کم کاری تیروئید در بزرگسالان کم کاری تیروئید پس از عمل کد ICD کم کاری تیروئید پس از عمل

کلاس IV. بیماری ها سیستم غدد درون ریزاختلالات خوردن و اختلالات متابولیک (E00-E90)

توجه داشته باشید. همه نئوپلاسم ها (چه از نظر عملکردی فعال و چه غیرفعال) در کلاس II قرار می گیرند. کدهای مربوطه در این کلاس (به عنوان مثال، E05.8، E07.0، E16-E31، E34. -) می توانند در صورت لزوم به عنوان کدهای اضافی برای شناسایی نئوپلاسم های فعال عملکردی و بافت غدد درون ریز نابجا، و همچنین عملکرد بیش از حد مورد استفاده قرار گیرند. و کم کاری غدد درون ریز، همراه با نئوپلاسم ها و سایر اختلالات طبقه بندی شده در جاهای دیگر.
مستثنی شده: عوارض بارداری، زایمان و دوره پس از زایمان (O00-O99)، علائم، علائم و ناهنجاری های شناسایی شده در طول آزمایشات بالینی و آزمایشگاهی، طبقه بندی نشده در جای دیگر (R00-R99)، اختلالات غدد درون ریز گذرا و اختلالات متابولیک، مخصوص جنین و نوزاد (P70-P74)

این کلاس شامل بلوک های زیر است:
بیماری های E00-E07 غده تیروئید
E10-E14 دیابت شیرین
E15-E16 سایر اختلالات تنظیم گلوکز و ترشح داخلیپانکراس
E20-E35 اختلالات سایر غدد درون ریز
E40-E46 سوء تغذیه
E50-E64 انواع دیگر سوء تغذیه
E65-E68 چاقی و سایر انواع تغذیه اضافی
E70-E90 اختلالات متابولیک

دسته های زیر با یک ستاره نشان داده می شوند:
E35 اختلالات غدد درون ریز در بیماری های طبقه بندی شده در جاهای دیگر
E90 اختلالات خوردن و متابولیک در بیماری های طبقه بندی شده در جاهای دیگر

بیماری های تیروئید (E00-E07)

E00 سندرم کمبود ید مادرزادی

شامل: شرایط بومی مرتبط با کمبود ید در محیط طبیعی، هم به طور مستقیم و هم
و به دلیل کمبود ید در بدن مادر. برخی از این شرایط را نمی توان کم کاری تیروئید واقعی در نظر گرفت، اما نتیجه ترشح ناکافی هورمون های تیروئید در جنین در حال رشد است. ممکن است ارتباطی با عوامل گواتروژن طبیعی وجود داشته باشد. در صورت لزوم، تأخیر مرتبط را شناسایی کنید رشد ذهنیاز یک کد اضافی (F70-F79) استفاده کنید.
شامل: کم کاری تیروئید تحت بالینی ناشی از کمبود ید (E02)

E00.0سندرم کمبود ید مادرزادی، شکل عصبی. کرتینیسم بومی، شکل عصبی
E00.1سندرم کمبود ید مادرزادی، شکل میکسدم.
کرتینیسم بومی:
. کم کاری تیروئید
. فرم میکسدم
E00.2سندرم کمبود ید مادرزادی، شکل مختلط.
کرتینیسم بومی، شکل مختلط
E00.9سندرم کمبود ید مادرزادی، نامشخص.
کم کاری مادرزادی تیروئید ناشی از کمبود ید NOS. کرتینیسم بومی NOS

E01 بیماری های تیروئید مرتبط با کمبود ید و شرایط مرتبط

شامل: سندرم کمبود ید مادرزادی (E00. -)
کم کاری تیروئید تحت بالینی ناشی از کمبود ید (E02)

E01.0گواتر منتشر (آندمیک) مرتبط با کمبود ید
E01.1گواتر چند ندولار (آندمیک) همراه با کمبود ید. گواتر ندولار همراه با کمبود ید
E01.2گواتر (آندمیک)، همراه با کمبود ید، نامشخص. گواتر آندمیک NOS
E01.8سایر بیماری های تیروئید مرتبط با کمبود ید و شرایط مشابه.
کم کاری تیروئید اکتسابی ناشی از کمبود ید NOS

E02 کم کاری تیروئید تحت بالینی به دلیل کمبود ید

E03 سایر اشکال کم کاری تیروئید

شامل: کم کاری تیروئید همراه با کمبود ید (E00-E02)
کم کاری تیروئید به دنبال اقدامات پزشکی (E89.0)

E03.0کم کاری مادرزادی تیروئید با گواتر منتشر.
گواتر (غیر سمی) مادرزادی:
. NOS
. پارانشیمی
E03.1کم کاری تیروئید مادرزادی بدون گواتر. آپلازی غده تیروئید (با میکسدم).
مادرزادی:
. آتروفی تیروئید
. کم کاری تیروئید NOS
E03.2کم کاری تیروئید ناشی از داروها و سایر مواد برون زا.
در صورت لزوم، علت را شناسایی کنید، از یک کد اضافی از علل خارجی (کلاس XX) استفاده کنید.
E03.3کم کاری تیروئید پس از عفونی
E03.4آتروفی غده تیروئید (اکتسابی).
شامل: آتروفی مادرزادی غده تیروئید (E03.1)
E03.5میکسدم کما
E03.8سایر کم کاری های تیروئید مشخص شده
E03.9کم کاری تیروئید، نامشخص. Myxedema NOS

E04 سایر اشکال گواتر غیر سمی

شامل: گواتر مادرزادی:
. NOS)
. diffuse ) (E03.0)
. پارانشیمی)
گواتر همراه با کمبود ید (E00-E02)

E04.0گواتر منتشر غیر سمی.
گواتر غیر سمی:
. پراکنده (کلوئیدی)
. ساده
E04.1گواتر تک ندولار غیر سمی. گره کلوئیدی (کیستیک) (تیروئید).
گواتر یکنواخت غیر سمی ندول تیروئید (کیستیک).
E04.2گواتر چند ندولار غیر سمی. گواتر کیستیک NOS. گواتر چند پودی (کیستیک) NOS
E04.8سایر فرم های مشخص شده نیستند گواتر سمی
E04.9گواتر غیر سمی، نامشخص. گواتر NOS. گواتر ندولار (غیر سمی) NOS

E05 تیروتوکسیکوز [پرکاری تیروئید]

شامل: تیروئیدیت مزمن با تیروتوکسیکوز گذرا (E06.2)
تیروتوکسیکوز نوزادان (P72.1)

E05.0تیروتوکسیکوز با گواتر منتشر اگزوفالمیک یا سمی NOS را فراخوانی کنید. بیماری گریوز گواتر سمی منتشر
E05.1تیروتوکسیکوز با گواتر سمی تک پوزه. تیروتوکسیکوز با گواتر سمی تک‌نود
E05.2تیروتوکسیکوز با گواتر چند ندولار سمی. گواتر ندولار سمی NOS
E05.3تیروتوکسیکوز همراه با اکتوپی بافت تیروئید
E05.4تیروتوکسیکوز مصنوعی
E05.5بحران تیروئید یا کما
E05.8سایر اشکال تیروتوکسیکوز ترشح بیش از حد هورمون محرک تیروئید.

E05.9تیروتوکسیکوز، نامشخص. پرکاری تیروئید NOS. بیماری تیروتوکسیک قلبی (I43.8)

تیروئیدیت E06

شامل: تیروئیدیت پس از زایمان (O90.5)

E06.0تیروئیدیت حاد. آبسه غده تیروئید.
تیروئیدیت:
. پیوژنیک
. چرکی
در صورت نیاز به شناسایی عامل عفونی، از کد اضافی (B95-B97) استفاده می شود.
E06.1تیروئیدیت تحت حاد
تیروئیدیت:
. دو کوروین
. سلول غول پیکر
. گرانولوماتوز
. غیر چرکی
مستثنی شده: تیروئیدیت خود ایمنی(E06.3)
E06.2تیروئیدیت مزمن با تیروتوکسیکوز گذرا.
شامل: تیروئیدیت خودایمنی (E06.3)
E06.3تیروئیدیت خود ایمنی تیروئیدیت هاشیموتو شازیتوکسیکوز (گذرا). گواتر لنفادنوماتوز.
تیروئیدیت لنفوسیتی. استرومای لنفوماتوز
E06.4تیروئیدیت ناشی از دارو
E06.5تیروئیدیت:
. مزمن:
. NOS
. فیبری
. چوبی
. ریدل
E06.9تیروئیدیت نامشخص

E07 سایر بیماری های تیروئید

E07.0ترشح بیش از حد کلسی تونین. هیپرپلازی سلول های C غده تیروئید.
ترشح بیش از حد تیروکلسی تونین
E07.1گواتر غیرهورمونی گواتر ناهنجار خانوادگی. سندرم پندرد
حذف: گواتر مادرزادی گذرا با عملکرد طبیعی (P72.0)
E07.8سایر بیماری های مشخص شده غده تیروئید. نقص گلوبولین اتصال به تیروزین.
خونریزی)
انفارکتوس (ج) غده تیروئید
اختلال سندرم یوتیروئیدیسم
E07.9بیماری تیروئید، نامشخص

دیابت (E10-E14)

در صورت نیاز به شناسایی داروی ایجاد کننده دیابت، از یک کد علت خارجی اضافی (کلاس XX) استفاده کنید.

نویسه‌های چهارم زیر برای دسته‌های E10-E14 استفاده می‌شوند:
.0 با کما
دیابری:
. کما با یا بدون کتواسیدوز (کتواسیدوز)
. کمای هیپراسمولار
. کمای هیپوگلیسمی
کمای هیپرگلیسمیک NOS

1 با کتواسیدوز
دیابتی:
. اسیدوز)
. کتواسیدوز) بدون اشاره به کما

2 با آسیب کلیه
نفروپاتی دیابتی (N08.3)
گلومرولونفروز داخل مویرگ (N08.3)
سندرم کیملشتیل ویلسون (N08.3)

3 با ضایعات چشمی
دیابتی:
. آب مروارید (H28.0)
. رتینوپاتی (H36.0)

4 با عوارض عصبی
دیابتی:
. آمیوتروفی (G73.0)
. نوروپاتی اتونومیک (G99.0)
. مونو نوروپاتی (G59.0)
. پلی نوروپاتی (G63.2)
. خودمختار (G99.0)

5 با اختلالات گردش خون محیطی
دیابتی:
. قانقاریا
. آنژیوپاتی محیطی (I79.2)
. زخم

6 با سایر عوارض مشخص شده
آرتروپاتی دیابتی (M14.2)
. نوروپاتیک (M14.6)

7 با عوارض متعدد

8 با عوارض نامشخص

9 بدون عارضه

E10 دیابت ملیتوس وابسته به انسولین

[سانتی متر. عناوین بالا]
شامل: دیابت (شیرینی):
. لاغر
. شروع در در سن جوانی
. با تمایل به کتوز
. نوع I
مستثنی شده: دیابت:
. نوزادان (P70.2)
دوره (O24. -)
گلیکوزوری:
. NOS (R81)
. کلیه (E74.8)

E11 دیابت شیرین غیر وابسته به انسولین

شامل: دیابت (شیرینی) (غیر چاق) (چاق):
. با شروع در بزرگسالی
. بدون تمایل به کتوز
. پایدار
. نوع دوم
مستثنی شده: دیابت شیرین:
. مرتبط با سوء تغذیه (E12.-)
. در نوزادان (P70.2)
. در دوران بارداری، هنگام زایمان و پس از زایمان
دوره (O24. -)
گلیکوزوری:
. NOS (R81)
. کلیه (E74.8)
اختلال تحمل گلوکز (R73.0)
هیپوانسولینمی بعد از عمل (E89.1)

E12 دیابت شیرین مرتبط با سوء تغذیه

[سانتی متر. عناوین فرعی فوق]
شامل: دیابت همراه با سوء تغذیه:
. وابسته به انسولین
. غیر وابسته به انسولین
مستثنی شده: دیابت در دوران بارداری، هنگام زایمان
و در دوره پس از زایمان(O24.-)
گلیکوزوری:
. NOS (R81)
. کلیه (E74.8)
اختلال تحمل گلوکز (R73.0)
دیابت شیرین نوزادان (P70.2)
هیپوانسولینمی بعد از عمل (E89.1)

E13 سایر اشکال مشخص شده دیابت

[سانتی متر. عناوین فرعی فوق]
مستثنی شده: دیابت شیرین:
. وابسته به انسولین (E10. -)
. مرتبط با سوء تغذیه (E12.-)
. نوزادی (P70.2)
. در دوران بارداری، هنگام زایمان و پس از زایمان
دوره (O24. -)
گلیکوزوری:
. NOS (R81)
. کلیه (E74.8)
اختلال تحمل گلوکز (R73.0)
هیپوانسولینمی بعد از عمل (E89.1)

E14 دیابت شیرین، نامشخص

[سانتی متر. عناوین فرعی فوق]
شامل: دیابت NOS
مستثنی شده: دیابت شیرین:
. وابسته به انسولین (E10. -)
. مرتبط با سوء تغذیه (E12.-)
. نوزادان (P70.2)
. غیر وابسته به انسولین (E11. -)
. در دوران بارداری، هنگام زایمان و پس از زایمان
دوره (O24. -)
گلیکوزوری:
. NOS (R81)
. کلیه (E74.8)
اختلال تحمل گلوکز (R73.0)
هیپوانسولینمی بعد از عمل (E89.1)

سایر اختلالات گلوکز و ترشح داخلی

پانکراس (E15-E16)

E15 کمای هیپوگلیسمی غیر دیابتی. کمای انسولین غیر دیابتی ناشی از داروها
به معنای. هیپرانسولینیسم همراه با کمای هیپوگلیسمی. کمای هیپوگلیسمی NOS.
در صورت نیاز به شناسایی دارویی که باعث کمای هیپوگلیسمی غیردیابتی می شود، از یک کد علت خارجی اضافی (کلاس XX) استفاده کنید.

E16 سایر اختلالات غدد درون ریز پانکراس

E16.0هیپوگلیسمی ناشی از دارو بدون کما.
در صورت نیاز به شناسایی دارو، از یک کد اضافی برای علل خارجی (کلاس XX) استفاده کنید.
E16.1سایر اشکال هیپوگلیسمی هیپوگلیسمی عملکردی غیر هیپرانسولینمی.
هیپرانسولینیسم:
. NOS
. کاربردی
هیپرپلازی سلول های بتا جزایر پانکراس NOS. انسفالوپاتی پس از کمای هیپوگلیسمی
E16.2هیپوگلیسمی، نامشخص
E16.3افزایش ترشح گلوکاگون.
هیپرپلازی سلول جزایر پانکراس با ترشح بیش از حد گلوکاگون
E16.8سایر اختلالات مشخص شده در ترشح داخلی پانکراس. هیپرگاسترینمی
ترشح بیش از حد:
. هورمون آزاد کننده هورمون رشد
. پلی پپتید پانکراس
. سوماتوستاتین
. پلی پپتید اینتنسینال وازواکتیو
سندرم زولینگر-الیسون
E16.9اختلال غدد درون ریز پانکراس، نامشخص. هیپرپلازی سلول های جزیره ای NOS.
هیپرپلازی سلول های غدد درون ریزپانکراس NOS

اختلالات سایر غدد درون ریز (E20-E35)

شامل: گالاکتوره (N64.3)
ژنیکوماستی (N62)

E20 هیپوپاراتیروئیدیسم

شامل: سندرم دی جورج (D82.1)
کم کاری پاراتیروئید به دنبال اقدامات پزشکی (E89.2)
تتانی NOS (R29.0)
هیپوپاراتیروئیدیسم گذرا نوزاد (P71.4)

E20.0هیپوپاراتیروئیدیسم ایدیوپاتیک
E20.1کاذب هیپوپاراتیروئیدیسم
E20.8سایر اشکال کم کاری پاراتیروئید
E20.9هیپوپاراتیروئیدیسم، نامشخص. تتاژی پاراتیروئید

E21 پرکاری پاراتیروئید و سایر اختلالات غده پاراتیروئید [پاراتیروئید]

شامل: استئومالاسی:
. در بزرگسالان (M83. -)
. در دوران کودکی و نوجوانی (E55.0)

E21.0هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه هیپرپلازی غدد پاراتیروئید.
استئودیستروفی فیبروز عمومی [بیماری استخوان ریکلینهاوزن]
E21.1هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه، که در جای دیگر طبقه بندی نشده است.
حذف: هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه با منشاء کلیوی (N25.8)
E21.2سایر اشکال هیپرپاراتیروئیدیسم
شامل: هیپرکلسمی هیپوکلسیوری خانوادگی (E83.5)
E21.3پرکاری پاراتیروئید، نامشخص
E21.4سایر اختلالات مشخص شده پاراتیروئید
E21.5بیماری پاراتیروئید، نامشخص

E22 عملکرد بیش از حد غده هیپوفیز

شامل: سندرم Itsenko-Cushing (E24. -)
سندرم نلسون (E24.1)
ترشح بیش از حد:
. هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک [ACTH]، مرتبط نیست
با سندرم Itsenko-Cushing (E27.0)
. ACTH هیپوفیز (E24.0)
. هورمون محرک تیروئید (E05.8)

E22.0آکرومگالی و غول پیکر هیپوفیز.
آرتروپاتی همراه با آکرومگالی (M14.5).
ترشح بیش از حد هورمون رشد.
مستثنی شده: قانون اساسی:
. غول پیکر (E34.4)
. بلند (E34.4)
ترشح بیش از حد هورمون آزاد کننده هورمون رشد (E16.8)
E22.1هیپرپرولاکتینمی در صورت نیاز به شناسایی داروی ایجاد کننده هیپرپرولاکتینمی، از یک کد علت خارجی اضافی (کلاس XX) استفاده کنید.
E22.2سندرم ترشح نامناسب هورمون آنتی دیورتیک
E22.8سایر شرایط عملکرد بیش از حد هیپوفیز. بلوغ زودرس با منشا مرکزی
E22.9عملکرد نامشخص هیپوفیز

E23 کم کاری و سایر اختلالات هیپوفیز

شامل: شرایط ذکر شده ناشی از بیماری های غده هیپوفیز و هیپوتالاموس
شامل: کم‌کاری هیپوفیز به دنبال اقدامات پزشکی (E89.3)

E23.0هیپوفیتاریسم. سندرم اونوخوئید بارور. هیپوگنادیسم هیپوگنادوتروپیک
کمبود هورمون رشد ایدیوپاتیک
شکست منفرد:
. گنادوتروپین
. هورمون رشد
. سایر هورمون های هیپوفیز
سندرم کالمن
کوتاه قد [کوتوله بودن] لورین-لوی
نکروز غده هیپوفیز (پس از زایمان)
پان هیپوفیتاریسم
هیپوفیز:
. کاشکسی
. کمبود NOS
. کوتاه قد [کوتوله بودن]
سندرم شیهان بیماری سیموندز
E23.1کم کاری هیپوفیز ناشی از دارو.
E23.2دیابت بی مزه.
مستثنی شده: نفروژنیک دیابت بی مزه(N25.1)
E23.3اختلال عملکرد هیپوتالاموس که در جای دیگری طبقه بندی نشده است.
شامل: سندرم پرادر-ویلی (Q87.1)، سندرم راسل-سیلور (Q87.1)
E23.6سایر بیماری های غده هیپوفیز. آبسه هیپوفیز. دیستروفی چربی تناسلی
E23.7بیماری هیپوفیز، نامشخص

E24 سندرم Itsenko-Cushing

E24.0بیماری Itsenko-Cushing با منشاء هیپوفیز. ترشح بیش از حد ACTH توسط غده هیپوفیز.
هیپرآدرنوکورتیکیسم با منشا هیپوفیز
E24.1سندرم نلسون
E24.2 سندرم مواد مخدرایتسنکو-کوشینگ.
در صورت نیاز به شناسایی دارو، از یک کد اضافی برای علل خارجی (کلاس XX) استفاده کنید.
E24.3سندرم نابجا ACTH
E24.4سندرم کوشینگوئید ناشی از الکل
E24.8سایر شرایطی که با سندرم کوشینگوئید مشخص می شود
E24.9سندرم Itsenko-Cushing، نامشخص

E25 اختلالات آدرنوژنیتال

شامل: سندرم های آدرنوژنیتال، ویریل شدن یا زنانه شدن، اکتسابی یا ناشی از هیپرپلازی
غدد فوق کلیوی، که نتیجه نقص مادرزادی آنزیم در سنتز هورمون ها است.
زن:
. هرمافرودیتیسم کاذب آدرنال
. بلوغ کاذب زودرس دگرجنسگرا
بلوغ
مردانه:
. بلوغ کاذب زودرس همجنسگرا
بلوغ
. ماکروژنیتوزومی اولیه
. بلوغ زودرس همراه با هیپرپلازی
غدد فوق کلیوی
. ویریلیزاسیون (مونث)

E25.0اختلالات مادرزادی آدرنوژنیتال مرتبط با کمبود آنزیم. هیپرپلازی مادرزادی آدرنال. کمبود 21 هیدروکسیلاز هیپرپلازی مادرزادی آدرنال که باعث از دست دادن نمک می شود
E25.8سایر اختلالات آدرنوژنیتال اختلال ایدیوپاتیک آدرنوژنیتال.
در صورت نیاز به شناسایی دارویی که باعث اختلال آدرنوژنیتال شده است، از کد علت خارجی اضافی (کلاس XX) استفاده کنید.
E25.9اختلال آدرنوژنیتال، نامشخص. سندرم آدرنوژنیتال NOS

E26 هیپرآلدوسترونیسم

E26.0هیپرآلدوسترونیسم اولیه سندرم کان آلدوسترونیسم اولیه ناشی از هیپرپلازی فوقانی
غدد کلیوی (دو طرفه)
E26.1هیپرآلدوسترونیسم ثانویه
E26.8سایر اشکال هیپرآلدوسترونیسم سندرم بارتر
E26.9هیپرآلدوسترونیسم، نامشخص

E27 سایر اختلالات آدرنال

E27.0انواع دیگر ترشح بیش از حد قشر آدرنال.
ترشح بیش از حد هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک [ACTH] که با بیماری کوشینگ مرتبط نیست.
شامل: سندرم Itsenko-Cushing (E24. -)
E27.1نارسایی اولیه آدرنال. بیماری آدیسون. التهاب خود ایمنی غدد فوق کلیوی.
شامل: آمیلوئیدوز (E85. -)، بیماری آدیسون با منشاء سل (A18.7)، سندرم واترهاوس-فریدریکسن (A39.1)
E27.2بحران آدیسون بحران آدرنال بحران قشر آدرنال
E27.3 کمبود داروقشر آدرنال در صورت نیاز به شناسایی دارو، از یک کد اضافی برای علل خارجی (کلاس XX) استفاده کنید.
E27.4نارسایی آدرنال دیگر و نامشخص.
آدرنال:
. خون ریزی
. حمله قلبی
NOS کفایت قشر آدرنال. هیپوآلدوسترونیسم
مستثنی شده: آدرنولوکودیستروفی [Addison-Schilder] (E71.3)، سندرم Waterhouse-Friderichsen (A39.1)
E27.5عملکرد بیش از حد مدولای آدرنال. هیپرپلازی مدولای آدرنال.
ترشح بیش از حد کاتکولامین
E27.8سایر اختلالات آدرنال مشخص شده اختلال گلوبولین اتصال کورتیزول
E27.9بیماری آدرنال، نامشخص

E28 اختلال عملکرد تخمدان

مستثنی شده: نارسایی گنادوتروپیک ایزوله (E23.0)
نارسایی تخمدان به دنبال اقدامات پزشکی (E89.4)

E28.0استروژن اضافی در صورت لزوم شناسایی داروی ایجاد کننده استروژن اضافی، از یک کد علت خارجی اضافی (کلاس XX) استفاده کنید.
E28.1آندروژن های اضافی ترشح بیش از حد آندروژن تخمدان. در صورت نیاز به شناسایی داروی ایجاد کننده آندروژن اضافی، از کد عامل خارجی اضافی (کلاس XX) استفاده کنید.
E28.2سندرم تخمدان پلی کیستیک. سندرم Stein-Leventhal
E28.3نارسایی اولیه تخمدان محتوای کم استروژن یائسگی زودرس NOS.
سندرم تخمدان پایدار
شامل: یائسگی و وضعیت یائسگی زنان (N95.1)
دیسژنزی خالص غدد جنسی (Q99.1)
سندرم ترنر (Q96. -)
E28.8انواع دیگر اختلال عملکرد تخمدان. عملکرد بیش از حد تخمدان NOS
E28.9اختلال عملکرد تخمدان، نامشخص

E29 اختلال عملکرد بیضه

آزواسپرمی یا الیگواسپرمی NOS (N46)
نارسایی گنادوتروپیک ایزوله (E23.0)
سندرم کلاین فلتر (Q98.0-Q98.2، Q98.4)
کم کاری بیضه به دنبال اقدامات پزشکی (E89.5)
زنانگی بیضه (سندرم) (E34.5)

E29.0عملکرد بیش از حد بیضه ها. ترشح بیش از حد هورمون های بیضه
E29.1کم کاری بیضه. اختلال بیوسنتز آندروژن بیضه NOS
کمبود 5 آلفا ردوکتاز (با هرمافرودیتیسم کاذب مردانه). هیپوگنادیسم بیضه NOS.
در صورت لزوم، دارویی را که باعث کم کاری بیضه شده است شناسایی کنید، از مکمل استفاده کنید
کد علت خارجی (کلاس XX).
E29.8انواع دیگر اختلال عملکرد بیضه
E29.9اختلال عملکرد بیضه، نامشخص

E30 اختلالات بلوغ که در جای دیگر طبقه بندی نشده است

E30.0بلوغ تاخیری تأخیر بلوغ قانونی
بلوغ تاخیری
E30.1بلوغ زودرس. قاعدگی زودرس.
شامل: سندرم آلبرایت(-مک کیون)(-استرنبرگ) (Q78.1)
زودرس رشد جنسیمبدا مرکزی (E22.8)
بلوغ کاذب زودرس دختر دگرجنسگرا (E25. -)
بلوغ کاذب زودرس همجنس گرا مرد (E25. -)
E30.8سایر اختلالات دوران بلوغ تلارش زودرس
E30.9اختلال بلوغ، نامشخص

E31 اختلال عملکرد چند غده ای

شامل: آتاکسی تلانژکتاتیک [Louis-Bart] (G11.3)
دیستروفی میوتونیک [Steinert] (G71.1)
هیپوپاراتیروئیدیسم کاذب (E20.1)

E31.0کمبود چند غده ای خود ایمنی. سندرم اشمیت
E31.1عملکرد بیش از حد چند غده ای.
شامل: آدنوماتوز غدد درون ریز متعدد (D44.8)
E31.8سایر اختلالات عملکرد چند غده ای
E31.9اختلال عملکرد چند غده ای، نامشخص

E32 بیماری های غده تیموس

شامل: آپلازی یا هیپوپلازی با نقص ایمنی (D82.1)، میاستنی گراویس (G70.0)

E32.0هیپرپلازی مداوم غده تیموس. هیپرتروفی تیموس
E32.1آبسه آویشن
E32.8سایر بیماری های غده تیموس
E32.9بیماری تیموس، نامشخص

E34 سایر اختلالات غدد درون ریز

شامل موارد زیر است: هیپوپاراتیروئیدیسم کاذب (E20.1)

E34.0سندرم کارسینوئید
توجه داشته باشید. در صورت لزوم، می توان از یک کد اضافی برای شناسایی فعالیت عملکردی مرتبط با تومور کارسینوئید استفاده کرد.
E34.1سایر شرایط ترشح بیش از حد هورمون های روده ای
E34.2ترشح هورمونی نابجا، که در جای دیگر طبقه بندی نشده است
E34.3کوتاه قد [کوتوله بودن]، در جای دیگری طبقه بندی نشده است.
قد کوتاه:
. NOS
. مشروطه
. نوع لارون
. روانی اجتماعی
شامل: progeria (E34.8)
سندرم راسل-سیلور (Q87.1)
کوتاه شدن اندام با نقص ایمنی (D82.2)
کوتاه قد:
. آکندروپلاستیک (Q77.4)
. هیپوکندروپلاستیک (Q77.4)
. برای سندرم های بدشکلی خاص
(این سندرم ها را کد کنید؛ ببینید فهرست الفبایی)
. تغذیه ای (E45)
. هیپوفیز (E23.0)
. کلیه (N25.0)
E34.4قامت مشروطه غول پیکر
E34.5سندرم مقاومت آندروژن هرمافرودیتیسم کاذب مردانه با مقاومت آندروژن.
نقض دریافت هورمونی محیطی. سندرم رایفنشتاین زنانگی بیضه (سندرم)
E34.8سایر اختلالات غدد درون ریز مشخص شده اختلال عملکرد غده پینه آل. پروگریا
E34.9اختلال غدد درون ریز، نامشخص.
تخلف:
. NOS غدد درون ریز
. NOS هورمونی

E35 اختلالات غدد درون ریز در بیماری های طبقه بندی شده در جاهای دیگر

E35.0اختلالات غده تیروئید در بیماری های طبقه بندی شده در جاهای دیگر.
سل تیروئید (A18.8)
E35.1اختلالات آدرنال در بیماری های طبقه بندی شده در جاهای دیگر.
بیماری آدیسون با علت سل (A18.7). سندرم واترهاوس-فریدریکسن (مننگوکوک) (A39.1)
E35.8اختلالات سایر غدد درون ریز در بیماری های طبقه بندی شده در جاهای دیگر

نقص تغذیه ای (E40-E46)

توجه داشته باشید. درجه سوء تغذیه معمولاً با استفاده از معیارهای وزن بدن که به عنوان انحراف استاندارد از میانگین جمعیت مرجع بیان می شود، ارزیابی می شود. بدون افزایش وزن در کودکان یا شواهدی از کاهش وزن
تغییر وزن در کودکان یا بزرگسالان با یک یا چند اندازه گیری قبلی وزن معمولاً نشان دهنده سوء تغذیه است. اگر تنها یک اندازه گیری وزن بدن در دسترس باشد، تشخیص بر اساس فرضیات است و قطعی تلقی نمی شود مگر اینکه سایر موارد بالینی و تحقیقات آزمایشگاهی. در موارد استثنایی، زمانی که اطلاعاتی در مورد وزن بدن وجود ندارد، داده های بالینی به عنوان پایه در نظر گرفته می شود. اگر وزن بدن یک فرد کمتر از میانگین جمعیت مرجع باشد، آنگاه سوءتغذیه شدید با درجه بالازمانی می توان احتمالات را فرض کرد که مقدار مشاهده شده 3 یا بیشتر انحراف استاندارد کمتر از میانگین گروه مرجع باشد. سوء تغذیه درجه متوسطاگر مقدار مشاهده شده 2 یا بیشتر باشد اما کمتر از 3 انحراف استاندارد کمتر از میانگین باشد و سوء تغذیه خفیف اگر مقدار وزن مشاهده شده 1 یا بیشتر باشد اما کمتر از 2 انحراف استاندارد کمتر از میانگین گروه مرجع باشد.

شامل: سوء جذب روده ای (K90. -)
کم خونی تغذیه ای (D50-D53)
پیامدهای سوء تغذیه پروتئین-انرژی (E64.0)
بیماری زوال (B22.2)
روزه (T73.0)

E40 کواشیورکور

سوء تغذیه شدید همراه با ادم تغذیه ای و اختلالات رنگدانه ای پوست و مو

E41 جنون تغذیه ای

سوء تغذیه شدید همراه با ماراسموس
مستثنی شده: کواشیورکور پیر (E42)

E42 سنیل کواشیورکور

سوء تغذیه شدید پروتئین-انرژی [مانند E43]:
. فرم میانی
. با علائم کواشیورکور و ماراسموس

E43 سوء تغذیه شدید پروتئین-انرژی، نامشخص

کاهش وزن شدید در کودکان یا بزرگسالان، یا عدم افزایش وزن در کودک، که منجر به وزن مشاهده شده حداقل 3 انحراف استاندارد کمتر از میانگین گروه مرجع (یا کاهش وزن مشابه با روش‌های آماری دیگر) می‌شود. اگر فقط یک اندازه‌گیری وزن در دسترس باشد، زمانی که وزن اندازه‌گیری‌شده 3 یا بیشتر انحراف استاندارد کمتر از میانگین جمعیت مرجع باشد، اتلاف شدید احتمالی رخ می‌دهد. تورم گرسنگی

E44 سوء تغذیه پروتئین-انرژی متوسط ​​و خفیف

E44.0کمبود پروتئین-انرژی متوسط. کاهش وزن در کودکان یا بزرگسالان یا عدم افزایش وزن در کودک که منجر به تخمین وزن بدن کمتر از میانگین می شود
برای جمعیت مرجع با 2 انحراف معیار یا بیشتر اما کمتر از 3 انحراف معیار (یا
کاهش مشابه در وزن بدن که با روش های آماری دیگر منعکس شده است). اگر تنها یک اندازه گیری وزن بدن در دسترس باشد، در آن صورت سوءتغذیه پروتئین-انرژی متوسط ​​زمانی که وزن بدن شناسایی شده 2 یا بیشتر انحراف استاندارد کمتر از میانگین جمعیت مرجع باشد، بسیار محتمل است.

E44.1سوء تغذیه خفیف پروتئین-انرژی. کاهش وزن در کودکان یا بزرگسالان یا عدم افزایش وزن در کودک که منجر به تخمین وزن بدن کمتر از میانگین می شود
برای جمعیت مرجع با 1 یا بیشتر اما کمتر از 2 انحراف استاندارد (یا کاهش مشابه در وزن بدن همانطور که توسط روش های آماری دیگر منعکس شده است). اگر تنها یک اندازه گیری وزن بدن در دسترس باشد، در آن صورت سوءتغذیه خفیف پروتئین-انرژی زمانی که وزن بدن شناسایی شده 1 یا بیشتر اما کمتر از 2 انحراف استاندارد کمتر از میانگین جمعیت مرجع باشد، بسیار محتمل است.

E45 تاخیر در رشد به دلیل سوء تغذیه پروتئین-انرژی

غذایی:
. کوتاه قد (کوتوله بودن)
. رشد کوتاه مدت
تاخیر در رشد بدنی به دلیل سوء تغذیه

E46 سوء تغذیه پروتئین-انرژی، نامشخص

سوء تغذیه NOS
عدم تعادل پروتئین-انرژی NOS

انواع دیگر سوء تغذیه (E50-E64)

مستثنی شده: کم خونی تغذیه ای (D50-D53)

کمبود ویتامین A E50

شامل: پیامدهای کمبود ویتامین A (E64.1)

E50.0کمبود ویتامین A همراه با خشکی ملتحمه
E50.1کمبود ویتامین A با پلاک های بیتوت و خشکی ملتحمه. پلاک بیتو در یک کودک خردسال
E50.2کمبود ویتامین A با خشکی قرنیه
E50.3کمبود ویتامین A همراه با زخم قرنیه و خشکی پوست
E50.4کمبود ویتامین A با کراتومالاسی
E50.5کمبود ویتامین A با شب کوری
E50.6کمبود ویتامین A با اسکارهای گزروفتالمیک قرنیه
E50.7سایر تظاهرات چشمی کمبود ویتامین A
E50.8سایر تظاهرات کمبود ویتامین A.
کراتوز فولیکولی) به دلیل نارسایی
زئودرما) ویتامین A (L86)
E50.9کمبود ویتامین A، نامشخص. هیپوویتامینوز A NOS

E51 کمبود تیامین

شامل: پیامدهای کمبود تیامین (E64.8)

E51.1بگیر، بگیر
بگیر:
. فرم خشک
. فرم مرطوب (I98.8)
E51.2آنسفالوپاتی Wernicke
E51.8سایر تظاهرات کمبود تیامین
E51.9کمبود تیامین، نامشخص

کمبود اسید نیکوتینیک E52 [پلاگر]

شکست:
. نیاسین (تریپتوفان)
. نیکوتین آمید
پلاگرا (الکلی)
مستثنی شده: پیامدهای کمبود اسید نیکوتینیک(E64.8)

E53 کمبود سایر ویتامین های B

شامل: پیامدهای کمبود ویتامین B (E64.8)
کم خونی ناشی از کمبود ویتامین B12 (D51. -)

E53.0کمبود ریبوفلاوین آریبوفلاوینوز
E53.1کمبود پیریدوکسین کمبود ویتامین B6
شامل: کم خونی سیدروبلاستیک پاسخگو به پیریدوکسین (D64.3)
E53.8ناکافی بودن سایر ویتامین های B مشخص شده
شکست:
. بیوتین
. سیانوکوبالامین
. فولات
. اسید فولیک
. اسید پانتوتنیک
. ویتامین B12
E53.9کمبود ویتامین B، نامشخص

E54 کمبود اسید اسکوربیک

کمبود ویتامین C.
شامل: کم خونی ناشی از اسکوربوت (D53.2)
پیامدهای کمبود ویتامین C (E64.2)

کمبود ویتامین D E55

پوکی استخوان (M80-M81)
عواقب راشیتیسم (E64.3)

E55.0راشیتیسم فعال است.
استئومالاسی:
. کودکان
. جوان
مستثنی شده: راشیتیسم:
. روده ای (K90.0)
. تاج (K50. -)
. غیر فعال (E64.3)
. کلیه (N25.0)
. مقاوم در برابر ویتامین D (E83.3)
E55.9کمبود ویتامین D، نامشخص. کمبود ویتامین D

E56 کمبود سایر ویتامین ها

شامل: پیامدهای دیگر کمبود ویتامین (E64.8)

E56.0کمبود ویتامین E
E56.1کمبود ویتامین K
شامل: کمبود فاکتور انعقادی ناشی از کمبود ویتامین K (D68.4)
کمبود ویتامین K در نوزاد (P53)
E56.8کمبود سایر ویتامین ها
E56.9کمبود ویتامین، نامشخص

E58 کمبود کلسیم تغذیه ای

شامل: اختلالات متابولیسم کلسیم (E83.5)
پیامدهای کمبود کلسیم (E64.8)

E59 کمبود سلنیوم مغذی

بیماری کشان
شامل: پیامدهای کمبود سلنیوم (E64.8)

E60 کمبود روی تغذیه ای

E61 باتری های دیگر کافی نیست

در صورت نیاز به شناسایی داروی ایجاد کننده کمبود، از یک کد علت خارجی اضافی (کلاس XX) استفاده کنید.
شامل: اختلالات متابولیسم مواد معدنی (E83. -)
اختلال عملکرد تیروئید مرتبط با کمبود ید (E00-E02)

E61.0کمبود مس
E61.1کمبود آهن.
مستثنی شده: نارسایی کمبود آهن(D50.-)
E61.2کمبود منیزیم
E61.3کمبود منگنز
E61.4کمبود کروم
E61.5کمبود مولیبدن
E61.6کمبود وانادیوم
E61.7کمبود بسیاری از مواد مغذی
E61.8ناکافی بودن سایر مواد مغذی مشخص شده
E61.9کمبود مواد مغذی نامشخص

E63 انواع دیگر سوء تغذیه

شامل: کم آبی بدن (E86)
اختلالات رشد (R62.8)
مشکلات تغذیه نوزاد (P92. -)
عواقب سوء تغذیه و سایر کمبودها مواد مغذی(E64.-)

E63.0کمبود اسیدهای چرب ضروری
E63.1دریافت نامتعادل عناصر غذایی
E63.8سایر انواع مشخص شده سوء تغذیه
E63.9سوء تغذیه، نامشخص کاردیومیوپاتی ناشی از سوء تغذیه NOS+ (I43.2)

E64 پیامدهای سوء تغذیه و سایر کمبودهای تغذیه ای

E64.0عواقب کمبود پروتئین-انرژی
شامل: تأخیر رشدی ناشی از سوء تغذیه پروتئین-انرژی (E45)
E64.1عواقب کمبود ویتامین A
E64.2عواقب کمبود ویتامین C
E64.3عواقب راشیتیسم
E64.8عواقب کمبود ویتامین های دیگر
E64.9عواقب کمبودهای غذایی نامشخص

چاقی و انواع دیگر اضافه تغذیه (E65-E68)

E65 رسوب چربی موضعی

پدهای چربی

E66 چاقی

شامل: دیستروفی چربی تناسلی (E23.6)
لیپوماتوز:
. NOS (E88.2)
. دردناک [بیماری درکوم] (E88.2)
سندرم پرادر ویلی (Q87.1)

E66.0چاقی ناشی از دریافت انرژی اضافی
E66.1چاقی ناشی از مصرف داروها.
در صورت نیاز به شناسایی دارو، از یک کد اضافی برای علل خارجی (کلاس XX) استفاده کنید.
E66.2چاقی شدید همراه با هیپوونتیلاسیون آلوئولی. سندرم Pickwickian
E66.8سایر اشکال چاقی چاقی مرضی
E66.9چاقی، نامشخص NOS چاقی ساده

E67 انواع دیگر افزونگی برق

شامل: پرخوری NOS (R63.2)
عواقب تغذیه بیش از حد (E68)

E67.0هیپرویتامینوز A
E67.1هیپرکاروتنمی
E67.2سندرم مگادوز ویتامین B6
E67.3هیپرویتامینوز D
E67.8سایر اشکال مشخص شده اضافی تغذیه

E68 عواقب عرضه اضافی

اختلالات متابولیسمی (E70-E90)

شامل: سندرم مقاومت آندروژن (E34.5)
هیپرپلازی مادرزادی آدرنال (E25.0)
سندرم اهلرز-دانلوس (Q79.6)
کم خونی همولیتیکناشی از اختلالات آنزیمی (D55. -)
سندرم مارفان (Q87.4)
کمبود 5-آلفا ردوکتاز (E29.1)

E70 اختلالات متابولیسم آمینو اسیدهای معطر

E70.0فنیل کتونوری کلاسیک
E70.1انواع دیگر هیپر فنیل آلانینمی
E70.2اختلالات متابولیسم تیروزین آلکاپتونوری. هیپرتیروزینمی اکرونوزیس. تیروزینمی تیروزینوز
E70.3آلبینیسم.
آلبینیسم:
. چشمی
. پوستی-چشمی
سندرم:
. چدیاک(-اشتاینبرینک)-هیگاشی
. صلیب
. هرمانسکی-پودلاک
E70.8سایر اختلالات متابولیک اسیدهای آمینه معطر.
تخلفات:
. تبادل هیستیدین
. متابولیسم تریپتوفان
E70.9اختلالات متابولیسم اسیدهای آمینه معطر، نامشخص

E71 اختلالات متابولیسم اسید آمینه شاخه دار و اسیدهای چرب

E71.0بیماری شربت افرا
E71.1انواع دیگر اختلالات متابولیسم آمینو اسیدهای شاخه دار. هیپرلوسین-ایزولوسینمی. هیپروالینمی
اسیدمی ایزووالریک اسیدمی متیل مالونیک اسیدمی پروپیونیک
E71.2اختلالات متابولیسم آمینو اسیدهای شاخه دار، نامشخص
E71.3اختلالات متابولیسم اسیدهای چرب. آدرنولوکودیستروفی [آدیسون-شیلدر].
کمبود کارنیتین پالمیتیل ترانسفراز عضلانی
شامل: بیماری رفسوم (G60.1)
بیماری شیلدر (G37.0)
سندرم زلوگر (Q87.8)

E72 سایر اختلالات متابولیسم اسیدهای آمینه

حذف: انحراف از هنجار بدون تظاهرات بیماری (R70-R89)
تخلفات:
. متابولیسم اسید آمینه معطر (E70. -)
. متابولیسم آمینو اسیدهای شاخه دار (E71.0-E71.2)
. متابولیسم اسیدهای چرب (E71.3)
. تبادل پورین ها و پیریمیدین ها (E79. -)
نقرس (M10. -)

E72.0اختلالات انتقال آمینو اسید سیستینوز سیستینوری.
سندرم فانکونی (-de Toni) (-بیماری هارتنپ). سندرم لو.
شامل: اختلالات متابولیسم تریپتوفان (E70.8)
E72.1اختلالات متابولیسم اسیدهای آمینه حاوی گوگرد. سیستاتیونوریا
هموسیستینوری. متیونینمی کمبود سولفیت اکسیداز
شامل: کمبود ترانس کوبالامین II (D51.2)
E72.2اختلالات متابولیسم چرخه اوره. آرژنینمی. آرژنینوسوکسیناسیدوریا سیترولینمی هیپرآمونمی
شامل: اختلالات متابولیسم اورنیتین (E72.4)
E72.3اختلالات متابولیسم لیزین و هیدروکسی لیزین. اسیدوری گلوتاریک. هیدروکسی لیزینمی هیپرلیزینمی
E72.4اختلالات متابولیسم اورنیتین اورنیتینمی (نوع I، II)
E72.5اختلالات متابولیسم گلیسین هیپرهیدروکسی پرولینمی هیپرپرولینمی (نوع I، II هیپرگلیسینمی غیر کتونی).
سارکوزینمی
E72.8سایر اختلالات مشخص شده متابولیسم اسیدهای آمینه.
تخلفات:
. متابولیسم اسید آمینه بتا
. چرخه گاما گلوتامیل
E72.9اختلالات متابولیسم اسیدهای آمینه، نامشخص

E73 عدم تحمل لاکتوز

E73.0کمبود مادرزادی لاکتاز
E73.1کمبود لاکتاز ثانویه
E73.8انواع دیگر عدم تحمل لاکتوز
E73.9عدم تحمل لاکتوز، نامشخص

E74 سایر اختلالات متابولیسم کربوهیدرات

شامل: افزایش ترشح گلوکاگون (E16.3)
دیابت شیرین (E10-E14)
هیپوگلیسمی NOS (E16.2)
موکوپلی ساکاریدوز (E76.0-E76.3)

E74.0بیماری های ذخیره گلیکوژن گلیکوژنوز قلبی
بیماری:
. اندرسن
. کوری
. فوربس
. گرسا
. مک آردل
. پومپ
. تاوری
. گیرکه
کمبود فسفوریلاز کبد
E74.1اختلالات متابولیسم فروکتوز. فروکتوزوری ضروری
کمبود فروکتوز-1،6-بی فسفاتاز. عدم تحمل ارثی فروکتوز
E74.2اختلالات متابولیسم گالاکتوز. کمبود گالاکتوکیناز گالاکتوزمی
E74.3سایر اختلالات جذب کربوهیدرات در روده. اختلال در جذب گلوکز-گالاکتوز.
کمبود ساکارز
شامل: عدم تحمل لاکتوز (E73.-)
E74.4اختلالات متابولیسم پیرووات و گلیکونوژنز.
شکست:
. فسفونول پیروات کربوکسی کیناز
. پیروات:
. کربوکسیلاز
. دهیدروژنازها
مستثنی شده: با کم خونی (D55. -)
E74.8سایر اختلالات مشخص شده متابولیسم کربوهیدرات. پنتوزوری ضروری اگزالوز اگزالوریا
گلیکوزوری کلیه
E74.9اختلال متابولیسم کربوهیدرات، نامشخص

E75 اختلالات متابولیسم اسفنگولیپید و سایر بیماری های ذخیره چربی

شامل: موکولیپیدوز، انواع I-III (E77.0-E77.1)
بیماری رفسوم (G60.1)

E75.0گانگلیوزیدوز-GM2.
بیماری:
. ساندوف
. تای ساکس
گانگلیوزیدوز GM2:
. NOS
. بزرگسالان
. نوجوان
E75.1سایر گانگلیوزیدوزها
گانگلیوزیدوز:
. NOS
. GM1
. GM3
موکولیپیدوز IV
E75.2سایر اسفنگولیپیدوزها
بیماری:
. فابری (-اندرسون)
. گوچر
. کرابه
. نیمن-پیک
سندرم فابر لوکودیستروفی متاکروماتیک. کمبود سولفاتاز
شامل: آدرنولوکودیستروفی (آدیسون-شیلدر) (E71.3)
E75.3اسفنگولیپیدوز، نامشخص
E75.4لیپوفوسینوز نورون ها
بیماری:
. ضربه زدن
. بیلشوفسکی-جانسکی
. کوفسه
. اشپیل مایر-وگت
E75.5سایر اختلالات ذخیره چربی کلستروز سربروتندینوس [ون بوگارت-شرر-اپشتاین]. بیماری وولمن
E75.6بیماری ذخیره چربی، نامشخص

E76 اختلالات متابولیسم گلیکوزامینوگلیکان

E76.0موکوپلی ساکاریدوز نوع I.
سندرم ها:
. گورلر
. گورلر-شی
. شای
E76.1موکوپلی ساکاریدوز، نوع دوم. سندرم گونتر
E76.2سایر موکوپلی ساکاریدوزها کمبود بتا گلوکورونیداز موکوپلی ساکاریدوزهای نوع III، IV، VI، VII
سندرم:
. Maroto-Lami (سبک) (سنگین)
. مورکیو (مانند) (کلاسیک)
. Sanfilippo (نوع B) (نوع C) (نوع D)
E76.3موکوپلی ساکاریدوز، نامشخص
E76.8سایر اختلالات متابولیسم گلیکوزامینوگلیکان
E76.9اختلال متابولیسم گلیکوزامینوگلیکان، نامشخص

E77 اختلالات متابولیسم گلیکوپروتئین

E77.0نقص در اصلاح پس از ترجمه آنزیم های لیزوزومی. موکولیپیدوز II.
موکولیپیدوز III [کاذب پلی دیستروفی هورلر]
E77.1نقص در تجزیه گلیکوپروتئین آسپارتیل گلوکوزامینوریا فوکوزیدوز مانوزیدوز سیالیدوز [موکولیپیدوز I]
E77.8سایر اختلالات متابولیسم گلیکوپروتئین
E77.9اختلالات متابولیسم گلیکوپروتئین، نامشخص

E78 اختلالات متابولیسم لیپوپروتئین و سایر لیپیدمی ها

شامل: اسفنگولیپیدوز (E75.0-E75.3)
E78.0هیپرکلسترولمی خالص هیپرکلسترولمی خانوادگی هیپرلیپوپورتینمی فردریکسون، نوع Iia.
هیپر بتا لیپوپروتئینمی. هیپرلیپیدمی، گروه A. هیپرلیپوپروتئینمی با لیپوپروتئین های کم چگالی
E78.1هیپرگلیسریدمی خالص هیپرگلیسریدمی درون زا هیپرلیپوپورتینمی فردریکسون، نوع IV.
هیپرلیپیدمی، گروه B. Hyperpre-beta-lipoproteinemia. هیپرلیپوپروتئینمی با لیپوپروتئین بسیار کم
تراکم
E78.2هیپرلیپیدمی مختلط بتا لیپوپروتئینمی گسترده یا شناور.
هیپرلیپوپورتینمی فردریکسون، نوع IIb یا III. هیپربتالیپوپروتئینمی با لیپوپروتئینمی پره بتا.
هیپرکلسترولمی با هیپرگلیسریدمی درون زا. هیپرلیپیدمی، گروه C. گزانتومای لوله ای.
زانتوم غده ای.
شامل: کلستروز سربروتندینوس [وان بوگارت-شرر-اپشتاین] (E75.5)
E78.3هیپرکیلومیکرونمی هیپرلیپوپورتینمی فردریکسون، نوع I یا V.
هیپرلیپیدمی، گروه D. هیپرگلیسریدمی مختلط
E78.4سایر هیپرلیپیدمی ها هیپرلیپیدمی ترکیبی خانوادگی
E78.5هیپرلیپیدمی، نامشخص
E78.6کمبود لیپوپروتئین. لیپوپروتئینمی A-بتا. کمبود لیپوپروتئین با چگالی بالا.
هیپو آلفا لیپوپروتئینمی. هیپو بتا لیپوپروتئینمی (خانوادگی). کمبود لسیتین کلسترول آسیل ترانسفراز. بیماری طنجه
E78.8سایر اختلالات متابولیسم لیپوپروتئین
E78.9اختلالات متابولیسم لیپوپروتئین، نامشخص

E79 اختلالات متابولیسم پورین و پیریمیدین

شامل: سنگ کلیه (N20.0)
نقص ایمنی ترکیبی (D81. -)
نقرس (M10. -)
کم خونی اروتاسیدوریک (D53.0)
گزرودرما پیگمنتوزوم (Q82.1)

E79.0هایپراوریسمی بدون علائم آرتریت التهابی و گره های نقرسی. هیپراوریسمی بدون علامت
E79.1سندرم Lesch-Nychen
E79.8سایر اختلالات متابولیسم پورین و پیریمیدین. زانتینوری ارثی
E79.9اختلال در متابولیسم پورین و پیریمیدین، نامشخص

E80 اختلالات متابولیسم پورفیرین و بیلی روبین

شامل: نقص کاتالاز و پراکسیداز

E80.0پورفیری اریتروپوئیتیک ارثی. پورفیری اریتروپوئیتیک مادرزادی.
پروتوپورفیری اریتروپوئیتیک
E80.1پورفیری پوستی آهسته
E80.2سایر پورفیری ها کوپروپرفیری ارثی
پورفیریا:
. NOS
. حاد متناوب (کبدی)
در صورت نیاز به شناسایی علت، از یک کد علت خارجی اضافی (کلاس XX) استفاده کنید.
E80.3نقص کاتالاز و پراکسیداز. آکاتالازیا [تاکاهارا]
E80.4سندرم گیلبرت
E80.5سندرم کریگلر نجار
E80.6سایر اختلالات متابولیسم بیلی روبین. سندرم دوبین جانسون سندرم روتور
E80.7اختلال متابولیسم بیلی روبین، نامشخص

E83 اختلالات متابولیسم مواد معدنی

شامل: کمبود مواد معدنی تغذیه ای (E58-E61)
اختلالات پاراتیروئید (E20-E21)
کمبود ویتامین D (E55.-)

E83.0اختلالات متابولیسم مس بیماری منکس [بیماری موهای مجعد] [موی فولادی]. بیماری ویلسون
E83.1اختلالات متابولیسم آهن. هموکروماتوز.
مستثنی شده: کم خونی:
. کمبود آهن (D50. -)
. سیدروبلاستیک (D64.0-D64.3)
E83.2اختلالات متابولیسم روی آکرودرماتیت انتروپاتیک
E83.3اختلالات متابولیسم فسفر کمبود اسید فسفاتاز هیپوفسفاتمی خانوادگی هیپوفسفاتازی
مقاوم در برابر ویتامین D:
. استئومالاسی
. راشیتیسم
شامل: استئومالاسی در بزرگسالان (M83.-)
پوکی استخوان (M80-M81)
E83.4اختلالات متابولیسم منیزیم. هیپرمنیزیمی هیپومنیزیمی
E83.5اختلالات متابولیسم کلسیم. هیپرکلسمی هیپوکلسیوری خانوادگی هیپرکلسیوری ایدیوپاتیک
شامل: کندروکلسینوزیس (M11.1-M11.2)
هیپرپاراتیروئیدیسم (E21.0-E21.3)
E83.8سایر اختلالات متابولیسم مواد معدنی
E83.9اختلال متابولیسم مواد معدنی، نامشخص

E84 فیبروز کیستیک

شامل: فیبروز کیستیک

E84.0فیبروز کیستیک با تظاهرات ریوی
E84.1فیبروز کیستیک با تظاهرات روده ای. مکونیوم ایلئوس (P75)
E84.8فیبروز کیستیک با تظاهرات دیگر. فیبروز کیستیک با تظاهرات ترکیبی
E84.9فیبروز کیستیک، نامشخص

E85 آمیلوئیدوز

شامل: بیماری آلزایمر (G30.-)

E85.0آمیلوئیدوز خانوادگی ارثی بدون نوروپاتی. تب مدیترانه ای خانوادگی
نفروپاتی آمیلوئید ارثی
E85.1آمیلوئیدوز ارثی خانوادگی نوروپاتیک. پلی نوروپاتی آمیلوئید (پرتغالی)
E85.2آمیلوئیدوز خانوادگی ارثی، نامشخص
E85.3آمیلوئیدوز سیستمیک ثانویه آمیلوئیدوز همراه با همودیالیز
E85.4آمیلوئیدوز محدود آمیلوئیدوز موضعی
E85.8سایر اشکال آمیلوئیدوز
E85.9آمیلوئیدوز، نامشخص

E86 کاهش حجم مایع

کم آبی بدن کاهش حجم پلاسما یا مایع خارج سلولی. هیپوولمی
شامل: کم آبی نوزاد (P74.1)
شوک هیپوولمیک:
. NOS (R57.1)
. بعد از عمل (T81.1)
. تروماتیک (T79.4)

E87 سایر اختلالات متابولیسم آب نمک یا تعادل اسید و باز

E87.0هیپراسمولاریته و هیپرناترمی. سدیم اضافی اضافه بار سدیم
E87.1هیپواسمولاریته و هیپوناترمی. کمبود سدیم.
شامل: سندرم اختلال در ترشح هورمون آنتی دیورتیک (E22.2)
E87.2اسیدوز
اسیدوز:
. NOS
. لاکتیکی
. متابولیک
. تنفسی
شامل: اسیدوز دیابتی (E10-E14 با رقم چهارم مشترک.1)
E87.3آلکالوز
آلکالوز:
. NOS
. متابولیک
. تنفسی
E87.4عدم تعادل اسید و باز مخلوط
E87.5هیپرکالمی. پتاسیم اضافی [K]. اضافه بار پتاسیم [K]
E87.6هیپوکالمی. کمبود پتاسیم [K]
E87.7هیپرولمی
شامل: ادم (R60. -)
E87.8سایر اختلالات تعادل آب و نمک که در جای دیگر طبقه بندی نشده اند.
تخلف تعادل الکترولیت NOS. هیپرکلرمی هیپوکلرمی

E88 سایر اختلالات متابولیک

شامل: هیستوسیدوز X (مزمن) (D76.0)
در صورت نیاز به شناسایی دارویی که باعث اختلال متابولیک شده است، از یک کد علت خارجی اضافی (کلاس XX) استفاده کنید.

E88.0اختلالات متابولیسم پروتئین پلاسما که در جای دیگر طبقه بندی نشده اند. کمبود آلفا 1 آنتی تریپسین
بیس آلبومینمی.
شامل: اختلالات متابولیسم لیپوپروتئین (E78. -)
گاموپاتی مونوکلونال (D47.2)
هایپر گاما گلوبولینمی پلی کلونال (D89.0)
ماکروگلوبولینمی والدنستروم (C88.0)
E88.1لیپودیستروفی، در جای دیگری طبقه بندی نشده است. لیپودیستروفی NOS.
شامل: بیماری ویپل (K90.8)
E88.2لیپوماتوز، در جای دیگری طبقه بندی نشده است.
لیپوماتوز:
. NOS
. دردناک [بیماری درکوم]
E88.8سایر اختلالات متابولیک مشخص شده آدنولیپوماتوز Lonois-Bansod. تری متیل آمینوری
E88.9اختلال متابولیک، نامشخص

E89 اختلالات غدد درون ریز و متابولیک بدنبال اقدامات پزشکی، که در جای دیگر طبقه بندی نشده است

E89.0کم کاری تیروئید ناشی از اقدامات پزشکی.
کم کاری تیروئید ناشی از تشعشع. کم کاری تیروئید بعد از عمل
E89.1هیپوانسولینمی پس از اقدامات پزشکی رخ می دهد. هیپرگلیسمی پس از برداشتن پانکراس.
هیپوانسولینمی بعد از عمل
E89.2کم کاری پاراتیروئید ناشی از اقدامات پزشکی. کزاز پاراتیروئید
E89.3هیپوفیتاریسم پس از اقدامات پزشکی رخ می دهد. هیپوفیتاریسم ناشی از تشعشع
E89.4اختلال عملکرد تخمدان ناشی از اقدامات پزشکی
E89.5کم کاری بیضه پس از اقدامات پزشکی
E89.6ناکارآمدی قشر آدرنال (مدولا) که پس از اقدامات پزشکی رخ می دهد
E89.8سایر اختلالات غدد درون ریز و متابولیک که پس از اقدامات پزشکی رخ می دهد
E89.9اختلال غدد درون ریز و متابولیک به دنبال اقدامات پزشکی، نامشخص

اغلب، کم کاری تیروئید اولیه نتیجه تیروئیدیت خودایمنی است، در موارد کمتر - نتیجه درمان سندرم تیروتوکسیکوز است، اگرچه نتیجه خود به خود گواتر سمی منتشر به کم کاری تیروئید نیز ممکن است. شایع ترین علل کم کاری مادرزادی تیروئید آپلازی و دیسپلازی غده تیروئید و همچنین آنزیموپاتی های مادرزادی همراه با اختلال در بیوسنتز هورمون های تیروئید است.

اگر کمبود ید بسیار شدید باشد، مصرف ید کمتر از 25 میکروگرم در روز برای مدت طولانی) ممکن است باعث کم کاری تیروئید ناشی از کمبود ید شود. بسیاری از افراد ممکن است با عملکرد تیروئید مشکل داشته باشند. داروهاو مواد شیمیایی(پروپیل تیئوراسیل، تیوسیانات ها، پرکلرات پتاسیم، کربنات لیتیوم). در این مورد، کم کاری تیروئید ناشی از آمیودارون اغلب ماهیت گذرا دارد. در موارد نادر، کم کاری تیروئید اولیه نتیجه جایگزینی است فرآیند پاتولوژیکبافت تیروئید در سارکوئیدوز، سیستینوز، آمیلوئیدوز، تیروئیدیت ریدل). کم کاری تیروئید مادرزادی می تواند گذرا باشد. تحت تأثیر توسعه می یابد دلایل مختلفاز جمله نارس بودن، عفونت های داخل رحمی، انتقال آنتی بادی از طریق جفت به تیروگلوبولین و پراکسیداز تیروئید، استفاده مادر از تیرئوستاتیک ها.

پاتوژنز کم کاری تیروئید اولیه

کم کاری تیروئید با کاهش میزان مشخص می شود فرآیندهای متابولیککه با کاهش قابل توجه نیاز اکسیژن، کاهش سرعت واکنش های ردوکس و کاهش نرخ متابولیسم پایه آشکار می شود. فرآیندهای سنتز و کاتابولیسم مهار می شوند یکی از علائم جهانی کم کاری تیروئید ادم مخاطی (میکسادم) است که بیشتر در ساختارهای بافت همبند ظاهر می شود. تجمع گلیکوزامینوگلیکان ها، محصولات تجزیه پروتئین که آب دوستی را افزایش داده اند، باعث احتباس مایعات و سدیم در فضای خارج عروقی می شود. در پاتوژنز احتباس سدیم، نقش خاصی به وازوپرسین اضافی و کمبود هورمون ناتریورتیک اختصاص داده می شود.

کمبود هورمون های تیروئید در دوران کودکیفیزیکی را مهار می کند و رشد ذهنیو در موارد شدید می تواند منجر به کم کاری تیروئید و کرتینیسم شود.

علائم کم کاری تیروئید اولیه

تظاهرات بالینی کم کاری تیروئید عبارتند از:

• سندرم متابولیک هیپوترمیک: چاقی، کاهش دمای بدن، افزایش سطح تری گلیسیرید و LDL. با وجود اضافه وزن متوسط، اشتها در کم کاری تیروئید کاهش می یابد که در ترکیب با افسردگی، از افزایش وزن قابل توجه جلوگیری می کند. اختلال در متابولیسم لیپیدها با کاهش سرعت سنتز و تخریب لیپیدها همراه است، با غلبه کاهش سرعت تخریب، که در نهایت باعث پیشرفت سریع آترواسکلروز می شود.
• درموپاتی هیپوتیروئیدی و سندرم اختلال اکتودرمی: ادم میکسدماتوز صورت و اندام‌ها، ادم اطراف چشم، ایکتروس پوست(به دلیل هیپرکاروتنمی)، شکنندگی و ریزش مو در قسمت های جانبیابرو، سر، طاسی تکه‌ای و آلوپسی ممکن است. به دلیل درشت شدن ویژگی های صورت، چنین بیمارانی گاهی اوقات شباهتی به بیماران مبتلا به آکرومگالی پیدا می کنند.
• سندرم آسیب اندام حسی، مشکل در تنفس بینی (به دلیل تورم مخاط بینی)، اختلال شنوایی (به دلیل تورم) لوله شنواییو گوش میانی)، گرفتگی صدا (به دلیل تورم و ضخیم شدن تارهای صوتی) اختلال در دید در شب؛
• سندرم ضایعات مرکزی و محیطی سیستم های عصبی s: خواب آلودگی، بی حالی، از دست دادن حافظه، برادیفرنی، درد عضلانی، پارستزی، کاهش رفلکس تاندون، پلی نوروپاتی. بروز احتمالی افسردگی، هذیان (هذیان میکسدماتوز)، به ندرت - حمله های معمولی موارد وحشت زدگی(با حملات تاکی کاردی)؛
• سندرم ضایعه سیستم قلبی عروقی("قلب myxedemaous") علائم نارسایی قلبی، تغییرات مشخصه در ECG (برادی کاردی، ولتاژ پایین کمپلکس QRS، موج T منفی)، افزایش سطح CPK، AST و لاکتات دهیدروژناز (LDH). علاوه بر این، مشخصه است فشار خون شریانیافیوژن در حفره های پلور، پریکارد، شکم انواع آتیپیک آسیب به سیستم قلبی عروقی ممکن است (با فشار خون شریانی، بدون برادی کاردی، با تاکی کاردی به دلیل نارسایی گردش خون).
• سندرم ضایعه دستگاه گوارشهپاتومگالی، دیسکینزی صفراوی، اختلال در حرکت روده بزرگ، تمایل به یبوست، کاهش اشتها، آتروفی مخاط معده.
• سندرم کم خونی: کمبود آهن نورموکرومیک یا هیپوکرومیک یا کمبود ویتامین B12 ماکروسیتی. علاوه بر این، آسیب به صفت پلاکتی مشخصه کم کاری تیروئید منجر به کاهش تجمع پلاکتی می شود که در ترکیب با کاهش سطوح پلاسمایی فاکتورهای VIII و IX و همچنین افزایش شکنندگی مویرگی، خونریزی را تشدید می کند.
• سندرم هیپوگنادیسم هیپرپرولاکتینمی: اولیگوپسومنوره یا آمنوره، گالاکتوره، سندرم تخمدان پلی کیستیک ثانویه. این سندرم بر اساس تولید بیش از حد TRH توسط هیپوتالاموس در طول هیپوتیروکسینمی است که باعث افزایش ترشح نه تنها TSH، بلکه همچنین پرولاکتین توسط غده آدنوپیتوفیزی می شود.
• سندرم انسدادی-هیپوکسمیک: سندرم آپنه خواب (به دلیل نفوذ میکسدماتوز غشاهای مخاطی و کاهش حساسیت مرکز تنفسی)، آسیب میکسدماتوز به عضلات تنفسی با کاهش حجم جزر و مدی توسط هیپوونتیلاسیون آلوئولی (منجر به ایجاد هیپرکاپنی تا ایجاد هیپرکاپنی). کما کم کاری تیروئید).

کما هیپوتیروئید یا میکسدم

این یک عارضه خطرناک کم کاری تیروئید است. علل آن فقدان یا ناکافی بودن درمان جایگزین است. ایجاد کما هیپوتیروئید با سرد شدن، عفونت ها، مسمومیت، از دست دادن خون، بیماری های شدید میان دوره ای و مصرف مسکن ها تحریک می شود.

تظاهرات کمای هیپوتیروئیدی شامل هیپوترمی، برادی کاردی، افت فشار خون شریانی، هیپرکاپنیا، ادم مخاطی صورت و اندام‌ها، علائم آسیب سیستم عصبی مرکزی (گیجی، بی‌حالی، بی‌حالی، و احتمال احتباس ادرار یا احتباس ادراری است). انسداد روده. علت فوری مرگ ممکن است تامپوناد قلبی ناشی از هیدروپریکارد باشد.

طبقه بندی کم کاری تیروئید اولیه

کم کاری تیروئید اولیه بر اساس علت طبقه بندی می شود. برجسته

تشخیص

تشخیص کم کاری تیروئید اولیه شامل تشخیص کم کاری تیروئید، تعیین سطح آسیب و روشن شدن علل کم کاری تیروئید اولیه است.

تشخیص کم کاری تیروئید و تعیین سطح آسیب: ارزیابی سطح TSH و T4 آزاد با استفاده از روش های بسیار حساس.

کم کاری تیروئید اولیه با افزایش سطح TSH و کاهش سطح T4 آزاد مشخص می شود. تعیین سطح T4 کل (یعنی هر دو هورمون فعال بیولوژیکی متصل به پروتئین و آزاد) کمتر است. ارزش تشخیصیاز آنجایی که سطح T کل تا حد زیادی به غلظت پروتئین های ناقلی که آن را متصل می کنند بستگی دارد.

تعیین سطح T 3 نیز غیر عملی است، زیرا در کم کاری تیروئید، همراه با افزایش سطح TSH و کاهش T 4، می توان سطح T 3 طبیعی یا حتی کمی افزایش یافته را به دلیل شتاب جبرانی تبدیل محیطی تعیین کرد. 4 به هورمون فعال تر T 3

توضیح علل کم کاری تیروئید اولیه:

• سونوگرافی غده تیروئید؛
• سینتی گرافی تیروئید؛
• بیوپسی سوراخ از غده تیروئید (طبق علائم)؛
• تعیین آنتی بادی های تیروئید پراکسیداز (در صورت مشکوک بودن به تیروئیدیت خودایمنی).

تشخیص های افتراقی

کم کاری تیروئید اولیه اول از همه از ثانویه و ثالثی افتراق داده می شود. نقش اصلی در تشخیص افتراقی با تعیین سطح TSH و T4 است. در بیمارانی که سطح TSH نرمال یا کمی افزایش یافته است، امکان انجام آزمایش TRH وجود دارد که امکان افتراق کم کاری تیروئید اولیه (افزایش سطح TSH در پاسخ به تجویز TRH) با کم کاری تیروئید ثانویه و ثالثی (کاهش یا تأخیر در پاسخ به TRH) وجود دارد. .

CT و MRI می توانند تغییرات غده هیپوفیز و هیپوتالاموس (معمولا تومورها) را در بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید ثانویه یا ثانویه تشخیص دهند.

در بیماران مبتلا به بیماری های جسمی شدید، کم کاری تیروئید اولیه باید از سندرم های پاتولوژی یوتیروئید که با کاهش سطح T3 و گاهی اوقات T4 و TSH مشخص می شود، افتراق داده شود. این تغییرات معمولاً به عنوان تطبیقی ​​تعبیر می شوند که با هدف حفظ انرژی و جلوگیری از کاتابولیسم پروتئین در بدن در شرایط عمومی شدید بیمار انجام می شود. با وجود کاهش سطح TSH و هورمون های تیروئید، درمان جایگزینی هورمون تیروئید برای سندرم پاتولوژی یوتیروئید اندیکاسیون ندارد.

درمان کم کاری تیروئید اولیه

هدف از درمان کم کاری تیروئید عادی سازی کامل وضعیت است: ناپدید شدن علائم بیماری و حفظ سطح TSH در محدوده طبیعی (mU/l 4-0.4). در اکثر بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید اولیه، این امر با تجویز T4 با دوز 1.6-1.8 میکروگرم بر کیلوگرم وزن بدن حاصل می شود. نیاز به تیروکسین در نوزادان و کودکان به دلیل افزایش متابولیسم هورمون های تیروئید به طور قابل توجهی بیشتر است.

درمان جایگزین برای کم کاری تیروئید اولیه معمولا مادام العمر انجام می شود.

در بیماران زیر 55 سال که بیماری های قلبی عروقی ندارند، T 4 با دوز 1.6-1.8 میکروگرم بر کیلوگرم وزن بدن تجویز می شود. برای چاقی، دوز T4 بر اساس وزن "ایده آل" برای بیمار محاسبه می شود. درمان با دوز کامل دارو شروع می شود.

بیماران بالای 55 سال و مبتلایان به بیماری های قلبی عروقی در معرض خطر بیشتری هستند اثرات جانبی T 4. بنابراین، T4 را با دوز 12.5-25 میکروگرم در روز تجویز می کنند و به آرامی دوز دارو را تا نرمال شدن سطح TSH افزایش می دهند (به طور متوسط ​​دوز مورد نیاز 0.9 میکروگرم بر کیلوگرم وزن بدن است). اگر جبران کم کاری تیروئید در یک بیمار مسن امکان پذیر نباشد، سطح TSH ممکن است در محدوده mU/L 10 باقی بماند.

باید توجه ویژه ای به جبران کم کاری تیروئید در دوران بارداری شود. در این دوره، نیاز به T4 به طور متوسط ​​45-50٪ افزایش می یابد که نیاز به تنظیم کافی دوز دارو دارد. بلافاصله پس از تولد، دوز به دوز استاندارد کاهش می یابد.

با در نظر گرفتن حساسیت بالای مغز نوزاد به کمبود هورمون تیروئید، که متعاقباً منجر به کاهش غیرقابل برگشت هوش می شود، باید تمام تلاش ممکن برای شروع درمان کم کاری تیروئید مادرزادی T4 از روزهای اول تولد انجام شود.

در اکثریت قریب به اتفاق موارد، تک درمانی با لووتیروکسین سدیم موثر است.

ایزومر چرخشی مصنوعی تیروکسین باگوتیروکس رشد و نمو بافت را تحریک می کند، نیاز بافت به اکسیژن را افزایش می دهد، متابولیسم پروتئین ها، چربی ها و کربوهیدرات ها را تحریک می کند و فعالیت عملکردی سیستم های قلبی عروقی و عصبی مرکزی را افزایش می دهد. اثر درمانیپس از 7-12 روز مشاهده می شود، در همان زمان اثر پس از قطع دارو باقی می ماند. گواتر منتشر در عرض 6-3 ماه کاهش می یابد یا از بین می رود. قرص های باگوتیروکس 50، 100 و 150 میکروگرم با استفاده از فناوری اختصاصی Flexidose تولید می شوند که امکان "مراحل دوز" را از 12.5 میکروگرم فراهم می کند.

برای بیماران زیر 55 سال که بیماری های قلبی عروقی ندارند تجویز می شود:

• لووتیروکسین سدیم خوراکی 1.6-1.8 mg/kg 1 بار در روز صبح با معده خالی، طولانی مدت (در اکثر موارد - برای تمام عمر).

در این مورد، دوز اولیه تخمین زده شده برای زنان 75-100 میکروگرم در روز، برای مردان - 100-150 میکروگرم در روز است.

بیماران بالای 55 سال و/یا مبتلا به بیماری های قلبی عروقی تجویز می شوند.

• لووتیروکسان سدیم خوراکی 12.5-25 میکروگرم 1 بار در روز صبح با معده خالی، طولانی مدت (هر 2 ماه دوز باید 25 میکروگرم در روز افزایش یابد تا سطح TSH در خون نرمال شود یا دوز هدف 0.9 باشد. mcg/kg/day رسیده است).

اگر علائم بیماری قلبی عروقی ظاهر شد یا بدتر شد، لازم است درمان را با یک متخصص قلب تنظیم کنید.

اگر جبران کم کاری تیروئید در یک بیمار مسن امکان پذیر نباشد، سطح TTT می تواند در محدوده mU/L 10 باقی بماند.

نوزادان بلافاصله پس از تشخیص کم کاری تیروئید اولیه تجویز می شوند:

• لووتیروکسین سدیم خوراکی 15-10 میکروگرم بر کیلوگرم 1 بار در روز صبح با معده خالی به مدت طولانی.

برای کودکان تجویز می شود:

• لووتیروکسین سدیم به صورت خوراکی 2 میکروگرم/کیلوگرم (یا بیشتر در صورت لزوم) 1 بار در روز صبح با معده خالی، مادام العمر.

با افزایش سن، دوز لووتیروکسین به ازای هر کیلوگرم وزن بدن کاهش می یابد.

کما کم کاری تیروئید

موفقیت درمان کمای هیپوتیروئیدی در درجه اول به به موقع بودن آن بستگی دارد. بیمار باید بلافاصله در بیمارستان بستری شود.

درمان پیچیده شامل:

• تجویز دوز کافی از هورمون های تیروئید،
• استفاده از گلوکوکورتیکواستروئیدها
• مبارزه با هیپوونتیلاسیون و هیپرکاپنیا؛
• درمان بیماری هایی که منجر به ایجاد کما می شود

درمان کما با تجویز گلوکوکورتیکواستروئیدها در یک بیمار در کما شروع می شود. هنگامی که کم کاری تیروئید با نارسایی آدرنال ترکیب می شود، استفاده از هورمون های تیروئید به تنهایی می تواند باعث ایجاد بحران نارسایی آدرنال شود.

هیدروکورتیزون 50-100 میلی گرم 1-3 بار در روز وریدی (تا حداکثر دوز 200 میلی گرم در روز)، تا زمان تثبیت وریدی.

لووتیروکسین سدیم 100-500 میکروگرم (در عرض 1 ساعت)، سپس 100 میکروگرم در روز، تا زمانی که وضعیت بهبود یابد و بیمار بتواند به درازمدت / مادام العمر منتقل شود. تجویز خوراکیداروها در دوز معمول (در صورت عدم وجود داروهای تزریقیقرص لووتیروکسین سدیم را می توان به شکل خرد شده از طریق لوله معده تجویز کرد.

• دکستروز، محلول 5%، قطره داخل وریدی 1000 میلی لیتر در روز، تا زمانی که شرایط تثبیت شود یا
• سدیم کلرید. محلول 0.9% به صورت داخل وریدی، تا 1000 میلی لیتر در روز، تا زمانی که شرایط تثبیت شود.

, , , , , , , , [

کم کاری تیروئید - سندرم بالینی، ناشی از کاهش تولید هورمون های تیروئید یا عدم حساسیت به آنها در بافت ها است.

کم کاری تیروئید کمبود هورمون های تیروئید است. علائم کم کاری تیروئید در کودکان خردسال شامل سوء تغذیه و تاخیر در رشد فیزیکی است. علائم در کودکان بزرگتر و نوجوانان مشابه علائم بزرگسالان است، اما همچنین شامل رشد فیزیکی ضعیف، بلوغ دیررس یا ترکیبی از اینها می شود. تشخیص کم کاری تیروئید بر اساس آزمایش عملکرد تیروئید (به عنوان مثال، سطح سرمی تیروکسین، یک هورمون محرک تیروئید) است. درمان کم کاری تیروئید شامل درمان جایگزینی هورمون تیروئید است.

کم کاری تیروئید در نوزادان و خردسالان می تواند مادرزادی یا نوزادی باشد. کم کاری مادرزادی تیروئید تقریباً در 1 کودک از 4000 تولد زنده رخ می دهد. اکثر موارد مادرزادی پراکنده هستند، اما تقریباً 10-20٪ ارثی هستند. اکثر علت مشترککم کاری مادرزادی تیروئید، دیسژنزی یا عدم وجود (آژنزی) یا توسعه نیافتگی (هیپوپلازی) غده تیروئید است. تقریباً 10 درصد از کم کاری مادرزادی تیروئید نتیجه اختلال هورمون زایی (تولید غیر طبیعی هورمون های تیروئید) است که می تواند 4 نوع باشد. کم کاری تیروئید در ایالات متحده به ندرت، اما در برخی از کشورهای در حال توسعه رایج است، ناشی از کمبود ید مادر است. به ندرت، کم کاری تیروئید گذرا می تواند در اثر ورود آنتی بادی ها، گواتروژن ها (مانند آمیودارون) یا داروهای تیرئوستاتیک (مثلاً پروپیل تیوراسیل، متیمازول) از طریق جفت ایجاد شود.

کد ICD-10

• E00 سندرم کمبود ید مادرزادی.
• E01.0 گواتر منتشر (آندمیک) مرتبط با کمبود ید.
• E01.1 گواتر چند ندولار (آندمیک) مرتبط با کمبود ید.
• E01.2 گواتر (آندمیک)، همراه با کمبود ید، نامشخص.
• E01.8 سایر بیماری های تیروئید مرتبط با کمبود ید و شرایط مشابه.
• E02 کم کاری تیروئید تحت بالینی ناشی از کمبود ید.
• E03.0 کم کاری تیروئید مادرزادی با گواتر منتشر.
• E03.1 کم کاری تیروئید مادرزادی بدون گواتر.
• E03.2 کم کاری تیروئید ناشی از داروها و سایر مواد برون زا.
• E0Z.Z کم کاری تیروئید پس از عفونی.
• E03.5 میکسدم کما.
• E03.8 سایر کم کاری های تیروئید مشخص شده.
• E03.9 کم کاری تیروئید، نامشخص.

کد ICD-10

E03 سایر اشکال کم کاری تیروئید

کم کاری تیروئید در کودکان بزرگتر و نوجوانان

علت معمول تیروئیدیت خودایمنی (تیروئیدیت هاشیموتو) است. برخی از علائم کم کاری تیروئید مشابه علائم در بزرگسالان است (مانند افزایش وزن، چاقی، یبوست، موهای زبر و خشک، زرد، سرد، یا مرمری، پوست خشن). علائم رایج در کودکان شامل تاخیر در رشد فیزیکی، تاخیر در بلوغ اسکلتی و معمولا تاخیر در بلوغ است. درمان با ال-تیروکسین با دوز 5-6 میکروگرم بر کیلوگرم خوراکی یک بار در روز انجام می شود. در نوجوانان، دوز به 2-3 میکروگرم بر کیلوگرم PO یک بار در روز کاهش می یابد و برای حفظ سطح سرمی تیروکسین و هورمون محرک تیروئید در محدوده سنی طبیعی، تیتر می شود.

علائم کم کاری تیروئید در کودکان

علائم کم کاری تیروئید با بزرگسالان متفاوت است. اگر کمبود ید در طول مراحل اولیهدر دوران بارداری، کودک ممکن است به کرتینیسم بومی (سندرمی شامل ناشنوایی لال)، عقب ماندگی ذهنی و اسپاسم عضلانی مبتلا شود. در بیشتر موارد، نوزادان مبتلا به کم کاری تیروئید علائم کمی دارند یا هیچ علائمی ندارند زیرا هورمون های تیروئید از طریق جفت از مادر تامین می شود. با این حال، پس از متابولیزه شدن هورمون های مادری، اگر علت زمینه ای کم کاری تیروئید ادامه یابد، و اگر کم کاری تیروئید تشخیص داده و درمان نشود، کندی متوسط ​​تا شدید در رشد سیستم عصبی مرکزی رخ می دهد که ممکن است با هیپوتونی عضلانی، هیپربیلی روبینمی طولانی مدت، فتق ناف همراه باشد. نارسایی تنفسی، ماکروگلوسیا، فونتانل های بزرگ، هیپوتروفی و ​​صدای خشن. به ندرت تشخیص و درمان دیرهنگام کم کاری تیروئید شدید منجر به عقب ماندگی ذهنی و کوتاهی قد می شود.

طبقه بندی کم کاری تیروئید

کم کاری تیروئید مادرزادی و اکتسابی وجود دارد. بر اساس سطح اختلال مکانیسم های تنظیمی، آنها به اولیه (آسیب شناسی خود غده تیروئید)، ثانویه (اختلالات هیپوفیز) و سوم (اختلالات هیپوتالاموس) تقسیم می شوند. همچنین یک نوع محیطی کم کاری تیروئید همراه با اختلال در متابولیسم هورمون های تیروئید در بافت ها یا مقاومت بافتی به آنها وجود دارد.

تشخیص کم کاری تیروئید در کودکان

غربالگری معمول نوزاد، کم کاری تیروئید را قبلا تشخیص می دهد تظاهرات بالینیآشکار خواهد شد. اگر نتیجه آزمایش غربالگری مثبت به دست آمد، آزمایش عملکرد تیروئید شامل تیروکسین (T3)، T4 آزاد و هورمون محرک تیروئید (TSH) در سرم خون نشان داده می شود.

درمان کم کاری تیروئید در کودکان

در بیشتر موارد، درمان جایگزین هورمون تیروئید مادام العمر مورد نیاز است. درمان کم کاری تیروئید در کودکان با L-تیروکسین 10-15 میکروگرم بر کیلوگرم به صورت خوراکی یک بار در روز باید بلافاصله شروع شود و به طور منظم در فواصل زمانی کوتاه نظارت شود. این دوز برای عادی سازی سریعسطح T سرمی، پس از آن باید اصلاح شود تا سطح T سرم در 10-15 میکروگرم در دسی لیتر در سال های اول زندگی حفظ شود. در سال دوم زندگی، دوز معمول 5-6 mcg/kg PO یک بار در روز است که باید سطح سرمی T و TSH را در محدوده سنی طبیعی حفظ کند. اکثر کودکان تحت درمان دارای رشد حرکتی و ذهنی طبیعی هستند. کم کاری مادرزادی تیروئید شدید در کودکان، حتی با درمان کافی، همچنان می تواند منجر به مشکلات رشد جزئی و همچنین کاهش شنوایی حسی عصبی شود. کاهش شنوایی ممکن است آنقدر ظریف باشد که غربالگری اولیه ممکن است آن را تشخیص ندهد. توصیه می شود معاینه مکرر در 1-2 سالگی برای شناسایی نقص های پنهان شنوایی که ممکن است بر رشد گفتار تأثیر بگذارد، انجام شود. کمبود گلوبولین متصل شونده به تیروکسین، که در طول معاینه غربالگری عمدتاً بر اساس تعیین تیروکسین تشخیص داده می شود، نیازی به درمان ندارد، زیرا اتیروئیدیسم در کودکان مشاهده می شود.

مهم دانستن است!

سطح ناکافی هورمون های تیروئید در اندام ها و بافت ها منجر به ایجاد کم کاری تیروئید می شود - بیماری برای اولین بار توسط V. Gall در سال 1873 توصیف شد. اصطلاح "myxedema" متعلق به V. M. Ord (1878)، تنها به معنی تورم مخاطی پوست و بافت زیر جلدی.

RCHR (مرکز جمهوری برای توسعه سلامت وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان)
نسخه: پروتکل های بالینیوزارت بهداشت جمهوری قزاقستان - 2017

آتروفی غده تیروئید (اکتسابی)، کم کاری تیروئید مادرزادی بدون گواتر (E03.1)، کم کاری مادرزادی تیروئید با گواتر منتشر (E03.0)، کم کاری تیروئید نامشخص (E03.9)، سایر کم کاری تیروئید مشخص شده (E03.8)، سایر تیروئیدیت مزمن (E06 0.5)، کما Myxedema (E03.5)، کم کاری تیروئید پس از عفونی (E03.3)، سندرم کمبود ید مادرزادی (E00)، تیروئیدیت نامشخص (E06.9)

غدد درون ریز

اطلاعات کلی

توضیح کوتاه

تایید شده
کمیسیون مشترک کیفیت مراقبت های بهداشتی
وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان
از 18 آگوست 2017
پروتکل شماره 26

کم کاری تیروئید- سندرم بالینی ناشی از کمبود مداوم هورمون های تیروئید یا کاهش اثر بیولوژیکی آنها در سطح بافت.

بخش مقدماتی

کد(های) ICD-10:

ICD-10 (کودکان)
کد	نام
E00	سندرم کمبود ید مادرزادی
E00.0	سندرم کمبود ید مادرزادی، فرم عصبی، کرتینیسم بومی، فرم عصبی
E00.1	سندرم کمبود ید مادرزادی، شکل میکسدم، کرتینیسم بومی: کم کاری تیروئید. فرم میکسدم
E00.2	سندرم کمبود ید مادرزادی، فرم مختلط، کرتینیسم اندمیک، فرم مختلط
E00.9	سندرم مادرزادی کمبود ید، نامشخص، کم کاری مادرزادی تیروئید ناشی از کمبود ید NOS. کرتینیسم بومی NOS.
E03	سایر اشکال کم کاری تیروئید
E03.0	کم کاری مادرزادی تیروئید با گواتر منتشر، گواتر (غیر سمی) مادرزادی: پارانشیم NOS استثنا شده: گواتر مادرزادی گذرا با عملکرد طبیعی (P72.0)
E03.1	کم کاری مادرزادی تیروئید بدون گواتر، آپلازی غده تیروئید (با میکسدم) مادرزادی: آتروفی غده تیروئید. کم کاری تیروئید NOS
E03.3	کم کاری تیروئید پس از عفونی
E03.4	آتروفی تیروئید (اکتسابی)، شامل: آتروفی مادرزادی تیروئید (E03.1)
E03.5	میکسدم کما
E03.8	سایر کم کاری های تیروئید مشخص شده
E03.9	کم کاری تیروئید، نامشخص، میکسدم NOS
E06	تیروئیدیت
E06.5	تیروئیدیت: مزمن: . NOS. فیبری چوبی ریدل
E06.9	تیروئیدیت نامشخص

تاریخ توسعه/بازبینی پروتکل: 2013 (بازبینی 2017).

اختصارات استفاده شده در پروتکل:

AIT	-	تیروئیدیت خود ایمنی
VG	-	کم کاری تیروئید مادرزادی
دستگاه گوارش	-	دستگاه گوارش
svT3	-	تری یدوتیرونین رایگان
SSS	-	سیستم قلبی عروقی
ژنرال T4	-	کل T3
T4 sv	-	T4 رایگان
TG	-	تیروگلوبولین
TPO	-	پراکسیداز تیروئید
TSH	-	هورمون محرک تیروئید
غده تیروئید	-	تیروئید

کاربران پروتکل:پزشکان تمرین عمومی، درمانگر، متخصص اطفال، متخصص غدد، متخصص زنان و زایمان، متخصص گوش و حلق و بینی، متخصص مغز و اعصاب، هماتولوژیست، متخصص قلب، روانپزشک.

مقیاس سطح شواهد:

آ	یک متاآنالیز با کیفیت بالا، مرور سیستماتیک RCTها، یا RCTهای بزرگ با احتمال بسیار کم (++) سوگیری، که نتایج آن را می توان به یک جمعیت مناسب تعمیم داد.
که در	بررسی سیستماتیک با کیفیت بالا (++) مطالعات کوهورت یا مورد شاهدی یا مطالعات کوهورت یا مورد شاهدی با کیفیت بالا (++) با خطر سوگیری بسیار کم یا RCT با خطر سوگیری کم (+)، نتایج که قابل تعمیم به جمعیت مربوطه است.
با	مطالعه کوهورت یا مورد شاهدی یا کارآزمایی کنترل‌شده بدون تصادفی‌سازی با خطر کم سوگیری (+)، که نتایج آن را می‌توان به جمعیت مربوطه یا RCT با خطر سوگیری بسیار کم یا کم (++ یا +) تعمیم داد. که نتایج آن را نمی توان مستقیماً بین جمعیت مربوطه توزیع کرد.
D	سری موارد یا مطالعه کنترل نشده یا نظر کارشناسی.
GPP	بهترین عمل بالینی

طبقه بندی

طبقه بندی بالینیکم کاری تیروئید:
اولیه:
تیروئیدیت هاشیموتو:
- با گواتر؛
- آتروفی "ایدیوپاتیک" غده تیروئید؛ احتمالا مرحله نهایی بیماری های خود ایمنی- تیروئیدیت هاشیموتو یا بیماری گریوز.
- کم کاری تیروئید نوزاد به دلیل انتقال جفتی آنتی بادی های مسدود کننده تیروئید.
· ید درمانی برای بیماری گریوز.
· تیروئیدکتومی ساب توتال برای بیماری گریوز، گواتر ندولر یا سرطان تیروئید.
· مصرف مقادیر بیش از حد یدید (جلبک، مواد کنتراست اشعه ایکس).
· تیروئیدیت تحت حاد (معمولاً گذرا).
· کمبود یدید.
· نقص های مادرزادی در سنتز هورمون های تیروئید.
· مواد دارویی(لیتیوم، اینترفرون آلفا، آمیودارون).

ثانوی:
· کم کاری هیپوفیز ناشی از آدنوم هیپوفیز، برداشتن یا تخریب غده هیپوفیز.

دوره سوم:
· اختلال عملکرد هیپوتالاموس (نادر).

مقاومت محیطی در برابر هورمون های تیروئید

طبقه بندی کم کاری تیروئید اولیه بر اساس شدت:

شدت	تغییرات آزمایشگاهی	تصویر بالینی
تحت بالینی	TSH - بالا، خیابان. T4 - معمولی یا کاهش	بدون علامت یا فقط علائم غیر اختصاصی
آشکار	TSH - بالا، خیابان. T4 - کاهش یافته است	حاضر علائم مشخصهکم کاری تیروئید
پیچیده (شدید)	TSH - بالا، خیابان. T4 - کاهش یافته است	منبسط تصویر بالینیکم کاری تیروئید. سنگین وجود دارد عوارض: "پلی سروزیت"، نارسایی قلبی، کرتینیسم، کمای میکسدماتوز و غیره.

تشخیص

روش‌ها، رویکردها و روش‌های تشخیصی

معیارهای تشخیصی

شکایات:
· ضعف؛
· سردی؛
بی حالی;
· خواب آلودگی؛
· افزایش وزن "غیر معقول".
پارستزی
· یبوست؛
· ریزش مو؛
· تخلف چرخه قاعدگی(اغلب منوراژی) و عملکرد تولید مثل;
· تشنج

معاینهی جسمی:
اضافه وزن، ادم متراکم موضعی یا عمومی تا آناسارکا (در موارد شدید - هیدروتوراکس، هیدروپریکارد، آسیت)، کاهش صدا، پوست خشک و سرد، موهای شکنندهبزرگ شدن اجزای صورت، ادم اطراف چشم، باریک شدن شقاق کف دست، زبان با علائم دندان.

CNS:
خستگی مزمن، خواب‌آلودگی، بی‌تفاوتی، افسردگی یا «سایکوز میکسدماتوز»، بی‌حالی، کندی حرکات و گفتار، دیس‌آرتری، ناتوانی در تمرکز، کاهش حافظه و شنوایی، هیپو یا آمیمی.

سیستم قلبی عروقی:
گسترش مرزهای قلب در قطر، کاهش انقباض میوکارد، برادی کاردی، فشار خون شریانی دیاستولیک، افزایش مقاومت کلی محیطی، کاهش برون ده قلبی.

ریه ها:
تنفس کم عمق آهسته، اختلال در پاسخ مرکز تنفسی به هیپوکسی و هیپرکاپنیا. نارسایی تنفسی علت اصلی مرگ در بیماران مبتلا به کما میکسدم است.

دستگاه گوارش:
پریستالسیس کندتر، یبوست، انسداد احتمالی مدفوع و انسداد روده.

کلیه ها:
کاهش GFR، احتباس مایعات، مسمومیت احتمالی با آب.

اختلالات عصبی عضلانی:
گرفتگی عضلات دردناک، پارستزی و ضعف عضلانی.

سیستم تناسلی:
اختلال در ترشح LH، FSH، عدم تخمک گذاری و ناباروری در زنان، منوراژی.

تحقیقات آزمایشگاهی:
پروفایل هورمونی تیروئید با میزان آسیب به محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-تیروئید تعیین می شود:

افزایش سطح آنتی بادی های TPO و/یا TG در موارد کم کاری تیروئید ناشی از تیروئیدیت هاشیموتو.

کم خونی ناشی از اختلال در سنتز هموگلوبین، کمبود آهن، ویتامین B12 و فولات (به دلیل از دست دادن در هنگام منوراژی و اختلال در جذب در روده) و غیره.
هیپرکلسترولمی، افزایش LDL، لیپوپروتئین A و هموسیستئین.

مطالعات ابزاری:
· سونوگرافی غده تیروئید: اغلب - کاهش حجم اندام، تغییرات مشخصه AIT، گره و تشکیلات کیستیک;
· نوار قلب:کاهش ولتاژ کمپلکس های QRS، امواج T و P، برادی کاردی سینوسی، اختلال در فرآیندهای رپلاریزاسیون در میوکارد بطنی.
· اشعه ایکس از اندام ها قفسه سینه: افزایش اندازه قلب به دلیل ادم بینابینی میوکارد، تورم میوفیبریل ها، اتساع بطن چپ و افیوژن در میوکارد، هیدروپریکارد امکان پذیر است.
· ام آر آی یا سی تی اسکن غده هیپوفیزبرای کم کاری تیروئید مرکزی نشان داده شده است.
· EchoCGبا نارسایی شدید قلبی

نشانه های مشاوره تخصصی:
· مشاوره با متخصص قلب - برای CHF و مشکوک به بیماری ایسکمیک قلبی.
· مشاوره با چشم پزشک، جراح مغز و اعصاب، متخصص مغز و اعصاب - برای کم کاری تیروئید مرکزی.
· مشاوره با هماتولوژیست - برای کم خونی متوسط ​​و شدید.

الگوریتم تشخیصی:(طرح)

تشخیص های افتراقی

تشخیص های افتراقی و دلیل برای تحقیقات اضافیدر بیماران بالغ مشکوک به کم کاری تیروئید:

تشخیص	دلیل برای تشخیص های افتراقی	نظرسنجی ها	معیارهای خروج از تشخیص
سندرم نفروتیک	کلی: وجود ادم	TSH، svT3، svT4 تعریف پروتئین کل، سطح کراتینین و اوره در خون، GFR، TAM، سونوگرافی کلیه.	فقدان بالینی و علائم آزمایشگاهیآسیب کلیه
آکرومگالی	بزرگ شدن اجزای صورت	TSH، svT3، svT4 تعیین سطح هورمون رشد، IGF-1 در خون، MRI غده هیپوفیز با افزایش کنتراست.	سطوح طبیعی هورمون رشد و IGF-1 در خون، بدون تغییر در MRI غده هیپوفیز. وجود تغییرات در پروفایل تیروئید مشخصه کم کاری تیروئید

درمان در خارج از کشور

دریافت درمان در کره، اسرائیل، آلمان، ایالات متحده آمریکا

در مورد گردشگری پزشکی مشاوره بگیرید

رفتار

درمان (کلینیک سرپایی)

تاکتیک های درمان در سطح سرپایی: همه بیماران با این تشخیص در سطح سرپایی درمان می شوند

درمان غیر دارویی:خیر

درمان دارویی:
داروی اصلی لووتیروکسین سدیم 25، 50، 75، 100، 125، 150 میکروگرم در جدول است.
راه افتادن دوز روزانهبا کم کاری تیروئید آشکار:
· در بیماران زیر 60 سال - 1.6-1.8 میکروگرم بر کیلوگرم؛
· در بیماران مبتلا به بیماری های همزمان سیستم قلبی عروقی و بالای 60 سال - 12.5-25 میکروگرم، به دنبال آن افزایش 12.5-25 میکروگرم هر 6-8 هفته.
صبح ها با معده خالی حداکثر 30 دقیقه قبل از غذا مصرف شود. پس از مصرف هورمون های تیروئیدی، به مدت 4 ساعت از مصرف مکمل های ضد اسید، آهن و کلسیم خودداری کنید.
دوز نگهدارنده تحت نظارت انتخاب می شود شرایط عمومیضربان نبض و تعیین سطح TSH خون در کم کاری تیروئید اولیه، st. T4 - با فرم مرکزی.
اولین تعیین زودتر از 6 هفته از شروع درمان انجام می شود، سپس هر 3 ماه یک بار تا زمانی که اثر حاصل شود.
پس از دستیابی به اثر بالینی و آزمایشگاهی، برای تعیین کفایت دوز لووتیروکسین، مطالعه TSH یا fT4 هر 6 ماه یک بار انجام می شود.

دوزهای جایگزین T4 برای بزرگسالان 50-200 میکروگرم در روز، به طور متوسط ​​125 میکروگرم در روز است.
پس از برداشتن تیروئید برای سرطان تیروئید، از دوزهای سرکوب کننده - 2.2 میکروگرم بر کیلوگرم در روز استفاده می شود.

لیست داروهای اضافی -به صورت جداگانه (با توجه به نشانه ها).

مداخله جراحی: نه

مدیریت بیشتر:
درمان با داروهای لووتیروکسین سدیم یک درمان جایگزین مادام العمر تحت نظارت پزشک است.

شاخص های اثربخشی درمان:
یکی از شاخص های اثربخشی درمان، دستیابی به سطوح طبیعی TSH در خون است. سطح هدف TSH به صورت جداگانه با در نظر گرفتن سن بیمار (بزرگسال - جوان، سن بالغ، سالمندان، سالخوردگان) و آسیب شناسی همزمان.

درمان (بیماری)

تاکتیک های درمان در سطح بستری: بستری شدن در بیمارستان تنها در صورت بروز عوارض نشان داده می شود: نارسایی قلبی، نارسایی آدرنال، نارسایی کبدو غیره.

کارت مشاهده بیمار، مسیریابی بیمار ( طرح ها، الگوریتم ها): خیر

درمان غیر دارویی:خیر

درمان دارویی:داروی اصلی لووتیروکسین سدیم 25، 50، 75، 100، 125، 150 میکروگرم در جدول است.
صبح ها با معده خالی حداکثر 30 دقیقه قبل از غذا مصرف شود.

لیست داروهای ضروری (با احتمال 100٪ استفاده):

لیست داروهای اضافی (احتمال استفاده کمتر از 100٪):انتخاب توسط سندرم همراه تعیین می شود.

مداخله جراحی:خیر

مدیریت بیشتر:
· درمان جایگزین مادام العمر با داروهای تیروئید.

شاخص های اثربخشی درمان:
شاخص کلاسیک اثربخشی درمان، دستیابی به سطوح طبیعی TSH در خون است.
در واقع، سطح هدف TSH باید به صورت جداگانه و با در نظر گرفتن سن و بیماری های همراه تعیین شود. در افراد مسن و کهنسالو همچنین در صورت وجود بیماریهای همراه شدید، ممکن است بالاتر از مقادیر استاندارد باشد.

بستری شدن در بیمارستان

نشانه های بستری شدن در بیمارستان با نشان دادن نوع بستری شدن در بیمارستان

نشانه های بستری برنامه ریزی شده:
· کم کاری تیروئید تازه تشخیص داده شده در افراد مسن و سالخورده برای شروع جایگزینی هورمون درمانی;
· کم کاری تیروئید جبران شده در غیاب اثر درمان سرپایی.

اندیکاسیون های بستری اورژانسی:
افزایش تدریجی خواب‌آلودگی همراه با انتقال به بی‌حالی (میکسدم/کما هیپوتیروئید)، انسداد روده پویا، ذات‌الریه، انفارکتوس میوکارد، ترومبوز شریان‌های مغزی، خونریزی گوارشی، تشنج با هیپر و هیپوکلسمی، هیپوکلسمی، هیپوترمی، هیپوترمی.

اطلاعات

منابع و ادبیات

1. صورتجلسه جلسات کمیسیون مشترک کیفیت خدمات پزشکی وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان، 2017
   1. 1) دی گاردنر، دی شوبک. غدد درون ریز پایه و بالینی، 2016. 2) پروتکل بالینی برای تشخیص و درمان کم کاری تیروئید در بزرگسالان، آستانه، 2014. 3) Sviridenko N.Yu.، Abramova N.A. غدد درون ریز: رهبری ملی/ ویرایش I.I. ددووا، G.A. Melnichenko- M.: GEOTAR-Media، 2016، - 1112 pp. 4) Zeltser M.E., Bazarbekova R.B. فهرست راهنمای متخصص غدد. چاپ اول، آلماتی، 2014، 368 ص. 5) TinsleyHarrison. بیماری های داخلی. کتاب ششم. – M, 2005, 415 pp. 6) Guidelines for the Treatment of Hypothyroidism: Prepared by the American Thyroid Task Force on Thyroid Hormone Replacement (2014) Jonklaas, Bianco, et al. Thyroid 24(12): 1670-1751، 2014.

اطلاعات

جنبه های سازمانی پروتکل

لیست توسعه دهندگان پروتکل با اطلاعات صلاحیت:
1) دوسانوا آینور کاسیمبکونا - کاندیدای علوم پزشکی، دستیار بخش غدد درون ریز JSC "دانشگاه پزشکی قزاقستان آموزش مداوم".
2) Rimma Bazarbekovna Bazarbekova - دکتر علوم پزشکی، پروفسور، رئیس بخش غدد درون ریز JSC "دانشگاه پزشکی قزاقستان آموزش مداوم"، رئیس RPO "انجمن متخصصان غدد قزاقستان".
3) Smagulova Gaziza Azhmagievna - کاندیدای علوم پزشکی، رئیس بخش پروپیدوتیک بیماری های داخلی و فارماکولوژی بالینی RSE در دانشگاه پزشکی دولتی قزاقستان غربی به نام M. Ospanov.

نشانه غیبت تعارض منافع:خیر

داوران: Nurbekova Akmaral Asylovna - دکترای علوم پزشکی، استاد گروه داخلی شماره 2 RSE در دانشگاه ملی پزشکی قزاقستان به نام S.D. اسفندیاروف."

توجه داشته باشید شرایط تجدید نظر پروتکل:بررسی پروتکل 5 سال پس از انتشار و از تاریخ لازم الاجرا شدن آن یا در صورت وجود روش های جدید با سطح شواهد.

فایل های پیوست شده

توجه!

• با خوددرمانی می توانید آسیب های جبران ناپذیری به سلامتی خود وارد کنید.
• اطلاعات درج شده در وب سایت MedElement و در برنامه های تلفن همراه "MedElement"، "Lekar Pro"، "Dariger Pro"، "Diseases: Therapist's Guide" نمی تواند و نباید جایگزین مشاوره حضوری با پزشک شود. حتما تماس بگیرید موسسات پزشکیاگر بیماری یا علائمی دارید که شما را آزار می دهد.
• انتخاب داروها و دوز آنها باید با متخصص مشورت شود. فقط پزشک می تواند داروی مناسب و دوز آن را با در نظر گرفتن بیماری و وضعیت بدن بیمار تجویز کند.
• وب سایت MedElement و برنامه های موبایل"MedElement"، "Lekar Pro"، "Dariger Pro"، "Diseases: کتاب مرجع یک درمانگر" صرفاً منابع اطلاعاتی و مرجع هستند. اطلاعات درج شده در این سایت نباید برای تغییر غیرمجاز دستورات پزشک استفاده شود.
• سردبیران MedElement هیچ مسئولیتی در قبال صدمات شخصی یا خسارت مالی ناشی از استفاده از این سایت ندارند.

RCHR (مرکز جمهوری برای توسعه سلامت وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان)
نسخه: آرشیو - پروتکل های بالینی وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان - 2007 (سفارش شماره 764)

کم کاری تیروئید، نامشخص (E03.9)

اطلاعات کلی

توضیح کوتاه

کم کاری تیروئید- یک سندرم بالینی ناشی از کمبود مداوم هورمون های تیروئید در بدن.

کد پروتکل: P-T-004 "کم کاری تیروئید"

مشخصات:درمانی

صحنه: PHC

کد(های) ICD-10:

E01 بیماری های تیروئید مرتبط با کمبود ید و شرایط مشابه

E02 کم کاری تیروئید تحت بالینی به دلیل کمبود ید

E03.9 کم کاری تیروئید، نامشخص

E04 سایر اشکال گواتر غیر سمی

E00 سندرم کمبود ید مادرزادی

طبقه بندی

با توجه به سطح آسیب در سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز-تیروئید:

1. اولیه.

2. ثانویه.

3. دوره سوم.

4. محیطی (بافت، حمل و نقل).

بر اساس شدت:

1. تحت بالینی (تشخیص بر اساس نتایج تعیین هورمون های تیروئید و TSH ایجاد می شود).

2. مظهر (جبران، جبران شده).

3. پیچیده (پلی سروزیت، نارسایی قلبی، آدنوم هیپوفیز ثانویه، کرتینیسم، کما میکسدم).

اکثریت قریب به اتفاق موارد کم کاری تیروئید (90٪ یا بیشتر) در اثر آسیب مستقیم به غده تیروئید ایجاد می شود، یعنی کم کاری تیروئید اولیه نشان دهنده آن است.

این اتفاق می افتد:
1. تخریب یا فقدان بافت تیروئید فعال عملکردی:

تیروئیدیت خودایمنی مزمن؛

برداشتن غده تیروئید با جراحی؛

درمان با رادیواکتیو I 131;

کم کاری تیروئید گذرا در تیروئیدیت تحت حاد، پس از زایمان و بدون درد.

بیماری های نفوذی یا عفونی؛

آژنزی یا دیسژنزی غده تیروئید؛

نئوپلاسم های بدخیم غده تیروئید.

2. نقض سنتز هورمون های تیروئید:

نقص های مادرزادی در بیوسنتز هورمون های تیروئید؛

کمبود شدید یا بیش از حد ید؛

اثرات دارویی و سمی (استفاده از تیرئواستاتیک، لیتیوم پرکلرات و ...).

3. کم کاری تیروئید ثانویه و ثانویه نیز اشکال مرکزی کم کاری تیروئید نامیده می شود و به دلایل زیر ایجاد می شود:

تخریب یا فقدان سلول های تولید کننده TSH و/یا TRH.

اختلال در سنتز TSH و/یا TRH.

اشکال مرکزی کم کاری تیروئید با آسیب به ساختارهای هیپوتالاموس مغز و/یا غده هیپوفیز و کاهش تولید TSH و/یا TRH همراه است.

دلایل ممکن است:

1. کم کاری هیپوفیز.

2. کمبود ایزوله TSH.

3. ناهنجاری های هیپوتالاموس.

4. عفونت های سیستم عصبی مرکزی (آنسفالیت).

5. تومورهای مغزی.

6. سارکوئیدوز.

علل کم کاری تیروئید محیطی:

1. مقاومت عمومی به هورمون های تیروئید.

2. مقاومت نسبی محیطی به هورمون های تیروئید.

3. غیرفعال شدن هورمون های تیروئید در گردش یا TSH.

عوامل خطر و گروه ها

1. تیروئیدیت خودایمنی مزمن.

2. برداشتن غده تیروئید با جراحی.

3. درمان با رادیواکتیو I 131.

4. کم کاری هیپوفیز.

5. عدم پیشگیری از کمبود ید در مناطق اندمیک.

6. آسیب تشعشع.

تشخیص

معیارهای تشخیصی
تشخیص کم کاری تیروئید بر اساس علائم بالینی مشخص و نتایج آزمایشات هورمونی تعیین می شود.

علاوه بر این، معاینه برای تعیین علت کم کاری تیروئید و شناسایی عوارض ضروری است.

شکایات و سوابق:

ضعف عمومی و عضلانی پیشرونده؛ افزایش خستگی؛

احساس سرمای مداوم؛

خواب آلودگی؛

افزایش وزن بدن؛

از دست دادن حافظه؛

تورم صورت، دست ها و اغلب کل بدن؛

یبوست؛

مشکل در صحبت کردن؛

پوست خشک؛

ریزش مو؛

اختلال عملکرد جنسی؛

از دست دادن شنوایی.

معاینهی جسمی

منتهی شدن علائم بالینیکم کاری تیروئید آشکار عبارتند از: خشکی پوست، یبوست، برادی کاردی، خواب آلودگی، اختلال حافظه، کند گفتار، کاهش شنوایی، افزایش وزن، ادم متراکم عمومی، سردی، کاهش دمای بدن.

علائم کم کاری تیروئید مرکزی بسیار پراکنده تر از کم کاری تیروئید اولیه است.

با کم کاری تیروئید تحت بالینی، بیمار احساس رضایت بخشی دارد، ممکن است تظاهرات خفیفی از کم کاری تیروئید وجود داشته باشد که با تجویز لووتیروکسین کاهش می یابد. تشخیص بر اساس داده های آزمایش خون برای هورمون ها انجام می شود.

تحقیقات آزمایشگاهی

در کم کاری تیروئید اولیه، سطح T3 و T4 در خون کاهش می یابد، TSH افزایش می یابد (TSH طبیعی از 0.5 به 4.0 IU / ml، مقادیر متوسط ​​از 2.0 تا 3.0 IU / ml).
در کم کاری تیروئید ثانویه و سوم، سطح T3، T4 و TSH در خون کاهش می یابد.

مطالعات ابزاری

برای تعیین علت کم کاری تیروئید اولیه، سونوگرافی غده تیروئید بر اساس نشانه ها، بیوپسی غده تیروئید، سینتی گرافی غده تیروئید، تعیین تیتر آنتی بادی های تیروگلوبولین و پراکسیداز تیروئید انجام می شود.

برای تعیین علت کم کاری تیروئید ثانویه، مشاوره با متخصص مغز و اعصاب، CT یا MRI مغز، بررسی فوندوس و غیره، معاینه سیستم عصبی مرکزی طبق تجویز متخصص مغز و اعصاب انجام می شود.

برای شناسایی عوارض (پلی سروزیت، نارسایی قلبی، آدنوم هیپوفیز ثانویه، کرتینیسم، کمای میکسدماتوز)، معاینه مناسب (ECG، EchoCG، اشعه ایکس از اندام های قفسه سینه، سونوگرافی اندام ها) انجام می شود. حفره شکمی، مشاوره با متخصص مغز و اعصاب و غیره).

اندیکاسیون های مشاوره تخصصی: طبق اندیکاسیون ها.

فهرست اقدامات تشخیصی اصلی:

1. تحلیل عمومیخون (6 پارامتر) - هنگام تشخیص؛ در شاخص های عادی- 2 بار در سال؛ برای کم خونی هیپوتیروئید - 1 بار هر 1-3 ماه (با توجه به علائم بسته به شدت کم خونی).

2. تعیین سطح TSH در خون - در طول دوره انتخاب دوز، یک بار هر 4-8 هفته. در طول دوره درمان نگهدارنده هر 6 ماه یک بار؛ با توجه به نشانه ها اغلب (برای زندگی).

3. تعیین سطح فراکسیون های آزاد T3 و T4 در خون - برای تشخیص.

4. تعیین سطح کلسترول تام و تری گلیسیرید در خون - هنگام تشخیص. در سطح بالاهر 3 ماه یک بار؛ در شرایط عادی - 2 بار در سال.

5. ECG - پس از تشخیص، در بیماران مبتلا به آسیب شناسی قلب - در طول انتخاب دوز، هر 2-4 هفته یک بار (با توجه به نشانه ها بسته به شدت آسیب قلبی)، در طول درمان نگهدارنده، هر 6 ماه یک بار، زمانی که نارسایی قلبی بر اساس به نشانه ها - اغلب.

6. مشاوره با متخصص غدد.

فهرست اقدامات تشخیصی اضافی:

1. سونوگرافی غده تیروئید.

2. بیوپسی سوزنی از غده تیروئید.

3. تعیین تیتر آنتی بادی های تیروگلوبولین و تیروئید پراکسیداز.

4. CT یا MRI مغز (برای کم کاری تیروئید مرکزی).

5. مشاوره با یک متخصص مغز و اعصاب، یا در صورت لزوم، یک جراح مغز و اعصاب.

6. مشاوره با متخصص قلب و عروق.

7. مشاوره با متخصص خون برای کم خونی.

تشخیص های افتراقی

نشانه ها	کم کاری تیروئید	مزمن گلومرولونفریت
سردی	مشخصه	معمولی نیست
بی حالی	مشخصه	معمولی نیست
خواب آلودگی	مشخصه	معمولی نیست
سردرد	معمولی نیست	مشخصه
حافظه	کاهش	طبیعی
ریزش مو	مشخصه	معمولی نیست
چرم	متراکم، خشک، پوسته پوسته، با رنگ مومی، زرد کم رنگ، سرد	رنگ پریده، نه سرد، پوسته پوسته شدن
ادم	تورم متراکم عمومی در در طول کل روز	تورم خفیف، عمدتا روی صورت
شریانی فشار	اغلب کاهش می یابد، شاید معمولی باشد یا مرتفع	افزایش یافت
تجزیه و تحلیل کلی ادرار	پروتئینوری احتمالی	پروتئینوری، سیلندروریا، میکرو هماچوری
تنزل دادن سطح خون تیروکسین، تری یدوتیرونین	مشخصه	معمولی نیست
سونوگرافی کلیه	اندازه های معمولی	سایزهای کاهش یافته

درمان در خارج از کشور

دریافت درمان در کره، اسرائیل، آلمان، ایالات متحده آمریکا

در مورد گردشگری پزشکی مشاوره بگیرید

درمان در خارج از کشور

بهترین راه برای تماس با شما چیست؟