Imagine clinice și complicații

Cele mai multe ori atacuri sunt preocupate de pacienții pe timp de noapte, în special cu forme severe ale bolii. Uneori au aseară noaptea. În cazuri severitatea medie Atacurile sunt observate dimineața sau dimineața când pacientul se ridică din pat. În centrul imaginii clinice a astmului bronșic - atacul sufocării. Pacientul încearcă să păstreze starea de odihnă, dacă este posibil, evită mișcările suplimentare. De obicei, el are mare poziția de ședere în pat sau se află într-un scaun, înclinându-se pe coate sau palma întinsă; În acest fel, centura de umăr atrage ocazia de a aduce toate mușchii auxiliari. Conștiința persistă. Dificultatea respirației la unii pacienți este însoțită de un sentiment de compresie și constrângeri dureroase în piept, durere ascuțită în regiunea opusă sau în hipocondirul drept. Uneori, pacienții se plâng de mâncărime a pielii, un sentiment de ardere în întregul corp, apărând în curând înainte de atac și continuă să le deranjeze și în timpul unui atac. Cel mai adesea expiră dificil. Deja la începutul atacului, respirația devine zgomotoasă, buzzing și fluierat, auzit la distanță, uneori chiar și în camera următoare. Respirația pură în majoritatea cazurilor este completată (până la 10 și mai puțin pe minut). La înălțimea atacului datorită tensiunii armate în timpul respirației, creșterea perpurementului, întregul corp al pacientului este acoperit cu un exemplar. În aceste cazuri, el se plânge adesea de frisoane. Temperatura în timpul atacurilor la pacienții adulți rămâne normală sau subnormală, numai în cazuri rare se observă o creștere a temperaturii. Pauză între exhalare și respira dispare. Pieptul se află într-o poziție profundă de inspirație, diafragma este un cost redus, respirația se datorează în principal participării mușchilor intercostali. Mușchii abdominali sunt tensionați. De asemenea, mușchii auxiliari sunt, de asemenea, stresați - scări, sternum-niplu și piept. Este caracteristică că mușchii inspiratori se află într-o stare de ton crescut și chiar în timpul expirației nu se relaxează complet. La începutul tusei atacului scurt și dureros. Tusea este mai pronunțată în prezența emfizemului și bronșită cronică. La primele atacuri, dacă nu au apărut pe fundalul bronșitei precedente, tusea de la începutul atacului este slab exprimată și poate fi chiar absentă. La înălțimea atacului, tusea nu duce la expectorarea datorită îngroșării sputei și spasmei bronhiilor. După ce atacul a trecut prin elementul de culminare, tusea este îmbunătățită, începe să se separe într-o cantitate mică de mucoasa grimasă. Începând cu sfârșitul atacurilor, cantitatea de spută crește, acesta din urmă devine mai lichid, se mișcă mai ușor, iar fenomenul de scădere a sufocurilor. Atacul poate dura de la câteva minute până la câteva zile. Poster tusea atacului cu o smulgere poate dura câteva ore. De obicei, pacientul va adormi în curând și se trezește în stare satisfăcătoare.

În unele cazuri, sunt precedate fenomene aproximative. Unii pacienți simt abordarea atacului în legătură cu începutul nu a pronunțat brusc dificultatea de respirație, "așezarea" nasului și eliberarea abundentă a mucusului de la ea, gâfind în nas, senzațiile neplăcute din gât etc. . Printre precursorii, restul și, în momentul atacului, un număr de autori indică pielea pielii. Unii pacienți cu un atac de astm bronșic sunt însoțite de o întârziere de scaun. În cazurile în care astm bronsic Datorită impactului alergenului nutritiv, fenomenele dispeptice (greață, vărsături) sunt exprimate brusc, iar atacul este însoțit de mâncărime, urticarie, umflarea buzelor, limbaj. Înainte și în timpul atacului, se observă o serie de fenomene din sistemul nervos. Uneori au predat somnolența, căscându-se, letargie.

La percuție, sunetul percutorial al casetei este detectat pe tot parcursul câmpului pulmonar, exprimat în special în departamentele pieptului inferior; Limitele inferioare ale plămânilor sunt omise. Stupiditatea cardiacă dispare. La înălțimea atacului, auscultarea aproape nu prinde zgomotul respirator, care ei înșiși sunt slăbiți și, în plus, încă înece în sunet. La începutul atacului, șuierătoare șuierătoare și inhalarea și în exhalare. În viitor, șuierătorul este dominat în principal în timpul expirației. La înălțimea atacului, roțile uscate sunt de obicei ascultate; Numai până la sfârșitul atacului apar wheezing umed, care devin minciună și ascultă uneori în timpul zilei și mai mult Nascha.

La unii pacienți, sechestrele unice se repetă după mulți ani. Uneori primul atac simultan este ultimul, niciodată repetând în întreaga viață ulterioară a pacientului. dar în majoritatea cazurilor Atacurile sunt repetate din ce în ce mai des, iar intensitatea lor este în creștere. Frecvența atacurilor depinde de o serie de factori. În cazurile în care astmul bronșic se datorează unei sensibilități specifice la un alergen specific, atacurile pot fi foarte frecvente sau chiar continue dacă contactul cu alergenul este constant sau apare foarte des. Dacă la începutul bolii, pacientul scapă de contact cu un alergen, poate veni un tratament complet. Astfel de cazuri pot fi observate cu așa-numitul astm bronșic profesionist, dacă pacientul încetează să lucreze în această profesie.

În cazurile în care atacurile de astm au stat la boli infecțioase acute ale tractului respirator, corelația este stabilită între imaginea clinică și factorul principal. După durata nasului sau a bronșitei curbate în câteva zile apare un atac de astm. Cel mai adesea, OP începe noaptea, repetată timp de câteva zile. Dispneea poate fi continuă sau poate apărea numai pe timp de noapte. Numărul de atacuri pe parcursul anului este determinat de frecvența exacerbărilor și de natura bolii tractului respirator. Mai des, convulsii sunt preocupate de pacienții din sezonul rece și mai puțin decât vara. În cazurile în care astmul bronșic se dezvoltă pe fundalul infecției tractului respirator cronic (de exemplu, bronșita), deja de la început, atacurile pot fi intense și adesea repetate. Mulți dintre acești pacienți transportă etape pre-plasommatice ale astmului bronșic timp de mai mulți ani, fără a recurge la un tratament special, referitoare la toate aceste fenomene în detrimentul "bronșitei" sau "răcelii". Astmul actual în aceste cazuri este atât de greu și continuu încât de la început boala devine cronică.

O varietate și numeroși factori care joacă un rol în timpul astmului bronșic determină imaginea clinică individuală în fiecare caz. Cu pierderea sensibilității la o singură substanțe și apariția acesteia la alți alergeni, natura și frecvența atacurilor pot varia. Re-atacurile frecvente duc la dezvoltare, astfel încât canelurile. Astmul este obișnuit. Atacurile de astm bronșic, care au mai întâi specific creșterea sensibilității Pentru unele alergeni, în viitor pot apărea sub influența vântului rece, fumatul, mirosurile, stresul fizic, tusea, râsul puternic, prânzul greu sau influențele mentale. În această etapă, fiecare pacient are caracteristici individuale ale fluxului, chiar și cu prezentul astfel de pacienți ai factorului de boală primară pentru toți acești pacienți.

Cele mai frecvente complicații ale astmului bronșic includ emfizem și bronșită cronică. Pe fundalul pneumosclerozei, emfizemul se găsește la pacienții cu astm bronșic la 30-60% din cazuri: cu un curs mai mult sau mai puțin pe termen lung al bolii, se unește un emfizem, complicând în continuare cu o inimă pulmonară.

Extinderea tranzitorie acută repetată a plămânilor în timpul atacului astmului bronșic în timp implică pierderea elasticității țesăturii pulmonare și formarea unei brațe comune, care contribuie la dezvoltarea de multe ori a bronșitei cronice cu blocarea mucusului bronșic mic și mediu. Caracteristicile individuale joacă un rol important în fiecare caz individual.

În unele cazuri, astmul și bronșita au o singură bază sub forma unei stări alergice a membranei mucoase a bronhiilor și a tractului respirator superior. La un pacient, astm, cu stratul de infecție secundară, de obicei temperatura normală poate crește. Bronșita infecțioasă se alătură cel mai adesea astmului în toamnă și timpul de iarnă.

Un astm bronșic sputter într-o cantitate de până la 100 ml este un mucus vizibil vâscos, o inodor, o reacție neutră sau neutră. Atunci când un strat subțire flutura un strat subțire pe un fundal negru, dopurile mucoase pot fi văzute în băutură și prin lunca spirală a găinei, care sunt castre, care sunt formate în abreviate spasttic în timpul unui atac greu de bronhopuri mici și medii. Mai distinct poate fi văzut în microscopie, împreună cu eozinofile și caracterul de cristale Leiden. Cristalele CHARCO-Leiden sunt formate ca rezultat al degradării eozinofilelor și, prin urmare, nu se găsesc în cantități mai mari în stare proaspătă, ci în sputum în 12 ore.

Cea mai mare valoare de diagnosticare este prezența eozinofilelor în sputter, care poate fi observată numai în cantități limitate și la alți pacienți. Prezența eozinofiliei simultane în sângele și punctul sternului vorbește despre originea măduvei osoase.

Natura și cantitatea de sputum pot varia, iar aceasta din urmă pot fi alocate în cantități mari; Ea devine purulentă sau purulentă de mucoasă atunci când este atașată infecția secundară (bronșită, pneumonie), prezența pneumosclerozei cu bronhiectazele etc.

Cea mai caracteristică a astmului bronșic prin schimbarea sângelui în timpul crizelor este eozinofilă, datorită naturii alergice a bolii.

Absența eozinofiliei în timpul convulsii la pacienții cu astm bronșic, cu apariția simultană a leucocitozei neutrofile, se datorează cel mai adesea complicarea infecției secundare cu cea mai frecventă localizare a procesului în PLI-ul luminos în partea superioară tractului respiratorsau infecția focală a altor localizări.

Clima, factorii meteorologici afectează apariția și cursul astmului bronșic.

Un efect favorabil are o reședință la o altitudine de 1000-1200 m deasupra nivelului mării. De o importanță deosebită este efectul indirect al climei ca factor care determină natura florei și faunei, dezvoltarea anumitor industrii și agricultură referitoare la prezența alergenilor în situația de producție, precum și legate de condițiile climatice ale nutriției și altele asemenea. Fenomenele atmosferice afectează, de asemenea, astmul bronșic. Deoarece studiile Cruz-Aunon (Cruz-Aunon), nori mici, cicloane, mișcarea fronturilor maselor mari de aer determină creșterea convulsiilor de astm bronșic în Spania, în general, mai mult de două ori mai mare decât cantitatea lor în vremea liniștită. Vremea poate avea un efect indirect, creșterea sau reducerea circulației alergenilor în aer. Deci, legume, animale, alergeni de interior în vremea uscată se găsesc în mai mult decât ploioase.

Împreună cu aceste legi, este adesea posibilă observarea unor astfel de reacții paradoxale la factorii meteorologici, care trebuie să vorbească despre caracteristicile individuale ale reacției fiecărui pacient cu astm bronșic.

Diagnosticul de astm bronșic nu este de obicei dificil, deoarece imagine clinică Foarte tipic. Cu toate acestea, în unele cazuri, un diagnostic diferențial între astmul bronșic ca unitate nosologică și sufocare simptomatic, în patogeneza cărui bronhospasm poate juca și roluri, dificil. STILL S.P. Botkin a atras atenția asupra componentei coada respiratorie, datorită bronhospasmului, la pacienții cu astm cardiac. Bronhospasmul poate fi cauzat de iritarea interiorului corpurilor străine aspirate bronhi, cancerul bronhiogenic, precum și datorită compresiei Bronchiului, mediastinului, anevrismului aortic etc. Astmul simptomatic poate fi observat cu pneumoscleroză, emfizem obtimentat etc.

În timpul marelui război patriotic, au fost observate atacuri postcontuziune ale centrului de suferință de natură centrală (B.P. Kushelevsky). Eficacitatea agenților antispasmodici (adrenalină etc.) ar trebui să ia în considerare, de asemenea, ex-juvantibus, cu precauție cunoscută. Ar trebui să fie purtat în minte că bronhospasmul când afecțiuni specificate De asemenea, este adesea eliminat prin mijloace bronhodiolitice. În aceste cazuri, are o valoare mare de diagnostic diferențială în aceste cazuri., Precum și vârsta pacientului atunci când se produce boala (astmul bronșic este cel mai adesea bolnav în vârstă sau vârsta tinerească), profesie etc.

Prognoza pentru astmul bronșic este, în general, favorabilă. Pacienții cu astm bronșic pot economisi dizabilități de mai mulți ani. Prognoza este determinată nu atât de mult durata bolii (astmul bronșic este caracteristic al unui flux ciclic), cât de multă frecvență, durată și intensitate a atacurilor, prezența sau absența stării astmatice și complicațiile (pneumoscleroza, emfizemul rezidual și insuficiența pulmonară , adesea pneumonii perifocale recurente etc.). În cazurile cu prezența acestor complicații, prognoza este adesea determinată de un astm bronșic, dar particularitățile fluxului acestor boli. Prognoza pentru astmul bronșic poate avea un efect decisiv. diagnosticul precoce., în timp util acțiuni preventive (Eliminarea contactului cu un alergen într-un cadru de producție sau gospodărie, lupta împotriva infecțiilor intercurductoare, cu infecții focale etc.), educația fizică terapeutică, precum și utilizarea rațională a agenților bronhodici, pentru ameliorarea atacurilor și a stării astmatice.

Tratamentul atacurilor de astm și a unui stat astmatic. Un instrument eficient, Bubble rapid, este adrenalina. Introducerea adrenalinei sub piele este deja în doze mici (0,3-0,5 mg) îndepărtează atacul în 2-3 minute. Efectul rapid al adrenalinei este asociat cu stimularea sistemului nervos simpatic, care are o influență spasmolitică asupra mușchilor netezi ai bronhiilor. Efectul de gazizare a adrenalinei afectează scăderea edemului mucoasei Bronchi. Cu toate acestea, este imposibil să nu se țină seama de efectul antagonic al adrenalinei în raport cu sistemul nervos parasympatic, tonul care în timpul atacurilor este crescută invariabil și determină spasmul unui mușchi muscular neted de bronhi mici. Cu severitate ușoară și moderată a atacurilor, în special în stadiile inițiale ale bolii, nu este nevoie să recurgeți la doze mari de adrenalip, ceea ce provoacă adesea un număr de efecte secundare neplăcute - bătăi de inimă, tremurând, durere de cap Și alte simptome de reamenajare a sistemului nervos simpatic. Efectul adrenalinei nu este necompletat, instabil și nu împiedică apariția unor atacuri repetate în următoarea oră sau două după injectare. În astfel de cazuri, este necesar să se recurgă la administrarea adrenalinei repetate și multiple (până la 10-12 ori pe zi) a adrenalinei.

Pentru a preveni efectele secundare cu utilizarea prelungită a adrenalinei, este mai bine să se utilizeze mai multe injecții frecvente de doze mici decât să recurgă la doze mari care cauzează aceste fenomene. În timp, unii pacienți au îmbunătățit rezistența la adrenalină și introducerea de 1-2 mg este necesară pentru a reloca atacul. Cu toate acestea, în aceste cazuri, pentru a evita efectele secundare, este necesar să se utilizeze doza minimă eficientă, doar creșterea treptată. Distrugerea rapidă a adrenalinei în organism vă permite să o aplicați în mod repetat în timpul zilei fără temei pentru a provoca modificări patologice persistente sau tulburări funcționale. Studiul clinic aprofundat al pacienților cu astm bronșic, continuu pentru mai mulți ani primiți zilnic prin injecții repetate de adrenalină, nu detectează de obicei simptome care ar putea fi atribuite acțiunii sale. Contraindicații absolute la administrarea adrenalinei nu există (dacă excludeți extrem de rar că apare o sensibilitate crescută la aceasta).

Cu o combinație de astm bronșic cu angină, insuficiență cardiacă, hipertiroidism pronunțat, adrenalina ar trebui să fie folosită cu atenție. Prezența bolii hipertensive în absența angină, a insuficienței coronariene sau musculare a inimii nu este contraindicată administrației adrenalinei. Creșterea reflexului în presiunea arterială și venoasă, care este adesea observată în timpul atacului astmului bronșic, atât în \u200b\u200bhipertensiv, cât și în normotonică, scade la valoarea inițială după atacul adrenalinei astmului. Deficiențele aplicării adrenalinei trebuie să includă o metodă parenterală de administrare (acceptarea interioară nu are acțiuni), precum și o toleranță tot mai mare până la doze mari, până la dispariția completă a efectului antispasmodic. În aceste cazuri, este necesar să se întrerupă injecția de adrenalină timp de câteva zile, după care introducerea de devine din nou din nou eficientă. Pacienții foarte rar sunt refractori deja la primele injecții de adrenalină.

În ultimii ani, împreună cu adrenalina, preparatele norepinefrine sunt utilizate pe deplin. Mai precis, izoprinarerenalina (aludrin, izoprcialii, euspib, izadrin etc.). Izoproyilnor-adrenalina este prescrisă sub formă de comprimate (sub limbă), precum și în aerosoli. Tablete la 20 mg, seceră încet, opriți un atac de severitate mediu timp de 4-5 minute. Dacă atacul nu se oprește, puteți accepta tableta după 5 minute etc. Înainte de a face un atac. În cazul efectelor secundare (bătăi inimii), rămășițele tabletei sunt imediat îndepărtate din cavitatea bucală, iar după 10-15 minute trece bataile inimii. Un efect mai pronunțat și mai rapid de oprire va da timp de 1 minut izopropil, în soluție 1% în aerosol; În același timp, efectele secundare sunt observate mai rar decât atunci când se utilizează tablete (Negh-Fieimer). Când refracționerul apare la adrenalină, poate fi eficient izopropil nauddrenalină și invers.

Un mijloc patogenetic foarte eficient de atacuri severe și stare astmatică este Ehuchillin (aminooofillin). Cu administrare intravenoasă, efectul bronhodilic apare chiar mai repede decât după injectarea subcutanată a adrenalinei și, care este deosebit de importantă, Ehufillin acționează în termen de 9-10 ore. Nu există anumite contraindicații la introducerea Euphillinului. Injectarea intravenoasă de 0,24-0,48 g de Eufilină în 10 - 20 ml soluție de glucoză 10-20% (intra încet!) În seara sau imediat înainte de culcare, o stare astmatică este eliminată, avertizează apariția atacurilor de astm peste noapte și asigură cel mai mult pacienții cu un vis calm și relaxare.

Avantajul Eufilinei în fața adrenalinei constă în faptul că nu este contraindicat cu o combinație de astm bronșic cu angina, coronarycleroza, cu astmul cardiac și alte tipuri de insuficiență cardiacă. EUFillin, care deține împreună cu o acțiune vasodilactorică bronhilolică împotriva corncierului și a arterelor renale, precum și, aparent, sporind capacitatea contractilă a mușchiului inimii, este foarte eficientă în combinație de insuficiență pulmonară și cardiacă. EUFILLIN poate fi recomandat în interior (0,1-0,15 g), precum și sub formă de supozitoare (0,25-0,3 g) sau în clisma (0,24 g de Eufilină pe 30 ml de soluție de glucoză 5% ") cu o astm bronșic de severitate medie.

Administrarea intravenoasă a Eufilinei în timpul atacului sever și a stării astmatice, precum și acceptarea acestuia în interiorul și sub formă de supozitoare cu un astm ușor curgând merită o utilizare mai largă în practica medicală.

Astmul bronșic este o boală inflamatorie cronică a tractului respirator, însoțită de hipereactivitatea lor, care se manifestă prin episoade repetate de scurtare de respirație, dificultăți de respirație, sentimente în sân și tuse, apărută în principal pe timp de noapte sau devreme dimineața. Aceste episoade sunt de obicei asociate cu o obstrucție bronșică comună, dar nu constantă, care este reversibilă sau spontan sau sub acțiunea tratamentului.

Epidemiologie

Prevalența astmului bronșic în populația globală este de 4-10%, iar în rândul copiilor - 10-15%. Pading Gender: Copii sub 10 ani - Bărbat, Adulți - Femeie.

CLASIFICARE

Clasificarea astmului bronșic asupra etiologiei, severitatea fluxului și particularitățile manifestării obstrucției bronșice are cea mai mare importanță practică.

Cel mai important, separarea astmului bronșic pe o formulare alergică (atopică) și non-alergică (endogenă), deoarece metodele specifice care nu sunt utilizate pentru forma non-alergică sunt eficiente în tratamentul astmului bronșic alergic.

Clasificarea internațională a bolilor din cea de-a zecea revizuire (ICD-10): J45 este o astm bronșică (J45.0 - astmică cu o predominanță a unei componente alergice; J45.1 - astm non-alergic; J45.8 - astm mixt), J46. - statut asmatmatic.

Severitatea astmului bronșic este clasificată prin disponibilitatea semnelor clinice înainte de începerea tratamentului și / sau prin cantitatea de volum zilnic de terapie necesară pentru controlul optim al simptomelor.

◊ Criteriile de severitate:

♦ Clinic: numărul de atacuri de noapte pe săptămână și de atacuri de zi pe zi și o săptămână, severitatea încălcărilor activității fizice și a somnului;

♦ Indicatori obiectivi ai Pedalității Bronchi: volumul expirației forțate pentru 1 C (FEV 1) sau viteza de vârf de expirație (PSV), fluctuațiile zilnice PSV;

♦ Terapia tăiată.

◊ În funcție de severitate, patru niveluri ale bolii sunt izolate (ceea ce este deosebit de convenabil pentru tratament).

♦ Etapă 1 : ușoară intermitent (episodic) bronhial astm. Simptome (tuse, scurtarea respirației, roțile de fluier) sunt observate mai puțin de multe ori pe săptămână. Atacurile de noapte nu mai mult de 2 ori pe lună. În perioada de intergreacie, simptomele sunt absente, funcția plămânilor este normală (FEV 1 și PSV mai mult de 80% din valorile corespunzătoare), fluctuațiile zilnice PSV sunt mai mici de 20%.

♦ Etapă 2 : ușoară persista bronhial astm. Simptomele apar 1 timp pe săptămână sau mai des, dar nu zilnic. Atacurile de noapte mai des de 2 ori pe lună. Exacerbările pot încălca activitatea normală și pot dormi. PSV și FEV 1 în afara atacului mai mult de 80% din valorile corespunzătoare, fluctuațiile zilnice PSV 20-30%, ceea ce indică reactivitatea crescândă a bronhiilor.

♦ Etapă 3 : persista bronhial astm mijloc gradul severitate. Simptomele apar zilnic, exacerbările încalcă activitatea și somnul, reduce calitatea vieții. Atacurile de noapte apar mai des decât o oră pe săptămână. Pacienții nu pot face fără recepție zilnică β 2 -adrenomimetică acțiune scurtă. PSV și FEV 1 reprezintă 60-80% din valorile datorate, fluctuațiile PSV depășesc 30%.

♦ Etapă 4 : greu persista bronhial astm. Simptome permanente în timpul zilei. Exacerbări și tulburări de somn. Manifestările bolii limitează activitatea fizică. PSV și FEV 1 sub 60% din valorile corespunzătoare chiar în afara atacului și fluctuațiile zilnice ale PSV depășesc 30%.

Trebuie remarcat faptul că este posibil să se determine severitatea astmului bronșic pentru acești indicatori numai înainte de începerea tratamentului. Dacă pacientul primește deja terapia necesară, trebuie luată în considerare volumul său. Dacă un pacient are o imagine clinică corespunde pașilor 2, dar primește tratament corespunzător pașilor 4, acesta este diagnosticat cu astm bronșic de flux greu.

Fazele de flux de astm bronșic: exacerbarea, agravarea și remisiunea anterioară.

♦ Astmatic stare (stare. astmaticus.) - starea severă și amenințătoare de viață - un atac prelungit al unei sufocări expirator, care nu este marginită de medicamente anticotme ordinare în câteva ore. Există forme anafilactice (dezvoltare rapidă) și metabolică (dezvoltare graduală) de stare astmatică. Se manifestă clinic prin tulburări obstructive semnificative până la absența completă a conductivității bronșice, o tuse neproductivă, hipoxie pronunțată, creșterea rezistenței la agenții de bronzare. În unele cazuri, sunt posibile semne de β2 -goniști și metilxantine.

Conform mecanismului de încălcare a permanenței bronșice, se disting următoarele forme de obstrucție bronșică.

◊ Bronchokonstriction acut datorită spasmului muschii netezi.

◊ obsolarea bronșică de prosulare datorită ematlui membranei mucoase a tractului respirator.

◊ obstrucția bronșică sclerotică datorată sclerozei peretelui Bronchi cu boală prelungită și severă.

◊ Obstrucția bronșică obstructivă din cauza dizabilităților și schimbarea proprietăților sputei, formarea blocajelor de trafic mucoase.

Etiologie

Factorii de risc (factori de cauzare) sunt izolați, predeterminarea posibilității de dezvoltare a astmului bronșic și a provocatorilor (declanșatoare) care implementează această predispoziție.

Cei mai importanți factori de risc sunt ereditatea și contactul cu alergeni.

◊ Probabilitatea de astm bronșic este asociată cu genotipul uman. Exemple de boli ereditare însoțite de manifestările astmului bronșic sunt o combinație de produse IgE ridicate de astm bronșic, polipoza nazală și intoleranță la acid acetillicilic (triada de aspirină), hipersensibilitatea tractului respirator, hiperbradikininea. Polimorfismul genelor în aceste state se deteriorează disponibilitatea tractului respirator la reacțiile inflamatorii inadecvate ca răspuns la factorii de lansare care nu provoacă stări patologice la persoanele fără predispoziție ereditară.

◊ de la alergeni sunt cele mai importante produse de căpușe praf de acasă (Dermatofagoides. pterilyssinus. și Dermatofagoides. farinae.), spori de ciuperci de mucegai, polen de plante, matreata, componente de saliva si urina a unor animale, puf de pasăre, alergeni de gandaci, alimente și alergeni medicinali.

Factorii provocatori (declanșatoare) pot fi infecții ale tractului respirator (infecții virale respiratorii acute), recepția β -adrenobloclas, poluanți ai aerului (oxizi de sulf și azot etc.), aer rece, activitate fizică, acid acetilsalicilic și altele NSPID la pacienții cu astm bronșic aspirină, factori psihologici, de mediu și profesioniști, mirosuri ascuțite, fumat (activ și pasiv), boli însoțitoare (reflux gastrooror, sinuzită, tirotoxicoză etc.).

Patogeneza.

Baza patogenezei astmului bronșic se află inflamația cronică.

Pentru astmul bronșic, o formă specială de inflamație a Bronchi este caracteristică, ceea ce duce la formarea hiperrectivității lor (sensibilitate crescută față de diferiți stimuli nespecifici comparativ cu norma); Rolul principal al inflamației aparține eozinofilelor, celulelor obeze și limfocitelor.

Bronhiul hiperreactiv inflamat reacționează la efectele declanșatorilor cu spasmul mușchilor netezi ai tractului respirator, hipersecția mucusului, edemul și infiltrarea celulelor inflamatorii ale tractului respirator, ceea ce a dus la dezvoltarea sindromului obstructiv, manifestată clinic în forma de atac de respirație sau sufocare.

. ◊ O reacție astmatică timpurie este mediată de histamină, prostaglandine, leucotriene și se manifestă printr-o reducere a mușchilor netezi ai tractului respirator, hipersercția mucusului, edemul membranei mucoase.

. ◊ Reacția astmatică târzie se dezvoltă în fiecare al doilea pacient adult cu astm bronșic. Limfokins și alții factori gumorali Cauză migrarea limfocitelor, neutrofilelor și eozinofilelor și duce la dezvoltarea unei reacții astmatice târzii. Mediatorii produse de aceste celule sunt capabili să deterioreze epiteliul tractului respirator, să mențină sau să activeze procesul de inflamație, să stimuleze terminațiile nervoase aferente. De exemplu, eozinofilele pot aloca majoritatea proteinelor de bază, leucotrien C4, macrofage - surse de tromboxan B 2, leucotrien B 4 și factorul de activare a plachetelor. Rolul central în reglarea eozinofiliei locale și apariția unui exces de IgE este jucată de limfocitele T. În lichidul de spălare al bronhiilor la pacienții cu astm atopic, cantitatea de ajutoare T (CD4 + -limfocitele) au crescut.

. ♦ Scopul preventiv al β 2-adrenomimeticii blochează doar o reacție timpurie și preparatele de inhalare ale CC - doar târziu. Cromonii (de exemplu, neocolved) funcționează în ambele faze ale unui răspuns astmatic.

. ◊ Mecanismul dezvoltării astmului bronșic atopic - interacțiunea antigenului (AG) cu IgE, activarea fosfolipazei A 2, sub acțiunea căreia acidul arahidonic este scindat din fosfolipidele membranei celulelor de pasăre, din care prostaglandinele (E 2 , D2, F2 α) se formează sub acțiunea cicloxigenazei, tromboxanenul A 2, prostaciclinlin și sub acțiunea lipoxigenazei - leucotrienei C4, D4, E4, prin receptori specifici, creșterea tonului celulelor musculare netede și care duce la inflamația tractului respirator. Acest fapt oferă o justificare pentru utilizarea clasei relativ noi de medicamente anti-astmice - antagoniști de leucotrienă.

Patomorfologie

În bronhi, inflamație, dopuri mucoase, edemul membranei mucoase, hiperplazia mușchilor netezi, îngroșarea membranei bazale, semnele dezorganizării sale sunt dezvăluite. În timpul perioadei de sosire, severitatea acestor modificări patologice este semnificativ mărită. Sunt posibile semne ale plămânilor emfizemului (vezi capitolul 20 "Lumini emfizem"). Cu o biopsie endobrochimică a pacienților cu astm bronșic cronic (persistent persistent), un prânz al epiteliului Bronchi, infiltrarea eozinofilă a membranei mucoase, îngroșarea membranei bazale a epiteliului este dezvăluită. La lavajul bronhoalveolar, se găsește o cantitate mare de celule epiteliale și grase în fluidul de spălare. La pacienții cu atacuri de astm bronșic de noapte, cel mai mare conținut de neutrofile, eozinofile și limfocite în lichidul de spălare a Bronchi este marcat în ceasul de dimineață devreme. Pentru astmul bronșic, spre deosebire de alte boli ale tractului respirator inferior, absența bronhiolitului, fibrozei, reacției granulomatoase este caracteristică.

Imagine clinică și diagnosticare

Astmul bronșic se caracterizează prin manifestări clinice extrem de instabile, este necesară colectarea atât de atentă a istoriei și studiul parametrilor. respirație externă. La 3 dintre cei 5 pacienți, astmul bronșic este diagnosticat numai în etapele ulterioare ale bolii, deoarece în perioada de interconcepție, manifestările clinice ale bolii pot fi absente.

Plângeri și anamneză

Cele mai caracteristice simptome sunt atacuri episodice de respirație expiratorie și / sau tuse, apariția roților de fluierat la distanță, sentimentul de gravitate în piept. O rată importantă de diagnostic a bolii este relieful simptomelor spontan sau după primirea medicamentelor (bronhodatorii, GK). La colectarea anamnezei, trebuie acordată atenție prezenței unor exacerbări repetate, de obicei după impactul declanșatorilor, precum și variabilitatea sezonieră a simptomelor și prezența bolilor alergice la pacient și a rudelor sale. De asemenea, este necesar să se colecteze cu atenție anamneza alergologică pentru a stabili conexiunea dificultății de evacuare sau tuse cu potențialii alergeni (de exemplu, contactul cu animalele, consumul de fructe de citrice, pește, carne de pui etc.).

Examinare fizică

Datorită faptului că severitatea simptomelor bolii se schimbă în timpul zilei, cu prima examinare a pacientului semne caracteristice Bolile pot fi absente. Pentru exacerbarea astmului bronșic, atacul unei sufocări sau scurgeri expirator de respirație, umflarea aripilor nasului atunci când inhalarea, discursul intermitent, entuziasmul, participarea la actul de respirație a mușchilor respiratorii auxiliari, o tuse permanentă sau episodică, poate să fie fluierat uscat (buzzing) wheezing în expirație și ascultare la distanță (de la distanță de wheeze). Cu un curs serios al atacului, pacientul se așeză, îndoit înainte, înclinându-și mâinile pe genunchi (sau spatele patului, marginea de margine). Cu un curs plănuit al bolii, pacientul menține activitate normală și doarme în poziția obișnuită.

Odată cu dezvoltarea emfizemului, plămânii marchează sunetul percuției cutiei (hiprochiparea țesutului luminos). Cu auscultarea, cel mai adesea ascultat absent, dar ele pot fi absente chiar și în perioada de exacerbare și chiar în prezența unei obstrucții bronșice semnificative semnificative, care se presupune că este legată de implicarea predominantă în procesul de bronhi mici. Caracterizată prin alungirea fazei de expirație.

Evaluarea stării alergice

Atunci când examinarea primară folosește scarificare, intradermică și agitare ("Testul IP"), teste provocatoare cu alergeni probabili. Ar trebui să se țină cont de faptul că uneori testele de piele dă false negative sau rezultate fals pozitive.. Detectează mai fiabil IgE specific în serul de sânge. Pe baza evaluării stării alergice cu o mare probabilitate, puteți distinge astmul bronșic atopic și neatopic (Tabelul 19-1).

Tabelul 19-1. Unele criterii pentru diagnosticarea astmului bronșic atopic și neopic

Cercetare de laborator.

În general, testul de sânge, se caracterizează prin eozinofilie. În timpul exacerbării, leucocitoza este detectată și o creștere a ESP, în timp ce severitatea schimbărilor depinde de severitatea bolii. Leucocitoza poate fi, de asemenea, o consecință a recepției prednisolonei. Studiul compoziției gazelor din sângele arterial în etapele târzii ale bolii detectează hipoxemia cu cârlig, care este înlocuită de hipercaps.

În analiza microscopică a sputei, se detectează o cantitate mare de eozinofile, epiteliul, spirala cosemene (mucus, formând turnarea tractului respirator mic), cristalinele de caractere de caractere (enzime eozinofil cristalizate). Cu o examinare primară și sub astm non-alergic, este adecvat un studiu bacteriologic al sputei asupra microflorei patogene și sensibilitatea acestuia la antibiotice.

Cercetare instrumentală

Picofloumetria (măsurarea PSV) este cea mai importantă și mai accesibilă tehnică în diagnosticarea și monitorizarea obstrucționării Bronchi la pacienții cu astm bronșic (fig.1-1). Acest studiu efectuat zilnic de 2 ori pe zi permite diagnosticarea obstrucționării bronhiilor timpul timpuriu Dezvoltarea astmului bronșic, determinarea reversibilității obstrucției bronșice, evaluarea gravității bolii și gradul de hiperrectivitate a Bronchiului, prezicerea exacerbărilor, determinarea astmului bronșic profesionist, evaluarea eficacității tratamentului și conducerea corecției sale. Picofloumetrul ar trebui să fie în fiecare pacient cu astm bronșic.

Smochin. 19-1. Picofloumetru. A - picoflorometru; B - Regulile de aplicare.

Investigarea FVD: Un criteriu de diagnostic important este o creștere semnificativă a FEV 1 cu mai mult de 12% și PSV cu mai mult de 15% din valorile adecvate după inhalarea β 2 -adrenomimeticii de acțiune scurtă (Salbutamol, fenoterol ). Evaluarea hiperrectivității Bronchi este, de asemenea, recomandată - eșantioane provocatoare cu inhalări de histamină, metahawin (cu un curs progresiv al bolii). Standardul de măsurare reactivitate bronșică - doza sau concentrația agentului provocator, provocând o scădere a FEV 1 cu 20%. Pe baza măsurării FEV 1 și PSV, precum și oscilațiile zilnice ale PSV, sunt determinate etapele astmului bronșic.

Examinarea radiografică a pieptului se desfășoară în primul rând pentru a elimina alte boli respiratorii. Cea mai des descoperită aerisire crescută a plămânilor, uneori dispărând rapid la infiltrate.

◊ Când apare o durere pleuritară la un pacient cu o grămadă de astm bronșic, este necesară o radiografie pentru a elimina pneumotoraxul spontan și pneumomediastinul, în special în apariția emfizemului subcutanat.

◊ Cu o combinație de convulsii de sufocare cu temperatura corporală ridicată, se efectuează un studiu cu raze X pentru a elimina pneumonia.

◊ Dacă există sinuzită, este recomandabil un studiu radiografic al sinusurilor nazale pentru detectarea polipilor.

Bronchoscopia se efectuează pentru a exclude orice alte motive pentru obstrucția bronhiilor. Cu o examinare primară, este recomandabil la evaluarea compoziției celulare a lichidului obținut la lavajul bronhoalveolar. Nevoia de bronhoscopie terapeutică și terapeutică lavă bronșică. În acest caz este estimat ambiguu.

ECG este informativ cu fluxul grav al astmului bronșic și dezvăluie supraîncărcare sau hipertrofie a capetelor drepte ale inimii, tulburări de conductivitate pe piciorul drept al fasciculului său. De asemenea, este caracterizată de tahicardia sinusală, în scădere în timpul perioadei interclinante. Tahicardia susținută poate fi un efect secundar al teofilinei.

Cercetarea necesară privind diferitele pași ale astmului bronșic

. Etapă 1 . Analiza generală a sângelui, analiza generală Urina, cercetarea FVD cu o defalcare cu β 2-adrenomimetice, eșantioane provocatoare ale pielii pentru detectarea alergiilor, determinarea IgE-ului general și specifice radiografiei toracice, analiza sputei. În plus, testele provocatoare cu bronhokoconstrict, activitatea fizică și / sau alergeni sunt posibile într-o instituție specializată pentru a clarifica diagnosticul.

. Etapă 2 . Testul general al sângelui, analiza urină generală, Studiul FVD cu o defalcare cu β 2-adrenomimetică, eșantioane provocatoare ale pielii, definiția IgE-ului general și specifică, radiografia toracică, analiza sputei. Picofloumometria zilnică este de dorit. În plus, testele provocatoare cu bronhokoconstrict, activitatea fizică și / sau alergeni sunt posibile într-o instituție specializată pentru a clarifica diagnosticul.

. Pași 3 și 4 . Testul de sânge comun, analiza urină generală, studiul FVD cu o defalcare cu β 2-adrenomimetică, picoflumometria zilnică, probele provocatoare ale pielii, dacă este necesar - determinarea unui IgE total și specific, o radiografie toracică, o analiză a sputei; În instituțiile specializate - un studiu al compoziției gazelor din sânge.

Opțiuni și forme speciale de astm bronșic

Există mai multe opțiuni (dependente infecțioase, dformriconale, dyskalonale, vagotonice, neuropsihice, cu un dezechilibru adrenergic pronunțat, o versiune de tuse, precum și astm bronșic autoimună și aspirină) și forme speciale (astmul profesional, sezonier, bronșic la vârstnici ) astm bronșic.

Opțiune dependentă infecțioasă

Versiunea infectată dependentă a astmului bronșic este inerentă în primul rând persoanelor de peste 35-40 de ani. La pacienții cu această opțiune de curgere, boala are loc foarte mult decât la pacienții cu astm atopic. Motivul exacerbării astmului bronșic cu această versiune clinică și patogenetică este bolile inflamatorii Organele respiratorii (bronșită acută și agravarea bronșitei cronice, pneumonii, amigdalită, sinuzită, infecții virale respiratorii acute etc.).

Clinic imagine

Atacurile de sufocare la astfel de pacienți sunt caracterizate de o dezvoltare mai puțin acută, ele continuă mai mult, β 2-adrenomimetici sunt mai rău. Chiar și după ce legarea atacului în plămâni rămâne o respirație tare cu o expirație alungită și un ceas uscat. Adesea, simptomele astmului bronșic sunt combinate cu simptome de bronșită cronică. La astfel de pacienți există o tuse permanentă, uneori cu umed purulent mucus, temperatura corpului crește la valorile subfebrile. Adesea seara, frisoane apar, sentimentul de angilie dintre lame, iar noaptea - transpirație, în principal în partea de sus a vârfului, gâtului și aluatului. Acești pacienți detectează adesea rinosinusita alergică polibună. Severitatea și durabilitatea modificărilor obstructive în ventilație, care nu sunt restaurate complet după inhalarea p -adrenomimeticii și legarea atacului sufocării sunt trase. La pacienții cu astm bronșic dependent infecțios, este mult mai rapid decât la pacienții cu astm atopic, emfizma este în curs de dezvoltare plămâni, inimă curată cu HSN.

Laborator și instrumental cercetare

X-Ray, deoarece boala progresează, pacienții apar și cresc semne de aerisire ușoară a luminii: creșterea transparenței câmpurilor luminoase, extinderea spațiilor retrosterne și renumeriale, formularea diafragmei, pot fi detectate semne de pneumonie.

În prezența unui proces inflamator infecțios activ în organele respiratorii, leucocitoza este posibilă pe fondul eozinofiliei de sânge pronunțate, o creștere a ESR, aspectul unui CPB, o creștere a conținutului de sânge al α - și γ-globulinelor, o creștere în activitatea de fosfatază a acidului mai mare de 50 de unități / ml.

Cu un studiu citologic al sputumului, natura sa purulentă este confirmată cu privire la predominanța neutrofilelor și a macrofagelor alveolare, deși se observă și eozinofilia.

La bronhoscopie, semne de inflamație a membranei mucoase, hiperemie, natura purulentă a mucinoși a secretului; În spălările de la bronhi, neutrofilele și macrofagele alveolare sunt dominate de bronhi.

Necesar laborator cercetare

Inutil cercetare de laborator. Pentru a stabili prezența și identificarea rolului infecției în procesul patologic.

Definiție în ser la Chlamydia, Moraxelle, Mycoplasm.

Coaserea de la sputum, urină și fertilitatea microorganismelor fungice în titrurile de diagnosticare.

Probele de piele pozitive cu alergeni fungice.

Detectarea virală AG în epiteliul membranei mucoase a nasului prin metoda de imunofluorescență.

O creștere de patru ori a serului de sânge din Titra la viruși, bacterii și ciuperci, atunci când sunt observate în dinamică.

Opțiune de Domoronal (hormon dependent)

În acest exemplu de realizare, pentru tratamentul pacienților, utilizarea sistemului GC și abolirea acestora sau o scădere a dozei duce la o deteriorare a stării.

De regulă, pacienții cu o variantă dependentă de hormoni ai cursei bolii sunt luate de GK, iar formarea dependenței hormonale nu este semnificativ legată de durata recepției și dozei acestor medicamente. La pacienții cărora li se administrează GK, este necesar să se verifice prezența complicațiilor terapiei (inhibarea funcției cortexului supranal, sindromul de coridoare, osteoporoza și fracturile osoase, AG, creșteți concentrația de glucoză în sânge, ulcere stomacale și duodenal Gut., Miopatie, schimbări mentale).

Dependența hormonală poate fi o consecință a deficienței și / sau a rezistenței GK.

Insuficiența glucocorticoizilor, la rândul său, poate fi suprarenală și în aer liber.

. ◊ Insuficiență de glucocorticoizi suprarenale apare atunci când sinteza cortexului suprarenal de cortizol este redusă, cu o predominanță a sintezei cortexului suprarenal, cu o corticosteronă activă din punct de vedere biologic.

. ◊ defecțiunea glucocorticoidei voltadei apare cu o legare crescută a tracutinei Cortizol, a albuminei, a încălcărilor în sistemul de control al "hipotalamus-pituitar-coaja de suprarenal", cu clearance-ul ridicat de cortizole etc.

Rezistența GK se poate dezvolta la pacienții cu cel mai sever flux de astm bronșic; În același timp, capacitatea limfocitelor reacționează în mod adecvat la cortizol.

Necesar laborator cercetare

Sunt necesare studii de laborator pentru a identifica mecanismele care formează o versiune dependentă de hormoni a astmului bronșic.

Determinarea nivelului total de 11-oxicorticosteroizi și / sau cortizol din plasmă de sânge.

Determinarea concentrației de 17-oxicorticosteroizi și a ketosteroizilor în urină.

Clearance-ul zilnic al corticosteroizilor.

Absorbția cortizolului cu limfocite și / sau numărul de receptori de glucocorticoid în limfocite.

Testul mic dexametazonă.

Opțiunea dieseloval.

Versiunea dizicială a astmului bronșic, de regulă, este combinată cu alte opțiuni clinice și patogenetice (cel mai adesea cu atopic) și este diagnosticată în cazurile în care exacerbările astmului bronșic sunt asociate cu fazele ciclului menstrual (de obicei exacerbările apar în perioada premenstruală).

Clinic imagine

Agravația astmului bronșic (reînnoirea sau creșterea atacurilor de sufocare, creșterea dificultății de respirație, tuse cu un lemn de esență tare vâscoasă etc.) Înainte de menstruație la acești pacienți, acești pacienți sunt adesea însoțiți de simptome a tensiunii premenstruale: migrenă, schimbarea stării de spirit, passitatea feței și membrelor, a trenului de aliniere. Această variantă a astmului bronșic este caracterizată de debitul mai sever și prognostic nefavorabil.

Necesar laborator cercetare

Sunt necesare studii de laborator pentru a diagnostica tulburările funcției hormonale a ovarelor la pacienții cu femei astm bronșice.

Testul termometriei bazale în combinație cu un studiu citologic al frotiurilor vaginale (metoda colpocitologică).

Determinarea conținutului de estradiol și progesteron în sânge prin metoda radiimunală în anumite zile ale ciclului menstrual.

Pronunțate dezechilibru adrenergic

Dezechilibrul adrenergic - o încălcare a relației dintre reacțiile β - și a-adresargice. În plus față de supradozajul β-adrenomimetici, factorii care contribuie la formarea dezechilibrului adrenergic sunt hipoxemie și schimbări în stare alcalină acidă.

Clinic imagine

Dezechilibrul adrenergic este cel mai adesea format la pacienții cu o variantă atopică a astmului bronșic și în prezența virale și infectie cu bacterii În perioada acută. Datele clinice pentru a-și asuma prezența dezechilibrului adrenergic sau a tendinței la dezvoltarea sa:

Agravarea sau dezvoltarea obstrucției bronșice cu introducerea sau inhalarea β -adrenomimeticii;

Absența sau scăderea progresivă a efectului cu introducerea sau inhalarea p -adrenomimeticii;

Recepție pe termen lung (parenterală, interioară, inhalare, intranazală) β -Adrenomimetică.

Necesar laborator cercetare

Cele mai simple și accesibile criteriile de diagnosticare a dezechilibrului adrenergic se referă la o scădere a reacției luminozității [în funcție de indicațiile FEV 1, viteza de volum instant (MOS) inhale, expirația MOS și ventilația maximă] ca răspuns la inhalarea la inhalarea β -adrenomimetica sau o reacție paradoxală (creșterea obstrucției bronhiilor mai mult de 20% după inhalarea p -adrenomimeticii).

Opțiunea Holgieregică (vagotonică)

Această variantă a fluxului de astm bronșic este asociată cu încălcarea schimbului de acetilcolină și creșterea activității departamentului parasimpatic al sistemului nervos vegetativ.

Clinic imagine

Opțiunea colinergică se caracterizează prin următoarele caracteristici ale imaginii clinice.

Apare în principal la vârstnici.

Formarea la câțiva ani după astmul bronșic boala.

Simptomul clinic principal este dificultatea de respirație nu numai în timpul exercițiilor fizice, ci și numai.

Cea mai izbitoare manifestare clinică a variantei colinergice a fluxului de astm bronșic este tusea productivă cu separarea unui număr mare de membrane mucoase, spută spumă (300-500 ml și mai mult de o zi), care a dat naștere acestei versiuni a astmului bronșic "astmul umed".

Să vină rapid bronhospasm sub influență exercițiu, aer rece, mirosuri ascuțite.

Încălcarea permanenței bronșice la nivelul bronhiilor medii și mari, care se manifestă printr-o abundență de șuierătoare uscată pe întreaga suprafață a plămânilor.

Manifestarea hipervagotoniei sunt atacuri de noapte și tuse, transpirație crescută, Hiperhidroză de palme, bradicardie sinusală, aritmii, hipotensiune arterială, combinație frecventă de astm bronșic cu boală ulcerativă.

Agitat

Această variantă patogenetică clinică a astmului bronșic este diagnosticată în cazurile în care factorii neuropsihiatrici contribuie la provocarea și fixarea simptomelor astmatice, iar funcționarea sistemului nervos devine mecanisme ale patogenezei de astm bronșic. La unii pacienți, astmul bronșic este un fel de formă de adaptare patologică a pacientului la mediul înconjurător și rezolvarea problemelor sociale.

Sunt cunoscute următoarele opțiuni clinice pentru astmul bronșic neuropsihic.

Opțiunea neuronală se dezvoltă pe fondul redusă de autoevaluare, pretenții supraestimate și conștiința dureroasă a insolvabilității sale, din care "protejează" atacul astmului bronșic.

Opțiunea estimată se poate dezvolta pe fundal nivel crescut Pacientul pretinde persoanelor semnificative ale mediului microsocial (familie, echipa de producție etc.). În acest caz, cu ajutorul unui atac al astmului bronșic, pacientul încearcă să obțină satisfacția dorințelor sale.

Versiunea psihiatrică a fluxului de astm bronșic distinge dependența de anxietate crescută oameni semnificativi mediul microsocial și capacitatea scăzută a soluțiilor independente. Atacul "prietenie condiționată" este că el "elimină" pacientul de la necesitatea de a lua o decizie responsabilă.

Mecanismul de șunt al atacului asigură descărcarea confruntării nevrotice a membrilor familiei și atragerea atenției și îngrijirii în timpul unui atac din partea unui mediu semnificativ.

Diagnosticul unei opțiuni neuropsihice se bazează pe date anamnestice și de testare obținute la completarea chestionarelor speciale și a chestionarelor.

AutoMune Astm

Un astm autoimun apare ca urmare a sensibilizării pacienților la țesutul aglee și apare la 0,5-1% dintre pacienții cu astm bronșic. Probabil că dezvoltarea acestei opțiuni clinice și patogenetice se datorează reacțiilor alergice III și IV, în funcție de CLUMCAC și GELAL Clasificarea (1975).

Principalele criterii de diagnosticare a astmului autoimună:

Curent sever, continuu recurent;

Formarea la pacienții cu dependență GK și rezistență GK;

Identificarea temperaturii anti-ridicate la o creștere a concentrației CEC și a activității fosfatazei acru a serului de sânge.

Un astm bronșic autoimun este o versiune rară, dar cea mai dificilă versiune a fluxului de astm bronșic.

Astmul bronșic "aspirină"

Originea variantei de aspirină a astmului bronșic este asociată cu o încălcare a metabolismului acidului arahidonic și o creștere a producției de leucotriene. În acest caz, se formează așa-numitul triadă de aspirină, incluzând astmul bronșic, polipoza nasului (sinusul de separare), intoleranța acidului acetilsalicilic și alte AINS. Prezența triadei de aspirină este observată la 4,2% dintre pacienții cu astm bronșic. În unele cazuri, una dintre componentele polipozei triad-nazale - nu este detectată. Poate că prezența sensibilizării la alergeni infecțioși sau necomunicabili. Datele anamnezei privind dezvoltarea atacului de sufocare după acceptarea acidului acetilsalicilic și a altor AINS sunt importante. În condițiile instituțiilor specializate, acei pacienți conduc o probă cu acid acetilsalicilic cu o evaluare a dinamicii FEV 1.

Forme speciale de astm bronșic

. Bronhial astm w. vârstnici. Pacienții vârstnici sunt împiedicați atât de diagnosticul de astm bronșic, cât și de evaluarea severității fluxului său datorită numărului mare de boli concomitente, cum ar fi bronșita obstructivă cronică, emfizemul plămânilor, IBS cu semne de deficiență de la stânga . În plus, cu vârsta în Bronchi, numărul de β2 -adrenoreceptori scade, prin urmare utilizarea β-adrenomimetici la vârstnici mai puțin eficient.

. Profesional bronhial astm Este medie de 2% din toate cazurile acestei boli. Mai mult de 200 de substanțe utilizate în producție sunt cunoscute (din compuși cu greutate moleculară foarte activă, cum ar fi izocianați, la imunogen bine cunoscut, cum ar fi sărurile de platină, complexele de plante și produsele de origine animală) care contribuie la apariția astmului bronșic. Astmul profesionist poate fi atât alergic, cât și non-alergic. Un criteriu important pentru diagnostic este considerat absența simptomelor bolii înainte de începerea acestei activități profesionale, o conexiune confirmată între apariția lor la locul de muncă și dispariția după ce a părăsit-o. Diagnosticul confirmă rezultatele măsurării PSV la locul de muncă și în afara la locul de muncă, teste provocatoare specifice. Este necesar să diagnosticați cât mai curând posibil astmul profesional și să opriți contactul cu agentul dăunător.

. Sezonier bronhial astm De obicei, este combinată cu rinită alergică sezonieră. În perioada cuprinsă între vârstele anului, când apare exacerbarea, manifestările de astm bronșic pot fi complet absente.

. Tunsiv opțiune bronhial asthmy.: Tusea paroxiului uscat este principala si uneori singurul simptom al bolii. Adesea se ridică noaptea și, de regulă, nu este însoțită de fluierul de zbor.

Astmatic Statut.

Starea astmatică (agravarea vieții amenințătoare) este o gravitate neobișnuită pentru un pacient dat un atac astmatic, rezistent la obișnuința pentru această terapie a pacientului de către Brutine. Sub statutul astmatic, există și o agravare severă a astmului bronșic, care necesită ingrijire medicala În condițiile spitalului. Unul dintre motivele dezvoltării stării astmatice poate fi blocada β 2 -adrenoreceptorii datorită supradozei de β 2-adrenomimetici.

Dezvoltarea statutului astmatic poate fi facilitată de inaccesibilitatea asistenței medicale constante, lipsa monitorizării obiective a statului, inclusiv picofloterul, incapacitatea pacientului la auto-control, tratament inadecvat (de obicei, absența terapia de bază), Un atac greu de astm bronșic, împovărat de bolile concomitente.

Starea timpurică a astmatică clinic se caracterizează printr-o respirație drastică expiratorie, un sentiment de anxietate până la teama de moarte. Pacientul are o poziție forțată cu panta corpului înainte și concentrându-se pe mâini (umerii ridicați). Mușchii centurii de umăr, piept și presa abdominală participă la actul de respirație. Durata evacuării este alungită ascuțită, fluiera uscată și buzzingul șuierătoare, atunci când progresează, respirația devine slăbită până la "plămânii tăcuți" (lipsa zgomotului respirator cu auscultația), care reflectă gradul extrem de obstrucție bronșică.

Complicații

Pneumotorax, pneumomediestinum, plămâni emfizem, insuficiență respiratorie, inimă ușoară.

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul de astm bronșic trebuie exclusă dacă, la monitorizarea parametrilor respirației externe, tulburările de pasabilitate bronșică nu detectează, nu există fluctuații zilnice în PSV, hiperreactivitatea atacurilor Bronchi și Tuse.

În prezența sindromului bronhologic, diagnosticul diferențial între principalele forme nosologice pentru care acest sindrom este caracteristic (Tabelul 19-2).

Tabelul 19-2. Diferite criterii de diagnosticare a astmului bronșic, a bronșitei cronice și a plămânilor emfizemei

. Semne.	. Bronhial astm	. Cobl.	. Emfizem ușoară
Vârstă la momentul bolii	Adesea mai puțin de 40 de ani	Adesea peste 40 de ani	Adesea peste 40 de ani
Fumatul în istorie	Nu este necesar	Caracteristică	Caracteristică
Caracterul simptomelor	Episodic sau permanent	Episoadele de exacerbare progresive	Progresiv
Cântarea sputei	Puțin sau moderat	Permanent	Puțin sau moderat
Disponibilitatea ATOPIA.
Declanșatoare externe
FEV 1, FEV 1 / FIRE (lumini de capacitate de viață forțată)	Normal sau redus
Hipereactivitatea tractului respirator (eșantioane cu metawic, histamină)			Uneori posibil
Capacitatea totală a plămânilor	Normă sau oarecum a crescut	Normă sau oarecum a crescut	Redus brusc
Capacitatea de difuzie a plămânilor	Oarecare sau oarecum a crescut	Oarecare sau oarecum a crescut	Redus brusc
	Variabil
Predispoziția ereditară la bolile alergice		Nu caracteristic	Nu caracteristic
Combinație cu manifestări extreme de alergii		Nu caracteristic	Nu caracteristic
Sângele eozinofiliei		Nu caracteristic	Nu caracteristic
SPUTUM EOSINOFILIA		Nu caracteristic	Nu caracteristic

Atunci când efectuează un diagnostic diferențial de stări bronhusttructive, este necesar să ne amintim că bronhospasmul și tuse pot provoca unele substanțe chimice, inclusiv medicamente: AINS (cel mai adesea acid acetilsalicilic), sulfiți (conțin, de exemplu, în chipsuri, creveți, fructe uscate, bere , vinuri, precum și în metoclopramidă, forme de injecție de epinefrină, lidocaină), β -adrenoblays (inclusiv picaturi de ochi), Tartrazină (vopsea alimentară galbenă), inhibitori Ace. Tusele cauzată de inhibitorii ACE este, de obicei, uscată, slab biblică cu agenți antitusivi, β-adrenomimetici și inhalare GK, dispare complet după abolirea inhibitorilor ACE.

Bronhospasmul poate fi, de asemenea, declanșat de reflux gastrointestinal. Tratamentul rațional al acestora din urmă este însoțit de eliminarea convulsiilor de respirație expiratorie.

Simptome similare cu astmul bronșic apar în timpul disfuncției ligamente de voce ("Astmul Pseudo"). În aceste cazuri, consultarea otolaringologului și a Phonsiatra.

În cazul în care radiografia toracică la pacienții cu astm bronșic detectează infiltrate, acestea ar trebui să efectueze diagnostice diferențiale cu infecții tipice și atipice, bronhophole alergice și infiltrate eozinofile ale diferitelor etiologii, granulomatoză alergică în combinație cu angiite (sindromul cântăreț-stele).

TRATAMENT

Astmul bronșic este o boală incurabilă. Scopul principal al tratamentului este menținerea calității normale a vieții, inclusiv a activității fizice.

Tactici de tratament

Tratamente de tratament:

Realizarea și menținerea controlului asupra simptomelor bolii;

Prevenirea agravării bolii;

Menținerea funcțiilor plămânilor, dacă este posibil, aproape de cantitățile normale;

Menținând un nivel normal de activitate, inclusiv fizic;

Eliminarea efectelor secundare ale medicamentelor anti-astmice;

Prevenirea dezvoltării obstrucției bronșice ireversibile;

Preveniți rata mortalității asociată cu astmul bronșic.

Controlul astmului bronșic poate fi realizat la majoritatea pacienților, acesta poate fi definit după cum urmează:

Severitate minimă (lipsa ideală) simptome cronice, inclusiv noaptea;

Exacerbări minime (rare);

Lipsa de necesitate pentru îngrijirea de urgență și de urgență;

Nevoia minimă (în mod ideal absența) în utilizarea p -adrenomimeticii (după cum este necesar);

Lipsa de restricții de activitate, inclusiv fizică;

Fluctuațiile zilnice ale PSV mai puțin de 20%;

Normal (aproape de normal) Indicatori PSV;

Severitatea minimă (sau absența) efecte nedorite HP.

Menținerea pacienților cu astm bronșic oferă șase componente principale.

1. Formarea pacienților pentru formarea de parteneriate în procesul de întreținere a acestora.

2. Evaluarea și monitorizarea severității bolii ambele prin înregistrarea simptomelor și, dacă este posibil, măsurarea funcției plămânilor; Pentru pacienții cu debit mediu și severă, efectuarea optimă a pictogramei zilnice.

3. Eliminarea efectelor factorilor de risc.

4. Dezvoltarea planurilor individuale de terapie medicinală pentru gestionarea pe termen lung a pacienților (luând în considerare severitatea bolii și disponibilitatea medicamentelor anti-astmice).

5. Dezvoltarea planurilor individuale de ameliorare a agravării.

6. Asigurarea unei observații dinamice regulate.

Programe educaționale

Baza sistemului educațional pentru pacienții din pulmonologie - școli de astm. Potrivit programelor special dezvoltate, pacienții aflați într-o formă accesibilă clarifică esența bolii, metodele de prevenire a atacurilor (eliminarea efectelor declanșatorilor, utilizarea preventivă a medicamentelor). În cadrul implementării programelor educaționale, este obligatoriu să-i înveți pe pacient să gestioneze independent puterea astmului bronșic în diferite situații, de a dezvolta un plan de producție scris de la un atac greu pentru el, pentru a asigura disponibilitatea accesului la Profesioniști medicali, să învețe să folosească PICLOWLOMETER la domiciliu și să conducă curba zilnică a PSV, precum și să folosească corect inhalatoare de dozare. Lucrarea școlilor astmului este cea mai eficientă între femei, pacienți cu fumatul și pacienții cu o situație socio-economică ridicată.

Terapie medicală

Pe baza patogenezei astmului bronșic, bronoranții (β2-adrenomimetici, m-colinoblocatoare, xanthines) și medicamente anti-astmice antiinflamatoare sunt utilizate pentru tratament (GK, medicamente antiinflamatoare antioxmatice și stabilizatori membrane de leucotrienă).

Medicamente anti-astmice antiinflamatorii (terapie de bază)

. Gk.: Efectul terapeutic al medicamentelor este asociat, în special, cu capacitatea lor de a crește cantitatea de β2-adrenoreceptori în Bronchi, de a inhiba dezvoltarea unei reacții alergice la un tip imediat, reducerea severității inflamației locale, mormanului de Membrana mucoasă Bronchi și activitatea secretorie a ochelarilor bronșici, îmbunătățesc transportul mucocillionului, reduce reactivitatea bronșică.

. ◊ Inhalare Gk. * (Beclomezonă, budesonidă, fluticazonă), spre deosebire de efectele antiinflamatorii sistemice, în principal locale și practic nu provoacă efecte secundare sistemice. Doza de droguri depinde de severitatea bolii.

* La recepționarea medicamentelor sub formă de cutii de măsurare, se recomandă utilizarea unui distanțier (în special cu o supapă care exclude expirarea într-un distanțier), ceea ce contribuie la un control mai eficient al astmului bronșic și reduce severitatea unor efecte secundare (de exemplu , asociată cu așezarea medicamentelor în cavitatea bucală, în gura din stomac). O formă specială de livrare a aerosolului este un sistem "respirație ușoară", care nu necesită apăsarea cutiei, doza de aerosol este emisă ca răspuns la presiune negativa Pe respirația pacientului. Când preparatele sunt utilizate sub formă de pulbere utilizând un ciclohaler, turbochaler etc. Distanțierul nu este utilizat.

. ◊ Sistemic Gk. (Prednisolonă, metilprednisolonă, triamcinolonă, dexametazonă, betametazonă) sunt prescrise cu fluxul grav de astm bronșic în doze minime sau, dacă este posibil, într-o zi (schemă alternativă). Ele sunt prescrise intravenos sau oral; Ultima cale de administrare este preferabilă. Administrarea intravenoasă este justificată cu imposibilitatea administrației orale. Scopul depozitelor este permis numai cu pacienții severi care nu efectuează recomandări medicale și / sau când eficacitatea altor medicamente este epuizată. În toate celelalte cazuri, destinația lor este recomandată pentru a evita.

. Stabilizatori membrane Celulele de grăsime (acid cromoglycial și scurtcircuit, precum și preparate cu acțiune scurtă, combinate cu β2-adrenomimetică) acționând la nivel local, împiedicând degradarea celulelor obeze și eliberarea de histamină din ele; Inhibarea reacției bronhospastice imediate și întârziate la AG inhalat, dezvoltarea de bronhospasm este împiedicată atunci când inhalarea aerului rece sau în timpul exercițiilor fizice. Cu recepție prelungită, acestea reduc hiperreactivitatea bronhiilor, reduce frecvența și durata atacurilor de bronhospasm. Ele sunt mai eficiente în copilărie și în vârstă fragedă. Pregătirile acestui grup nu sunt utilizate pentru a trata atacul astmului bronșic.

. Antagoniști leucotriena receptori (Zafirlukast, Montelukast) este un nou grup de medicamente anti-astmice antiinflamatoare. Pregătirile reduc nevoia de β 2-adrenomimetică de acțiune scurtă, eficientă pentru prevenirea atacurilor de bronhospasm. Aplicați în interior. Reducerea nevoii GK ("efect de economisire").

Droguri bronzoase

Trebuie amintit că toate medicamentele bronhodiolitice în tratamentul astmului bronșic au un efect simptomatic; Frecvența utilizării lor servește ca indicator al eficacității terapiei antiinflamatoare de bază.

. β 2 - Adrenomimetică mic de statura acțiuni (Salbutamol, Fenoterol) sunt injectate inhalare, le consideră un mijloc de alegere pentru ameliorarea atacurilor (mai precis - exacerbare) a astmului bronșic. Cu administrarea inhalare, acțiunea începe de obicei în primele 4 minute. Preparatele sunt produse sub formă de dozare prin aerosoli, pulberi uscate și soluții pentru inhalatoare (dacă este necesar, soluțiile de inhalare pe termen lung sunt inhalate prin nebulizator).

◊ Pentru introducerea medicamentelor, dozarea inhalatoarelor, inhalatoare de pulbere și pulverizarea printr-un nebulizator sunt utilizate. Pentru a utiliza în mod corespunzător inhalatoare de dozare, pacientul are nevoie de anumite abilități, deoarece altfel doar 10-15% din aerosoli intră în copacul bronșic. Tehnica de aplicare corectă este după cum urmează.

♦ Scoateți capacul de la buclă și agitați bine balonul.

♦ Faceți o expirație completă.

♦ Rulați peste coș cu capul în jos.

♦ Localizați piesa bucală în fața gurii deschise largi.

♦ Începeți o respirație lentă, faceți clic în același timp pe inhalator și continuați o respirație profundă până la capăt (inhalarea nu trebuie să fie ascuțită!).

♦ Distribuiți respirația cel puțin 10 secunde.

♦ După 1-2 minute, faceți re-inhalare (pentru 1 respirație pe inhalator trebuie să apăsați numai 1 timp).

◊ Când utilizați un sistem de "respirație ușoară" (utilizat în unele forme de dozare de salbutamola și beclomezonă), pacientul trebuie să deschidă capacul muștiucului și să respire adânc. Apăsați Canola și coordonatele Inspirați nu este necesară.

◊ Dacă pacientul nu este în măsură să implementeze recomandările de mai sus, distanțierul (balonul special plastic, care pulverizează un aerosol înainte de respirație) sau distanțier cu supapa - o cameră de aerosoli, din care pacientul este inhalat de medicament (fig. 19-2). Aplicarea corectă a distanțierului este după cum urmează.

♦ Scoateți capacul de la inhalator și agitați-l, apoi introduceți inhalatorul în orificiul special al dispozitivului.

♦ Luați piesa bucală în gură.

♦ Apăsați banda pentru medicament.

♦ Faceți o respirație lentă și profundă.

♦ Țineți respirația pe 10 s, apoi expirați în muștiuc.

♦ Respirați încă o dată, dar fără a apăsa recipientul.

♦ Trageți dispozitivul din gură.

♦ Așteptați 30 C înainte de admiterea următoarei doze de inhalare.

Smochin. 19-2. Distanțier. 1 - Muștiucul; 2 - Inhaler; 3 - Gaura pentru inhalator; 4 - Cazul Spacer.

. β 2 - Adrenomimetică lung acțiuni Aplicați inhalarea (Salmeterol, Formoterol) sau oral ( formulare medicinale Salbutamola cu eliberare lentă). Durata acțiunii lor este de aproximativ 12 ore. Pregătirile determină extinderea bronhiilor, consolidarea clearance-ului muxiliar, precum și inhibarea eliberării substanțelor care provoacă bronhospasm (de exemplu, histamina). β 2 -Adrenomimeticele sunt eficiente pentru a preveni atacurile de accident vascular cerebral, în special pentru noapte. Ele sunt adesea folosite în combinație cu medicamente anti-astmice antiinflamatorii.

M- Cholinoblocatorii (Bromură iprattropie) după acțiunea de inhalare în 20-40 de minute. Metoda de administrare a inhalării din canistru sau prin distanțier. Soluțiile special produse sunt inhalate prin nebulizator.

. Combinate bronhievous. pregătiriconținând β2-adrenomimetică și m-colinoblocator (spray și soluție pentru nebulizator).

. Pregătiri teophyllin.dar mic de statura acțiuni (Teofilina, aminooofilina) ca bronhodulatoare sunt mai puțin eficiente decât inhalarea β 2-adrenomimetică. Acestea cauzează adesea efecte secundare pronunțate care pot fi evitate prin numirea unei doze optime și prin controlul concentrației de teofilină din sânge. În cazul în care pacientul ia deja medicamente de acțiune prelungită de teofilină, introducerea aminooinilinei intravenos este posibilă numai după determinarea concentrației de teofilină din plasmă de sânge!

. Pregătiri teophyllin.dar prelungit acțiuni Aplicați în interior. Metilxantinele provoacă extinderea bronhiilor, inhibă eliberarea mediatorilor de inflamație din celulele grase, monocitele, eozinofilele și neutrofilele. Datorită unei acțiuni pe termen lung, medicamentele reduc frecvența convulsiilor de noapte, încetinesc faza timpurie și tardivă a unui răspuns astmatic la efectele alergenului. Preparatele de teofilină pot provoca efecte secundare grave, în special la pacienții în vârstă; Se recomandă efectuarea tratamentului sub controlul conținutului de teofilină din sânge.

Optimizarea terapiei anti-astm

Pentru organizarea rațională a terapiei anti-astm, au fost dezvoltate metode de optimizare a acesteia, care pot fi descrise sub formă de blocuri.

. bloc 1 . Prima vizită la pacientul medicului, evaluarea severității astmului bronșic [Deși este dificil să o stabiliți în această etapă, deoarece informațiile exacte privind fluctuațiile PSV (conform Picofloumetriei Home în timpul săptămânii) și severitatea simptomelor clinice], determinarea tacticii de referință a pacientului. Dacă pacientul are nevoie de ajutor de urgență, este mai bine să-l spitalizați. Asigurați-vă că luați în considerare cantitatea de terapie anterioară și continuați-o în funcție de gradul de greutate. Cu o deteriorare a statului pe fundalul tratamentului sau a terapiei inadecvate precedente, este posibil să se recomande o primire suplimentară a β 2-adrenomimetici de acțiune scurtă. Numiți o perioadă săptămânală introductivă de observare a stării pacientului. Dacă pacientul are un presupus astm bronșic ușor sau gradul de mijloc Severitatea și nu este nevoie să alocați imediat tratamentul în întregime, trebuie să observați pacientul timp de 2 săptămâni. Observarea stării pacientului implică umplerea pacientului un jurnal de simptome clinice și înregistrarea PSV în seara și ceasul de dimineață.

. bloc 2 . Vizitați medicul 1 săptămână după prima vizită. Determinarea severității astmului și alegerea tratamentului adecvat.

. bloc 3 . Perioada de monitorizare de două săptămâni pe fundalul terapiei. Pacientul, precum și în timpul perioadei introductive, completează jurnalul simptomelor clinice și registrele PSV Picfloumemetrom.

. bloc 4 . Evaluarea eficacității terapiei. Vizitați medicul după 2 săptămâni pe fundalul tratamentului.

Terapia medicamentoasă în conformitate cu pașii astmului bronșic

Principiile tratamentului astmului bronșic se bazează pe o abordare pasitată recunoscută în lume din 1995. Scopul acestei abordări este de a obține cât mai mult posibil controlul manifestărilor de astm bronșic care utilizează cel mai mic număr de medicamente. Cantitatea și frecvența admiterii medicamentelor crește (pas în sus) în timp ce agravează cursul bolii și scăderea (scena descendentă) în eficacitatea terapiei. În același timp, este necesar să se evite sau să împiedice impactul factorilor de declanșare.

. Etapă 1 . Tratamentul astmului bronșic intermitent include tehnici profilactice (dacă este necesar) de medicamente înainte de activitatea fizică (inhalarea β 2-adrenomimetici de acționare de scurtă durată, scurt, medicamente combinate). În loc de inhalare β 2-adrenomimetică, m-colinoblockere sau preparate de teofilină de acțiune scurtă pot fi prescrise, dar acțiunea lor începe mai târziu, și adesea provoacă efecte secundare. Cu un flux intermitent, imunoterapia specifică este posibilă prin alergeni, dar numai de către specialiști, alergiști.

. Etapă 2 . Cu ajutorul fluxului de astm bronșic, este necesară o admitere preventivă preventivă pe termen lung pe termen lung. Inhalarea GK este prescrisă la o doză de 200-500 μg / zi (bazată pe Beclometazonă), neocolved sau preparate de acțiune prelungită de teofilină. Inhalarea de β 2-adrenomimeticii cu acțiune scurtă continuă să utilizeze nevoia (cu terapie de bază adecvată, necesitatea trebuie să scadă până la anularea acestora).

. ◊ Dacă în contextul tratamentului de inhalare GK (în același timp, medicul este încrezător că pacientul produce în mod corect inhalarea), incidența simptomelor nu scade, doza de medicamente ar trebui să fie mărită la 750-800 μg / zi sau suplimentar la GC (la o doză de cel puțin 500 μg) bronhilatorii a prelungit acțiunea pentru noapte (în special pentru a preveni convulsii de noapte).

. ◊ În cazul în care nu este posibil să se realizeze controlul manifestărilor manifestărilor astmului bronșic (simptomele bolii apar mai des, nevoia de indicatoare puternice de acționare puternică sau scădere a PSV) ar trebui să înceapă tratamentul conform etacii 3.

. Etapă 3 . Utilizarea zilnică a fondurilor anti-inflamatorii anti-astm. Inhalarea GK este prescrisă la 800-2000 μg / zi (bazată pe Beclomeletazone); Recomandat folosind inhalatorul cu distanțier. Puteți atribui în plus bronhodulatoare pentru o acțiune lungă, în special pentru prevenirea convulsiilor de noapte, de exemplu, durabile și inhalare β2-adrenomimetice, medicamente de teofilină de actorie îndelungată (sub controlul concentrației de teofilină din sânge; concentrația terapeutică este de 5 -15 μg / ml). Simptomele tăiate pot fi acțiuni scurte de β 2 -adrenomimetice. Cu exacerbări mai severe, aceștia efectuează un curs de tratament cu GK oral. În cazul în care controlul manifestărilor de astm bronșic nu este posibil să se realizeze (simptomele bolii apar mai des, nevoia de actori strălucitori cu acțiune scurtă este în creștere sau indicatorii PSV sunt reduse), tratamentul trebuie să înceapă în conformitate cu etapa 4.

. Etapă 4 . În cazul fluxului sever de astm bronșic, acesta nu este complet controlat. Scopul tratamentului devine realizarea celor mai mari rezultate posibile: cel mai mic număr de simptome, necesitatea minimă de β 2-adrenomimetici de acționare de scurtă durată, cele mai bune rate posibile ale PSV și scatter minim, cel mai mic număr de efecte secundare ale medicamentelor . Câteva medicamente sunt de obicei utilizate: GC de inhalare în doze mari (800-2000 μg / zi în recalculare la BeclomegetAstazone), GK în interiorul sau pe termen lung, crengi de lungă durată. Este posibilă prescrierea M-colinoblocatorilor (igratopia de bromură) sau combinația lor cu β 2 -adrenomimetici. Inhalarea β 2 -Adrenomimeticii acțiunii scurte pot fi utilizate dacă este necesar pentru a facilita simptomele, dar nu mai des de 3-4 ori pe zi.

. Etapă sus (deteriorare). Următorul pas este transmis cu ineficiența tratamentului în acest stadiu. Cu toate acestea, ar trebui să se țină seama dacă LS prescrise este atribuită corespunzător pacientului și nu are contact cu alergeni și cu alți factori provocatori.

. Etapă jos (îmbunătăţire). Reducerea intensității terapiei de susținere este posibilă dacă statutul pacientului este realizat timp de cel puțin 3 luni. Reducerea tratamentului trebuie redusă. Mișcarea la pasul descendent este efectuată sub controlul manifestărilor clinice și a FVD.

Terapia de bază prezentată mai sus trebuie să fie însoțită de măsuri de eliminare cu atenție și este suplimentată de alte medicamente și metode de tratament non-medicament, luând în considerare versiunea clinică și patogenetică a fluxului ASTMA.

Pacienții cu astm dependent infecțios necesită o respingere a focului de infecție, terapie cu mercolitică, baroterapie, iglorezflexoterapie.

Pacienții cu modificări autoimune, în plus față de GC, pot fi prescrise medicamente citostatice.

Pacienții cu astm dependent de hormoni necesită scheme individuale pentru utilizarea GK și controlul asupra posibilității de a dezvolta complicații ale terapiei.

Pacienții cu modificări dizovicale pot fi atribuite (după consultarea cu ginecologul) progestinele sintetice.

Pacienții cu o variantă neuropsihică pronunțată a fluxului de astm bronșic arată metode psihoterapeutice de tratament.

În prezența dezechilibrului adrenergic, GC este eficient.

Pacienții cu opțiune colinergică pronunțată care prezintă o bromură de medicament care blochează colină.

Pacienții cu efortul fizic de astm bronșic sunt tehnici necesare de exerciții, medicamente anti-stil.

Diferite metode de tratament psihoterapeutic, sprijinul psihologic este necesar de către toți pacienții cu astm bronșic. În plus, medicamentele multivitamine sunt prescrise tuturor pacienților (în absența intoleranței individuale). La scufundarea exacerbării și în timpul iertării astmului bronșic, sunt recomandate IFCS și masaj.

O atenție deosebită trebuie acordată instruirii pacienților cu regulile de eliminare a terapiei, a metodelor de inhalare, a picoflometriei individuale și a stării acestuia.

Principiile tratamentului exacerbărilor astmului bronșic

Agravarea astmului bronșic - episoade ale creșterii progresive a frecvenței atacurilor de sufocare expiratorie, dificultăți de respirație, tuse, apariția de fluier de ceruri, sentimente de lipsa aerului și măcinarea pieptului sau o combinație a acestor simptome, care Continuați de la câteva ore până la câteva săptămâni și mai mult. Exacerbările grele, uneori din cauza morții, sunt de obicei asociate cu subestimarea severității pacientului pacientului, tactici incorecte la începutul exacerbării. Principiile tratamentului exacerbărilor sunt după cum urmează.

Semnele timpurii de exacerbare a bolii ar trebui să fie un bolnav de astm bronșic și să înceapă să le oprească independent.

Calea optimă de introducere a medicamentelor este inhalarea utilizând nebulizatoarele.

Preparate de alegere pentru legarea rapidă a obstrucției bronșice - inhalarea β 2-adrenomimetici de acțiune scurtă.

Cu ineficiența de inhalare β 2-adrenomimetică, precum și sub exacerbări grele, GK sistemic este administrat oral sau intravenos.

Pentru a reduce hipoxemia, se efectuează terapia hidroxi.

Eficacitatea terapiei este determinată de spirometrie și / sau de pictură pentru a schimba indicatorii FEV 1 sau PSV.

Tratamentul cu stare astmatică

Este necesar să investigăm FVD la fiecare 15-30 de minute (la minim), PSV și un impuls de oxigen. Criteriile de spitalizare sunt prezentate în tabel. 19-3. Stabilizarea completă a stării pacientului poate fi realizată în 4 ore de terapie intensivă în camera de urgență, dacă nu se realizează în această perioadă, observația continuă să fie observată în 12-24 ore sau spitalizată în separarea generală sau separarea intensivă Terapia (în hipoxemie și hipercaps, semnează tratamentul mușchilor respiratori).

Tabelul 19-3. Criterii spirometrice pentru spitalizarea unui pacient cu astm bronșic

condiție	Indicații la spitalizare
Examinare primară	Incapacitatea de a cheltui spirometrie De la 1 \u003c0,60 l
Picoflorometria și răspunsul la tratamentul inițial	Nici un efect al bobinei și PSV \u003c60 l / min PSV crește după tratament \u003c16% Creșterea FEV 1 \u003c150 ml după introducerea subcutanator a bronhodulatoarelor De 1 \u003c30% din valorile corespunzătoare și nu\u003e 40% din durata de mai mult de 4 ore datorate
Picoflorometria și răspunsul la cursul tratamentului	PSV \u003c100 l / min sursă și \u003c300 l / min după tratament O sursă de 1 \u003c0,61 litri și \u003c1,6 l după cursul total al tratamentului Creșterea în FEV 1 \u003c400 ml după utilizarea de bord Redus PSV cu 15% după reacția pozitivă primară la Brutine

Cu starea astmatică, de regulă, inhalarea de β 2-adrenomimetici este efectuată mai întâi (în absența unei anamneze a datelor de supradozaj), este posibilă în combinație cu un m-colinobocator și mai bine prin nebulizator. Majoritatea pacienților cu un atac greu au arătat un scop suplimentar al GC. Inhalarea β 2 -adrenomimeticii prin nebulizatoare în combinație cu GCS sistemic, de regulă, oprind atacul timp de 1 oră. Cu un atac greu, este necesară terapia cu oxigen. Pacientul rămâne în spital înainte de dispariția convulsiilor de noapte și reducând nevoia subiectivă de acțiune strălucitoare la 3-4 inhalări pe zi.

GK este prescris oral sau intravenos, de exemplu, metilprednisolona la 60-125 mg intravenos la fiecare 6-8 ore sau prednisonă 30-60 mg pe cale orală la fiecare 6 ore. Efectul medicamentelor în ambele metode de administrare se dezvoltă după 4-8 ore; Durata recepției este determinată individual.

. β 2 -Adrenomimeticele de actorie scurtă (în absența datelor anamnestice la supradozaj) sunt utilizate sub formă de inhalări repetate, cu o condiție gravă a pacientului sub formă de stropi de dozare cu distanțiere sau lungime (timp de 72-96 ore) Inhalare printr-un nebulizator (de 7 ori mai eficient în cavitate din cutie, în condiții de siguranță pentru adulți și copii).

Puteți utiliza combinația dintre β2 -adrenomimetice (salbutamola, fenoterol) cu un M-colinoblocator (bromură de igratopie).

Rolul metilxantinei în furnizarea de asistență de urgență este limitat, deoarece acestea sunt mai puțin eficiente decât β 2-adrenomimetice, sunt contraindicate de pacienții în vârstă și, în plus, controlul asupra concentrației lor de sânge sunt necesare.

Dacă starea nu sa îmbunătățit, dar nu este nevoie de IVL, este prezentată inhalarea amestecului de oxigen-helium (determină o scădere a rezistenței la fluxurile de gaze în tractul respirator, fluxurile turbulente în bronhopurile mici devin laminar), administrare de sulfat de magneziu intravenos, ventilație auxiliară non-invazivă. Traducerea pacientului cu statut astmatic asupra IVL se efectuează în conformitate cu indicațiile de viață în orice condiții (în afara instituției medicale, în camera de urgență, în separarea generală sau separarea terapiei intensive). Procedura este efectuată un anestezist sau resuscitare. Scopul IVL la astmul bronșic este suport pentru oxigenare, normalizarea pH-ului sanguin, avertizarea complicațiilor non-hidrogen. În unele cazuri, infuzia intravenoasă de soluție de hidrocarbonat de sodiu este necesară în ventilația mecanică a plămânilor.

Astmul bronșic și sarcina

În medie, 1 din 100 de femei însărcinate suferă de astm bronșic, iar la 1 din 500 de femei însărcinate, are un curs dificil cu amenințarea la adresa vieții unei femei și a fătului. Fluxul astmului bronșic în timpul sarcinii este foarte variabil. Sarcina la pacienții cu un curs ușor de boală poate îmbunătăți starea, în timp ce atunci când este de obicei agravată. Participarea la atacuri este mai des sărbătorită la sfârșitul trimestrului II de sarcină, în timpul nașterii atacuri grele Rareori apar. Timp de 3 luni de la naștere, natura fluxului de astm bronșic este returnată la nivelul prenatal inițial. Modificările în cursul bolii în timpul sarcinilor repetate sunt aceleași ca și atunci când mai întâi. S-a crezut anterior că astmul bronșic de 2 ori determină mai des apariția complicațiilor de sarcină (prestatabori, sângerări postpartum), dar recent sa dovedit că, cu un control medical adecvat, probabilitatea dezvoltării lor nu crește. Cu toate acestea, aceste femei sunt mai des născute cu o greutate corporală redusă, devine, de asemenea, mai probabil să fie necesară în livrarea operațională. Atunci când îl numește agenți anti-astm, femeile însărcinate ar trebui să ia în considerare întotdeauna posibilitatea influenței lor asupra fătului, totuși, majoritatea fondurilor moderne de inhalare anti-astm în această privință sunt sigure (Tabelul 19-4). În SUA FDA * A dezvoltat un ghid, conform căruia toate medicamentele sunt împărțite în 5 grupe (A-D, X) prin gradul de pericol de utilizare în timpul sarcinii * .

* Conform clasificării FDA (administrarea alimentară și medicamente, Comitetul LS și Controlul Alimentelor, SUA), drogurile în gradul de pericol (teratogenitate) pentru dezvoltarea fătului sunt împărțite în categorii A, B, C, D, X . Categoria A (de exemplu, clorură de potasiu) și B (de exemplu, insulină): efectele adverse asupra fructelor nu sunt stabilite în experimente pe animale sau în practica clinică; Categoria C (de exemplu, izoniazidă): Efectele adverse asupra fructelor sunt stabilite în experimente pe animale, dar nu din practica clinică; Categoria D (de exemplu, diazepam): Există un risc potențial teratogen, dar efectul medicamentelor pentru o femeie însărcinată depășește de obicei acest risc; Categoria X (de exemplu, izotretinoin): Medicamentul este cu siguranță contraindicat în timpul sarcinii și, dacă se dorește să rămână gravidă.

Printre pacienții care prezintă operațiuni cu anestezie prin inhalare, o medie de 3,5% suferă de astm bronșic. Acești pacienți au mai multe șanse de a avea complicații în timpul și după intervenția chirurgicală, prin urmare, evaluarea severității și capacitatea de a controla rezistența astmului bronșic este extrem de importantă, o estimare a riscului de anestezie și de acest tip de intervenție chirurgicală, de asemenea ca pregătire preoperatorie. Următorii factori ar trebui luați în considerare.

Obstrucția tractului respirator acut provoacă tulburări de ventilație și perfuzie, armoxemie și hipercupinia.

Intubarea endotraheală poate provoca bronhospasm.

HP, utilizat în timpul intervenției chirurgicale (de exemplu, morfină, trimeperidină), poate provoca bronhospasm.

Obstrucția bronșică brută în combinație cu sindromul de durere postoperatorie poate perturba procesul de degustare și poate duce la dezvoltarea apelectazei și a pneumoniei nosocomiale.

Pentru a preveni exacerbarea astmului bronșic la pacienții cu o avere stabilă cu inhalări regulate ale HC, a fost recomandată timp de 2 zile înainte de operație pentru a atribui prednison la o doză de 40 mg / zi înăuntru și în ziua operației pentru a da această doză dimineața. În cazul fluxului sever de astm bronșic, este necesar să se sporească pacientul cu câteva zile înainte de operația de stabilizare a FVD (introducerea GK intravenos). În plus, ar trebui să se țină cont de faptul că la pacienții care au primit GCS sistemică timp de 6 luni și mai mult, risc foarte riscant de insuficiență suprarenală și pituitară ca răspuns la stresul operațional, prin urmare prezintă administrarea profilactică de 100 mg de hidrocortizon intravenos înainte, în timpul operațiunea și după aceasta.

Prognoza

Prognoza fluxului de astm bronșic depinde de oportunitatea identificării sale, nivelul de educație al pacientului și capacitatea sa de auto-control. Eliminarea factorilor de provocare și a apelului în timp util pentru ajutorul medical calificat este crucial.

Dispensarizare

Pacienții au nevoie de observație constantă de către terapeut la locul de reședință (cu controlul deplin al simptomelor cel puțin o dată în 3 luni). Cu exacerbări frecvente, este prezentată monitorizarea constantă a pulmonologului. Conform indicațiilor, se efectuează o examinare alergologică. Pacientul ar trebui să știe că în Federația Rusă Există o rețea liberă (conform unor rețete speciale) care furnizează mijloace anti-astmice medicinale, în conformitate cu listele aprobate la nivel federal și local.

Factorii care determină necesitatea unei observații atente și continue, care se desfășoară în spital sau în condiții de ambulatoriuÎn funcție de caracteristicile disponibile includ:

Insuficiente sau în scădere răspuns la terapie în primele 1-2 ore de tratament;

Obstrucționarea bronșică brută persistentă (PSV mai mică de 30% din valoarea cea mai bună sau individuală);

Au fost necesare date anamnestice privind astmul bronșic greu, în special dacă au fost necesare spitalizare și ședere în unitatea de terapie intensivă;

Prezența unui risc ridicat de rezultat fatal din astmul bronșic;

Disponibilitatea lungă a simptomelor înainte de a solicita asistență de urgență;

Accesibilitatea insuficientă a îngrijirii medicale și a drogurilor la domiciliu;

Condiții proaste ale gospodăriei;

Dificultăți cu transportul de transport la spital în caz de deteriorare ulterioară.

2. Imagine clinică și schemă de evaluare a stării unui pacient cu astm bronșic

În timpul bolii se disting următoarele perioade:

1) harbingers;

2) atacul;

3) după-amiaza;

4) intergrevious.

Perioada de harbieri ai astmului bronșic vine în câteva minute, uneori zile înainte de atac și se caracterizează prin apariția îngrijorării, iritabilității, întreruperii somnului. Se remarcă adesea strănutul, ochii mâncărimi și pielea, betonitatea și descărcarea seroasă din nas, o tuse uscată obsesivă, cefalee.

Atacul de a sufoca astm bronșic se caracterizează printr-un sentiment de lipsă de aer, în piept, a exprimat respirația expiratorie. Cererea de respirație, șuierătoare se aude la distanță. Copiii mici sunt înspăimântați, droopie în pat, copiii mai mari iau o poziție forțată - stau, înclinându-se în față, înclinându-se pe genunchi, prinde aerul. Este aproape imposibil. Fața este palidă, cu o nuanță albastră, acoperită cu sudoare rece. Aripile nasului se umflă atunci când inhalați. Pieptul este în stare de respirație maximă, o musculatură auxiliară este implicată în respirație. Umed atunci când tusea este separată cu dificultate, vâscoasă, groasă. La percuție, se determină sunetul cutiei. Ausculative pe fundalul unei respiratorii rigide sau slăbite se aude un număr mare de respirație șuierătoare uscată, adesea atitudini.

Schimbări de la de sistem cardio-vascular: cu astm bronșic

tahicardia, înfundarea tonurilor de inimă, creșterea tensiunii arteriale; Pielea culorii gri palide, cianoza periorerală, cianoza buzelor, chiuvetele, mâinile mâinilor sunt exprimate.

Atacul astmului bronșic se termină, de regulă, disceeața sputei spumoase groase și respirația treptată a respirației.

Durata atacului astmului bronșic variază de la câteva minute până la câteva ore sau zile.

Dacă atacul astmului bronșic nu a fost oprit timp de 6 ore, ei vorbesc despre dezvoltarea statutului astmatic.

În perioada afterului e astm bronșic marcat:

slăbiciune generală, somnolență, inhibare;

modificări din sistemul respirator :. respirația bronșică ascultată, roți uscate împrăștiate pe expirație;

modificări de la sistemul cardiovascular:

bradicardia, scăderea tensiunii arteriale.

Dar restaurarea completă a respirației poate fi judecată numai în funcție de rezultatele picofloumetriei.

În perioada intergenială a astmului bronșic, statul depinde de severitatea bolii și de funcția respirației externe.

Măsurarea funcției pulmonare la astmul bronșic este, de asemenea, necesară ca măsurarea tensiunii arteriale în timpul hipertensiunii.

Măsurarea funcției respirației externe este efectuată cu ajutorul unui picoflorometru (Reer Meter).

Picofloumometria (fluxul de vârf) este o metodă pentru determinarea vitezei de vârf a expirației forțate. Vă permite să determinați viteza maximă cu care aerul trece prin tractul respirator în timpul expirației forțate.

Înregistrarea permanentă a valorilor picofloumetriei ajută la dezvăluirea perioadei de găzduire a atacului de astm bronșic.

Măsurarea zilnică a ratei de expirație de vârf timp de 2-3 săptămâni permite evaluarea severității astmului bronșic și dezvoltarea unui plan de tratament corespunzător.

Dacă, în decurs de 2-3 săptămâni, pacientul nu reușește să atingă un indicator al vitezei de alimentare de vârf a gazelor de eșapament, care reprezintă o valoare datorată de 80% (tabela de valitate, este atașată la toate picflummtrams), este posibil să se efectueze un curs de tratament cu preparate de corticosteroizi pentru a determina funcționalitatea maximă a pacientului.

Măsurarea lungă a vitezei de vârf a expirației face posibilă evaluarea eficacității tratamentului.

Caracteristicile severității astmului bronșic la copii.

La rezolvarea problemei gravitației astmului bronșic, pediatrul trebuie luat în considerare:

anamneza bolii (frecvență, severitate, durata atacurilor de sufocare și echivalentele acestora, eficiența preparate medicale și proceduri); date de examinare fizică; datele de examinare instrumentale; Rezultatele sondajului de laborator.

1. Grad ușor: caracterizat prin atacuri rare (mai puțin de multe ori pe lună), dispărând relativ rapid ca urmare a tratamentului. În perioada de remisiune starea generală Nu suferă, indicatorii respiratorii externi fluctuează în norma de vârstă.

2. Gradul mediu: sufocările de sufocare sunt repetate de 3-4 ori pe lună. Ei procedează cu tulburări pronunțate ale respirației și circulației sângelui: tahipan, tahicardie, tonuri de inimă înfundată, înregistrează în mod clar oscilația tensiunii arteriale maxime în timpul ciclului respirator - creșterea acestuia în timpul expirației și scăderea la inhalare. Indicatori ai funcției respirației externe variază de la 60 la 80%.

3. Un grad sever: caracterizat prin atașamente frecvente (de mai multe ori pe săptămână) apărute pe fundalul unei mișcări pronunțate de plămâni, dificultăți de respirație și tahicardie. Pacienții iau o poziție forțată. Capace de piele Culoare gri deschis, cianoză periodică, cianoză de buze, cochilii de ureche, mâini. Tusea este scăzută, expirația este zgomotoasă, lungă, creșterea pieptului apare în timpul inhalare, o musculatură auxiliară este implicată în actul de respirație. Indicatorii funcției respirației externe sunt mai mici de 60%.

La evaluarea severității bolii, luați în considerare

numărul de simptome de noapte pe lună, săptămână, zi

numărul de simptome de zi pe săptămână, zi

severitatea încălcărilor activității fizice și a somnului

cei mai buni indicatori ai FEV1 și PSV pe zi

oscilațiile zilnice ale FEV1 și PSV

În stratificarea astmului în funcție de severitate, există un concept al unei etape corespunzătoare anumitor gradații de semne de astm complex de simptome. Patru pași sunt izolați dacă pacientul nu acceptă preparate de bază, fiecare dintre acești pași corespunde unui număr de patru grade de gravitate:

Etapa 1. Astmma intermitentă

Atacurile de boală rareori apar (mai puțin de o dată pe săptămână)

Exacerbări scurte

Atacurile de noapte ale bolii rareori apar (nu mai mult de două ori pe lună)

PSV împrăștie mai puțin de 20%

Etapa 2. Astmul simplu persistent

Simptomele bolii se produc mai des un timp pe săptămână, dar mai puțin de multe ori 1 timp pe zi

Exacerbările pot sparge somnul pacientului, inhibarea activității fizice

Atacurile de noapte ale bolii apar de cel puțin 2 ori pe lună

Ofv1 sau PSV mai mult de 80% din normă

PSV împrăștia 20-30%

Etapa 3. Personalizarea sănătății medii a astmului

Atacurile de astm apar aproape zilnic

Exacerbările sparge somnul pacientului, reduc activitatea fizică

Atacurile de noapte ale bolii se întâmplă foarte des (mai des un timp pe săptămână)

OFV1 sau PSV scade la indicatori de la 60% la 80% din dimensiunea normală

PSV împrăștie mai mult de 30%

Etapa 4. Astmul greu persistent

Atacurile de boală apar zilnic

Atacurile de noapte ale astmului se întâmplă foarte des

Restricționarea activității fizice

Ofv1 sau PSV reprezintă aproximativ 60% din normă

PSV împrăștie mai mult de 30%

Dacă pacientul se află pe terapia de bază, severitatea bolii este determinată de stadiul și dozarea liniei de bază:

Schema 1. Evaluarea plângerilor, simptomelor clinice și anamnezei bolii

Schema 2. Evaluarea examinării fizice a pacientului

Schema 3. Investigarea funcției respirației externe

Schema 4. Evaluarea stării alergologice

Astmul bronșic la copii

În perioada 2004-2008 Grupul dispensar de pacienți cu boli cronice nespecifice ale plămânilor și-a schimbat semnificativ structura spre creșterea greutății specifice a patologiei alergologice ...

Diagnosticarea și tratamentul feocromocitomului

Manifestările clinice ale feocromocitomelor sunt o consecință a secreției excesive a catecolaminelor și a stimulării acestora redundante? - și? -Adrenoreceptorii care sunt larg răspândiți în organism ...

Diagnosticul diferențial al accidentelor ischemice și hemoragice

Simptomele clinice cu accident vascular cerebral ischemic sunt diverse și depind de localizarea și volumul focusului leziunilor cerebrale. Cea mai frecventă localizare a atacului de inimă de cereale este carotidă (80-85%) ...

Boala Lakemia la copii

Boala este mai des începând cu apariția unor plângeri nesigure de durere în oase și articulații, oboseală, scădere a apetitului, tulburare de somn, creșterea temperaturii corpului ...

Studiu și evaluarea nutriției igienice

Tabelul 10. Estimările datelor privind starea alimentară a organismului Nr. P / P Date indicatoare Indicatoare antropometrice: 1 Creștere (cm) 157 2 Greutate (kg) 53 3 IMC (Indicele tipului) 21 ...

Kinesoterapie cu intervenție chirurgicală despre defecte congenitale inimile

Caracteristicile clinicii "Abdomen acut"

Durere acută În abdomen pot avea o localizare diferită (Tabelul 1), caracteristică (Tabelul 2) și iradierea (vezi figura 1) ...

Procesul de îngrijire medicală cu astm bronșic

Manifestările clinice ale astmului bronșic sunt diverse și nu sunt epuizate, așa cum sa presupus mai devreme, doar atacurile clasice de sufocare și de stat astmatice ...

Procesul de îngrijire medicală cu gastrită acută

Gastrita acută se caracterizează prin simptome: dureri abdominale: parotidă ascuțită sau dureroasă constantă. Deseori depinde de mese: un stomac gol este îmbunătățit după mese; · Greață permanentă sau periodică ...

antrax

Perioada de incubație din ulcerul siberian depinde de calea transmiterii unei infecții care infectează doza agentului patogen și fluctuează de la 1 la 6-7 zile (mai des de 2-3 zile) ...

Sindromul de moarte brusc

În activități practice, un medic de îngrijire de urgență se găsește în multe situații diferite în care regula ar trebui să fie întotdeauna amintită: "excluzând posibilitatea SVSM". Adesea în timpul inspecției, copilul pare complet normal ...

Sindromul Rey.

În cazurile clasice există o dezvoltare în două faze a bolii. De regulă, are loc o infecție virală, de obicei influenza (cel mai adesea cu un bliț epidemic de CP) sau de vânt (20%) ...

Rossolimo-Melkerson-Rosental Sindromul. Etiologie, patogeneză, clinică, diagnosticare

Semnele inițiale ale bolii sunt descoperite, de regulă, pe timp de noapte. În primul rând, apare umflarea buzelor, apoi umflă gâtul, membrana mucoasă a limbii și a gurii. Motivul direct pentru dezvoltarea edemului în majoritatea cazurilor imposibil de identificat ...

Reabilitarea fizică în intervenția chirurgicală despre boala bronhiectatică

Din toată dependența de natura și localizarea bolii, un sondaj complet și local al pacientului, toate organele și sistemele sale, în mod consecvent, cu inspecție, palpare, percuție și auscultare ...

Costurile energiei și valoarea energetică a alimentelor

metabolismul alimentar Dieta terapie Dieta Statutul alimentar este starea organismului care a stabilit sub influența caracteristicilor cantitative si calitative ale produselor alimentare reale ...

1249 0

Imagine clinică a efortului fizic de astm bronșic

Atacul sufocării la această variantă a bolii se datorează hiperventilației pe fundalul exercițiului.

Hiperventilarea duce la răcire și uscare a tractului respirator, care provoacă activarea celulelor obeze și alocarea mediatoarelor bronhostabile.

În plus, bronhospasmul se datorează probabil activării nervilor aferenți.

Factorii care contribuie la dezvoltarea unui atac de astm al efortului fizic sunt: \u200b\u200bîncărcătura grea continuă cu inhalarea aerului rece și / sau uscată timp de 6-8 minute; Activitatea fizică la pacienții atopici astmul bronșic (ba) în perioada de exacerbare; Incapacitatea din anumite motive este adoptată în timp util a medicamentului necesar. Dificultatea respirației este, de asemenea, provocată de mersul rapid, alergarea, râsul, frică și alte manifestări ale efortului fizic sau emoțiilor. Simptomele BA nu apar în timpul acțiunii factorului provocator și 5-40 de minute după aceasta.

De fapt, astmul bronșic al efortului fizic este una dintre manifestările hipersensibilității bronhiilor, și nu o formă specială de BA, așa că adesea servește ca un indicator al controlului rău al astmului bronșic. În acest sens, terapia antiinflamatorică adecvată conduce la o scădere a simptomelor asociate cu activitatea fizică, totuși, în unele cazuri, inhalarea suplimentară într-un adctor de două acțiuni înainte de activitatea fizică este recomandată.

Imagine clinică a astmului bronșic și a sarcinii

Sarcina afectează în moduri diferite. Se crede că 1/3 femei sunt fluxul B în perioada de sarcină se îmbunătățește, în 1/3 - nu se schimbă în 1/3 - înrăutățirea, iar femeile cu boală severă sunt mai înclinați la exacerbare în timpul sarcinii decât femeile cu o ușoară supraoluzăre a astmului bronșic. Exacerbările BA sunt observate la începutul celui de-al treilea trimestru și simptome foarte rare ale astmului se manifestă în timpul nașterii.

Necontrolat (netratat sau prost tratat) BA poate duce la dezvoltarea complicațiilor de la mamă (preeclampsia, placenta, hipertensiunea femeilor însărcinate, toxmia, secțiune cezariană) și fătul (riscul crescut de moarte perinatală, întârzierea creșterii intrauterine a fătului, greutatea scăzută la naștere, nașterea prematură și hipoxia neonatală).

Sa stabilit că medicamentele anti-astmice - în 2 -goniști, cromul de sodiu și steroizii de inhalare nu au un impact negativ asupra fructelor sau mamei. Este preferabil să se utilizeze gluchalicorotizoloizi de inhalare într-o doză minim eficientă, iar medicamentul de alegere este budesonidă (Bulvikort), deoarece a fost cu el un studii multicentrice privind eficiența și siguranța glucocorticoizilor de inhalare la femeile gravide.

Dacă este nevoie, este posibil să se utilizeze corticosteroizi sistemici pentru a utiliza corticosteroizii sistemului fără preocupări și, în astfel de cazuri, se recomandă utilizarea prednisonului, dar nu dexametazonă. Astfel, tratamentul femeilor însărcinate care suferă de astm bronșic trebuie efectuat în conformitate cu recomandările adoptate pentru tratamentul BA.

Imagine clinică a astmului bronșic aspirină

ASPIRIN ASTHMA este o versiune specială a BA, când unul dintre factorii de bronhockoctor la pacient sunt medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS). De la 5 la 30% dintre pacienții cu astm bronșic au crescut sensibilitatea la aspirină. Atacurile de sufocare la pacienții sensibili la aspirină pot provoca nu numai aspirină, ci și alte AINS, blocând calea ciclooxigenazei a metabolismului acidului aghiconic. Odată, intoleranța dezvoltată la aspirină sau AINS continuă toată viața.

Astmul "aspirină", \u200b\u200bașa cum am menționat mai sus, constă din simptomele triade: atacurile sufocării, intoleranța la AINS și rinocinusita polipotică ("Triad Astmatic").

Pentru actualul său, basul de aspirină se referă la forme severe, caracterizate printr-o frecvență ridicată a dizabilității, iar posibilitatea de a dezvolta moartea bruscă, se caracterizează printr-o spitalizare mai frecventă a pacienților din ramurile de resuscitare.

Pentru a confirma diagnosticul de aspirină BA, testul cutanată nu este utilizat ca valoare non-diagnostic, dar se efectuează un test de dozare provocatoare cu aspirină. Acest studiu este o procedură complexă de diagnosticare și se efectuează numai de medici special instruiți în centrele alergologice sau pulmonare (birouri).

Tratamentul astmului bronșic de aspirină se efectuează în conformitate cu recomandările de orientări clinice pentru tratamentul altor forme de astm bronșic. În plus, un număr de pacienți (cu sensibilitate scăzută față de aspirină) se efectuează cu desensibilizarea aspirinei, adică prescripția medicamentului în doze crescânde treptat. Aspirina de desensibilizare este prezentată în mod special la pacienții cu care AINS este vitală pentru tratamentul altor boli (boli de inimă ischemice, boli reumatice etc.).

Se efectuează numai în spital sub îndrumarea unui pulmonolog (alergist). Componenta cheie pentru a obține controlul asupra simptomelor astmului de aspirină este de a elimina utilizarea AINS la pacienții aspiranici.

Determinarea rolului-cheie al leucotrienelor în patogeneza astmului de aspirină are oportunități extinse pentru terapia sa efectivă. Un grup patogenetic esențial de medicamente pentru pacienții cu astm de aspirină este preparate anti-stiren, cum ar fi zafirlukast (acolat) și montelukast (singular).

Atunci când se utilizează antagoniști ai receptorului de leucotrienă în combinație cu steroizi topici, este marcat un efect de sparring pronunțat (efectul de economisire al ambelor medicamente), ceea ce le permite să fie utilizate în doze mai mici. Medicamentele antidudicotrey sunt medicamente de bază, terapia preventivă Și nu folosite pentru a ameliora momentele acute de obstrucție bronșică.

Rinostinusita și polipii nazali la pacienții cu astm de aspirină necesită un tratament activ cu steroizi nazali, care ar trebui să fie numiți în doze datorate pentru a obține încetarea creșterii polipilor și regresia procesului. Eliminarea polipilor, de regulă, nu numai că nu aduce relief, ci, dimpotrivă, aceasta durează condiția. În plus, reapariția polipilor este naturală. În această privință, nu este recomandată policetomie.

Imagine clinică a astmului bronșic profesionist

În țările dezvoltate, BA este cea mai frecventă boală profesională. Professionala BA este definită ca astmul cauzat de contactul cu agentul prezent în mediul în care pacientul este la locul de muncă. Conform estimărilor existente, factorii profesioniști sunt cauza a aproximativ 1 din 10 cazuri de astm bronșic la adulți, inclusiv pentru prima dată identificată, precum și exacerbări ale unui astm bronșic existent. Profesiile asociate cu riscul ridicat de astm bronșic profesional includ activități agricole, lucrează cu vopsele (inclusiv lucrări de pictură), profesia de curățători și portar și producția de materiale plastice.

Se disting două tipuri de astm profesionist: mediată imunologic și mediată neimunologic. Mediadiată imunologică apare mai des și are o perioadă latentă de la câteva luni la câțiva ani după începerea contactului cu factorii provocatori.

În dezvoltarea sa, reacțiile alergice mediate de IgE și, eventual, pot fi implicate datorită sensibilizării corpului la factorul profesional. Mediadiată non-imunologic nu are o perioadă latentă și apare cel mai adesea în termen de 24 de ore de la contactul cu concentrația ridicată de gaz, fumul sau substanța chimică la persoanele sănătoase anterior și continuă cel puțin 3 luni.

Pentru a face un diagnostic de astm profesionist, este necesar să se colecteze cu atenție anamneza asupra condițiilor de muncă ale pacientului, posibilele efecte ale diferitelor substanțe. În cazurile tipice, în timpul săptămânii de lucru, BA este treptat agravată.

La sfârșit de săptămână sau în timpul vacanței, adică atunci când contactul cu un factor profesional este oprit, pacienții, dimpotrivă, se observă îmbunătățirea statului. Pentru a confirma diagnosticul, se recomandă să se monitorizeze rata de expirație maximă de cel puțin patru ori pe zi timp de două săptămâni când pacientul funcționează și în aceeași perioadă când nu merge la serviciu. În unele cazuri, există un test provocator pentru diagnosticare.

De îndată ce diagnosticul este setat, cel mai bun instrument Tratamentul va fi o eliminare completă a contactului cu factorii de provocare corespunzători, dar, în unele cazuri, necesitatea unui tratament anti-astmic regulat. Adesea, boala este păstrată chiar și după schimbarea locului de muncă.

Imagine clinică a astmului bronșic la vârsta vârstnică și în vârstă

Un grup de pacienți a căror diagnostic de astm bronșic nu este adesea instalat sau instalat eronat, fețele vârstnicilor și vârsta senilă. Acest lucru se datorează particularităților cursului bolii în acest grup de vârstă. La majoritatea pacienților, nu există convulsii tipice de sufocare, iar boala este manifestată clinic prin episoade de disconfort respirator, dificultăți de caracter mixt, dificultăți constante de respirație cu expirație alungită și o tuse acuzabilă. O altă caracteristică caracteristică la pacienții din vârsta în vârstă și vârsta senilă este hiperreactivitatea pronunțată a Bronchi asupra stimulilor nespecifici: mirosuri ascuțite, aer rece, schimbarea condițiilor meteorilor.

Una dintre cele mai importante caracteristici ale caracteristicilor vârstei în vârstă și senilă este prezența bolilor concomitente (de la 2 la 6). Cel mai adesea există patologie cardiovasculară concomitentă, diabet, boli ale tractului gastrointestinal, rinichi. Adesea, acești pacienți cu exacerbare a astmului bronșic dezvoltă rapid decompensarea cardiacă, care, la rândul lor, agravează încălcarea funcției respirației externe, menținând un curs mai sever al bolii. Formată "Sindromul de povară reciprocă".

Caracteristicile descrise ale fluxului de astm bronșic la indivizi ai vârstei vârstnice și senile necesită corectarea măsurilor terapeutice. În special, cromonii la acești pacienți sunt ineficienți, prin urmare corticosteroizii de inhalare sunt medicamente. Având în vedere disponibilitatea frecventă a patologiei cardiovasculare concomitente, medicamentele anticholinergice (attrînget) sau combinate (Berodal) este preferată din preparatele bronhilolice.

Toate medicamentele de inhalare sunt recomandate pentru a fi utilizate folosind un distanțier, deoarece pacienții adesea nu pot sincroniza inhalarea inhalării medicament. Tratamentul bolilor asociate este, de asemenea, arătat, dar nu ar trebui să uite de polipragmasia și de influența reciprocă a diferitelor medicamente.

Imagine clinică a astmului bronșic sever

Pacienții cu flux sever BA se găsesc în 10-14% din cazuri.

Termenul "astm bronșic greu" include un număr de sindroame clinice care combină persoana bolnavă care pune viața în pericol pentru a exacerba bolile. Mai jos sunt formele clinice de Heavy BA.

Starea astrată (agravarea severă a astmului), care va fi acoperită într-un capitol separat al acestui manual.

"Astmul bronșic instabil" este un termen care determină starea pacienților cu B cu tratament bine selectat, cu toate acestea, cu dezvoltarea lor în alte exacerbări grele. Sunt izolate două forme de astm bronșic instabil, care sunt caracterizate dintr-o dată și încet apărute atacuri astmatice. Un exemplu de prima formă poate fi Aspirica BA, când o exacerbare bruscă bruște este provocată de recepția AINS. Un exemplu al celei de-a doua forme este o agravare lentă a bolii care apar în timpul infecției virale respiratorii.

"Astmul bronșic de curgere cronică" este vorbit în cazurile în care boala este slab controlată de glucocorticosteroizii prin inhalare și este necesar să se desemneze medicamente hormonale steroizi sistemice. Această categorie de pacienți include pacienți cu "hormon dependent" BA.

Astfel, Heavy BA nu este un concept omogen, ci diferite forme Unite scăderea eficacității medicamentelor antiinflamatorii și blindate până la acțiunea lor paradoxală și viața care pune viața în pericol a exacerbării bolnave.

Pentru factorii care pot duce la severă, exacerbarea astmului bronșic include:

1) bolile virale infecțioase ale tractului respirator;

2) medicamente: NSAID, B-blocante, antibiotice;

3) factorii mediului extern (chei, alergeni, "fum negru");

4) Probleme socio-economice.

Diagnosticul în timp util al exacerbării grele a BA (Tabelul 3) va ajuta medicul cât mai curând posibil pentru a începe să efectueze un tratament adecvat al pacientului.

Tabelul 3. Criterii de agravare severă a astmului bronșic

Diagnostic diferentiat

Astmul bronșic trebuie diferențiat cu diferite bolicare sunt însoțite de sufocarea sau scurtarea paroxismului. Aceste state sunt observate în bolile plămânilor și bronhiilor ( boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC), diskinesia traheobronchiala, ocluzia si comprimarea traheelor \u200b\u200bsi bronhiilor mari), boli ale sistemului cardiovascular (astm de inima, embolismul pulmonar (Tel)), tulburări ale reglatei nervoase a respirației (distonia neurocirculatorică, isteria), polarterita nodului și tumorile active hormonale.

Cel mai adesea trebuie să efectueze un diagnostic diferențial între boala pulmonară obstructivă cronică și astmul bronșic.

Diferența principală față de BPOC este prezența atacurilor tipice de sufocare cu dificultăți predominante de expirație sau disconfort respirator, care apare episodic și este însoțită de o tuse, delapidare în piept și în roțile de fluier. Când cobl, scurtarea respirației și dificultatea respirației nu au o natură abordată, ele sunt observate în mod constant și doar creșterea exercițiului, uneori inhalarea mirosurilor de aer rece și a mirosurilor iritante, care, de asemenea, ca și în cazul reactivității bronșice crescute .

Tusea cu BPOC cu o separare a sputumului, adesea purulentă, este observată în mod constant, deși poate dobândi caracter paroxistical. Cu toate acestea, astfel de paroxisme de tuse nu sunt precedate de dificultăți de respirație. Atunci când BA, tusea paroxistică este însoțită de sânii de fluier, și mucoasa vâscoasă a sputei, de obicei într-o cantitate mică, este separată la capăt sau după atacul de sufocare.

Dificultățile în diagnosticul diferențial cu BPOD nu apar, de obicei, cu astm bronșic exogen și aspirină, care curge în mod tipic cu reversibilitate completă a obstrucției asupra datelor clinice (lichidarea scurgerii respirației, respirația rigidă, roțile de fluier). Este mult mai complicat să efectuați un diagnostic diferențial de BPOC cu BA endogen, în care atacurile sufocării au o clinică mai puțin strălucitoare și sunt prelungite. În plus, această formă de BA este adesea combinată cu BPOC.

Spre deosebire de BPOC, în timpul BA endogenă, scurtarea unui pachet este paroxistică și, de regulă, nu este asociată cu activitatea fizică. Rezultatele farmacologice sunt esențiale pentru diagnosticarea diferențială test de funcționare: Crește volumul de expirație forțată pentru prima secundă (Ofv. 1 ) Sau altitudinea după inhalare în 2 -goniști sau m-colinolitică cu 15% și mai mult mărturisesc în favoarea astmului bronșic. La pacienții cu BPOC privind datele clinice și rezultatele unei examinări funcționale, nu există o reversibilitate completă a obstrucției. În diagnosticul diferențial, este luată în considerare prezența rinosinusitei alergice-allergice din sânge, eozinofilia de sânge și, în special, spută.

Cu dischinezie traheobronchială (prăbușirea expirator a traheelor \u200b\u200bși bronhiilor mari), lumenul respirator este comutat la lumenul tractului respirator la expirație sau cu tusea părții membranei subțiri și întinse a traheei și bronhiilor mari, ceea ce duce la o îngustare a lumenului lor până la închiderea completă. Din punct de vedere clinic, patologia se manifestă printr-o tuse abordată și respirație expiratorie sau sufocare, ceea ce poate duce la diagnostic eronat al BA.

Spre deosebire de BA, tusea cu dischinezia traheobronchiala poarta o umbra rattling, inalt; În zona laringelui în timpul atacului tusei, este adesea posibil să ascultați un sunet caracteristic la exhalare. Principala diferență este absența fluieră de fluierare comună caracteristică a astmului bronșic. Efectele efectului nu au îmbunătățirea apare în timpul tranziției la o respirație mai superficială, în care presiunea intragenuous și propagarea scade. Pentru diagnosticare, bronhoscopia este crucială.

BA trebuie să se facă diferența cu bolile virale respiratorii compatibile, însoțite de o leziune obstructivă obișnuită, care poate duce la atacurile de respirație și să imite atacurile lui BA, care este exprimată în special la copii. Se presupune că obstrucția bronșică se datorează hiperreactivității tranzitorii a bronhiilor cauzată de infecția virală.

Sindromul cursei poate fi observat în încălcarea mecanică a tractului respirator major. Ocluzia laringelui, traheei și bronhiilor mari este observată cu creșterea endofitică a tumorii, cu corpuri străine și stenoză cicatrice a traheei și bronhi mare. Tulburări respiratorii similare pot fi observate în timpul stoarcerii traheei și a tumorilor mediastinale mari bronhi, a ganglionilor limfatici crescuți, a anevrismului aortic.

Spre deosebire de BA, cu aceste procese, scurtarea respirației este caracterul inspirativ și se aude un zgomot puternic de fluier (respirația stridioasă). Inspirația este efectuată cu participarea activă a mușchilor respiratorii auxiliari, în timp ce expirarea este efectuată fără efort. O diferență importantă este, de asemenea, lipsa de wheeze de fluier uscat, iar cu înfrângerea bronhiilor mari, predominanța simptomelor fizice pe de o parte.

În unele cazuri, astmul bronșic trebuie să se diferențieze cu tuberculoza Bronchi. Pentru acesta din urmă, tuse cu o cantitate mică de spută, uneori Hemoptysis. Este posibil să se dezvolte complicații sub forma unei scăderi a pneumatizării sau a atelectasei datorită deprecierii permixării bronșice, care sunt detectate în timpul examinării cu raze X. Un studiu bronhoscopic este crucial pentru diagnosticul, care dezvăluie leziuni de tuberculoză ale bronhiilor, detectarea în bronhi (sprote) a tuberculozei Mycobacterium.

Adesea, există o nevoie, mai ales la bărbați, diagnostic diferențial al astmului bronșic cu cancer Bronchi. După cum știți, sub cancerul central semne inițiale. Bolile sunt asociate cu iritarea receptorilor de mucoasă și cu dispariția bronșică afectată. Un simptom frecvent este o tuse, uscată sau cu o cantitate mică de spută, uneori cu dungi de sânge, fără a aduce relief.

Se observă periodic creșterea temperaturii, semne de intoxicare asociate cu dezvoltarea modificărilor inflamatorii secundare în țesătura pulmonară. În diagnosticare cancer de lumină Ajutați datele (fumatul pe termen lung, vătămarea profesională), radiografia, inclusiv tomografia, cercetarea, bronhoscopia cu biopsie și studiul histologic al biopsytei.

În ultimii ani, în literatura de specialitate, în special străine, au existat o mulțime de muncă la sindromul apneei de noapte, despre care la care se prezintă la pacienții o amenințare serioasă Pentru sănătate și viață. Pathogeneza distinge două tipuri principale de sindrom de apnee de noapte: obstructivă și centrală. Tipul central al apneei de noapte este relativ rar și se observă în hipoventilarea alveolară primară, care se datorează tulburării reglarea automată a respirației datorită unei scăderi a sensibilității centrului respirator la dioxidul de carbon.

Câteodată observată după encefalita transferată, precum și cu otrăvirea cu opiacee. În multe cazuri, stabilirea cauzei apneei centrale nu este posibilă. Din punct de vedere clinic, cu excepția apneei de noapte, se manifestă printr-un blând și o scădere a adâncimii de respirație, somnolență, cefalee. Hipoxemia, hiperkapinia, hipergobulinemia compensatorie și o creștere a hemoglobinei sunt detectate în sânge.

Motivul pentru apneea obstructivă, care trebuie să facă diferența cu atacurile de noapte BA, este o încălcare completă temporară a tractului respirator superior, ca urmare a hipotensiunii și strălucitoare a unui cer moale, rădăcina limbii, prăbușirea gât, care contribuie la adenoide și hiperplazie de migdale la copii, precum și defecte de dezvoltare maxilar inferior.. Cu toate acestea, cauzele dezvoltării apneei de noapte rămân bine studiate. Se observă la orice vârstă, dar cel mai adesea apare la bărbații de mijloc și vârstnici, suferind de obezitate, mai rar la femei în timpul menopauzei.

Caracteristicile clinice ale pacienților cu sindrom de apnee de noapte ar trebui să includă letargie și somnolență în timpul zilei, iar somnul de noapte, în special în poziția din spate, este de obicei distins printr-un sforăit puternic, care în momentul apneei este brusc întrerupt. Snoring puternic, în timpul căruia poate apărea o trezire pe termen scurt, marchează sfârșitul perioadei de apnee. Sindromul apneei de noapte este considerat pronunțat dacă se produc pauze de respirație cu o frecvență de cel puțin 5 pe oră și continuă pe 10 sau mai multe. Pentru a clarifica diagnosticul, monitorizarea observării funcției respirației externe la pacienții pe timp de noapte este efectuată.

Dificultăți serioase apar cu diagnosticul diferențial al atacului de astm cardiac și bronșic la vârstnici, care adesea bronșita cronică și emfizemul pulmonar sunt combinate cu boala coronariană (cardioscleroza, diferite tulburări de ritm, angina și alte forme boală cardiacă ischemică (IBS)), boala hipertensivă, leziunea aorosclerotică a aorticului și arterele periferice. În astfel de cazuri, este necesar să se țină seama de prezența la pacienții cu boli cardiovasculare în istorie, lipsa manifestărilor de alergii și o imagine clinică diferită a atacului de astm cardiac și bronșic.

Astmul cardiac - Manifestarea deficienței acute de vânzare la stânga în IHD (în special infarctul acut Cardioscleroza miocardică și post-infarct), hipertensiune, inimi și miocardiopatii.

Astmul cardiac este mai des în vigoare noaptea, pacienții inițial au un sentiment de constrângere în piept, transformându-se curând în sufocare. Outragia a lăsat eșecul venos duce la stagnare venoasă în plămâni și fluiește în două etape: prima etapă este o edem interstițială, care de obicei merge rapid în stadiul 2 - etapa edem alveolară.

Dificultăți semnificative de diagnosticare diferențială cu BA sunt disponibile în perioada inițială a defecțiunii ventriculare stângi, în stadiul edemului interstițial al plămânilor, când, în legătură cu hiperemia venoasă a membranei mucoase a bronhiilor și bronhiolului, se dezvoltă îngustarea lor iar fluxul de aer din alveol în tractul respirator este perturbat. În această etapă există o tuse uscată de panificație și o scurtă perioadă de timp pronunțată de respirație, roțile uscate pot fi auzite peste plămâni. Sputumul în această perioadă nu este separat. O astfel de stare seamănă cu lupta.

De bază trăsături distinctive De la astmul bronșic sunt:

1) Orientări anamonale pentru prezența bolilor cardiovasculare și atunci când sufocarea se dezvoltă adesea împotriva unui atac angiosky, cu boală hipertensivă, aceasta poate fi însoțită mai întâi de o ridicare suplimentară a tensiunii arteriale;

2) poziția semi-murdaj forțată a pacientului;

3) a crescut brusc (până la 40-50 în 1 min) frecvența respirației, care nu este observată în timpul atacului BA;

4) Alegerea în astmul cardiac are caracter predominant inspirator sau mixt, în timp ce există o sufocare expiratorie la BA.

Simptomele defecțiunii ventriculare stângi acute vor progresa rapid și va dezvolta în curând o imagine a edemului pulmonar alveolar: tuse cu o cantitate mare de separare sputum spumă, adesea roz; În plămâni există o mulțime de wheeze umede de calibru diferite, care apar mai întâi în departamentele inferioare, dar în curând încep să audă în toate părțile plămânilor.

Acumularea de spută lichid în tractul respirator superior oferă respirația bubbling, auzind la distanță. În contrast, în timpul atacului lui B, mucenizarea vâscoasă a sputei este evidențiată într-o cantitate mică, iar roțile de fluier uscate sunt ascultate de plămâni. În stadiul edemei alveolare, astfel de diferențe de astm bronșic sunt, de asemenea, păstrate, ca o poziție forțată (sedentară) a pacientului, respirația rapidă și caracterul inspirator sau mixt al sufocării.

Tromboembolismul ramurilor arterei pulmonare la unii pacienți este însoțit de ceruri uscate bilaterale sau unilaterale și o confiscare de sufocare asemănătoare cu atacul. În diagnosticul diferențial, este necesar să se țină seama de prezența trombozei (tromboflebită) a membrelor inferioare și a pelvisului, durerii în piept. Pacienții, de regulă, spre deosebire de pacienții din BA, nu caută să accepte poziția "Ortopnoe" și preferă o poziție orizontală.

Adesea, există o tuse cu wet-uri de sânge. În timpul inspecției, se observă, de asemenea, umflarea venelor de col uterin, un impuls pozitiv în vrac, un impuls de inimă armat, focus de ton, zgomotul sistolic și diastolic asupra arterei pulmonare, uneori zgomotul de fricțiune. La ECG în 70-80% din cazuri, se găsesc semne de supraîncărcare acută a camerelor de inimă potrivite. Wheet Wheet în plămân, care sunt semne de infarct-pneumonie, apar după 4-5 zile după dezvoltarea tromboembolismului ramurilor arterei pulmonare. În aceste cazuri, sunetul de frecare de răsturnare poate fi ascultat.

Întreruperea reglementării nervoase a respirației este mai des observată în isterie și distonia neuro-circulatorie (Ncd).

Cu isteria, sufocarea poate fi asociată cu spasmul decalajului vocal. Acest lucru duce la o dificultate imperioasă ascuțită, care este efectuată cu un fluier (respirație stridoasă). Mișcările respiratorii încetinesc, devin profunde; La înălțimea atacului poate exista o oprire temporară de respirație. Datorită opoziției puternice față de fluxul de aer în plămâni, partea inferioară a pieptului la fiecare respirație este întocmită (în mod normal extinde). Când laringoscopia poate fi observată după dezvăluirea pe termen scurt a convulsiilor pe termen lung ale ligamentelor vocale. Caracterul inspirativ al sufptării, absența șuierării șuierătoare în plămâni se distinge prin această formă de astm isteric de la Ba.

Cu o variantă de realizare diferită a astmului isteric, respirația este asociată cu o reducere convulsivă a mușchilor respiratori. Din acest motiv, pieptul în timpul unui atac efectuează frecvent (până la 50-60 sau mai mulți în mine) și mișcări respiratorii în mod obișnuit, care sunt comparate cu "respirația câinelui de conducere". O astfel de respirație frecventă nu este tipică pentru astmul bronșic. O altă diferență importantă este absența unor schimbări ale atacului isteric al schimbării sondajului fizic al plămânilor (sunet de performanță în cutie, respirația tare, fluiera respirație în expirație).

Atacul astmului isteric continuă de la 2-3 minute la câteva zeci de minute și datorită unei culori emoționale neobișnuite (este adesea însoțită de un comportament inadecvat, un plâns convulsiv sau, dimpotrivă, un râs de defalcare) creează impresia înconjurătoare. Diagnosticul adecvat al acestor atacuri și utilizarea inhalării vaporilor de apă caldă, sedativeÎn cazuri severe, anestezia dacha elimină atacul.

În practica sa, am observat adesea diagnosticul eronat al BA la pacienții cu NCD, când deprecierea reglementării nervoase a respirației este asociată cu labilitatea funcțională a centrului respirator. Cu Sindromul tulburărilor respiratorii NCD se manifestă cu un sentiment de scurtare a aerului (dificultăți de respirație), "nemulțumire" în respirație, sentimentul de "forfetare" în gât și aritmie de respirație: pacientul efectuează acel frecvent (până la 30- 50 în 1 min), apoi mișcări respiratorii mai rare, opriți periodic oprirea respirației până la 5-10 S, după care pacientul comite respirații profunde, numite "suspinuri răsucite" sau "suspinuri adânci ale nerasteniilor".

Simptomatica subiectivă descrisă nu este absolut similară cu schimbările de respirație la BA. Cu o examinare obiectivă, spre deosebire de BA, în timpul tulburării respiratorii la pacienții cu NCD (sindromul Crustes), nu există modificări obiective de la autoritățile respiratorii.

Astmul bronșic ca boală independentă ar trebui diferențiat cu așa-numita astm bronșic hiperoeosinofilic, care este o manifestare a sindromului de Strauss din DABA, care a fost considerată anterior una dintre variantele unui polimerid de nodul și acum alocat într-o formă nosologică independentă. Diagnosticul acestui sindrom este facilitat prin identificarea simptomelor polisistemice la un pacient: pierderea în greutate, deteriorarea rinichilor cu hipertensiune arterială secundară, polineurită asimetrică, sindromul coronarian, abdominal.

Diagnosticul diferențial este semnificativ complicat în cazurile în care atacurile BA la pacienții cu sindromul Dragos Draga apar în debutul bolii, uneori în câteva luni sau ani care au precedat apariția altor semne ale bolii.

În astfel de cazuri, în favoarea astmului hiperoeosinofilic, severitatea convulsii de sufocare, eficacitatea insuficientă a bronhodiliticii (efectul apare la numirea glucocorticosteroizii (GKS)), eozinofilia mai mare (de obicei mai mult de 20%, iar în număr absolut mai mult de 1.500 în 1 pl, în timp ce cu eozinofilia nu depășește de obicei 20%) în combinație cu hiperlaycitoza, este adesea detectată pe o radiografie a infiltratelor esinofile ușoare sau alergice pneumonie. Desigur, diagnosticul devine convingător numai pe măsură ce apar alte semne de sindrom Stross de încărcare. În acest timp, severitatea atacurilor de sufocare și severitatea eozinofiliei scade de obicei până la o dispariție completă.

Sindromul de obstrucție bronșică paroxistică este cel mai adesea găsit în tumora carcinoide care emană din celulele sistemului de volum și producând substanțe și hormoni biologic activi, în principal serotonină, bradykin, prostaglandine, gastrină, glucagon, hormon adrenocorticotropic (ACTH). Tumora carcinoidă este adesea localizată în organe cavitate abdominală, mult mai rar (în 5-7% din cazuri) - în bronhus. Este pentru această localizare a tumorii că dezvoltarea sindromului bronhologic acut, asemănător unui atac al BA.

Spre deosebire de astmul bronșic, atunci când sufocați pacienții cu tumoare carcinoid datorită alocării biologice substanțe active, în cea mai mare parte serotonină, se observă fluxul de sânge și hiperemia feței și jumătatea superioară a corpului, diareea (scaunul apoasă), rumbling în abdomen. În sânge, conținutul de serotonină a fost crescut, în urină - produsul metabolismului său - acid 5-hidroxindolux. Pentru a detecta tumora, radiografică și studiu endoscopic., completat de biopsie.

Sindromul de obstrucție bronșică din cauza deprecierii funcției organelor digestive se datorează refluxului cel mai frecvent gastrofing și este asociat cu aspirația repetată a conținutului stomacului. Un astfel de mecanism de obstrucție bronșică poate fi suspectat dacă prevenirea arsurilor la stomac și a disfagiei apare pe timp de noapte.

Astfel, BA trebuie să fie diferențiată cu un număr mare de alte boli, dar cea mai mare semnificație practică are diagnostic diferentiat Astmul bronșic S.

În scenă, mulți pacienți sunt detectați alergic sau polilați rinosinusita. Manifestările abordează de fapt tusea de parole (uscată sau cu eliberarea unei cantități mici de mister de spută vâscoasă), care nu este facilitată de preparate antitusive convenționale și este eliminată prin intermediul tratamentului B. A. Atacurile de tuse apar, de obicei, noaptea sau în ceasurile de dimineață devreme. Cel mai adesea, tusea rămâne după transferarea infecției virale respiratorii sau exacerbarea bronșitei cronice, pneumonia. Dificultatea respirației nu este încă experimentată. Cu auscultarea plămânilor, respirația tare este uneori determinată, foarte rar uscat cu o expirare forțată. Eozinofilia este detectată în sânge și spută. Atunci când studiază funcțiile respirației externe (FVD) înainte și după inhalare? - Padrenomimetice (Izadrina, Berretek etc.), poate fi stabilită o creștere semnificativă a puterii de expirație, indicând așa-numitul bronhospasm ascuns.

În etapele ulterioare ale dezvoltării B. A. Principalele manifestări devin atacurile sufocării și, cu un flux grav, de asemenea, starea sufletului progresiv, denotată ca statut astmatic (status astmaticus).

ATTEMUL DE ATMA BRONCHIAL Se dezvoltă brusc brusc, la unii pacienți urmând anumiți precursori individuali (dureri în gât, mâncărime de piele, congestie nazală, rinorea etc.). Există un sentiment de ipotecă în piept, dificultatea de a respira, dorința de a pompa, deși tuse în această perioadă, în cea mai mare parte uscată și exacerbează dificultăți de respirație. Dificultatea respirației, pe care pacientul îl întâmpină la început numai în expirație, crește, ceea ce forțează pacientul să ia o poziție sedentară pentru a include mușchii respiratorii auxiliari (vezi sistemul respirator). Wildrs apar în piept, care mai întâi simte doar pacientul însuși (sau ascultând medicii săi de lumină), apoi devin auziți la o distanță (de la distanță de wheezi) ca o combinație de altă înălțime a voturilor armoniei (iubită muzicală). La înălțimea atacului, pacientul se confruntă cu sufocare severă, dificultatea este nu numai expirată, ci și inspirația (datorită instalării în pauza de respirație a pieptului și a diafragmei în poziția de respirație profundă).

Pacientul se așează, înclinându-se pe mâini pe marginea scaunelor. Piept extins; Evacuarea este semnificativ alungită și realizată de tensiunea vizibilă a mușchilor pieptului și a corpului (scurtarea expiratorie a respirației); Este tras intercostalul de respirație; Venele de col uterin se mișcă pe respirație, în căderea respirației, reflectând picături semnificative de presiune intrathre în fazele inhalării și expirarea. La percuția pieptului, se determină sunetul cutiei, omisiunea limitei inferioare a plămânilor și limitarea mobilității respiratorii a diafragmei, care este confirmată și studiu cu raze X, detectarea unei creșteri semnificative a transparenței câmpurilor pulmonare (balonare pulmonară acută). Auscularea peste plămâni detectează respirația rigidă și abundente tone diferite de șuierătoare uscată, cu predominanța buzelor (la început și la sfârșitul atacului) sau fluiera (la înălțimea atacului). Bătrânii sunt rapid. Tonurile inimii sunt adesea slab determinate datorită umflarea plămânilor și a volumului înfundat al roților uscate.

Atacul poate continua de la câteva minute la 2-4 ore (în funcție de tratamentul aplicat). Permisiunea atacului este, de obicei, precedată de tuse cu o cantitate mică de spută. Dificultatea respirației scade și apoi dispare.

Astmatic Statut. Determinată ca obstrucție bronșică care amenință viața în pericol cu \u200b\u200btulburări de ventilație progresivă și schimb de gaze în plămâni, care nu este de obicei eficientă la acest pacient cu bronhodiolitica.

Sunt posibile trei opțiuni pentru începerea stării astmatice: dezvoltarea rapidă a comăi (uneori observată la pacienți după abolirea glucocorticoizilor), trecerea la starea astmatică a unui atac de astm (adesea pe fundalul unei supradoze de adrenomimetică) și dezvoltarea lentă a sufletului progresiv, cel mai adesea la pacienții cu infecțioasă B. A. Conform severității stării de pacienți și a gradelor de încălcări ale schimbului de gaze, există trei etape ale statutului astmatic.

Stadiul scenei se caracterizează prin apariția unei scurte durabile expirator, pe fundalul căruia apar convulsii frecvente ale sufocării, forțând pacienții să recurgă la inhalări repetate ale adrenomimeticii, dar ultima facilitate pe scurt captura (nu eliminați complet Respirația expiratorie), iar după câteva ore se pierde și aceasta este acțiunea lor. Pacienții sunt oarecum încântați. Percuția și auscultarea plămânilor dezvăluie schimbări similare cu cele din atacul B. A., dar șuierătoare uscate sunt, de obicei, mai puțin abundente și extraordinare șuierătoare de ton mare. De regulă, tahicardia este determinată, în special pronunțată cu adrenomimetică în intoxicație, atunci când tremurul degetelor perii, paloare, o creștere a tensiunii arteriale sistolice, uneori extrasisolia, extinderea elevilor sunt de asemenea detectate. Tensiunea de oxigen (PO 2) și dioxidul de carbon (RSO2) În sângele arterial, aproape de normal, poate exista o tendință de a împiedica.

Etapa II a statutului astmatic se distinge de gradul sever de sufocare expiratorie, de oboseala mușchilor respiratori cu o scădere treptată a volumului respirator de minute de creștere a hipoxemiei. Pacientul se află fie, înclinat pe marginea patului, fie capul. Excitarea este înlocuită de perioade din ce în ce mai extinse de apatie. Limba, fața din piele și corpul cianotic. Respirația rămâne rapid, dar este mai puțin adâncă decât în \u200b\u200betapa I. Imaginea unui pulmonar acut, asculativ - respirația rigidă slăbită, care, peste anumite părți ale plămânilor să nu asculte deloc (zonele plămânului "tăcut"). Numărul de șuruburi uscate de auz este redus semnificativ (se determină o șuierătoare de fluviere neliceget și moale). Există tahicardie, uneori extrasisole; Pe ECG - semne de hipertensiune pulmonară (vezi hipertensiunea unui cerc mic de circulație a sângelui), o scădere a dinților T în majoritatea instrumentelor. PO 2 de sânge arterial este scăzut la 60-50 mm hg. Artă., Hypercupnia moderată este posibilă.

Stadiul bolnav al stării astmatice este caracterizat printr-o hipoxhemie arterială pronunțată (PO2, în intervalul de 40-50 mm Hg.) Și crescând hipercaps (RSO 2 peste 80 mm Hg. Artă.) Cu dezvoltarea respirației și acidoticilor . Există o cianoză difuză pronunțată. Se determină frecvent uscarea membranelor mucoase, scăderea țesutului Turgora (semne de deshidratare). Respirația treptat penetrează și devine mai puțin și mai puțin profundă că, cu auscultarea, aceasta afectează dispariția șuierării șuierătoare și o slăbire semnificativă a zgomotului respirator cu expansiunea luminilor "silențioase". Tahicardia este adesea combinată cu diverse aritmi de inimă. Moartea poate apărea de la oprirea respirației sau tulburărilor frecvente ale ritmului cardiac datorită hipoxiei miocardice.

Forme separate de brocal Astmul are caracteristici ale istoriei, manifestărilor clinice și fluxurilor.

Atopic B. A. Mai des începe în copilărie sau în vârstă tinerească. Într-un istoric familial de mai mult de 50% din cazuri, astmul sau alte boli atonice sunt detectate, o istorie a pacientului este o rinită alergică, dermatita atopica. Atacurile de sufocare cu atopic B. A. Adesea, simptomele prudente sunt precedate: mâncărime în nas și nazopharynk, congestia nazală, uneori mâncărime în câmpul bărbiei, gâtul, zona de inter-pompare. Atacul începe adesea cu tuse uscată, apoi o imagine tipică a sufocării expiratorilor cu roți uscate la distanță este rapid implementată. De obicei, atacul reușește rapid să nu mai folosească? -Adrenomimetica sau Eufilina; Selectarea unei cantități mici de spută vâscoasă vâscoasă. După atac, simptomele auscultative ale astmului sunt complet eliminate sau rămân minime.

Pentru Atopic B. A. Caracterizată printr-un curs relativ ușor, mai târziu dezvoltarea complicațiilor. Un curs sever, dezvoltarea statutului astmatic este rară. În primii ani ai bolii, remisia este tipică atunci când contactează alergeni. Frecvent remisia spontană. Recuperare completă cu atopic B. A. Adulții sunt rari.

Infecțios dependent de B. A. observate la persoane de diferite vârsteDar adulții sunt mai dureroasă. Istoria familiei relativ adesea marchează astm, rareori - boli atopice. Caracterizată printr-o combinație de B. A. cu rinozinusita polunică. Începutul bolii este de obicei asociat cu ascuțite, mai des cu infecții virale sau cu exacerbări boli cronice Aparate respiratorii (sinuzită, bronșită, pneumonie). Atacurile de sufocare diferă mai puțin decât cu ATOPIC B. A., Dezvoltarea acută, o durată mai mare, o rezoluție mai puțin clară și rapidă ca răspuns la utilizarea adrenomimeticii. După legarea atacului la auscultarea plămânilor, respirația tare cu o expirație alungită, buzze uscate, în prezența exudatului inflamator în șervețele umede Bronchi. Cu această formă B. A. Mai des, este un flux grav cu statutul de astm repetat, complicațiile se dezvoltă mai repede.

Astmul de aspirină în cazuri tipice se caracterizează printr-o combinație de B. A. Cu polalizarea recurentă a nasului și sinusurile sale aparente și intoleranța acidului acetilsalicilic (așa-numita triadă de aspirină, care este uneori denotată ca o triadă astmatică). Cu toate acestea, polipoza nasului este uneori absentă. Femeile adulte sunt mai des bolnav, dar boala se întâlnește la copii. De obicei începe cu rinozinusita polunică; Polipi după îndepărtarea lor rapidă repetarea. Într-o anumită etapă a bolii după următoarea polieticomie sau admiterea de aspirină, analginul este alăturat de B. A., ale cărui manifestări sunt păstrate ulterior și fără a primi fonduri antiinflamatorii nesteroidiene. Recepția acestor medicamente provoacă invariabil exacerbarea bolii de severitate diferită - de la manifestările de rinită la cea mai grea stare astmatică cu moartea. Policiomia este, de asemenea, adesea însoțită de exacerbări grele ale lui B. A. Majoritatea clinicienilor cred că pentru Aspirinov B. A. Caracterizată printr-un curs dificil. ATOPIA printre acești pacienți este rară.

Astmul efortului fizic sau bronhospasmul încărcat după încărcare, nu pare a fi o formă independentă B. A. Sa stabilit că la 50-90% dintre pacienții cu orice formă B. A. Efortul fizic este capabil să provoace un atac de sufocare la 2-10 minute după sfârșitul încărcăturii. Atacurile sunt rareori severe, 5-10 minute continuă, uneori până la 1 h; Treceți fără utilizarea medicamentelor sau după inhalare? -Adrenomimetici. La copii, astm, efortul fizic este mai comun decât adulții. Se remarcă faptul că un fel de eforturi fizice (rulează, jucând fotbal, baschet), în special, provoacă bronhospasm încărcat după încărcare. Ridicarea greutăților mai puțin periculoase; Înot relativ bine tolerat. De asemenea, contează durata efortului fizic. În condițiile testului provocator, încărcăturile sunt de obicei prevăzute timp de 6-8 minute; Cu o încărcătură mai lungă (12-16 minute), severitatea bronhospasmului încărcat după încărcare poate fi mai mică - pacientul, deoarece ar trece prin bronhospasm.