Incapacitate critică la pacienții chirurgicali. Învățământ secundar specializat de profil medical Sindroame cu dizabilități
DETERMINĂRI CRITICE LA PACIENȚII CHIRURGICALI R.T. Majidov
Stări comatoase
Intoxicarea cu alcoolTraumatism cranian
Intoxicație cu medicamente medicamentoase
Meningita, encefalita
Uremie și alte tulburări metabolice
Diabet
Hipoxie cerebrală
Epilepsie
Scara Glasgow (evaluarea punctuală a stării funcționale a sistemului nervos central)
Ochiul deschisStarea vorbirii
Activitate fizica
cel mai bun indicator este 15
cel mai prost indicator - 3
Etapele procesului de respirație
Respirația externăFuncția de transport a sângelui
Respirația țesuturilor (consumul de O2 și ex.
CO2)
Volumele și capacitățile pulmonare
Volumul respiratorDe rezervă
volum
inhalare
De rezervă
volum
expirație
Volumul rezidual
Capacitate totală
Capacitate vitala
Capacitate de inspirație
Funcţional
capacitate reziduală
Mecanismul parenchimatic al tulburării de schimb pulmonar de gaze
Activități de vindecareTerapia cu oxigen
(insuflare
oxigen umidificat): printr-un cateter,
măști ermetice, prin cort
Recuperare
gratuit
pasabilitate
bronhiile:
expectorant
facilităţi,
reducând vâscozitatea mucusului, asigurând
respirație profundă, stimulare a tusei, curățare
arborele bronșic
Extinderea plămânului
Mecanismul de ventilație al tulburărilor de schimb pulmonar de gaze
Activități de vindecareCreșterea activității mecanismelor funcționale
Asigurarea ventilației spontane
Înlocuirea temporară a respirației spontane cu ventilație mecanică
Ajungem prin:
Mobilizarea rezervelor pulmonare
Eliminarea acidozei și alcalozei
Îmbunătățirea funcției mușchilor respiratori
Excitația centrului respirator
Ventilatie mecanica
Oxigenarea hiperbară
Tipuri de insuficiență respiratorie acută
Edem pulmonarAsmatic
stat
Total
spasm bronșic
Traumatism electric
Epileptic
stare
Aspiraţie
pneumonită
Înec
(aspiraţie)
Strangulare
asfixie (suicid
atentat, încercare)
Tetanos
Botulism
Indicatori ai mecanismelor hemodinamicii
Tensiune arterialaCirculația sanguină minute
Presiunea venoasă centrală
Volumul de sânge circulant
Sindromul clinic al tulburărilor circulatorii
Insuficienta cardiacaInsuficiență circulatorie
Oprire primară și secundară
inimile
Cauzele stopului cardiac primar
Geneza cardiacăInfarct
miocard,
pauză
anevrisme
inimi,
coronarian
embolie,
ocluzie
intracardiac
flux sanguin, fibrilație cardiacă
Geneza extra-cardiacă
Stop cardiac reflex
Stop cardiac în timpul anesteziei
Traumatism electric
Din cauza
deficit acut de OCC (sângerare,
colaps)
Stop cardiac citrat
Asfixie, înec, intoxicație
Opțiuni de stop cardiac
Oprirea unei inimi sănătoaseStop
"potenţial
inimile "
Oprirea unei inimi bolnave
sănătos
Clinica de stop cardiac acut
Deteriorare bruscă în stare generalăPierderea conștiinței, convulsii
Tulburări de respirație, areflexie
Dispariția pulsului, bătăilor inimii,
tonuri de inimă
Caderea tensiune arteriala
Forme de insuficiență circulatorie
CardiacVasculară
Periferic
Cardiogen
Hipovolemic
Metabolic
Forme de tulburări circulatorii acute
Embolie artera pulmonaraInfarct miocardic
Criza hipertensivă
Coma diabetică
Sindroame ale tulburărilor de echilibrare a apei și electroliților
Sindroame ale tulburărilor echilibrului electrolitic al apeiDeshidratare
Apă
intoxicaţie
Hiponatremie
Hipernatremia
Hipokaliemie
Hiperpotasemie
Sindroamele echilibrului acido-bazic
Acidoza metabolicăAcidoza respiratorie
Alcaloza metabolică
Alcaloza respiratorie
Tipuri de șoc
Șoc hemoragicȘoc traumatic
Șoc toxic-infecțios
Șoc anafilactic
Tipuri de condiții critice
Insuficiență hepaticăInsuficiență renală
Sindroame de hemocoagulare
Embolie pulmonară
Funcțiile metabolice în condiții critice și corectarea acestora
BXSchimb de energie
Metabolismul proteinelor, grăsimilor și carbohidraților
Clinic
aspecte ale
patologie
metabolism
Nutriție parenterală
Preparate nutriționale parenterale: aminoacizirezerve, emulsii de grăsimi, carbohidrați, electroliți
soluții, vitamine, hormoni anabolizanți
Monitorizarea indicatorilor homeostaziei
Complicațiile nutriției parenterale:
legat de tehnica de cateterizare venoasă centrală
asociat cu o lungă ședere a cateterului în
vena centrală
complicații septice
metabolic
tulburări
legate de
din
introducerea diferitelor soluții
reacții pirogene
embolie grasă
embolie aeriană
Starea terminalului
Starea pre-gonalăStarea agonală
Moarte clinică
Etapele inițiale ale resuscitării
perioadă
1. Tipuri de tulburări ale corpului. Șoc, afecțiuni terminale, insuficiență respiratorie acută, renală, cardiovasculară la pacienții chirurgicali.
Şoc - o stare critică emergentă acută a corpului, cu eșec progresiv al sistemului de susținere a vieții, cauzată de insuficiența acută a circulației sângelui, microcirculației și hipoxiei tisulare.
Cu șoc, funcțiile sistemului cardiovascular, respirația, rinichii se schimbă, procesele de microcirculație și metabolism sunt perturbate. Șocul este o boală polietiologică. În funcție de cauză, se disting următoarele tipuri.
1. Șoc traumatic: a) ca urmare a unui traumatism mecanic (răni, fracturi osoase, compresie tisulară etc.); b) șoc de arsură (arsuri termice și chimice); c) când este expus la temperaturi scăzute - șoc rece; d) ca urmare a unei vătămări electrice - șoc electric.
2. Șoc hemoragic sau hipovolemic: a) sângerare, pierderi acute de sânge; b) o încălcare acută a echilibrului apei - deshidratarea corpului.
3. Șoc septic (bacterian-toxic) (procese purulente frecvente cauzate de microflora gram-negativă sau gram-pozitivă).
4. Șoc anafilactic.
5. Șoc cardiogen (infarct miocardic, insuficiență cardiacă acută)
Soiuri și manifestări ale condițiilor terminale.
Stări pre-gonali;
Moarte clinică.
În plus, șocul de gradul III-IV are o serie de trăsături caracteristice stărilor terminale.
Condițiile terminale se dezvoltă cel mai adesea ca urmare a pierderii acute de sânge, a șocului traumatic și chirurgical, a asfixiei, a colapsului, a intoxicației acute severe (sepsis, peritonită), a afectării circulației coronare etc.
Starea preagonală se caracterizează printr-o conștiință întunecată, confuză, paloare piele, acrocianoză severă, tulburări circulatorii. Reflexele oculare sunt păstrate, respirația este slăbită, pulsul este fir, tensiunea arterială nu este determinată. Înfometarea cu oxigen și acidoză. În țesutul cerebral, cantitatea de zahăr liber scade, conținutul de acid lactic crește. Dezvoltare ulterioară procesul patologic duce la agonie.
Agonie - nu există conștiință, areflexie, paloare severă a pielii, cianoză pronunțată. Puls doar arterele carotide, zgomote cardiace surde, bradicardie, respirație aritmică, convulsive. Creșterea acidozei, înfometarea cu oxigen a centrelor vitale.
Moarte clinică. Respirația și activitatea cardiacă sunt absente. Procese de schimb sunt păstrate la cel mai scăzut nivel. Activitatea vitală a corpului este minimă. Moartea clinică durează 5-6 minute (V.A. Negovskiy, 1969), dar corpul poate fi tot revigorat. În primul rând, cortexul cerebral moare ca o formație mai tânără (filogenetic). Formațiile subcorticale sunt mai stabile și mai viabile.
Moartea biologică se dezvoltă dacă nu s-au luat măsuri la timp pentru a revigora corpul. Se dezvoltă procese ireversibile. Tehnicile de reanimare sunt inutile.
O tehnică cuprinzătoare pentru resuscitarea condițiilor terminale prevede:
Tensiunea arterială intra-arterială;
Masaj cardiac (direct și indirect);
Defibrilarea inimii;
Ventilația artificială a plămânilor;
Circulație artificială asistată.
Aceste activități pot fi desfășurate simultan și poate selectiv. Este important să știm dacă a venit moarte clinică, atunci un complex de măsuri terapeutice poate duce la revitalizarea corpului.
Insuficiență respiratorie acută (ARF) - un sindrom bazat pe tulburări ale sistemului respirația externă, în care nu se asigură o compoziție normală a gazelor arteriale din sânge sau se menține la un nivel normal datorită stresului funcțional excesiv al acestui sistem.
Etiologie.
Distingeți cauzele pulmonare și extrapulmonare ale ARF.
Cauze extrapulmonare:
1. Încălcarea reglării centrale a respirației: a) tulburări vasculare acute (tulburări acute ale circulației cerebrale, edem cerebral); b) leziuni cerebrale; c) intoxicație cu medicamente care acționează asupra centrului respirator (narcotice, barbiturice); d) procese infecțioase, inflamatorii și neoplazice care duc la deteriorarea trunchiului cerebral; e) comă.
2. Deteriorarea sistemului musculo-scheletic cufăr și afectarea pleurei: a) paralizia periferică și centrală a mușchilor respiratori; b) pneumotorax spontan; c) modificări degenerative-distrofice ale mușchilor respiratori; d) poliomielită, tetanos; e) leziuni ale măduvei spinării; f) consecințele acțiunii compușilor organofosforici și a relaxanților musculari.
3. UNUL care încalcă transportul de oxigen în caz de pierdere mare de sânge, esec acut circulație și otrăvire (monoxid de carbon).
Cauze pulmonare:
1. Tulburări obstructive: a) blocaj tractului respirator corp strain, spută, vărsături; b) obstrucție mecanică la accesul aerului atunci când este comprimat din exterior (agățat, strangulare); c) laringi alergic - și bronhospasm; d) procesele neoplazice ale căilor respiratorii; e) încălcarea actului de înghițire, paralizia limbii cu retragerea acesteia; f) afecțiuni edemato-inflamatorii ale arborelui bronșic.
2. Tulburări respiratorii: a) infiltrare, distrugere, distrofie țesut pulmonar; b) pneumoscleroza.
3. Reducerea parenchimului pulmonar funcțional: a) subdezvoltarea plămânilor; b) compresie și atelectazie a plămânului; c) o cantitate mare de lichid în cavitatea pleurala; d) embolie pulmonară (PE).
Clasificarea ODN.
1. Etiologic:
ARF primar - asociat cu afectarea livrării oxigenului în alveole.
ARF secundar - asociat cu transportul oxigenului afectat de la alveole la țesuturi.
ODN mixt - o combinație de hipoxemie arterială cu hipercapnie.
2. Patogenetic:
Forma de ventilație a ODN apare atunci când centrul respirator al oricărei etiologii este deteriorat, când transmisia impulsului în aparatul neuromuscular este perturbată, leziunile toracice și pulmonare, modificările mecanicii normale a respirației în caz de patologie a organelor cavitate abdominală (de exemplu, pareza intestinală).
Forma parenchimatoasă a ARF apare cu obstrucție, restricționarea căilor respiratorii, precum și cu difuzarea afectată a gazelor și a fluxului sanguin în plămâni.
Patogeneza ARF se datorează dezvoltării foametei de oxigen a corpului ca urmare a tulburărilor de ventilație alveolară, difuziei gazelor prin membranele alveolar-capilare și uniformității distribuției oxigenului în organe și sisteme.
Există trei sindroame ADF principale:
I. Hipoxia este o afecțiune care se dezvoltă ca urmare a oxigenării reduse a țesuturilor.
Ținând cont de factorii etiologici, condițiile hipoxice sunt împărțite în 2 grupe:
ȘI). Hipoxia datorată presiunii parțiale scăzute a oxigenului în aerul inhalat (hipoxie exogenă), de exemplu, în condiții de altitudine mare.
B) Hipoxia în procesele patologice care perturbă furnizarea de oxigen către țesuturi la stresul parțial normal din aerul inhalat:
Hipoxie respiratorie (respiratorie) - bazată pe hipoventilația alveolară (afectarea permeabilității căilor respiratorii, traumatism toracic, inflamație și edem pulmonar, depresie respiratorie de origine centrală).
Hipoxia circulatorie apare pe fondul insuficienței circulatorii acute sau cronice.
Hipoxie tisulară - o încălcare a proceselor de absorbție a oxigenului la nivelul țesuturilor (otrăvire cu cianură de potasiu)
Hipoxie hemică - baza este o scădere semnificativă a masei eritrocitelor sau o scădere a conținutului de hemoglobină în eritrocite (pierderi acute de sânge, anemie).
II.Hipoxemia - încălcarea proceselor de oxigenare a sângelui arterial în plămâni. Acest sindrom poate apărea ca urmare a hipoventilației alveolelor de orice etiologie (de exemplu, asfixia), cu o predominanță a fluxului sanguin în plămâni asupra ventilației în cazul obstrucției căilor respiratorii, în cazul capacității de difuzie a membranei alveolare-capilare în sindromul de detresă respiratorie. Un indicator integral al hipoxemiei este nivelul tensiunii parțiale a oxigenului din sângele arterial (PaO2 este în mod normal 80-100 mm Hg).
III.Hipercapnia este un sindrom patologic caracterizat prin conținut sporit dioxid de carbon în sânge sau la sfârșitul expirației în aerul expirat. Acumularea excesivă de dioxid de carbon în organism perturbă disocierea oxigenoglobinei, provocând hipercatecolaminemie. Dioxidul de carbon este un stimulent natural al centrului respirator, prin urmare, în etapele inițiale, hipercapnia este însoțită de tahipnee, totuși, pe măsură ce acumularea excesivă a acestuia în sângele arterial, se dezvoltă depresia centrului respirator. Clinic, acest lucru se manifestă prin bradipne și tulburări ale ritmului respirator, tahicardie, creșterea secreției bronșice și a tensiunii arteriale (TA). În absența unui tratament adecvat, acesta se dezvoltă comă... Un indicator integral al hipercapniei este nivelul tensiunii parțiale a dioxidului de carbon din sângele arterial (PaCO2 este de 35-45 mm Hg în normă).
Tabloul clinic.
Respirație scurtă, tulburări ale ritmului respirației: tahipnee, însoțite de o senzație de lipsă de aer cu participarea mușchilor auxiliari în actul respirației, cu o creștere a hipoxiei - respirația bradipnei, respirația Cheyne-Stokes, Biota, cu dezvoltarea acidozei - respirația Kussmaul.
Cianoza: acrocianoza pe fundalul palorii pielii și umiditatea lor normală, cu o creștere a cianozei devine difuză, poate exista cianoza „roșie” pe fundal transpirație excesivă (dovezi de hipercapnie), „marmorare” a pielii, cianoză reperată.
În clinică, există trei etape ale ODN.
Etapa I. Pacientul este conștient, neliniștit și poate fi euforic. Plângeri despre senzația de respirație. Pielea este palidă, umedă, acrocianoză ușoară. Numărul de respirații (BH) este de 25-30 pe minut, numărul de bătăi ale inimii (HR) este de 100-110 bătăi / min, tensiunea arterială este în limitele normale sau ușor crescută, PaO2 70 mm Hg, PaCO2 35 mm Hg. (hipocapnia este de natură compensatorie ca urmare a dificultății de respirație).
Etapa II. Plângeri de sufocare severă. Agitație psihomotorie. Sunt posibile delirul, halucinațiile, pierderea cunoștinței. Pielea este cianotică, uneori în combinație cu hiperemie, transpirație abundentă. RR - 30-40 pe minut, ritmul cardiac - 120-140 bătăi / min, hipertensiune arterială. PaO2 scade la 60 mm Hg, PaCO2 crește la 50 mm Hg.
Etapa a III-a. Nu există conștiință. Convulsii. Dilatarea elevilor cu absența reacției lor la lumina, cianoză reperată. Bradypnoe (BH - 8-10 pe minut). Scăderea tensiunii arteriale. Ritmul cardiac peste 140 de bătăi / min, aritmii. PaO2 scade la 50 mm Hg, PaCO2 crește la 80 - 90 mm Hg. și altele.
Insuficiență cardiacă acută (AHF) - aceasta este sindrom clinicrezultând din boală primară inimă sau alte boli în care inima nu asigură o circulație sanguină suficientă către organe și țesuturi în conformitate cu nevoile lor metabolice.
Clasificarea OSN.
1. Insuficiență acută a ventriculului stâng:
Edem pulmonar interstițial sau astm cardiac:
Edem pulmonar alveolar.
Insuficiență ventriculară dreaptă acută.
Insuficiență acută biventriculară.
În ceea ce privește severitatea, se disting următoarele etape ale AHF (clasificarea lui Killip):
Etapa I - fără semne de insuficiență cardiacă.
Stadiul II - AHF ușor: există dificultăți de respirație, în părțile inferioare ale plămânilor se aud raluri umede cu barbotare fină.
Stadiul III - AHF sever: dificultăți de respirație severe, peste plămâni, o cantitate semnificativă de respirație șuierătoare umedă.
Stadiul IV - o scădere accentuată a tensiunii arteriale (tensiunea sistolică de 90 mm Hg sau mai puțin) până la apariția șocului cardiogen. Cianoză severă, piele rece, transpirație moale, oligurie, întunecarea conștiinței.
Etiologia insuficienței cardiace acute a ventriculului stâng:
1. IHD: acut sindrom coronarian (atac anginal prelungit, ischemie miocardică răspândită nedureroasă), infarct acut miocard (AMI).
2. Insuficiența valvei mitrale cauzată de avulsiunea mușchiului papilar (cu IMA) sau desprinderea corzii valvei mitrale (cu infecție endocardită sau leziuni toracice).
3. Stenoza foramenului atrioventricular stâng, asociată cu o tumoare în oricare dintre camerele inimii (cel mai adesea - mixomul atriului stâng), tromboza protezei valvei mitrale, afectarea valvei mitrale în endocardita infecțioasă.
4. Insuficiență valvă aortică cu ruperea valvelor aortice, cu anevrism disecant al aortei ascendente
5. Insuficiență cardiacă crescută la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică (dobândită sau defecte congenitale cardiace, cardiomiopatie, postinfarct sau cardioscleroză aterosclerotică); aceasta poate fi asociată cu criza hipertensivă, paroxismul aritmiei, supraîncărcarea lichidelor ca urmare a diureticului inadecvat sau a terapiei cu lichide excesive.
Etiologia insuficienței cardiace acute a ventriculului drept:
1. IAM al ventriculului drept.
2. Embolia pulmonară (PE).
3. Procesul stenotic în orificiul atrioventricular drept (ca urmare a unei tumori sau a creșterilor vegetative cu endocardită infecțioasă a valvei tricuspidiene).
4. Stare astmatică.
Etiologia insuficienței cardiace acute biventriculare:
1. AMI cu deteriorarea ventriculilor drept și stâng.
2. Ruptura septului interventricular în IMA.
3. Tahicardie paroxistică.
4. Miocardita acută cu evoluție severă.
Patogenie. Principalele mecanisme de dezvoltare:
Afectare miocardică primară, ducând la o scădere a contractilității miocardice (boală coronariană, miocardită).
Supraîncărcarea presiunii ventriculare stângi (hipertensiune arterială, stenoză a valvei aortice).
Supraîncărcarea volumului ventriculului stâng (insuficiența valvelor aortice și mitrale, defect al septului interventricular).
Scăderea umplerii ventriculilor inimii (cardiomiopatie, boală hipertonică, pericardită).
Debit cardiac ridicat (tirotoxicoză, anemie severă, ciroză hepatică).
Insuficiență cardiacă acută a ventriculului stâng.
Principalul factor patogenetic este o scădere a contractilității ventriculului stâng cu revenire venoasă păstrată sau crescută, ceea ce duce la o creștere a presiunii hidrostatice în sistemul circulației pulmonare. Cu o creștere a presiunii hidrostatice în capilarele pulmonare mai mare de 25 - 30 mm Hg. există o transudare a părții lichide a sângelui în spațiul interstițial al țesutului pulmonar, ceea ce determină dezvoltarea edemului interstițial. Unul dintre mecanismele patogenetice importante este spumarea la fiecare inhalare a fluidului care a pătruns în alveole, care se ridică în sus, umplând bronhiile de un calibru mai mare, adică se dezvoltă edem pulmonar alveolar. Deci, din 100 ml de plasmă transpirată se formează 1 - 1,5 litri de spumă. Spuma nu numai că perturbă căile respiratorii, dar distruge și surfactantul alveolelor, care determină o scădere a complianței pulmonare, crește hipoxia și edemul.
Tablou clinic:
Astmul cardiac (edem pulmonar interstițial) se dezvoltă cel mai adesea noaptea cu senzație de dificultăți de respirație, tuse uscată. Un pacient aflat în poziție de ortopnee forțată. Cianoza și paloarea pielii, transpirație rece rece. Tachipnee, raze umede în plămânii inferiori, sunete inimii înăbușite, tahicardie, accentul celui de-al doilea ton peste artera pulmonară.
Edemul pulmonar alveolar se caracterizează prin dezvoltarea unui atac ascuțit de sufocare, există o tuse cu spută roz spumantă, "bule" în piept, acrocianoză, transpirație abundentă, tahipnee. În plămâni, raliuri de diferite dimensiuni. Tahicardie, accentul celui de-al doilea ton peste artera pulmonară.
Insuficiența cardiacă acută a ventriculului drept este o consecință a unei creșteri bruste a presiunii în sistemul arterelor pulmonare. Având în vedere prevalența scăzută a IAM izolat a ventriculului drept și a leziunilor infecțioase ale valvei tricuspidiene, de regulă, insuficiența acută a ventriculului drept apare în practica clinică în combinație cu insuficiența ventriculară stângă.
Tabloul clinic: cianoză cenușie, tahipnee, mărire acută a ficatului, durere în hipocondrul drept, umflarea venelor cervicale, edem periferic și cavitar.
Insuficiență cardiacă acută biventriculară: simptomele insuficienței ventriculare stângi și drepte apar simultan.
Insuficiență renală acută (FRA) - sindromul clinic patologic de diferite etiologii, caracterizat printr-o scădere semnificativă și rapidă a ratei de filtrare glomerulară (GFR), care se bazează pe afectarea acută a nefronului cu perturbarea ulterioară a funcțiilor sale principale (urinare și urinare) și apariția azotemiei, întreruperea stării acid-bazice și a metabolismului hidro-electrolitic ...
Clasificare opn.
1. Conform locului în care s-a produs „paguba”:
Prerenal;
Renal;
Postrenal.
2. Prin etiologie:
Rinichi de soc - traumatic, hemoragic, transfuzie de sange, septic, anafilactic, cardiogen, arsuri, soc operational, traume electrice, intreruperea sarcinii, sepsis postpartum, gestoza severa, deshidratare;
Rinichi toxic - otrăvire cu otrăvuri exogene;
Infecții severe;
Obstrucție acută tractului urinar;
Starea ariei.
3. Cu fluxul:
Perioada inițială (perioada acțiunii inițiale a factorilor);
Perioada de oligo -, anurie (uremie);
Perioada de recuperare a diurezei:
faza diurezei inițiale (diureză 500 ml / zi);
faza poliuriei (diureza mai mare de 1800 ml / zi);
perioada de recuperare.
4. După severitate:
Gradul I - ușoară: o creștere a conținutului de creatinină din sânge de 2-3 ori;
Gradul II - moderat: creatinina din sânge a crescut de 4-5 ori;
Gradul III - sever: creatinina din sânge a crescut de peste 6 ori.
Motivele dezvoltării ARF prerenal.
1. Scade debitul cardiac:
Șoc cardiogen;
Tamponare pericardică;
Aritmii;
Insuficiență cardiacă congestivă.
2. Reducerea tonusului vascular:
Șoc anafilactic, septic;
Aportul irațional de medicamente antihipertensive.
3. Reducerea volumului de lichid extracelular:
Pierderi de sânge, deshidratare,
Vărsături abundente, diaree, poliurie.
Motivele dezvoltării formei renale a ARF.
1. Necroză tubulară acută:
Ischemic;
Nefrotoxic;
Medicament.
2. Obstrucție internă:
Cilindri patologici, pigmenți;
Cristale.
3. Nefrita acută tubulo-interstițială:
Medicament;
Infecțios;
Pielonefrita acută.
4. Necroză corticală:
Obstetrică;
Șoc anafilactic;
5. Glomerulonefrita.
6. Afectarea vaselor renale:
Traumatic;
Imunoinflamator.
Motive pentru dezvoltarea ARF postrenal.
1. Deteriorarea ureterelor:
Obstrucție (piatră, cheaguri de sânge);
Compresie (umflare).
2. Pierderea vezică:
Pietre, umflături, obstrucție inflamatorie, adenom de prostată;
Întreruperea inervației vezicii urinare; leziuni ale măduvei spinării.
3. Stenoză uretrală.
Patogeneza se bazează pe o încălcare a hemodinamicii sistemice și pe epuizarea patului vascular al rinichilor. Vasoconstricția este indusă cu redistribuirea fluxului sanguin, ischemie a cortexului renal și o scădere a filtrării glomerulare. Se activează sistemul renină - angiotensină - aldosteron, producția de ADH și catecolamine, ceea ce duce la vasoconstricție renală, scăderea în continuare a filtrării glomerulare, a retenției de sodiu și apă. Dacă încălcarea aportului de sânge la rinichi nu durează mai mult de 1-2 ore, structura lor morfologică nu este deteriorată semnificativ și modificările funcționale sunt de natură primită. Dacă fluxul renal de sânge nu este restabilit în 1-2 ore, la rinichi se formează modificări morfologice severe. Din punct de vedere clinic, aceasta se manifestă printr-o scădere a debitului de urină (mai puțin de 25 ml / oră) și inhibarea capacității de concentrare a rinichilor (densitatea urinei scade la 1005 - 1008). După 10-12 ore, azotemia și hiperkaliemia cresc în plasma sanguină.
Simptome de hiperkaliemie severă:
Aritmii, bradicardie, AV - blocaj;
Parestezie;
Paralizia musculară;
Depresia conștiinței.
La oligurie și mai ales la anurie, simptomele de suprahidratare se alătură rapid - edem periferic și cavitar, edem pulmonar, edem cerebral. Apariția unui exces de produse suboxidate în organism contribuie la dezvoltarea acidozei metabolice, care în stadiile inițiale ale bolii este compensată de alcaloza respiratorie (dificultăți de respirație). Acumularea de uree și creatinină în condiții de catabolism proteic crescut și tulburări în starea de apă-electrolit cresc acidoză metabolică (vărsături). ARF se caracterizează prin hiperfosfatemie cu hipocalcemie. În faza poliurică, hipocalcemia poate provoca convulsii. Se formează intoxicație severă, care se manifestă prin cefalee, iritabilitate, anxietate și apoi depresie a conștiinței de severitate diferită. Pe măsură ce ARF progresează, se dezvoltă anemie, care se poate datora pierderii de sânge ( sindrom hemoragic pe fondul uremiei), o reducere a duratei de viață și a hemolizei eritrocitelor, precum și o scădere a producției de eritropoietină de către rinichi. O supresie semnificativă a sistemului imunitar contribuie la adăugarea rapidă a complicațiilor infecțioase.
2. Șoc. Patogenie, tabloul clinic, diagnosticare.
În șoc, funcțiile sistemului cardiovascular, respirația, rinichii se schimbă, procesele de microcirculație și metabolism sunt perturbate. Șocul este o boală polietiologică.
În dezvoltare șoc traumatic principalele momente patogenetice sunt factorul durerii și pierderea de sânge (pierderea plasmei), care duc la insuficiență vasculară acută cu o tulburare a microcirculației și la dezvoltarea hipoxiei tisulare.
În inima șoc hemoragic există o scădere a volumului de sânge circulant și, ca urmare, o tulburare circulatorie. O caracteristică a patogeniei șocului septic este că afectarea circulației sângelui sub influența toxinelor bacteriene duce la deschiderea șunturilor arteriovenoase, iar sângele ocolește patul capilar, grăbindu-se de la arteriole la venule. Nutriția celulară este întreruptă din cauza unei scăderi a fluxului sanguin capilar și a acțiunii toxinelor bacteriene direct asupra celulei, scade aprovizionarea acesteia cu oxigen.
1. Șoc de ardere, caracteristicile sale, tratament de șoc.
Durează 1-3 zile
Apare cu arsuri profunde de peste 15-20% din suprafața corpului.
Constă din 2 faze: erectilă și torpidă
Faza erectilă - pacientul este agitat, geme, se plânge activ de durere, A / D este normal sau crescut.
Faza torpidă - letargie cu conștiința conservată, A / D - tendință la hipotensiune arterială, CVP, BCC, diureza scade. T corpul N.
Sfârșitul perioadei de șoc este dovedit de refacerea diurezei
Șocul septic este o stare de colaps vascular periferic cauzată de endotoxine de la bacterii gram-negative, mai rar de endotoxine de la bacterii gram-pozitive.
Clinica. precedat de progresiv infectie cu bacterii; începe cu o creștere bruscă a temperaturii corpului la 3940 ° C, frisoane; transpirație intensă; dificultăți de respirație, detoxifiere; o scădere bruscă a tensiunii arteriale, până la colaps și pierderea cunoștinței.
Sindromul insuficienței organelor multiple se dezvoltă: tulburări cardiovasculare: tulburări de ritm, ischemie miocardică, hipotensiune arterială; tulburări respiratorii: tahipnee, hipoxie, sindrom de detresă respiratorie; tulburări neuropsihiatrice: agitație, convulsii, stupoare, coma; disfuncție renală: oligurie, hiperazotemie, hipercreatininemie; funcție renală: icter, activitate crescută a enzimelor plasmatice; modificări ale hemogramei: trombocitopenie, anemie, leucocitoză, leucopenie, hipoproteinemie, acidoză; modificări pronunțate ale sistemului hemostatic - dezvoltarea sindromului DIC.
Există 3 faze ale dezvoltării șocului septic: faza I - timpurie, „caldă”: o creștere a temperaturii corpului la 3840 ° C, frisoane; tahicardie; o scădere a tensiunii arteriale sistolice (SAS) la 9585 mm Hg; o scădere a debitului de urină la 30 ml / oră; durata fazei câteva ore și depinde de gravitatea infecției. Faza II - târziu sau „rece”: temperatura corpului subnormală; piele rece și umedă; hemoragii; hipotensiune arterială severă (CAS scade la 70 mm Hg); acrocianoză, tahicardie, puls asemănător firului; tulburare de sensibilitate a pielii; oligurie, anurie. Faza III - șoc septic ireversibil: scăderea tensiunii arteriale; anurie; comă; RDS
Șocul hemotransfuzional se dezvoltă numai în timpul transfuziei de sânge incompatibil prin sistemele AB0, „Rhesus” sau alte sisteme dobândite. Cu o desfășurare completă și de înaltă calitate a tuturor testelor de compatibilitate, această complicație nu ar trebui să fie în cabinetul medicului!
Șocul hemotransfuzional se dezvoltă numai cu „atitudine neglijentă față de îndatoriri” (Art. 172 din Codul de procedură penală al Federației Ruse). Pacienții cu astfel de complicații rareori mor imediat, deci există întotdeauna posibilitatea de a-i salva. Dacă ascundeți o transfuzie de sânge fatală incompatibilă, veți fi tras la răspundere penală în temeiul articolului 103 din Codul de procedură penală al Federației Ruse și poate printr-o decizie judecătorească, și sub acuzația de INFRACȚIE mai gravă.
Măsurile terapeutice pentru șocul transfuziei de sânge ar trebui să vizeze: ameliorarea anafilaxiei, insuficiența cardiovasculară, eliminarea hipovolemiei, dar sarcina principală este de a restabili fluxul sanguin renal și debitul de urină, deoarece rinichii suportă sarcina maximă pentru eliminarea produselor de hemoliză eritrocitară, care înfundă tubulii renali și formează insuficiență renală odată cu dezvoltarea anuriei. Acestea sunt efectuate în următoarea ordine
3. În primul rând sănătate in soc. Terapie complexă şoc.
În șoc, primul ajutor este cu atât mai eficient, cu cât este oferit mai devreme. Ar trebui să aibă ca scop eliminarea cauzelor șocului (ameliorarea sau reducerea durerii, oprirea sângerării, luarea măsurilor de îmbunătățire a respirației și a activității cardiace și prevenirea răcirii generale).
Reducerea durerii se realizează oferind pacientului sau membrului rănit o poziție în care există mai puține condiții pentru intensificarea durerii, prin comportamentul imobilizării fiabile a părții rănite a corpului, prin administrarea de analgezice.
În caz de vătămare, sângerarea este oprită și rana este bandată; în cazul fracturilor osoase și al deteriorării extinse a țesuturilor moi, se aplică atele. Victima trebuie tratată cât mai atent posibil.
Pentru a facilita respirația, hainele sunt descheiate (descheiați gulerul, slăbiți centura).
Pacientul este așezat pe spate, capul este oarecum coborât, picioarele sunt ridicate în sus cu 20-30 cm. În acest caz, sângele curge spre inimă. În același timp, crește și volumul de sânge circulant.
Pentru a se proteja de răcire, pacientul este acoperit cu pături: nu trebuie să-și piardă căldura corpului; alte mijloace de menținere a căldurii sunt inacceptabile din cauza pericolului dilatării ulterioare a vaselor de sânge.
Într-o stare de șoc, pacientul devine agitat, este chinuit de frică, prin urmare, persoana care oferă asistență trebuie să fie în permanență acolo, să se calmeze și să facă totul pentru ca pacientul să se simtă în siguranță. Este extrem de important să protejăm pacientul de zgomot, de exemplu, conversațiile oamenilor din jurul său.
TRATAMENT DE ȘOC
1. Asigurați o cale respiratorie, dacă este necesar, intubați și ventilați mecanic plămânii.
2. Poziționați pacientul cu picioarele ridicate în mod eficient în caz de hipotensiune arterială, mai ales dacă nu sunt disponibile echipamente medicale, însă poate afecta ventilația și în șoc cardiogen cu stagnare a sângelui în circulația pulmonară - și activitatea inimii.
3. Plasați catetere intravasculare:
1) până la vene periferice 2 catetere cu diametru mare (de preferință ≥ 1,8 mm [≤ 16 G]), ceea ce va permite o terapie eficientă prin perfuzie → vezi mai jos;
2) dacă este necesar, introducerea multor medicamente (inclusiv catecolamine → vezi mai jos) un cateter în vena cavă; vă permite, de asemenea, să monitorizați presiunea venoasă centrală (CVP);
3) un cateter într-o arteră (de obicei radial) face o monitorizare invazivă a tensiunii arteriale în caz de șoc persistent sau nevoie utilizarea pe termen lung catecolamine. Cateterizarea venei cave și a arterelor nu trebuie să întârzie tratamentul.
4. Aplică tratament etiologic → vezi mai jos și menține în același timp oxigenarea sistemului circulator și a țesuturilor
1) dacă pacientul primește medicamente antihipertensive → anulați-le;
2) în majoritatea tipurilor de șoc, restaurarea volumului intravascular prin perfuzie intravasculară de soluții este de primă importanță; excepția este șoc cardiogen cu simptome de stagnare a sângelui în circulația pulmonară. Nu s-a dovedit că soluțiile coloidale (6% sau 10% soluție de hidroxietil amidon [HES], 4% soluție de gelatină, dextran, soluție de albumină) reduc mortalitatea mai eficient decât soluțiile cristalide (soluția Ringer, soluție polielectrolitică, 0,9% NaCl), deși pentru a corecta hipovolemia, este necesar un volum mai mic de coloid decât cristaloidii. La început, de obicei se injectează 1000 ml de cristaloizi sau 300-500 ml de coloizi timp de 30 de minute, iar această strategie se repetă în funcție de efectul asupra tensiunii arteriale, CVP și diureză, precum și efecte secundare (simptome ale supraîncărcării volumului). Pentru perfuzii masive, nu aplicați 0,9% NaCl exclusiv, deoarece perfuzia de volume mari din această soluție (care este denumită incorect fiziologică) are ca rezultat acidoză hipercloremică, hipernatremie și hiperosmolaritate. Chiar și cu hipernatremie, nu aplicați glucoză 5% pentru a restabili volemia în șoc. Soluțiile coloidale reproduc volumul intravascular - acestea rămân aproape complet în vase (agenți de substituție a plasmei - gelatină, soluție de albumină 5%), sau rămân în vase și conduc la transferul de apă din spațiul extravascular către intravascular [mijloace care măresc volumul plasmatic - amidon hidroxietilat [HES], Soluție de albumină 20%, dextran); soluțiile cristalide egalizează deficiența lichidului extracelular (extra- și intravascular); soluțiile de glucoză măresc volumul de apă totală din corp (lichid extern și intracelular). Corecția unui deficit semnificativ de volemie poate începe cu perfuzia de soluții hipertonice, de exemplu, amestecuri speciale de cristaloizi și coloizi (așa-numita resuscitare în volume mici cu utilizarea între altele. 7 , 5% NaCl cu 10% HES), deoarece cresc mai bine volumul plasmatic. La pacienții cu sepsis sever sau cu risc crescut leziuni acute renal mai bine nu utilizați HES, în special cei cu o greutate moleculară ≥ 200 kDa și / sau deplasare molară\u003e 0,4, soluția de albumină poate fi utilizată în schimb (dar nu la pacienții cu leziuni la cap);
3) dacă nu este posibilă eliminarea hipotensiunii arteriale, în ciuda perfuziei de soluții → începeți o perfuzie intravenoasă constantă (de preferință printr-un cateter în vena cavă) de catecolamine, vasoconstrictor, norepinefrină (adrenore, noradrenalină tartrat Agetan), de obicei 1-20 μg / min (mai mult de 1-2 mcg / kg / min) sau epinefrină 0,05-0,5 mcg / kg / min, sau dopamină (dopamină Admeda, Dopamină-Darnitsa, clorhidrat de dopamină, dopamină-Sănătate, Dopmin, în acest moment nu este medicament ales pentru șoc septic) 3-30 mcg / kg / min și utilizați monitorizarea invazivă a tensiunii arteriale. Pentru șoc anafilactic, începeți cu o injecție de epinefrină 0,5 mg IM în coapsa exterioară;
4) la pacienții cu debit cardiac scăzut, în ciuda inundațiilor corespunzătoare (sau în hiperhidratare), injectați dobutamină (dobutamină Admis, dobutamină-Sănătate) 2-20 μg / kg / min într-o perfuzie intravenoasă constantă; dacă coexista hipotensiunea, se poate utiliza simultan un medicament vasoconstrictor;
5) concomitent cu tratamentul descris mai sus, utilizați oxigenoterapie (saturarea maximă a hemoglobinei cu oxigen, aportul său de țesuturi crește; o indicație absolută este SaO 2<95%);
6) dacă, în ciuda acțiunilor de mai sus, SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы.
cinci. Principala metodă de corectare a acidozei lactice este tratamentul etiologic și tratamentul care menține funcția sistemului circulator; evaluați indicațiile pentru introducerea NaHCO3 IV la pH<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.
6. Monitorizați semnele vitale (tensiunea arterială, pulsul, respirația), starea de conștiință, ECG, SaO 2, CVP, indicatorii de gaze (și, eventual, concentrația de lactat), natremia și potasiul, parametrii funcției renale și hepatice; dacă este necesar, debitul cardiac și presiunea capculară pulmonară.
7. Protejați pacientul de pierderile de căldură și oferiți un mediu calm pacientului.
8. Dacă șocul conține:
1) permite sângerări ale tractului gastro-intestinal și complicații tromboembolice (la pacienții cu sângerări active sau cu risc ridicat de apariție a acestuia, nu utilizați medicamente anticoagulante, ci doar metode mecanice);
2) corectați hiperglicemia dacă\u003e 10-11,1 mmol / L) perfuzie intravenoasă constantă de insulină cu acțiune scurtă, dar evitați hipoglicemia; încercați să mențineți un nivel glicemic variind de la 6,7-7,8 mmol / L (120-140 mg / dL) la 10-11,1 mmol / L (180-200 mg / dL).
4. Leșin, colaps, șoc. Măsuri anti-șoc.
Leșinul este un atac de pierdere a cunoștinței pe termen scurt cauzat de o întrerupere temporară a fluxului sanguin cerebral.
Colapsul (din lat. Colapsul - căzut) este o afecțiune care pune viața în pericol, caracterizată printr-o scădere a tensiunii arteriale și o deteriorare a alimentării cu sânge a organelor vitale. La om, se manifestă prin slăbiciune severă, trăsături faciale ascuțite, paloare, extremități reci. Apare cu boli infecțioase, otrăviri, pierderi mari de sânge, supradozaj, efecte secundare ale anumitor medicamente etc.
Șocul este o stare critică emergentă acută a corpului, cu eșec progresiv al sistemului de susținere a vieții, cauzată de insuficiența acută a circulației sângelui, microcirculației și hipoxiei tisulare.
Principalele măsuri antisoc.
Șocul traumatic este răspunsul organismului la iritații dureroase cauzate de traume mecanice, chimice sau termice.
Frecvența și severitatea șocului crește semnificativ în timpul unui război nuclear. În special, va fi observat cu leziuni combinate prin radiații, deoarece efectul radiațiilor ionizante asupra sistemului nervos central îi perturbă funcțiile regulate. Acest lucru, la rândul său, duce la întreruperea activității organelor și sistemelor, adică la tulburări metabolice, o scădere a tensiunii arteriale, care predispune la șoc.
În funcție de motivele care au dus la șoc, există:
1). Șoc traumatic cauzat de diferite leziuni,
2). Șoc de arsură care apare după o leziune de arsură
3). Șoc operațional cauzat de o intervenție chirurgicală cu ameliorarea insuficientă a durerii
PLANUL DE ÎNVĂȚARE Nr. 40
Data conform planului calendaristic-tematic
Grupuri: Medicină generală
Disciplina: Chirurgie cu elementele de bază ale traumatologiei
Număr de ore: 2
Subiectul lecției:
Tipul sesiunii de antrenament: lecție de învățare a unui nou material didactic
Tipul sesiunii de antrenament: lectura
Obiectivele formării, dezvoltării și educației: formarea de cunoștințe despre etapele principale ale morții, procedura de efectuare a măsurilor de resuscitare; idee de boală postresuscitare;
formarea de cunoștințe despre etiologie, patogeneză, clinica șocului traumatic, regulile pentru acordarea asistenței primare, principiile tratamentului și îngrijirea pacientului.
Instruire: pe tema specificată.
Dezvoltare: gândire independentă, imaginație, memorie, atenție,vorbirea elevilor (îmbogățirea vocabularului cuvintelor și a termenilor profesioniști)
Educaţie: responsabilitatea pentru viața și sănătatea unei persoane bolnave în procesul de activitate profesională.
Ca rezultat al însușirii materialului educațional, elevii ar trebui: cunoaște principalele etape ale morții, simptomele lor clinice, procedura de efectuare a măsurilor de resuscitare; au o idee despre boala postresuscitare.
Suport material și tehnic al sesiunii de instruire: prezentare, sarcini situaționale, teste
PROCESUL LECȚIEI
Moment organizatoric și educațional: verificarea participării la cursuri, aspectul, disponibilitatea echipamentului de protecție, îmbrăcămintea, familiarizarea cu planul de lecție;
Sondaj studențesc
Introducere în subiect, stabilirea obiectivelor și obiectivelor educaționale
Prezentarea materialului nou, în sondaje(secvență și metode de prezentare):
Asigurarea materialului : rezolvarea problemelor situaționale, controlul testelor
Reflecţie: autoevaluarea muncii elevilor în clasă;
Lecții de făcut acasă: p. 196-200 p. 385-399
Literatură:
1. Kolb L.I., Leonovich S.I., Yaromich I.V. Chirurgie generală - Minsk: Școala superioară, 2008.
2. Gritsuk I.R. Chirurgie. - Minsk: "New Knowledge" LLC, 2004 an
3. Dmitrieva ZV, Koshelev A.A., Teplova A.I. Chirurgie cu elementele de bază ale resuscitării - St. Petersburg: Paritate, 2002 an4.L.I.Kolb, S.I. Leonovich, E.L. Kolb Asistență medicală în chirurgie, Minsk, Școala superioară, 2007
5. Ordinul Ministerului Sănătății al Republicii Belarus nr. 109 „Cerințe igienice pentru structura, echipamentele și întreținerea organizațiilor de asistență medicală și pentru implementarea măsurilor sanitar-igienice și anti-epidemice pentru prevenirea bolilor infecțioase în organizațiile de asistență medicală.
6. Ordinul Ministerului Sănătății al Republicii Belarus nr. 165 „Desinfectarea, sterilizarea de către instituțiile medicale
Profesor: L.G. Lagodich
PREZENTARE LECTURĂ
Tema prelegerii: Tulburări generale ale corpului în chirurgie.
Întrebări:
1. Definiția stărilor terminale. Principalele etape ale morții. Stări pragonale, agonie. Moarte clinică, semne.
2. Măsuri de resuscitare pentru condiții terminale. Procedura de realizare a măsurilor de resuscitare, criterii de performanță. Condiții pentru încetarea măsurilor de resuscitare.
3. Boala postresuscitare. Organizarea observației și îngrijirii pacienților. Moarte biologică. Declarație de deces.
4. Reguli pentru manipularea unui cadavru.
1. Definiția stărilor terminale. Principalele etape ale morții. Stări pragonale, agonie. Moarte clinică, semne.
Stări terminale - condiții patologice, care se bazează pe hipoxia în creștere a tuturor țesuturilor (în primul rând a creierului), acidoză și intoxicație cu produse de metabolism afectat.
În timpul stărilor terminale, funcțiile sistemului cardiovascular, respirației, sistemului nervos central, rinichilor, ficatului, sistemului hormonal și metabolismului se descompun. Cea mai semnificativă este estomparea funcțiilor sistemului nervos central. Creșterea hipoxiei și anoxia ulterioară în celulele creierului (în principal cortexul cerebral) duc la modificări distructive ale celulelor sale. În principiu, aceste modificări sunt reversibile și nu duc la condiții care pun viața în pericol atunci când se restabilește alimentarea normală cu oxigen a țesuturilor. Dar, cu anoxia continuă, acestea se transformă în modificări degenerative ireversibile, care sunt însoțite de hidroliza proteinelor și, în cele din urmă, se dezvoltă autoliza lor. Țesuturile creierului și ale măduvei spinării sunt cele mai puțin rezistente la aceasta; sunt necesare doar 4-6 minute de anoxie pentru a avea loc modificări ireversibile ale cortexului cerebral. Regiunea subcorticală și măduva spinării pot funcționa ceva mai mult. Severitatea stărilor terminale și durata acestora depind de severitatea și viteza de dezvoltare a hipoxiei și anoxiei.
Stările terminalului includ:
Șoc sever (grad de șoc IV)
Comă transcendentală
Colaps
Starea pragonală
Pauză terminală
Agonie
Moarte clinică
Stările terminale în dezvoltarea lor au3 etape:
1. Starea pragonală;
- Pauză terminală (deoarece nu se întâmplă întotdeauna, nu este inclusă în clasificare, dar ar trebui totuși luată în considerare);
2. Starea agonală;
3. Moarte clinică.
Principalele etape ale morții. Stări pragonale, agonie. Moarte clinică, semne.
Moartea normală, ca să spunem așa, constă în mai multe etape, înlocuindu-se succesivEtape de moarte:
1. Starea pre-gonală . Se caracterizează prin tulburări profunde ale activității sistemului nervos central, manifestate prin letargia victimei, tensiune arterială scăzută, cianoză, paloare sau „marmorare” a pielii. Această afecțiune poate dura mult timp, mai ales într-un cadru medical. Pulsul și tensiunea arterială sunt scăzute sau deloc detectate. În acest stadiu, se întâmplă adesea pauză terminală.Se manifestă ca o îmbunătățire bruscă bruscă a conștiinței pe termen scurt: pacientul își recapătă cunoștința, poate cere o băutură, presiunea și pulsul sunt restabilite. Dar toate acestea sunt rămășițele capacităților compensatorii ale organismului reunite. Pauza este scurtă, durează minute, după care începe următoarea etapă.
2. Următoarea etapă esteagonie ... Ultima etapă a morții, în care funcțiile principale ale corpului ca întreg sunt încă manifestate - respirația, circulația sângelui și activitatea de conducere a sistemului nervos central. Agonia se caracterizează printr-o dereglare generală a funcțiilor organismului, prin urmare, aportul de țesuturi cu substanțe nutritive, dar în principal oxigen, scade brusc. Creșterea hipoxiei duce la încetarea funcțiilor de respirație și circulație a sângelui, după care corpul trece în următoarea etapă a morții. Cu efecte distructive puternice asupra corpului, perioada agonală poate fi absentă (precum și cea pre-agonală) sau nu poate dura mult; cu unele tipuri și mecanisme de moarte, se poate întinde câteva ore sau chiar mai mult.
3. Următorul pas în procesul de moarte estemoarte clinică ... În acest stadiu, funcțiile corpului în ansamblu au încetat deja și din acest moment o persoană este considerată moartă. Cu toate acestea, țesuturile păstrează procese metabolice minime care le susțin viabilitatea. Stadiul morții clinice se caracterizează prin faptul că o persoană care este deja moartă poate fi readusă la viață prin reactivarea mecanismelor de respirație și circulație a sângelui. În condiții normale de cameră, durata acestei perioade este de 6-8 minute, care este determinată de timpul în care funcțiile cortexului cerebral pot fi complet restabilite.
4. Moarte biologică - aceasta este etapa finală a morții organismului în ansamblu, înlocuind moartea clinică. Se caracterizează prin ireversibilitatea modificărilor sistemului nervos central, răspândindu-se treptat la alte țesuturi.
Din momentul apariției morții clinice, încep să se dezvolte modificări postmorbide (postum) în corpul uman, care sunt cauzate de încetarea funcțiilor corpului ca sistem biologic. Ele există în paralel cu procesele în desfășurare ale vieții în țesuturile individuale.
2. Măsuri de resuscitare pentru condiții terminale. Procedura de realizare a măsurilor de resuscitare, criterii de performanță. Condiții pentru încetarea măsurilor de resuscitare.
Distincția dintre moartea clinică (etapa reversibilă a morții) și moartea biologică (etapa ireversibilă a morții) a fost decisivă pentru formarea resuscitării - o știință care studiază mecanismele morții și revigorarea unui organism pe moarte. Termenul „resuscitare” în sine a fost introdus pentru prima dată în 1961 de VA Negovsky la congresul internațional al traumatologilor de la Budapesta. Anima este sufletul, re este acțiunea inversă, astfel reanimarea este revenirea violentă a sufletului în trup.
Formarea medicinii de terapie intensivă în anii 60 și 70 este considerată de mulți ca fiind un semn al schimbărilor revoluționare în medicină. Acest lucru se datorează depășirii criteriilor tradiționale ale morții umane - încetarea respirației și bătăilor inimii - și atingerea nivelului de acceptare a unui nou criteriu - „moartea creierului”.
Metode și tehnică de ventilație mecanică. Masaj cardiac direct și indirect. Criterii pentru eficacitatea măsurilor de resuscitare.
Respirație artificială (ventilație artificială pulmonară - ventilație mecanică). Nevoia de respiratie artificiala apare în cazurile în care respirația este absentă sau afectată într-o asemenea măsură încât amenință viața pacientului. Respirația artificială este o măsură de urgență a primului ajutor pentru persoanele înecate, în caz de sufocare (asfixie la agățare), șoc electric, căldură și insolatie, cu o oarecare otrăvire. În cazul morții clinice, adică în absența respirației spontane și a bătăilor inimii, respirația artificială se efectuează simultan cu masajul cardiac. Durata respirației artificiale depinde de severitatea suferinței respiratorii și ar trebui continuată până când se restabilește respirația complet spontană. Dacă există semne evidente de deces, cum ar fi pete cadaverice, respirația artificială trebuie oprită.
Cea mai bună metodă de respirație artificială, desigur, este conectarea dispozitivelor speciale la tractul respirator al pacientului, care poate sufla pacientul până la 1000-1500 ml de aer proaspăt pentru fiecare respirație. Dar nespecialiștii cu siguranță nu au la îndemână astfel de dispozitive. Vechile metode de respirație artificială (Sylvester, Schaeffer etc.), care se bazează pe diverse tehnici de compresie toracică, s-au dovedit a fi insuficient de eficiente, deoarece, în primul rând, nu asigură eliberarea căilor respiratorii din limba scufundată și, în al doilea rând, cu cu ajutorul lor, nu mai mult de 200-250 ml de aer intră în plămâni într-o singură respirație.
În prezent, suflarea gură la gură și gura la nas sunt recunoscute ca fiind cele mai eficiente metode de respirație artificială (vezi figura din stânga).
Salvatorul expiră cu forță aerul din plămâni în plămânii pacientului, devenind temporar un aparat de respirație. Desigur, acesta nu este 21% oxigen de aer proaspăt pe care îl respirăm. Cu toate acestea, după cum au arătat studiile efectuate de resuscitatori, aerul expirat de o persoană sănătoasă conține încă 16-17% oxigen, care este suficient pentru respirația artificială cu drepturi depline, în special în condiții extreme.
Deci, dacă pacientul nu are propriile mișcări respiratorii, respirația artificială trebuie începută imediat! Dacă există vreo îndoială dacă victima respira sau nu, este necesar, fără ezitare, să începi să „respiri pentru el” și să nu pierzi minute prețioase căutând o oglindă, dându-i-o la gură etc.
Pentru a sufla „aerul expirației sale” în plămânii pacientului, salvatorul este obligat să atingă fața victimei cu buzele. Din motive igienice și etice, următoarea tehnică poate fi considerată cea mai rațională:
1) luați o batistă sau orice altă bucată de pânză (mai bună decât tifonul);
2) mușcați (rupeți) o gaură în mijloc;
3) extindeți-l cu degetele până la 2-3 cm;
4) aplicați țesutul cu o gaură pe nasul sau gura pacientului (în funcție de metoda aleasă din I. d.); 5) apăsați-vă buzele strâns pe fața victimei prin țesut și suflați prin gaura din acest țesut.
Respirație artificială "gură la gură:
1. Salvatorul stă în partea laterală a capului victimei (de preferință în stânga). Dacă pacientul se întinde pe podea, trebuie să îngenunchezi.
2. Curăță rapid orofaringele victimei de vărsături. Dacă fălcile victimei sunt strâns comprimate, salvatorul le desparte, dacă este necesar, folosind un instrument de extindere a gurii.
3. Apoi, punând o mână pe fruntea victimei și cealaltă pe partea din spate a capului, el suprasolicită (adică aruncă înapoi) capul pacientului, în timp ce gura, de regulă, se deschide. Pentru a stabiliza această poziție a corpului, este recomandabil să plasați o rola de îmbrăcăminte a victimei sub omoplați.
4. Salvatorul respiră adânc, își întârzie ușor expirația și, aplecându-se către victimă, își sigilează complet zona gurii cu buzele, creând, parcă, o cupolă etanșă la gura pacientului. În acest caz, nările pacientului trebuie strânse cu degetul mare și arătătorul mâinii întinse pe frunte sau acoperite cu obrazul dvs., ceea ce este mult mai dificil de realizat. Lipsa de etanșeitate este o greșeală obișnuită în respirația artificială. În acest caz, scurgerea de aer prin nas sau colțurile gurii victimei anulează toate eforturile salvatorului.
Odată sigilat, salvatorul expiră rapid, cu forță, suflând aer în căile respiratorii și plămâni ale pacientului. Expirația trebuie să dureze aproximativ 1 s și să atingă 1-1,5 litri în volum pentru a provoca o stimulare suficientă a centrului respirator. În acest caz, este necesar să se monitorizeze continuu dacă pieptul victimei se ridică bine în timpul inhalării artificiale. Dacă amplitudinea unor astfel de mișcări respiratorii este insuficientă, atunci volumul aerului suflat este mic sau limba se scufundă.
După sfârșitul expirației, salvatorul se îndoaie și eliberează gura victimei, în niciun caz nu oprește hiperextensia capului, deoarece în caz contrar, limba se va scufunda și nu va exista o expirație independentă cu drepturi depline. Expirația pacientului ar trebui să dureze aproximativ 2 secunde, în orice caz, este mai bine să fie de două ori mai lungă decât inhalarea. Într-o pauză înainte de următoarea inhalare, salvatorul trebuie să facă 1-2 mici inhalări regulate - expirația „pentru el însuși”. Ciclul se repetă la început cu o frecvență de 10-12 pe minut.
Dacă o cantitate mare de aer intră în stomac, nu în plămâni, umflarea acestuia din urmă va face dificilă salvarea pacientului. Prin urmare, este recomandabil să-i eliberați periodic stomacul din aer apăsând pe regiunea epigastrică (epigastrică).
Respirație artificială „gură în nas” se efectuează dacă dinții pacientului sunt încleștați sau există vătămări ale buzelor sau maxilarelor. Salvatorul, punând o mână pe fruntea victimei și cealaltă pe bărbie, își extinde prea mult capul și, simultan, își apasă maxilarul inferior pe cel superior. Cu degetele mâinii sprijinind bărbia, el ar trebui să apese buza inferioară, astfel sigilând gura victimei. După o respirație profundă, salvatorul acoperă nasul victimei cu buzele sale, creând aceeași cupolă etanșă peste el. Apoi salvatorul face o suflare puternică de aer prin nări (1-1,5 litri), în timp ce urmărește mișcarea pieptului.
După sfârșitul inhalării artificiale, este imperativ să se elibereze nu numai nasul, ci și gura pacientului, palatul moale poate împiedica scăparea aerului prin nas și atunci nu va mai exista deloc expirație cu gura închisă! Cu o astfel de expirație, este necesar să mențineți capul supra-extins (adică aruncat înapoi), altfel limba scufundată va interfera cu expirația. Durata expirației este de aproximativ 2 s. În timpul pauzei, salvatorul face 1-2 inhalări mici - expiră „pentru el”.
Respirația artificială trebuie efectuată fără întrerupere mai mult de 3-4 secunde, până când respirația completă spontană este restabilită sau până când apare un medic și dă alte instrucțiuni. Este necesar să se verifice continuu eficacitatea respirației artificiale (umflarea bună a pieptului pacientului, lipsa balonării, rozarea treptată a pielii feței). Urmăriți în permanență că voma nu apare în gură și nazofaringe și, dacă se întâmplă acest lucru, ar trebui să curățați căile respiratorii ale victimei prin gură cu un deget înfășurat într-o cârpă înainte de a inspira din nou. Pe măsură ce respirația artificială continuă, salvatorul se poate simți amețit din cauza lipsei de dioxid de carbon din corpul său. Prin urmare, este mai bine ca doi salvatori să sufle aer, schimbându-se după 2-3 minute. Dacă acest lucru nu este posibil, atunci la fiecare 2-3 minute respirațiile trebuie reduse la 4-5 pe minut, astfel încât în \u200b\u200baceastă perioadă crește nivelul de dioxid de carbon din sânge și creier al persoanei care efectuează respirație artificială.
Efectuarea respirației artificiale la o victimă cu stop respirator, este necesar să verificați în fiecare minut dacă are și stop cardiac. Pentru a face acest lucru, trebuie să testați periodic pulsul pe gât cu două degete în triunghiul dintre trahee (cartilajul laringian, care uneori se numește mărul lui Adam) și mușchiul sternocleidomastoid (sternocleidomastoid). Salvatorul plasează două degete pe suprafața laterală a cartilajului laringian, după care „alunecă” în golul dintre cartilaj și mușchiul sternocleidomastoidian. În adâncurile acestui triunghi artera carotidă ar trebui să palpite.
Dacă nu există pulsație în artera carotidă, este necesar să începeți imediat un masaj indirect al inimii, combinându-l cu respirația artificială. Dacă pierdeți momentul stopului cardiac și dați pacientului doar respirație artificială fără masaj cardiac timp de 1-2 minute, atunci, de regulă, nu va fi posibilă salvarea victimei.
Ventilația mecanică cu ajutorul echipamentelor este o conversație specială la cursurile practice.
Caracteristicile respirației artificiale la copii. Pentru a restabili respirația la copiii sub 1 an, ventilația artificială a plămânilor se realizează prin metoda gură la gură și nas, la copiii peste 1 an - prin metoda gură la gură. Ambele metode sunt efectuate în poziția copilului pe spate, pentru copiii cu vârsta sub 1 an, o rolă joasă (pătură pliată) este plasată sub spate sau corpul superior este ușor ridicat cu mâna adusă sub spate, capul copilului este aruncat în spate. Îngrijitorul respiră (superficial!), Acoperă ermetic gura și nasul copilului sau (la copiii cu vârsta peste 1 an) numai gura și suflă aer în căile respiratorii ale copilului, al căror volum ar trebui să fie cu atât mai mic, cu cât copilul este mai mic (de exemplu, la un nou-născut) este egal cu 30-40 ml). Atunci când se suflă un volum suficient de aer și aerul intră în plămâni (și nu în stomac), apar mișcările pieptului. Când terminați de suflat, trebuie să vă asigurați că pieptul coboară. Injecția unui volum excesiv de mare de aer pentru un copil poate duce la consecințe grave - ruperea alveolelor țesutului pulmonar și eliberarea aerului în cavitatea pleurală. Frecvența inhalării trebuie să corespundă frecvenței mișcărilor respiratorii legate de vârstă, care scade odată cu înaintarea în vârstă. În medie, frecvența respiratorie pe minut este la nou-născuți și copii până la 4 luni. Viața - 40, la 4-6 luni. - 40-35, la 7 luni. - 2 ani - 35-30, la 2-4 ani - 30-25, la 4-6 ani - aproximativ 25, la 6-12 ani - 22-20, la 12-15 ani - 20-18.
Masaj cardiac - o metodă de reînnoire și menținere artificială a circulației sângelui în corp prin contracții ritmice ale inimii, care facilitează mișcarea sângelui din cavitățile sale în marile vase. Aplicat în cazurile de încetare bruscă a activității cardiace.
Indicațiile pentru masajul cardiac sunt determinate în primul rând de indicațiile generale pentru resuscitare, adică în cazul în care există chiar și cea mai mică șansă de a restabili nu numai activitatea cardiacă independentă, ci și toate celelalte funcții vitale ale corpului. Efectuarea masajului cardiac nu este indicată în absența circulației sângelui în organism pentru o lungă perioadă de timp (moarte biologică) și în dezvoltarea unor modificări ireversibile ale organelor care nu pot fi înlocuite ulterior prin transplant. Nu este adecvat să se maseze inima dacă pacientul are traume de organe care sunt în mod clar incompatibile cu viața (în primul rând creierul); cu stadii terminale stabilite cu precizie și în avans ale cancerului și ale altor boli incurabile. Nu este nevoie de masaj cardiac și când se oprește brusc circulația sângelui poate fi restabilită utilizând defibrilarea electrică în primele secunde de fibrilație ventriculară, stabilită în timpul monitorizării activității cardiace a pacientului sau aplicând o lovitură sacadată pe pieptul pacientului în zona de proiecție a inimii în caz de bruscă și documentată ecranul cardioscopului său de asistolă.
Distingeți între masajul cardiac direct (deschis, transtoracic), efectuat cu una sau două mâini prin incizia toracică, și masajul cardiac indirect (închis, extern), efectuat prin comprimarea ritmică a pieptului și comprimarea inimii între sternul deplasat în direcția anteroposterior și coloana vertebrală.
Mecanism de acțiunemasaj cardiac direct constă în faptul că atunci când inima este comprimată, sângele din cavitățile sale curge din ventriculul drept în trunchiul pulmonar și, în timp ce se efectuează ventilația artificială, este saturat cu oxigen în plămâni și revine în atriul stâng și ventriculul stâng; din ventriculul stâng, sângele oxigenat intră în circulația sistemică și, prin urmare, la creier și inimă. Drept urmare, refacerea resurselor energetice ale miocardului permite reluarea capacității contractile a inimii și a activității sale independente atunci când circulația sângelui se oprește ca urmare a asistolei ventriculelor inimii, precum și a fibrilației ventriculelor inimii, care este eliminată cu succes.
Masaj cardiac indirect poate fi efectuat atât de mâini umane, cât și cu ajutorul unor aparate-masaje speciale.
Masajul cardiac direct este adesea mai eficient decât indirect, deoarece vă permite să monitorizați direct starea inimii, să simțiți tonul miocardului și să eliminați rapid atonia acestuia prin injectarea de soluții intracardiace de adrenalină sau clorură de calciu fără a deteriora ramurile arterelor coronare, deoarece este posibil să selectați vizual o zonă avasculară a inimii. Cu toate acestea, cu excepția câtorva situații (de exemplu, fracturi multiple de coaste, pierderi masive de sânge și incapacitatea de a elimina rapid hipovolemia - o inimă „goală”), ar trebui preferat masajul indirect, deoarece efectuarea toracotomiei chiar și în sala de operație necesită anumite condiții și timp, iar factorul de timp în resuscitare este decisiv. Un masaj cardiac indirect poate fi început aproape imediat după detectarea stopului circulator și poate fi efectuat de către orice persoană antrenată anterior.
Controlul eficienței circulației sângelui creat de un masaj al inimii este determinat de trei semne: - apariția pulsației arterelor carotide în timp cu masajul,
Constricția elevilor
Și apariția respirațiilor independente.
Eficacitatea compresiilor toracice este asigurată de alegerea corectă a locului în care forța este aplicată pe pieptul victimei (jumătatea inferioară a sternului este imediat deasupra procesului xifoid).
Mâinile masajului trebuie să fie poziționate corect (partea proximală a palmei unei mâini este plasată pe jumătatea inferioară a sternului, iar palma celeilalte este așezată pe partea din spate a primei, perpendiculară pe axa sa; degetele primei mâini trebuie să fie ușor ridicate și să nu exercite presiune pe pieptul victimei) (vezi. schematic în stânga). Acestea trebuie îndreptate la nivelul articulațiilor cotului. Persoana care efectuează masajul ar trebui să stea suficient de sus (uneori pe un scaun, scaun, în picioare, dacă pacientul stă întins pe un pat înalt sau pe o masă de operație), ca și cum ar fi agățat victima cu corpul său și ar exercita presiune asupra sternului nu numai cu efortul mâinilor, ci și cu greutatea corpului său. Forța de apăsare ar trebui să fie suficientă pentru a deplasa sternul către coloana vertebrală cu 4-6 cm. Ritmul masajului trebuie să fie de așa natură încât să asigure cel puțin 60 de contracții ale inimii în 1 minut. Când resuscitarea este efectuată de două persoane, masajul stoarce pieptul de 5 ori cu o frecvență de aproximativ 1 dată pe 1 secundă, după care a doua asistență face o expirație viguroasă și rapidă din gură în gura sau nasul victimei. 12 astfel de cicluri sunt efectuate în 1 minut. Dacă resuscitarea este efectuată de o singură persoană, atunci modul de resuscitare specificat devine impracticabil; resuscitatorul este forțat să efectueze un masaj cardiac indirect la un ritm mai frecvent - aproximativ 15 contracții cardiace în 12 s, apoi se efectuează 2 lovituri energetice de aer în plămâni în 3 s; 4 astfel de cicluri sunt efectuate în 1 minut și, ca rezultat - 60 contracții cardiace și 8 respirații. Masajul cardiac indirect poate fi eficient numai atunci când este combinat corespunzător cu ventilație mecanică.
Monitorizarea eficacității compresiilor toracice desfășurate în mod constant în cursul implementării sale. Pentru a face acest lucru, ridicați pleoapa superioară a pacientului cu un deget și monitorizați lățimea pupilei. Dacă, în decurs de 60-90 s de la efectuarea unui masaj cardiac, pulsația din arterele carotide nu este resimțită, elevul nu se restrânge și nu apar mișcări respiratorii (chiar minime), este necesar să se analizeze dacă regulile pentru efectuarea unui masaj cardiac sunt respectate cu strictețe, pentru a recurge la eliminarea medicamentoasă a atoniei miocardice sau a merge (sub rezerva condițiilor) pentru a dirija masajul cardiac.
Atunci când apar semne ale eficacității compresiilor toracice, dar nu există nicio tendință de restabilire a activității cardiace independente, ar trebui să presupunem prezența fibrilației ventriculare, care este specificată prin electrocardiografie. Conform imaginii oscilațiilor de fibrilație, se determină stadiul de fibrilație ventriculară a inimii și se stabilesc indicații pentru defibrilare, care ar trebui să fie cât mai devreme posibil, dar nu premature.
Nerespectarea regulilor pentru compresiunile toracice poate duce la complicații precum coaste fracturate, dezvoltarea pneumo- și hemotoraxului, ruptură hepatică etc.
Sunt catevadiferențe în compresiile toracice la adulți, copii și nou-născuți ... Pentru copiii cu vârsta cuprinsă între 2-10 ani, se poate efectua cu o singură mână, pentru nou-născuți - cu două degete, dar la un ritm mai frecvent (90 în 1 min în combinație cu 20 de lovituri de aer în plămâni în 1 min).
3. Boala postresuscitare. Organizarea observației și îngrijirii pacienților. Moarte biologică. Declarație de deces.
În cazul eficacității măsurilor de resuscitare și a pacientului, respirația spontană și contracțiile cardiace sunt restabilite. Intră în perioadăboala postresuscitare.
Perioada postresuscitare.
În perioada postresuscitare, se disting mai multe etape:
1. Stadiul stabilizării temporare a funcțiilor are loc la 10-12 ore de la începutul resuscitării și se caracterizează prin apariția conștiinței, stabilizarea respirației, circulația sângelui și metabolismul. Indiferent de prognosticul suplimentar, starea pacientului se îmbunătățește.
2. Etapa deteriorării repetate începe la sfârșitul primei zile, la începutul celei de-a doua zile. Starea generală a pacientului se înrăutățește, hipoxia crește din cauza insuficienței respiratorii, se dezvoltă hipercoagulare, hipovolemia datorată pierderii plasmatice cu permeabilitate vasculară crescută. Microtromboza și embolia grasă interferează cu microperfuzia organelor interne. În acest stadiu, se dezvoltă o serie de sindroame severe, din care se formează o „boală postresuscitare” și poate apărea moartea întârziată.
3. Etapa de normalizare a funcțiilor.
Moarte biologică. Declarație de deces.
Moarte biologică (sau moartea adevărată) este o încetare ireversibilă a proceselor fiziologice în celule și țesuturi. Încetarea ireversibilă este de obicei înțeleasă ca încetarea proceselor „ireversibilă în cadrul tehnologiei medicale moderne”. În timp, posibilitățile medicamentelor de a resuscita pacienții decedați se schimbă, ca urmare a frontierei morții este împinsă înapoi în viitor. Din punctul de vedere al oamenilor de știință - susținătorilor crionică și nanomedicinei, majoritatea oamenilor care mor acum pot fi reînviați în viitor dacă structura creierului lor este păstrată acum.
LA din timp semne de moarte biologică pete cadaverice cu localizare în locuri înclinate ale corpului, atunci existărigor mortis apoi relaxare cadavrică, descompunere cadavrică ... Rigor mortis și descompunerea cadaverică încep de obicei în mușchii feței și extremităților superioare. Momentul apariției și durata acestor semne depind de fundalul inițial, temperatura și umiditatea mediului, motivele dezvoltării unor schimbări ireversibile în organism.
Moartea biologică a unui subiect nu înseamnă o moarte biologică instantanee a țesuturilor și organelor care alcătuiesc corpul său. Timpul până la moartea țesuturilor care alcătuiesc corpul uman este determinat în principal de capacitatea lor de a supraviețui în condiții de hipoxie și anoxie. Această abilitate este diferită pentru diferite țesuturi și organe. Cea mai scurtă durată de viață sub anoxie se observă în țesutul cerebral, mai precis, în cortexul cerebral și structurile subcorticale. Secțiunile stem și măduva spinării au o rezistență mai mare, sau mai bine zis rezistență la anoxie. Alte țesuturi ale corpului uman au această proprietate într-un grad mai pronunțat. Deci, inima își păstrează viabilitatea timp de 1,5-2 ore după debutul morții biologice. Rinichii, ficatul și alte organe rămân viabile până la 3-4 ore. Țesutul muscular, pielea și alte țesuturi pot fi viabile până la 5-6 ore după moartea biologică. Țesutul osos, fiind cel mai inert țesut al corpului uman, își păstrează vitalitatea până la câteva zile. Fenomenul organelor și țesuturilor supraviețuitoare ale corpului uman este asociat cu posibilitatea transplantului lor și, cu cât sunt mai îndepărtate după apariția organelor biologice de moarte pentru transplant, cu cât sunt mai viabile, cu atât este mai probabil să funcționeze cu succes în alt organism.
2. Hainele sunt scoase din cadavru, așezate pe o bucată special concepută pe spate cu genunchii întinși, pleoapele sunt închise, maxilarul inferior este legat, acoperit cu un cearșaf și dus în camera sanitară a departamentului timp de 2 ore (până la apariția petelor cadavere).
3. Abia după aceea asistenta medicală scrie pe șoldul decedatului numele, inițialele, numărul istoricului medical și cadavrul este dus la morgă.
4. Lucrurile și obiectele de valoare sunt transferate rudelor sau prietenilor defunctului la primire, conform unui inventar întocmit la momentul decesului pacientului și certificat de cel puțin 3 semnături (asistent medical, asistent medical, medic de gardă).
5. Toate așternuturile de pe patul decedatului sunt date pentru dezinfectare. Patul, noptiera sunt șterse cu o soluție 5% de cloramină B, vasul de noptieră este îmbibat într-o soluție 5% de cloramină B.
6. În timpul zilei, nu este obișnuit să așezați pacienții nou-internați pe un pat în care a murit recent un pacient.
7. Este necesar să se raporteze decesul pacientului la secția de admitere a spitalului, la rudele decedatului și în absența rudelor, precum și în cazul morții subite, a cărei cauză nu este suficient de clară - la secția de poliție.
Insuficiență respiratorie acută- un sindrom bazat pe disfuncții ale respirației externe, ducând la un aport insuficient de oxigen sau la retenția de CO2 în organism. această afecțiune se caracterizează prin hipoxemie arterială sau hipercapnie sau ambele.
Mecanismele etiopatogenetice ale tulburărilor respiratorii acute, precum și manifestarea sindromului, au multe caracteristici. Spre deosebire de insuficiența respiratorie acută cronică, este o stare decompensată în care hipoxemia, hipercapnia progresează rapid și scade pH-ul sângelui. Tulburările din transportul oxigenului și CO2 sunt însoțite de modificări ale funcțiilor celulelor și organelor. Insuficiența respiratorie acută este una dintre manifestările unei afecțiuni critice, în care chiar și cu un tratament corect și în timp util, este posibil un rezultat fatal.
Forme clinice de insuficiență respiratorie acută
Etiologie și patogenie
Insuficiența respiratorie acută apare atunci când încălcările lanțului mecanismelor de reglare, inclusiv reglarea centrală a respirației și transmiterii neuromusculare, ducând la modificări ale ventilației alveolare - unul dintre principalele mecanisme de schimb de gaze. Alți factori ai disfuncției pulmonare includ leziuni ale plămânilor (parenchim pulmonar, capilare și alveole), însoțite de tulburări semnificative ale schimbului de gaze. La aceasta trebuie adăugat că „mecanica respirației”, adică munca plămânilor ca pompă de aer, poate fi afectată, de exemplu, ca urmare a traumatismului sau deformării pieptului, pneumoniei și hidrotoraxului. Starea înaltă a diafragmei, slăbiciunea mușchilor respiratori și (sau) obstrucția căilor respiratorii. Plămânii sunt un organ „țintă” care răspunde la orice modificare a metabolismului. Mediatorii critici trec prin filtru, provocând deteriorarea ultrastructurii țesutului pulmonar. Disfuncția pulmonară de un grad sau altul apare întotdeauna cu influențe severe - traume, șoc sau sepsis. Astfel, factorii etiologici ai insuficienței respiratorii acute sunt extrem de extinse și diverse.
În practica terapiei intensive, se disting două tipuri de insuficiență respiratorie acută: ventilație (hipercapnic) și parenchimatoase (hipoxemice).
Ventilație insuficiență respiratoriemanifestată printr-o scădere a ventilației alveolare. Această formă de insuficiență respiratorie este însoțită de o creștere a conținutului de CO2 din sânge, acidoză respiratorie și hipoxemie arterială.
Cauzele insuficienței respiratorii a ventilației:
Asuprirea centrului respirator cu narcotice, medicamente sedative, barbiturice sau în legătură cu boli și (sau) traumatisme cerebrale (infarct, edem cerebral, presiune intracraniană crescută, efecte secundare ale anoxiei cerebrale, comă de diferite etiologii);
Încălcări ale conducerii impulsurilor nervoase către mușchii respiratori (datorită leziunilor traumatice ale măduvei spinării, infecții precum poliomielita, nevrita periferică sau blocada neuromusculară cauzată de relaxanți musculari, miastenia gravis și alți factori);
Slăbiciunea sau disfuncția mușchilor respiratori, „oboseala” diafragmei este o cauză frecventă a insuficienței respiratorii acute la pacienții din unitățile de terapie intensivă.
Încălcarea actului de respirație poate fi observată cu traume sau deformări ale pieptului, pneumotorax, revărsat pleural, lipsa excursiei diafragmei.
Ventilarea insuficienței respiratorii apare adesea în perioada imediat postoperatorie. Factorii care contribuie la eșecul ventilației includ obezitatea, bătrânețea, fumatul, cașexia și cifoscolioza. Producția crescută de CO2 în țesuturi, observată în timpul hipertermiei, hipermetabolismului, în principal cu aport de energie cu carbohidrați, nu este întotdeauna compensată de un volum crescut de ventilație pulmonară.
Insuficiența respiratorie parenchimatoasă se caracterizează prin dezvoltarea hipoxemiei arteriale pe fondul unui nivel redus, normal sau crescut de CO2 în sânge. Se dezvoltă ca rezultat al afectării țesutului pulmonar, edemului pulmonar, pneumoniei severe, sindromului de aspirație acidă și multe alte motive și duce la hipoxemie severă. Principalele legături patogenetice ale acestei forme de insuficiență respiratorie acută sunt șuntul pulmonar (descărcare de sânge de la dreapta la stânga), nepotrivirea dintre ventilație și fluxul sanguin, procesele de difuzie afectate.
Cauzele aparatului respirator parenchimaticinsuficienţă:
Traume, sepsis, reacție inflamatorie sistemică (mediatori inflamatori eliberați: factor de necroză tumorală, citokine proinflamatorii, tromboxan, NO, metaboliți ai acidului arahidonic, transportul oxigenului afectat în cazul deteriorării unităților funcționale pulmonare de către radicalii de oxigen care trec prin filtrul pulmonar;
Sindromul insuficienței multiple a organelor (în aceste cazuri, apare de obicei leziuni pulmonare);
Sindromul de detresă respiratorie la adulți;
Forme severe de pneumonie;
plămâni vânătăi;
Atelectazie;
Edem pulmonar (cauzat de o creștere a presiunii hidrostatice în capilarele pulmonare sau permeabilitatea peretelui capilar);
Formă severă de astm bronșic;
Embolie pulmonară;
Aspirație bronhopulmonară masivă.
Alocarea a două forme de insuficiență respiratorie acută este într-o anumită măsură arbitrară. Adesea, o formă se transformă în alta. Este posibilă și o combinație a ambelor forme.
Tablou clinicinsuficiența respiratorie acută poate fi ștearsă în timpul unei examinări externe a pacientului și chiar să lipsească, dar poate avea și un caracter extrem de pronunțat.
Ventilarea insuficienței respiratorii pe fondul comei cauzată de acțiunea opiaceelor, medicamentelor sedative, anesteziei, este însoțită de semne mici (mioză, respirație superficială). O creștere a Pco2 duce la stimularea centrului respirator, ceea ce va duce cel mai probabil la o creștere a tuturor parametrilor respirației externe. Cu toate acestea, acest lucru nu se întâmplă atunci când este expus la droguri. Dacă se efectuează oxigenare activă în aceste condiții, se poate observa o scădere suplimentară a volumului de ventilație a plămânilor, chiar și apnee. Odată cu dezvoltarea insuficienței respiratorii de ventilație la un pacient cu o conștiință inițial clară, tensiunea arterială crește (adesea până la 200 mm Hg și mai mult), apar simptome cerebrale. Simptomele foarte caracteristice ale hipercapniei sunt transpirația semnificativă, hipersecreția bronșică și letargia. Dacă ajutați pacientul să-și curățe gâtul și să elimine obstrucția bronșică, atunci letargia dispare. Hipercapnia se caracterizează și prin oligurie, care se observă întotdeauna cu acidoză respiratorie pronunțată.
Decompensarea stării are loc în momentul în care nivelul ridicat de Рco2 din sânge încetează să stimuleze centrul respirator. Semnele de decompensare în cazurile de anvergură sunt o scădere bruscă a ventilației minute a plămânilor, tulburări circulatorii și dezvoltarea comei, care, cu hipercapnie progresivă, este anestezie CO2 În acest caz, РСО2 atinge 100 mm Hg, dar coma poate apărea mai devreme - din cauza hipoxemiei. În această etapă, este necesară efectuarea ventilației artificiale a plămânilor cu un FiO2 ridicat. Dezvoltarea șocului pe fundalul unei comă înseamnă apariția deteriorării rapide a structurilor celulare ale creierului, organismelor interne și țesuturilor.
Insuficiența respiratorie parenchimatoasă nu este adesea însoțită de simptome de insuficiență respiratorie, cu excepția modificărilor analizei sângelui arterial, indicând o scădere a Po2. se caracterizează printr-un curs treptat sau rapid progresiv, lipsa de exprimare a simptomelor clinice și posibilitatea decesului într-un timp scurt. În primul rând, se dezvoltă tahicardie cu hipertensiune arterială moderată, sunt posibile manifestări neurologice nespecifice: inadecvarea gândirii, confuzie de conștiință și vorbire, letargie și așa mai departe. Cianoza este un factor relativ subiectiv observat doar în stadiul târziu al insuficienței respiratorii acute. Și corespunde unei scăderi semnificative a saturației și tensiunii de oxigen din sângele arterial (SaO2< 80%, Po2 < 50ммHg). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением артериального давления, остановкой сердечной деятельности. Продолжительность гипоксемической формы острой дахательной недостаточности может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (респираторный дистресс синдром взрослых).
Semne clinice ale insuficienței respiratorii progresive:
Tulburări respiratorii (scurtarea respirației, scăderea treptată a volumelor respiratorii și respiratorii minute, oligopnee, cianoză neexprimată);
Simptome neurologice crescătoare (indiferență, agresivitate, agitație, letargie, comă);
Tulburări ale sistemului cardiovascular (tahicardie, creștere persistentă a tensiunii arteriale cu hipercapnie, decompensare a sistemului cardiovascular și stop cardiac).
Semne clinice ale insuficienței respiratorii acute:
Tulburare respiratorie acută (oligoproe, tahipnee, bradipnee, apnee, ritmuri patologice);
Hipoxemie respiratorie progresivă (Po2< 50 мм Hg при дыхании воздухом);
Hipercapnia progresivă (Рco2< 50 мм Hg);
pH-ul< 7,30.
Toate aceste semne nu sunt întotdeauna detectate. Prezența a cel puțin două dintre ele permite un diagnostic.
Insuficiență cardiacă acutăeste un debut brusc al insuficienței musculare a ventriculilor inimii. Această afecțiune poate fi agravată de o disonanță între scăderea muncii unuia și funcția normală a unei alte părți a inimii. Dezvoltarea bruscă a slăbiciunii cardiace poate fi fatală.
Cauzele anomaliilor cardiace acute sunt infarctul miocardic, miocardita difuză, activitatea fizică excesivă, infecția intercurentă, precum și alte afecțiuni patologice în care se observă hipercatecolaminemia, o încălcare a compoziției ionice a lichidului intracelular, tulburări de conducere, în special în sistemul atrieventricular (atacuri de Morgagni - Edems - Stokes ), afectare a excitabilității (atacuri de tahicardie paroxistică, flutter atrial paroxistic și fibrilație atrială și fibrilație ventriculară, ducând la asistolă).
Simptomele insuficienței cardiace acute
Tabloul clinic al insuficienței cardiace acute, însoțit de o scădere a volumului de minute, o scădere bruscă a umplerii sângelui a sistemului arterial, amintește foarte mult de tabloul insuficienței circulatorii vasculare acute, de aceea este uneori denumit colaps cardiac acut sau șoc cardiogen. Pacienții prezintă slăbiciune extremă, o stare apropiată de leșin), paloare, cianoză, extremități reci, umplere a pulsului foarte scăzută. Recunoașterea slăbiciunii acute a inimii se bazează în primul rând pe detectarea modificărilor inimii (extinderea limitelor inimii, aritmie, ritm galop prodiastolic). În același timp, se observă dificultăți de respirație, umflarea venelor cervicale, respirație șuierătoare stagnantă, în plămâni, cianoză. O încetinire bruscă (mai puțin de 40 pe minut) sau o creștere (mai mare de 160 pe minut) a pulsului este mai caracteristică slăbiciunii cardiace decât vasculară. Tensiunea arterială este redusă. Există simptome de ischemie de organe cu simptome de pletoră venoasă datorită disproporției dintre masa totală a sângelui circulant și volumul său efectiv.
Sindromul acut insuficiență ventriculară dreaptăse manifestă cel mai proeminent în cazurile de blocare a trunchiului arterei pulmonare sau a ramurii sale mari din cauza derivării unui cheag de sânge din venele picioarelor, bazinului, mai rar din ventriculul drept sau atriul. Pacientul are brusc dificultăți de respirație, cianoză, transpirație, senzație de constricție sau durere în regiunea inimii, pulsul devine foarte mic și frecvent și tensiunea arterială scade. În curând, dacă pacientul rămâne în viață, se crește presiunea venoasă, venele cervicale se umflă și apoi ficatul se mărește, se aude accentul tonului II pe artera pulmonară și ritmul galopului. Mărirea determinată radiografic a ventriculului drept, extinderea conului arterei pulmonare. După 1-2 zile, pot apărea semne ale unui atac de cord de pneumonie.
Insuficiența ventriculară dreaptă acută poate fi observată la pacienții cu infarct miocardic acut al peretelui posterior cu pneumoscleroză concomitentă și emfizem pulmonar. Ei, împreună cu clinica infarctului miocardic, dezvoltă cianoză, stagnare în circulația sistemică și o mărire bruscă a ficatului. Uneori, pacienții sunt internați în secția chirurgicală cu diagnostic de abdomen acut și colecistită acută din cauza durerii severe în hipocondrul drept datorită întinderii capsulei hepatice.
Ascuțit insuficiență ventriculară stângămanifestat clinic prin astm cardiac și edem pulmonar.
Astmul cardiac este un viitor atac de astm.
Trebuie avut în vedere faptul că tabloul clinic al insuficienței ventriculare stângi acute se dezvoltă și în cazurile de închidere mecanică a deschiderii atrioventriculare stângi cu un tromb mobil în stenoza mitrală. Caracterizat prin dispariția pulsului arterial, împreună cu o bătăi cardiace puternice palpabile, apariția durerii acute în inimă, dificultăți de respirație, creșterea cianozei cu pierderea ulterioară a conștienței și dezvoltarea colapsului reflex în majoritatea cazurilor. Închiderea prelungită a deschiderii atrioventriculare de către un tromb, de regulă, duce la moartea pacienților.
În mod similar, cu stenoza mitrală, se observă adesea un sindrom de eșec funcțional acut al atriului stâng. Acest lucru se întâmplă atunci când defectul este compensat de munca crescută a atriului stâng cu funcția contractilă conservată a ventriculului drept. Cu efort fizic excesiv, poate apărea o stagnare bruscă a sângelui în vasele plămânilor și poate apărea un atac de astm cardiac, care se poate transforma în edem pulmonar acut. Uneori, astfel de atacuri se repetă adesea, apar brusc și la fel de brusc dispar, ceea ce confirmă importanța mare a influenței reflexe din atrii asupra vaselor plămânului.
Până acum, toate mecanismele dezvoltării astmului cardiac nu au fost descifrate. S-au obținut date convingătoare despre rolul sistemului nervos central și autonom în apariția acestor atacuri. Factorii hormonali au, de asemenea, o mare influență.
Se știe că atacurile de astm cardiac și edemul pulmonar pot apărea atunci când o sondă cardiacă irită receptorii arterelor pulmonare în timpul sondării inimii.
Odată cu efortul fizic, excitația, febra, sarcina etc., există o nevoie crescută de oxigen în organism, crește activitatea cardiacă și crește volumul minut, ceea ce la pacienții cu leziuni cardiace deja existente poate duce la dezvoltarea bruscă a slăbiciunii inimii stângi. Diferența decompensată în ejectarea sângelui din inima dreaptă și stângă duce la revărsarea cercului mic, circulația sângelui. Reflexele patologice datorate tulburărilor hemodinamice duc la faptul că producția de glucocorticoizi scade, iar mineralocorticoizii - crește. Acest lucru, la rândul său, ajută la creșterea permeabilității vasculare, determină retenția de sodiu și apă în organism, ceea ce înrăutățește în continuare parametrii hemodinamici.
Este necesar să se ia în considerare un alt factor care poate juca un rol important în dezvoltarea acestor complicații - aceasta este o încălcare a circulației limfatice în țesutul pulmonar, extinderea anastomozelor între venele cercului mare și mic.
Creșterea prelungită a presiunii capilare în plămâni peste 30 mm Hg. Artă. determină scurgerea fluidului din capilare în alveole și poate duce la edem pulmonar. În același timp, așa cum se arată în experiment, o creștere pe termen scurt a presiunii capilare în plămâni, ajungând la 50 mm Hg. Artă. și mai mult, nu duce întotdeauna la edem pulmonar. Acest lucru indică faptul că presiunea capilară nu este singurul factor care influențează dezvoltarea edemului pulmonar. Un rol semnificativ în dezvoltarea edemului pulmonar revine permeabilității pereților alveolari și capilari și gradului de presiune precapilară. Îngroșarea și fibroza peretelui alveolar poate preveni dezvoltarea edemului pulmonar cu presiune capilară ridicată. Cu o permeabilitate crescută a capilarelor (anoxemie, infecții, șoc anafilactic etc.), edemul pulmonar se poate dezvolta chiar și atunci când presiunea capilară este semnificativ sub 30 mm Hg. Artă. Edemul pulmonar apare la pacienții cu o mică diferență între presiunea din artera pulmonară și capilarele pulmonare și rezistența arteriolară pulmonară scăzută. Când gradientul de presiune dintre artera pulmonară și capilarele pulmonare este ridicat, există o rezistență arteriolară pulmonară ridicată, care creează o barieră de protecție care protejează capilarele pulmonare de umplerea excesivă a acestora cu sânge, o creștere bruscă a presiunii în ele și, în consecință, de la apariția astmului cardiac sau a edemului pulmonar. ... La pacienții cu îngustare pronunțată a orificiului venos stâng, s-a observat dezvoltarea fibrelor musculare în arteriolele pulmonare, proliferarea țesutului fibros în intima vaselor, îngroșarea capilarelor pulmonare, hipertrofia bazei fibroase cu pierderea parțială a elasticității țesutului pulmonar. În acest sens, capilarele pulmonare sunt îndepărtate din membrana alveolară, membranele alveolare se îngroașă. Această restructurare începe atunci când presiunea din artera pulmonară crește la 50 mm Hg. Artă. și mai mare și este cel mai pronunțat în vasele pulmonare cu o creștere a presiunii arteriale pulmonare până la 90 mm Hg. Artă. și mai mare.
Aceste modificări reduc permeabilitatea vaselor de sânge și a membranelor alveolare. Cu toate acestea, aceste modificări morfologice la pacienții cu stenoză mitrală nu exclud posibilitatea de a dezvolta atacuri de sufocare sau edem pulmonar la aceștia. Extrasarea capilară este posibilă și cu aceste modificări, dar la un nivel „critic” mai mare al presiunii capilare pulmonare, care este necesară pentru apariția extravazării capilare și trecerea lichidului tisular prin membranele alveolare alterate.
Clinica pentru astm cardiac și edem pulmonarcaracterizată la început prin apariția sufocării severe și a cianozei severe. În plămâni, se determină un număr mare de respirație șuierătoare uscată și umedă. Apare respirația cu bule, tuse cu spută spumoasă (adesea pătată cu sânge). Tensiunea arterială scade adesea.
Insuficiență renală acută (FRA)- aceasta este o scădere bruscă, potențial reversibilă, semnificativă sau încetarea completă a tuturor funcțiilor (secretoare, excretoare și filtrare) ale rinichilor. Fiecare al doilea pacient cu insuficiență renală acută are nevoie de hemodializă. În prezent, există o tendință în care insuficiența renală acută este detectată ca una dintre manifestările sindromului insuficienței organice multiple.
MOTIVELE
Toate motivele care determină dezvoltarea ARF pot fi împărțite condiționat în trei grupuri mari:
1. Cauze extrarenale (extrarenale)- conduc la o scădere a BCC și o scădere accentuată a fluxului sanguin renal, care poate provoca moartea ireversibilă a celulelor țesutului renal. Cauzele extrarenale ale insuficienței renale acute includ: intervenții chirurgicale severe extinse, în special la pacienții debilitați sau la pacienții vârstnici; leziuni însoțite de șoc dureros și hipovolemie; septicemie; transfuzie masivă de sânge; arsuri extinse; vărsături indomitabile; aportul necontrolat de diuretice; tamponare cardiacă.
2. Cauze renale (renale)- includ leziuni ischemice și toxice ale țesutului renal, inflamație acută a parenchimului renal sau leziuni vasculare ale rinichilor, care provoacă necroză a țesutului renal. Cauzele renale ale insuficienței renale acute includ: glomerulonefrita acută; necroză tubulară acută; afectarea reumatică a rinichilor; boli de sânge; otrăvire cu săruri de mercur, cupru, cadmiu, ciuperci otrăvitoare, îngrășăminte organice; hipertensiune arterială malignă; nefrită lupică; aport necontrolat de medicamente din grupul sulfonamidic, medicamente antineoplazice, aminoglicozide, AINS.
3. Cauze subrenale (postrenale)- asociat cu o încălcare a fluxului de urină, care duce la acumularea de urină în sistemul calice-pelvian, edem și necroză a celulelor țesutului renal. Cauzele renale ale insuficienței renale acute includ: obstrucția bilaterală a ureterelor cu calculi, cheag de sânge; uretrita și periuretrita; tumori ale ureterelor, prostatei, vezicii urinare; compresie prelungită a ureterelor în timpul traumei, intervenții chirurgicale asupra organelor abdominale.
CLASIFICARE
În funcție de cauzele dezvoltării, ARF prerenal, renal și postrenal sunt izolate, respectiv.
SIMPTOME
În cazul insuficienței renale acute, există o încălcare accentuată a tuturor funcțiilor pe care le îndeplinesc rinichii. Pierderea capacității rinichilor de a menține echilibrul electroliților din sânge este însoțită de o creștere a concentrației ionilor de calciu și potasiu și clor, precum și de acumularea de produse metabolice ale proteinelor și o creștere a nivelului de uree și creatinină din sânge. Încălcarea funcției secretoare a rinichilor determină dezvoltarea anemiei și a trombocitopeniei. Ca urmare a afectării funcției renale excretoare, apare unul dintre principalele simptome ale insuficienței renale acute - oliguria (scăderea cantității de urină) până la anurie (absența completă a urinei). Starea pacienților cu insuficiență renală acută este de obicei moderată sau severă, afectarea conștiinței (letargie sau agitație excesivă), edemul extremităților, tulburări ale ritmului cardiac, greață și vărsături și se determină creșterea dimensiunii ficatului.
Cursul clinic al ARF este împărțit în mai multe etape, înlocuindu-se succesiv.
1. În stadiul inițial al insuficienței renale acute, a cărui durată este de obicei de câteva ore, mai rar de câteva zile, se dezvoltă colapsul circulator, însoțit de ischemie severă a țesutului renal. Starea pacientului poate fi diferită, este determinată de principalul motiv pentru dezvoltarea ARF.
2. În stadiul oligoanuriei, există o scădere accentuată a volumului de urină (nu mai mult de 0,5 litri de urină pe zi) sau absența completă a urinării. Această etapă se dezvoltă de obicei în termen de trei zile de la debutul insuficienței renale acute, dar se poate extinde până la 5-10 zile. Mai mult, cu cât ARF mai târziu s-a dezvoltat și cu cât durata acestuia este mai mare, cu atât prognosticul bolii este mai rău și cu atât este mai mare probabilitatea de deces. Cu oligoanurie prelungită, pacientul devine letargic și inhibat și poate cădea în comă. Datorită suprimării pronunțate a imunității, riscul unei infecții secundare crește odată cu dezvoltarea pneumoniei, stomatitei, parotitei etc.
3. În timpul etapei diuretice, apare o creștere treptată a volumului de urină, ajungând la aproximativ 5 litri de urină pe zi. Durata stadiului diuretic este de obicei de 10-14 zile, timp în care apare o regresie treptată a simptomelor insuficienței renale, restabilirea echilibrului electrolitic al sângelui.
4. În stadiul de recuperare, are loc restabilirea în continuare a tuturor funcțiilor renale. Poate dura 6 luni până la un an pentru a restabili complet funcția rinichilor.
Insuficiență hepatică acutăse dezvoltă ca urmare a necrozei masive a hepatocitelor, ceea ce duce la o deteriorare accentuată a funcției hepatice la pacienții fără afecțiuni hepatice anterioare. Principalul simptom al ARF este encefalopatia hepatică (HE), care afectează în mod decisiv evoluția ARF și prognosticul bolii.
ARF poate fi vorbit despre dacă encefalopatia se dezvoltă în decurs de 8 săptămâni de la debutul primelor simptome ale insuficienței hepatocelulare acute. Dacă PE se dezvoltă în decurs de 8 până la 24 de săptămâni de la debutul primelor simptome de afectare a ficatului, atunci ar trebui să vorbim despre insuficiența hepatică subacută. În plus, se recomandă izolarea insuficienței hepatice hiperacute, care se dezvoltă în decurs de 7 zile de la debutul icterului. Mortalitatea în insuficiența renală acută este, conform diferiților autori, de la 50 la 90%.
Principalii factori etiologici în dezvoltarea insuficienței renale acute sunt:
1. Hepatita virală.
2. Intoxicație cu droguri (paracetamol).
3. Intoxicație cu otrăvuri hepatotoxice (ciuperci, surogate de alcool etc.).
4. Boala Wilson-Konovalov.
5. Degenerescența grasă acută a ficatului femeilor însărcinate.
Principalele simptome și complicații ale ARF
Encefalopatia hepatică este un complex de tulburări neuropsihiatrice potențial reversibile care rezultă din insuficiență hepatică acută sau cronică și / sau manevrare portosistemică a sângelui.
Potrivit majorității cercetătorilor, PE se dezvoltă ca urmare a pătrunderii neurotoxinelor endogene prin bariera hematoencefalică (BBB) \u200b\u200bși a efectului acestora asupra astroglia ca urmare a insuficienței celulelor hepatice. În plus, dezechilibrul de aminoacizi care apare în insuficiența hepatică afectează dezvoltarea HE. Ca urmare, permeabilitatea BBB, activitatea canalelor ionice se schimbă, neurotransmisia și furnizarea de neuroni cu compuși cu energie ridicată sunt afectate. Aceste modificări stau la baza manifestărilor clinice ale EP.
Hiperamonemia în afecțiunile hepatice este asociată cu o scădere a sintezei de uree și glutamină în aceasta, precum și cu manevrarea sângelui portosistemică. Amoniacul sub formă neionizată (1–3% din cantitatea totală de amoniac din sânge) pătrunde cu ușurință în BBB, stimulând transportul aminoacizilor aromatici în creier, în urma căruia se îmbunătățește sinteza falsilor neurotransmițători și a serotoninei.
Potrivit unor autori, pe lângă amoniac, neurotoxinele implicate în patogeneza PE includ mercaptani, acizi grași cu lanț scurt și mediu și fenoli formați din substraturile corespunzătoare sub influența bacteriilor intestinale. Mecanismele lor de acțiune sunt similare și sunt asociate cu inhibarea neuronului Na +, K + -ATPază și o creștere a transportului aminoacizilor aromatici către creier. Acizii grași cu lanț scurt și mediu, în plus, inhibă sinteza ureei în ficat, ceea ce contribuie la hiperamonemie.
În cele din urmă, există indicații ale unui rol în patogeneza PE a neurotransmițătorului inhibitor al acidului g-aminobutiric (GABA) de origine intestinală, al cărui aport excesiv în creier în condiții de edem astroglia duce, de asemenea, la o creștere a tulburărilor neuropsihice caracteristice PE.
Este important să rețineți că nu a fost stabilită o relație clară între concentrațiile fiecăruia dintre metaboliții enumerați implicați în patogeneza PE și severitatea encefalopatiei. Astfel, PE pare a fi rezultatul unui efect complex și al amplificării reciproce a mai multor factori: neurotoxinele endogene, printre care amoniacul are o importanță majoră, dezechilibrul aminoacizilor și modificările activității funcționale a neurotransmițătorilor și a receptorilor acestora.
În dezvoltarea encefalopatiei la pacienții cu insuficiență renală acută predomină factorii insuficienței hepatice parenchimatoase, al căror rezultat este adesea comă hepatică endogenă. Factorii provocatori în acest caz sunt descompunerea crescută a proteinelor conținute în dietă sau când proteinele din sânge intră în cazul sângerărilor gastro-intestinale, aportul irațional de medicamente, excesele alcoolice, intervențiile chirurgicale, infecția concomitentă, etc. intermitent, durează multe luni sau chiar ani. În conformitate cu criteriile Asociației Internaționale pentru Studiul Bolilor hepatice (Brighton, Marea Britanie, 1992) și standardizarea nomenclaturii, semnelor diagnostice și prognosticul bolilor hepatice și ale tractului biliar (C. Leevy și colab., 1994), latente și exprimate clinic (4 etape) PE ...
1. Simptome frecvente în insuficiența renală acută: greață, vărsături, anorexie, hipertermie, stare generală de rău și oboseală progresivă.
2. Icterul este o oglindă a gradului de insuficiență hepatică. Nivelul bilirubinei poate crește până la 900 μmol / L.
3. „Miros de ficat” din gură (miros de carne putredă).
4. Tremurul de cădere. Determinat la pacienții conștienți. În plus, poate fi înregistrat cu uremie, insuficiență respiratorie, niveluri scăzute de potasiu în plasma sanguină, precum și intoxicație cu o serie de medicamente.
5. Ascită și edem (asociat cu o scădere a nivelului de albumină din sânge).
6. Deficiența factorilor de coagulare datorită scăderii producției lor de către ficat. Numărul de trombocite scade, de asemenea. Ca rezultat, se dezvoltă adesea sângerări gastro-intestinale și sângerări diapedetice din nazofaringe, spațiul retroperitoneal și locurile de injectare.
7. Tulburări metabolice. De regulă, hipoglicemia se dezvoltă ca urmare a gluconeogenezei și a creșterii nivelului de insulină.
8. Complicații cardiovasculare:
circulația hiperdinamică (seamănă cu șocul septic) - o creștere a indicelui cardiac, rezistență periferică scăzută, hipotensiune arterială;
hipovolemie;
mărirea inimii;
edem pulmonar;
aritmii (fibrilație atrială și extrasistole ventriculare);
pericardita, miocardita și bradicardia se dezvoltă în faza terminală a insuficienței hepatice acute.
9. Sepsis. Starea septică este îmbunătățită de fenomenele de disfuncție imunologică. Cei mai comuni agenți patogeni sunt Staphylococcus aureus / Streptococci, flora intestinală.
10. Insuficiență renală (sindrom hepatorenal). Majoritatea pacienților cu insuficiență renală acută au insuficiență renală, care se manifestă prin oligurie, o creștere a nivelului de creatinină din sânge. În caz de otrăvire cu acetaminafen, insuficiența renală se dezvoltă și ca urmare a efectului toxic direct al medicamentului. Leziunile tubulare se pot dezvolta ca urmare a hipotensiunii și a hipovolemiei. Nivelurile de uree din sânge în ARF tind să fie scăzute ca urmare a scăderii sintezei hepatice.
Diagnosticul diferențial al insuficienței hepatice acute (fulminante) trebuie efectuat cu meningită bacteriană, abces cerebral, encefalită.
| " |
Dizabilitățile generale în bolile chirurgicale acute ale organelor abdominale se datorează în principal intoxicației.
Intoxicația endogenă - (lat. în в, interior + grecesc. otravă toxikon) - perturbarea funcțiilor vitale cauzate de substanțele toxice formate în corpul însuși.
Endotoxicoza (endotoxicoze; endō grecesc în interior + otravă toxikon + -ōsis) - complicații ale diferitelor boli asociate cu homeostazia afectată datorită acumulării de substanțe toxice endogene în organism cu activitate biologică pronunțată. În practica clinică, endotoxicoza este de obicei considerată ca un sindrom de intoxicație endogenă care apare în insuficiența acută sau cronică a funcției sistemului natural de detoxifiere a corpului (incapacitatea de a elimina eficient produsele metabolice). Spre deosebire de intoxicație, endotoxicoza este o stare deja formată de otrăvire cu substanțe de natură endogenă, iar termenul „intoxicație” se referă la întregul proces patologic de auto-otrăvire intensă a corpului.
Termenii „detoxifiere” și „detoxifiere” sunt folosiți pentru a desemna procesele de eliminare a endotoxicozei. Ultimul termen este mai des folosit pentru a caracteriza metodele terapeutice pentru îmbunătățirea proceselor naturale de curățare a corpului.
Semne clinice de endotoxicoză sunt cunoscute de mult timp. Cu aproape orice boală, în special de natură infecțioasă, copiii și adulții dezvoltă simptome caracteristice „intoxicației endogene”: slăbiciune, amețeală, greață și vărsături, pierderea poftei de mâncare și pierderea în greutate, transpirații, paloarea pielii, tahicardie, hipotensiune etc. Aceste semne cele mai tipice sunt de obicei împărțite în grupuri. Fenomenele de neuropatie (encefalopatie), care se bazează pe disfuncționalități ale sistemului nervos (neurotoxicoză), sunt adesea primele simptome prodromale ale intoxicației în curs de dezvoltare, deoarece celulele nervoase cele mai diferențiate din creier sunt deosebit de sensibile la tulburările metabolice și la hipoxie. La copii, disfuncțiile sistemului nervos sunt cele mai severe odată cu dezvoltarea agitației psihomotorii, convulsii de soporous sau chiar comă. În bolile infecțioase, o stare tipic febrilă cu semne de psihoză de intoxicație. Manifestările cardiovasopatiei pot fi de natura tulburărilor astenovegetative ușoare și a tulburărilor circulatorii severe de tip hipodinamic (scăderea volumului accident vascular cerebral al inimii, creșterea rezistenței vasculare periferice totale, tulburări ale ritmului și conducerii inimii), de obicei însoțite de insuficiență respiratorie (respirație scurtă, cianoză a membranelor mucoase, acidoză metabolică). Hepato- și nefropatia se manifestă cel mai adesea prin proteinurie, oligurie, azotemie, uneori există o creștere a ficatului și icter.
Diagnostic de laborator. Pentru a evalua severitatea toxemiei și a controla dinamica dezvoltării acesteia, au fost propuse destul de multe teste de laborator. Unul dintre primii care utilizează indicatori integrali ai toxicității plasmei sanguine (limfă) - indicele de intoxicație leucocitară și indicele de schimbare a neutrofilelor.
Pentru evaluarea de laborator a severității tulburărilor de homeostazie asociate cu endotoxicoza, se utilizează metode tradiționale care caracterizează principalele funcții ale organului afectat (de exemplu, în nefropatie, se examinează compoziția urinei, concentrația creatininei, ureei în plasmă etc.; în hepatopatie, se efectuează un test de sânge pentru bilirubină, transaminaze, proteine, colesterol) și altele) sau un anumit sistem corporal, care suferă de obicei de endotoxicoză. Aceasta este în primul rând starea acid-bazică, osmolaritatea, datele reologice (vâscozitatea relativă, agregarea eritrocitelor și trombocitelor) și parametrii imunologici de bază (nivelul limfocitelor T și B, imunoglobulinele din clasa G, A, M etc.).
Unele studii biochimice de laborator sunt specifice pentru acest tip de leziuni care provoacă endotoxicoză, de exemplu, determinarea mioglobinei în sânge și urină în timpul traumelor, activitatea enzimei - în pancreatită, bacteremie - în sepsis.
1) etiologic, care are ca scop accelerarea eliminării substanțelor toxice din organism folosind metode de îmbunătățire a detoxifierii naturale și metode de „detoxifiere artificială”;
2) patogenetic, asociat cu necesitatea reducerii intensității proceselor catabolice și a activității enzimelor proteolitice, pentru creșterea apărării imunologice a organismului;
3) simptomatic, cu sarcina de a menține funcția sistemului cardiovascular și respirator.
În plus, se utilizează simultan întregul arsenal de medicamente pentru tratarea bolii de bază, care a dus la dezvoltarea endotoxicozei. Cel mai adesea este vorba de tratament antibacterian, farmacoterapie specifică, ajutor chirurgical etc.
În scopul detoxifierii, terapia cu perfuzie intravenoasă (soluții de glucoză, electroliți, hemodeză) este cea mai utilizată, adesea în combinație cu metoda diurezei forțate care utilizează diuretice osmotice (uree, manitol în doză de 1-1,5 g / kg) sub formă de soluții hipertonice (15-20%) sau saluretice (furosemid în doză de până la 500-800 mg pe zi).
Pentru a elimina toxinele din sânge, se utilizează hemofiltrarea ( hemodializă )sau hemosorbție, precum și funcționarea plasmaferezei (purificarea plasmei sanguine). În caz de simptome de suprahidratare a corpului sau o concentrație mare de toxine în sânge și limfă, se recomandă drenaj limfatic și purificarea limfei primite (limfosorbție) cu revenirea sa ulterioară în organism (perfuzie intravenoasă prin picurare) pentru a evita posibila pierdere a proteinelor.
Cea mai mare eficiență a detoxifierii se realizează cu utilizarea combinată a mai multor metode și utilizarea diferitelor medii biologice (sânge, limfă) pentru curățare.
Tratamentul patogenetic al endotoxicozei constă în utilizarea medicamentelor antiproteolitice (contrikal, trasilol sau ingitril), antioxidanți (tocoferol), imunostimulanți (T-activină).
Cel mai mare efect în acest sens îl are iradierea ultravioletă a sângelui la o doză de până la 100-120 J, efectuate zilnic în cantitate de 5-6 proceduri.
Detoxifierea și tratamentul patogenetic trebuie efectuate sub controlul dinamicii concentrației CM și a altor parametri de laborator ai endotoxicozei până la normalizarea lor stabilă.
Prognoza este în mare parte asociat cu posibilitățile de utilizare a metodelor moderne de detoxifiere artificială în etapele incipiente ale dezvoltării endotoxicozei.