štetni učinci na fetus nisu utvrđeni ni u pokusima na životinjama ni u kliničkoj praksi; kategorija C (npr. izoniazid): štetni učinci na fetus utvrđeni u pokusima na životinjama, ali ne i u kliničkoj praksi; kategorija D (na primjer, diazepam): postoji potencijalni teratogeni rizik, ali učinak lijekova na trudnicu obično premašuje taj rizik; kategorija X (na primjer, izotretinoin): lijek je definitivno kontraindiciran u trudnoći i ako želite zatrudnjeti.

Među pacijentima koji su indicirani za operacije s inhalacijskom anestezijom, prosječno 3,5% pati od bronhijalne astme. U ovih su bolesnika vjerojatnije komplikacije tijekom i nakon kirurškog zahvata, stoga je izuzetno važno procijeniti težinu i kontrolu tijeka bronhijalne astme, procijeniti rizik od anestezije i ove vrste operacije, kao i predoperativnu pripremu. Treba uzeti u obzir sljedeće čimbenike.

Akutna opstrukcija dišnih putova uzrokuje poremećaje ventilacije i perfuzije, povećavajući hipoksemiju i hiperkapniju.

Endotrahealna intubacija može izazvati bronhospazam.

Lijekovi koji se koriste tijekom operacije (na primjer, morfij, trimeperidin) mogu izazvati bronhospazam.

Teška bronhijalna opstrukcija u kombinaciji sa sindromom postoperativne boli može poremetiti proces kašljanja i dovesti do razvoja atelektaze i bolničke upale pluća.

Kako bi se spriječilo pogoršanje bronhijalne astme u bolesnika sa stabilnim stanjem uz redovito udisanje HA, preporučuje se propisivanje prednizolona u dozi od 40 mg / dan oralno 2 dana prije operacije, a ovu dozu davati ujutro na dan operacije. U teškoj bronhijalnoj astmi, pacijent bi trebao biti hospitaliziran nekoliko dana prije operacije radi stabilizacije FVD (intravenska primjena HA). Uz to, treba imati na umu da kod pacijenata koji su primali sistemski GC tijekom 6 mjeseci ili više postoji visok rizik od insuficijencije nadbubrežne žlijezde i hipofize kao odgovor na kirurški stres, stoga im se pokazuje profilaktička primjena 100 mg hidrokortizona intravenozno prije, za vrijeme i nakon operacije ...

PROGNOZA

Prognoza tijeka bronhijalne astme ovisi o pravodobnosti njenog otkrivanja, razini obrazovanja pacijenta i njegovoj sposobnosti samokontrole. Uklanjanje provocirajućih čimbenika i pravovremeni apel za kvalificiranu medicinsku skrb od presudne su važnosti.

DIZENZERIZACIJA

Pacijentima je potreban stalni nadzor liječnika u mjestu prebivališta (s potpunom kontrolom simptoma najmanje jednom u 3 mjeseca). Uz česta pogoršanja, indicirano je stalno praćenje pulmologa. Prema indikacijama, provodi se alergijski pregled. Pacijent bi to trebao znati u Ruska Federacija besplatno (prema posebnim receptima) pružanje ljekovitih lijekova protiv astme osigurava se u skladu s popisima odobrenim na saveznoj i lokalnoj razini.

Čimbenici koji određuju potrebu za pažljivim i kontinuiranim praćenjem koje se provodi u bolnici ili u Hrvatskoj ambulantno okruženje, ovisno o dostupnim opcijama, uključuju:

Nedovoljni ili smanjeni odgovor na terapiju u prva 1-2 sata liječenja;

Trajna teška bronhijalna opstrukcija (PSV manje od 30% odgovarajuće ili pojedinačne najbolje vrijednosti);

Novija povijest teške bronhijalne astme, posebno ako je bila potrebna hospitalizacija i boravak na odjelu intenzivne njege;

Prisutnost čimbenika visokog rizika od smrti od bronhijalne astme;

Dugotrajna prisutnost simptoma prije traženja hitne pomoći;

Nedovoljna dostupnost medicinske njege i lijekova kod kuće;

Loši životni uvjeti;

Teškoće prijevoza u bolnicu u slučaju daljnjeg pogoršanja.

2. Klinička slika i sheme za procjenu statusa bolesnika s bronhijalnom astmom

Tijekom bolesti razlikuju se sljedeća razdoblja:

1) vjesnici;

2) napadaj;

3) post-napad;

4) interictalna.

Razdoblje preteča bronhijalne astme događa se nekoliko minuta, ponekad i nekoliko dana prije napada, a karakterizira ga pojava tjeskobe, razdražljivosti i poremećaja spavanja. Kihanje, svrbež očiju i kože, začepljenost nosa i serozni iscjedak, opsesivni suhi kašalj, glavobolja.

Astma astmu karakterizira osjećaj nedostatka zraka, kompresija u prsima, teška ekspiratorna otežano disanje. Zviždanje disanja, zviždanje se čuje u daljini. Mala djeca se prestraše, žure u krevetu, starija djeca zauzimaju prisilni položaj - sjede, nagnuta naprijed, oslonjena laktovima na koljena, dašćući zrak. Govor je gotovo nemoguć. Lice je blijedo, s plavkastim nijansom, prekriveno hladnim znojem. Krila nosa napuhuju se prilikom udisanja. Prsa su u stanju maksimalne inspiracije, pomoćni mišići su uključeni u disanje. Flegm kod kašljanja je težak, viskozan, gust. Udaraljke određuju zvuk kutije. Auskultacija na pozadini tvrdog ili oslabljenog disanja čuje se velik broj suhog zvižduka, često krepitusa.

Vanjske promjene kardiovaskularnog sustava: s bronhijalnom astmom

tahikardija, prigušivanje zvukova srca, povećani krvni tlak; koža je blijedosiva, izražena je perioralna cijanoza, cijanoza usana, ušnih ušiju i ruku.

Napad bronhijalne astme u pravilu završava ispuštanjem gustog pjenastog ispljuvka i postupnim olakšanjem disanja.

Trajanje napada bronhijalne astme kreće se od nekoliko minuta do nekoliko sati ili dana.

Ako napad bronhijalne astme nije prestao u roku od 6 sati, tada se govori o razvoju statusa asthmaticus.

U razdoblju bronhijalne astme nakon napada zabilježeno je sljedeće:

opća slabost, pospanost, letargija;

promjene na dišnom sustavu: čuje se bronhijalno disanje, raspršeni suhi hrupovi na izdisaju;

promjene u kardiovaskularnom sustavu:

bradikardija, snižavanje krvnog tlaka.

Ali o potpunoj obnovi disanja mogu se suditi samo po rezultatima vršne protočnosti.

U interiktalnom razdoblju bronhijalne astme - stanje ovisi o težini bolesti i funkciji vanjskog disanja.

Mjerenje plućne funkcije kod bronhijalne astme jednako je potrebno kao i mjerenje krvnog tlaka kod hipertenzije.

Respiratorna funkcija mjeri se pomoću vršnog mjerača protoka (PEP mjerača).

Vršna protočnost je metoda za određivanje vršne brzine prisilnog izdisaja. Omogućuje vam određivanje maksimalne brzine kojom zrak prolazi kroz dišni put tijekom prisilnog izdisaja.

Kontinuirano bilježenje vršnih vrijednosti protoka pomaže pravovremeno identificirati razdoblje preteča napada bronhijalne astme.

Svakodnevno mjerenje najveće brzine ekspiratornog protoka tijekom 2-3 tjedna omogućuje procjenu težine bronhijalne astme i razvijanje odgovarajućeg plana liječenja.

Ako u roku od 2-3 tjedna pacijent ne postigne maksimalnu brzinu protoka na izdisaju od 80% odgovarajuće vrijednosti (tablice ispravnih vrijednosti priložene su svim mjernicima vršnog protoka), tada može proći tijek liječenja kortikosteroidnim lijekovima biti potrebne za određivanje maksimalnih funkcionalnih mogućnosti pacijenta.

Dugotrajno mjerenje vršne brzine ekspiratornog protoka omogućuje procjenu učinkovitosti liječenja.

Karakteristike težine bronhijalne astme u djece.

Prilikom odlučivanja o težini bronhijalne astme, pedijatar mora uzeti u obzir:

povijest bolesti (učestalost, težina, trajanje napadaja astme i njihovi ekvivalenti, učinkovitost ljekoviti pripravci i postupci); podaci fizičkog pregleda; podaci instrumentalnog pregleda; rezultati laboratorijskih ispitivanja.

1. Blagi stupanj: karakteriziran rijetkim napadima (manje od 1 puta mjesečno), koji relativno brzo nestaju kao rezultat liječenja. U razdoblju remisije opće stanje ne pati, pokazatelji vanjskog disanja osciliraju unutar dobne norme.

2. Umjereni stupanj: napadi astme ponavljaju se 3-4 puta mjesečno. Oni nastavljaju s izraženim kršenjima respiratorne i cirkulacijske funkcije: tahipnoja, tahikardija, prigušivanje srčanih zvukova, fluktuacije maksimalnog krvnog tlaka tijekom respiratornog ciklusa - jasno se bilježe - njegovo povećanje tijekom izdisaja i smanjenje tijekom udisanja. Pokazatelji respiratorne funkcije kreću se od 60 do 80%.

3. Teški stupanj: karakteriziran čestim (nekoliko puta tjedno) napadima gušenja koji se javljaju u pozadini izraženog rastezanja pluća, otežanog disanja i tahikardije. Pacijenti zauzimaju prisilni položaj. Koža izražena je blijedo siva, perioralna cijanoza, cijanoza usana, ušiju i ruku. Kašalj je neproduktivan, izdah je bučan, dugotrajan, tijekom udisanja pojavljuje se povlačenje prsnog koša, pomoćni mišići sudjeluju u činu disanja. Pokazatelji respiratorne funkcije manji su od 60%.

Pri procjeni težine bolesti uzmite u obzir

broj noćnih simptoma mjesečno, tjedno, dan

broj dnevnih simptoma u tjednu, dan

težina tjelesne aktivnosti i poremećaji spavanja

najbolji pokazatelji FEV1 i PSV dnevno

dnevne fluktuacije FEV1 i PSV

U stratifikaciji astme po težini postoji koncept stadija koji odgovara određenim stupnjevanjima simptoma kompleksa simptoma astme. Postoje četiri faze, ako pacijent ne uzima osnovne lijekove, tada svaka od ovih faza odgovara jednom od četiri stupnja ozbiljnosti:

Faza 1. Intermitentna astma

Napadi bolesti su rijetki (manje od jednom tjedno)

Kratka pogoršanja

Noćni napadi bolesti su rijetki (ne više od dva puta mjesečno)

Raspon PSV-a manji od 20%

Faza 2. Blaga uporna astma

Simptomi bolesti javljaju se češće od 1 puta tjedno, ali rjeđe od 1 puta dnevno

Pogoršanja mogu poremetiti pacijentov san, inhibirati tjelesnu aktivnost

Noćni napadi bolesti javljaju se najmanje 2 puta mjesečno

FEV1 ili PSV više od 80% norme

Raspon PSV-a 20-30%

Faza 3. Perzistentna astma umjerene težine

Napadi astme javljaju se gotovo svakodnevno

Pogoršanja narušavaju spavanje pacijenta, smanjuju tjelesnu aktivnost

Noćni napadi bolesti javljaju se vrlo često (češće nego jednom tjedno)

FEV1 ili PSV smanjuju se na 60% do 80% od normalnog

Rasprostranjenost PSV-a preko 30%

Faza 4. Teška perzistentna astma

Napadi bolesti javljaju se svakodnevno

Napadi astme vrlo su česti noću

Ograničavanje tjelesne aktivnosti

FEV1 ili PSV je oko 60% norme

Rasprostranjenost PSV-a preko 30%

Ako je pacijent na osnovnoj terapiji, težina bolesti određuje se korakom i doziranjem osnovnog lijeka:

Shema 1. Procjena pritužbi, kliničkih simptoma i povijesti bolesti

Shema 2. Procjena fizikalnog pregleda pacijenta

Shema 3. Proučavanje funkcije vanjskog disanja

Shema 4. Procjena alergijskog statusa

Bronhijalna astma u djece

U razdoblju 2004.-2008. dispanzerska skupina bolesnika s kroničnim nespecifičnim plućnim bolestima značajno je promijenila svoju strukturu prema povećanju udjela alergijske patologije ...

Dijagnoza i liječenje feokromocitoma

Kliničke manifestacije feokromocitoma rezultat su prekomjernog lučenja kateholamina i njihove pretjerane stimulacije β i β adrenergičnih receptora, koji su rašireni u tijelu ...

Diferencijalna dijagnoza ishemijskih i hemoragijskih moždanih udara

Klinički simptomi kod ishemijskog moždanog udara različiti su i ovise o mjestu i volumenu fokusa lezije mozga. Najčešća lokalizacija žarišta cerebralnog infarkta je karotidna (80-85%) ...

Leukemijska bolest u djece

Bolest često započinje postupno pojavom nejasnih pritužbi na bolove u kostima i zglobovima, umor, gubitak apetita, poremećaj spavanja, vrućicu ...

Ispitivanje i higijenska procjena prehrane

Tablica 10. Podaci za procjenu nutritivnog statusa organizma Br. P / p Podaci o indikatorima Antropometrijski pokazatelji: 1 Visina (cm) 157 2 Težina (kg) 53 3 BMI (Quetelet indeks) 21 ...

Kinezoterapija u kirurškoj intervenciji za urođene malformacije srca

Značajke klinike "akutni trbuh"

Oštra bol u trbuhu mogu imati različitu lokalizaciju (tablica 1), karakteristike (tablica 2) i ozračivanje (vidi sliku 1) ...

Postupak njege bronhijalne astme

Kliničke manifestacije bronhijalne astme su raznolike i ne iscrpljuju se, kao što se prethodno pretpostavljalo, samo klasičnim napadima gušenja i astmatičnog stanja ...

Postupak njege akutnog gastritisa

Akutni gastritis karakteriziraju simptomi: · bol u trbuhu: oštar paroksizmalni ili trajni bol. Često ovisi o unosu hrane: povećava se natašte ili neko vrijeme nakon jela; Trajna ili povremena mučnina ...

antraks

Razdoblje inkubacije antraksa ovisi o putu prijenosa infekcije koja inficira dozu patogena i kreće se od 1 do 6-7 dana (obično 2-3 dana) ...

Sindrom iznenadne dojenačke smrti

U praksi liječnika hitne pomoći postoji mnogo različitih situacija u kojima biste se uvijek trebali sjetiti pravila: "Isključite mogućnost SIDS-a". Često se tijekom pregleda čini da je dijete potpuno normalno ...

Reyeov sindrom

U klasičnim slučajevima postoji dvofazni razvoj bolesti. U pravilu postoji virusna infekcija, obično gripa B (najčešće u epidemiji SR) ili vodene kozice (20%) ...

Rossolimo-Melkerson-Rosenthalov sindrom. Etiologija, patogeneza, klinika, dijagnostika

Početni znakovi bolesti nalaze se, u pravilu, noću. Prvo je oteklina usnica, zatim ždrijelo, sluznica jezika i usta nabubre. Neposredni uzrok razvoja edema u većini slučajeva ne može se identificirati ...

Fizička rehabilitacija tijekom operacije bronhiektazije

Bez obzira na prirodu i lokalizaciju bolesti, provodi se cjelovit i lokalni pregled pacijenta, svih njegovih organa i sustava, uzastopno, uz pomoć pregleda, palpacije, udaraljki i auskultacije ...

Troškovi energije i energetska vrijednost hrane

metabolizam hrane dijeta terapija dijeta Prehrambeni status je stanje tijela koje se razvilo pod utjecajem kvantitativnih i kvalitativnih karakteristika stvarne prehrane ...

1249 0

Klinička slika bronhijalne astme fizičkog napora

Napad gušenja u ovoj varijanti bolesti uzrokovan je hiperventilacijom u pozadini tjelesne aktivnosti.

Hiperventilacija dovodi do hlađenja i sušenja dišnih putova, što uzrokuje aktivaciju mastocita i oslobađanje bronhospastičkih medijatora od strane njih.

Uz to, bronhospazam je vjerojatno posljedica aktiviranja aferentnih živaca.

Čimbenici koji pridonose razvoju napada fizičkog napora astme su: kontinuirano veliko opterećenje udisanjem hladnog i / ili suhog zraka tijekom 6-8 minuta; tjelesna aktivnost u bolesnika s atopijom bronhijalna astma (BA) tijekom pogoršanja; nemogućnost iz bilo kojeg razloga pravodobno uzeti potrebni lijek. Poteškoće s disanjem također su uzrokovane brzim hodanjem, trčanjem, smijehom, preplašenošću i drugim manifestacijama fizičkog napora ili osjećaja. Simptomi BA ne pojavljuju se tijekom djelovanja provocirajućeg čimbenika, već 5-40 minuta nakon njega.

Zapravo, bronhijalna astma tjelesnog napora jedna je od manifestacija bronhijalne preosjetljivosti, a ne poseban oblik astme, pa često služi kao pokazatelj loše kontrole bronhijalne astme. S tim u vezi, adekvatna protuupalna terapija dovodi do smanjenja simptoma povezanih s vježbanjem, međutim, u nekim se slučajevima preporučuje dodatno udisanje kratkotrajnog 2-agonista prije vježbanja.

Klinička slika bronhijalne astme i trudnoće

Trudnoća utječe na tijek astme na različite načine. Smatra se da se u 1/3 žena tijek astme poboljšava tijekom trudnoće, u 1/3 se ne mijenja, a u 1/3 pogoršava, a žene s teškim tijekom bolesti sklonije su pogoršanju tijekom trudnoće nego žene s blažim tijekom bronhijalne astme. Pogoršanja astme javljaju se rano u trećem tromjesečju, a simptomi astme rijetko se pojavljuju tijekom poroda.

Nekontrolirana (neliječena ili loše liječena) astma može dovesti do razvoja komplikacija u majke (preeklampsija, abrupcija posteljice, hipertenzija trudnica, toksemija, carski rez) i fetusa (povećani rizik od perinatalne smrti, intrauterino zaostajanje u rastu, mala porođajna težina, prerano rođenje i novorođenačka hipoksija).

Utvrđeno je da lijekovi protiv astme - u 2-agonista natrijev kromoglikat i steroidi koji se udišu nemaju negativan učinak na fetus ili majku. Poželjno je koristiti inhalacijske glukokortikosteroide u minimalnoj učinkovitoj dozi, a odabrani lijek je budezonid (Pulmicort), jer su s njim provedena multicentrična ispitivanja učinkovitosti i sigurnosti inhalacijskih glukokortikoida u trudnica.

Ako je potrebno, oralni sistemski kortikosteroidi mogu se sigurno koristiti, a u takvim se slučajevima preporučuje prednizolon, a ne deksametazon. Dakle, liječenje trudnica koje pate od bronhijalne astme treba provoditi u skladu s prihvaćenim preporukama za liječenje astme.

Klinička slika aspirinske bronhijalne astme

Aspirinska astma je posebna vrsta astme, kada je jedan od bronhokonstriktornih čimbenika u pacijenta nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAID)... Od 5 do 30% bolesnika s bronhijalnom astmom ima povećanu osjetljivost na aspirin. Napadaje astme u pacijenata osjetljivih na aspirin može uzrokovati ne samo aspirin, već i drugi NSAID koji blokiraju put ciklooksigenaze u metabolizmu arahidonske kiseline. Jednom razvijena netolerancija na aspirin ili NSAID nastavlja se tijekom cijelog života.

Aspirinska astma, kao što je gore spomenuto, sastoji se od trijade simptoma: napada astme, netolerancije na NSAID i polipoznog rinosinusitisa ("astmatična trijada").

U svom tijeku aspirinska astma pripada teškim oblicima, karakterizira je velika incidencija invaliditeta i mogućnost iznenadne smrti, a karakterizira je češća hospitalizacija bolesnika na odjelima intenzivne njege.

Da bi se potvrdila dijagnoza aspirina AD, ne koristi se kožni test koji nema dijagnostičku vrijednost, već se provodi provokativni dozirani test s aspirinom. Ova studija složen je dijagnostički postupak, a izvode je samo posebno obučeni liječnici u alergološkim ili pulmološkim centrima (odjelima).

Liječenje aspirinske bronhijalne astme provodi se u skladu s preporukama kliničkih smjernica za liječenje drugih oblika bronhijalne astme. Uz to, u određenog broja bolesnika (s niskom osjetljivošću na aspirin) provodi se desenzibilizacija aspirina, odnosno davanje lijeka u malim, postupno rastućim dozama. Desenzibilizacija aspirinom posebno je indicirana za pacijente kojima su NSAID potrebni za liječenje drugih bolesti (koronarna bolest srca, reumatske bolesti itd.).

Provodi se samo u bolnici pod vodstvom stručnjaka - pulmologa (alergologa). Ključna komponenta postizanja kontrole simptoma aspirinske astme je uklanjanje upotrebe NSAID-a u pacijenata osjetljivih na aspirin.

Određivanje ključne uloge leukotriena u patogenezi aspirinske astme proširilo je mogućnosti za njezinu učinkovitu terapiju. Najvažnija patogenetska skupina lijekova za bolesnike s aspirinskom astmom su antileukotrienski lijekovi, kao što su zafirlukast (akolat) i montelukast (pojedinačno).

Kada se antagonisti leukotrienskog receptora koriste u kombinaciji s lokalnim steroidima, primjećuje se izražen sparing učinak (štedni učinak oba lijeka), što im omogućuje upotrebu u nižim dozama. Antileukotrienski lijekovi su osnovni lijekovi, preventivna terapija a ne koriste se za ublažavanje akutnih napada bronhijalne opstrukcije.

Rinosinusitis i nosni polipi u bolesnika s aspirinskom astmom zahtijevaju aktivno liječenje nazalnim steroidima, koji se moraju propisati u točnim dozama kako bi se zaustavio rast polipa i regresirao proces. Uklanjanje polipa, u pravilu, ne samo da ne donosi olakšanje, već, naprotiv, pogoršava stanje. Osim toga, ponavljanje polipa je prirodno. Stoga se polipektomija ne preporučuje.

Klinička slika profesionalne bronhijalne astme

U razvijenim zemljama AD je najčešći profesionalna bolest... Profesionalna astma definira se kao astma uzrokovana kontaktom sa sredstvom prisutnim u okolini u kojoj je pacijent na poslu. Prema postojećim procjenama, profesionalni čimbenici uzrok su otprilike 1 od svakih 10 slučajeva bronhijalne astme u odraslih, uključujući novootkrivene slučajeve, kao i pogoršanja postojeće bronhijalne astme. Zanimanja s velikim rizikom od profesionalne bronhijalne astme uključuju poljodjelstvo, rad s bojama (uključujući bojanje), čišćenje i domare i proizvodnju plastike.

Postoje dvije vrste profesionalne astme: imunološki posredovana i neimunološki posredovana. Imunološki posredovano je češće i ima latentno razdoblje od nekoliko mjeseci do nekoliko godina nakon početka kontakta s provocirajućim čimbenicima.

Njegov razvoj uključuje IgE posredovane i, možda, stanične alergijske reakcije zbog senzibilizacije tijela na profesionalni faktor. Neimunološki posredovana AD nema razdoblje latencije i javlja se najčešće unutar 24 sata nakon izlaganja visokoj koncentraciji plina, dima ili kemikalije u prethodno zdravih osoba i traje najmanje 3 mjeseca.

Za postavljanje dijagnoze profesionalne astme potrebno je pažljivo prikupiti anamnezu o radnim uvjetima pacijenta, mogućoj izloženosti raznim tvarima. U tipičnim slučajevima astma se postupno pogoršava tijekom radnog tjedna.

Vikendom ili za vrijeme praznika, odnosno kad prestane kontakt s profesionalnim čimbenikom, pacijenti, naprotiv, primjećuju poboljšanje svog stanja. Da bi se potvrdila dijagnoza, preporučuje se praćenje vršne brzine ekspiratornog protoka najmanje četiri puta dnevno tijekom dva tjedna kada pacijent radi i tijekom istog razdoblja kada nije na poslu. U nekim je slučajevima za provođenje dijagnoze potreban provokativni test.

Jednom kada se dijagnoza uspostavi, najbolji lijek liječenje će biti potpuno uklanjanje kontakta s relevantnim provocirajućim čimbenicima, međutim, u nekim slučajevima to postaje neophodno za redovito liječenje protiv astme. Bolest često traje i nakon promjene posla.

Klinička slika bronhijalne astme u starijoj i senilnoj dobi

Skupina bolesnika kod kojih dijagnoza bronhijalne astme često nije utvrđena ili je pogrešno utvrđena su starije osobe i starost... To je zbog osobitosti tijeka bolesti u ovoj dobnoj skupini. Većina bolesnika nema tipične napade gušenja, a bolest se klinički očituje epizodama respiratorne nelagode, dispneje mješovite prirode, stalnih poteškoća s disanjem s produljenim izdahom i paroksizmalnim kašljanjem. Sljedeća karakteristična značajka starijih i senilnih bolesnika s AD je izražena bronhijalna hiperreaktivnost na nespecifične podražaje: opori mirisi, hladan zrak i promjene vremenskih uvjeta.

Jedno od najvažnijih obilježja AD u starijoj i senilnoj dobi je multimorbiditet - prisutnost popratnih bolesti (od 2 do 6). Najčešće postoje popratne kardiovaskularne patologije, dijabetes melitus, bolesti gastrointestinalnog trakta, bubrega. Često se u tih bolesnika, s pogoršanjem bronhijalne astme, brzo razvija srčana dekompenzacija, što, pak, pogoršava disfunkciju vanjskog disanja, održavajući teži tijek bolesti. Formiran "sindrom uzajamnog opterećenja".

Opisane značajke tijeka bronhijalne astme u starijih i senilnih osoba zahtijevaju korekciju terapijskih mjera. Kromoni su posebno neučinkoviti u ovih bolesnika, pa su inhalacijski kortikosteroidi lijekovi izbora. S obzirom na čestu prisutnost popratne kardiovaskularne patologije, od bronhodilatatora, poželjni su antikolinergični (atrovent) ili kombinirani lijekovi (berodual).

Sve inhalacijske lijekove preporučuje se koristiti s odstojnikom, jer pacijenti često ne mogu sinkronizirati inhalaciju s inhalacijom droga... Također je prikazano liječenje popratnih bolesti, ali ne treba zaboraviti na polifarmaciju i interakciju različitih lijekova.

Klinička slika teške bronhijalne astme

Pacijenti s teškom astmom javljaju se u 10-14% slučajeva.

Pojam "teška bronhijalna astma" uključuje brojne kliničke sindrome, koje ujedinjuje pogoršanje bolesti koja prijeti životu bolesne osobe. Klinički oblici teške astme navedeni su u nastavku.

Astmatično stanje (ozbiljno pogoršanje astme), koje će biti obrađeno u posebnom poglavlju ovog priručnika.

"Nestabilna bronhijalna astma" izraz je koji definira stanje bolesnika s BA s navodno dobro odabranim liječenjem, ali s razvojem ozbiljnih pogoršanja u budućnosti. Postoje dva oblika nestabilne bronhijalne astme, koje karakteriziraju iznenadni i odgođeni astmatični napadi. Primjer prvog oblika je aspirinska astma, kada se iznenadno ozbiljno pogoršanje izaziva uzimanjem NSAID-a. Primjer drugog oblika je odgođeno pogoršanje bolesti koje se javlja s respiratornom virusnom infekcijom.

O "kroničnoj teškoj bronhijalnoj astmi" govori se u slučajevima kada se bolest slabo kontrolira inhalacijskim glukokortikosteroidima i postoji potreba za propisivanjem sistemskih steroidnih hormonalnih lijekova. U ovu kategoriju bolesnika spadaju bolesnici s astmom "ovisnom o hormonima".

Dakle, ozbiljni BA nije homogen pojam, već njegov razni oblici kombiniraju smanjenje učinkovitosti protuupalnih i bronhodilatatorskih lijekova do njihovog paradoksalnog učinka i pogoršanja koja ugrožavaju život pacijenta.

Čimbenici koji mogu dovesti do ozbiljnog pogoršanja bronhijalne astme uključuju:

1) zarazne virusne bolesti dišnog trakta;

2) lijekovi: NSAID, β-blokatori, antibiotici;

3) čimbenici okoliša (zagađivači, alergeni, "crni dim");

4) socijalno-ekonomski problemi.

Pravovremena dijagnoza ozbiljnog pogoršanja astme (tablica 3.) pomoći će liječniku da što ranije započne adekvatno liječenje pacijenta.

Tablica 3. Kriteriji za ozbiljno pogoršanje bronhijalne astme

Diferencijalna dijagnoza

Od bronhijalne astme se mora razlikovati razne bolestikoje su praćene paroksizmalnim gušenjem ili otežanim disanjem. Takva se stanja opažaju kod bolesti pluća i bronha ( kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB), traheobronhijalna diskinezija, začepljenje i kompresija dušnika i velikih bronha), bolesti kardiovaskularnog sustava (srčana astma, plućna embolija (TELA)), poremećaji u živčanoj regulaciji disanja (neurocirkulacijska distonija, histerija), poliarteritis nodoza i hormonski aktivni tumori.

Najčešće je potrebno provesti diferencijalnu dijagnozu između kronične opstruktivne plućne bolesti i bronhijalne astme.

Glavna razlika od HOBP-a je prisutnost tipičnih napadaja astme s astmom s pretežitim poteškoćama u izdisaju ili nelagodom u disanju, koja se javlja sporadično, a prati je kašalj, začepljenje prsnog koša i piskanje. U KOPB-u otežano disanje i otežano disanje nemaju paroksizmalnu prirodu, promatraju se neprestano i samo se pojačavaju tjelesnim naporom, ponekad prilikom udisanja hladnog zraka i iritantnih mirisa, što je, kao i kod BA, povezano s povećanom bronhijalnom reaktivnošću.

Stalno se opaža kašalj kod KOPB-a s ispljuvkom, često gnojne prirode, iako može dobiti paroksizmalni karakter. Međutim, takvim paroksizmima kašlja ne prethode poteškoće s disanjem. U astmi, paroksizmalni kašalj prati piskanje u prsima, a viskozni sluzavi ispljuvak, obično u malim količinama, odvaja se na kraju ili nakon napada gušenja.

Poteškoće u diferencijalnoj dijagnozi s KOPB-om obično ne nastaju s egzogenom i aspirinskom bronhijalnom astmom, koje obično prolaze s potpunom reverzibilnošću začepljenja prema kliničkim podacima (uklanjanje otežanog disanja, otežano disanje, piskanje). Diferencijalna dijagnoza s HOBP-om kod endogene astme je puno teža, u kojoj napadi astme imaju manje živopisnu kliniku i produžuju se. Štoviše, ovaj oblik astme često se kombinira s KOPB-om.

Za razliku od KOPB-a, kod endogene astme dispneja je paroksizmalne prirode i u pravilu nije povezana s tjelesnom aktivnošću. Rezultati farmakoloških funkcionalni test: povećati forsirani volumen izdisaja za 1 sekundu (FEV 1 ) ili POS VYD nakon udisanja 2-agonista ili M-antiholinergika za 15% ili više ukazuju na prilog bronhijalnoj astmi. U bolesnika s KOPB, prema kliničkim podacima i rezultatima funkcionalnog pregleda, nema potpune reverzibilnosti opstrukcije. Diferencijalna dijagnoza uzima u obzir prisutnost polipozno-alergijskog rinosinusitisa, eozinofilije u krvi, a posebno ispljuvka u AD.

S traheobronhijalnom diskinezijom (ekspiracijski kolaps dušnika i velikih bronha) dolazi do prolapsa prorijeđenog i rastegnutog opnastog dijela dušnika i velikih bronha u lumen dišnih putova tijekom izdaha ili kašlja, što dovodi do suženja njihovog lumena dok potpuno je zatvoren. Klinički se ova patologija očituje paroksizmalnim kašljem i ekspiratornom dispnejom ili gušenjem, što može dovesti do pogrešne dijagnoze astme.

Za razliku od astme, kašalj kod traheobronhijalne diskinezije ima zveckanje, nosnu sjenku; u grkljanu, tijekom napadaja kašlja, često je moguće čuti karakterističan zvuk zviždanja pri izdisaju. Glavna razlika je odsutnost širokog zvižduka, karakterističnog za bronhijalnu astmu. Bronhodilatatori nemaju učinka, poboljšanje se događa prijelazom na plitko disanje, u kojem se smanjuje intratorakalni tlak i prolaps. Bronhoskopija je presudna za dijagnozu.

AD se mora razlikovati od akutnih respiratornih virusnih bolesti praćenih raširenom opstruktivnom bolešću bronhiola, što može dovesti do napadaja dispneje i simulirati napade astme, što je posebno izraženo u djece. Pretpostavlja se da je bronhijalna opstrukcija uzrokovana privremenom hiperreaktivnošću bronha uzrokovanom virusnom infekcijom.

Sindrom gušenja može se primijetiti kod mehaničke opstrukcije velikih dišnih putova. Okluzija grkljana, dušnika i velikih bronha opaža se s rastom endofitnog tumora, stranim tijelima i cicatricialnom stenozom dušnika i velikih bronha. Slični poremećaji disanja mogu se primijetiti kada se dušnik i veliki bronhi komprimiraju tumorima medijastinuma, uvećanim limfnim čvorovima i aneurizmama aorte.

Za razliku od astme, u tim je procesima otežano disanje inspiratorne prirode, a tijekom nadahnuća (stridor disanje) čuje se glasno zviždanje. Udisanje se izvodi uz aktivno sudjelovanje pomoćnih dišnih mišića, dok se izdah izvodi bez napora. Važna razlika je i odsutnost suhog zvižduka, a s porazom velikih bronha, prevladavanje fizičkih simptoma s jedne strane.

U nekim se slučajevima bronhijalnu astmu mora razlikovati od bronhijalne tuberkuloze. Potonje karakterizira kašalj s malom količinom ispljuvka, ponekad hemoptiza. Komplikacije se mogu razviti u obliku smanjenja pneumatizacije ili atelektaze zbog kršenja prohodnosti bronha, koje se otkrivaju tijekom rendgenskog pregleda. Za dijagnozu je presudan bronhoskopski pregled koji otkriva tuberkulozne lezije bronha, otkrivanje mikobakterije tuberkuloze u ispiranju bronha (ispljuvak).

Često postoji potreba za diferencijalnom dijagnozom bronhijalne astme s karcinomom bronha, posebno u muškaraca. Kao što znate, s središnjim rakom početni znakovi bolesti su povezane s iritacijom receptora sluznice i s oštećenom prohodnošću bronha. Čest simptom je suhi ili ispljuvak, ponekad i krvlju prošaran kašalj koji ne donosi olakšanje.

Povremeno dolazi do porasta temperature, znakova opijenosti povezanih s razvojem sekundarnih upalnih promjena u plućnom tkivu. U dijagnostici rak pluća podaci anamneze (dugotrajno pušenje, profesionalne opasnosti), rendgen, uključujući tomografiju, istraživanja, bronhoskopiju s biopsijom i histološko proučavanje biopsije.

Posljednjih godina u literaturi, posebno inozemnoj, postoje brojni radovi o sindromu apneje u snu, čiji je razvoj u bolesnika ozbiljna prijetnja za zdravlje i život. Patogenezom postoje dvije glavne vrste sindroma apneje u snu: opstruktivni i središnji. Središnji tip apneje u snu relativno je rijedak i opaža se kod primarne alveolarne hipoventilacije, koja je uzrokovana kršenjem automatske regulacije disanja uslijed smanjenja osjetljivosti respiratornog centra na ugljični dioksid.

Ponekad se opaža nakon preboljelog encefalitisa, kao i u slučaju trovanja opijatima. U mnogim slučajevima nije moguće utvrditi uzrok središnje apneje. Klinički se, osim apneje u snu, očituje smanjenjem i smanjenjem dubine disanja, pospanošću i glavoboljom. U krvi se otkrivaju hipoksemija, hiperkapnija, kompenzacijska hiperglobulinemija i povećanje količine hemoglobina.

Uzrok opstruktivne apneje, koju treba razlikovati od noćnih napada astme, privremeno je potpuno kršenje prohodnosti gornjih dišnih putova kao rezultat hipotenzije i uvlačenja mekog nepca, korijena jezika, kolapsa stražnji zid ždrijela, što olakšavaju adenoidi i hiperplazija tonzila kod djece, kao i razvojne mane donja čeljust... Međutim, razlozi za nastanak apneje u snu i dalje nisu u potpunosti razjašnjeni. Javlja se u bilo kojoj dobi, ali najčešće se javlja kod sredovječnih i starijih muškaraca koji su pretili, rjeđe kod žena tijekom menopauze.

Kliničke značajke bolesnika sa sindromom apneje u spavanju uključuju letargiju i pospanost tijekom dana, a noćni san, posebno u ležećem položaju, obično karakterizira glasno hrkanje koje se iznenada prekida u vrijeme apneje. Glasno hrkanje, tijekom kojeg se može dogoditi kratko buđenje, označava kraj razdoblja apneje. Sindrom apneje u spavanju smatra se ozbiljnim ako se prekidi disanja javljaju s frekvencijom od najmanje 5 na sat i traju 10 ili više sekundi. Da bi se razjasnila dijagnoza, provodi se nadzor vanjske funkcije disanja kod pacijenata noću.

Ozbiljne poteškoće nastaju u diferencijalnoj dijagnozi napadaja srca i bronhijalne astme kod starijih osoba koje često imaju kronični bronhitis i plućni emfizem u kombinaciji s ishemijskom bolešću srca (kardioskleroza, različiti poremećaji ritma, angina pektoris i drugi oblici koronarna bolest srca (Ishemijska bolest srca)), hipertenzija, aterosklerotske lezije aorte i periferne arterije... U takvim je slučajevima potrebno uzeti u obzir prisutnost kardiovaskularnih bolesti u anamnezi u bolesnika, odsutnost manifestacija alergija i drugačiju kliničku sliku napada srčane i bronhijalne astme.

Kardijalna astma manifestacija je akutnog zatajenja lijeve klijetke u bolesti koronarnih arterija (posebno u akutni srčani udar miokarda i postinfarktne \u200b\u200bkardioskleroze), hipertenzije, srčanih mana i miokardiopatija.

Srčana astma često se razvija noću, u početku pacijenti osjećaju stezanje u prsima, ubrzo prelazeći u gušenje. Akutna insuficijencija lijeve klijetke dovodi do venske zagušenja u plućima i odvija se u dvije faze: 1. faza - intersticijski edem, koji obično brzo prelazi u 2. fazu - fazu alveolarnog edema.

Značajne poteškoće u diferencijalnoj dijagnozi s BA prisutne su u početnom razdoblju zatajenja lijeve klijetke, u fazi intersticijskog plućnog edema, kada se zbog venske hiperemije sluznice bronha i bronhiola razvija njihovo suženje i protok zraka od alveola do dišnih putova je poremećen. U ovoj fazi dolazi do suhog, paroksizmalnog kašlja i izražene kratkoće daha, suhi se hrupovi mogu čuti preko pluća. Sputum u tom razdoblju nije odvojen. Ovo stanje sliči napadu astme.

Glavni osebujna obilježja od bronhijalne astme su:

1) anamnestičke indikacije prisutnosti kardiovaskularnih bolesti, a kod bolesti koronarnih arterija, gušenje se često razvija u pozadini anginoznog napada, s hipertenzijom u početku može biti popraćeno dodatnim porastom krvnog tlaka;

2) prisilni polusjedeći položaj pacijenta;

3) naglo povećana (do 40-50 u minuti) brzina disanja, koja se ne opaža tijekom napada astme;

4) gušenje kod srčane astme je pretežno inspiratorno ili mješovito, dok se kod astme opaža ekspiratorno gušenje.

Simptomi akutnog zatajenja lijeve klijetke brzo napreduju i uskoro se razvija slika alveolarnog plućnog edema: kašalj s velikom količinom pjenastog ispljuvka, često ružičast; u plućima se čuje puno vlažnih hrpa različitih veličina, koji se prvo pojavljuju u donjim dijelovima, ali se ubrzo počinju čuti na svim dijelovima pluća.

Nakupljanje tekućine u gornjim dišnim putovima stvara bubrenje koje se čuje izdaleka. Suprotno tome, tijekom napada astme oslobađa se mala količina viskoznog, sluzavog ispljuvka, a u plućima se čuju suhi hripići. U fazi alveolarnog edema ostaju takve razlike od bronhijalne astme kao prisilni (sjedeći) položaj pacijenta, ubrzano disanje i inspiratorna ili mješovita priroda gušenja.

Tromboembolija grana plućne arterije u nekih je bolesnika popraćena dvostranim ili jednostranim suhim zviždukom i napadom gušenja, što podsjeća na napad astme. U diferencijalnoj dijagnozi potrebno je uzeti u obzir prisutnost tromboze (tromboflebitis) vena donjih ekstremiteta i zdjelice, bolova u prsima. Pacijenti, u pravilu, za razliku od bolesnika s BA, ne teže zauzeti položaj "ortopneje", već preferiraju vodoravni položaj.

Čest je kašalj s krvavim ispljuvkom. Pri pregledu se također bilježe oticanje cervikalnih vena, pozitivan venski puls, pojačani srčani impuls, naglasak II tona, sistolički i dijastolički šum na plućnoj arteriji, a ponekad i trenje perikarda. EKG pokazuje znakove akutnog preopterećenja desnih komora srca u 70-80% slučajeva. Vlažna zviždanja u plućima, koja su znakovi infarktne \u200b\u200bupale pluća, pojavljuju se 4-5 dana nakon razvoja tromboembolije grana plućne arterije. U tim se slučajevima može čuti zvuk trenja pleure.

Kršenje živčane regulacije disanja češće se opaža histerijom i neuro-cirkulacijska distonija (NDC).

U histeriji, gušenje može biti povezano s grčem glotisa. To dovodi do oštrog začepljenja nadahnuća, koje se izvodi uz zviždanje (disanje stridora). Respiratorni pokreti usporavaju, postaju duboki; u vrhuncu napada može se dogoditi privremeni zastoj disanja. Zbog snažnog suprotstavljanja protoku zraka u pluća, donji dio prsnog koša uvlači se pri svakom udisanju (normalno se širi). Laringoskopijom se mogu primijetiti produljene grčevite kontrakcije glasnica nakon kratkotrajnog otvaranja. Inspiracijska priroda gušenja, odsutnost piskanja u plućima razlikuju ovaj oblik histerične astme od astme.

U drugoj varijanti histerične astme, otežano disanje povezano je s grčevitom kontrakcijom dišnih mišića. Iz tog razloga, prsa tijekom napada čine česte (do 50-60 ili više u minuti) i obično pojačane respiratorne pokrete, koji se uspoređuju s "disanjem tjeranog psa". Takvo ubrzano disanje nije tipično za bronhijalnu astmu. Druga važna razlika je odsutnost promjena tijekom histeričnog napada gušenja tijekom fizičkog pregleda pluća (zvuk udaraljki u boksu, teško disanje, piskanje pri izdisaju).

Napad histerične astme traje od 2-3 minute do nekoliko desetaka minuta i, zbog neobičnog emocionalnog obojenja (često popraćenog neprimjerenim ponašanjem, grčevitim plačem ili, obratno, histeričnim smijehom) stvara bolni dojam na druge. Točna dijagnoza ovih napada i upotreba udisanja vruće vodene pare, sedativi, u težim slučajevima, davanje anestezije ublažava napad.

U našoj praksi često smo primijetili pogrešnu dijagnozu astme u bolesnika s NCD-om, kada je kršenje živčane regulacije disanja povezano s funkcionalnom labilnošću respiratornog centra. Kod NCD-a sindrom respiratornih poremećaja očituje se osjećajem nedostatka zraka (otežano disanje), "nezadovoljstvom" udisanjem, osjećajem "knedle" u grlu i respiratornom aritmijom: pacijent čini česte (do 30-50 u minuti), zatim rjeđi respiratorni pokreti, povremeno može doći do zaustavljanja disanja na 5-10 s, nakon čega pacijent duboko udahne, nazvan "melankolični uzdah" ili "duboki uzdah neurastenika".

Opisana subjektivna simptomatologija potpuno se razlikuje od promjena u disanju kod AD. Objektivnim pregledom, za razliku od astme, s respiratornim poremećajem u bolesnika s NCD-om (da Costa sindrom), nisu utvrđene objektivne promjene u dišnom sustavu.

Bronhijalnu astmu kao neovisnu bolest moramo razlikovati od takozvane hipereozinofilne bronhijalne astme, što je manifestacija Churg-Straussovog sindroma, koji se ranije smatrao jednom od varijanti nodusa poliarteritisa, a sada je izoliran u neovisnu nozološku oblik. Dijagnoza ovog sindroma olakšava se kada se pacijentu dijagnosticiraju polisistemski simptomi: gubitak težine, oštećenje bubrega sa sekundarnom arterijskom hipertenzijom, asimetrični polineuritis, koronaritis, trbušni sindrom.

Diferencijalna dijagnoza je značajno komplicirana u slučajevima kada se napadi astme u bolesnika s Churg-Straussovim sindromom pojave na početku bolesti, ponekad nekoliko mjeseci ili godina prije pojave drugih znakova bolesti.

U takvim slučajevima, ozbiljnost napada astme, nedovoljna učinkovitost bronhodilatatora (učinak se javlja prilikom propisivanja glukokortikosteroidi (GKS)), viša eozinofilija (obično više od 20%, a u apsolutnom broju više od 1500 u 1 μl, dok kod AD eozinofilija obično ne prelazi 20%) u kombinaciji s hiperleukocitozom, čestim otkrivanjem plućnih eozinofilnih infiltrata ili alergijske upale pluća radiografija ... Naravno, dijagnoza postaje uvjerljiva tek kad se pojave drugi znakovi Churg-Straussovog sindroma. Do tada se ozbiljnost napada astme i težina eozinofilije obično smanjuju do potpunog nestanka.

Od hormonski aktivnih tumora, paroksizmalni sindrom bronhijalne opstrukcije najčešće se nalazi u karcinoidnim tumorima koji potječu iz stanica APUD sustava i proizvode biološki aktivne tvari i hormone, uglavnom serotonin, bradikinin, prostaglandine, gastrin, glukagon, adrenokortikotropni hormon (ACTH)... Karcinoidni tumor je češće lokaliziran u organima trbušna šupljina, mnogo rjeđe (u 5-7% slučajeva) - u bronhu. Upravo je za tu lokalizaciju tumora karakterističan razvoj akutnog bronho-opstruktivnog sindroma koji podsjeća na napad astme.

Za razliku od bronhijalne astme, kada se guši u bolesnika s karcinoidnim tumorom zbog biološkog oslobađanja aktivne tvari, uglavnom serotonina, javljaju se vrućice i ispiranje lica i gornje polovice tijela, proljev (vodenasta stolica), tutnjava u trbuhu. U krvi je povećan sadržaj serotonina, u mokraći - proizvod njegovog metabolizma - 5-hidroksiindoleoctena kiselina. Da bi se otkrio tumor, rentgen i endoskopski pregleddopunjena biopsijom.

Sindrom bronhijalne opstrukcije zbog disfunkcije probavnog sustava najčešće je uzrokovan gastroezofagealnim refluksom i povezan je s opetovanom aspiracijom želučanog sadržaja. Na takav mehanizam bronhijalne opstrukcije može se sumnjati u prisutnosti žgaravice i disfagije koje se javljaju noću.

Stoga se astma mora razlikovati od velikog broja drugih bolesti, ali najveća je praktična vrijednost diferencijalna dijagnoza bronhijalna astma sa

U fazi prije astme, mnogi pacijenti imaju alergijski ili polipozni rinosinusitis. Manifestacije pre-astme uključuju paroksizmalni kašalj (suh ili s oslobađanjem male količine sluzavog viskoznog ispljuvka), koji se ne ublažava konvencionalnim antitusivnim lijekovima, a uklanja B. liječenjem. Napadi kašlja obično se javljaju noću ili u ranim jutarnjim satima. Najčešće kašalj ostaje nakon odgođene respiratorne virusne infekcije ili pogoršanja kroničnog bronhitisa, upale pluća. Pacijent još nema poteškoće s disanjem. Uz auskultaciju pluća, ponekad se određuje tvrdo disanje, vrlo rijetko - suhi rali s prisilnim izdisajem. Eozinofilija se nalazi u krvi i ispljuvku. U proučavanju funkcija vanjskog disanja (FVD) prije i nakon udisanja β-adrenergičnog agonista (izadrin, beroteka, itd.) Može se utvrditi značajno povećanje snage izdisaja, što ukazuje na takozvani latentni bronhospazam.

U sljedećim fazama B.-ovog razvoja i. njegove su glavne manifestacije napadi astme, au težim slučajevima i stanja progresivnog gušenja, označena kao status asthmaticus.

Napad bronhijalne astme razvija se relativno iznenada, u nekih bolesnika nakon određenih prethodnika (upala grla, svrbež kože, začepljenje nosa, rinoreja itd.). Postoji osjećaj zagušenja u prsima, otežano disanje, želja za kašljanjem, iako je kašalj u tom razdoblju uglavnom suh i pogoršava otežano disanje. Povećavaju se poteškoće u disanju, koje pacijent isprva doživljava samo na izdisaju, što tjera pacijenta da zauzme sjedeći položaj kako bi aktivirao pomoćne respiratorne mišiće (vidi Respiratorni sustav). U prsima se javljaju zvižduci, koje u početku osjeća samo sam pacijent (ili liječnik koji sluša njegova pluća), a zatim postaju čujni na daljinu (udaljeni zvižduci) kao kombinacija različitih visina glasova sviranje harmonike (muzičko piskanje). U vrhuncu napada pacijent doživljava jako gušenje, poteškoće ne samo u izdahu, već i u udisanju (zbog postavljanja u respiratornoj pauzi prsnog koša i dijafragme u položaju dubokog udisanja).

Pacijent sjedi, odmarajući ruke na rubu sjedala. Prsa su proširena; izdah se znatno produljuje i postiže se vidljivom napetošću mišića prsnog koša i trupa (disanje s disanjem); interkostalni prostori se uvlače prilikom udisanja; cervikalne vene nateču pri izdisaju, udišu se, što odražava značajne razlike u intratorakalnom tlaku u fazama udisanja i izdisaja. Uz udaraljke prsnog koša utvrđuju se zvuk kutije, spuštanje donje granice pluća i ograničenje dišne \u200b\u200bpokretljivosti dijafragme, što se također potvrđuje sa rTG pregled, otkrivajući također značajan porast prozirnosti plućnih polja (akutno natezanje pluća). Auskultacija nad plućima otkriva teško disanje i obilne suhe hrpe različitih tonova s \u200b\u200bprevladavanjem zujanja (na početku i na kraju napada) ili sibanja (u visini napada). Palpitacije su ubrzane. Zvukovi srca često su slabo definirani zbog rastezanja pluća i jačine utapanja zvučnog suhog piskanja.

Napad može trajati od nekoliko minuta do 2-4 sata (ovisno o korištenom liječenju). Razriješenju napada obično prethodi kašalj s malom količinom flegma. Poteškoće s disanjem se smanjuju, a zatim nestaju.

Astmatični status definira se kao povećana bronhijalna opstrukcija po život opasna s progresivnim oštećenjem ventilacije i izmjene plinova u plućima, što bronhodilatatori koji su obično učinkoviti u ovog pacijenta ne ublažavaju.

Postoje tri mogućnosti za nastup statusa asthmaticus: brzi razvoj kome (koji se ponekad opaža u bolesnika nakon povlačenja glukokortikoida), prijelaz u astmatični status napada astme (često u pozadini predoziranja adrenergičkim agonistima) i polagani razvoj progresivnog gušenja, najčešće u bolesnika s infektivnom B. a ... Prema težini bolesnikova stanja i stupnju poremećaja izmjene plinova razlikuju se tri stadija status asthmaticus.

Fazu I karakterizira pojava trajne ekspiratorne dispneje, na čijoj se pozadini javljaju česti napadi gušenja, prisiljavajući pacijente da pribjegavaju ponovljenim udisanjima adrenomimetika, ali potonji samo nakratko ublažavaju gušenje (bez potpunog uklanjanja ekspiratorne dispneje), a nakon nekoliko sati se gubi i ovaj efekt. Pacijenti su donekle uznemireni. Perkusije i auskultacija pluća otkrivaju promjene slične onima u B. napadu i., Ali suho zviždanje obično je rjeđe i prevladavaju visokozvučni zvižduci. U pravilu se utvrđuje tahikardija, posebno izražena kod intoksikacije adrenergičkim agonistima, kada se pronađe i tremor prstiju ruku, bljedilo, povišeni sistolički krvni tlak, ponekad i ekstrasistola te proširene zjenice. Napetost kisika (pO 2) i ugljičnog dioksida (pCO 2) u arterijskoj krvi je blizu normalne, može postojati tendencija ka hipokapniji.

Stadij II statusa asthmaticus karakterizira ozbiljan stupanj gušenja na izdisaju, umor dišnih mišića s postupnim smanjenjem minutnog volumena disanja i sve veća hipoksemija. Pacijent ili sjedi, naslonjen na rub kreveta ili zavaljen. Uzbuđenje zamjenjuju sve dulja razdoblja apatije. Jezik, koža lica i trupa cijanotični su. Disanje ostaje ubrzano, ali je manje duboko nego u I. fazi Perkusije se određuju slikom akutnog oticanja pluća, auskultacijski oslabljenog tvrdog disanja, koje se nad nekim dijelovima pluća uopće ne može čuti (zone "tihog" pluća). Znatno se smanjuje broj zvučnih suhih zvižduka (nema obilnih i tihih zvižduka). Zabilježena je tahikardija, ponekad i ekstrasistola; na EKG-u - znakovi plućne hipertenzije (vidi. Hipertenzija plućne cirkulacije), smanjenje T-vala u većini elektroda. PO 2 arterijske krvi pada na 60-50 mm Hg. Art., Moguća je umjerena hiperkapnija.

Stadij III statusa asthmaticus karakterizira izražena arterijska hipoksemija (pO 2 unutar 40-50 mm Hg) i porast hiperkapnije (pCO 2 iznad 80 mm Hg) s razvojem respiratorne acidotske kome. Primjećuje se teška difuzna cijanoza. Često se utvrđuje suhoća sluznice, smanjeni turgor tkiva (znakovi dehidracije). Disanje se postupno smanjuje i postaje sve manje i manje duboko, što se tijekom auskultacije odražava nestajanjem zvižduka i značajnim slabljenjem respiratornih zvukova širenjem zona "tihog" pluća. Tahikardija se često kombinira s raznim srčanim aritmijama. Smrt može nastati uslijed zastoja disanja ili akutnih poremećaja srčanog ritma uslijed hipoksije miokarda.

Odvojeni oblici brohijalnih astma ima značajke anamneze, kliničke manifestacije i tijek.

Atopik B. i. češće započinje u djetinjstvu ili adolescenciji. Obiteljska anamneza astme ili drugih atoničnih bolesti otkriva se u više od 50% slučajeva, u povijesti pacijenta - alergijski rinitis, atopijski dermatitis... Napadima gušenja kod atopijskih B. i. često prethode prodromalni simptomi: svrbež u nosu i nazofarinksu, začepljenje nosa, ponekad svrbež u bradi, vratu, interskapularnom području. Napad često započinje suhim kašljem, tada se brzo razvija tipični obrazac gušenja na izdisaju s udaljenim suhim zviždanjem. Obično se napad može brzo zaustaviti upotrebom? -Adrenomimetika ili aminofilina; napad završava ispuštanjem male količine laganog viskoznog ispljuvka. Nakon napada, auskultacijski simptomi astme u potpunosti nestaju ili ostaju minimalni.

Za atopijske B. i. karakterizira relativno blag tijek, kasni razvoj komplikacija. Teški tijek, razvoj status asthmaticus su rijetki. U ranim godinama bolesti tipične su remisije kada se ukloni kontakt s alergenima. Spontane remisije nisu rijetkost. Potpuni oporavak kod atopijskih B. i. rijetko u odraslih.

B. i ovisno o infekciji. uočeno kod pojedinaca različite dobi, ali češće odrasli obolijevaju. Obiteljska anamneza astme relativno je česta, a atopijske bolesti su rijetke. B.-ova kombinacija je karakteristična i. s polipnim rinosinusitisom. Početak bolesti obično je povezan s akutnim, češće virusnim infekcijama ili pogoršanjima kronična bolest respiratorni aparat (sinusitis, bronhitis, upala pluća). Napadi astme razlikuju se manje nego kod atopijskih B. i., Ozbiljnost razvoja, dulje trajanje, manje jasno i brzo rješavanje kao odgovor na upotrebu adrenergičkih agonista. Nakon ublažavanja napada tijekom auskultacije pluća, nastavlja se teško disanje s produljenim izdisajem, suhi zuji, u prisutnosti upalnog eksudata u bronhima - vlažni rali. Ovim oblikom B. i. teži tečaj s ponavljanim astmatičnim stanjima je češći, komplikacije se brže razvijaju.

Aspirinsku astmu u tipičnim slučajevima karakterizira B.-ova kombinacija i. s rekurentnom polipozom nosa i njegovih paranazalnih sinusa i netolerancijom na acetilsalicilnu kiselinu (tzv. aspirinska trijada, koja se ponekad naziva i astmatična trijada). Međutim, nosna polipoza ponekad nedostaje. Češće su odrasle žene bolesne, ali bolest se javlja i kod djece. Obično započinje polipoznim rinosinusitisom; polipi nakon njihovog uklanjanja brzo se ponavljaju. U nekoj fazi bolesti, nakon sljedeće polipektomije ili uzimanja aspirina, analginu se pridružuju B. i., Čije manifestacije traju i u budućnosti i bez uzimanja nesteroidnih protuupalnih lijekova. Uzimanje ovih lijekova uvijek uzrokuje pogoršanje bolesti različite težine - od manifestacija rinitisa do teškog astmatičnog statusa sa smrtnim ishodom. Polipektomiju također često prate teška pogoršanja B. i. Većina kliničara vjeruje da za aspirin B. i. karakterističan je teški tijek. Atopija je rijetka među ovim bolesnicima.

Astma tjelesnog napora ili bronhospazam nakon vježbanja, očito nije neovisan oblik B. a. Utvrđeno je da je u 50-90% bolesnika s bilo kojim oblikom B. i. fizički napor može izazvati napad gušenja 2-10 minuta nakon završetka tereta. Napadi su rijetko ozbiljni, traju 5-10 minuta, ponekad i do 1 sata; proći bez upotrebe lijekova ili nakon udisanja? -adrenomimetika. Astma s tjelovježbom češća je u djece nego u odraslih. Primijećeno je da neke vrste fizičkih napora (trčanje, igranje nogometa, košarka) posebno često uzrokuju bronhospazam nakon vježbanja. Dizanje utega je manje opasno; plivanje i veslanje relativno se dobro podnose. Bitno je i trajanje tjelesne aktivnosti. U provokativnom testu opterećenja se obično daju 6-8 minuta; s dužim opterećenjem (12-16 minuta), težina bronhospazma nakon vježbanja može biti manja - pacijent, kao, preskače bronhospazam.