Diagnosticul infecției anaerobe în operație. Infecția anaerobă: clasificare și tratament

17.05.2020

- un proces infecțios cauzat de microorganisme care formează spori sau care nu formează spori în condiții favorabile vieții lor. Semnele clinice caracteristice ale infecției anaerobe sunt predominanța simptomelor de intoxicație endogenă asupra manifestărilor locale, natura putrefactivă a exsudatului, procesele de formare a gazelor în plagă și necroza tisulară rapid progresivă. Infecția anaerobă este recunoscută pe baza tabloului clinic, confirmat de rezultatele diagnosticului microbiologic, cromatografie gaz-lichid, spectrometrie de masă, imunoelectroforeză, PCR, ELISA etc. Tratamentul infecției anaerobe implică un tratament chirurgical radical focalizare purulentă, detoxifiere intensivă și terapie antibacteriană.

Informații generale

Infecția anaerobă este un proces patologic cauzat de bacterii anaerobe care se dezvoltă în condiții de anoxie (lipsă de oxigen) sau hipoxie (tensiune scăzută a oxigenului). Infecția anaerobă este o formă severă a unui proces infecțios, însoțit de deteriorarea vitalului organe importanteși o rată ridicată a mortalității. În practica clinică, specialiștii în chirurgie, traumatologie, pediatrie, neurochirurgie, otorinolaringologie, stomatologie, pneumologie, ginecologie și alte domenii medicale trebuie să se ocupe de infecția anaerobă. Infecția anaerobă poate apărea la pacienții de orice vârstă. Nu se cunoaște cu precizie proporția bolilor cauzate de infecția anaerobă; din focarele purulente din țesuturile moi, oasele sau articulațiile, anaerobii sunt însămânțați în aproximativ 30% din cazuri; bacteremia anaerobă este confirmată în 2-5% din cazuri.

Cauzele infecției anaerobe

Anaerobii fac parte din microflora normală a pielii, a membranelor mucoase, a tractului gastro-intestinal, a organelor sistemului genito-urinar și sunt oportuniste prin proprietățile lor virulente. În anumite condiții, ele devin agenții cauzali ai infecțiilor anaerobe endogene. Anaerobii exogeni sunt prezenți în sol și în materie organică în descompunere și provoacă un proces patologic atunci când intră în rană din exterior. Microorganismele anaerobe sunt împărțite în obligatorii și opționale: dezvoltarea și reproducerea anaerobilor obligați se efectuează într-un mediu fără oxigen; anaerobii facultativi sunt capabili să supraviețuiască atât în absență, cât și în prezența oxigenului. Bacteriile anaerobe facultative includ Escherichia coli, Shigella, Yersinia, Streptococcus, Staphylococcus etc.

Agenții cauzali obligați ai infecției anaerobe sunt împărțiți în două grupe: anaerobi care formează spori (clostridii) și anaerobi care nu formează spori (non-clostridiali) (fuzobacterii, bacteroizi, veillonella, propionibacterii, peptostreptococi etc.). Anaerobii care formează spori sunt agenții cauzali ai clostridiozei de origine exogenă (tetanos, gangrenă gazoasă, botulism, boli de origine alimentară etc.). Anaerobii neclostridiali cauzează în majoritatea cazurilor procese inflamatorii purulente de natură endogenă (abcese organe interne, peritonită, pneumonie, flegmon al regiunii maxilo-faciale, otită medie, sepsis etc.).

Principalii factori ai patogenității microorganismelor anaerobe sunt numărul lor în focalizarea patologică, proprietățile biologice ale agenților patogeni și prezența bacteriilor asociate. În patogeneza infecției anaerobe, rolul principal revine enzimelor produse de microorganisme, endo- și exotoxine, factori metabolici nespecifici. Astfel, enzimele (heparinaza, hialuronidaza, colagenaza, dezoxiribonucleaza) sunt capabile să intensifice virulența anaerobilor, distrugerea mușchilor și a țesuturilor conjunctive. Endo- și exotoxinele provoacă leziuni endoteliului vascular, hemolizei intravasculare și trombozei. În plus, unele toxine clostridiene au efecte nefrotrope, neurotrope, cardiotrope. De asemenea, un efect toxic asupra organismului este exercitat de factori nespecifici metabolismul anaerobilor - indol, acizi grași, hidrogen sulfurat, amoniac.

Condițiile care favorizează dezvoltarea infecției anaerobe sunt afectarea barierelor anatomice cu pătrunderea anaerobilor în țesuturi și sânge, precum și o scădere a potențialului redox al țesuturilor (ischemie, sângerare, necroză). Pătrunderea anaerobilor în țesuturi poate apărea în timpul intervențiilor chirurgicale, manipulări invazive (puncții, biopsii, extracția dinților etc.), perforarea organelor interne, leziuni deschise, răni, arsuri, mușcături de animale, sindrom de compresie prelungită, avorturi criminale etc. , contribuind la apariția infecției anaerobe, sunt contaminarea masivă a rănilor cu pământ, prezența corpuri străineîn rană, șoc hipovolemic și traumatic, boli concomitente (colagenoze, diabet zaharat, tumori), imunodeficiență. În plus, antibioterapia irațională care vizează suprimarea microflorei aerobe concomitente este de o mare importanță.

În funcție de localizare, se distinge infecția anaerobă:

sistemul nervos central (abces cerebral, meningită, empiem subdural etc.)
cap și gât (abces parodontal, amigdalită a lui Ludwig, otită medie, sinuzită, flegmon al gâtului etc.)
tractul respirator și pleura (pneumonie de aspirație, abces pulmonar, empiem pleural etc.)
sistemul reproductiv feminin (salpingită, anexită, endometrită, pelvioperitonită)
cavitate abdominală(abces abdominal, peritonită)
piele și țesuturi moi (celulită clostridială, gangrenă gazoasă, fasciită necrozantă, abcese etc.)
oase și articulații (osteomielită, artrită purulentă)
bacteriemie.

Simptomele infecției anaerobe

Indiferent de tipul de agent patogen și de localizarea focarului infecției anaerobe, diferite forme clinice au unele caracteristici comune. În majoritatea cazurilor, infecția anaerobă are un debut acut și se caracterizează printr-o combinație de local și simptome frecvente... Perioada de incubație poate varia de la câteva ore la câteva zile (în medie, aproximativ 3 zile).

Un semn tipic al infecției anaerobe este prevalența simptomelor de intoxicație generală asupra fenomenelor inflamatorii locale. Deteriorare accentuată stare generală pacientul apare de obicei chiar înainte de apariția simptomelor locale. Manifestarea endotoxicozei severe este febră mare cu frisoane, slăbiciune severă, greață, cefalee, letargie. Se caracterizează prin hipotensiune arterială, tahipnee, tahicardie, anemie hemolitică, icterul pielii și sclera, acrocianoză.

Cu infecția anaerobă a plăgii, un simptom local timpuriu este o durere puternică, în creștere, cu caracter de explozie, emfizem și crepitus al țesuturilor moi, cauzate de procesele de formare a gazelor în rană. Printre semnele permanente se numără mirosul fetor icoros al exudatului asociat cu eliberarea de azot, hidrogen și metan în timpul oxidării anaerobe a substratului proteic. Exsudatul are o consistență lichidă, caracter sero-hemoragic, purulent-hemoragic sau purulent, culoare eterogenă cu stropi de grăsime și prezența bulelor de gaz. Natura putrefactivă a inflamației este, de asemenea, indicată de aspect răni care conțin țesut cenușiu-verde sau cenușiu-maroniu, uneori cruste negre.

Cursul infecției anaerobe poate fi fulminant (în decurs de 1 zi de la momentul intervenției chirurgicale sau a leziunii), acut (în decurs de 3-4 zile), subacut (mai mult de 4 zile). Infecția anaerobă este adesea însoțită de dezvoltarea insuficienței multiple a organelor (renală, hepatică, cardiopulmonară), șoc toxic infecțios, sepsis sever, care sunt cauza decesului.

Diagnostic

Pentru diagnosticarea la timp a infecției anaerobe, evaluarea corectă a simptomelor clinice este de o mare importanță, permițând furnizarea în timp util a asistenta medicala... În funcție de localizarea focalizării infecțioase, diagnosticul și tratamentul infecției anaerobe pot fi efectuate de către clinicieni de diferite specialități - chirurgi generali, traumatologi, neurochirurgi, ginecologi, otolaringologi, chirurgi maxilo-faciali și toracici.

Metodele pentru diagnosticarea expresă a infecției anaerobe includ bacterioscopia descărcării plăgii cu o pată de frotiu în conformitate cu Gram și cromatografia gaz-lichid. În verificarea agentului patogen, rolul principal aparține inocularii bacteriologice a plăgii separate sau a conținutului abcesului, analiza lichidului pleural, inocularea sângelui pentru bacteriile aerobe și anaerobe, testul imunosorbent legat de enzime, PCR. ÎN parametrii biochimici sânge în timpul infecției anaerobe, o scădere a concentrației de proteine, o creștere a nivelului de creatinină, uree, bilirubină, activitate transaminază și fosfataza alcalină... Alături de clinic și cercetări de laborator, se face o radiografie, care detectează acumularea de gaze în țesuturile sau cavitățile afectate.

Infecția anaerobă trebuie diferențiată de erizipelul țesuturilor moi, eritem exudativ polimorf, tromboză venoasă profundă, pneumotorax, pneumoperitoneu, perforarea organelor goale ale cavității abdominale.

Tratamentul infecției anaerobe

O abordare integrată a tratamentului infecției anaerobe implică un tratament chirurgical radical cu focalizare purulentă, detoxifiere intensivă și terapie antibacteriană. Etapa chirurgicală trebuie efectuată cât mai devreme - viața pacientului depinde de aceasta. De regulă, constă într-o disecție largă a leziunii cu îndepărtarea țesuturilor necrotice, decompresia țesuturilor înconjurătoare, drenaj deschis cu clătirea cavităților și plăgi cu soluții antiseptice. Caracteristicile evoluției infecției anaerobe necesită adesea necrectomii repetate. Rezultatul infecției anaerobe depinde în mare măsură de forma clinică a procesului patologic, de fondul premorbid, de diagnosticul în timp util și de inițierea tratamentului. Rata mortalității pentru unele forme de infecție anaerobă depășește 20%. Prevenirea infecției anaerobe constă în PHO în timp util și adecvat al rănilor, îndepărtarea corpurilor străine ale țesuturilor moi, respectarea cerințelor de asepsie și antiseptice în timpul operațiilor. Cu leziuni extinse ale rănilor și un risc ridicat de a dezvolta infecție anaerobă, sunt necesare imunizări specifice și profilaxia antimicrobiană.

plan prelegeri:

/ Kremin V.E. /

Infecție anaerobă (definiție, clasificare);
Infecție anaerobă non-clostridială (ANI):

Etiologie, patogenia ANI;
Semne ANI;

3. ANI a țesuturilor moi:

3.1. Clinica țesuturilor moi ANI;

3.2. Peritonită anaerobă non-clostridială / clinică /;

3.3. Infecție pulmonară anaerobă non-clostridială / clinică /.

4. Diagnosticul ANI:

4.1. examen bacteriologic;

4.2. cromatografie gaz-lichid.

5. Principiile tratamentului ANI:

5.1. tratament chirurgical;

5.2. tratament conservator.

Infecție clostridială anaerobă.

Anaerob:

gangrena (gangrena gazoasă):
1. Etiopatogenia hipertensiunii;
2. Etapele procesului;
3. Clinica de flegmon cu gaz limitat;
4. Clinica flegmonului gazos comun;
5. Clinica de gangrenă cu gaz;
6. Prevenirea gangrenei anaerobe (gazoase):

a) nespecific;

b) specifice.

Tratament pentru gangrena anaerobă.

Tetanos:
1. Etiopatogenie;
2. Clasificări;
3. Clinica generală a tetanosului:

a) în perioada inițială;

b) în perioada de vârf;

c) în perioada de recuperare.

Clinica locală de tetanos;
Cauzele morții la tetanos;
Principii de tratament pentru tetanos;
Profilaxia tetanosului:

a) nespecific;

b) specific / indicații pentru profilaxie specifică urgentă, medicamente /.

Rani difterice:

Agentul cauzal al infecției;
Tablou clinic;
Tratamentul rănilor difterice.

Infecția anaerobă este o infecție chirurgicală acută severă cauzată de microorganisme anaerobe.

Clasificarea infecției chirurgicale anaerobe:

infecție anaerobă non-clostridială
infecție clostridială anaerobă:
1. gangrena anaerobă (gazoasă);
2. tetanos.

Curs „Infecție chirurgicală anaerobă”.
Infecția anaerobă non-clostridiană (ANI) este o infecție chirurgicală anaerobă acută cu degradare putrefactivă a țesuturilor.

Agenți patogeni:

Bacili gram negativi: Bacteroides (B. Fragilis, B. Melaninogenicus, ovatus, distasonis, vulgatus etc.), Fusobacterium.
Lansete gram-pozitive: Propionibacterium, Eubacterium, Bifidobacterium, Actinomyces.
Coca Gram pozitivă: Peptococcus, Peptostreptococcus.
Coci gram-negativi: Veilonella.

În plus, anaerobii oportuniste pot participa la dezvoltarea infecției putrefactive: E. coli, Proteus și simbioza anaerobilor cu aerobii.

Contaminarea dintr-o sursă exogenă se produce prin răni contaminate cu sol, resturi de îmbrăcăminte, încălțăminte și alte corpuri străine.

Principalele surse endogene de anaerobi sunt intestinul gros, cavitatea bucală și căile respiratorii.

Semne ANI:

Cel mai frecvent simptom al infecției anaerobe neclostridiene este mirosul putrid de exudat rezultat din oxidarea anaerobă a substraturilor proteice. În acest caz, se formează substanțe cu miros urât: amoniac, indol, skatol, compuși volatili ai sulfului. Prin urmare, mirosul fetid al exudatului indică întotdeauna originea sa anaerobă. Absența unui miros putrid nu poate servi ca bază pentru îndepărtarea diagnosticului de infecție anaerobă non-clostridială, deoarece nu toți anaerobii formează substanțe cu miros fetid.
Al doilea semn al infecției anaerobe este natura putrefactivă a exsudatului. Leziunile conțin detritus distructiv, dar cu flora aerobă concomitentă, poate exista un amestec de puroi. Aceste leziuni sunt înconjurate de țesuturi moarte de culoare gri sau închisă. Pielea deasupra focarelor de descompunere a țesuturilor este maro sau negru.
Al treilea semn este culoarea exsudatului: gri-verde, maro sau hemoragic.
Al patrulea semn al infecției anaerobe este formarea de gaze. În timpul metabolismului anaerob, se formează gaze slab solubile în apă: azot, hidrogen, metan, hidrogen sulfurat etc. Prin urmare, atunci când țesuturile moi sunt deteriorate, se observă emfizemul (acumularea de gaz sub formă de bule), care este clinic definit ca crepitație. Cu toate acestea, nu toți anaerobii sunt la fel de susceptibili să provoace formarea gazelor, prin urmare, în stadiile incipiente și în anumite asocieri, crepitația poate fi absentă. În aceste cazuri, gazul poate fi detectat radiografic sau în timpul intervenției chirurgicale.
Focurile endogene ale infecției anaerobe neclostridiene se caracterizează prin apropierea de habitatele naturale (tractul digestiv, cavitatea bucală, tractul respirator, perineul și organele genitale).

Prezența a două sau mai multe dintre semnele descrise indică participarea fără îndoială a anaerobilor la procesul patologic.
ANI INFECȚIA TESUTULUI SOFT.

Această patologie se desfășoară sub formă de flegmon și afectează mai des țesutul gras subcutanat (anaerob non-clostridial celulita), fascia (fasciita anaerobă nonstridială) sau musculară (miozita anaerobă non-clostridială). O infecție putrefactivă a țesuturilor moi complică adesea tulburările circulatorii. membrele inferioare cu ateroscleroză, endarterită și angiopatie diabetică... Răspândirea infecției anaerobe neclostridiale are loc pe lungime, limfogenă și de-a lungul tecilor sinoviale ale tendoanelor (aceasta din urmă indică o tendovaginită specifică.

Cu limitarea relativă a focarului infecției, în stadiu timpuriu se remarcă fenomenele de intoxicație moderată: slăbiciune generală, slăbiciune, apetit scăzut, febră persistentă de grad scăzut, durere recurentă în zona cu caracter de explozie, creșterea anemiei, leucocitoză moderată și granularitatea toxică a neutrofilelor. Odată cu progresia flegmonului putrefactiv, durerea devine intensă, lipsind somnul. Temperatura corpului crește la 38 0 -39 0 С, frisoane, transpirație crescută, dificultăți de respirație apar. Fenomenele de endotoxicoză sunt în creștere, starea pacienților devine severă.

Semnele locale cu celulită putridă sunt exprimate prin umflarea densă a pielii. Culoarea sa la început nu este modificată, apoi apare hiperemia fără o margine clară. Emfizemul subcutanat (un simptom al crepitusului) poate fi detectat.

Țesutul adipos subcutanat este de culoare gri sau maro murdar cu focare de hemoragie. Exudatul de culoare maro sau de natură hemoragică, are foarte des un miros neplăcut.

Cu fasciita anaerobă non-clostridială, edemul rapid progresiv al pielii și al țesutului subcutanat, hiperemia răspândită și focarele precoce ale necrozei pielii sunt foarte caracteristice. Focurile de înmuiere sunt palpabile, este posibil un simptom al crepitului. Atunci când țesutul este disecat, se constată necroza fasciei și a țesutului adiacent. Detritul este de culoare maro, cu un miros neplăcut.

Cu miozita anaerobă non-clostridială, există umflături ale membrelor, durerea de natură explozivă este foarte intensă. Pielea, de regulă, este esențial neschimbată, practic nu există necroză a acesteia. Limfangită distinctă, limfadenită. Temperatura corpului crește brusc, se constată frisoane. Starea pacienților este gravă. La palpare: edem dens al pielii și al țesutului subcutanat, durere în zona celei mai mari leziuni, fluctuația este determinată numai cu un proces mult avansat. La disecarea țesuturilor, după deschiderea fasciei, se eliberează detritus de o culoare maro murdară, foarte des cu un miros neplăcut, precum și bule de aer. Mușchii se descompun ușor, nu sângerează. Limitele leziunii sunt aproape imposibil de determinat.

Boli anaerobe ale abdomenului

Peritonita, care continuă cu o predominanță a componentei anaerobe (peritonita putrefactivă), de regulă, este o consecință a proceselor distructive ale organelor goale ale cavității abdominale.

Peisajul microbian în peritonita putridă este reprezentat de asociații constând din bacterii anaerobe și aerobe. Cele mai frecvente anaerobe sunt tije gram-negative (E. Coli, bacteroides, Fusobacterium) și coci gram-pozitivi (Peptococcus, Peptostreptococcus), clostridia este semănată periodic. În medie, pentru fiecare caz al unui proces infecțios, există 2 aerobi și 3 anaerobi. Dintre anaerobii facultativi, în majoritatea covârșitoare a cazurilor (85%), se găsește Escherichia coli.

Există o anumită dependență de frecvența diferitelor bacterii secretate de localizarea focarului patologic.

Astfel, B. fragilis este însămânțat de 5 ori mai des dacă procesul este localizat în partea inferioară a tractului gastro-intestinal, respectiv clostridia, de 4 ori, în timp ce cocii anaerobi sunt semănați din puroi aproape la fel, indiferent de localizarea procesului.

Tabloul clinic al peritonitei, care continuă cu o predominanță a componentei anaerobe, are propriile sale caracteristici. Durerea abdominală este primul simptom al peritonitei, cu un proces putrefactiv de obicei nu intens; durerea spontană este mai puțin pronunțată decât durerea care apare la palpare. Durerea de natură constantă, durerea de palpare este determinată mai întâi în zona sursei de peritonită și apoi în zonele de răspândire a procesului inflamator. Vărsăturile sunt foarte simptom frecvent peritonită. Temperatura corpului cu peritonită putridă în stadiul incipient este subfebrilă; cu toate acestea, odată cu răspândirea procesului și o creștere a duratei cursului, temperatura capătă un caracter agitat, apar frisoane.

Starea generală a pacienților în decurs de 2-3 zile nu este perturbată în mod semnificativ, se constată euforie; atunci starea se agravează rapid și progresiv.

O examinare obiectivă relevă icterul precoce al sclerei, tahicardia, respirația scurtă, simptomele obstrucției paralitice.

Tensiunea peretelui abdominal este de obicei ușoară, nu există simptome de iritație a peritoneului într-un stadiu incipient. Nu un curs tipic de peritonită acută este foarte adesea cauza erorilor de diagnostic. Clarificarea diagnosticului este facilitată de examinarea repetată a sângelui, care relevă anemie progresivă, leucocitoză moderată cu deplasare spre stânga, granularitate toxică pronunțată a neutrofilelor, creșterea VSH, disproteinemie, hipoproteinemie, bilirubinemie.

Diagnosticul intraoperator se bazează în primul rând pe natura și mirosul exudatului. În prima zi de dezvoltare a peritonitei putrefactive, exsudatul este sero-fibrinos (tulbure) sau sero-hemoragic cu prezența picăturilor de grăsime, ulterior acesta ia forma unui puroi verzui sau maro-maroniu. Suprapunerile fibroase de o culoare verde murdară, sunt mase asemănătoare jeleului care se separă ușor de peritoneu și se află în exsudat sub formă de multe resturi. Peritoneul este plictisitor, pereții țesuturilor subiacente sunt infiltrate, ușor rănite.

Peritonita, asociată patogenetic cu tractul gastro-intestinal, duce de obicei la formarea unui exudat urât mirositor.

Peritonita anaerobă postoperatorie este foarte adesea diagnosticată târziu după operație, deoarece simptomele obstrucției paralitice sunt considerate o afecțiune postoperatorie. În aceste condiții, apare adesea flegmon anaerob al plăgii chirurgicale. Procesul patologic din cavitatea abdominală se extinde la țesutul preperitoneal, apoi la alte straturi ale peretelui abdominal. Pielea nu este implicată în proces de mult timp. Diagnosticul tardiv al flegmonului unei plăgi operaționale se încheie cu o eventrație - apariția organelor abdominale prin rana operațională în exterior sau sub piele.

INFECȚIA NECLOSTRIDIALĂ ANAEROBĂ A PULMULUI
Abcesele pulmonare putrefactive sunt de obicei asociate cu atelectazie datorată aspirației și obstrucției bronhiilor mici sau cu pneumonie severă. Apariția unor astfel de abcese este facilitată de boli cronice cavitatea bucală și nazofaringele (pioreea alveolară, boala parodontală, amigdalita cronică etc.), precum și o scădere a rezistenței corpului.

Un semn precoce al unui abces putrefactiv al plămânilor este un debut acut: frisoane, creșterea temperaturii corpului la 39-40 0 C, dureri în piept, dificultăți de respirație. Tusea este uscată la început, dar apoi apare sputa, a cărei cantitate este în continuă creștere. Sputa se schimbă de la un caracter mucos la purulent, apare un miros fetid al aerului expirat, care este deosebit de puternic în momentul descoperirii abcesului în bronhie, care este însoțit de o spută abundentă într-o etapă (150-500 ml) de o culoare cenușie murdară sau gri-maronie. Ulterior, sputa este eliberată în mod deosebit abundent într-o anumită poziție a corpului, cantitatea sa ajunge la 100-300 ml pe zi. Starea generală se înrăutățește progresiv.

Obiectiv, există o paloare a pielii cu icter, tahicardie, tendință la hipotensiune. Respirație severă (30-40 excursii respiratorii). Excursie de respirație cufăr pe partea leziunii este limitată, se observă percuție pe teritoriul afectat, se aud raluri umede și uscate.

În studiul sângelui periferic, se relevă anemia, leucocitoza, deplasarea la stânga, granularitatea toxică a neutrofilelor, VSH accelerată; cu un curs lung al procesului - leucopenie, aneozinofilie, neutropenie, hipoproteinemie, disproteinemie, bilirubinemie, azotemie.

Cand Examinarea cu raze X la debutul bolii, există o întunecare intensă cu focare de iluminare, după descoperirea unui abces în bronhie, se determină o cavitate cu nivel de lichid, infiltrarea perifocală a țesutului pulmonar fără limite clare.

Diagnosticul infecției anaerobe neclostridiene se bazează pe istoric, simptome clinice, studiu morfologic al materialului de biopsie, studiu bacteriologic și cromatografic.

Examenul bacteriologic este implementat sub forma unei scheme în trei etape:

Prima etapă este microscopia materialului nativ, colorată în funcție de Gram și microscopia în lumină ultravioletă imediat după primirea materialului;

A doua etapă (după 48 de ore) - evaluarea creșterii microbilor crescuți în condiții anaerobe, morfologia coloniei și a celulelor, examinarea celulelor în lumină ultravioletă;

A treia etapă (după 5-7 zile) este identificarea microorganismelor crescute.

Cromatografie lichidă gazoasă se bazează pe faptul acumulării în exsudat și țesuturi în timpul infecției putrefactive a acizilor grași volatili (acetic, propionic, butiric, nailon) și a derivaților fenolului, indolului, pirolului, care sunt produși de microorganismele anaerobe. Metoda vă permite să identificați aceste substanțe în 1 cm 3 de țesut sau 1 ml de exudat.

Principiile tratamentului pentru infecția anaerobă non-clostridială

Rezultatele tratamentului infecției putrefactive depind de sistem tratament complex, inclusiv chirurgie ( tratament local), detoxifiere, terapie antibacteriană, stimularea rezistenței naturale și imunologice a corpului și corectarea tulburărilor morfofuncționale ale organelor și sistemelor (tratament general).

Tratamentul chirurgical al infecției putrefactive a țesuturilor moi constă în tratament chirurgical radical. Disecția țesutului începe cu pielea intactă, incizia trece prin întreaga zonă afectată și se termină la marginea țesuturilor intacte. Apoi, se efectuează o excizie largă și aprofundată a țesuturilor afectate, indiferent de vastitatea defectului care se formează după tratamentul chirurgical.

Marginile plăgii sunt larg despărțite, clapele rămase neafectate ale pielii sunt inversate și fixate pe cele mai apropiate zone ale pielii.

Plaga rezultată este spălată cu un curent pulsatoriu de clorhexidină sau dioxidină și bine uscată cu îndepărtarea unor bucăți mici de țesut necrotic folosind o aspirație electrică sau alt aparat de vid.

Gestionarea ulterioară a plăgii se efectuează folosind:

Irigare fracționată prin tuburi cu soluții care produc oxigen sau soluții de dioxidină, metronidazol;

Căptușeală slabă cu șervețele de tifon umezite cu unguent pe bază solubilă în apă (levamicol, levasină, dioxidină).

După oprirea procesului și apariția granulațiilor, grefarea pielii a defectelor rezultate este foarte des utilizată. În cazurile în care există o leziune totală a țesuturilor moi ale segmentului membrelor, devine necesară amputarea acesteia.
Tratamentul peritonitei anaerobe - operator: laparotomie, igienizarea cavității abdominale, drenaj.

Tratamentul chirurgical al pacienților cu abcese pulmonare anaerobe se efectuează în cazurile în care există un drenaj natural inadecvat prin bronhie sau cu abcese „blocate”. Cu un drenaj natural slab, principala metodă de tratament este bronhoscopia de salubrizare și microtraheostomia pentru a furniza leziuni antiseptice și antibiotice.

Principalii agenți cauzali ai infecțiilor anaerobe neclostridiale (bacteroizi, coci, fuzobacterii) sunt foarte sensibili la următoarele medicamente antibiotice-bacteriene: thienes, clindamicină (dalacin C), metronidazol, linkocină, trikanik (tinidazol) și dioxidină; au o sensibilitate medie la cefalosporine și cloramfenicol.
ANAEROBIC (GAZ) GANGRENA -

Infecție severă a plăgii cu leziune predominantă a țesutului conjunctiv și muscular, cauzată de anaerobi stricți (clostridii).

Localizare preferențială

1. Membre inferioare - 70%

2. Membre superioare - 20%

3. Alte părți ale corpului - 10%

Mortalitatea în timpul Marelui Război Patriotic a fost de 50-60%.

Agenți patogeni: Clostridia: Cl.perfringens-50-90%; Cl. novi - 20-50%; Cl.septicum - 10-15%; restul clostridiei - 5-6%. Împreună cu clostridia, anaerobii facultativi, precum și o mare varietate de aerobi, pot lua parte la dezvoltarea gangrenei gazoase.

Patogenie... Perioada de incubație în 90% din cazuri este de 2-7 zile, în 10% - 8 sau mai multe zile.

Factori care contribuie la dezvoltarea gangrenei gazoase: microbiologice, locale, generale:

1. Asocieri microbiene

La 80-90% dintre pacienți, boala se dezvoltă ca urmare a introducerii a 2 sau mai multe tipuri de microorganisme anaerobe și 2-3 aerobi.

2. Factori locali care contribuie la dezvoltarea gangrenei

2.1. Plăgile orbe adânci din zona straturilor musculare puternice sunt deosebit de periculoase - metroul.

2.2. Fracturi deschise, în special fracturi prin împușcare.

2.3. Prezența corpurilor străine în rană (piese de îmbrăcăminte, încălțăminte, lemn etc.), contaminarea solului.

2.4. Deteriorarea vaselor mari ale membrelor.

3. Scăderea rezistenței corpului:

3.1. Pierderea acută de sânge.

3.2. Șoc traumatic.

3.3. Anemie cronică.

3.4. Hipovitaminoza.

3.5. Hipotermie generală.

3.6. Epuizare alimentară.

Etape ale fluxului de proces

1. Flegmon cu gaz limitat (în canalul plăgii și țesuturile înconjurătoare).

2. Flegmon gazos răspândit (în segmentul membrelor și mai mult).

3. Gangrena gazoasă (începe în părțile distale ale membrului, răspândindu-se în direcția proximală).

4. Sepsis (de obicei cauzat de microorganisme aerobe sau facultative anaerobe).

Clinica de flegmon cu gaz limitat

1. Agitație mentală, slăbiciune severă, slăbiciune pe fondul temperaturii subfebrile.

2. Dureri de explozie în rană după o anumită perioadă de dispariție (calmare).

3. Edem, care progresează rapid în zona plăgii, senzație de etanșeitate a bandajului aplicat.

4. Tahicardie severă (110-120 bătăi pe minut), dificultăți de respirație.

5. La revizuirea plăgii, are loc o placă gri murdară; putin detasabil, de culoarea pantelor de carne; umflarea marginilor plăgii; miros neplăcut, uneori dulce-zaharat. Nu există alte semne de inflamație purulentă acută (înroșirea pielii, febră locală).

6. Palparea este determinată de simptomul crepitusului în țesuturile din jurul canalului plăgii (un fel de scârțâit, scârțâit de bule de aer).

7. Simptom Melnikov pozitiv (simptom de ligatură): un fir de mătase legat în jurul membrului lângă plagă după 1-2 ore, din cauza edemului care progresează rapid și a creșterii volumului membrului, se scufundă în pielea umflată.

8. Leucocitoză moderată cu deplasare spre stânga

Clinica flegmonului gazos comun

1. Starea pacientului este severă, febră mare, insomnie, agitație, dificultăți de respirație.

2. Durerea unui personaj izbucnitor crește, se răspândește de-a lungul membrului proximal direcția departe de rană.

3. Paloarea pielii cu o nuanță icterică sau de pământ.

4. Tensiunea arterială este redusă, pulsul este de 120-130 bătăi. pe minut, umplere slabă.

5. Edem ascuțit al membrului. Pielea membrului afectat este palidă, cu un model albăstrui de vene translucide, în locuri cu vezicule, cu conținut seros sau sero-hemoragic.

6. Inspecția plăgii: marginile ei se umflă (se întorc) deasupra suprafeței pielii; scurgerea nu este abundentă, de culoare sângeroasă-murdară, foarte des miros fetid.

7. Palparea este determinată de crepitus răspândit (prezența gazului în țesuturi).

8. Radiografic (în imagini), bulele de gaz sunt determinate în țesuturile situate departe de plagă sub forma unui lanț.

9. Leucocitoză mare cu deplasare spre stânga, granularitate toxică a neutrofilelor, anemie.

Clinica de stadiu gangrenă gazoasă

1. Starea pacientului este severă sau extrem de gravă. Conștiința este inhibată, delirul, agitația motorie, febra mare, respirația dificilă severă, scăderea cantității de urină (oliguria).

2. Durerea este intensă pe tot membrul, dar mai ales în părțile distale (degete, picior).

3. Pielea este palidă, cu o nuanță de pământ, trăsături ascuțite ale feței, limba uscată, acoperită cu floare maro.

4. Tensiunea arterială este redusă, pulsul este de 120-140 bătăi. pe minut, umplere slabă.

5. Pielea membrului afectat este palidă, uneori cu o nuanță albăstruie sau maro. Edem sever, volumul membrului afectat este de 3-4 ori mai mare decât cel sănătos, pe pielea din zona afectată există vezicule cu conținut hemoragic sau maro.

6. Membrul este rece, mai ales în părțile distale; nu există sensibilitate la un anumit nivel; încălcări pronunțate ale mișcărilor active; nu există pulsație vasculară la periferie. Toate aceste 4 simptome indică gangrena membrelor.

7. Rana este lipsită de viață, mușchii răniți ies din rană, culoarea lor este gri-maro („murdară”), scurgerea este sângeroasă-întunecată, un miros neplăcut, uneori fetid.

8. Palparea și raze X sunt determinate de acumularea pe scară largă de gaze în țesuturile membrului afectat.

În funcție de natura microbilor și de reactivitatea corpului, se găsesc următoarele forme de infecție anaerobă:

Edematos
Amestecat
Emfizematos
Necrotic
Flegmanos
Tesatura de topire

Formele date de gangrenă gazoasă reflectă caracteristicile locale ale procesului.

Prevenirea gangrenei anaerobe

Devreme adecvat debridare chirurgicală leziuni deschise, drenaj larg al plăgii cu drenuri tubulare și spălare prin curgere (constantă sau fracționată) cu soluții care degajă oxigen (oxidanți: permanganat de potasiu, peroxid de hidrogen). Imobilizare.
Administrarea de doze mari de antibiotice: tienam (1,5-2,0 g pe zi), penicilină (3-5 milioane de unități de 6 ori pe zi), peniciline semisintetice (ampicilină, oxacilină, ampiox - până la 6-8 g); lincomicină (1,8 - 2,0 g).
Administrarea serului antigangrenos polivalent, doză profilactică de 30 mii UI (câte 10 mii unități împotriva Cl. Perfringens, Cl. Novi, Cl. Septicum).
Bacteriofag anaerob 100 ml. diluat cu 100 ml. Soluție de novocaină 0,5%, se efectuează infiltrare tisulară în jurul plăgii.

Tratamentul gangrenei gazoase anaerobe

1. Tratamentul chirurgical este determinat de stadiul procesului.

1.1. Cu flegmon gazos limitat - o disecție largă a plăgii cu excizia tuturor țesuturilor neviabile, dacă este necesar, se efectuează contra-deschideri. Drenaj: drenuri tubulare, irigarea în flux continuu a plăgii cu soluții care dau oxigen (permanganat de potasiu 1: 1000; peroxid de hidrogen soluție 1-2%). Imobilizare.

1.2. Cu flegmon gazos răspândit - o disecție largă a plăgii cu excizia tuturor țesuturilor neviabile; disecția de bandă a țesuturilor membrelor cu fasciotomie în segmentul afectat. Drenaj: drenaj tubular, irigare continuă a plăgii cu soluții care dau oxigen. Imobilizare.

1.3. În stadiul gangrenei - amputarea unui membru, dacă este posibil, în limitele țesuturilor sănătoase. Amputarea se efectuează fără turnichet. Suturile primare nu se aplică niciodată. Drenajul plăgii se efectuează în același mod ca și cu flegmonul.

În cazul amputării la nivelul țesuturilor îndoielnice, se efectuează o disecție pe bandă a țesuturilor moi ale ciotului membrului amputat, drenaj cu drenuri tubulare cu irigare continuă cu soluții care dau oxigen. Imobilizare.

2. Tratament specific

2.1. Antibiotice intravenos și intramuscular: penicilină 40-60 milioane de unități. pe zi; peniciline semisintetice (ampicilină, oxacilină, ampiox) până la 8-10 g pe zi; lincomicină 2,0-2,4 g pe zi.

2.2. Ser antigangrenos polivalent 5-6 doze profilactice.

2.3. Bacteriofagul antigangrenos 100-150 ml se diluează cu 400-500 ml soluție fiziologică de clorură de sodiu, injectată intravenos prin picurare, lent.

3. Oxibaroterapie (HBO - oxigenare hiperbară): sesiuni repetate într-o cameră de presiune cu oxigen sub o presiune de 2,5-3,0 atmosfere.

4. Terapia simptomatică, inclusiv un sistem de detoxifiere.

TETANUS (tetanos)
Infecție specifică severă acută a plăgii cauzată de un bacil tetanic (Cl. Tetani).

În fiecare an în lume, 1,5-1,7 milioane de oameni sunt bolnavi de tetanos, aproximativ 1,0 milioane de oameni mor. Mortalitatea variază de la 30 la 45%, la persoanele în vârstă ajunge la 60-70%, iar la nou-născuți - 90-95%.

Etiologie- băț de tetanos; nu este foarte mobil, formează spori foarte rezistenți la efectele mediului extern. Saprofitul trăiește în condiții normale în intestinele animalelor (100%) și ale oamenilor (20-30%). Solurile fertilizate cu gunoi de grajd sunt extrem de periculoase ca sursă de infecție, deoarece 100% conțin bacil tetanic (spori). Aparent, această circumstanță poate explica incidența semnificativă a tetanosului la rezidenții din mediul rural (75%).

Patogenie. Boala se poate dezvolta numai atunci când bacilul este introdus în țesut și dacă acest lucru creează condiții anaerobe.

În procesul de reproducere în condiții anaerobe, bacilul tetanos secretă o exotoxină puternică, formată din două fracții: tetanospasmin- provocând un model tipic convulsiv al tetanosului și tetanolizină, care provoacă hemoliza eritrocitelor și inhibă fagocitoza. În acest fel, tabloul clinic tetanosul nu este cauzat de microorganisme, ci de intrarea toxinelor în fluxul sanguin și în sistemul nervos central.

Tetanospasminul în sine nu provoacă în mod direct o componentă convulsivă, dar prin legarea de țesutul nervos blochează efectul inhibitor interneuroni... Astfel, elimină toate tipurile de reglare inhibitoare, blocând funcția diferențială a neuronilor centrali. În aceste condiții, sub influența unui stimul nespecific sau spontan, apare motoneuronii, care sub formă de impulsuri de altă natură ajung la mușchii striați. Acest lucru determină rigiditatea lor, dezvoltarea convulsiilor clonice și tonice.

Datorită tulburărilor metabolice și de termoreglare, apar tulburări respiratorii în organism, hipoxie și acidoză și progresează.

Modificări patologice cu tetanos, nu au semne specifice.

Clasificareîn funcție de mecanismul de penetrare a microorganismului și de apariția tetanosului.

1. Rana. 2. Post-arsură. 3. Postpartum. 4 Tetanos neonatal. 5. Postoperator. 6. În bolile însoțite de distrugerea intestinului gros.

Clasificarea clinică

1. Tetanosul general

1.1. În primul rând general. 1.2. General descendent. 1.3. General ascendent.

2. Tetanos local (forme vaccinate și rare).

La om, boala, de regulă, are loc în funcție de tipul tetanosului general.

În funcție de severitatea cursului, se disting următoarele forme:

1) foarte greu, 2) greu, 3) moderat, 4) lumină.

Clinica generală a tetanosului

Perioada de incubație este cel mai adesea de 5-15 zile, cu toate acestea, dezvoltarea bolii este posibilă la 30 de zile după leziune și chiar mai târziu. Cu cât perioada de incubație este mai scurtă, cu atât tetanosul este mai sever.

Clinica tetanosul nevaccinat sau vaccinat, dar acum mai bine de 10 ani, este destul de tipic. N.I. Bereznyagovsky a scris: „Oricine a observat o astfel de boală nu va uita niciodată tabloul clinic al tetanosului”.

Faceți distincție între perioada inițială, perioada de vârf și perioada de recuperare.

Perioada inițială (semne timpurii ale tetanosului): slăbiciune, slăbiciune, iritabilitate, Dificultăți la deschiderea gurii și la înghițire, dureri musculare, transpirații extreme, febră, tahicardie severă, zvâcniri musculare în zona plăgii, retenție a scaunului, urinare. Perioada inițială durează de la 1 la 6 zile. Durata perioadei inițiale determină severitatea cursului tetanosului, cu cât această perioadă este mai scurtă, cu atât tetanosul este mai sever și cu atât letalitatea este mai mare.

Perioada de vârf- semne clare de tetanos. Pe fondul simptomelor enumerate anterior apar: zâmbetul sardonic - contracția tonică a mușchilor feței creează apariția unui zâmbet, dar în același timp există o expresie suferindă în ochi; tonus muscular crescut, inclusiv un abdomen asemănător unei plăci; convulsii locale clonice și tonice, apoi generalizate. La om, tetanosul general apare cel mai adesea într-o formă descendentă: trismus al mușchilor masticatori, rigiditate a occiputului (o creștere pronunțată a tonusului mușchilor gâtului), membre superioare, trunchi, membre inferioare. Convulsiile tonice generalizate provoacă opistoton: îndoirea corpului pacientului anterior (dominația forței extensoare) și pacientul atinge patul cu capul, tocurile și coatele. Dacă, cu convulsii tonice, un pumn poate fi ținut sub spatele pacientului, acest lucru indică prezența opisthotonusului (G.N. Tsibulyak).

Cea mai importantă tulburare asociată cu componenta convulsivă este tulburarea respirației, deoarece mușchii intercostali și diafragma se contractă tonic, ceea ce duce adesea la apnee (stop respirator).

Convulsiile tonice sunt atât de intense încât pacienții gem și plâng de durere. Uneori, din cauza contracției musculare, se dezvoltă fracturi lacrimale, rupturi musculare. Perioada de vârf a bolii durează până la sfârșitul celei de-a doua - începutul celei de-a treia săptămâni.

Perioada de convalescență caracterizată printr-o estompare treptată a convulsiilor și o scădere a tonusului muscular. Datorită prezenței complicațiilor dezvoltate, restaurarea parametrilor homeostaziei este foarte lentă.

Tetanos local un fenomen rar, se dezvoltă în cazurile în care o cantitate mică de bacil tetanic pătrunde în rană, iar rana conține o cantitate mică de țesut necrotic sau când pacientul are o imunitate relativ tensionată.

Clinic, tetanosul local se manifestă printr-o creștere a tonusului muscular și, uneori, prin convulsii locale, mai des de natură clonică, localizate în principal lângă poarta de intrare a infecției. Un tip caracteristic de tetanos local este tetanosul paralitic facial („tetanos facial până la trandafir”), care apare cu contracție unilaterală sau bilaterală a mușchilor faciali și de mestecat. Tetanosul local nu este însoțit de endotoxicoză și febră: boala trece rapid (3-5 zile), dar în orice moment se poate transforma în convulsii generalizate.

Principalele cauze ale decesului tetanosului

1. Tulburare respirația externă- asfixie.

2. Stop cardiac (asistol) sau insuficiență cardiovasculară.

3. Epuizarea metabolică.

4. Complicații pulmonare (pneumonie, atelectazie, abces, gangrenă pulmonară).

Principii de tratament

Tratamentul pacienților cu tetanos se efectuează în unitățile de terapie intensivă; transportul se efectuează într-o mașină specializată, însoțită de un medic de resuscitare sau anestezist.

Următoarele sarcini sunt rezolvate în spital

1. Pregătiți și t pe punctul de a face e to toxina și în sânge

În acest scop, se desfășoară următoarele activități:

Tratamentul chirurgical al plăgii se efectuează sub anestezie (disecție largă cu excizia țesutului necrotic);

Drenarea plăgii cu drenuri tubulare cu irigații curgătoare cu soluții care eliberează oxigen;

Imobilizarea membrelor;

Administrarea de antibiotice intravenos, intramuscular: penicilină (40-60 milioane de unități pe zi), peniciline semisintetice (ampicilină, oxacilină, ampiox - 8-10 g pe zi), lincomicină (2,0-2,4 g pe zi);

HBO (oxigenare hiperbară) - sesiuni de oxigenoterapie într-o cameră de presiune sub o presiune de 2,5-3,0 atmosfere.

2. Neutralizați toxina care circulă în sânge, limfă, lichidul interstițial (este imposibil să neutralizați toxina asociată cu țesutul nervos).

Pentru a neutraliza toxina, se utilizează diferite medicamente.

2.1. Ser tetanic (PSS) - serul imun ecvin se injectează cu 100 mii UI în prima zi de tratament și apoi cu 50 mii UI timp de 2 zile intramuscular, extrem de rar intravenos. În cazurile severe, doza totală de PSS crește la 300 mii UI.

2.2. Imunoglobulina antitetanică umană (IHPS) este injectată intramuscular sau intravenos 30-40 mii UI.

Toxoidul tetanosului adsorbit 1,0 ml (20 EC) se injectează intramuscular, de 3 ori la două zile. Toxoidul, care concurează cu tetanospasminul, îl poate deplasa teoretic din țesutul nervos.

3. L și k v i d și r o v a t (stop) o com p o n t înfiorătoare

Pentru tratamentul componentei convulsive se utilizează anestezia (oxibutirat de sodiu, neuroleptanalgezie, tiopental de sodiu) și introducerea relaxanților musculari nedepolarizanti cu ventilație artificială pulmonară. În criza convulsivă prelungită severă, pacienții suferă traheostomie, ceea ce reduce semnificativ probabilitatea de a dezvolta insuficiență pulmonară severă și complicații pulmonare.

Cu un curs ușor de tetanos, este posibil să se utilizeze antipsihotice(clorpromazină 2,5% - 2 ml intramuscular de 3 ori pe zi), tranchilizante(relaniu 0,5% - 4-6 ml intramuscular de 3 ori pe zi), somnifere(barbamil 10% - 5 ml intravenos de 2 ori pe zi, hidrat de clor 2% - 100 ml într-o clismă).

4. Corectarea funcției sistemului cardiovascular.

5. Prevenirea complicațiilor, în special pulmonare (igienizarea cavității bucale, arborele bronșic, administrarea de antibiotice), îngrijire atentă.

6. Asigurarea necesităților de energie, corecția apei și echilibrul electrolitic. Reaprovizionarea costurilor energetice, pierderea de lichid și electroliți se efectuează prin introducerea parenterală și enterală (dacă este necesar, prin sondă) a substraturilor proteice și energetice, a fluidelor și a electroliților.

Profilaxia tetanosului

1. N e s p e ts i f și ch e s și I pro f i l a c t and a

1.1. Baza profilaxiei nespecifice este debridarea chirurgicală primară a plăgii.

2. Specifichesk și eu profilactic

2.1. Imunizarea activă.

Copii

1. Toxoidul pertussis-difteric-tetanic adsorbit (DTP) de la trei luni de trei ori cu un interval de 1,5 luni. Revaccinarea în 1,5-2 ani.

2. Toxoid difteric-tetanic adsorbit (ADS) - la șase și unsprezece ani.

3. Toxoidul tetanosului adsorbit (AC) (1 ml de AC conține 20 de unități de toxoid tetanic - CE) - la vârsta de 16 ani.

O astfel de imunizare asigură menținerea unei imunități intense împotriva tetanosului (antitoxina din serul sanguin este mai mare de 0,1 UI / ml) până la vârsta de 25 de ani.

La maturitate

AC se injectează în / muscular - 0,5 ml; după 30-40 de zile, AC - 0,5 ml se reinjectează / muscular, vaccinarea este finalizată.

Prima revaccinare se efectuează după 9-12 luni: AC - 0,5 ml; revaccinări repetate - la fiecare 5-10 ani: AS - 0,5 ml intramuscular.

Cu acest sistem de imunizare, se menține o imunitate intensă împotriva tetanosului pe tot parcursul vieții.

2.2. Imunizarea pasivă

2.2.1. Serul anti-tetanos (PSS - cal) 3000 AE formează imunitate pasivă timp de 2-3 săptămâni.

PSS este injectat subcutanat, dar sensibilitatea organismului la o proteină străină din ser este investigată preliminar. Pentru aceasta, 0,1-0,2 PSS se injectează intradermic, diluat de 100 de ori. În cazul unui test negativ (martor după 30-40 minute), 0,1 ml de ser nediluat se injectează subcutanat și după 30-40 minute, în absența unei reacții alergice generale, restul cantității de PSS conținând 3000 AE ( conținutul unei fiole) este injectat.

Cu un test intradermic pozitiv, corpul este desensibilizat de același PSS, diluat de 100 de ori. 0,5, 2,0 și 5,0 ml de PSS diluat se injectează subcutanat la intervale de 30-40 minute. După administrarea ultimei doze de ser diluat, după 30 de minute, se injectează subcutan 0,1 ml de PSS nediluat; după 40-60 de minute, în absența semnelor unei reacții alergice, restul serului nediluat care conține 3000 UA este injectat subcutanat.

2.2.2. IChPS (imunoglobulină umană antitetanică) în doză de 250-1000 UI, injectată subcutanat, creează imunitate pasivă timp de 30 de zile. În acest caz, este posibil reactii alergice, care sunt de obicei oprite prin administrarea de antihistaminice și corticosteroizi.

2.3. Imunizarea activ-pasivă

La internarea pacienților cu leziuni deschise, este necesar să se stabilească cu exactitate momentul vaccinării și revaccinării la aceștia și să se determine nivelul de antitoxină din serul sanguin.

2.3.1. Adulților vaccinați (vaccinați în timp util și revaccinați) și toți copiii cu leziuni deschise li se injectează 0,5 ml de AC subcutanat.

2.3.2. Adulți nevaccinați și vaccinați, dar dacă după:

Au trecut mai mult de 2 ani de vaccinare;

Revaccinarea a durat mai mult de 5 ani;

Revaccinarea repetată a durat mai mult de 10 ani;

este necesar să se injecteze subcutanat 1,0 ml de AU și o altă seringă într-o altă parte a corpului subcutanat cu IChPS 250-1000 UI sau 3000 PSS.

Nevaccinat după 30 de zile, este necesar să se injecteze 0,5 ml de UA subcutanat.

În caz de leziuni deschise repetate până la 20 de zile după imunizare, nu se administrează preparate imune. Pentru leziunile deschise care au apărut în decurs de 20 de zile până la 2 ani de la imunizarea anterioară, pacienții sunt injectați subcutanat cu doar 0,5 ml de AC.

2.4. Alegerea unui mijloc de profilaxie specifică a tetanosului, în funcție de nivelul antitoxinei tetanice din sângele pacientului la un moment dat.

Atunci când o persoană rănită este internată în spital, una dintre metodele de determinare cantitativă a antitoxinei tetanice este examinarea nivelului acesteia în serul sanguin (UI în 1 ml de ser).

2.4.1. Când concentrația de antitoxină este egală sau mai mare de 0,1 UI / ml, victimei nu i se administrează profilaxie specifică împotriva tetanosului (pacienți din categoria A).

2.4.2. Dacă titrul antitoxinei este cuprins între 0,01 și 0,1 UI / ml, pacientului i se arată doar introducerea unei doze revaccinate de AU - 0,5 ml (pacienți din categoria B).

2.4.3. Dacă titrul antitoxinei este mai mic de 0,01 UI / ml (pacienți din categoria B), atunci este necesar să se efectueze profilaxia activ-pasivă: AC - 1,0 ml (20 EC) subcutanat; și apoi cu o altă seringă către o altă parte a corpului - imunoglobulină umană anti-tetanos (IHPS) - 250-1000 UI sau PSS - 3000 UI (conform metodei descrise mai sus).

În a 4-a zi după vaccinare, toți pacienții din categoria B sunt testați pentru titrul antitoxinei tetanice din serul sanguin. În cazurile în care nivelul antitoxinei este sub 0,01 UI / ml, pacienților li se injectează imediat 250-1000 UI PPI sau 3000 UI PSS.

INDICAȚII PENTRU IMUNIZARE URGENTĂ
1. Deschideți deteriorarea mecanică

2. Rănile mușcate

3. Arsuri, degerături (gradul II-IV)

4. Avortul penal

5. Escare, necroză, gangrenă, ulcere trofice

6. Operații asociate cu deschiderea lumenului intestinului gros

7. Hematoame extinse supuse puncției sau disecției.

Imunizarea pacienților cu această patologie se efectuează în conformitate cu principiile descrise de imunizare activ-pasivă.

INFECȚIA ANAEROBĂ

Începutul studiului anaerobilor datează din 1680, când Leeuwenhoek a descris pentru prima dată existența microbilor fără acces la aer. Aproape două secole mai târziu, în 1861-1863, L. Pasteur a explicat științific fermentația acidului lactic în absența oxigenului prin reproducerea microorganismelor și a numit acest proces anaerobioză. Descoperirea lui L. Pasteur a servit ca un impuls pentru numeroase studii, care sunt asociate, în primul rând, cu descoperirea tipuri diferite flora anaerobă, care sunt agenți cauzali ai botulismului, tetanosului, apendicitei, supurației plăgii și a multor alte boli.

O nouă „perioadă de glorie” a acestei probleme cade în anii 70 ai secolului al XX-lea și este asociată cu utilizarea unor metode mai avansate de cercetare bacteriologică, permițându-vă să izolați și să identificați cu precizie microorganismele anaerobe.

Nu cu mult timp în urmă, mulți medici s-au referit la infecția anaerobă drept inflamație purulentă-septică cauzată de microorganisme care formează spori din genul Clostridium, cu un curs clinic extrem de sever, cu modificări necrotice extinse în țesuturi și formarea gazelor. Cu toate acestea, acum nu există nicio îndoială că, în majoritatea cazurilor, agenții cauzali ai acestor boli sunt anaerobi non-clostridiali. Diagnosticul tardiv și tacticile de tratament alese incorect determină o rată ridicată, până la 60%, a mortalității în această patologie.

Epidemiologie. Flora anaerobă ocupă 11 din 19 părți din întreaga diversitate a microcosmosului microbian. Acest lucru se datorează faptului că microorganismele se numără printre cele mai vechi creaturi, a căror apariție pe Pământ datează din vremurile în care atmosfera nu avea oxigen. Caracteristicile microbiologice ale anaerobilor, care sunt în prezent cu cea mai mare semnificație clinică, sunt prezentate în tabel.

Agenți cauzali ai infecției anaerobe

În funcție de capacitatea de sporul, microorganismele anaerobe se clasifică în formare de spori (clostridiali) și neformatori de spori (non-clostridiali). Proporția celor dintâi este de 5% din numărul total de anaerobi.

Microorganismele anaerobe sunt saprofite patogene condiționate, care, în anumite condiții, provoacă boli purulente. Principalul habitat al anaerobilor este tractul digestiv, iar numărul maxim al acestora este în intestinul gros.

Patogenie. Pentru apariția infecției anaerobe, este necesară o condiție prealabilă, care constă în apariția anaerobilor în habitate neobișnuite pentru ei. Acest lucru este facilitat de traume, intervenții chirurgicale, degradarea tumorii și alte circumstanțe.

La fel de important este setul de condiții care creează un mediu favorabil dezvoltării microorganismelor anaerobe, inclusiv pierderea de sânge, șoc, foamete, suprasolicitare, hipotermie, tulburări circulatorii locale, slăbirea imunității pe fondul bolilor maligne și sistemice, diabetul zaharatși radioterapie.

Anaerobii produc enzime, inclusiv colagenază, hialuronidază, dezoxiribonuclează, care determină distrugerea țesuturilor și astfel crește potențialul durerii. Endotoxina prezentă în celula microbiană determină antigenicitatea și toxigenicitatea. Capsula agentului patogen, pe lângă proprietățile antigenice, are o slăbire pronunțată a fagocitozei. Factorii metabolici precum acizii grași, indolul, hidrogenul sulfurat, amoniacul, pe lângă suprimarea altor microflore, au un efect toxic asupra celulelor macroorganismului.

Agenții patogeni clostridiali produc o exotoxină cu o structură coloidală complexă și fracțiile sale active. Printre acestea se numără: a-toxina (lecitinaza), care are un efect necrotizant și hemolitic; toxina b (hemolizină), care este considerată un factor „letal” datorită efectului său cardiotoxic specific; toxina k (colagenaza), care lizează structurile proteinelor; toxina h (hialuronidază), care potențează răspândirea infecției și inflamației plăgii; toxina m care afectează aparatul genetic al celulelor macroorganismului; fibrinolizină; neuraminidaza, care distruge aparatul imunoreceptor al eritrocitelor; hemaglutinina, factorul A de inactivare a eritrocitelor și inhibarea fagocitozei.

Clasificare. Cea mai completă clasificare a infecțiilor anaerobe chirurgicale este prezentată de A.P. Kolesov și colab. (1989):

prin etiologie microbiană: fusobacteriană, clostridială, peptostreptococică, bacteroidă etc;
prin natura microflorei: monoinfecție, poliinfecție (mai multe anaerobe), mixtă (aerobă-anaerobă);
pe partea afectată a corpului: infecție a țesuturilor moi (fasciită, miozită), infecție a organelor interne (abces hepatic), infecție a cavităților seroase (peritonită), infecție a fluxului sanguin (sepsis);
prin distribuție: local (limitat), nelimitat - cu tendință de răspândire (regional), sistemic sau generalizat;
după sursă: exogen, endogen;
după origine: dobândit de comunitate, nosocomial;
din motive de apariție: traumatic, spontan; iatrogenă.

Cu toate acestea, această clasificare nu este foarte acceptabilă în clinică, deoarece, pe de o parte, este destul de greoaie, pe de altă parte, în unele secțiuni, de exemplu, în partea afectată a corpului, în distribuție, încearcă să fie inegală și stări patologice clinic incomparabile.

Din punctul de vedere al unui doctor practic, cea mai valoroasă clasificare ar trebui luată în considerare de B.V. Petrovsky, G.I. Lyskin (1984), care a propus să evidențieze două criterii care determină tactica acțiunilor terapeutice.

după rata de dezvoltare - forme fulgerătoare, acute și subacute ale cursului;
de adâncimea deteriorării țesuturilor - celulită, fasciită, miozită și infecție mixtă.

Această diviziune a etichetării infecției anaerobe are semnificație clinică ca în raport cu infecția clostridială.

Identificarea microflorei anaerobe. Un anumit ajutor în diagnosticul infecției anaerobe este oferit de o implementare tehnică destul de simplă și, prin urmare, accesibilă oricărui medic, printr-o metodă de cercetare microscopică.

Microscopia materialului nativ colorat în funcție de Gram în decurs de 40-60 de minute de la livrarea sa la laborator prin prezența unui număr de caracteristici morfologice ale tipurilor de celule poate fi respinsă sau confirmată prezența anaerobilor în frotiurile studiate. Aici este posibilă și o evaluare cantitativă relativă a contaminării. Un dezavantaj semnificativ al acestei metode este incapacitatea de a distinge între coci aerobi și anaerobi. Un astfel de diagnostic al anaerobilor gram-negativi coincide cu rezultatele inoculării bacteriologice în 73% din cazuri [Kuzin M.I. și colab., 1987].

O altă metodă de diagnostic expres este studierea materialului patologic în lumina ultravioletă, în timp ce culoarea tamponului de bumbac îmbibat cu exsudat se schimbă în roșu. Acest fenomen se bazează pe descoperirea în material a vitaminelor produse de bacteriile din grupul Bacteroides melaninogenicus / assacchoroliticus [Kuzin MI. și colab., 1987].

Analiza bacteriologică a exudatului sau țesutului plăgii dezvăluie date mai etiologice precise.

Metoda de analiză parafazică (haed-spece), în care este studiat spectrul cromatografic al substanțelor conținute peste obiectul de studiu, este de asemenea acceptabilă în clinică. Izolarea acizilor capionici propionici, valerici normali și izomeric-butirici face posibilă identificarea agentului patogen anaerob.

Verificarea completă a agentului patogen este efectuată utilizând cercetări microbiologice direcționate. Cu toate acestea, metodele microbiologice clasice pentru determinarea anaerobilor necesită mult timp și respectarea strictă a condițiilor speciale pentru conduita lor. Prin urmare, aceste metode sunt puțin folositoare pentru utilizarea pe scară largă în practica chirurgicală, cu atât sunt mai inacceptabile pentru infecțiile cu ritm rapid, care includ inflamația anaerobă.

Clinica infecției anaerobe neclostridiale. Infecția anaerobă non-clostridială se dezvoltă adesea la persoanele cu deficit imun secundar pe fondul:

1. Utilizarea pe termen lung și fără discriminare a antibioticelor gamă largă acțiuni, în urma cărora se perturbă biocenozele microbiene normale;
2. utilizarea citostaticelor;
3. utilizarea imunosupresoarelor;
4. diabet pe termen lung nediagnosticat sau necompensat;
5. tumori maligne;
6. ischemie aterosclerotică cronică;
7. boli cardiovasculare cronice cu decompensare severă a activității cardiace;
8. boli de sânge.

Atât anaerobii non-clostridiali gram-pozitivi, cât și gram-negativi provoacă o varietate de boli - de la flegmon superficial și leziuni necrotice extinse ale țesuturilor moi la abcese pulmonare, peritonită și sepsis.

În același timp, infecția anaerobă non-clostridială combină o serie de semne clinice care determină specificitatea tulburărilor simptomatice și sindromice, pe baza cărora se bazează diagnosticul.

Unul dintre cele mai permanente semne de infecție anaerobă non-clostridială ar trebui considerat în primul rând natura putrefactivă primară a afectării țesuturilor, care capătă o nuanță gri murdară sau gri-verde. În unele cazuri, sunt diagnosticate focare de culoare neagră sau maro. Limitele leziunii sunt de obicei fără contururi clare și nu sunt trasate vizual. Rata de răspândire a unei astfel de necroze ajunge la 15-20 cm în diametru pe zi.

La fel de important valoarea diagnosticului are aspectul și mirosul de exudat al plăgii. Mirosul putrid se datorează de obicei specificității substraturilor pentru activitatea vitală a microbilor. În același timp, nu toți anaerobii produc astfel de substanțe și, prin urmare, absența unui miros fetid nu este un motiv pentru negarea absolută a implicării infecției anaerobe non-clostridiale în dezvoltarea procesului plăgii.

Semnele infecției anaerobe neclostridiale sunt, de asemenea, umflarea țesuturilor moi de-a lungul periferiei plăgii, cu semne ale unui ax inflamator de până la 2-3 cm, dispariția durerii în centrul focarului și o creștere a durerii de-a lungul periferiei rana.

O caracteristică a cursului plăgilor cu leziune anaerobă poate fi considerată o încetinire bruscă în prima fază a procesului plăgii.

La 65% dintre pacienții cu infecție anaerobă non-clostridiană a țesuturilor moi, focalizarea patologică poate fi caracterizată ca celulită necrozantă, care implică destul de des fascia superficială și straturile de țesut conjunctiv slab care se îndreaptă către mușchii fasciei. Miozita anaerobă neclostridială cu leziune predominantă a straturilor de țesut conjunctiv intermuscular sau cu captarea țesutului muscular în procesul patologic (mionecroză proprie).

Semnele fiabile ale abceselor anaerobe în plămâni pot fi luate în considerare:

1. Miros putrid al aerului emis în primele zile ale bolii înainte ca acesta să străpungă bronhiile.
2. Culoare gri murdară a sputei și puroiului separați din cavitatea abcesului.
3. Distrugerea progresivă a țesutului pulmonar și tendința de a deveni cronică.
4. Anemie progresivă.
5. Pierderea progresivă în greutate.
6. Localizarea abceselor pe radiografii în 2-6 segmente pulmonare.
7. Decadere cu focar unic, cu o cavitate medie de 3 până la 15 cm.

În cazul peritonitei la adulți, semnele fiabile ale infecției anaerobe neclostridiene sunt:

1. Prezența exsudatului maro sau gri;
2. Un curs lent de peritonită (4-5 zile fără o răspândire pronunțată) și cu o eventrație care s-a dezvoltat în acest context;
3. Formarea abceselor intraabdominale în zona țesuturilor ischemice (cioturi legate ale mezenterului, oment mai mare, mezenter al anselor intestinale).
4. Organizarea abceselor intraperitoneale care nu se manifestă ca simptome clinice severe.

În același timp, la copii, peritonita anaerobă non-clostridială are un curs mai violent și mai amenințător. De regulă, următoarele simptome pot servi ca semne fiabile ale acestuia:

1. Stare inhibată sau soporică alternând cu euforie;
2. Exsudatul din cavitatea abdominală are întotdeauna un miros fetid și, uneori, o nuanță maro;
3. Buclele intestinului sunt adesea fuzionate în conglomerate mari cu abcese multicamerale multiple cu tendința de răspândire în cavitatea abdominală;
4. Prezența unor suprapuneri fibrinoase abundente pe peritoneul parietal și visceral, adesea gri-negru;
5. Paralizie intestinală severă.

Ca semn clasic al anaerobilor, trebuie remarcat gazare... Se datorează în principal faptului că, în procesul de metabolism anaerob, sunt eliberați produse gazoase, care sunt ușor solubile în apă, inclusiv azot, hidrogen și metan. Există mai multe semne clinice de formare a gazelor. La palparea zonei afectate, există adesea așa-numitul "crepitus" sau "crunching". În timpul operației, când disecați țesuturile, puteți obține o senzație similară de crăpătură a crustei de zăpadă. Uneori, în timpul deschiderii cavității purulente, gazul iese cu un zgomot, în unele cazuri, gazul este eliberat sub formă de bule mici, ca incluziuni în exudatul plăgii.

Simptomele acumulării de gaze pot fi detectate prin raze X. În abcese, se determină nivelul lichidului și gazului deasupra acestuia. Atunci când țesuturile moi sunt deteriorate cu implicarea celulozei în proces, includerea gazului este detectată sub forma unui simptom „fagure de miere”. În aceleași cazuri, atunci când mușchii sunt afectați, când gazul se răspândește, fibrele musculare sunt stratificate, ceea ce provoacă simptomele cu raze X ale „modelului de șiret”. Aceste semne permit diagnosticul diferențial al modificărilor țesuturilor emfizematoase infecțioase de la emfizemul neinfecțios, în care există o aerisire crescută uniformă. Cu toate acestea, simptomele formării gazelor sunt mai pronunțate în cazul leziunilor clostridiene.

Deoarece în majoritatea covârșitoare a observațiilor infecția anaerobă este de origine endogenă, atunci printre trasaturi caracteristice este, de asemenea, legitim să se indice apropierea focarului inflamației de habitatele naturale ale anaerobilor. De multe ori localizarea lor este cu tractul digestiv, superior tractului respiratorși organele genitale, despre care se știe că sunt zonele în care cel mai mare număr microflora anaerobă normală la om.

Având în vedere prezența acestora caracteristici specifice, cunoștințele lor permit, cu un grad ridicat de probabilitate, diagnosticarea infecției anaerobe clinic. Pentru a nu avea dubii cu privire la participarea microorganismelor anaerobe în procesul infecțios, este suficient să detectăm două dintre semnele descrise [Kolesov A.P. și colab., 1989].

Clinica infecției clostridiale anaerobe. Printre primele semne ale unui proces infecțios, ar trebui să ne concentrăm asupra simptomelor generale ale intoxicației: slăbiciune, cefalee, comportament inadecvat, agitație sau letargie a pacientului, tulburări de somn. Există o creștere a temperaturii corpului la 38-39 o C, cu o oscilare între indicatorii de seară și dimineața de 1 grad sau mai mult. Există anemie, leucocitoză cu deplasare neutrofilă formula leucocitelor La stânga.

Durerea intensă este observată local în zona plăgii sau a focarului patologic. În acest caz, pacientul poate prezenta o senzație de distensie sau comprimare a membrului cu un bandaj. Această simptomatologie se explică prin edeme tisulare pronunțate. Prezența edemului este evidențiată prin umflarea mușchilor, urmele unei impresii ale bandajului, incizia cusăturilor, retragerea pielii în zona foliculilor de păr. În unele cazuri, umflarea este atât de pronunțată încât pielea devine albă și strălucitoare. Ceva mai târziu, datorită hemolizei și a necrotizării țesuturilor, capătă o culoare maronie. O mare importanță este rata de creștere a edemului, gradul căruia poate fi judecat după simptomul lui A.V. Melnikov. Pentru a-l detecta, proximal și distal de focarul inflamației, se aplică circular un fir în jurul membrului. La observarea firului în dinamică, se determină viteza de incizie a ligaturii în țesuturile moi.

La palpare, este adesea determinat un simptom al crepitusului. O serie de semne cu raze X ajută la confirmarea prezenței gazului în țesuturi - simptomul „tipar de tip fagure de miere” (gaz care se răspândește prin țesut) și simptomul „tipar de os” (fragmentarea gazelor fibrelor musculare).

Predominanța în clinică a semnelor de formare a gazelor și a edemului caracterizează în mod tradițional infecția anaerobă clostridiană.

Cu celulita, țesutul gras subcutanat este deteriorat. Pielea este de obicei de culoare alb-albăstruie. În unele cazuri, există o hiperemie ușoară fără limite clare. Edemul în zona focalizării patologice este foarte dens. Este de remarcat faptul că manifestările cutanate nu reflectă adevărata amploare a răspândirii procesului inflamator. Merge dincolo de aceste schimbări. În timpul disecției țesuturilor, țesutul subcutanat are o culoare gri sau gri murdar cu zone de hemoragie. Este saturat cu lichid seros cu un miros fetid neplăcut.

Odată cu răspândirea rapidă a procesului cu o creștere progresivă a hiperemiei, apariția zonelor de necroză, precum și dacă se detectează necroza țesutului subcutanat și a fasciei care prezintă în timpul operației, putem vorbi cu încredere despre fasciită.

Cu miozita, țesutul muscular este deteriorat. Mușchii capătă aspectul cărnii fierte, plictisitoare, saturate cu exsudat sero-hemoragic. Spre deosebire de fasciită, în care doar straturile superficiale ale mușchilor sunt implicate în procesul patologic, miozita se caracterizează prin deteriorarea masei musculare pe întreaga grosime. Granulațiile sunt adesea vizibile pe suprafața plăgii, dar aspectul lor nu corespunde cu severitatea inflamației anaerobe. În acest sens, dacă se suspectează miozita, țesutul muscular este disecat și o biopsie este considerată urgentă examen histologic, care vă permite să determinați gradul și profunzimea deteriorării mușchilor.

Atunci când miozita și fasciita sunt combinate în timpul tratamentului chirurgical, zone ale fasciei de culoare întunecată-murdară, cu multe perforații, se găsesc în rană, prin care se eliberează un exudat maro-cenușiu sau sero-hemoragic cu miros neplăcut înțepător. Fibrele în astfel de cazuri suferă mai puțin, iar modificările necrotice ale pielii, de regulă, sunt absente.

Cea mai frecventă combinație de celulită, fasciită și miozită este o leziune mixtă. În acest caz, se observă simptome locale, care se caracterizează prin semne ale tuturor formelor de infecție anaerobă și sindrom de intoxicație, care determină severitatea stării pacientului și posibila dezvoltare a sepsisului.

Astfel, tabloul clinic viu al inflamației anaerobe a țesuturilor moi face posibilă, cu un grad destul de ridicat de probabilitate, să se facă un diagnostic corect chiar înainte de diagnosticarea expresă de laborator.

Tratarea infecției anaerobe. Varietatea formelor și manifestărilor clinice ale infecției anaerobe este unul dintre principalele motive pentru abordarea individuală în tratamentul acestei categorii de pacienți. În primul rând, observăm că individualitatea alegerii aparține uneia dintre direcțiile decisive terapie complexă- terapia de salubrizare a focarului principal al infecției.

În infecția anaerobă non-clostridială, excizia radicală a tuturor țesuturilor neviabile cu drenaj adecvat trebuie considerată optimă. Tratamentele chirurgicale repetate vizează prevenirea unei eventuale extinderi a limitelor distrugerii. Din aceste poziții, este recomandabil uneori (cu fasciită necrozantă) să se controleze incizii cu o lungime de 1,5-2 cm de-a lungul periferiei plăgii. Dacă în timpul tratamentului chirurgical inițial nu este posibil să se excizeze în mod fiabil toate țesuturile necrotice, atunci tratamentele ulterioare trebuie efectuate zilnic până la obținerea efectului dorit. Desigur, cele mai mari dificultăți sunt bolile pulmonare supurative și peritonita cu participarea florei anaerobe neclostridiene. Igienizarea chirurgicală etapă cu etapă a focarelor purulente în acest caz și, cu peritonită, relaparotomiile de igienizare sunt întotdeauna justificate.

În cazul infecției clostridiene anaerobe, tăieturile de bandă au fost declarate anterior pe scară largă. Cu toate acestea, personalul școlii B.V. Petrovsky și, în special, G.I. Lyskin (1984), care are experiență în tratamentul infecției cu gaze, a constatat că tăieturile cu benzi agravează epuizarea rănilor și, prin urmare, este mai util să folosiți tăieturi mici de până la 7-8 cm de-a lungul periferiei plăgii.

Ajutorul chirurgical este doar o parte a măsurilor de reabilitare, a căror implementare este incontestabil necesară în prima etapă. Orice intervenție chirurgicală poate fi completată cu tratament cu vid, iradiere cu laser, cavitație cu ultrasunete etc. Printre medicamente agenții oxidanți (peroxid de hidrogen, permanganat de potasiu, permur etc.), adsorbanți, unguente pe bază de polietilen glicol cu activitate osmotică ridicată ar trebui utilizate pe scară largă.

Dintre măsurile terapeutice biologice generale, bazate pe patogenitate, oxigenarea hiperbară ar trebui folosită pe scară largă. HBO vă permite să restrângeți scopul distrugerii țesuturilor, promovează delimitarea necrozei într-un timp mai scurt, stimulează creșterea țesutului de granulare. Orientarea biologică generală a HBO contribuie la stimularea imunității și a reactivității organismului în ansamblu.

Printre terapiile medicamentoase generale pentru infecția anaerobă, ar trebui utilizați derivați de metranidazol (metragil, flagil, până la 1,5 g pe zi i.v .; tinidazol - tricanix până la 1,5 g pe zi i.v. după 8 ore timp de 5-8 zile), soluție de dioxidină 1% 120,0 iv Aceste medicamente au proprietăți antiseptice suficiente împotriva tijelor gram-negative și a cocilor anaerobi.

Componentele obligatorii ale tratamentului infecției anaerobe sunt detoxifierea, terapia antibacteriană, imunoterapia, corectarea sistemelor de susținere a vieții, alimentarea cu energie a pacienților. Vom acoperi aceste probleme în detaliu în secțiunea Sepsis.

Întrebări de control

1. Care sunt agenții cauzali ai infecției anaerobe?
2. Care sunt caracteristicile microflorei anaerobe?
3. Cum se poate clasifica infecția anaerobă?
4. Ce condiții sunt necesare pentru dezvoltarea infecției anaerobe?
5. Care sunt factorii de patogenitate ai microorganismelor anaerobe?
6. Ce sunt acolo caracteristici clinice infecție anaerobă?
7. Ce metode suplimentare sunt utilizate în diagnosticul infecției anaerobe?
8. Clasificarea infecției anaerobe a țesuturilor moi.
9. Care este clinica infecției anaerobe a țesuturilor moi?

10. Care sunt principalele direcții de tratament pentru infecția anaerobă?

11. Care este scopul tratamentului chirurgical pentru infecția anaerobă a țesuturilor moi?

Sarcini situaționale

1. Un pacient în vârstă de 28 de ani a fost internat în clinică cu o rană extinsă zdrobită a coapsei drepte, primită acum 4 zile într-un accident rutier. Victima este inhibată, are dificultăți în a răspunde la întrebări și este adecvată. Local, se observă o plagă de 15x25 cm, marginile sunt scalpate, mușchii prezenți sunt plictisitori, descărcarea este slabă, sero-purulentă, palparea țesuturilor zonei peri-plăgii relevă un simptom al „crepitus”, infiltrarea țesuturilor este exprimată, pielea este tensionată, de culoare palidă. Care este diagnosticul dumneavoastră preliminar? Ce metode suplimentare de anchetă trebuie utilizate în această situație? Care este tactica de tratament?

2. O femeie în vârstă de 38 de ani a venit la urgență cu plângeri de durere la nivelul coapsei stângi, unde cu 2 săptămâni înainte, s-au efectuat injecții cu sulfat de magnezie pentru criza hipertensivă... Vizual, există un edem pronunțat al țesuturilor acestei zone, pielea este maro, tensionată, durerea la palpare este moderată, mișcările piciorului stâng sunt semnificativ limitate. Examinarea cu raze X a coapsei stângi determină simptomul „tipar de os”. Care este diagnosticul dumneavoastră preliminar? Cum se explică și cum se interpretează datele cu raze X? Care este tactica de tratament?

3. În timpul operației de tratament chirurgical al unui focar purulent pentru flegmonul post-injecție al regiunii gluteale drepte în timpul disecției țesuturilor moi, a fost observat un simptom al crepitului. Țesut moale impregnată cu exsudat seros de culoare maroniu cu miros fetid, fibra este cenușie murdară, plictisitoare. Care este natura procesului inflamator în acest caz? Care este diagnosticul dvs.? Ce metode de cercetare vor clarifica diagnosticul? Ce sunt măsuri terapeutice este recomandabil să se utilizeze în această situație?

Răspunsuri

1. Diagnosticul preliminar este formulat după cum urmează: plagă purulentă a coapsei drepte. Agentul cauzal al infecției plăgii este cel mai probabil microorganismele anaerobe. Pentru a clarifica natura florei bacteriene și a determina sensibilitatea acesteia la antibiotice, este necesară o examinare bacteriologică a plăgii. În acest caz, se arată operația, tratamentul chirurgical al unui focar purulent (tratamentul chirurgical secundar al plăgii) și desfășurarea obligatorie a terapiei antibiotice raționale.

2. Pacientul are flegmon anaerob postinjecțional al coapsei stângi. Simptomul detectat radiografic „modelul de chei” indică faptul că agentul cauzal al acestei infecții chirurgicale aparține grupului de anaerobi. După cum știți, în procesul vieții sunt capabili să emită gaze care, răspândindu-se de-a lungul fibrelor musculare, le stratifică și determină astfel simptomatologia cu raze X. Pacientului i se prezintă tratament chirurgical, inclusiv operația tratamentului chirurgical al focarului purulent.

3. În acest caz, se poate presupune că agentul cauzal al infecției chirurgicale este microorganismele anaerobe. În acest sens, diagnosticul poate fi formulat după cum urmează: flegmon anaerob postinjecțional al regiunii gluteale drepte. Pentru a confirma etiologia anaerobă a agentului patogen, se recomandă efectuarea examen microbiologic răni cu determinarea sensibilității florei la antibiotice. ÎN perioada postoperatorie complexul de tratament trebuie să includă antibiotice raționale locale și generale și măsuri simptomatice.

LITERATURĂ

1. Infecție anaerobă non-clostridială în chirurgie (linii directoare) - M, 1987. - 28 p.
2. Grigoriev EG, Kogan AS Chirurgia proceselor purulente severe. - Novosibirsk: Nauka, 2000. - 314 p.
3. Kolesov AP, Stolbovoy AV, Kocherovets VI Infecție anaerobă în chirurgie. -L.: Medicină, 1989 .-- 160 p.
4. Larichev AB Infecții anaerobe în chirurgia purulentă (ajutor didactic) Yaroslavl, 1995. - 31 p.
5. Materiale ale simpozionului All-Union „Infecție anaerobă non-clostridială în chirurgia purulentă: Ternopil, 1989. - 200 p.
6. Răni și infecția plăgii (editat de MI Kuzin și BM Kostyuchenko). - M.: Medicină, 1990. - 592 p.

Infecția anaerobă este unul dintre tipurile de infecție a plăgii și aparține celor mai severe complicații ale leziunilor: sindrom de compresie, degerături, răni, arsuri etc. Agenții cauzali ai infecției anaerobe sunt bacteriile gram-negative (bacili anaerobi gram-negativi, AGOB) care trăiesc în condiții de acces la oxigen sever limitat sau complet absent. Toxinele eliberate de bacteriile anaerobe sunt foarte agresive, foarte penetrante și infectează organele vitale.

Indiferent de localizarea procesului patologic, infecția anaerobă este considerată inițial generalizată. În plus față de chirurgi și traumatologi din practica clinică, medicii de diferite specialități se confruntă cu infecții anaerobe: ginecologi, pediatri, dentiști, pneumologi și mulți alții. Conform statisticilor, anaerobii se găsesc în 30% din cazurile de formare a focarelor purulente, cu toate acestea, proporția exactă a complicațiilor provocate de dezvoltarea anaerobilor nu a fost determinată.

Cauzele infecției anaerobe

Bacteriile anaerobe sunt clasificate ca fiind patogene condiționat și fac parte din microflora normală a membranelor mucoase, a sistemului digestiv și genito-urinar și a pielii. În condiții care provoacă reproducerea necontrolată a acestora, se dezvoltă o infecție anaerobă endogenă. Bacterii anaerobe care trăiesc în resturi organice și sol în descompunere atunci când sunt ingerate răni deschise provoacă infecții anaerobe exogene.

În raport cu oxigenul, bacteriile anaerobe sunt împărțite în facultative, microaerofile și obligatorii. Anaerobii facultativi se pot dezvolta atât în condiții normale, cât și în absența oxigenului. Acest grup include stafilococi, Escherichia coli, streptococi, Shigella și un număr de alții. Bacteriile microaerofile sunt o legătură intermediară între bacteriile aerobe și anaerobe, oxigenul este necesar pentru activitatea lor vitală, dar în cantități mici.

Dintre anaerobii obligați, se disting microorganismele clostridiale și neclostridiale. Infecțiile clostridiene sunt exogene (externe). Acestea sunt botulism, gangrenă gazoasă, tetanos, boli de origine alimentară. Reprezentanții anaerobilor neclostridiali sunt agenți cauzali ai proceselor pioinflamatorii endogene, cum ar fi peritonita, abcesele, sepsisul, flegmonul etc.

Dezvoltarea infecției anaerobe este facilitată de deteriorarea țesuturilor, care creează posibilitatea pătrunderii agentului patogen în organism, o stare de imunodeficiență, sângerări masive, procese necrotice, ischemie și unele boli cronice. Pericolul potențial este reprezentat de manipulări invazive (extracția dinților, biopsie etc.), intervenții chirurgicale. Infecțiile anaerobe se pot dezvolta ca urmare a contaminării rănilor cu pământ sau cu alte corpuri străine care intră în rană, pe fondul șocului traumatic și hipovolemic, antibiotice iraționale, care suprimă dezvoltarea microflorei normale.

Caracteristici (tipuri), agenți patogeni

Strict vorbind, infecțiile anaerobe ar trebui să includă procese patologice cauzate de activitatea vitală a anaerobilor obligați și a organismelor microaerofile. Mecanismele de dezvoltare a leziunilor cauzate de anaerobii facultativi sunt oarecum diferite de cele anaerobe tipice, dar ambele tipuri de procese infecțioase sunt clinic foarte similare.

Printre cei mai comuni agenți cauzali ai infecției anaerobe;

clostridia;
propionibacterii;
bifidobacterii;
peptococi;
peptostreptococi;
sarcine;
bacteroizi;
fuzobacterii.

În majoritatea covârșitoare, procesele infecțioase anaerobe apar cu participarea comună a bacteriilor anaerobe și aerobe, în primul rând enterobacterii, streptococi și stafilococi.

Cea mai completă clasificare a infecțiilor anaerobe, care este în mod optim adecvată pentru utilizare în practica clinică, a fost dezvoltată de A.P. Kolesov.

Conform etiologiei microbiene, se disting procesele infecțioase clostridiale și neclostridiale. Non-clostridiale, la rândul lor, se împart în peptococ, fuzobacterian, bifidobacterian etc.

Conform sursei de infecție, infecțiile anaerobe sunt împărțite în endogene și exogene.

Conform compoziției speciilor de agenți patogeni, infecțiile sunt împărțite în monobacteriene, polibacteriene și mixte. Infecțiile monobacteriene sunt destul de rare; în majoritatea covârșitoare a cazurilor, se dezvoltă un proces patologic polibacterian sau mixt. Mixt se referă la infecții cauzate de asocierea bacteriilor anaerobe și aerobe.

Conform localizării leziunilor, infecțiile oaselor, țesuturilor moi, cavităților seroase, fluxului sanguin, organelor interne sunt izolate.

Pe baza prevalenței procesului, există:

local (limitat, local);
regional (nelimitat, predispus la proliferare);
generalizate sau sistemice.

În funcție de origine, infecția poate fi dobândită în comunitate sau nosocomială.

Datorită apariției infecțiilor anaerobe, se disting infecțiile spontane, traumatice și iatrogene.

Simptome și semne

Infecțiile anaerobe de diferite origini au o serie de caracteristici clinice comune. Acestea se caracterizează printr-un debut acut însoțit de o creștere a simptomelor locale și generale. Infecțiile anaerobe se pot dezvolta în câteva ore, perioada medie de incubație este de 3 zile.

În cazul infecțiilor anaerobe, prevalența unui simptom de intoxicație generală asupra manifestărilor procesului inflamator la locul infecției este caracteristică. Deteriorarea stării pacientului datorată dezvoltării endotoxicozei apare adesea înainte de apariția semnelor vizibile ale unui proces inflamator local. Printre simptomele endotoxicozei:

durere de cap;
slăbiciune generală;
inhibarea reacțiilor;
greaţă;
tahicardie;
febră;
frisoane;
respirație rapidă;
cianoza membrelor;
anemie hemolitică.

Simptomele locale timpurii ale infecției plăgii anaerobe:

izbucnirea durerii severe;
crepitus al țesuturilor moi;
emfizem.

Durerea care însoțește dezvoltarea infecției anaerobe nu este ameliorată de analgezice, inclusiv de narcotice. Temperatura corpului pacientului crește brusc, pulsul se accelerează la 100-120 bătăi pe minut.

Din rană iese un exudat purulent sau hemoragic lichid, neuniform colorat, cu bule de gaz și pete grase. Mirosul este putrid, indicând formarea de metan, azot și hidrogen. Rana conține țesut cenușiu-maroniu sau cenușiu-verde. Pe măsură ce se dezvoltă intoxicația, apar tulburări ale sistemului nervos central, până la comă, scade presiunea arterială.În fundalul infecției anaerobe, dezvoltarea sepsis sever, insuficiență multiplă a organelor, șoc toxic infecțios, care duce la deces.

Procesele patologice non-clostridiale sunt indicate prin eliberarea de puroi maro și necroză tisulară difuză.

Infecțiile anaerobe clostridiale și non-clostridiale pot apărea într-o formă fulminantă, acută sau subacută. Dezvoltarea rapidă se spune dacă infecția se dezvoltă în primele 24 de ore după intervenție chirurgicală sau leziune; un proces infecțios care se dezvoltă în decurs de 4 zile se numește acut; dezvoltarea procesului subacut este întârziată cu mai mult de 4 zile.

Diagnostic

Particularitățile dezvoltării infecțiilor anaerobe nu lasă adesea medicilor altă opțiune decât diagnosticarea patologiei pe baza datelor clinice. Diagnosticul este susținut de un miros fetid, necroză tisulară și localizarea focarului infecțios. Trebuie remarcat faptul că odată cu dezvoltarea subacută a infecției, mirosul nu apare imediat. Gazul se acumulează în țesuturile afectate. Confirmă indirect diagnosticul ineficienței unui număr de antibiotice.

O probă pentru cercetarea bacteriologică ar trebui luată direct de la locul infecției. În acest caz, este important să se excludă contactul materialului preluat cu aerul.

Materialele biologice obținute prin puncție (sânge, urină, lichid cefalorahidian), fragmente de țesut obținute prin conicotomie prin puncție sunt potrivite pentru detectarea anaerobilor. Materialul destinat cercetării trebuie să fie livrat la laborator cât mai repede posibil, deoarece anaerobii obligați mor atunci când sunt expuși la oxigen și sunt deplasați de anaerobi microaerofili sau facultativi.

Tratamentul infecției anaerobe

Tratamentul infecției anaerobe necesită o abordare integrată, inclusiv chirurgie și metode conservatoare tratament. Intervenție chirurgicală atunci când este detectat un proces patologic anaerob, acesta trebuie efectuat fără întârziere, deoarece șansele de a salva viața pacientului scad rapid. Tratamentul chirurgical se reduce la dezvăluirea focarului infecțios, excizia țesutului necrotic, drenajul deschis al plăgii cu spălare soluții antiseptice... În funcție de evoluția ulterioară a bolii, nu este exclusă necesitatea intervenției chirurgicale repetate.

În cele mai grave cazuri, este necesar să se recurgă la dezarticularea sau amputarea membrelor afectate. Aceasta este cea mai radicală metodă de combatere a infecției anaerobe și este utilizată în cazuri extreme.

Conservator terapie generală vizând creșterea rezistenței organismului, suprimarea activității vitale a agentului cauzal al infecției, detoxifierea organismului. Pacientului i se prescriu antibiotice cu spectru larg și intensiv terapie prin perfuzie... Dacă este necesar, se utilizează ser antitoxic antigangrenos. Se efectuează hemocorecție extracorporală, oxigenare hiperbară, UFOK.

Prognoza

Prognosticul este precaut, deoarece rezultatul infecției anaerobe depinde de oportunitatea detectării și inițierii tratamentului, precum și de forma clinică a patologiei. În unele forme de infecție anaerobă, moartea apare în mai mult de 20% din cazuri.

Prevenirea

Măsurile preventive includ îndepărtarea corpurilor străine de pe rană, implementarea strictă a măsurilor antiseptice și aseptice în timpul operațiunilor, în timp util Rani PHO corespunzător stării pacientului. Cu un risc ridicat de infecție anaerobă, pacientului i se prescrie un tratament antimicrobian și de întărire a imunității în perioada postoperatorie.

Care medic să contacteze

Tratamentul principal pentru patologiile anaerobe este chirurgical. Dacă se suspectează o infecție anaerobă, trebuie consultat imediat un chirurg.

Infecție anaerobă este o infecție gravă a rănilor toxice cauzată de microorganisme anaerobe, cu o leziune predominantă a țesutului conjunctiv și muscular.

Infecția anaerobă se numește adesea gangrena anaerobă, gangrena gazoasă, infecția gazelor.

Agenții cauzali sunt:

Clostridium perfringens,

Clostridium oedoniatiens,

Clostridium septicum,

Clostridium hystolytlcus

Toate aceste bacterii sunt tije purtătoare de spori anaerobi. Anaerobii patogeni sunt obișnuiți în natură, saprofiti în intestinele mamiferelor și intră în sol cu fecale. Împreună cu solul, pot intra în rană. Agenții patogeni sunt rezistenți la factorii termici și chimici.

Bacteriile anaerobe eliberează toxine puternice care provoacă necroză țesut conjunctivși mușchii. De asemenea, provoacă hemoliză, tromboză vasculară, leziuni ale miocardului, ficatului, rinichilor. Pentru dezvoltarea infecției anaerobe, lipsa accesului liber la oxigen cu afectarea circulației sângelui în țesuturile rănite are o mare importanță.

Etiologie:

- leziuni extinse ale mușchilor și oaselor;

Canal închis profund;

- prezența unei cavități a plăgii care nu comunică bine cu mediul extern;

Încălcarea circulației sanguine a țesuturilor din cauza deteriorării vasculare;

Zone necrotice mari cu oxigenare slabă.

Clinica: Forme clinice:

- clasic;

- toxic edematos;

- gaz-puroi;

- amestecat.

Starea pacientului este gravă, intoxicația progresează (slăbiciune, greață, vărsături, rău; somn, letargie. Delir) piele palid cu o nuanță icterică, trăsături faciale ascuțite. Pulsul este accelerat semnificativ și nu corespunde temperaturii, tensiunea arterială este redusă, temperatura corpului este de la subfebrilă la ridicată. În studiul sângelui, se determină anemia, leucocitoza ridicată, cu o deplasare a formulei leucocitelor spre stânga. Diureza este redusă, leucocitele, aruncările și proteinele sunt determinate în urină.

În zona plăgii, pacientul constată apariția durerilor severe de explozie. Pielea din jurul plăgii este cianotică, rece la atingere, cu vene cianotice dilatate. Membrul este edematos, la palpare, se determină crepitusul țesuturilor moi (datorită prezenței aerului în ele). Când vă îmbrăcați sau deschideți o plagă, o descărcare redusă cu miros neplăcut și bule de aer este eliberată din ea. Examenul cu raze X arată zone de acumulare a gazelor, mușchii exfolianți.

Pentru a clarifica diagnosticul, este necesar să se efectueze un studiu bacteriologic.

Tratamentul infecției anaerobe trebuie să fie cuprinzător. Pacientul este internat urgent la secția septică a spitalului chirurgical într-o cutie separată.

După punerea diagnosticului, se efectuează intervenția chirurgicală - deschidere largă și profundă a plăgii, excizia țesutului necrotic și drenaj. Când starea generală se înrăutățește și simptomele locale cresc, acestea recurg la o intervenție chirurgicală radicală - amputarea membrelor.

Tratamentul general include utilizarea de amestecuri de seruri antigangrenoase, terapie prin perfuzie, transfuzie de sânge, plasmă și înlocuitori de sânge, antibioterapie, nutriție bogată în calorii, tratament simptomatic.

Pentru prevenirea infecției anaerobe este necesar: ft debridarea chirurgicală primară și radicală a rănilor;

- drenarea rănilor zdrobite, contaminate, împușcate și împuțite;

- bun transport și imobilizare medicală pe un membru cu țesuturi deteriorate; Eu

- antibioterapie timpurie pentru răni mari.

Îngrijirea unui pacient cu infecție anaerobă. Pacientul este internat într-o cutie specializată cu alocarea unui special personal medical să aibă grijă de el. La intrarea în secție, sora se schimbă într-un halat curat, batic, mască, huse de pantofi și mănuși de cauciuc. Pansamentele sunt realizate cu instrumente separate numai pentru un anumit pacient, care sunt apoi scufundate într-o soluție dezinfectantă. Materialul pentru pansament este ars după dezinfectare. Camera este curățată de 2-3 ori pe zi folosind o soluție de peroxid de hidrogen 6% și o soluție de detergent 0,5%, după care este pornit un iradiator bactericid. Patul și lenjeria de corp sunt dezinfectate într-o soluție 2% de sodă, urmată de fierbere și trimitere la rufe.

După utilizare, vasele sunt dezinfectate într-o soluție de bicarbonat de sodiu 2%, fierte și spălate în apă curentă.

Asistenta medicală în prima zi în fiecare oră și în următoarele 3-4 ori pe zi, monitorizează starea pacientului: măsoară tensiunea arterială, temperatura corpului, numără pulsul, frecvența respiratorie. O membrană cu scutec este plasată sub membrul afectat, care se schimbă cât mai des posibil. Plaga de drenaj este lăsată deschisă. Dacă se udă prea mult cu sânge, dacă apare o durere de izbucnire, informați imediat medicul.

Diagnosticul infecției anaerobe în operație. Infecția anaerobă: clasificare și tratament

Informații generale

Cauzele infecției anaerobe

Simptomele infecției anaerobe

Diagnostic

Tratamentul infecției anaerobe

Prevenirea gangrenei anaerobe

Agenți cauzali ai infecției anaerobe

Întrebări de control

Sarcini situaționale

Răspunsuri

Cauzele infecției anaerobe

Caracteristici (tipuri), agenți patogeni

Simptome și semne

Diagnostic

Tratamentul infecției anaerobe

Prognoza

Prevenirea

Care medic să contacteze

Raportați o greșeală de eroare

Text de trimis editorilor noștri:

Comentariul dvs. (opțional):