Ipotiroidismo negli adulti. Ipotiroidismo postoperatorio Codice ICD ipotiroidismo postoperatorio

Classe IV. Malattie del sistema endocrino, disturbi nutrizionali e disturbi metabolici (E00-E90)

Nota. Tutte le neoplasie (sia funzionalmente attive che inattive) sono incluse nella classe II. I codici corrispondenti in questa classe (ad esempio, E05.8, E07.0, E16-E31, E34. -) possono essere utilizzati come codici aggiuntivi, se necessario, per identificare neoplasie funzionalmente attive e tessuto endocrino ectopico, nonché iperfunzioni e ipofunzione ghiandole endocrine associati a neoplasie e altri disturbi classificati altrove.
Esclusi: complicazioni della gravidanza, del parto e del periodo postpartum (O00-O99), sintomi, segni e anomalie rilevati durante esami clinici e di laboratorio, non classificati altrove (R00-R99), disturbi endocrini e metabolici transitori, specifici del feto e del neonato (P70-P74)

Questa classe contiene i seguenti blocchi:
E00-E07 Malattie ghiandola tiroidea
E10-E14 Diabete mellito
E15-E16 Altri disturbi della regolazione del glucosio e secrezione interna pancreas
E20-E35 Disturbi di altre ghiandole endocrine
E40-E46 Malnutrizione
E50-E64 Altri tipi di malnutrizione
E65-E68 Obesità e altri tipi di eccesso di nutrizione
E70-E90 Disturbi metabolici

Le seguenti categorie sono indicate da un asterisco:
E35 Disturbi delle ghiandole endocrine in malattie classificate altrove
E90 Disturbi alimentari e metabolici in malattie classificate altrove

MALATTIE DELLA TIROIDE (E00-E07)

E00 Sindrome da carenza congenita di iodio

Incluso: condizioni endemiche associate alla carenza di iodio nell'ambiente naturale, sia direttamente che
e a causa della carenza di iodio nel corpo della madre. Alcune di queste condizioni non possono essere considerate vero ipotiroidismo, ma sono una conseguenza di un'inadeguata secrezione di ormoni tiroidei nel feto in via di sviluppo; potrebbe esserci una connessione con fattori gozzogeni naturali. Se necessario, identificare il ritardo associato sviluppo mentale utilizzare un codice aggiuntivo (F70-F79).
Esclude: ipotiroidismo subclinico da carenza di iodio (E02)

E00.0 Sindrome da carenza congenita di iodio, forma neurologica. Cretinismo endemico, forma neurologica
E00.1 Sindrome da carenza congenita di iodio, forma mixedema.
Cretinismo endemico:
. ipotiroideo
. forma di mixedema
E00.2 Sindrome da carenza congenita di iodio, forma mista.
Cretinismo endemico, forma mista
E00.9 Sindrome da carenza congenita di iodio, non specificata.
Ipotiroidismo congenito da carenza di iodio NAS. Cretinismo endemico NAS

E01 Malattie della tiroide associate a carenza di iodio e condizioni correlate

Esclude: sindrome da carenza congenita di iodio (E00. -)
ipotiroidismo subclinico da carenza di iodio (E02)

E01.0 Gozzo diffuso (endemico) associato a carenza di iodio
E01.1 Gozzo multinodulare (endemico) associato a carenza di iodio. Gozzo nodulare associato a carenza di iodio
E01.2 Gozzo (endemico), associato a carenza di iodio, non specificato. Gozzo endemico NAS
E01.8 Altre malattie della tiroide associate a carenza di iodio e condizioni simili.
Ipotiroidismo acquisito da carenza di iodio NAS

E02 Ipotiroidismo subclinico da carenza di iodio

E03 Altre forme di ipotiroidismo

Esclude: ipotiroidismo associato a carenza di iodio (E00-E02)
ipotiroidismo conseguente a procedure mediche (E89.0)

E03.0 Ipotiroidismo congenito con gozzo diffuso.
Gozzo (non tossico) congenito:
. NO
. parenchimale
E03.1 Ipotiroidismo congenito senza gozzo. Aplasia della tiroide (con mixedema).
Congenito:
. atrofia della tiroide
. ipotiroidismo NAS
E03.2 Ipotiroidismo causato da farmaci e altre sostanze esogene.
Se necessario, identificare la causa, utilizzare un codice aggiuntivo di cause esterne (classe XX).
E03.3 Ipotiroidismo post-infettivo
E03.4 Atrofia della tiroide (acquisita).
Esclude: atrofia congenita della tiroide (E03.1)
E03.5 Coma mixedema
E03.8 Altri ipotiroidismi specificati
E03.9 Ipotiroidismo non specificato. Mixedema NAS

E04 Altre forme di gozzo non tossico

Escluso: gozzo congenito:
. NAS)
. diffuso ) (E03.0)
. parenchimatoso)
gozzo associato a carenza di iodio (E00-E02)

E04.0 Gozzo diffuso non tossico.
Gozzo non tossico:
. diffuso (colloidale)
. semplice
E04.1 Gozzo mononodulare non tossico. Nodo colloide (cistico) (tiroide).
Gozzo mononodo non tossico Nodulo tiroideo (cistico) NAS
E04.2 Gozzo multinodulare non tossico. Gozzo cistico NAS. Gozzo polinodo (cistico), NAS
E04.8 Altre forme specificate non lo sono gozzo tossico
E04.9 Gozzo non tossico, non specificato. Gozzo N.A.S. Gozzo nodulare (non tossico) NAS

E05 Tireotossicosi [ipertiroidismo]

Esclude: tiroidite cronica con tireotossicosi transitoria (E06.2)
tireotossicosi neonatale (P72.1)

E05.0 Tireotossicosi con gozzo diffuso. Chiamata esoftalmica o tossica NAS. Morbo di Graves. Gozzo tossico diffuso
E05.1 Tireotossicosi con gozzo tossico uninodulare. Tireotossicosi con gozzo mononodo tossico
E05.2 Tireotossicosi con gozzo multinodulare tossico. Gozzo nodulare tossico NAS
E05.3 Tireotossicosi con ectopia del tessuto tiroideo
E05.4 Tireotossicosi artificiale
E05.5 Crisi tiroidea o coma
E05.8 Altre forme di tireotossicosi. Ipersecrezione dell'ormone stimolante la tiroide.

E05.9 Tireotossicosi, non specificata. Ipertiroidismo NAS. Cardiopatia tireotossica (I43.8)

E06 Tiroidite

Esclude: tiroidite postpartum (O90.5)

E06.0 Tiroidite acuta. Ascesso della tiroide.
Tiroidite:
. piogenico
. purulento
Se è necessario identificare l'agente infettivo, viene utilizzato un codice aggiuntivo (B95-B97).
E06.1 Tiroidite subacuta.
Tiroidite:
. di Quervain
. cellula gigante
. granulomatoso
. non purulento
Escluso: tiroidite autoimmune(E06.3)
E06.2 Tiroidite cronica con tireotossicosi transitoria.
Esclude: tiroidite autoimmune (E06.3)
E06.3 Tiroidite autoimmune. Tiroidite di Hashimoto. Chasitossicosi (transitoria). Gozzo linfoadenomatoso.
Tiroidite linfocitaria. Struma linfomatoso
E06.4 Tiroidite indotta da farmaci
E06.5 Tiroidite:
. cronico:
. NO
. fibroso
. legnoso
. Riedel
E06.9 Tiroidite non specificata

E07 Altre malattie della tiroide

E07.0 Ipersecrezione di calcitonina. Iperplasia delle cellule C della ghiandola tiroidea.
Ipersecrezione di tireocalcitonina
E07.1 Gozzo disormonale. Gozzo disormonale familiare. La sindrome di Pendred.
Escluso: gozzo congenito transitorio con funzione normale (P72.0)
E07.8 Altre malattie specificate della tiroide. Difetto della globulina legante la tirosina.
Emorragia)
Infarto) (c) della/e ghiandola/e tiroidea/e
Sindrome da eutiroidismo compromesso
E07.9 Malattia della tiroide, non specificata

DIABETE MELLITO (E10-E14)

Se è necessario identificare il farmaco che causa il diabete, utilizzare un codice aggiuntivo di causa esterna (classe XX).

I seguenti quarti caratteri vengono utilizzati con le categorie E10-E14:
.0 Con coma
Diabetico:
. coma con o senza chetoacidosi (chetoacidosi)
. coma ipersmolare
. coma ipoglicemico
Coma iperglicemico NAS

1 Con chetoacidosi
Diabetico:
. acidosi)
. chetoacidosi) senza menzione del coma

2 Con danno renale
Nefropatia diabetica (N08.3)
Glomerulonefrosi intracapillare (N08.3)
Sindrome di Kimmelstiel-Wilson (N08.3)

3 Con lesioni oculari
Diabetico:
. cataratta (H28.0)
. retinopatia (H36.0)

4 Con complicazioni neurologiche
Diabetico:
. amiotrofia (G73.0)
. neuropatia autonomica (G99.0)
. mononeuropatia (G59.0)
. polineuropatia (G63.2)
. autonomo (G99.0)

5 Con disturbi circolatori periferici
Diabetico:
. cancrena
. angiopatia periferica (I79.2)
. ulcera

6 Con altre complicazioni specificate
Artropatia diabetica (M14.2)
. neuropatico (M14.6)

7 Con molteplici complicazioni

8 Con complicazioni non specificate

9 Nessuna complicazione

E10 Diabete mellito insulino-dipendente

[cm. titoli sopra]
Incluso: diabete (mellito):
. labile
. con esordio in giovane età
. con tendenza alla chetosi
. tipo I
Escluso: diabete:
. neonati (P70.2)
periodo (O24. -)
glicosuria:
. NAS (R81)
. renale (E74.8)

E11 Diabete mellito non insulino-dipendente

Incluso: diabete (mellito) (non obeso) (obeso):
. con esordio in età adulta
. senza tendenza alla chetosi
. stabile
. tipo II
Escluso: diabete mellito:
. associata a malnutrizione (E12.-)
. nei neonati (P70.2)
. durante la gravidanza, durante il parto e nel postpartum
periodo (O24. -)
glicosuria:
. NAS (R81)
. renale (E74.8)
ridotta tolleranza al glucosio (R73.0)
ipoinsulinemia postoperatoria (E89.1)

E12 Diabete mellito associato a malnutrizione

[cm. i sottotitoli precedenti]
Include: diabete mellito associato a malnutrizione:
. insulino-dipendente
. non insulino-dipendenti
Escluso: diabete mellito in gravidanza, durante il parto
e dentro periodo postpartum(O24.-)
glicosuria:
. NAS (R81)
. renale (E74.8)
ridotta tolleranza al glucosio (R73.0)
diabete mellito dei neonati (P70.2)
ipoinsulinemia postoperatoria (E89.1)

E13 Altre forme specificate di diabete mellito

[cm. i sottotitoli precedenti]
Escluso: diabete mellito:
. insulino-dipendente (E10. -)
. associata a malnutrizione (E12.-)
. neonatale (P70.2)
. durante la gravidanza, durante il parto e nel postpartum
periodo (O24. -)
glicosuria:
. NAS (R81)
. renale (E74.8)
ridotta tolleranza al glucosio (R73.0)
ipoinsulinemia postoperatoria (E89.1)

E14 Diabete mellito non specificato

[cm. i sottotitoli precedenti]
Incluso: diabete NAS
Escluso: diabete mellito:
. insulino-dipendente (E10. -)
. associata a malnutrizione (E12.-)
. neonati (P70.2)
. non insulino-dipendenti (E11. -)
. durante la gravidanza, durante il parto e nel postpartum
periodo (O24. -)
glicosuria:
. NAS (R81)
. renale (E74.8)
ridotta tolleranza al glucosio (R73.0)
ipoinsulinemia postoperatoria (E89.1)

ALTRI DISTURBI DEL GLUCOSIO E DELLA SECREZIONE INTERNA

PANCREAS (E15-E16)

E15 Coma ipoglicemico non diabetico. Coma insulinico non diabetico causato da farmaci
significa. Iperinsulinismo con coma ipoglicemico. Coma ipoglicemico NAS.
Se è necessario identificare il farmaco che causa il coma ipolicemico non diabetico, utilizzare un codice aggiuntivo di causa esterna (classe XX).

E16 Altri disturbi endocrini pancreatici

E16.0 Ipoglicemia indotta da farmaci senza coma.
Se è necessario identificare il farmaco utilizzare un codice aggiuntivo per cause esterne (classe XX).
E16.1 Altre forme di ipoglicemia. Ipoglicemia funzionale non iperinsulinemica.
Iperinsulinismo:
. NO
. funzionale
Iperplasia delle cellule beta delle isole pancreatiche NAS. Encefalopatia dopo coma ipoglicemico
E16.2 Ipoglicemia, non specificata
E16.3 Aumento della secrezione di glucagone.
Iperplasia delle cellule delle isole pancreatiche con ipersecrezione di glucagone
E16.8 Altri disturbi specificati della secrezione interna del pancreas. Ipergastrinemia.
Ipersecrezione:
. ormone rilasciante l'ormone della crescita
. polipeptide pancreatico
. somatostatina
. polipeptide intensinale vasoattivo
Sindrome di Zollinger-Ellison
E16.9 Disturbo del pancreas endocrino non specificato. Iperplasia delle cellule insulari NAS.
Iperplasia cellule endocrine pancreas NAS

DISTURBI DI ALTRE GHIANDOLE ENDOCRINE (E20-E35)

Esclude: galattorrea (N64.3)
ginecomastia (N62)

E20 Ipoparatiroidismo

Esclude: sindrome di DiGeorge (D82.1)
ipoparatiroidismo conseguente a procedure mediche (E89.2)
tetania NAS (R29.0)
ipoparatiroidismo transitorio del neonato (P71.4)

E20.0 Ipoparatiroidismo idiopatico
E20.1 Pseudoipoparatiroidismo
E20.8 Altre forme di ipoparatiroidismo
E20.9 Ipoparatiroidismo non specificato. Tetagia delle paratiroidi

E21 Iperparatiroidismo e altri disturbi della ghiandola paratiroidea

Escl.: osteomalacia:
. negli adulti (M83. -)
. nell'infanzia e nell'adolescenza (E55.0)

E21.0 Iperparatiroidismo primario. Iperplasia delle ghiandole paratiroidi.
Osteodistrofia fibrosa generalizzata [malattia ossea di Recklinghausen]
E21.1 Iperparatiroidismo secondario, non classificato altrove.
Esclude: iperparatiroidismo secondario di origine renale (N25.8)
E21.2 Altre forme di iperparatiroidismo.
Esclude: ipercalcemia ipocalciurica familiare (E83.5)
E21.3 Iperparatiroidismo non specificato
E21.4 Altri disturbi delle paratiroidi specificati
E21.5 Malattia delle paratiroidi, non specificata

E22 Iperfunzione della ghiandola pituitaria

Esclude: sindrome di Itsenko-Cushing (E24. -)
Sindrome di Nelson (E24.1)
ipersecrezione:
. ormone adrenocorticotropo [ACTH], non correlato
con sindrome di Itsenko-Cushing (E27.0)
. ACTH ipofisario (E24.0)
. ormone stimolante la tiroide (E05.8)

E22.0 Acromegalia e gigantismo ipofisario.
Artropatia associata ad acromegalia (M14.5).
Ipersecrezione dell'ormone della crescita.
Esclusi: costituzionali:
. gigantismo (E34.4)
. alto (E34.4)
ipersecrezione dell'ormone di rilascio dell'ormone della crescita (E16.8)
E22.1 Iperprolattinemia. Se è necessario identificare il farmaco che causa l'iperprolattinemia, utilizzare un codice aggiuntivo di causa esterna (classe XX).
E22.2 Sindrome da inappropriata secrezione dell'ormone antidiuretico
E22.8 Altre condizioni di iperfunzione ipofisaria. Pubertà precoce di origine centrale
E22.9 Iperfunzione ipofisaria non specificata

E23 Ipofunzione e altri disturbi ipofisari

Include: le condizioni elencate causate da malattie della ghiandola pituitaria e dell'ipotalamo
Esclude: ipopituitarismo conseguente a procedure mediche (E89.3)

E23.0 Ipopituitarismo. Sindrome dell'eunucoide fertile. Ipogonadismo ipogonadotropo.
Deficit idiopatico dell'ormone della crescita.
Guasto isolato:
. gonadotropina
. ormone della crescita
. altri ormoni ipofisari
Sindrome di Kallmann
Bassa statura [nanismo] Lorraine-Levy
Necrosi della ghiandola pituitaria (postpartum)
Panipopituitarismo
Pituitaria:
. cachessia
. Carenza di NOS
. bassa statura [nanismo]
La sindrome di Sheehan. Malattia di Simmonds
E23.1 Ipopituitarismo indotto da farmaci.
E23.2 Diabete insipido.
Escluso: nefrogenico diabete insipido(N25.1)
E23.3 Disfunzione ipotalamica non classificata altrove.
Esclude: sindrome di Prader-Willi (Q87.1), sindrome di Russell-Silver (Q87.1)
E23.6 Altre malattie della ghiandola pituitaria. Ascesso ipofisario. Distrofia adiposogenitale
E23.7 Malattia ipofisaria, non specificata

E24 Sindrome di Itsenko-Cushing

E24.0 Malattia di Itsenko-Cushing di origine ipofisaria. Ipersecrezione di ACTH da parte della ghiandola pituitaria.
Iperadrenocorticismo di origine ipofisaria
E24.1 La sindrome di Nelson
E24.2 Sindrome da farmaci Itsenko-Cushing.
Se è necessario identificare il farmaco utilizzare un codice aggiuntivo per cause esterne (classe XX).
E24.3 Sindrome da ACTH ectopico
E24.4 Sindrome di Cushingoide indotta dall'alcol
E24.8 Altre condizioni caratterizzate dalla sindrome di Cushingoide
E24.9 Sindrome di Itsenko-Cushing, non specificata

E25 Disturbi adrenogenitali

Include: sindromi adrenogenitali, virilizzazione o femminilizzazione, acquisite o dovute a iperplasia
ghiandole surrenali, che è una conseguenza di difetti enzimatici congeniti nella sintesi degli ormoni
femmina:
. falso ermafroditismo surrenale
. falsa pubertà prematura eterosessuale
scadenza
Uomo:
. falsa pubertà isosessuale prematura
scadenza
. macrogenitosomia precoce
. pubertà prematura con iperplasia
ghiandole surrenali
. virilizzazione (femmina)

E25.0 Disturbi adrenogenitali congeniti associati a deficit enzimatico. Iperplasia surrenalica congenita. Deficit di 21-idrossilasi. Iperplasia surrenalica congenita che causa perdita di sali
E25.8 Altri disturbi adrenogenitali. Disturbo adrenogenitale idiopatico.
Se necessario, identificare il farmaco che ha causato il disturbo adrenogenitale, utilizzare il codice aggiuntivo della causa esterna (classe XX).
E25.9 Disturbo adrenogenitale non specificato. Sindrome adrenogenitale NAS

E26 Iperaldosteronismo

E26.0 Iperaldosteronismo primario. La sindrome di Conn. Aldosteronismo primario causato da iperplasia del sopra-
ghiandole renali (bilaterale)
E26.1 Iperaldosteronismo secondario
E26.8 Altre forme di iperaldosteronismo. Sindrome del baratto
E26.9 Iperaldosteronismo non specificato

E27 Altri disturbi surrenalici

E27.0 Altri tipi di ipersecrezione della corteccia surrenale.
Ipersecrezione dell'ormone adrenocorticotropo [ACTH], non associata alla malattia di Cushing.
Esclude: sindrome di Itsenko-Cushing (E24. -)
E27.1 Insufficienza surrenalica primaria. Morbo di Addison. Infiammazione autoimmune delle ghiandole surrenali.
Esclusi: amiloidosi (E85. -), morbo di Addison di origine tubercolare (A18.7), sindrome di Waterhouse-Friderichsen (A39.1)
E27.2 La crisi di Addison. Crisi surrenale. Crisi surrenale
E27.3 Carenza di farmaci corteccia surrenale. Se è necessario identificare il farmaco utilizzare un codice aggiuntivo per cause esterne (classe XX).
E27.4 Altra e non specificata insufficienza surrenalica.
Surrenale:
. sanguinamento
. attacco di cuore
Sufficienza della corteccia surrenale NAS. Ipoaldosteronismo.
Esclusa: adrenoleucodistrofia [Addison-Schilder] (E71.3), sindrome di Waterhouse-Friderichsen (A39.1)
E27.5 Iperfunzione della midollare del surrene. Iperplasia della midollare del surrene.
Ipersecrezione di catecolamine
E27.8 Altri disturbi surrenali specificati. Disturbo della globulina legante il cortisolo
E27.9 Malattia surrenale, non specificata

E28 Disfunzione ovarica

Escluso: insufficienza gonadotropa isolata (E23.0)
insufficienza ovarica conseguente a procedure mediche (E89.4)

E28.0 Eccesso di estrogeni. Se è necessario identificare il farmaco che causa l'eccesso di estrogeni, utilizzare un codice aggiuntivo di causa esterna (Classe XX).
E28.1 Androgeni in eccesso. Ipersecrezione di androgeni ovarici. Se è necessario identificare il farmaco che causa l'eccesso di androgeni, utilizzare il codice aggiuntivo della causa esterna (Classe XX).
E28.2 Sindrome dell’ovaio policistico Sindrome dell’ovaio sclerocistico. Sindrome di Stein-Leventhal
E28.3 Insufficienza ovarica primaria. Basso contenuto di estrogeni. Menopausa precoce NAS.
Sindrome ovarica persistente.
Esclude: menopausa e stato menopausale femminile (N95.1)
disgenesia gonadica pura (Q99.1)
Sindrome di Turner (Q96. -)
E28.8 Altri tipi di disfunzione ovarica. Iperfunzione ovarica NAS
E28.9 Disfunzione ovarica non specificata

E29 Disfunzione testicolare

Azoospermia o oligospermia NAS (N46)
insufficienza gonadotropa isolata (E23.0)
Sindrome di Klinefelter (Q98.0-Q98.2, Q98.4)
ipofunzione testicolare conseguente a procedure mediche (E89.5)
femminilizzazione testicolare (sindrome) (E34.5)

E29.0 Iperfunzione dei testicoli. Ipersecrezione di ormoni testicolari
E29.1 Ipofunzione testicolare. Disturbo della biosintesi degli androgeni testicolari NAS
Deficit di 5-alfa reduttasi (con pseudoermafroditismo maschile). Ipogonadismo testicolare NAS.
Se necessario, identificare il farmaco che ha causato l'ipofunzione testicolare, utilizzare aggiuntivo
codice delle cause esterne (classe XX).
E29.8 Altri tipi di disfunzione testicolare
E29.9 Disfunzione testicolare, non specificata

E30 Disturbi della pubertà, non classificati altrove

E30.0 Pubertà ritardata. Ritardo costituzionale della pubertà.
Pubertà ritardata
E30.1 Pubertà prematura. Mestruazioni premature.
Esclude: sindrome di Albright(-McCune)(-Sternberg) (Q78.1)
sviluppo sessuale precoce di origine centrale (E22.8)
falsa pubertà prematura femminile eterosessuale (E25. -)
falsa pubertà isosessuale maschile prematura (E25. -)
E30.8 Altri disturbi della pubertà. Telarca prematuro
E30.9 Disturbo della pubertà, non specificato

E31 Disfunzione polighiandolare

Esclude: atassia teleangectasica [Louis-Bart] (G11.3)
Distrofia miotonica [Steinert] (G71.1)
pseudoipoparatiroidismo (E20.1)

E31.0 Deficit polighiandolare autoimmune. Sindrome di Schmidt
E31.1 Iperfunzione polighiandolare.
Esclude: adenomatosi endocrina multipla (D44.8)
E31.8 Altre disfunzioni polighiandolari
E31.9 Disfunzione polighiandolare non specificata

E32 Malattie della ghiandola del timo

Esclusi: aplasia o ipoplasia con immunodeficienza (D82.1), miastenia grave (G70.0)

E32.0 Iperplasia persistente della ghiandola del timo. Ipertrofia timica
E32.1 Ascesso del timo
E32.8 Altre malattie della ghiandola del timo
E32.9 Malattia del timo, non specificata

E34 Altri disturbi endocrini

Esclude: pseudoipoparatiroidismo (E20.1)

E34.0 Sindrome carcinoide.
Nota. Se necessario, è possibile utilizzare un codice aggiuntivo per identificare l'attività funzionale associata a un tumore carcinoide.
E34.1 Altre condizioni di ipersecrezione di ormoni intestinali
E34.2 Secrezione ormonale ectopica, non classificata altrove
E34.3 Bassa statura [nanismo], non classificato altrove.
Bassa statura:
. NO
. costituzionale
. Tipo Laron
. psicosociale
Escluso: progeria (E34.8)
Sindrome di Russell-Silver (Q87.1)
arti accorciati con immunodeficienza (D82.2)
bassa statura:
. acondroplastico (Q77.4)
. ipocondroplastico (Q77.4)
. per sindromi dismorfiche specifiche
(codificare queste sindromi; vedi Indice)
. nutrizionale (E45)
. ipofisi (E23.0)
. renale (N25.0)
E34.4 Altezza costituzionale, gigantismo costituzionale
E34.5 Sindrome da resistenza agli androgeni. Pseudoermafroditismo maschile con resistenza agli androgeni.
Violazione del ricevimento ormonale periferico. Sindrome di Reifenstein. Femminilizzazione testicolare (sindrome)
E34.8 Altri disturbi endocrini specificati. Disfunzione ghiandola pineale. Progeria
E34.9 Disturbo endocrino, non specificato.
Violazione:
. endocrino NAS
. ormonali NAS

E35 Disturbi delle ghiandole endocrine in malattie classificate altrove

E35.0 Disturbi della tiroide in malattie classificate altrove.
Tubercolosi tiroidea (A18.8)
E35.1 Disturbi surrenalici in malattie classificate altrove.
Morbo di Addison ad eziologia tubercolare (A18.7). Sindrome di Waterhouse-Friderichsen (meningococcica) (A39.1)
E35.8 Disturbi di altre ghiandole endocrine in malattie classificate altrove

DISFUNZIONE NUTRIZIONALE (E40-E46)

Nota. Il grado di malnutrizione viene solitamente valutato utilizzando misure di peso corporeo espresse come deviazioni standard dalla media di una popolazione di riferimento. Nessun aumento di peso nei bambini o evidenza di perdita di peso
Una variazione di peso nei bambini o negli adulti con una o più misurazioni del peso precedenti è solitamente un indicatore di malnutrizione. Se è disponibile una sola misurazione del peso corporeo, la diagnosi si basa su presupposti e non è considerata definitiva a meno che non siano disponibili altri dati clinici e diagnostici ricerca di laboratorio. In casi eccezionali, quando non sono disponibili informazioni sul peso corporeo, vengono presi come base i dati clinici. Se il peso corporeo di un individuo è inferiore alla media della popolazione di riferimento, si verifica una grave malnutrizione alto grado le probabilità possono essere assunte quando il valore osservato è 3 o più deviazioni standard al di sotto della media del gruppo di riferimento; malnutrizione grado medio, se il valore osservato è inferiore di 2 o più ma inferiore a 3 deviazioni standard rispetto alla media, e malnutrizione lieve se il valore ponderale osservato è inferiore di 1 o più ma inferiore a 2 deviazioni standard rispetto alla media del gruppo di riferimento.

Esclude: malassorbimento intestinale (K90. -)
anemia nutrizionale (D50-D53)
conseguenze della malnutrizione proteico-energetica (E64.0)
malattia da deperimento (B22.2)
digiuno (T73.0)

E40 Kwashiorkor

Grave malnutrizione, accompagnata da edema nutrizionale e disturbi della pigmentazione della pelle e dei capelli

E41 Follia nutrizionale

Grave malnutrizione accompagnata da marasma
Escluso: kwashiorkor senile (E42)

E42 Kwashiorkor senile

Grave malnutrizione proteico-energetica [come in E43]:
. forma intermedia
. con sintomi di kwashiorkor e marasma

E43 Grave malnutrizione proteico-energetica, non specificata

Grave perdita di peso in bambini o adulti, o mancato aumento di peso in un bambino, che si traduce in un peso osservato che è di almeno 3 deviazioni standard inferiore alla media del gruppo di riferimento (o perdita di peso simile misurata con altri metodi statistici). Se è disponibile una sola misurazione del peso, è probabile che si verifichi un grave deperimento quando il peso misurato è 3 o più deviazioni standard al di sotto della media della popolazione di riferimento. Gonfiore della fame

E44 Malnutrizione proteico-energetica moderata e lieve

E44.0 Carenza proteico-energetica moderata. Perdita di peso nei bambini o negli adulti o mancato aumento di peso in un bambino che si traduce in un peso corporeo stimato inferiore alla media
per la popolazione di riferimento di 2 deviazioni standard o più ma meno di 3 deviazioni standard (o
riduzione simile del peso corporeo riflessa da altri metodi statistici). Se è disponibile una sola misurazione del peso corporeo, allora è altamente probabile una moderata malnutrizione proteico-energetica quando il peso corporeo rilevato è 2 o più deviazioni standard al di sotto della media della popolazione di riferimento.

E44.1 Lieve malnutrizione proteico-energetica. Perdita di peso nei bambini o negli adulti o mancato aumento di peso in un bambino che si traduce in un peso corporeo stimato inferiore alla media
per la popolazione di riferimento di 1 o più ma meno di 2 deviazioni standard (o una riduzione simile del peso corporeo come evidenziato da altri metodi statistici). Se è disponibile una sola misurazione del peso corporeo, allora è altamente probabile una lieve malnutrizione proteico-energetica quando il peso corporeo rilevato è 1 o più ma meno di 2 deviazioni standard al di sotto della media della popolazione di riferimento.

E45 Ritardo dello sviluppo da malnutrizione proteico-energetica

Nutrizionale:
. bassa statura (nanismo)
. arresto della crescita
Sviluppo fisico ritardato a causa della malnutrizione

E46 Malnutrizione proteico-energetica non specificata

Malnutrizione NAS
Squilibrio proteico-energetico NAS

ALTRI TIPI DI MALNUTRIZIONE (E50-E64)

Escluso: anemia nutrizionale (D50-D53)

E50 Carenza di vitamina A

Esclude: conseguenze di carenza di vitamina A (E64.1)

E50.0 Carenza di vitamina A con xerosi congiuntivale
E50.1 Carenza di vitamina A con placche di Bitot e xerosi congiuntivale. Placca di Bito in un bambino piccolo
E50.2 Carenza di vitamina A con xerosi corneale
E50.3 Carenza di vitamina A con ulcerazione corneale e xerosi
E50.4 Carenza di vitamina A con cheratomalacia
E50.5 Carenza di vitamina A con cecità notturna
E50.6 Carenza di vitamina A con cicatrici corneali xeroftalmiche
E50.7 Altre manifestazioni oculari di carenza di vitamina A. Xeroftalmia NAS
E50.8 Altre manifestazioni di carenza di vitamina A.
Cheratosi follicolare) per insufficienza
Xeoderma) vitamina A (L86)
E50.9 Carenza di vitamina A, non specificata. Ipovitaminosi A NAS

E51 Carenza di tiamina

Esclude: conseguenze da deficit di tiamina (E64.8)

E51.1 Prendilo, prendilo.
Prendilo:
. forma secca
. forma umida (I98.8)
E51.2 Encefalopatia di Wernicke
E51.8 Altre manifestazioni di carenza di tiamina
E51.9 Carenza di tiamina, non specificata

E52 Carenza di acido nicotinico [pellagra]

Fallimento:
. niacina (-triptofano)
. nicotinammide
Pellagra (alcolica)
Escluso: conseguenze della carenza acido nicotinico(E64.8)

E53 Carenza di altre vitamine del gruppo B

Esclude: conseguenze di carenza di vitamina B (E64.8)
Anemia da carenza di vitamina B12 (D51. -)

E53.0 Carenza di riboflavina. Ariboflavinosi
E53.1 Carenza di piridossina. Carenza di vitamina B6.
Esclude: anemia sideroblastica sensibile alla piridossina (D64.3)
E53.8 Insufficienza di altre vitamine del gruppo B specificate.
Fallimento:
. biotina
. cianocobalamina
. folato
. acido folico
. acido pantotenico
. vitamina B12
E53.9 Carenza di vitamina B, non specificata

E54 Carenza di acido ascorbico

Carenza di vitamina C. Scorbuto.
Esclude: anemia dovuta allo scorbuto (D53.2)
conseguenze della carenza di vitamina C (E64.2)

E55 Carenza di vitamina D

osteoporosi (M80-M81)
conseguenze del rachitismo (E64.3)

E55.0 Il rachitismo è attivo.
Osteomalacia:
. bambini
. giovanile
Escluso: rachitismo:
. intestinale (K90.0)
. Corona (K50. -)
. inattivo (E64.3)
. renale (N25.0)
. resistente alla vitamina D (E83.3)
E55.9 Carenza di vitamina D, non specificata. Carenza di vitamina D

E56 Carenza di altre vitamine

Esclude: conseguenze di altre carenze vitaminiche (E64.8)

E56.0 Carenza di vitamina E
E56.1 Carenza di vitamina K.
Esclude: deficit di fattore della coagulazione dovuto a deficit di vitamina K (D68.4)
Carenza di vitamina K nel neonato (P53)
E56.8 Carenza di altre vitamine
E56.9 Carenza vitaminica, non specificata

E58 Carenza nutrizionale di calcio

Esclude: disturbi del metabolismo del calcio (E83.5)
conseguenze della carenza di calcio (E64.8)

E59 Carenza nutrizionale di selenio

Malattia di Keshan
Esclude: conseguenze di carenza di selenio (E64.8)

E60 Carenza nutrizionale di zinco

E61 Altre batterie insufficienti

Se è necessario identificare il farmaco che causa la carenza, utilizzare un codice aggiuntivo di causa esterna (classe XX).
Esclude: disturbi del metabolismo minerale (E83. -)
disfunzione tiroidea associata a carenza di iodio (E00-E02)

E61.0 Carenza di rame
E61.1 Carenza di ferro.
Escluso: Anemia da carenza di ferro(D50.-)
E61.2 Carenza di magnesio
E61.3 Carenza di manganese
E61.4 Carenza di cromo
E61.5 Carenza di molibdeno
E61.6 Carenza di vanadio
E61.7 Carenza di molti nutrienti
E61.8 Insufficienza di altri nutrienti specificati
E61.9 Carenza nutrizionale non specificata

E63 Altri tipi di malnutrizione

Escluso: disidratazione (E86)
disturbi della crescita (R62.8)
problemi nell'alimentazione di un neonato (P92. -)
conseguenze della malnutrizione e di altre carenze nutrienti(E64.-)

E63.0 Carenza di acidi grassi essenziali
E63.1 Apporto sbilanciato di elementi nutritivi
E63.8 Altri tipi specificati di malnutrizione
E63.9 Malnutrizione, non specificata. Cardiomiopatia da malnutrizione NOS+ (I43.2)

E64 Conseguenze della malnutrizione e di altre carenze nutrizionali

E64.0 Conseguenze della carenza proteico-energetica.
Esclude: ritardo dello sviluppo dovuto a malnutrizione proteico-energetica (E45)
E64.1 Conseguenze della carenza di vitamina A
E64.2 Conseguenze della carenza di vitamina C
E64.3 Conseguenze del rachitismo
E64.8 Conseguenze di altre carenze vitaminiche
E64.9 Conseguenze di carenze nutrizionali non specificate

OBESITÀ E ALTRI TIPI DI SOVRANUTRIZIONE (E65-E68)

E65 Deposito di grasso localizzato

Cuscinetti di grasso

E66 Obesità

Esclude: distrofia adiposogenitale (E23.6)
lipomatosi:
. NAS (E88.2)
. doloroso [malattia di Dercum] (E88.2)
Sindrome di Prader-Willi (Q87.1)

E66.0 Obesità dovuta ad un eccessivo apporto energetico
E66.1 Obesità indotta da farmaci.
Se è necessario identificare il farmaco utilizzare un codice aggiuntivo per cause esterne (classe XX).
E66.2 Obesità estrema accompagnata da ipoventilazione alveolare. Sindrome Pickwickiana
E66.8 Altre forme di obesità. Obesità patologica
E66.9 Obesità, non specificata. Obesità semplice NAS

E67 Altri tipi di ridondanza di alimentazione

Esclude: eccesso di cibo NAS (R63.2)
conseguenze di un'alimentazione eccessiva (E68)

E67.0 Ipervitaminosi A
E67.1 Ipercarotenemia
E67.2 Sindrome da megadose di vitamina B6
E67.3 Ipervitaminosi D
E67.8 Altre forme specificate di eccesso nutrizionale

E68 Conseguenze alimentazione ridondante

DISTURBI DEL METABOLISMO (E70-E90)

Esclude: sindrome da resistenza agli androgeni (E34.5)
iperplasia surrenalica congenita (E25.0)
Sindrome di Ehlers-Danlos (Q79.6)
anemia emolitica causato da disturbi enzimatici (D55. -)
Sindrome di Marfan (Q87.4)
Deficit di 5-alfa reduttasi (E29.1)

E70 Disturbi del metabolismo degli aminoacidi aromatici

E70.0 Fenilchetonuria classica
E70.1 Altri tipi di iperfenilalaninemia
E70.2 Disturbi del metabolismo della tirosina. Alcaptonuria. Ipertirosinemia. Ocronosi. Tirosinemia. Tirosinosi
E70.3 Albinismo.
Albinismo:
. oculare
. cutaneo-oculare
Sindrome:
. Chediak(-Steinbrink)-Higashi
. Attraverso
. Hermanski-Pudlak
E70.8 Altri disturbi metabolici amminoacidi aromatici.
Violazioni:
. scambio di istidina
. metabolismo del triptofano
E70.9 Disturbi del metabolismo degli aminoacidi aromatici, non specificati

E71 Disturbi del metabolismo degli aminoacidi a catena ramificata e degli acidi grassi

E71.0 Malattia dello sciroppo d'acero
E71.1 Altri tipi di disturbi del metabolismo degli aminoacidi a catena ramificata. Iperleucina-isoleucinemia. Ipervalinemia.
Acidemia isovalerica. Acidemia metilmalonica. Acidemia propionica
E71.2 Disturbi del metabolismo degli aminoacidi a catena ramificata, non specificati
E71.3 Disturbi del metabolismo degli acidi grassi. Adrenoleucodistrofia [Addison-Schilder].
Deficit di carnitina palmitil transferasi muscolare.
Esclude: malattia di Refsum (G60.1)
Malattia di Schilder (G37.0)
Sindrome di Zellweger (Q87.8)

E72 Altri disturbi del metabolismo degli aminoacidi

Esclusi: deviazioni dalla norma senza manifestazioni di malattia (R70-R89)
violazioni:
. metabolismo degli aminoacidi aromatici (E70. -)
. Metabolismo degli aminoacidi a catena ramificata (E71.0-E71.2)
. metabolismo degli acidi grassi (E71.3)
. scambio di purine e pirimidine (E79. -)
gotta (M10. -)

E72.0 Disturbi del trasporto degli aminoacidi. Cistinosi. Cistinuria.
Sindrome di Fanconi (-de Toni) (-Debra) Malattia di Hartnap. La sindrome di Lowe.
Esclude: disturbi del metabolismo del triptofano (E70.8)
E72.1 Disturbi del metabolismo degli aminoacidi contenenti zolfo. Cistationinuria.
Omocistinuria. Metioninemia. Carenza di solfito ossidasi.
Esclude: deficit di transcobalamina II (D51.2)
E72.2 Disturbi del metabolismo del ciclo dell'urea. Argininemia. Argininosuccinaaciduria. Citrullinemia. Iperammoniemia.
Esclude: disturbi del metabolismo dell'ornitina (E72.4)
E72.3 Disturbi del metabolismo della lisina e dell'idrossilisina. Aciduria glutarica. Idrossilisinemia. Iperlisinemia
E72.4 Disturbi del metabolismo dell'ornitina. Ornitinemia (tipi I, II)
E72.5 Disturbi del metabolismo della glicina. Iperidrossiprolinemia. Iperprolinemia (tipi I, II) Iperglicinemia non chetonica.
Sarcosinemia
E72.8 Altri disturbi specificati del metabolismo degli aminoacidi.
Violazioni:
. metabolismo degli aminoacidi beta
. Ciclo del gamma-glutamil
E72.9 Disturbi del metabolismo degli aminoacidi, non specificati

E73 Intolleranza al lattosio

E73.0 Deficit congenito di lattasi
E73.1 Carenza secondaria di lattasi
E73.8 Altri tipi di intolleranza al lattosio
E73.9 Intolleranza al lattosio, non specificata

E74 Altri disturbi del metabolismo dei carboidrati

Esclude: aumento della secrezione di glucagone (E16.3)
diabete mellito (E10-E14)
ipoglicemia S.A.I. (E16.2)
mucopolisaccaridosi (E76.0-E76.3)

E74.0 Malattie da accumulo di glicogeno. Glicogenosi cardiaca.
Malattia:
. Andersen
. Corey
. Forbes
. Gersa
. McArdle
. Pompe
. Tauri
. Gierke
Carenza di fosforilasi epatica
E74.1 Disturbi del metabolismo del fruttosio. Fruttosuria essenziale.
Carenza di fruttosio-1,6-bifosfatasi. Intolleranza ereditaria al fruttosio
E74.2 Disturbi del metabolismo del galattosio. Deficit di galattochinasi. Galattosemia
E74.3 Altri disturbi dell'assorbimento dei carboidrati nell'intestino. Compromesso assorbimento del glucosio-galattosio.
Carenza di saccarosio.
Esclude: intolleranza al lattosio (E73. -)
E74.4 Disturbi del metabolismo del piruvato e della gliconeogenesi.
Fallimento:
. fosfoenolpiruvato carbossichinasi
. piruvato:
. carbossilasi
. deidrogenasi
Escluso: con anemia (D55. -)
E74.8 Altri disturbi specificati del metabolismo dei carboidrati. Pentosuria essenziale. Ossalosi. Ossaluria.
Glicosuria renale
E74.9 Disturbo del metabolismo dei carboidrati, non specificato

E75 Disturbi del metabolismo degli sfingolipidi e altre malattie da accumulo di lipidi

Escluso: mucolipidosi, tipi I-III (E77.0-E77.1)
Malattia di Refsum (G60.1)

E75.0 Gangliosidosi-GM2.
Malattia:
. Sandhoff
. Tay-Sachs
Gangliosidosi GM2:
. NO
. adulti
. giovanile
E75.1 Altre gangliosidosi.
Gangliosidosi:
. NO
. GM1
. GM3
Mucolipidosi IV
E75.2 Altre sfingolipidosi.
Malattia:
. Fabry(-Anderson)
. Gaucher
. Krabbe
. Nieman-Pick
La sindrome di Faber. Leucodistrofia metacromatica. Carenza di solfatasi.
Esclude: adrenoleucodistrofia (Addison-Schilder) (E71.3)
E75.3 Sfingolipidisi, non specificata
E75.4 Lipofuscinosi dei neuroni.
Malattia:
. Stecca
. Bilshovsky-Jansky
. Kufsa
. Spielmeier-Vogt
E75.5 Altri disturbi da accumulo di lipidi. Colesterosi cerebrotendinea [Van Bogaert-Scherer-Epstein]. La malattia di Wolman
E75.6 Malattia da accumulo di lipidi, non specificata

E76 Disturbi del metabolismo dei glicosaminoglicani

E76.0 Mucopolisaccaridosi, tipo I.
Sindromi:
. Guller
. Gurler-Scheie
. Scheie
E76.1 Mucopolisaccaridosi, tipo II. Sindrome di Gunther
E76.2 Altre mucopolisaccaridosi. Carenza di beta-glucuronidasi. Mucopolisaccaridosi tipi III, IV, VI, VII
Sindrome:
. Maroto-Lami (leggero) (pesante)
. Morquio(-like) (classico)
. Sanfilippo (tipo B) (tipo C) (tipo D)
E76.3 Mucopolisaccaridosi, non specificata
E76.8 Altri disturbi del metabolismo dei glicosaminoglicani
E76.9 Disturbo del metabolismo dei glicosaminoglicani non specificato

E77 Disturbi del metabolismo delle glicoproteine

E77.0 Difetti nella modificazione post-traduzionale degli enzimi lisosomiali. Mucolipidosi II.
Mucolipidosi III [pseudopolidistrofia di Hurler]
E77.1 Difetti nella degradazione delle glicoproteine. Aspartilglucosaminuria. Fucosidosi. Mannosidosi. Sialidosi [mucolipidosi I]
E77.8 Altri disturbi del metabolismo delle glicoproteine
E77.9 Disturbi del metabolismo delle glicoproteine, non specificati

E78 Disturbi del metabolismo delle lipoproteine ​​e altre lipidemie

Esclude: sfingolipidosi (E75.0-E75.3)
E78.0 Ipercolesterolemia pura. Ipercolesterolemia familiare. Iperlipoporteinemia di Fredrickson, tipo Iia.
Iper-beta lipoproteinemia. Iperlipidemia, gruppo A. Iperlipoproteinemia con lipoproteine ​​​​a bassa densità
E78.1 Ipergliceridemia pura. Ipergliceridemia endogena. Iperlipoporteinemia di Fredrickson, tipo IV.
Iperlipidemia, gruppo B. Iperpre-beta-lipoproteinemia. Iperlipoproteinemia con lipoproteine ​​molto basse
densità
E78.2 Iperlipidemia mista. Beta-lipoproteinemia estesa o fluttuante.
Iperlipoporteinemia di Fredrickson, tipo IIb o III. Iperbetalipoproteinemia con pre-beta lipoproteinemia.
Ipercolesterolemia con ipergliceridemia endogena. Iperlipidemia, gruppo C. Xantoma tuboeruttivo.
Xantoma tuberoso.
Esclude: colesterosi cerebrotendinea [Van Bogaert-Scherer-Epstein] (E75.5)
E78.3 Iperchilomicronemia. Iperlipoportainemia di Fredrickson, tipo I o V.
Iperlipidemia, gruppo D. Ipergliceridemia mista
E78.4 Altre iperlipidemie. Iperlipidemia combinata familiare
E78.5 Iperlipidemia, non specificata
E78.6 Carenza di lipoproteine. Lipoproteinemia A-beta. Carenza di lipoproteine ​​ad alta densità.
Ipo-alfa lipoproteinemia. Ipo-beta-lipoproteinemia (familiare). Deficit di lecitina colesterolo aciltransferasi. Malattia di Tangeri
E78.8 Altri disturbi del metabolismo delle lipoproteine
E78.9 Disturbi del metabolismo delle lipoproteine, non specificati

E79 Disturbi del metabolismo delle purine e delle pirimidine

Esclude: calcoli renali (N20.0)
immunodeficienze combinate (D81. -)
gotta (M10. -)
Anemia orotacidurica (D53.0)
xeroderma pigmentoso (Q82.1)

E79.0 Iperuricemia senza segni di artrite infiammatoria e linfonodi gottosi. Iperuricemia asintomatica
E79.1 Sindrome di Lesch-Nychen
E79.8 Altri disturbi del metabolismo delle purine e delle pirimidine. Xantinuria ereditaria
E79.9 Disturbo del metabolismo delle purine e delle pirimidine, non specificato

E80 Disturbi del metabolismo delle porfirine e della bilirubina

Include: difetti della catalasi e della perossidasi

E80.0 Porfiria eritropoietica ereditaria. Porfiria eritropoietica congenita.
Protoporfiria eritropoietica
E80.1 Porfiria cutanea lenta
E80.2 Altre porfirie. Coproporfiria ereditaria
Porfiria:
. NO
. acuto intermittente (epatico)
Se è necessario identificare la causa, utilizzare un ulteriore codice di causa esterna (classe XX).
E80.3 Difetti della catalasi e della perossidasi. Acatalasia [Takahara]
E80.4 La sindrome di Gilbert
E80.5 Sindrome di Crigler-Najjar
E80.6 Altri disturbi del metabolismo della bilirubina. Sindrome di Dubin-Johnson. Sindrome del rotore
E80.7 Disturbo del metabolismo della bilirubina, non specificato

E83 Disturbi del metabolismo minerale

Esclude: carenza nutrizionale di minerali (E58-E61)
disturbi delle paratiroidi (E20-E21)
Carenza di vitamina D (E55.-)

E83.0 Disturbi del metabolismo del rame. Malattia di Menkes [malattia dei capelli ricci] [capelli d'acciaio]. La malattia di Wilson
E83.1 Disturbi del metabolismo del ferro. Emocromatosi.
Escluso: anemia:
. carenza di ferro (D50. -)
. sideroblastico (D64.0-D64.3)
E83.2 Disturbi del metabolismo dello zinco. Acrodermatite enteropatica
E83.3 Disturbi del metabolismo del fosforo. Carenza di fosfatasi acida. Ipofosfatemia familiare. Ipofosfatasia.
Resistente alla vitamina D:
. osteomalacia
. rachitismo
Esclude: osteomalacia negli adulti (M83.-)
osteoporosi (M80-M81)
E83.4 Disturbi del metabolismo del magnesio. Ipermagnesiemia. Ipomagnesiemia
E83.5 Disturbi del metabolismo del calcio. Ipercalcemia ipocalciurica familiare. Ipercalciuria idiopatica.
Esclude: condrocalcinosi (M11.1-M11.2)
iperparatiroidismo (E21.0-E21.3)
E83.8 Altri disturbi del metabolismo minerale
E83.9 Disturbo del metabolismo minerale, non specificato

E84 Fibrosi cistica

Include: fibrosi cistica

E84.0 Fibrosi cistica con manifestazioni polmonari
E84.1 Fibrosi cistica con manifestazioni intestinali. Ileo da meconio (P75)
E84.8 Fibrosi cistica con altre manifestazioni. Fibrosi cistica con manifestazioni combinate
E84.9 Fibrosi cistica, non specificata

E85 Amiloidosi

Esclude: malattia di Alzheimer (G30.-)

E85.0 Amiloidosi familiare ereditaria senza neuropatia. Febbre mediterranea familiare.
Nefropatia amiloide ereditaria
E85.1 Amiloidosi familiare ereditaria neuropatica. Polineuropatia amiloide (portoghese)
E85.2 Amiloidosi familiare ereditaria, non specificata
E85.3 Amiloidosi sistemica secondaria. Amiloidosi associata ad emodialisi
E85.4 Amiloidosi limitata. Amiloidosi localizzata
E85.8 Altre forme di amiloidosi
E85.9 Amiloidosi, non specificata

E86 Riduzione del volume del liquido

Disidratazione. Diminuzione del volume del plasma o del liquido extracellulare. Ipovolemia
Esclude: disidratazione neonatale (P74.1)
shock ipovolemico:
. NAS (R57.1)
. postoperatorio (T81.1)
. traumatico (T79.4)

E87 Altri disturbi del metabolismo dei sali marini o dell'equilibrio acido-base

E87.0 Iperosmolarità e ipernatriemia. Eccesso di sodio. Sovraccarico di sodio
E87.1 Ipoosmolarità e iponatriemia. Carenza di sodio.
Esclude: sindrome da alterata secrezione dell'ormone antidiuretico (E22.2)
E87.2 Acidosi.
Acidosi:
. NO
. lattico
. metabolico
. respiratorio
Esclude: acidosi diabetica (E10-E14 con quarta cifra comune.1)
E87.3 Alcalosi.
Alcalosi:
. NO
. metabolico
. respiratorio
E87.4 Squilibrio misto acido-base
E87.5 Iperkaliemia. Eccesso di potassio [K]. Sovraccarico di potassio [K]
E87.6 Ipokaliemia. Carenza di potassio [K]
E87.7 Ipervolemia.
Esclude: edema (R60. -)
E87.8 Altri disturbi dell'equilibrio salino, non classificati altrove.
Violazione equilibrio elettrolitico NO. Ipercloremia. Ipocloremia

E88 Altri disturbi metabolici

Esclude: istiocidosi X (cronica) (D76.0)
Se è necessario identificare il farmaco che ha causato il disturbo metabolico, utilizzare un codice aggiuntivo di causa esterna (classe XX).

E88.0 Disturbi del metabolismo delle proteine ​​plasmatiche, non classificati altrove. Deficit di alfa-1 antitripsina.
Bisalbuminemia.
Esclude: disturbi del metabolismo delle lipoproteine ​​(E78. -)
gammopatia monoclonale (D47.2)
Ipergammaglobulinemia policlonale (D89.0)
Macroglobulinemia di Waldenström (C88.0)
E88.1 Lipodistrofia, non classificata altrove. Lipodistrofia NAS.
Esclude: malattia di Whipple (K90.8)
E88.2 Lipomatosi, non classificata altrove.
Lipomatosi:
. NO
. doloroso [malattia di Dercum]
E88.8 Altri disturbi metabolici specificati. Adenolipomatosi di Lonois-Bansod. Trimetilaminuria
E88.9 Disturbo metabolico, non specificato

E89 Disturbi endocrini e metabolici conseguenti a procedure mediche, non classificati altrove

E89.0 Ipotiroidismo derivante da procedure mediche.
Ipotiroidismo indotto da radiazioni. Ipotiroidismo postoperatorio
E89.1 Ipoinsulinemia che si verifica dopo procedure mediche. Iperglicemia dopo la rimozione del pancreas.
Ipoinsulinemia postoperatoria
E89.2 Ipoparatiroidismo derivante da procedure mediche. Tetania delle paratiroidi
E89.3 Ipopituitarismo che si verifica dopo procedure mediche. Ipopituitarismo indotto da radiazioni
E89.4 Disfunzione ovarica derivante da procedure mediche
E89.5 Ipofunzione testicolare dopo procedure mediche
E89.6 Ipofunzione della corteccia surrenale (midollo) che si verifica dopo procedure mediche
E89.8 Altri disturbi endocrini e metabolici che si verificano dopo procedure mediche
E89.9 Disturbo endocrino e metabolico conseguente a procedure mediche, non specificato

Molto spesso, l'ipotiroidismo primario è l'esito di una tiroidite autoimmune, meno spesso - il risultato del trattamento della sindrome da tireotossicosi, sebbene sia possibile anche un esito spontaneo del gozzo tossico diffuso nell'ipotiroidismo. Le cause più comuni di ipotiroidismo congenito sono l'aplasia e la displasia della tiroide, nonché le enzimopatie congenite accompagnate da alterata biosintesi degli ormoni tiroidei.

Se la carenza di iodio è estremamente grave, l'assunzione di iodio inferiore a 25 mcg/die per un lungo periodo può sviluppare ipotiroidismo da carenza di iodio. Molte persone possono avere problemi con la funzione tiroidea. farmaci E sostanze chimiche(propiltiouracile, tiocianati, perclorato di potassio, carbonato di litio). In questo caso, l’ipotiroidismo causato dall’amiodarone è spesso di natura transitoria. In rari casi, l'ipotiroidismo primario è una conseguenza della sostituzione del tessuto tiroideo con un processo patologico nella sarcoidosi, cistinosi, amiloidosi, tiroidite di Riedel). L'ipotiroidismo congenito può essere transitorio. Si sviluppa sotto l'influenza ragioni varie compresi prematurità, infezioni intrauterine, trasferimento transplacentare di anticorpi anti-tireoglobulina e perossidasi tiroidea, uso materno di tireostatici.

Patogenesi dell'ipotiroidismo primario

L'ipotiroidismo è caratterizzato da una diminuzione del tasso processi metabolici, che si manifesta con una significativa diminuzione della domanda di ossigeno, un rallentamento delle reazioni redox e una diminuzione del metabolismo basale. I processi di sintesi e catabolismo sono inibiti.Un segno universale di grave ipotiroidismo è l'edema mucinoso (mixedema), più pronunciato nelle strutture del tessuto connettivo. L'accumulo di glicosaminoglicani, prodotti della degradazione proteica che hanno una maggiore idrofilia, provoca ritenzione di liquidi e sodio nello spazio extravascolare. Nella patogenesi della ritenzione di sodio, un certo ruolo è assegnato all'eccesso di vasopressina e alla carenza di ormone natriuretico.

Carenza di ormoni tiroidei in infanzia inibisce fisico e sviluppo mentale e nei casi più gravi può portare a ipotiroidismo e cretinismo.

Sintomi dell'ipotiroidismo primario

Le manifestazioni cliniche dell'ipotiroidismo includono:

• sindrome metabolica ipotermica: obesità, diminuzione della temperatura corporea, aumento dei livelli di trigliceridi e LDL. Nonostante il moderato eccesso di peso corporeo, l'appetito nell'ipotiroidismo è ridotto e, in combinazione con la depressione, impedisce un significativo aumento di peso. Il metabolismo lipidico compromesso è accompagnato da un rallentamento sia della sintesi che della degradazione dei lipidi, con una predominanza del rallentamento della degradazione, che alla fine provoca una progressione accelerata dell'aterosclerosi;
• dermopatia ipotiroidea e sindrome da disturbi ectodermici: edema mixedematoso del viso e delle estremità, edema periorbitale, ittero pelle(a causa di ipercarotenemia), fragilità e caduta dei capelli parti laterali sono possibili sopracciglia, testa, calvizie a chiazze e alopecia. A causa dell'ingrossamento dei tratti facciali, tali pazienti talvolta acquisiscono una somiglianza con i pazienti affetti da acromegalia;
• sindrome da danno agli organi di senso, difficoltà nella respirazione nasale (a causa del gonfiore della mucosa nasale), compromissione dell'udito (a causa del gonfiore tubo uditivo e orecchio medio), raucedine (dovuta a gonfiore e ispessimento corde vocali), visione notturna compromessa;
• sindrome delle lesioni centrali e periferiche sistemi nervosi s: sonnolenza, letargia, perdita di memoria, bradifrenia, dolore muscolare, parestesia, diminuzione dei riflessi tendinei, polineuropatia. Possibile sviluppo di depressione, delirio (delirio mixedematoso), raramente - parossismi tipici attacchi di panico(con attacchi di tachicardia);
• sindrome della lesione del sistema cardiovascolare(“cuore mixedematoso”) segni di insufficienza cardiaca, alterazioni caratteristiche dell’ECG (bradicardia, basso voltaggio del complesso QRS, onda T negativa), aumento dei livelli di CPK, AST e lattato deidrogenasi (LDH). Inoltre, è caratteristico ipertensione arteriosa, versamento nelle cavità pleurica, pericardica, addominale.Sono possibili varianti atipiche di danno al sistema cardiovascolare (con ipertensione arteriosa, senza bradicardia, con tachicardia dovuta a insufficienza circolatoria);
• sindrome della lesione apparato digerente: epatomegalia, discinesia biliare, alterata motilità del colon, tendenza alla stitichezza, diminuzione dell'appetito, atrofia della mucosa gastrica;
• sindrome anemica: anemia da carenza di ferro normocromica, normocitica o ipocromica, o anemia da carenza macrocitica di vitamina B12. Inoltre, il danno alla linea piastrinica caratteristica dell'ipotiroidismo porta ad una diminuzione dell'aggregazione piastrinica che, in combinazione con una diminuzione dei livelli plasmatici dei fattori VIII e IX, nonché con un aumento della fragilità capillare, aggrava il sanguinamento;
• sindrome dell'ipogonadismo iperprolattinemico: oligopsomenorrea o amenorrea, galattorrea, sindrome dell'ovaio policistico secondario. Questa sindrome si basa sulla sovrapproduzione di TRH da parte dell'ipotalamo durante l'ipotiroxinemia, che aumenta il rilascio non solo di TSH, ma anche di prolattina da parte della ghiandola adenopituitaria;
• sindrome ipossiemica-ostruttiva: sindrome delle apnee notturne (dovuta a infiltrazione mixedematosa delle mucose e diminuzione della sensibilità del centro respiratorio), danno mixedematoso ai muscoli respiratori con diminuzione del volume corrente per ipoventilazione alveolare (che porta all'ipercapnia fino allo sviluppo di coma ipotiroideo).

Coma ipotiroideo o mixedema

Questa è una pericolosa complicazione dell'ipotiroidismo. Le sue cause sono l'assenza o l'insufficienza della terapia sostitutiva. Lo sviluppo del coma ippotiroideo è provocato da raffreddamento, infezioni, intossicazione, perdita di sangue, gravi malattie intercorrenti e assunzione di tranquillanti.

Le manifestazioni di coma ipotiroideo comprendono ipotermia, bradicardia, ipotensione arteriosa, ipercapnia, edema mucinoso del viso e delle estremità, sintomi di danno al sistema nervoso centrale (confusione, letargia, stupore e possibile ritenzione urinaria o blocco intestinale. La causa immediata della morte può essere il tamponamento cardiaco dovuto all'idropericardio.

Classificazione dell'ipotiroidismo primario

L'ipotiroidismo primario è classificato in base all'eziologia. Evidenziare

Diagnostica

La diagnosi di ipotiroidismo primario comprende la diagnosi di ipotiroidismo, la determinazione del livello di danno e il chiarimento delle cause dell'ipotiroidismo primario.

Diagnosi dell'ipotiroidismo e determinazione del livello di danno: valutazione dei livelli di TSH e T4 libera mediante metodiche altamente sensibili.

L'ipotiroidismo primario è caratterizzato da un aumento dei livelli di TSH e da una diminuzione dei livelli di T4 libero. La determinazione del livello di T4 totale (cioè dell’ormone biologicamente attivo sia legato alle proteine ​​che libero) ha meno valore diagnostico, poiché il livello di T totale dipende in gran parte dalla concentrazione di proteine ​​trasportatrici che lo legano.

Anche la determinazione del livello di T 3 non è pratica, poiché nell'ipotiroidismo, insieme ad un aumento del livello di TSH e una diminuzione di T 4, è possibile determinare un livello di T 3 normale o anche leggermente elevato a causa dell'accelerazione compensatoria della conversione periferica di T 4 all'ormone più attivo T 3

Chiarimento delle cause dell'ipotiroidismo primario:

• Ultrasuoni della tiroide;
• scintigrafia tiroidea;
• biopsia puntura della ghiandola tiroidea (secondo le indicazioni);
• determinazione degli anticorpi contro la perossidasi tiroidea (se si sospetta una tiroidite autoimmune).

Diagnosi differenziale

L'ipotiroidismo primario viene innanzitutto differenziato da quello secondario e terziario. Il ruolo principale nella diagnosi differenziale è svolto dalla determinazione del livello di TSH e T4. Nei pazienti con livelli di TSH normali o leggermente elevati è possibile eseguire il test del TRH, che permette di differenziare l'ipotiroidismo primario (aumento dei livelli di TSH in risposta alla somministrazione di TRH) dall'ipotiroidismo secondario e terziario (ridotta o ritardata risposta al TRH). .

La TC e la RM possono rilevare cambiamenti nella ghiandola pituitaria e nell'ipotalamo (solitamente tumori) in pazienti con ipotiroidismo secondario o terziario.

Nei pazienti con gravi malattie somatiche, l'ipotiroidismo primario deve essere differenziato dalle sindromi patologiche eutiroidee, caratterizzate da una diminuzione dei livelli di T3 e talvolta di T4 e TSH. Questi cambiamenti sono solitamente interpretati come adattativi, volti a preservare l'energia e prevenire il catabolismo proteico nel corpo in gravi condizioni generali del paziente. Nonostante i ridotti livelli di TSH e di ormoni tiroidei, la terapia sostitutiva con ormone tiroideo non è indicata per la sindrome da patologia eutiroidea.

Trattamento dell'ipotiroidismo primario

L'obiettivo del trattamento dell'ipotiroidismo è la completa normalizzazione della condizione: scomparsa dei sintomi della malattia e mantenimento dei livelli di TSH entro limiti normali (0,4-4 mU/l). Nella maggior parte dei pazienti con ipotiroidismo primario, ciò si ottiene prescrivendo T4 alla dose di 1,6-1,8 mcg/kg di peso corporeo. Il fabbisogno di tiroxina nei neonati e nei bambini a causa dell'aumento del metabolismo degli ormoni tiroidei è notevolmente maggiore.

La terapia sostitutiva per l'ipotiroidismo primario viene solitamente effettuata per tutta la vita.

Nei pazienti di età inferiore a 55 anni che non presentano malattie cardiovascolari, la T4 viene prescritta alla dose di 1,6-1,8 mcg/kg di peso corporeo. Per l'obesità la dose di T4 viene calcolata in base al peso “ideale” del paziente. Il trattamento inizia con una dose completa del farmaco.

I pazienti di età superiore ai 55 anni e quelli con malattie cardiovascolari hanno un rischio maggiore effetti collaterali T4. Pertanto, viene loro prescritto T4 alla dose di 12,5-25 mcg/giorno e aumentano lentamente la dose del farmaco fino a normalizzare il livello di TSH (in media, la dose richiesta è 0,9 mcg/kg di peso corporeo). Se non è possibile compensare idealmente l'ipotiroidismo in un paziente anziano, il livello di TSH può rimanere entro 10 mU/L.

Particolare attenzione dovrebbe essere prestata alla compensazione dell'ipotiroidismo durante la gravidanza. Durante questo periodo, la necessità di T4 aumenta in media del 45-50%, il che richiede un adeguato aggiustamento della dose del farmaco. Immediatamente dopo la nascita, la dose viene ridotta alla dose standard.

Considerando l’elevata sensibilità del cervello del neonato al deficit dell’ormone tiroideo, che successivamente porta ad una diminuzione irreversibile dell’intelligenza, è necessario compiere ogni sforzo possibile per iniziare il trattamento dell’ipotiroidismo congenito T4 fin dai primi giorni di vita.

Nella stragrande maggioranza dei casi, la monoterapia con levotiroxina sodica è efficace.

L'isomero levogiro sintetico della tiroxina Bagotirox stimola la crescita e lo sviluppo dei tessuti, aumenta la richiesta di ossigeno da parte dei tessuti, stimola il metabolismo delle proteine, dei grassi e dei carboidrati e aumenta l'attività funzionale del sistema cardiovascolare e nervoso centrale. Effetto terapeutico osservato dopo 7-12 giorni, durante lo stesso tempo l'effetto persiste dopo la sospensione del farmaco. Il gozzo diffuso diminuisce o scompare entro 3-6 mesi. Le compresse di Bagotirox da 50, 100 e 150 mcg sono prodotte utilizzando la tecnologia proprietaria Flexidose, che consente “fasi di dosaggio” da 12,5 mcg.

Ai pazienti di età inferiore a 55 anni che non presentano malattie cardiovascolari vengono prescritti:

• Levotiroxina sodica per via orale 1,6-1,8 mg/kg 1 volta al giorno al mattino a stomaco vuoto, a lungo termine (nella stragrande maggioranza dei casi - per tutta la vita).

In questo caso, la dose iniziale stimata per le donne è di 75-100 mcg/giorno, per gli uomini di 100-150 mcg/giorno.

Vengono prescritti pazienti di età superiore a 55 anni e/o con malattie cardiovascolari.

• Levotiroxano sodico per via orale 12,5-25 mcg 1 volta al giorno al mattino a stomaco vuoto, a lungo termine (ogni 2 mesi la dose deve essere aumentata di 25 mcg/giorno fino alla normalizzazione del livello di TSH nel sangue o alla dose target di 0,9 mcg/kg/giorno).

Se compaiono o peggiorano i sintomi di una malattia cardiovascolare, è necessario aggiustare la terapia insieme al cardiologo.

Se non è possibile compensare idealmente l'ipotiroidismo in un paziente anziano, il livello di TTT può rimanere entro 10 mU/L.

Ai neonati immediatamente dopo il rilevamento dell'ipotiroidismo primario vengono prescritti:

• Levotiroxina sodica per via orale 10-15 mcg/kg 1 volta al giorno al mattino a stomaco vuoto per lungo tempo.

Ai bambini viene prescritto:

• Levotiroxina sodica per via orale 2 mcg/kg (o più se necessario) 1 volta al giorno al mattino a stomaco vuoto, per tutta la vita.

Con l'età, la dose di levotiroxina per kg di peso corporeo diminuisce.

Coma ipotiroideo

Il successo del trattamento per il coma ipotiroideo dipende principalmente dalla sua tempestività. Il paziente deve essere ricoverato immediatamente.

Il trattamento complesso include:

• somministrazione di una dose adeguata di ormoni tiroidei,
• uso di glucocorticosteroidi
• contrastare l'ipoventilazione e l'ipercapnia;
• trattamento di malattie che hanno portato allo sviluppo del coma

Il trattamento del coma inizia con la somministrazione di glucocorticosteroidi; in un paziente in coma è difficile rifiutare la presenza della sindrome di Schmidt, così come effettuare una diagnosi differenziale tra ipotiroidismo primario e secondario. Quando l'ipotiroidismo è combinato con l'insufficienza surrenalica, l'uso degli ormoni tiroidei da solo può provocare lo sviluppo di una crisi di insufficienza surrenalica.

Idrocortisone per via endovenosa 50-100 mg 1-3 volte al giorno (fino a una dose massima di 200 mg/die), fino alla stabilizzazione.

Levotiroxina sodica 100-500 mcg (entro 1 ora), poi 100 mcg/die, finché la condizione non migliora e il paziente può essere trasferito in terapia a lungo termine/per tutta la vita somministrazione orale farmaci nel dosaggio abituale (in assenza farmaci iniettabili Le compresse di levotiroxina sodica possono essere somministrate in forma frantumata attraverso un tubo gastrico).

• Destrosio, soluzione al 5%, flebo endovenosa 1000 ml/giorno, fino alla stabilizzazione della condizione o
• Cloruro di sodio. Soluzione allo 0,9% per via endovenosa, fino a 1000 ml/giorno, fino alla stabilizzazione della condizione.

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Ipotiroidismo - sindrome clinica, causato dalla ridotta produzione di ormoni tiroidei o dalla mancanza di sensibilità agli stessi nei tessuti.

L’ipotiroidismo è una carenza di ormoni tiroidei. I sintomi dell’ipotiroidismo nei bambini piccoli comprendono la malnutrizione e il ritardo nello sviluppo fisico. I segni nei bambini più grandi e negli adolescenti sono simili a quelli degli adulti, ma includono anche uno scarso sviluppo fisico, una pubertà tardiva o una combinazione di questi. La diagnosi di ipotiroidismo si basa su un test di funzionalità tiroidea (ad esempio, i livelli sierici di tiroxina, ormone stimolante la tiroide). Il trattamento per l’ipotiroidismo comprende la terapia sostitutiva con ormone tiroideo.

L’ipotiroidismo nei neonati e nei bambini piccoli può essere congenito o neonatale. L'ipotiroidismo congenito si verifica in circa 1 bambino su 4000 nati vivi. La maggior parte dei casi congeniti sono sporadici, ma circa il 10-20% sono ereditari. Maggior parte causa comune L'ipotiroidismo congenito è la disgenesia o l'assenza (agenesia) o il sottosviluppo (ipoplasia) della ghiandola tiroidea. Circa il 10% dell'ipotiroidismo congenito è una conseguenza della disormonogenesi (produzione anomala di ormoni tiroidei), che può essere di 4 tipi. Raro negli Stati Uniti, ma comune in alcuni paesi in via di sviluppo, l’ipotiroidismo deriva dalla carenza di iodio materna. Raramente, l'ipotiroidismo transitorio può essere causato dall'ingresso transplacentare di anticorpi, gozzigeni (p. es., amiodarone) o farmaci tireostatici (p. es., propiltiouracile, metimazolo).

Codice ICD-10

• E00 Sindrome da carenza congenita di iodio.
• E01.0 Gozzo diffuso (endemico) associato a carenza di iodio.
• E01.1 Gozzo multinodulare (endemico) associato a carenza di iodio.
• E01.2 Gozzo (endemico), associato a carenza di iodio, non specificato.
• E01.8 Altre malattie della tiroide associate a carenza di iodio e condizioni simili.
• E02 Ipotiroidismo subclinico da carenza di iodio.
• E03.0 Ipotiroidismo congenito con gozzo diffuso.
• E03.1 Ipotiroidismo congenito senza gozzo.
• E03.2 Ipotiroidismo causato da farmaci e altre sostanze esogene.
• E0Z.Z Ipotiroidismo post-infettivo.
• E03.5 Coma mixedema.
• E03.8 Altri ipotiroidismi specificati.
• E03.9 Ipotiroidismo non specificato.

Codice ICD-10

E03 Altre forme di ipotiroidismo

Ipotiroidismo nei bambini più grandi e negli adolescenti

La causa più frequente è la tiroidite autoimmune (tiroidite di Hashimoto). Alcuni sintomi dell'ipotiroidismo sono simili a quelli degli adulti (p. es., aumento di peso, obesità, stitichezza, capelli ruvidi e secchi, pelle giallastra, fresca o marmorizzata e ruvida). I segni comuni nei bambini comprendono il ritardo dello sviluppo fisico, il ritardo della maturazione scheletrica e, solitamente, il ritardo della pubertà. Il trattamento si effettua con L-tiroxina alla dose di 5-6 mcg/kg per via orale una volta al giorno; negli adolescenti, la dose viene ridotta a 2-3 mcg/kg PO una volta al giorno e titolata per mantenere i livelli sierici di tiroxina e di ormone stimolante la tiroide entro i normali limiti di età.

Sintomi di ipotiroidismo nei bambini

I sintomi dell’ipotiroidismo differiscono da quelli degli adulti. Se si verifica carenza di iodio durante fasi iniziali durante la gravidanza, il bambino può sviluppare cretinismo endemico (una sindrome che comporta sordomutismo), ritardo mentale e spasticità muscolare. Nella maggior parte dei casi, i neonati affetti da ipotiroidismo presentano pochi o nessun sintomo perché gli ormoni tiroidei vengono forniti dalla madre attraverso la placenta. Tuttavia, dopo che gli ormoni materni sono stati metabolizzati, se la causa sottostante dell'ipotiroidismo persiste e se l'ipotiroidismo non viene diagnosticato e trattato, si verifica un rallentamento da moderato a grave dello sviluppo del sistema nervoso centrale, che può essere accompagnato da ipotonia muscolare, iperbilirubinemia prolungata, ernie ombelicali, insufficienza respiratoria, macroglossia, fontanelle grandi, ipotrofia e voce rauca. Raramente, la diagnosi tardiva e il trattamento dell’ipotiroidismo grave portano a ritardo mentale e bassa statura.

Classificazione dell'ipotiroidismo

Esistono ipotiroidismo congenito e acquisito; In base al livello di interruzione dei meccanismi regolatori, si distinguono in primari (patologia della tiroide stessa), secondari (disturbi dell'ipofisi) e terziari (disturbi dell'ipotalamo). Esiste anche una forma periferica di ipotiroidismo associata ad un alterato metabolismo degli ormoni tiroidei nei tessuti o alla resistenza dei tessuti ad essi.

Diagnosi di ipotiroidismo nei bambini

Lo screening neonatale di routine rileva prima l’ipotiroidismo manifestazioni cliniche diventerà ovvio. Se si ottiene un risultato positivo del test di screening, è indicato un test di funzionalità tiroidea, includendo la tiroxina (T3), la T4 libera e l'ormone stimolante la tiroide (TSH) nel siero del sangue.

Trattamento dell'ipotiroidismo nei bambini

Nella maggior parte dei casi è necessaria una terapia sostitutiva con ormone tiroideo per tutta la vita. Il trattamento dell'ipotiroidismo nei bambini con L-tiroxina 10-15 mcg/kg per via orale una volta al giorno deve essere iniziato immediatamente e monitorato regolarmente a brevi intervalli. Questa dose è destinata normalizzazione rapida livello di T sierica, dopo di che dovrebbe essere corretto per mantenere il livello di T sierica entro 10-15 μg/dL durante i primi anni di vita. Nel secondo anno di vita, la dose abituale è di 5-6 mcg/kg PO una volta al giorno, che dovrebbe mantenere i livelli sierici di T e TSH entro i normali limiti di età. La maggior parte dei bambini che ricevono il trattamento hanno uno sviluppo motorio e mentale normale. L'ipotiroidismo congenito grave nei bambini, anche con un trattamento adeguato, può comunque portare a lievi problemi di sviluppo, nonché alla perdita dell'udito neurosensoriale. La perdita dell’udito può essere così lieve che lo screening iniziale potrebbe non rilevarla. Si consiglia di effettuare un esame ripetuto a 1-2 anni di età per identificare difetti uditivi nascosti che possono influenzare lo sviluppo del linguaggio. La carenza di globulina legante la tiroxina, rilevata durante un esame di screening basato principalmente sulla determinazione della tiroxina, non richiede trattamento, poiché l'eutiroidismo è osservato nei bambini.

È importante saperlo!

Un livello insufficiente di ormoni tiroidei negli organi e nei tessuti porta allo sviluppo dell'ipotiroidismo, una malattia descritta per la prima volta da V. Gall nel 1873. Il termine "mixedema", di proprietà di V. M. Ord (1878), significa solo gonfiore della mucosa della pelle e tessuto sottocutaneo.

RCHR (Centro Repubblicano per lo Sviluppo Sanitario del Ministero della Salute della Repubblica del Kazakistan)
Versione: Protocolli clinici Ministero della Salute della Repubblica del Kazakistan - 2017

Atrofia della tiroide (ACQUISITA), Ipotiroidismo congenito senza gozzo (E03.1), Ipotiroidismo congenito con gozzo diffuso (E03.0), Ipotiroidismo non specificato (E03.9), Altro ipotiroidismo specificato (E03.8), Altra tiroidite cronica (E06.5), coma mixedema (E03.5), ipotiroidismo post-infettivo (E03.3), sindrome da carenza congenita di iodio (E00), tiroidite non specificata (E06.9)

Endocrinologia

informazioni generali

Breve descrizione

Approvato
Commissione mista sulla qualità sanitaria
Ministero della Sanità della Repubblica del Kazakistan
del 18 agosto 2017
Protocollo n. 26

Ipotiroidismo- una sindrome clinica causata da una persistente carenza di ormoni tiroidei o da una diminuzione del loro effetto biologico a livello tissutale.

PARTE INTRODUTTIVA

Codice/i ICD-10:

ICD-10 (bambini)
Codice	Nome
E00	Sindrome da carenza congenita di iodio
E00.0	Sindrome da carenza congenita di iodio, forma neurologica, cretinismo endemico, forma neurologica
E00.1	Sindrome da carenza congenita di iodio, forma mixedema, cretinismo endemico: ipotiroidismo. forma di mixedema
E00.2	Sindrome da carenza congenita di iodio, forma mista, Cretinismo endemico, forma mista
E00.9	Sindrome da carenza congenita di iodio, non specificata, Ipotiroidismo congenito da carenza di iodio NAS. Cretinismo endemico NAS.
E03	Altre forme di ipotiroidismo
E03.0	Ipotiroidismo congenito con gozzo diffuso, gozzo (non tossico) congenito: parenchimale NAS Escluso: gozzo congenito transitorio con funzione normale (P72.0)
E03.1	Ipotiroidismo congenito senza gozzo, aplasia della tiroide (con mixedema) Congenito: atrofia della tiroide. ipotiroidismo NAS
E03.3	Ipotiroidismo post-infettivo
E03.4	Atrofia tiroidea (acquisita), Esclude: atrofia tiroidea congenita (E03.1)
E03.5	Coma mixedema
E03.8	Altri ipotiroidismi specificati
E03.9	Ipotiroidismo non specificato, mixedema NAS
E06	Tiroidite
E06.5	Tiroidite: cronica: . NO. fibroso. legnoso. Riedel
E06.9	Tiroidite non specificata

Data di sviluppo/revisione del protocollo: 2013 (revisionato nel 2017).

Abbreviazioni utilizzate nel protocollo:

AIT	-	tiroidite autoimmune
VG	-	ipotiroidismo congenito
Tratto gastrointestinale	-	tratto gastrointestinale
svT3	-	triiodotironina libera
SSS	-	il sistema cardiovascolare
T4 generale	-	T3 totale
T4 sv	-	T4 libero
T.G	-	tireoglobulina
TPO	-	perossidasi tiroidea
TSH	-	ormone stimolante la tiroide
ghiandola tiroidea	-	tiroide

Utenti del protocollo: medici pratica generale, terapisti, pediatri, endocrinologi, ostetrici-ginecologi, otorinolaringoiatri, neurologi, ematologi, cardiologi, psichiatri.

Scala del livello di evidenza:

UN	Una meta-analisi di alta qualità, revisione sistematica di RCT o ampi RCT con una probabilità molto bassa (++) di bias, i cui risultati possono essere generalizzati a una popolazione appropriata.
IN	Revisione sistematica di alta qualità (++) di studi di coorte o caso-controllo o studi di coorte o caso-controllo di alta qualità (++) con rischio molto basso di bias o RCT con basso (+) rischio di bias, i risultati di che può essere generalizzato alla popolazione di riferimento.
CON	Studio di coorte o caso-controllo o studio controllato senza randomizzazione con un basso rischio di bias (+), i cui risultati possono essere generalizzati alla popolazione rilevante o RCT con un rischio di bias molto basso o basso (++ o +), i cui risultati non possono essere distribuiti direttamente alla popolazione interessata.
D	Serie di casi o studi non controllati o opinioni di esperti.
GPP	Migliore pratica clinica.

Classificazione

Classificazione clinica ipotiroidismo:
Primario:
Tiroidite di Hashimoto:
− con gozzo;
− Atrofia “idiopatica” della tiroide; presumibilmente la fase finale Malattie autoimmuni- Tiroidite di Hashimoto o morbo di Graves;
− ipotiroidismo neonatale dovuto al trasferimento transplacentare di anticorpi bloccanti la tiroide;
· Terapia con radioiodio per la malattia di Graves.
· Tiroidectomia subtotale per morbo di Graves, gozzo nodulare o cancro alla tiroide.
· Consumo di quantità eccessive di ioduro (alghe, mezzi di contrasto per raggi X).
· Tiroidite subacuta (solitamente transitoria).
· Carenza di iodio.
· Difetti congeniti nella sintesi degli ormoni tiroidei.
· Sostanze medicinali(litio, interferone alfa, amiodarone).

Secondario:
· Ipopituitarismo dovuto ad adenomi ipofisari, rimozione o distruzione della ghiandola pituitaria.

Terziario:
· Disfunzione ipotalamica (rara).

Resistenza periferica agli ormoni tiroidei

Classificazione dell'ipotiroidismo primario in base alla gravità:

Gravità	Cambiamenti di laboratorio	Quadro clinico
Subclinico	TSH - elevato, st. T4 - normale o ridotto	Sintomi asintomatici o solo aspecifici
manifesto	TSH - elevato, st. T4 - ridotto	Presente sintomi caratteristici ipotiroidismo
Complicato (grave)	TSH - elevato, st. T4 - ridotto	allargato quadro clinico ipotiroidismo. Ci sono pesanti complicanze: “poliserosite”, insufficienza cardiaca, cretinismo, coma mixedematoso, ecc.

Diagnostica

METODI, APPROCCI E PROCEDURE DIAGNOSTICHE

Criteri diagnostici

Denunce, contestazioni:
· debolezza;
· freddezza;
letargia;
· sonnolenza;
· aumento di peso “irragionevole”;
· parestesia;
· stipsi;
· la perdita di capelli;
· violazione ciclo mestruale(spesso menorragia) e funzione riproduttiva;
· convulsioni.

Esame fisico:
Eccesso di peso, denso edema locale o generale fino all'anasarca (nei casi più gravi - idrotorace, idropericardio, ascite), diminuzione della voce, pelle secca e fredda, capelli fragili, tratti facciali ingranditi, edema periorbitale, restringimento delle rime palpebrali, lingua con segni di denti.

Sistema nervoso centrale:
Stanchezza cronica, sonnolenza, apatia, depressione o “psicosi mixedematosa”, letargia, rallentamento dei movimenti e della parola, disartria, incapacità di concentrazione, diminuzione della memoria e dell’udito, ipo- o amimia.

Il sistema cardiovascolare:
espansione dei confini del cuore in diametro, diminuzione della contrattilità miocardica, bradicardia, ipertensione arteriosa diastolica, aumento della resistenza periferica totale, diminuzione della gittata cardiaca.

Polmoni:
Respirazione lenta e superficiale, risposta alterata del centro respiratorio all'ipossia e all'ipercapnia. L’insufficienza respiratoria è la principale causa di morte nei pazienti con coma mixedema.

Tratto gastrointestinale:
Peristalsi più lenta, stitichezza, possibile blocco fecale e ostruzione intestinale.

Reni:
Diminuzione del GFR, ritenzione di liquidi, possibile intossicazione da acqua.

Disturbi neuromuscolari:
Crampi muscolari dolorosi, parestesie e debolezza muscolare.

Sistema riproduttivo:
Alterata secrezione di LH, FSH, anovulazione e infertilità nelle donne, menorragia.

Ricerca di laboratorio:
Il profilo ormonale tiroideo è determinato dal livello di danno all’asse ipotalamo-ipofisi-tiroide:

Aumento dei livelli di anticorpi anti-TPO e/o TG nei casi di ipotiroidismo dovuto alla tiroidite di Hashimoto.

Anemia dovuta a ridotta sintesi di emoglobina, carenza di ferro, vitamina B12 e folati (a causa della perdita durante la menorragia e del ridotto assorbimento nell'intestino), ecc.
Ipercolesterolemia, aumento di LDL, lipoproteina A e omocisteina.

Studi strumentali:
· Ecografia della tiroide: spesso - una diminuzione del volume dell'organo, cambiamenti caratteristici dell'AIT, nodale e formazioni cistiche;
· ECG: diminuzione della tensione dei complessi QRS, delle onde T e P, bradicardia sinusale, processi di ripolarizzazione alterati nel miocardio ventricolare;
· Radiografia degli organi Petto: aumento delle dimensioni del cuore dovuto ad edema interstiziale del miocardio, gonfiore delle miofibrille, dilatazione del ventricolo sinistro e versamento nel miocardio, è possibile l'idropericardio;
· Scansione MRI o TC della ghiandola pituitaria indicato per l'ipotiroidismo centrale;
· EcoCG con grave insufficienza cardiaca.

Indicazioni per la consultazione con specialisti:
· consultazione con un cardiologo - per CHF e sospetta cardiopatia ischemica;
· consultazione con un oftalmologo, neurochirurgo, neurologo - per ipotiroidismo centrale;
· consultazione con un ematologo - per l'anemia moderata e grave.

Algoritmo diagnostico:(schema)

Diagnosi differenziale

Diagnosi differenziale e motivazione per ulteriori ricerchein pazienti adulti con sospetto ipotiroidismo:

Diagnosi	Motivazione per diagnosi differenziale	Sondaggi	Criteri di esclusione della diagnosi
Sindrome nevrotica	Generale: presenza di edema	TSH, svT3, svT4 Definizione proteine ​​totali, livelli di creatinina e urea nel sangue, GFR, TAM, ecografia renale.	Mancanza di informazioni cliniche e segni di laboratorio danno ai reni
Acromegalia	Ingrandimento dei tratti del viso	TSH, svT3, svT4 Determinazione dei livelli dell'ormone della crescita, IGF-1 nel sangue, risonanza magnetica dell'ipofisi con miglioramento del contrasto.	Livelli normali di ormone della crescita e IGF-1 nel sangue, nessun cambiamento alla risonanza magnetica della ghiandola pituitaria. Presenza di alterazioni nel profilo tiroideo caratteristiche dell'ipotiroidismo

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Trattamento

Trattamento (ambulatorio)

TATTICHE DI TRATTAMENTO A LIVELLO AMBULATORIALE: tutti i pazienti con questa diagnosi vengono trattati a livello ambulatoriale

Trattamento non farmacologico: NO

Trattamento farmacologico:
Il farmaco principale è la levotiroxina sodica 25, 50, 75, 100, 125, 150 mcg nella tabella.
Di partenza dose giornaliera con ipotiroidismo manifesto:
· in pazienti sotto i 60 anni - 1,6-1,8 mcg/kg;
· in pazienti con malattie concomitanti del sistema cardiovascolare e di età superiore a 60 anni - 12,5-25 mcg, seguito da un aumento di 12,5-25 mcg ogni 6-8 settimane.
Assumere al mattino a stomaco vuoto entro e non oltre 30 minuti prima dei pasti. Dopo aver assunto gli ormoni tiroidei, evitare di assumere antiacidi, integratori di ferro e calcio per 4 ore.
La dose di sostegno è scelta sotto supervisione condizione generale, frequenza cardiaca e determinazione del livello di TSH nel sangue nell'ipotiroidismo primario, st. T4 - con una forma centrale.
La prima determinazione viene effettuata non prima di 6 settimane dall'inizio della terapia, poi una volta ogni 3 mesi fino al raggiungimento dell'effetto.
Dopo aver ottenuto un effetto clinico e di laboratorio, per determinare l'adeguatezza della dose di levotiroxina, viene eseguito uno studio sul TSH o fT4 una volta ogni 6 mesi.

Le dosi sostitutive di T4 per gli adulti sono 50-200 mcg/giorno, in media 125 mcg/giorno.
Dopo la tiroidectomia per il cancro della tiroide, vengono utilizzate dosi soppressive: 2,2 mcg/kg al giorno.

Elenco dei medicinali aggiuntivi - individualmente (secondo indicazioni).

Intervento chirurgico:NO.

Ulteriore gestione:
La terapia con farmaci a base di levotiroxina sodica è una terapia sostitutiva permanente sotto la supervisione di un medico.

Indicatori di efficacia del trattamento:
Un indicatore dell'efficacia del trattamento è il raggiungimento di livelli normali di TSH nel sangue. Il livello target di TSH viene determinato individualmente, tenendo conto dell’età del paziente (adulto - giovane, età matura, anziani, senili) e patologie concomitanti.

Trattamento (ospedaliero)

TATTICHE DI TRATTAMENTO A LIVELLO DEGENZIALE: il ricovero è indicato solo se si verificano complicanze: insufficienza cardiaca, insufficienza surrenalica, insufficienza epatica e così via.

Scheda di osservazione del paziente, instradamento del paziente ( schemi, algoritmi): NO.

Trattamento non farmacologico: NO.

Trattamento farmacologico: il farmaco principale è la levotiroxina sodica 25, 50, 75, 100, 125, 150 mcg nella tabella.
Assumere al mattino a stomaco vuoto entro e non oltre 30 minuti prima dei pasti.

Elenco dei medicinali essenziali (con una probabilità di utilizzo del 100%):

Elenco di farmaci aggiuntivi (probabilità di utilizzo inferiore al 100%): la scelta è determinata dalla sindrome accompagnatoria.

Intervento chirurgico: NO.

Ulteriore gestione:
· terapia sostitutiva permanente con farmaci tiroidei.

Indicatori di efficacia del trattamento:
Il classico indicatore dell’efficacia del trattamento è il raggiungimento di livelli normali di TSH nel sangue.
In realtà, il livello target di TSH dovrebbe essere determinato individualmente, tenendo conto dell’età e delle malattie concomitanti. Negli anziani e vecchiaia, ed anche in presenza di gravi patologie concomitanti, possono risultare superiori ai valori standard.

Ricovero ospedaliero

INDICAZIONI AL RICOVERO, INDICANDO IL TIPO DI RICOVERO

Indicazioni per il ricovero programmato:
· ipotiroidismo di nuova diagnosi negli anziani e nelle persone senili per avviare la sostituzione terapia ormonale;
· ipotiroidismo scompensato in assenza di effetto del trattamento ambulatoriale.

Indicazioni per il ricovero d'urgenza:
· aumento graduale della sonnolenza con transizione allo stupore (mixedema/coma ipotiroideo), ostruzione intestinale dinamica, polmonite, infarto del miocardio, trombosi delle arterie cerebrali, sanguinamento gastrointestinale, convulsioni con iper- e ipocalcemia, ipotermia, iponatriemia (intossicazione da acqua).

Informazione

Fonti e letteratura

1. Verbali delle riunioni della Commissione mista sulla qualità dei servizi medici del Ministero della Salute della Repubblica del Kazakistan, 2017
   1. 1) D. Gardner, D. Shobeck. Endocrinologia clinica e di base, 2016. 2) Protocollo clinico per la diagnosi e il trattamento dell'ipotiroidismo negli adulti, Astana, 2014. 3) Sviridenko N.Yu., Abramova N.A. Endocrinologia: leadership nazionale/ ed. I.I. Dedova, G.A. Melnichenko- M.: GEOTAR-Media, 2016, - 1112 pp. 4) Zeltser M.E., Bazarbekova R.B. Elenco di endocrinologo. 1a edizione, Almaty, 2014, 368 pp. 5) TinsleyHarrison. Malattie interne. Libro sei. – M, 2005, 415 pp. 6) Linee guida per il trattamento dell'ipotiroidismo: preparate dalla task force dell'American Thyroid Association sulla sostituzione dell'ormone tiroideo (2014) Jonklaas, Bianco, et al. Tiroide 24(12): 1670-1751, 2014.

Informazione

ASPETTI ORGANIZZATIVI DEL PROTOCOLLO

Elenco degli sviluppatori di protocolli con informazioni sulla qualifica:
1) Dosanova Ainur Kasimbekovna - candidata alle scienze mediche, assistente del dipartimento di endocrinologia della JSC “Kazakh Medical University of Continuing Education”.
2) Rimma Bazarbekovna Bazarbekova - Dottore in scienze mediche, professore, capo del dipartimento di endocrinologia della JSC “Università medica kazaka di formazione continua”, presidente della RPO “Associazione degli endocrinologi del Kazakistan”.
3) Smagulova Gaziza Azhmagievna - Candidata di scienze mediche, capo del dipartimento di propedeutica delle malattie interne e farmacologia clinica della RSE presso l'Università medica statale del Kazakistan occidentale intitolata a M. Ospanov.

Indicazione di assenza conflitto interessi: NO.

Revisori: Nurbekova Akmaral Asylovna - Dottore in Scienze Mediche, Professore del Dipartimento di Medicina Interna n. 2 della RSE presso l'Università Medica Nazionale del Kazakistan intitolata a S.D. Asfendijarov."

Nota condizioni revisione protocollo: revisione del protocollo 5 anni dopo la sua pubblicazione e dalla data della sua entrata in vigore o se sono disponibili nuovi metodi con un livello di evidenza.

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RCHR (Centro Repubblicano per lo Sviluppo Sanitario del Ministero della Salute della Repubblica del Kazakistan)
Versione: Archivio - Protocolli clinici del Ministero della Salute della Repubblica del Kazakistan - 2007 (Ordine n. 764)

Ipotiroidismo non specificato (E03.9)

informazioni generali

Breve descrizione

Ipotiroidismo- una sindrome clinica causata da una persistente carenza di ormoni tiroidei nel corpo.

Codice protocollo: P-T-004 "Ipotiroidismo"

Profilo: terapeutico

Palcoscenico: PHC

Codice/i ICD-10:

E01 Malattie della tiroide associate a carenza di iodio e condizioni simili

E02 Ipotiroidismo subclinico da carenza di iodio

E03.9 Ipotiroidismo non specificato

E04 Altre forme di gozzo non tossico

E00 Sindrome da carenza congenita di iodio

Classificazione

A seconda del livello di danno nel sistema ipotalamo-ipofisi-tiroide:

1. Primario.

2. Secondario.

3. Terziario.

4. Periferico (tessuti, trasporti).

Per gravità:

1. Subclinico (la diagnosi viene stabilita sulla base dei risultati della determinazione degli ormoni tiroidei e del TSH).

2. Manifesto (compensato, scompensato).

3. Complicato (poliserosite, insufficienza cardiaca, adenoma ipofisario secondario, cretinismo, coma mixedema).

La stragrande maggioranza dei casi di ipotiroidismo (90% o più) è causata da un danno diretto alla tiroide, cioè è rappresentata dall'ipotiroidismo primario.

Questo succede:
1. Distruzione o mancanza di tessuto tiroideo funzionalmente attivo:

Tiroidite autoimmune cronica;

Rimozione chirurgica della ghiandola tiroidea;

Terapia con radioattivo I 131;

Ipotiroidismo transitorio nella tiroidite subacuta, postpartum e indolore;

Malattie infiltrative o infettive;

Agenesia o disgenesia della tiroide;

Tumori maligni della tiroide.

2. Violazione della sintesi degli ormoni tiroidei:

Difetti congeniti nella biosintesi degli ormoni tiroidei;

Grave carenza o eccesso di iodio;

Effetti medicinali e tossici (uso di tireostatici, perclorato di litio, ecc.).

3. L'ipotiroidismo secondario e terziario sono anche chiamati forme centrali di ipotiroidismo e insorgono a causa di:

Distruzione o mancanza di cellule che producono TSH e/o TRH;

Sintesi alterata di TSH e/o TRH.

Le forme centrali di ipotiroidismo sono associate a danni alle strutture ipotalamiche del cervello e/o dell'ipofisi e ad una diminuzione della produzione di TSH e/o TRH.

Le ragioni possono essere:

1. Ipopituitarismo.

2. Carenza isolata di TSH.

3. Malformazioni dell'ipotalamo.

4. Infezioni del sistema nervoso centrale (encefalite).

5. Tumori al cervello.

6. Sarcoidosi.

Cause dell’ipotiroidismo periferico:

1. Resistenza generalizzata agli ormoni tiroidei.

2. Resistenza periferica parziale agli ormoni tiroidei.

3. Inattivazione degli ormoni tiroidei circolanti o TSH.

Fattori e gruppi di rischio

1. Tiroidite cronica autoimmune.

2. Rimozione chirurgica della ghiandola tiroidea.

3. Terapia con I radioattivo 131.

4. Ipopituitarismo.

5. Mancanza di prevenzione della carenza di iodio nelle regioni endemiche.

6. Danni da radiazioni.

Diagnostica

Criteri diagnostici
La diagnosi di ipotiroidismo viene stabilita sulla base dei sintomi clinici caratteristici e dei risultati degli esami ormonali.

Inoltre, è necessario un esame per stabilire l'eziologia dell'ipotiroidismo e identificare le complicanze.

Reclami e anamnesi:

Debolezza generale e muscolare progressiva; aumento della fatica;

Sensazione di freddo costante;

Sonnolenza;

Aumento del peso corporeo;

Memoria ridotta;

Gonfiore del viso, delle mani e spesso di tutto il corpo;

Stipsi;

Difficoltà a parlare;

Pelle secca;

La perdita di capelli;

Disfunzione sessuale;

Perdita dell'udito.

Esame fisico

Primo sintomi clinici L'ipotiroidismo manifesto comprende: pelle secca, stitichezza, bradicardia, sonnolenza, disturbi della memoria, linguaggio lento, perdita dell'udito, aumento di peso, edema denso generalizzato, brividi, diminuzione della temperatura corporea.

I sintomi dell'ipotiroidismo centrale sono più rari rispetto all'ipotiroidismo primario; si manifestano sintomi di danno al sistema nervoso centrale.

Con l'ipotiroidismo subclinico, il paziente si sente in modo soddisfacente; possono esserci lievi manifestazioni di ipotiroidismo, che diminuiscono quando viene prescritta la levotiroxina. La diagnosi viene effettuata sulla base dei dati degli esami del sangue per gli ormoni.

Ricerca di laboratorio

Nell'ipotiroidismo primario i livelli di T3 e T4 nel sangue sono ridotti, il TSH è aumentato (TSH normale da 0,5 a 4,0 UI/ml, valori medi da 2,0 a 3,0 UI/ml).
Nell’ipotiroidismo secondario e terziario i livelli di T3, T4 e TSH nel sangue sono ridotti.

Studi strumentali

Per stabilire l'eziologia dell'ipotiroidismo primario, viene eseguita l'ecografia della ghiandola tiroidea; secondo le indicazioni, biopsia puntura della ghiandola tiroidea, scintigrafia della ghiandola tiroidea, determinazione del titolo degli anticorpi contro la tireoglobulina e la perossidasi tiroidea.

Per stabilire l'eziologia dell'ipotiroidismo secondario, vengono eseguiti la consultazione con un neurologo, la TC o la risonanza magnetica del cervello, l'esame del fondo, ecc., L'esame del sistema nervoso centrale come prescritto dal neurologo.

Per identificare le complicanze (poliserosite, insufficienza cardiaca, adenoma ipofisario secondario, cretinismo, coma mixedematoso), viene effettuato un esame appropriato (ECG, EchoCG, radiografia degli organi del torace, ecografia degli organi cavità addominale, consultazione con un neurologo, ecc.).

Indicazioni per la consultazione specialistica: secondo le indicazioni.

Elenco delle principali misure diagnostiche:

1. Analisi generale sangue (6 parametri) - quando si effettua una diagnosi; A indicatori normali- 2 volte all'anno; per l'anemia ipotiroidea - 1 volta ogni 1-3 mesi (secondo le indicazioni a seconda della gravità dell'anemia).

2. Determinazione del livello di TSH nel sangue - durante il periodo di selezione della dose, una volta ogni 4-8 settimane; durante il periodo della terapia di mantenimento una volta ogni 6 mesi; secondo indicazioni più spesso (per tutta la vita).

3. Determinazione del livello delle frazioni libere T3 e T4 nel sangue - per la diagnosi.

4. Determinazione del livello di colesterolo totale e trigliceridi nel sangue - quando si effettua una diagnosi; A livello elevato 1 volta ogni 3 mesi; in condizioni normali - 2 volte l'anno.

5. ECG - al momento della diagnosi, in pazienti con patologie cardiache - durante la selezione della dose, una volta ogni 2-4 settimane (secondo le indicazioni a seconda della gravità del danno cardiaco), durante la terapia di mantenimento, una volta ogni 6 mesi, quando si verifica insufficienza cardiaca secondo alle indicazioni - più spesso.

6. Consultazione con un endocrinologo.

Elenco di misure diagnostiche aggiuntive:

1. Ultrasuoni della tiroide.

2. Biopsia con ago della ghiandola tiroidea.

3. Determinazione del titolo degli anticorpi contro la tireoglobulina e la perossidasi tiroidea.

4. TC o RM del cervello (per ipotiroidismo centrale).

5. Consultazione con un neurologo o, se indicato, un neurochirurgo.

6. Consultazione con un cardiologo.

7. Consultazione con un ematologo per l'anemia.

Diagnosi differenziale

Segni	Ipotiroidismo	Cronico glomerulonefrite
Freddezza	Caratteristica	Non tipico
Letargia	Caratteristica	Non tipico
Sonnolenza	Caratteristica	Non tipico
Mal di testa	Non tipico	Caratteristica
Memoria	Ridotto	Normale
La perdita di capelli	Caratteristica	Non tipico
Pelle	Denso, secco, friabile, con una tinta cerosa, giallastro pallido, freddo	Pallido, non freddo, fragili
Edema	Gonfiore denso generale durante l'intera giornata	Lieve gonfiore principalmente sul viso
Arterioso pressione	Spesso ridotto, forse essere normale o elevato	È aumentato
Analisi generale delle urine	Possibile proteinuria	Proteinuria, cilindridruria, microematuria
Retrocessione livelli ematici tiroxina, triiodotironina	Caratteristica	Non tipico
Ecografia renale	Dimensioni normali	Dimensioni ridotte

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